Allergilised haigused op. Suuallergia: sümptomid, ravi ja näpunäited

Suuõõne allergilised haigused

Mis on allergilised suuhaigused?

Allergilised haigused on nüüd laialt levinud ja nende arv kasvab pidevalt ning mis on eriti ohtlik, kursi raskusaste süveneb.

Allergia- see on organismi suurenenud ja sellest tulenevalt muutunud tundlikkus teatud antigeense iseloomuga ainete suhtes, mis normaalsetel inimestel ei põhjusta valulikke nähtusi. Olulist rolli allergiate tekkes mängib närvisüsteemi, endokriinsüsteemi seisund, seedetrakti patoloogia.

Mis provotseerib / põhjustab suuõõne allergilisi haigusi:

Allergiliste haiguste nii laialdase leviku põhjused on erinevad. Reostus mängib selles suurt rolli. keskkond tööstusettevõtete jäätmeheitmed, heitgaasid, pestitsiidide, herbitsiidide kasutamine põllumajanduses jne. Keemiatööstuse kiire areng ja sellega kaasnev ilmumine igapäevaelus ja paljude sünteetiliste materjalide, värvainete, pesupulbrite tootmises, kosmeetika ja muud ained, millest paljud on allergeenid, soodustavad ka allergiahaiguste levikut.

Ravimite laialdane ja sageli kontrollimatu kasutamine toob kaasa ka allergiliste reaktsioonide arvu suurenemise. Ülitundlikkus ravimainete suhtes tekib sageli mitme ravimi samaaegse ebamõistliku kasutamise tõttu (polüfarmaatika), mõnikord ka arstide ebapiisavate teadmiste tõttu ettenähtud ravimi farmakokineetikast jne.

Allergiliste haiguste esinemisel mängivad rolli ka kliimategurid (suurenenud insolatsioon, niiskus), pärilikkus, üldine somaatiline patoloogia, toitumise iseloom jne.

Allergiat võivad põhjustada mitmesugused ained – lihtsatest keemilistest ühenditest (jood, broom) kuni kõige keerukamate (valgud, polüsahhariidid, aga ka nende kombinatsioonid), mis allaneelamisel põhjustavad humoraalset või rakulist tüüpi immuunvastuse. Aineid, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni, nimetatakse allergeenideks. Allergeenide hulk looduses on suur, need on koostiselt ja omadustelt mitmekesised. Mõned neist sisenevad kehasse väljastpoolt, neid nimetatakse eksoallergeenideks, teised tekivad organismis ja esindavad organismi omi, kuid modifitseeritud valke – endoallergeene ehk autoallergeene.

Patogenees (mis juhtub?) Suuõõne allergiliste haiguste ajal:

Eksoalpergeenid On mittenakkusliku päritoluga (taimede õietolm, majapidamistolm, loomakarvad, ravimid, toiduained, pesupulbrid jne) ja nakkusohtlikud (bakterid, viirused, seened ja nende ainevahetusproduktid. Eksoallergeenid satuvad organismi läbi Hingamisteed, seedekulgla, nahk ja limaskestad, põhjustades erinevate organite ja süsteemide kahjustusi.

Endoallergeenid moodustuvad organismis oma valkudest erinevate kahjustavate tegurite mõjul, milleks võivad olla bakterite antigeenid ja nende toksiinid, viirused, termilised mõjud (põletused, jahtumine), ioniseeriv kiirgus jne.

Allergeenid võivad olla täielikud antigeenid ja mittetäielikud - hapteenid. Hapteenid võivad põhjustada allergilist reaktsiooni, seondudes keha makromolekulidega, mis indutseerivad antikehade tootmist; sel juhul on immuunreaktsiooni spetsiifilisus suunatud hapteeni, mitte selle kandja vastu. Täielike antigeenide moodustumisel moodustuvad antikehad komplekside, mitte nende komponentide vastu.

Looduses leiduvate ja organismis moodustunud allergeenide suure hulga tõttu on ka allergiliste reaktsioonide ilmingud mitmekesised. Kuid isegi allergilised reaktsioonid, mis erinevad kliiniliste ilmingute poolest, on ühised patogeensed mehhanismid. Allergilistel reaktsioonidel on kolm etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline ehk funktsionaalsete ja struktuursete häirete staadium.

Immunoloogiline staadium algab allergeeni kokkupuutest organismiga, mille tulemuseks on selle sensibiliseerimine, s.t. antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumine, mis võivad selle allergeeniga suhelda. Kui antikehade moodustumise ajaks on allergeen kehast eemaldatud, ei teki valulikke ilminguid. Allergeeni esmakordne toomine organismi avaldab sensibiliseerivat toimet. Korduval kokkupuutel allergeeniga juba sensibiliseeritud organismis moodustub allergeeni-antikeha kompleks või allergeeni suhtes sensibiliseeritud lümfotsüütide kompleks. Sellest hetkest algab allergilise reaktsiooni patokeemiline staadium, mida iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete, allergia vahendajate: histamiini, serotoniini, bradükiniini jne vabanemine.

Allergilise reaktsiooni patofüsioloogiline staadium või kahjustuse kliinilise ilmingu staadium on isoleeritud bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju kudedele, organitele ja kehale tervikuna. Seda staadiumi iseloomustavad vereringehäired, bronhide, soolte silelihaste spasmid, muutused vereseerumi koostises, hüübimishäired, rakutsütolüüs jne.

Arengumehhanismi järgi eristatakse 4 tüüpi allergilisi reaktsioone: I - reaktsioon vahetu tüüp(reagin tüüp); II - tsütotoksiline tüüp; III - koekahjustus immuunkomplekside poolt (Arthuse tüüp); IV - hilinenud tüüpi reaktsioon (tsellulaarne ülitundlikkus). Igal neist tüüpidest on spetsiaalne immuunmehhanism ja sellele omane vahendajate komplekt, mis määrab haiguse kliinilise pildi tunnused.

I tüüpi allergiline reaktsioon, nimetatakse ka anafülaktiliseks või atoopiliseks reaktsiooniks. See areneb koos peamiselt IgE ja IgG klassi kuuluvate antikehade, mida nimetatakse reagiinide moodustumisel. Reaginid on fikseeritud nuumrakud ja basofiilsed leukotsüüdid. Kui reagiine kombineerida vastava allergeeniga, vabanevad nendest rakkudest vahendajad: histamiin, hepariin, serotoniin, trombotsüüte aktiveeriv faktor, prostaglandiinid, leukotrieenid jne, mis määravad. kliiniline pilt kohene allergiline reaktsioon. Pärast kokkupuudet konkreetse allergeeniga kliinilised ilmingud reaktsioonid ilmnevad 15-20 minuti pärast; siit ka selle nimi "vahetu tüüpi reaktsioon".

II tüüpi allergiline reaktsioon, või tsütotoksiline, mida iseloomustab asjaolu, et koerakkude vastu moodustuvad antikehad ja neid esindavad peamiselt IgG ja IgM. Seda tüüpi reaktsioone põhjustavad ainult antikehad, mis on võimelised aktiveerima komplementi. Antikehad seostuvad organismis muteerunud rakkudega, mis viib komplemendi aktiveerumiseni, mis põhjustab ka rakkude kahjustusi ja isegi hävimist. Tsütotoksilist tüüpi allergilise reaktsiooni tulemusena rakud hävivad, millele järgneb fagotsütoos ning hävinud rakkude ja kudede eemaldamine. Tsütotoksilised reaktsioonid hõlmavad ravimiallergiat, mida iseloomustab leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia.

III tüüpi allergiline reaktsioon või koekahjustus immuunkomplekside poolt (Arthuse tüüp, immunokompleksi tüüp), tekib ringlevate immuunkomplekside moodustumise tulemusena, mis hõlmavad IgG ja IgM klassi antikehi. Selle klassi antikehi nimetatakse sadestavateks, kuna need moodustavad vastava antigeeniga kombineerituna sademe. Seda tüüpi reaktsiooni allergeenid võivad olla bakteriaalsed, toit.

Seda tüüpi reaktsioon viib seerumihaiguse, allergilise alveoliidi, mõnel juhul ravimite ja toiduallergia, mitmed autoallergilised haigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne).

IV tüüpi allergiline reaktsioon või hilist tüüpi allergiline reaktsioon (hilist tüüpi ülitundlikkus, rakuline ülitundlikkus), mille puhul antikehade rolli täidavad sensibiliseeritud

Tlümfotsüüdid, mille membraanidel on retseptoreid, mis võivad spetsiifiliselt interakteeruda sensibiliseeriva antigeeniga. Sellise lümfotsüüdi kombineerimisel allergeeniga, mis võib olla lahustunud kujul või olla rakkudel, vabanevad vahendajad. rakuline immuunsus- lümfokiinid. Tuntakse üle 30 lümfokiini, mis avaldavad oma toimet erinevates kombinatsioonides ja kontsentratsioonides sõltuvalt allergeeni omadustest, lümfotsüütide genotüübist ja muudest seisunditest. Lümfokiinid põhjustavad makrofaagide ja teiste lümfotsüütide kuhjumist, mille tulemuseks on põletik. Üks vahendajate põhifunktsioone on nende osalemine selle antigeeni (mikroorganismide või võõrrakkude) hävitamise protsessis, mille suhtes lümfotsüüdid sensibiliseeritakse. Kui võõrkoe siirdamine toimib antigeense ainena, mis stimuleeris hilinenud tüüpi ülitundlikkust, siis see hävitatakse ja lükatakse tagasi. Sensibiliseeritud organismis tekib hilinenud tüüpi reaktsioon, tavaliselt 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakuline reaktsioon on enamiku viiruslike ja mõnede bakteriaalsete infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, brutselloos, tulareemia), mõnede nakkuslik-allergilise bronhiaalastma vormide, riniidi, siirdamise ja kasvajavastase immuunsuse tekke aluseks.

Allergilise reaktsiooni kujunemise tüübi määrab antigeenide olemus ja omadused, samuti keha reaktsioonivõime.

Suuõõne allergiliste haiguste sümptomid:

Spetsiifiline diagnoos allergilised haigused seisneb allergilise anamneesi kogumises, diagnostiliste testide ja laboratoorsete uuringute tegemises.

Allergilise anamneesi kogumisel on vaja keskenduda majapidamis- ja tööstuskontaktide kogumi tuvastamisele erinevate ainetega, mis võivad toimida allergeenidena. Lisaks võimaldab anamnees tuvastada allergilise eelsoodumuse (pärilik või omandatud), samuti võimalikud eksogeensed ja endogeensed tegurid, mis mõjutavad haiguse kulgu (kliima, endokriinsed, vaimsed jne). Anamneesi kogumisel tuleb välja selgitada, kuidas patsient reageerib vaktsiinide, seerumite, ravimite sissetoomisele ja ägenemise asjaoludele, samuti elu- ja töötingimustele.

Väga oluline on tuvastada professionaalsed kontaktid erinevate ainetega. Teadaolevalt põhjustab kokkupuude lihtsate kemikaalidega tõenäolisemalt hilist tüüpi allergilisi reaktsioone ( kontaktdermatiit). Komplekssed orgaanilised ained võivad põhjustada koheseid allergilisi reaktsioone selliste haiguste tekkega nagu Quincke turse, urtikaaria, allergiline riniit, bronhiaalastma jne.

Hoolikalt kogutud ajalugu viitab võimalikule allergilise reaktsiooni tüübile ja tõenäolisele allergeenile. Konkreetne allergeen, mis põhjustab haiguse arengut, määratakse spetsiaalsete diagnostiliste testide ja laboratoorsete testide abil.

Nahadiagnostika testid on meetod keha spetsiifilise sensibilisatsiooni tuvastamiseks.

Allergilised diagnostilised testid tehakse väljaspool haiguse ägenemise faasi 2-3 nädalat pärast ägedat allergilist reaktsiooni, perioodil, mil organismi tundlikkus allergeeni suhtes väheneb.

Nahatestid põhinevad organismi spetsiifilise sensibiliseerimise tuvastamisel läbi naha allergeeni sisestamise ja areneva põletikureaktsiooni olemuse hindamise. Nahatestide tegemiseks on järgmised meetodid: pealekandmine, skarifikatsioon ja intradermaalne. Nahatesti meetodi valiku määrab haiguse iseloom, allergilise reaktsiooni tüüp ja uuritava allergeeni kuuluvus rühmadesse. Jah, diagnoosimiseks. ravimite allergia kõige mugavamad rakendustestid. Ülitundlikkuse määramine bakteriaalse ja seente päritolu allergeenide suhtes viiakse läbi intradermaalsete testide meetodil.

Provokatiivsed testid viiakse läbi juhtudel, kui allergilise anamneesi andmed ei vasta nahatestide tulemustele. Provokatiivsed testid põhinevad allergilise reaktsiooni reprodutseerimisel allergeeni sisseviimisega elundisse või koesse, mille lüüasaamine on haiguse kliinilises pildis juhtival kohal. On nina, sidekesta ja inhalatsiooni provokatiivsed testid. Provokatiivsed testid hõlmavad ka külma ja kuuma, kasutatakse külma ja kuuma urtikaaria korral.

Allergiliste reaktsioonide spetsiifilist diagnostikat teostatakse ka laboratoorsete uurimismeetoditega: basofiilsete leukotsüütide degranulatsioonireaktsioon (Shelley test), leukotsüütide blasttransformatsiooni reaktsioon, neutrofiilide kahjustuse reaktsioon, leukotsütolüüsi reaktsioon jne. allergiliste reaktsioonide vitro diagnostikameetodid on esinemisriski puudumine anafülaktiline šokk.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on suuõõne allergilised haigused:

Allergoloog

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet suuõõne allergiliste haiguste, nende põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboratooriumis alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata tuvastada haigust sümptomite järgi, nõustada ja pakkuda abi vajas ja pane diagnoos. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboratooriumis avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboratooriumis olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Hammaste ja suuõõne haigused:

Tunni teema motiveerivad omadused: praktilise tunni tulemusena peaksid praktikandid omandama järgmised praktilised ja teoreetilised oskused: õppida põhi- ja täiendavaid meetodeid suu limaskesta allergiliste kahjustustega laste uuringud; saadud andmete ja anamneesi kogumise põhjal oskama panna eeldiagnoosi; koostama raviplaani, võttes arvesse lapse vanust; Teadke näidustusi ja vastunäidustusi ravimid selle patoloogiaga. Tundub, et see on seotud reostusega...

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

Riigieelarveline haridus

kõrgem asutus kutseharidus

"Voroneži Riiklik Meditsiiniakadeemia

nime saanud N.N. Burdenko" tervishoiuministeeriumist

Venemaa Föderatsioon

Teaduskonna hambaravi osakond

KINNITA

Osakonna juhataja

Hambaarstiteaduskond

MD prof. ____________ V.A. Kunin

"______" _____________ 2014

PRAKTIKATUNDIDE PRAKTILINE TUND nr 9:

Voronež 2014

Tunni teema: Suu limaskesta allergilised kahjustused lastel.

Sihtmärk : uurida suu limaskesta allergiliste kahjustuste peamisi ilminguid lastel.

Tunni teema motiveerivad omadused:Praktikumi tulemusena peaksid praktikandid omandama järgmised praktilised ja teoreetilised oskused: tutvuda suu limaskesta allergiliste kahjustustega laste uurimise põhi- ja lisameetoditega; saadud andmete ja anamneesi kogumise põhjal oskama panna eeldiagnoosi; koostama raviplaani, võttes arvesse lapse vanust; teadma selle patoloogiaga ravimite kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi.

Kronokaart.

Okupatsiooni teooria.

Laste suu limaskesta allergiliste kahjustuste klassifikatsioon.

1) kohese ülitundlikkusreaktsiooniga seotud haigused:

• anafülaktiline šokk;
• nõgestõbi;

2) hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooniga seotud haigused:

Sage toksiline-allergiline stomatiit (katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, keiliit, glossiit, gingiviit);

3) süsteemsed toksilis-allergilised haigused:

• Lyelli tõbi;
• Stevens-Johnsoni sündroom;
• Behçeti sündroom;
• Sjögreni sündroom.

Laste allergilised haigused on praegu laialt levinud, nende arv ja raskusaste kasvab pidevalt. Ilmselt on see tingitud keskkonnareostusest heitgaasidega, tööstusettevõtete jäätmetest, paljude sünteetiliste materjalide, värvainete ja muude allergeenideks olevate ainete igapäevaellu ilmumisest ning seetõttu soodustavad allergiahaiguste levikut.

Ravimite laialdane ja kontrollimatu kasutamine toob kaasa ka allergiliste reaktsioonide arvu suurenemise. Ülitundlikkus ravimainete suhtes tekib sageli mitme ravimi samaaegse ebamõistliku kasutamise tõttu (polüfarmaatika), kontrollimatu tarbimine antibiootikumid, arstide ebapiisavad teadmised ravimi farmakokineetikast. Allergiliste haiguste esinemisel mängivad rolli klimaatiliste tegurite mõju, pärilikkus, üldine somaatiline patoloogia, toitumise iseloom jne.

Nii et allergia. see on organismi patoloogiliselt suurenenud ja väärastunud reaktsioon teatud antigeense iseloomuga ainetele, mis normaalsetel inimestel ei põhjusta valulikke nähtusi.

Allergiate tekkes on oluline roll närvisüsteemi, endokriinsüsteemi seisundil, seedetrakti patoloogial jne.

Allergiat võivad põhjustada mitmesugused ained, mis allaneelamisel põhjustavad humoraalset või rakulist tüüpi immuunvastuse.

Niisiis nimetatakse aineid, mis võivad põhjustada allergilist reaktsiooni allergeenid.

Tuleb märkida, et mõned neist sisenevad kehasse väljastpoolt eksoallergeenid ; mittenakkusliku päritoluga taimede õietolm, majapidamistolm, loomakarvad, ravimained, toiduained; nakkusliku päritoluga viirused, mikroorganismid, seened, nende ainevahetusproduktid; hingamisteede, seedetrakti, naha ja limaskestade kaudu. Teised allergeenid endoallergeenid omavad, kuid modifitseeritud kehavalgud (autoallergeenid), need on primaarsed (looduslikud) läätsed, türeoglobuliin, mis tavaliselt ei põhjusta immuunvastust, kuna ilmselt ei puutu nad kokku lümfotsüütidega või on neil kaasasündinud taluvus. . Infektsiooni, ensüümide või trauma mõjul see füsioloogiline isoleeritus katkeb või nende organite antigeenne struktuur muutub, neid hakatakse tajuma võõrana, nende vastu hakatakse tootma antikehi, arenevad autoimmuunprotsessid; on sekundaarsed endoallergeenid, mis tekivad organismis metaboolsete protsesside häirimisel mitteinfektsioossete ja nakkavate tegurite mõjul (põletused, jahtumine, ioniseeriv kiirgus, mikroorganismid, viirused, seened jne.) Allergeenid võivad olla terviklikud antigeenid ja mittetäielikud haptens. Hapteenid võivad põhjustada: allergilist reaktsiooni, kombineerides keha makromolekulidega, mis indutseerivad antikehade tootmist, samas kui immuunreaktsiooni spetsiifilisus on suunatud hapteeni, mitte selle kandja vastu; antigeensete komplekside moodustumine kehamolekulidega, samas kui antikehad moodustuvad ainult komplekside, mitte selle komponentide vastu.

Alustades vestlust allergiliste reaktsioonide patogeneetilistest mehhanismidest, ei saa jätta peatumata allergoloogia ja immunoloogia põhikontseptsioonidel järgmiselt:

Antikehad globuliini molekulid, mis on spetsiifiliselt muutunud antigeense stimulatsiooni tulemusena. Antikehad on:

• rakuline, rakkudes fikseeritud;
• anafülaktiline (agressiivne);
• blokeerimine (blokeerige allergeenid, põhjustamata allergiat);
• humoraalne või vaba (veres);
• tunnistajad (ei osale reaktsioonis).

Allergia põhineb antigeen-antikeha reaktsioonil ( AT AT ), mille käigus AT konkreetselt AG-ga suhelda.

patogeensed mehhanismid.Allergilised reaktsioonid on kohesed, hilinenud ja segatüüpi. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide patogeneesis on A.D. Ado (1978) eristab kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline (funktsionaalsete ja struktuursete häirete staadium).

1. Immunoloogiline staadiumalgab allergeeni kokkupuutest organismiga, mille tulemuseks on viimase sensibiliseerimine, s.o. haridust AT on võimeline allergeeniga suhtlema. Kui moodustamise ajaks AT allergeen eemaldatakse kehast, valulikke ilminguid ei esine. Allergeeni esmakordne toomine organismi avaldab sensibiliseerivat toimet. Korduval kokkupuutel allergeeniga organismis, mis on sellele juba tundlik, moodustub kompleks "allergeeni AT". Teisisõnu, selles etapis "šokikudede", elundite territooriumil toimub AG reaktsioon AT.

2. patokeemiline staadiummida iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemine, allergia vahendajad: histamiin, serotoniin, bradükiniin, atsetüülkoliin, hepariin, MRS Felberg ("šoki mürgid"). See protsess toimub AG kompleksi allergilise muutuse tagajärjel. AT nuumrakkude rikkad koed (naha veresooned, seroossed membraanid, lahtine sidekude jne).

Samal ajal pärsitakse nende inaktiveerimise mehhanisme, vähenevad vere histamino- ja serotoniini-opektilised omadused, histaminaasi, kolesteraasi jne aktiivsus.

3. Patofüsioloogiline staadiumon "šokimürkide" toime koeefektoritele. Seda staadiumi iseloomustavad vereloome häired, bronhide, soolte silelihaste spasmid, vereseerumi koostise muutus, selle hüübivuse rikkumine, rakutsütolüüs jne.

Arengumehhanismi järgi eristatakse 4 tüüpi allergilisi reaktsioone:

1. I tüüpi allergiline reaktsioon (vahetut tüüpi reaktsioon,
reaginiline, anafülaktiline, atooniline tüüp).

See areneb koos klassi kuuluvate AT-reagiinide moodustumisega IgE ja IgG 4. Need on fikseeritud nuumrakkudele ja basofiilsetele leukotsüütidele. Reaginide kombineerimisel allergeeniga vabanevad nendest rakkudest vahendajad: histamiin, hepariin, serotoniin, trombotsüüte aktiveeriv faktor, prostaglandiinid, leukotrieenid jne, mis määravad kohese allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kokkupuudet konkreetse allergeeniga ilmnevad reaktsiooni kliinilised ilmingud läbi 15-20 min.

2. Allergiline reaktsioon tüüp 11 (tsütotoksiline tüüp).

Tüüpi iseloomustab AT moodustuvad koerakkudeks ja esitatakse IgG ja IgM . Seda tüüpi reaktsiooni nimetatakse ainult AT võimeline aktiveerima komplemendi. AT kombineerida keha muteerunud rakkudega, mis viib komplemendi aktiveerimisreaktsioonini, mis põhjustab ka rakkude kahjustamist ja hävimist, millele järgneb fagotsütoos ja nende eemaldamine. Just tsütotoksilise tüübi tõttu tekib ravimiallergia.

3. III tüüpi allergiline reaktsioon (koekahjustus immuunkomplekside poolt – Arthuse tüüp, immunokompleksi tüüp).

Tekib ringlevate immuunkomplekside moodustumise tulemusena, mille hulka kuuluvad IgG ja IgM. AT Seda klassi nimetatakse sadestamiseks, kuna need moodustavad AG-ga kombineerituna sademe. Seda tüüpi reaktsioon on juhtiv seerumtõve, allergilise alveoliidi, ravimi- ja toiduallergia ning mitmete autoallergiliste haiguste (SLE, reumatoidartriit jne) tekkes.

4. IV tüüpi allergiline reaktsioon või hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon (hilist tüüpi ülitundlikkus, rakuline ülitundlikkus).

Seda tüüpi reaktsiooni puhul on roll AT teostada sensibiliseeritud T-lümfotsüüte, mille membraanidel on retseptorid, mis võivad spetsiifiliselt suhelda sensibiliseerivate antigeenidega. Lümfotsüüdi kombineerimisel allergeeniga vabanevad rakulise immuunsuse vahendajad, lümfokiinid. Need põhjustavad makrofaagide ja teiste lümfotsüütide kogunemist, mille tulemuseks on põletik. Üks vahendajate funktsioone on nende osalemine AG (mikroorganismide või võõrrakkude) hävitamise protsessis, mille suhtes lümfotsüüdid sensibiliseeritakse. Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad sensibiliseeritud organismis 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakuline reaktsioon on viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide (tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, brutselloos, tulareemia), mõnede nakkuslik-allergilise bronhiaalastma vormide, riniidi, siirdamise ja kasvajavastase immuunsuse tekke aluseks.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide patogenees on tingitud sensibiliseeritud lümfotsüütide interaktsioonist spetsiifilise allergeeniga. Saadud rakulise immuunsuse vahendajad toimivad makrofaagidele, kaasates need AG hävitamise protsessi, mille vastu lümfotsüüdid sensibiliseeritakse. Kliiniliselt väljendub see hüperergilise põletiku tekkes: moodustub rakuline infiltraat, mille rakuliseks aluseks on mononukleaarsed rakud – lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Mononukleaarne infiltratsioon väljendub väikeste veresoonte ümber. Tuleb märkida, et sellele allergilisele põletikule on kõige iseloomulikum fibrinoidne degeneratsioon. Allergilist põletikku reguleerib närvisüsteem ja selle intensiivsus sõltub organismi reaktsioonivõimest.

Vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid:

• anafülaktiline šokk;
• angioödeem angioödeem;
• nõgestõbi.

Anafülaktiline šokk.

Sellel ei ole OM-is spetsiifilisi ilminguid, kuid see on kõige kohutavam allergiline haigus, mis sageli põhjustab surma. Selle peamine omadus on selle esinemise äkilisus. Tuntud riskitegur on ravimite manustamisviis, mistõttu ravimite parenteraalse, eriti intravenoosse manustamise tõttu tekib šokk sagedamini, anafülaktilise reaktsiooni raskusaste on rohkem väljendunud. Anafülaktilise reaktsiooni arengu kiirus oleneb ka organismi sensibiliseerituse astmest. Näiteks võib see alata 1,5 tundi pärast intramuskulaarne süstimine streptomütsiin.

Niisiis viitab anafülaktiline šokk kohest tüüpi allergilisele reaktsioonile, mis põhineb AT-reaginide moodustumisel.

Kliinik.

Anafülaktilise šoki kliinilised ilmingud on erinevad, neil võib olla mitu kliinilised võimalused:

1 .Hemodünaamiline variant ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomite ülekaaluga: nõrk kiire pulss, hüpereemia nahka, vaheldumisi blanšeerimisega, tugeva higistamise, vererõhu langusega, patsient kaotab teadvuse.

2. Tserebraalne variant. Haiged lapsed muutuvad rahutuks, tekib hirmutunne, krambid, ajuturse sümptomid (peavalu, oksendamine, epilepsiahood, hemipleegia, afaasia jne).

3. Asfüksiline variant, kus domineerivad hingamishäired (bronhospasm, kõri- ja kopsuturse sümptomid).

4. Domineerivad kõhuõõne variant seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, valu maos, sooltes).

Anafülaktilise šoki kujunemise aeg hüpertensiooni manustamise hetkest kuni kliiniliste tunnuste ilmnemiseni ulatub mõnest minutist poole tunnini. Mida lühem on varjatud periood, seda raskem see on. Anafülaktilist šokki on kolm raskusastet: kerge, mõõdukas, raske. Voolu kiiruse järgi eristatakse fulminantset, korduvat, katkendlikku šokki.

Tüüpilised ilmingud anafülaktilist šokki iseloomustab järgmine kliinilised sümptomid: esineb ebamugavustunne, ärevus koos surmahirmu tundega. Tekib "kuumuse tunne". Lapsed kaebavad sügeluse, näonaha, käte kipituse, äkilise nõrkuse, peavalu, pearingluse, raskustunne rinnaku taga, valu südames, südamepekslemise, katkestuste, õhupuuduse, valu kõhupiirkonnas, iivelduse, äkiline nägemise halvenemine, kõrvade ummistus, paresteesia, keele tuimus.

Objektiivsed sümptomid on näo ja keha naha hüperemia, mis vaheldub kahvatuse ja tsüanoosiga, silmalaugude turse, huulte punane piir, suu limaskesta. Esinevad jäsemete kloonilised krambid, pikendatud krambihood, motoorne rahutus. Pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Arenevad kardiovaskulaarsed ja hemodünaamilised häired: tugev higistamine, südametegevuse nõrgenemine - summutatud südamehääled, sagedane pulss, tahhükardia. Arteriaalne rõhk väheneb kiiresti, diastoolset ei pruugi määrata. Esineb õhupuudus, hingeldus koos vilistava hingamisega, vaht suust. Seedetrakti häired ilmnevad spastilise kõhuvalu, oksendamise, verega segatud kõhulahtisuse kujul. Esinevad silelihaste spasmid, millega kaasnevad neuropsüühilised häired erutuse näol, millele järgneb ükskõiksus, peavalu, nägemis-, kuulmis-, tasakaaluhäired. Anafülaktilise šoki tulemus sõltub kulgemise raskusest, kliinilise pildi tõsidusest, ravi õigeaegsusest ja kasulikkusest.

Diferentsiaaldiagnoosläbi ägeda südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, epilepsiaga (krampide esinemisel).

Ravi.

Võitlus anafülaktilise šokiga peaks algama kohe esimeste anafülaksia nähtude ilmnemisel ja olema suunatud:

1) allergeeni edasise kehasse sisenemise peatamine
või selle imendumise vähenemine (kui ravim on juba manustatud). Sest
mis on süstekohast kõrgemal, rakendatakse žgutt või purustatakse 0,3-0,5
ml 0,1% adrenaliini lahust;

1. lapsele antakse horisontaalasend selili, pea alla surudes alalõug ettepoole, et vältida keele tagasitõmbamisest või oksendamisest tingitud lämbumist, vabastada kael, rind, kõht, tagavad hapniku juurdevoolu. Spontaanse hingamise puudumisel käivitatakse mehaaniline ventilatsioon;
2. tõsta vererõhku sümpatomimeetikumide sisseviimisega: subkutaanselt või intramuskulaarselt 0,5 ml 0,1% adrenaliini lahust või 0,3-1,0 ml 0,1% mezatoni lahust. Seda tehakse vererõhu kohustusliku kontrolliga.

4) Antihistamiinikumid manustatakse pärast vererõhu normaliseerimist intramuskulaarselt 1% difenhüdramiini lahust, 2,5% diprasiini lahust, suprastini jne Raskematel juhtudel kasutatakse glükokortikoidi preparaate: hüdrokortisoonhemisuktsinaat 50-150 ml intravenoosselt 5% glükoosilahuses või füsioloogilises soolalahuses. Hüpofüüsi-neerupealiste puudulikkuse taastamiseks viiakse läbi glükokortikoidide kasutuselevõtt - prednisoloon 1-2 ml 1 kg kehakaalu kohta, 4-2 0 ml deksametasooni.

5) Bronhospasmi leevendamiseks kasutatakse intravenoosselt aminofülliini 2,4% lahust, 5-10 ml 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, 10 ml 10% või 40% glükoosilahuses.

6) Krampide ja suurenenud erutuse korral kasutatakse antipsühhootikume ja rahusteid (seduxen, relanium, elenium, droperidool).

Tähele tuleb panna, et kui esmaabi osutatakse kohapeal, siis edasiseks raviks on vaja lapse haiglasse paigutamist, selleks on vaja kutsuda kiirabi.

Quincke angioödeem.

See on haigus, mida iseloomustab naha piiratud sügava turse äge areng ja nahaalune kude või huulte, silmade, kõri, bronhide, suguelundite OOP. (See on sidekoekihi ja hüpodermise ehk submukoosse kihi turse). Esmakordselt kirjeldas saksa terapeut Quincke (1862). Varem sensibiliseeritud organismis allergilise reaktsiooni käigus vabanevate bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul suureneb mikroveresoonte läbilaskvus ja tekib kudede turse. Selle põhjuseks võib olla kokkupuude toiduga, ravimite allergeenidega (sulfoonamiidid, antibiootikumid, atsetüülsalitsüülhape, bromiidid jne). Erilist tähtsust patogeneesis omistatakse pärilikkusele, autonoomse suurenenud erutuvusele närvisüsteem, fookused krooniline infektsioon, seedetrakti haigused.

Kliinik.

Haigus algab ootamatult. Mõne minuti jooksul tekib näo erinevates osades, suu limaskestal väljendunud piiratud turse. Nahavärv ega RDA ei muutu. Turse piirkonnas täheldatakse elastse konsistentsiga kudede pinget, survega ei jää lohk alles, turse palpeerimine on valutu. Quincke ödeem paikneb kõige sagedamini alahuulel, silmalaugudel, keelel, põskedel, kõril ning kõri ja keele turse võib viia lämbumise tekkeni – tekivad hingamisraskused, areneb afoonia, tekib keele tsüanoos. Kui turse levib ajju ja ajukelmesse, neuroloogilised häired(epileptiformsed krambid, afaasia, hemipleegia jne).

Quincke ödeem võib kesta mitu tundi või päeva, seejärel kaob jäljetult, kuid võib perioodiliselt korduda. Tursega kaasneb harva valu, sagedamini kurdavad lapsed kudede pingetunnet.

Diferentsiaaldiagnoosteostatud lümfostaasiga, periostiidiga kaasneva turse, erysipelas, Melkerson-Rosenthali sündroom. Melkerson-Rosenthali sündroomiga koos kroonilise huulte tursega tuvastatakse keele voltimine ja neuriit. näonärv. Huule erüsiipeliga on kahjustatud piirkonnas leekide kujul hüpereemia.

Ravi:

1) kontakti kõrvaldamine allergeeniga;

2)antihistamiinikumid(difenhüdramiin, suprastin, tavegil jne) intramuskulaarselt või suukaudselt;

3) vitamiinravi askorutiin veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks;

4) kõriturse korral süstitakse intramuskulaarselt 25 mg prednisoloonhemisuktsinaati;

5) vererõhu langusega süstitakse subkutaanselt 0,1-0,5 ml 0,1% adrenaliini lahust.Ärahoidmine kordumine saavutatakse, vältides kokkupuudet selle põhjustanud allergeeniga.

Nõgestõbi.

See on piiratud ajutine turse dermise või limaskesta sidekoe kihis. See on haigus, mida iseloomustab kiire ja laialt levinud sügelevate villide lööve nahal ja limaskestal, mis tulenevad suurenenud läbilaskvusest. ICR anumad ja millega kaasneb ümbritseva koe turse. Villid tekivad koheselt erinevatele nahaosadele ja limaskestadele, kestavad suu limaskestal 1-2 tundi. Need näevad välja nagu järsult piiratud taigna konsistentsiga koogid, neid saab lokaliseerida huultel, harvemini põskedel.

Ravi:

Sisaldab spetsiifilist, immunoloogilist, patogeneetilist, sümptomaatilist ravi, kohalikku antiseptilist ravi: aplikatsioonid ja sidemed desensibiliseerivate ravimitega, keratoplastika. Rasketel Quincke ödeemi juhtudel peatatakse rünnak 1 ml 0,1% adrenaliinilahuse naha alla viimisega.

Hiline tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid:

• fikseeritud meditsiiniline stomatiit;
• sage toksiline-allergiline stomatiit (katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, heiliit, glossiit).

Ravimiallergia, suu limaskesta toksilised-allergilised kahjustused on fikseeritud ja laialt levinud.

Farmakoteraapia tüsistuste probleem laste hambaarstipraksises on praegu eriti aktuaalne, kuna sünteesitud ravimite arsenal, mis on tugevad allergeenid, kasvab ja lapse keha sensibiliseeritakse ebasoodsate keskkonnategurite mõjul. Märgitakse, et ravimiallergiat (6-25% farmakoteraapiast tulenevatest tüsistustest) võib põhjustada mis tahes ravim, kuid enamik ühine põhjus on antibiootikumid (penitsilliin ja selle derivaadid, tetratsükliin, streptomütsiin), sulfa ravimid, valuvaigistid, novokaiin, jood, bromiidid jne.

Allergilise reaktsiooni arengukiiruse ja raskusastme määrab ravimi manustamisviis (kasutades seda suu limaskestale aplikatsioonidena, on kõrgeim sensibiliseerumise oht), samuti on tõestatud, et sensibiliseerimine areneb sagedamini ravimi suurte annuste korral.

Ravimiallergia patogeneesis esineb igat tüüpi allergiliste reaktsioonide kombinatsioon, mis omakorda on tingitud lapse keha individuaalsest reaktsioonivõimest, üldise somaatilise patoloogia olemasolust, ravimi allergeeni olemusest, meetodist. selle haldamisest ja muudest teguritest. Ravimiallergia kliinilised ilmingud ja raskusaste on tingitud mis tahes tüüpi ülitundlikkuse ülekaalust haiguse üldises kulgemises (näiteks võib ravimiallergia avalduda anafülaktilise šokina, mis on GNT reaktsioon ).

Niisiis on ravimiallergia kliinilised ilmingud suuõõnes mitmekesised. IN sõltuvalt lokaliseerimisest patoloogilised muutused SOPR-il eristatakse: stomatiit, heiliit, glossiit; põletikulise reaktsiooni raskusastme järgi eristatakse: katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, erosioon-haavandiline, haavandiline-nekrootiline stomatiit, keiliit, glossiit; Kahjustuste levimuse astme järgi eristatakse neid: fikseeritud ja laialt levinud ravimitest põhjustatud stomatiit.

Meditsiinilise kirjanduse andmetel leiti, et 2,47-4,24% juhtudest lastel, kellel on uimastiravi tekib valulik reaktsioon ravimid. Suuõõne kuded reageerivad ravimite kõrvaltoimetele. Loetletud on 35 kõige sagedamini manustatavat ravimit kõrvalmõjud. Suuõõne kudede reaktsioonid selliste ravimite kasutamisel kulgevad vastavalt haavandilise stomatiidi tüübile (39,06%); stomatiit, mis areneb koos patogeense seente mikrofloora aktiveerumisega (32,38%); kserostoomia, hemorraagia (10,93%) ja igemete hüperplaasia (6,47%); äge aftoosne stomatiit (5,32%). Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on tsütostaatilised (17,88%), immunomodulaatorid (12,55%), antibakteriaalsed (10,32%), antihüpertensiivsed (4,04%) ravimid.

Uurisime 96 erineva etioloogiaga kroonilise parodontiidiga last vanuses 3-10 aastat, et uurida lapse keha sensibiliseerimise võimalust resortsinool-formaliini segu kasutamisel endodontilise ravi käigus. Laste rühmad jaotati 2 alarühma: 1) määrati organismi reaktsioon võimalikele allergeenidele enne ravi (56 inimest), 2) sensibiliseerivatele teguritele (antud juhul resortsinoolformaalidele). uus ravim) 6 kuu pärast. ja 1 aasta pärast hammaste endodontilist ravi resortsinool-formaliini segu kasutamisega. Kirjeldatud on võimaliku sensibiliseerimise testimise meetodit. Tehti kindlaks, et isegi resortsinool-formaliini preparaatide korduval kasutamisel hammaste endodontilises ravis ei täheldatud lastel eelsoodumust allergiliste reaktsioonide tekkeks ning resortsinool-formaliini preparaatide kasutamise tõttu ei tekkinud allergilist reaktsiooni ühelegi teisele ravimile.

Vaatlesime 42 last alates 6 kuu vanusest. kuni 10 aastat laboratoorselt kinnitatud ravimiallergia eredate ilmingutega suuõõnes. Kõikidel juhtudel soodustas allergilise reaktsiooni teket sulfaravimite või ägedate antibiootikumide kasutamine. hingamisteede haigused või kopsupõletik. Raskuse järgi tavalised sümptomid ning naha ja limaskestade patoloogiliste muutuste olemust, tuvastati 4 ravimiallergia vormi: kerge, mõõdukas, raske ja väga raske. Ravimiallergia on tõsine ja nõuab ratsionaalset kohalikku ravi terapeutiliste meetmete kompleksis. Raskete ja väga raskete ravimiallergia vormidega lapsed tuleb allergilise teguri tuvastamiseks ja kompleksse ravi õigeaegseks läbiviimiseks hospitaliseerida lastehaiglates.

Katarraalne ja katarraalne-hemorraagiline stomatiit, heiliit, glossiit.

See on ravimiallergia kõige kergem vorm. Lapsed kurdavad söömise ajal sügelust, põletust, maitsetundlikkuse halvenemist, kuivust ja valulikkust.

1/3 haigetest lastest on kahjustused isoleeritud, kuid enamikul lastel on suu limaskesta muutused reeglina kombineeritud teiste elundite kahjustustega. Suuõõne uurimisel esineb difuusne hüperemia, limaskesta turse, millest annavad märku hammaste jäljed keele ja põskede külgpindadel. Keelel on filiformsete papillide sügav ketendus "lakitud keel". Koos limaskesta limaskesta hüpereemiaga täheldatakse täpilisi hemorraagiaid, limaskesta limaskesta mehaanilise ärritusega kaasneb verejooks. Üldine seisund ei ole katki.

Diferentsiaaldiagnoosviiakse läbi sarnaste muutustega suu limaskestas C, B hüpovitaminoosi, seedetrakti haiguste, nakkus- ja seeninfektsioonide korral.

Ravi:

Kohalik: antiseptilised loputused, valuvaigistid, keratoplastika.

Üldine: ravimi ärajätmine või asendamine teisega, antihistamiinikumid (difenhüdramiin, diprasiin, suprastin, tavegil), kaltsiumipreparaadid. Soovitatav on süüa mitteärritavat toitu ja juua palju vett.

Erosiivne ja haavandiline stomatiit, keiliit, glossiit.

Selle haigusega kaasneb valulikkus, mida süvendab söömine ja rääkimine. Hüpereemilise ja turse limaskesta taustal suulae piirkonnas, igemetel, huultel, põskedel, keelel tekivad läbipaistva sisuga villid, mille avanemisel tekivad erosioonid, mis on kaetud fibriinse naastuga.

Üksikud erosioonid võivad ühineda, moodustades ulatuslikud erosioonipinnad. Igemete papillid on hüpereemilised, paistes ja kergesti veritsevad. Esineb hüposalivatsioon ebamugavustunne neelus, higistamine. Lapse seisund võib halveneda: ilmneb nõrkus, isu väheneb, kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni. Submandibulaarsed lümfisõlmed võivad olla suurenenud, palpeerimisel valulikud. Haiguse käigu raskusaste sõltub suu limaskesta patoloogiliste muutuste levimusest, kroonilise infektsiooni fookuste olemasolust.

Diferentsiaaldiagnoosläbi ägeda herpeetilise stomatiidi, multiformse eksudatiivse erüteemi, pemfiguse korral.

Ravi seisneb talumatu ravimi kaotamises ja antihistamiinikumide määramises. Rasketel juhtudel on ette nähtud kortikosteroidid. Lokaalne ravi: valuvaigistid, suuõõne antiseptiline ravi, proteolüütiliste ensüümide pealekandmine suu limaskestale, keratoplastika. Soovitatav

mitteärritava toidu võtmine ja rohke vee joomine.

Haavandiline nekrootiline stomatiit, keiliit, glossiit.

Haigus esineb harva isoleeritult ainult OM-il. Tavaliselt areneb see tõsiste üldiste allergiliste reaktsioonide taustal, millega kaasneb naha, limaskestade ja siseorganid, areneb ägedalt koos keha reaktiivsuse vähenemisega hüperergilise reaktsioonina sensibiliseerimisele fusospirillaarse sümbioosiga.

Haigus kulgeb keha üldise seisundi rikkumisega. Lapsed kurdavad üldist nõrkust, peavalu, isutus, valu suus, mida süvendab söömine, rääkimine, halb hingeõhk, suurenenud süljeeritus, palavik.

Uurimisel on lapsed adünaamilised, täheldatakse süljeeritust, suust tulev lõhn on väljendunud magusa järelmaitsega. Suu limaskesta uurimisel avastatakse suu limaskesta terav hüperemia ja turse, mille vastu on kollakashalli värvi nekroosikolded. Hambavahepapillid on läbivalt nekrootilised, järelejäänud limaskest on kaetud määrdunudhalli fibriinse kattega, mille eemaldamise järel paljastub haavandiline veritsev pind. Haavandilise-nekrootilise ravimite põhjustatud stomatiidi korral on suu limaskesta reeglina täielikult kahjustatud (95% juhtudest).

Submandibulaarsed lümfisõlmed on suurenenud, palpatsioonil valulikud. Perifeerses veres on muutusi leukotsüütide, eriti eosinofiilide (12-15) taseme tõus, ESR-i tõus jne.

Diferentsiaaldiagnoosviidi läbi Vincenti haavandilise nekrootilise stomatiidi, suu limaskesta haavandiliste kahjustuste korral verehaiguste korral (leukeemia, agranulotsütoos), troofilised haavandid juures südame-veresoonkonna haigused.

Ravi on lõpetada haiguse põhjustanud ravimi võtmine. Määrata antihistamiinikumid, rasketel juhtudel kortikosteroidid, hemodez, polüglütsiin jne. Kohalik ravi hõlmab antiseptilist ravi, nekrootiliste masside eemaldamist, proteolüütiliste ensüümide, valuvaigistite, keratoplastika kasutamisega.

Fikseeritud ravimitest põhjustatud stomatiiti, mis esineb sageli ülitundlikkusega sulfoonamiidide, barbituraatide, tetratsükliini suhtes, iseloomustab kuni 1,5 cm suuruste ümarate või ovaalsete laikude ilmumine, mille keskele moodustub kiiresti avanev seroosse sisuga mull, mille tagajärjeks on ulatuslik ühine erosioon.

Pärast ravimi 10-päevast katkestamist on protsess lubatud, kuid ravimi uuesti võtmisel kordub protsess tingimata samas kohas. Paljudel lastel tekivad samaaegselt sarnased lööbed välissuguelunditel. Protsessiga kaasneb põletamine. Harva kulgeb protsess ilma nähtava põletikulise reaktsioonita, kuid piirdub laialt levinud pingeliste villide ilmnemisega.

Diferentsiaaldiagnoosläbi viidud pemfiguse ja multiformse eksudatiivse erüteemiga.

Tavalist toksilis-allergilist stomatiiti iseloomustavad mitmesugused kliinilised tunnused, mis enamasti tekivad antibiootikumide võtmise tagajärjel.

Lapsed kurdavad reeglina sügelust, põletust, suukuivust, valu söömisel.

Niisiis, biomütsiini, streptomütsiini, penitsilliini võtmisel ilmneb difuusne hüpereemia, keele, põskede, suulae, igemete, huulte, nähtuste limaskesta turse katarraalne gingiviit, "Penitsilliini keel" võib ilmneda, kui selle selg muutub siledaks, läikivaks, paistes; sarnaseid muutusi täheldatakse ka huulte limaskestal. RMS-ile võivad ilmuda mullid, mille avanemine viib erosiooni tekkeni.

Tetratsükliini antibiootikumide võtmise järgseid muutusi suuõõnes iseloomustab glossiidi teke, keel on kaetud pruuni kattega, suunurkades tekivad praod ja erosioon.

Süntomütsiinil, levomütsetiinil ja biomütsiinil on reeglina toksiline toime seedetraktile. Areneb süljeeritus, kurgus tekivad ebameeldivad aistingud, higistamistunne, võib tekkida mükootiline stomatiit.

Diferentsiaaldiagnostikatuleks teha samblike, multiformse eksudatiivse erüteemi, süsteemse erütematoosluupuse, Lyelli sündroomiga.

Ravi taandatakse ravimi kaotamisele või selle asendamisele teisega, allergiliste kahjustuste sekundaarse nakatumise ennetamisele ja lapse allergilise seisundi uurimisele.

Uurisime neutrofiilide funktsionaalset seisundit 5 lapsel, kellel oli ravimist põhjustatud suu limaskesta kahjustused fagotsütoosiga seotud müeloperoksidaasi ja aluselise fosfataasi ensüümsüsteemide aktiivsuse osas. Uuringud on osutanud tsütokeemiliste reaktsioonide tulemuste ebaselgusele, mis peegeldab perifeerse vere neutrofiilide funktsionaalseid omadusi lastel, kellel on ravimitest põhjustatud suu limaskesta kahjustused. Paljude vaatluste tulemused näitasid rakkude fagotsüütilise funktsiooni rikkumist. Saadud andmeid tuleb arvestada ravimiallergiaga haigete laste keha fagotsüütiliste süsteemide aktiveerimise terapeutiliste meetmete rakendamise otsustamisel.

Süsteemsed toksilised-allergilised haigused:

• Lyelli tõbi;
• multiformne eksudatiivne erüteem;
• Stevens-Johnsoni sündroom;
• krooniline korduv aftoosne stomatiit;
• Behçeti sündroom;
• Sjögreni sündroom.

Lyelli tõbi.

See haigus on toksilis-allergilise reaktsiooni üks raskemaid vorme. Seda iseloomustab naha ja suu limaskesta tõsine kahjustus üldise seisundi märgatava halvenemise taustal. Haigus esineb sageli pärast ravimite (jood, antibiootikumid, broom jne) võtmist, seda peetakse toksilis-allergilise iseloomuga sündroomiks, see on keha hüperergiline reaktsioon eelneva sensibiliseerimise taustal. Lastel on see sageli halva kvaliteediga toodete toksilise-allergilise toime või stafülokoki infektsiooni tagajärg.

Kliinik: Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 38-41 ° C-ni, heaolu järsk halvenemine. Nahale ilmub suur erüteem (peopesa suurune). Hüperemilised laigud ilmuvad ka suu limaskestale, lokaliseeritud keelele, igemetele ja huultele. Mõnikord on kahjustus hajusalt hajusa iseloomuga. 2-3 päeva pärast tekivad erüteemi keskosas villid, epidermis ja epiteel kooruvad ja lükatakse tagasi. Kahjustus meenutab III astme põletust. Puudutamisel tekivad limaskestadele ja nahale valulikud ulatuslikud veritsevad erosioonid. Nikolsky sümptom on positiivne, tsütoloogilise uuringu käigus akantolüütilisi rakke ei tuvastata. Laste üldine seisund on raske, kõrge kehatemperatuur, unisus, peavalu, dehüdratsiooni sümptomid. Võib tekkida düstroofsed muutused siseorganites ja närvisüsteemis. Haiguse areng põhineb epidermise ja epiteeli pindmiste kihtide nekroosil, idutee (Malpighia) kihi tursel, rakkudevaheliste ühenduste katkemisel koos villide tekkega, mis paiknevad nii intro- kui ka subepiteliaalselt.

Diferentsiaaldiagnoosviiakse läbi multiformse eksudatiivse erüteemiga, pemfigusega.

Ravi viidi läbi haiglas. See algab haiguse põhjustanud ravimi kasutamise lõpetamisega. Määratakse desensibiliseerivad ravimid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil), kortikosteroidid, võõrutusravi (30% tiosulfaadi lahus, 10% kloriidi lahus kaltsium jne), gemodez, C- ja P-vitamiinid, kõrge kalorsusega mitteärritava toidu tarbimine, välja arvatud allergeensed tooted. Kohalik ravi hõlmab anesteesiat, antiseptilist ravi, nekrootiliste kudede eemaldamist proteolüütiliste ensüümidega ja keratoplastika kasutamist.

Prognoos sõltub ravi algusest, soodne, kuid 30% juhtudest on võimalik surmaga lõppev tulemus.

Multiformne eksudatiivne erüteem.

See on limaskestade ja naha põletikuline haigus, mida iseloomustab kahjustuse elementide polümorfism (villid, laigud, villid).

ORM-i või nahka võib mõjutada eraldi, kuid sageli esineb nende kombineeritud kahjustus. Haigust iseloomustab äge algus ja see kestab aastaid, täheldatakse hooajalisust.

haigused, ägenemised esinevad peamiselt sügis-talvisel perioodil. Esineb vanematel kui 5-aastastel lastel.

Etioloogia ja patogeneespole täielikult välja selgitatud. Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse kahte sorti: tõeline ehk idiopaatiline 2. vorm on nakkus-allergilise iseloomuga. Kus suur tähtsus seotud bakteriaalsete allergiatega, kuna paljudel lastel on ülitundlikkus streptokoki ja staphylococcus aureuse suhtes. 30% juhtudest eeldatakse haiguse viiruslikku etioloogiat (herpes simplex viirused, coxsackie ja ECHO ). On teatatud haiguse esinemisest lastel, kes kannatavad korduva haiguse all herpeetiline infektsioon postherpeetiline eksudatiivne multiformne erüteem.

Kirjeldatakse haiguse histoloogilist pilti, ravimeetodeid ja diagnoosimist. 11-aastasel lapsel hakkasid pärast silmalaugude limaskesta herpeedilist kahjustust suuõõnde tekkima väikesed haavandid. Kordumissagedus 4 korda aastas. Samad lööbed olid sajandeid. Nüstatiiniga loputamine ei andnud tulemusi. Viirusevastane aine leitud verest AT . Ravi koosnes kohalik anesteesia, valuvaigistid, antibiootikumid, steroidid. Raskus on märgitud diferentsiaaldiagnostika herpeetiline gingivostomatiit ja multiformne eksudatiivne erüteem. Teades tõsiasja, et korduv herpes võib muutuda multiformseks eksudatiivseks erüteemiks (EEE), aitab õigesti diagnoosida ja valida ravimeetodi.

Sensibiliseerimise allikaks on kroonilise infektsiooni kolded. Keha reaktiivsuse vähenemine hüpovitaminoosi, hüpotermia, viirusnakkuste ja stressi tõttu kutsub esile MEE ägenemise. Toksilis-allergilisel ehk sümptomaatilisel vormil on sarnane kliiniline pilt tõelise nakkus-allergilise MEE vormiga, kuid tegelikult on tegemist organismi hüperergilise reaktsiooniga ravimitele (antibiootikumid, salitsülaadid, amidopüriin jne.) Etioloogia. MEE-st ei ole teada, kuigi on kindlaks tehtud mõned selle arengut piiravad tegurid. Määrati selle haiguse immunoloogiline mehhanism. Uurisime 13 tundmatu etioloogiaga MEE-ga last, 24 last moodustasid kontrollrühma ja kõik lapsed mõlemas rühmas määrati immunoloogiliste testidega. AT . Nahatestide tulemused näitasid, et 5-l 13-st selle haigusega lapsest ei esinenud hüpertensioonile mingit reaktsiooni.

Kliinik: Haigus algab ootamatult. On halb enesetunne, külmavärinad, nõrkus, kehatemperatuur tõuseb 38 ° C-ni ja kõrgemale. Lapsed kurdavad peavalude, valutavate lihaste ja liigeste valude üle. 1-2 päeva pärast tekivad käte, küünarvarre, sääre, näo, kaela nahale sinakaspunased laigud, mis tõusevad ümbritsevast nahast kõrgemale. Nende keskosa vajub veidi alla ja omandab sinaka varjundi, perifeerne osa aga säilitab roosakaspunase värvuse (kokraadid).

Seejärel võib keskosas tekkida subepidermaalne põis, mis on täidetud seroosse või hemorraagilise sisuga. Nahaelementide välimusega kaasneb sügelus ja põletustunne.

Sageli on kahjustatud huulte, põskede, suupõhja, keele ja pehme suulae limaskestad. Suuõõnes täheldatakse difuusset hüpereemiat ja limaskesta turset, mille vastu tekivad subepiteliaalsed villid. Kaasneb SOPRi lüüasaamine teravad valud isegi puhkeolekus. Keele ja huulte liigutustega suureneb valu järsult, “mille tagajärjel on söömine raskendatud. Villid avanevad kiiresti, moodustades seeläbi valulikud erosioonid, mis on kaetud fibriinse naastuga. Huulte punasel piiril on erosioonid kaetud veriste koorikutega. Erosioonid võivad ühineda, moodustades suuri kahjustusi. Epiteeli erosiooni servast tõmbamisel ei ole võimalik seda koorida (Nikolsky negatiivne sümptom). Võimalik on erosioonipindade sekundaarne nakatumine.

Haigetel lastel on suurenenud süljeeritus, suust on magusat magusat lõhna, alalõua lümfisõlmede lümfadeniit. Igemete limaskest reeglina protsessi ei kaasata. Ebarahuldav suuhügieeni seisund, kaariese hammaste olemasolu raskendavad MEE kulgu.

Perifeerse vere pilt MEE ägenemise perioodil vastab ägedale põletikulisele protsessile - leukotsüütide, ESR-i jne arvu suurenemisele.

Nakkus-allergilise iseloomuga MEE-l on pikk retsidiveeruv kulg. Sügis-talvisel perioodil täheldatakse ägenemisi. Ägenemiste vahelistel perioodidel nahal ja suu limaskestal muutusi ei esine.

Toksilis-allergiline MEE kordub, kui laps puutub kokku etioloogilise faktori ravimiallergeeniga.

Uuriti MEE kliinilist kulgu 100 lapsel, kellest 93%-l oli nakkus-allergiline vorm ja 7%-l toksiline-allergiline vorm. 32%-l haigetest lastest esines isoleeritud suu limaskesta kahjustus ja huulte punane piir. 59 haigel lapsel täheldati samaaegseid naha ja limaskestade kahjustusi. Leiti tõsine T-raku immuunpuudulikkus. Hea raviefekti andis etakridiini kasutamine koos dekarisega.

Diagnostika anamneesi andmete põhjal, kliiniline pilt, tsütoloogiline uuring, milles ilmneb ägeda mittespetsiifilise põletiku pilt, histoloogiline uuring villide subepiteliaalne paiknemine, akantolüüsi nähtuste puudumine.

Diferentsiaaldiagnoosviidi läbi akantolüütilise ja mitteakantolüütilise pemfiguse, ägeda herpeetilise stomatiidi, sekundaarse süüfilisega.

Stevens-Johnsoni sündroom.

MEE raske variant koos üldise seisundi rikkumisega on Stevens-Johnsoni sündroom.

Haigus algab ootamatult, koos kõrge temperatuur ja liigesevalu. Raske üldseisundi taustal tekivad nahale villid, mille avamisel tekivad veritsevad erosioonid. Ühinedes muutuvad nad pidevaks veritsevaks järsult valulikuks pinnaks. Osa erosioonist on kaetud

Sellel on fibriinne kate. Mõjutatud on ka silma limaskest (kahepoolne konjunktiviit ja keratiit), nina (nohu, ninaverejooks) ja suguelundid. Suuõõne ja huulte üldiste kahjustuste tõttu ei saa lapsed rääkida, süüa, mis viib nende kurnatuseni.

Histoloogiliselt määratud spongioos, rakusisene turse. Epiteeli all tekivad mullid. Tagasilükatud epiteel on nekrootiline. Sidekoes on veresoonte ümber ödeem ja põletikuline infiltraat.

Diferentsiaaldiagnoosläbi pemfiguse, kandidoosi, ägeda erütematoosluupuse, Duhringi tõvega.

Ravi: üldine ja kohalik, viiakse läbi nii MEE kui ka Stevens-Johnsoni sündroomiga. Sümptomaatiline ravi on suunatud mürgistuse vähendamisele, desensibiliseerimisele, põletiku leevendamisele ja kahjustatud limaskesta epitelisatsiooni kiirendamisele.

Üldine ravi:

1. desensibiliseerivad ravimid (difenhüdramiin, suprastin, tavegil, fenkarool, klaritiin);
2. põletikuvastased ravimid (salitsülaadid);
3. vitamiiniteraapia(vitamiin B);
4. kaltsiumipreparaadid;
5. etakridiinlaktaat ja levamisool ägenemiste leevendamiseks;

6) kortikosteroidid 20-30 (Stevensi sündroomi korral 60-80 mg)
Johnson);

7) võõrutusravi.

Kohaliku ravi eesmärk on kõrvaldada põletik, turse ja kiirendada kahjustatud limaskesta epitelisatsiooni:

1. valuvaigistid (trimekaiin, lidokaiin);
2. antiseptilised preparaadid (furatsiliin, kloramiin jne);
3. proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin);
4. keratoplastika (kibuvitsaõli, astelpaju jne).

Haiguse remissiooni perioodil tuleb lastel läbi viia suuõõne uurimine ja puhastamine, mittespetsiifiline hüposensibiliseerimine allergeeniga, mille suhtes on tuvastatud ülitundlikkus.

Krooniline korduv aftoosne stomatiit (CRAS).

On krooniline põletikuline haigus OSM, mida iseloomustab korduv aftide ja haavandite lööve, pikk kulg koos korduvate ägenemistega. Seda esineb sagedamini üle 4-aastastel lastel.

Etioloogia ja patogeneespole lõplikult välja selgitatud. Mõned autorid peavad haiguse põhjust L -streptokokkide vormid, teised on haiguse viirusliku olemuse toetajad. Teatud tähtsus haiguse esinemisel on pärilikud tegurid. Varem arutati CRAS-i esinemist kui muutust trofooneurootilises olemuses, selles mõttes on Kulikov V. S. uuringud huvitavad, kinnitades refleksreaktsioonide rolli korduva aftoosse stomatiidi patogeneesis.

maksa patoloogia.

Praegu on enamik teadlasi kaldunud immuunsüsteemi juhtivale rollile haiguse patogeneesis.

Seega leiti, et CRAS-i iseloomustab vähenenud immunoloogiline reaktiivsus ja mittespetsiifilise kaitse häired, mille põhjuseks on krooniliste infektsioonide kolded kehas (stenokardia, tonsilliit, farüngiit, seedetrakti haigused), kroonilise stressi mõju, kliimamuutused. , jne.

On kindlaks tehtud, et haiguse raskusastme suurenemisega suureneb immuunsuse T-supressioon, mida iseloomustab T-lümfotsüütide arvu ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. T-supressorite arvu suurenemisega kaasneb T-abistajate arvu vähenemine. Humoraalse immuunsuse osas suureneb B-lümfotsüütide arv ja klassi immunoglobuliinide kontsentratsioon IgG taseme langusega IgA, IgM.

Haiguse raskusaste ja kestus vastavad keha sensibiliseerimise tõsidusele nende antigeenide poolt. Mittespetsiifilise humoraalse ja rakulise kaitse muutuse indikaatorid (lüsosüümi kontsentratsiooni langus, B-lüsiinide sisalduse suurenemine vereseerumis, komplemendi fraktsioonide Cn sisalduse vähenemine C4 ja kasvavad fraktsioonid C 5 ) . Leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse nõrgenemise taustal enamiku mikroobsete allergeenide suhtes suureneb see Str. salivarius ja C. albicans . Kohalike suukaudsete kaitsefaktorite rikkumist CRAS-iga lastel iseloomustab lüsosüümi kontsentratsiooni langus, B-lüsiinide sisalduse suurenemine, sekretoorse ja seerumi immunoglobuliini A sisalduse vähenemine suuvedelikus. Selle tulemusena rikutakse suu limaskesta kaitset mikroorganismide mõjude eest, muutub residentse mikrofloora arvukus ja liigiline koosseis, suureneb mikroobikoosluste arv suuõõnes, suureneb nende virulentsus (kokid: koagulaasnegatiivne stafülokokk , anaeroobsed kokid: peptokokid, pepto-reptokokid, bakteroidid). Mikroorganismide virulentsuse suurenemisega suurendab haige lapse keha bakteriaalne sensibiliseerimine vooluringi sisselülitamist immunoloogilised reaktsioonid vahetu ja hilinenud tüüp, põhjustades sagedased retsidiivid haigused.

Samuti on CRAS-i patogeneesis oluline roll ristimmuunreaktsioonil: CRAS-iga laste limaskesta pinnal on suur hulk streptokokid ( Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis ), millel on antigeenne sarnasus OM-rakkudega. On kindlaks tehtud, et OM suudab antigeene deponeerida. CRAS-iga lastel on geneetiliselt määratud häire sihtrakkude äratundmisel T-lümfotsüütide poolt, samuti on suu limaskesta pinnal mitmekesine antigeenne spekter. Selle tulemusena aktiveerub antikehast sõltuva tsütotoksilisuse mehhanism, mis on haiguse põhjuseks.

Kliinik.

On kaks kliinilised vormid haigused:

• valgus;
• raske (korduvad sügavad armistunud aftid – Settoni aftoos).

Aftide moodustumise protsess limaskestal algab hüpereemilise, järsult piiratud, ümara või ovaalse, valuliku koha ilmnemisega, mis tõuseb 1-2 tunni pärast ümbritsevast limaskestast kõrgemale. Lapsed muutuvad sel perioodil kapriisseks. Seejärel element erodeeritakse, kaetakse fibriinse hallikasvalge, tihedalt istuva kattega. Fibrinoos-nekrootilist fookust ümbritseb õhuke hüpereemiline korolla. Afta on puudutamisel väga valus. Selle aluses toimub infiltratsioon, aft tõuseb ümbritsevatest kudedest kõrgemale.

Ahtri lööbega kaasneb lümfadeniit, palavik. 2-4 päeva pärast lükatakse nekrootilised massid tagasi, veel 2-3 päeva pärast taandub aft, selle asemel kestab kongestiivne hüpereemia 1-2 päeva.

Sageli tunnevad lapsed mõni päev enne aftide tekkimist tulevaste muutuste kohas põletustunne või valu.

Aftide esinemissagedus CRAS-is varieerub mitmest päevast kuuni. Lööbed paiknevad põskede limaskestal, huultel, keeleotsal ja külgpindadel jne.

Ägenemist provotseerivad tegurid on suu limaskesta traumad, stress, ületöötamine, viirusnakkus ja jne.

Kliinilised uuringud on näidanud, et esimese kolme aasta jooksul kulgeb CRAS kerges vormis seedetrakti, maksa, ENT-organite jne krooniliste haiguste mõjul.

Histoloogilisel uuringul tuvastatakse limaskesta sügav fibrinoos-nekrootiline põletik. Protsess algab lamina propria ja submucosa muutusega. Ilmub epiteeli torkiva kihi turse, spongioos, mikroõõnsuste moodustumine, muutused lõppevad epiteeli nekroosi ja limaskesta erosiooniga. Epiteeli defekt on täidetud fibriiniga, mis on kindlalt joodetud aluskudede külge.

Diferentsiaaldiagnoosläbi traumaatilise, herpeedilise erosiooni, süüfilise papulidega.

Afta Setton.

Sordid kliiniline kulg:

1. kahjustuse element on aft, selle epiteelimise periood on 14-20 päeva. Haiguse kulgu iseloomustab igakuiste ägenemiste esinemine;
2. suu limaskestale tekivad sügavad kraatritaolised teravalt valusad haavandid, millel on pikk epiteliseerumisperiood (25-30 päeva). Haiguse ägenemine toimub 5-6 korda aastas;
3. limaskestal tuvastatakse samaaegselt aftid ja haavandid. Nende epiteliseerumise periood on 25-35 päeva.

Settoni aftoos süveneb 5-6 korda või iga kuu. Haiguse kulg on krooniline. Paljud haiged lapsed aftid ilmuvad mõne nädala jooksul paroksüsmaalselt, asendades üksteist või esinedes korraga suurel hulgal.

Haiged lapsed kannatavad üldine seisund: Suurenenud ärrituvus halb unenägu, isutus, tekib piirkondlik lümfadeniit.

Hooajaliste tegurite mõju ägenemiste esinemisele on ebaoluline, kuna need esinevad igakuiselt, haigus muutub püsivaks ja haiguse väljakirjutamise suurenemisega süveneb selle kulg.

Haiguse ägenemine algab suu limaskesta piiratud valuliku tihenduse ilmnemisega, millele kõigepealt moodustub pindmine, fibriinse naastuga kaetud haavand, seejärel sügav kraatritaoline haavand, mille ümber on pidevalt suurenev hüperemia.

Esiteks moodustub pinnaalune haavand, mille põhjas moodustub 6-7 päeva pärast defekti 2-3 korda suurem infiltraat, aft ise muutub sügavaks haavandiks, nekroosipiirkonnaks. suureneb ja süveneb. Haavandid epiteliseeruvad aeglaselt, kuni 1,5-2 kuud. Pärast nende paranemist jäävad jämedad sidekoearmid, mis põhjustavad suu limaskesta deformatsiooni. Kui aftid paiknevad suu nurkades, tekivad deformatsioonid, mis viivad seejärel mikrostoomiani. Armiste aftide olemasolu kestus on 2 nädalat kuni 2 kuud. Lööbed paiknevad sagedamini keele külgpindadel, huulte ja põskede limaskestadel, millega kaasneb tugev valu.

Diagnostika: histoloogiliselt määratud nekroosipiirkond koos epiteeli ja basaalmembraani täieliku hävimisega, põletik lamina proprias ja submukoosis. Sageli on kahjustatud piirkonnas süljenäärmed periglandulaarse infiltratsiooniga, mis andis Suttonile põhjuse nimetada seda haigust limaskesta korduvaks nekrotiseerivaks periadeniidiks. Kuid A. I. Mashkilleyson täheldas sügavaid armistuvaid afte ja ilma periadeniidi nähtusteta.

Diferentsiaaldiagnoosviiakse läbi traumaatilise erosiooni, haavandite, korduva herpese, Behceti tõve, Vincenti haavandilise nekrootilise stomatiidi, spetsiifiliste infektsioonidega haavandite (süüfilis, tuberkuloos), pahaloomuliste haavanditega.

Ravi: üldine algab haige lapse läbivaatamisega teiste spetsialistide poolt.

Põhjalik patogeneetiline ravi hõlmab immunokorrektiivsete ainete, metaboolsete korrektsiooniravimite kasutamist krooniliste infektsioonide koldete puhastamisega:

1. immunokorrektsiooni tümogeen, levamisool (dekaris), histaglobiin;
2. metaboolsed ained kaltsiumpantotenaat, riboflaviinmononukleotiid, lipamiid, kokarboksülaas, kaaliumorotaat, vit. bi 2, foolhape, püridoksaalfosfaat, kaltsiumpangamaat. 6-kuuliste intervallidega viiakse läbi 4-6 metaboolse korrektsiooni kursust;
3. refleksoloogia, rahustav ravi;
4. kaasuva ravi somaatilised haigused;
5. range dieedi järgimine.

Praegu pööratakse suurt tähelepanu keha immuunseisundile, eriti suuõõne kohalikule immuunsusele. On teateid teatud ravimite mõju kohta haigete laste immuunseisundile. Huvitavad on andmed foolhappe mõju kohta lümfotsüütide blastilisele transformatsioonile CRAS-i põdevatel lastel. On saadud julgustavaid tulemusi, mis selgitavad foolhappe mõju rakulise immuunsuse mehhanismidele. Siiski kõik

Aftoosse stomatiidi raviks kasutatavad terapeutilised ained ei ole piisavalt tõhusad, mis on seletatav selle tekke mitmetähenduslikkusega. See asjaolu tingib vajaduse pidevalt otsida uusi kemoterapeutilisi ravimeid ja nende ratsionaalseid kombinatsioone.

Praegu on spetsialistid huvitatud ravimainetest, mis stimuleerivad või pärsivad organismi immuunvastuseid. Sellega seoses juhitakse tähelepanu ravimile Decaris (levamisool), mis suurendab organismi üldist vastupanuvõimet ja mida saab kasutada immunoteraapia vahendina. Uuringud on näidanud, et T-lümfotsüütide regulatoorset funktsiooni selektiivselt stimuleerides võib Decaris mängida immunomodulaatori rolli, mis võib tugevdada nõrka rakulist immuunvastust, nõrgendada tugevat ja mitte mõjutada normaalset.

Need decarise omadused võimaldasid seda kasutada raviks
mitmesugused haigused, mille patogeneesis nad tähtsust omavad
immunogeneesi häired: primaarne ja sekundaarne immuunpuudulikkus
seisundid, autoimmuunhaigused, kroonilised ja korduvad
tavalised infektsioonid, kasvajad. Decarist on edukalt kasutatud teraapias
mõned dermatoloogilised haigused, nakkuslikud

allergiline bronhiaalastma jne.

Ravi korduv aftoosne stomatiit decaris enamikel haigetel lastel andis positiivseid tulemusi: remissiooniperiood pikenes, aftid omandasid katkendliku iseloomu. parim efekt mis saadakse leetritevastase gammaglobuliini, dekarise ja askorbiinhappe kombineeritud ravikuuri määramisel. Haigete laste ravi ajal on vaja läbi viia üks kord kuus kliiniline analüüs veri. Kohalik ravi:

1. suuõõne kanalisatsioon;
2. valuvaigistid (lidokaiin, trimekaiin jne);
3. proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin jne);

4) keratoplastika (vitamiinide A, E, karotoliini, linetooli ja
jne.)

Behceti sündroom.

Esmakordselt kirjeldas Türgi dermatoloog Behcet . Sisaldab 3 sümptomit: korduvad aftid limaskestadel ja välissuguelunditel, silmakahjustused, mis põhjustavad pimedaksjäämist. Tõuse üles naha ilmingud(nodosa erüteemi lööbed, püoderma, vaskuliit), liigeste ja närvisüsteemi kahjustused.

Tourine kirjeldas haigust suurt aftoosi, mida iseloomustavad korduvad aftide lööbed SOGTR-il, välissuguelunditel ja sooltes.

Etioloogia ja patogenees.

Korduvad aftoossed kahjustused põhinevad autoimmuunprotsessidel. Samuti on olemas arvamus Behçeti sündroomi esinemise geneetilise eelsoodumuse kohta.

Kliinik.

Seda haigust iseloomustab krooniline kulg, mille remissioonid kestavad mitu päeva kuni mitu aastat.

Esimese sümptomina leitakse aftid suu limaskestal, võivad tekkida sügavad, pikaajaliselt mitteparanevad aftid, mis peale epitelisatsiooni moodustavad jämedaid sidekoearme, mis deformeerivad limaskesta. Aftad on teravalt valusad. Välissuguelundite piirkonnas ilmnevad valulikud aftoossed-haavandilised lööbed, mille põhjas on tihe infiltraat. Elemendid on tõstetud ümbritsevast nahast kõrgemale, haavandite põhi on kaetud hallikaskollase kattega. Silmakahjustused tekivad 75-80% haigetest lastest.

Märgitakse valulikku fotofoobiat, arenevad hüpopüoniit, tsükliit, hemorraagia klaaskehas ja silmapõhja piirkonnas. Taastumine toob kaasa ajutise ja seejärel püsiva nägemiskahjustuse. Protsess lõpeb pimedaks jäämisega. Nahale ilmuvad korduv nodoosne erüteem, MEE-tüüpi lööbed, püodermilised elemendid. Protsessi raskendavad pehmete kudede ja liigeste reumatoidsed kahjustused, hemorraagia, korduv tromboos ja tromboflebiit. Aftoossed lööbed võivad levida kõri, hingetoru, emaka, söögitoru, soolte limaskestale, esineb sülje- ja pisaranäärme turset, muutusi siseorganites ja närvisüsteemis. Behçeti sündroomi iseloomustab krooniline ägenemine ja kliiniliste ilmingute sagenemine retsidiivist ägenemiseni.

Diagnostika: histoloogiliselt ilmneb aftiliste elementide moodustumise ajal tungimine lümfotsüütide ja monotsüütide epiteeli. Pärast epiteeli hävimist tekib erosioon, mille põhjas on neutrofiilide, monotsüütide ja lümfotsüütide infiltraat. Veresoonte muutused määratakse hävitava endarteriidi kujul. Pikaajalistes elementides ilmneb vaskuliidi pilt, värsketes lööbetes on sellised muutused vähem levinud.

Ravi: antihistamiinikumide ja detoksifitseerivate ainete, tsütostaatikumide (kolhitsiin) kasutamine.

Mõju annab kortikosteroidide, immunomodulaatorite kasutamise.

Sjögreni sündroom.

Sjogreni sündroom, Sjögreni (esmane "kuiv" sündroom) süsteemne autoimmuunhaigus, mida iseloomustab välissekretsiooninäärmete, peamiselt sülje- ja pisaranäärmete kahjustus. Praegu on Sjögreni sündroom eraldi välja toodud iseseisva nosoloogilise üksusena. Eksokriinsete näärmete kahjustusi autoimmuunhaiguste taustal (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, süsteemne sklerodermia, krooniline aktiivne hepatiit, Hashimoto türeoidiit jne) peetakse Sjögreni sündroomiks (sekundaarne "kuiva" sündroom).

Etioloogia ja patogenees.Oletame nakkav-allergilist päritolu, endokriinsete häirete tähtsust, pärilikku eelsoodumust, mis on seotud vitamiinide ainevahetuse häirega. Kuid tõsiasi, et hüpergammaglobulineemiat leitakse haigetel lastel Sjögreni sündroomiga ja

antinukleaarsed tegurid ja esilekutsuvad antikehad, annab aluse kinnitada haiguse autoimmuunset olemust.

Clinic.In viimased aastad ilmusid laste Sjögreni sündroomi kirjeldused. Haiguse krooniline kulg koos sagedaste ägenemisperioodidega on pikaajalise puude põhjus ja põhjustab patsientide varajase puude. Sjögreni sündroomi hambaravi ilmingud (mumps, kserostoomia, hulgikaaries, millele järgneb kiire hammaste väljalangemine) põhjustavad patsientidele tõsiseid kannatusi, põhjustavad vaimse seisundi muutumist, nende sotsiaalset kohanematust.

Sjögreni sündroomi kliinilisi ilminguid suuõõnes uurisid nii kodu- kui ka välisautorid. Siiski pole kõikehõlmavat kliiniline tunnus suuõõne elundite ja kudede seisund Sjögreni sündroomi korral. Haiguse hambaravi ilmingute patogeneetilisi mehhanisme ei ole uuritud, mis muudab selle diagnoosimise ja ravi keeruliseks.

Viidi läbi uuring 8 3 Sjögreni sündroomiga haige lapsega. Uuring hõlmas üldkliinilisi, hambaravi, radioloogilisi, mikrobioloogilisi, biokeemilisi, immunoloogilisi, morfoloogilisi (morfomeetrilisi, tsütoloogilisi) uuringuid. Sjögreni sündroomi diagnoosimisel kasutati kriteeriume, mis põhinesid haigete laste terviklikul hambaarsti-, oftalmoloogilisel, laboratoorsel uuringul ja väiksemate süljenäärmete biopsial. Enamik lapsi viidi haiglasse ja raviti. Sjögreni sündroomi staadiumi hinnati sõltuvalt hammaste ilmingute raskusastmest: süljeerituse vähenemise astmest ja kserostoomia staadiumist. Haiguse kestus oli keskmiselt 8,3±0,6 aastat.

Haiguse algstaadium diagnoositi 11 (13,3%) patsiendil, selle tagajärjeks hiline arstivisiit.

Objektiivsel uurimisel olid Sjögreni sündroomiga lastel välisel läbivaatusel kindlaks tehtud sagedasteks kliinilisteks tunnusteks huulte punase piiri kuivus (89,2%) ja krambid suunurkades (62,6%). Suuremate süljenäärmete suurenemist leiti 77,1% lastest. Subjektiivsed kserostoomia tunnused ilmnesid lastel pideva (69%) ja korduva (30%) kuivusena suuõõnes, kõneraskustes (65%), söömisraskustes (81%), põletuse ja valuna suu limaskestas. ärritava toidu söömine (55%), maitsetundlikkuse vähenemine (75%), kõvade hambakudede hüperesteesia (53%). Samal ajal iseloomustasid suu limaskesta atroofilised muutused hõrenemise, papillaarse reljeefi sileduse ja keele voltimise näol koos põletikuelementide lisamisega (56%). Nakkusliku iseloomuga suu limaskesta põletik, mis on seotud seeninfektsiooniga Candida albicans leitud 30,7% patsientidest.

Sjögreni sündroomiga lastel leiti ka hammaste mittekarioosseid kahjustusi emaili ja dentiini patoloogilise abrasioonina (42,2%), emaili erosioonina (28,9%).

Hambaemaili happekindluse määramisel ilmnes järsk langus, samas kui näitaja langes 21,1 + 2,7 võrra. Hambaemaili happekindluse vähenemine viitab haigete laste hammaste vastupanuvõime olulisele vähenemisele kaariesele ja hammaste mittekaariesetele kahjustustele.

Parodondi kliiniline uurimine tuvastas Sjögreni sündroomiga lastel periodontiidi tunnuseid (parodondiindeks 3,1+0,3). Puudusid sügavad periodontaalsed taskud granulatsiooni ja mädanemisega, juurte kokkupuute ja hammaste liikuvusega. Domineeris lokaalne resorptsioon, mis oli tingitud lokaalsete traumeerivate tegurite (täidiste üleulatuvad servad, emakakaela karioossed õõnsused, kunstlikud kroonid ja sillad jne) toimel. Kuid mineraliseerunud hambakattu esines harva (8,5%) ja see oli tühine.

Kell histoloogiline uuring suu limaskestas esineb fokaalne infiltratsioon, submukoossete süljenäärmete sekretoorse aktiivsuse vähenemine. Süljenäärmete histoloogilisi muutusi iseloomustab infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkudega ja sidekoe proliferatsioon.

Diferentsiaaldiagnoosviidi läbi Plummer-Vinsoni sündroomiga.

Ravi Sjögreni sündroomiga haigete laste ravi peaks koos põhilise ravimteraapiaga hõlmama tervet rida meetmeid, mille eesmärk on ravida ja vältida haiguse hambaravi ilminguid. Patogeneetilises ravis kasutatavad tsütostaatilised ravimid, glükokortikoidid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid avaldavad suu limaskestale üldist põletikuvastast toimet.

Viimastel aastatel on haiguse raviks välja pakutud uus ravimenkaad, mis kujutab endast ribonukleotiidide kompleksi, mis saadakse pärmi RNA-st, töödeldes seda RNaasiga. Enkadi kasutati ORM-i rakenduste kursusena. On kindlaks tehtud, et encad vähendab kserostoomia kliinilisi ilminguid, omab põletikuvastast toimet, aitab kaasa limaskesta epiteeli häiritud desquamatiivsete ja regeneratiivsete protsesside normaliseerimisele, omab immunomoduleerivat toimet ning normaliseerib teofülliinitundliku ja teofülliini suhet. -resistentsed lümfotsüüdid. Süljenäärmete vähenenud jääkaktiivsuse korrigeerimiseks on välja töötatud uued ravimid: bensülool suu limaskesta hüdrofiliseerimiseks ja bensülool trimekaiiniga suu limaskesta hüdrofiliseerimiseks ja paresteesia raviks.

Suuõõne antibakteriaalse kaitse tegurite suurendamiseks, düsbakterioosi ja hambakatu moodustumise vähendamiseks hammastel kasutatakse pärast söömist suuvannide kujul 0,1% lüsosüümi lahust 0,6% naatriumkloriidi lahuses. Ravitoimeks bakteriaalsetele naastudele ja naastude tekke ennetamiseks, samuti perekonna seente adhesiooni vähendamiseks Candida Täidiste pinnale kasutatakse 0,02% kloorheksidiini lahust suukaudsete vannide kujul.

1) klassi varustus:

kliiniline kabinet, hambaravi üksus.

2) Kontrollküsimused teemal number 9:

Nimetage laste suu limaskesta allergiliste kahjustuste klassifikatsioon;

Millised on allergiliste reaktsioonide tekkemehhanismid?

Hambaarsti taktika allergiliste reaktsioonide korral

3) Kodutöö:

Teema number 10: "Kaasasündinud väärarengud näo-lõualuu piirkond»

4) Rakendus:

Algteadmiste taseme testülesannete komplekt koos reageerimisstandarditega;

Teadmiste lõpptaseme testülesannete komplekt koos vastuste standarditega;

Olukorraülesannete komplekt koos näidisvastustega

Peamine kirjandus:1. Loengute materjalid.

2.L.S.Persin, V.M.Elizarova, S.V.Dyakova "Laste vanuse stomatoloogia" "Meditsiin", 2009.

lisakirjandust

1. Kuryakina N.V. "Lasteealine terapeutiline hambaravi", N.Novgorod, 2006;

2. Vinogradova T.F. "Laste vanuse stomatoloogia", 2005.

Allergiline stomatiit on suuõõne haigus. Kursus on sageli raske, patsient kogeb märgatavat ebamugavustunnet suulae ja keele paistes, ärritunud kudede tõttu. Negatiivsed reaktsioonid arenevad keha immunoloogilise konflikti ajal allergeenidega, mis sisenevad suhu väljast või seestpoolt.

Mida teha, kui lapsel leitakse allergiline stomatiit? Milline arst aitab kõrvaldada negatiivsed märgid? Millised ravimeetodid on suuõõne kudede kahjustuste korral tõhusad?

Vastused artiklis.

Haiguse arengu põhjused

Negatiivne reaktsioon tekib pärast suu limaskesta kokkupuudet erinevate allergeenidega. Välised mõjurid on taimede õietolm, hallitusseente eosed.

Sageli areneb allergiline stomatiit järgmistel juhtudel:

• negatiivne reaktsioon paigaldatud kroonidele, täidistele, proteesidele, eriti neile, mis on valmistatud odavatest madala kvaliteediga materjalidest;
• lastel äge reaktsioon teatud tüüpi toidule;
• suuõõne kudede ärritus koos immuunsuse vähenemisega sulfoonamiidide või antibakteriaalsete ravimitega ravikuuri taustal;
• tähelepanuta jäetud kaaries, veritsevad igemed, põletikulised protsessid, millega kaasneb patogeensete mikroorganismide paljunemine;
• Lyme'i tõve, korduva aftoosse stomatiidi, süsteemse erütematoosluupuse tüsistusena, hemorraagiline diatees, Stevens-Johnsoni sündroom.

Vastavalt rahvusvaheline klassifikatsioon haiguste korral on spetsiaalses jaotises esile tõstetud suuõõne negatiivne reaktsioon.

Allergilise stomatiidi kood vastavalt ICD 10 - K12 "Stomatiit ja muud sellega seotud kahjustused" ja alajaotisele K12.1 "Muud stomatiidi vormid".

Lugege loorberilehe kasutamise kohta traditsioonilises meditsiinis allergiliste haiguste raviks.

Lugege gluteeniallergia esimeste nähtude ja sümptomite kohta lapsel siit.

Esimesed märgid ja sümptomid

Haigusel on üldised ja kohalikud sümptomid.

Isegi koos kerge vorm allergiline stomatiit, kogeb patsient selle ajal ebamugavust hügieeniprotseduurid suuõõnes, söömine, kaugelearenenud juhtudel on põletikuliste, paistes kudede tõttu raske rääkida.

Kohalikud märgid:

• valulikkus, kahjustatud piirkondade punetus;
• suust on kuulda ebameeldivat lõhna (see püsib ka pärast hammaste pesemist);
• keele, huulte, suulae, neelu, põskede turse;
• liigne süljeeritus.

Kui olete suuõõne ravimite suhtes allergiline, ilmnevad täiendavad sümptomid:

• vedelikuga täidetud villid suu limaskestadel;
• kuded muutuvad punaseks;
• valu on tunda.

Kell puukborrelioos ilmuvad:

• villid limaskestadel;
• punetus;
• veritsevad haavad ja erosioon.

Üldised märgid:

• haigus areneb sageli kiiresti;
• kehatemperatuur tõuseb sageli (eriti kui olete antibiootikumide suhtes allergiline);
• vesiikulid, villid moodustuvad raskel kujul mitte ainult suus, vaid ka nahal, silmade limaskestadel, suguelunditel;
• puukborrelioosi korral tekivad erinevatel kehaosadel punased laigud servade ümber;
• valu sündroom on väljendunud;
• vahel on liigesevalud.

Diagnostika

Limaskestade ja keele kahjustuse korral on oluline pöörduda õigeaegselt hambaarsti poole.

Arst uurib suuõõne, selgitab kliinilist pilti, kuulab ära patsiendi kaebused. Tehakse taustahaiguste analüüs, arst paljastab negatiivsete sümptomite tugevuse ja olemuse.

Allergilise stomatiidi kahtluse korral viiakse läbi põhjalik diagnoos:

• • konstruktsioonide kontrollimine: proteesid, breketid, täidised;
  • uriini ja vere üldine kliiniline uuring;
  • immunogramm immuunsüsteemi seisundi jälgimiseks;
  • sülje happesuse taseme ja koostise määramine;
  • süljes sisalduvate ensüümide aktiivsuse tuvastamine;
  • leukopeenia test;
  • provokatiivsed testid...

    Haiguse arengu põhjused

    Selline ebameeldiv haigus nagu allergia mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi. Ja eriti ebameeldiv on omamoodi haigus, mille puhul täheldatakse allergilisi reaktsioone suuõõnes. Seda tüüpi allergia ei ole mitte ainult äärmiselt valus, vaid ka üsna ohtlik patsiendi tervisele.

    Sümptomid

    Kõik suuõõne põletikulised protsessid ei ole seotud allergiatega. Neid võivad põhjustada ka erinevad bakterid ja viirused, autoimmuunhaigused – süsteemne erütematoosluupus ja pemphigus vulgaris, samuti eksudatiivne multiformne erüteem.

    Lisaks võib üldise Quincke ödeemi erilise ilminguna täheldada suuõõne turset.

    Põletiku lokaliseerimise järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

    • heiliit - huulte ja limaskestade piirkond suu lähedal,
    • glossiit - keel,
    • igemepõletik - igemed,
    • stomatiit - suu limaskest,
    • palatiniit - pehme või kõva suulae,
    • papilliit - igemete papillid.

    raskusastme poolest ja iseloomulikud sümptomid Allergiline stomatiit võib jagada järgmisteks osadeks:

    • katarraalne
    • katarraalne hemorraagiline,
    • tormakas,
    • haavandiline nekroos,
    • erosioonne.

    Allergilise stomatiidi katarraalset tüüpi iseloomustavad mõõdukad sümptomid.

    Patsiendid kurdavad tavaliselt suukuivust, valu söömisel. Selle haigusega kaasneb ka põletustunne ja sügelus. Hemorraagilise vormi korral on uurimisel nähtavad väikesed verejooksu täpid limaskestal. Bulloosset vormi iseloomustab eksudaadiga villide moodustumine. Nende hävitamisel võib tekkida erosioon. Haavandilise nekroosi stomatiidi korral täheldatakse limaskesta pinnale valulike haavandite teket koos nekroosipiirkondadega.

    Seda tüüpi stomatiit on kõige raskem, sellega võib kaasneda tugev valu, lümfisõlmede kahjustus ja keha üldise joobeseisundi tunnused.

    Kuidas eristada allergilisi reaktsioone nakkusliku päritoluga põletikulistest protsessidest? Kõigepealt peate tähelepanu pöörama sellistele sümptomitele nagu limaskestade ja keele kuivus. See sümptom on tüüpiline allergilistele protsessidele. Bakteriaalse infektsiooni korral täheldatakse tavaliselt suurenenud süljeeritust või see jääb normaalsesse vahemikku. Bakteriaalse infektsiooni korral on iseloomulik ka halb hingeõhk, allergilise stomatiidi korral see puudub.

    Teisest küljest iseloomustab allergilist stomatiiti maitsetundlikkuse muutus või ebameeldiva järelmaitse esinemine suus, mida tavaliselt bakteriaalse stomatiidi korral ei esine.

    Muud allergilise stomatiidi sümptomid on ka väikesed lööbed suus, väikeste mullide (vesiikulite) moodustumine, rasked vormid- Haavandid ja nekroosipiirkonnad. Patsient tunneb suus tugevat sügelust ja mõnikord äge valu. Söömise ja närimise protsess on samuti raske või isegi võimatu tugeva valu tõttu.

    Ravi puudumisel on võimalikud suu limaskesta massiivsed nekrootilised kahjustused, bakteriaalse infektsiooni lisandumine, mis raskendab ravi oluliselt.

    Lastel on allergiline stomatiit tavaliselt palju raskem kui täiskasvanutel, see on ägedama algusega ja sageli kaasneb sellega keha mürgistus.

    Selle põhjuseks on lapse nõrgem immuunsüsteem ja kiirem ainevahetus. Sellisel juhul saab haigust sageli diagnoosida ainult tüsistuste arengu staadiumis. Sageli kaasneb laste stomatiidi suurenemisega ...

    Esimesed märgid ja sümptomid

    Allergiline stomatiit: mis see haigus on ja kuidas sellega toime tulla

    Stomatiit on nakkusliku, põletikulise või allergilise iseloomuga suu limaskesta haiguste rühma nimetus.

    Seda terminit kasutatakse ka immuun-, naha- ja muude haiguste kohalike ilmingute tähistamiseks.

    Stomatiit on üsna tavaline nii lastel kui ka täiskasvanutel. Suu põhja, põskede ja suulae limaskestad on kahjustatud eraldi või nendega kaasnevad glossiit (keelepõletik), gingiviit (igemepõletik) ja mõnikord ka keiliit (huulte põletik).

    Stomatiit areneb iseseisvalt või on teiste patoloogiliste protsesside ilming.

    Haiguse üldised omadused

    Allergiline stomatiit on suu limaskesta haigus, mis põhineb keerulistel immunoloogilistel protsessidel.

    Tüüpilised haigusnähud on hüperemia, turse, veritsevad haavad, erosiivsed ja haavandilised moodustised. Patsiendid ei saa valu ja ebamugavustunde tõttu normaalselt süüa, mis viitab üldise heaolu halvenemisele.

    Sellise stomatiidi põhjus on allergeeni allaneelamine või traumaatilise elemendi otsene kokkupuude suu limaskestaga.

    Allergia võib vallandada taimede õietolm, ravimid ja teatud toiduained, mille tulemuseks on keeruline immuunvastus. Stomatiit on üks sellise reaktsiooni ilmingutest.

    Lokaalsel kokkupuutel provotseeriva teguriga (suuhügieenitooted, köhatilgad, proteesid) tekib limaskesta ärritus, mis viib jällegi haigestumiseni.

    Kontaktstomatiit on seotud suure tundlikkusega hambaravi suhtes:

    • vahendid kohaliku anesteesia jaoks;
    • täitematerjal;
    • klambrisüsteemid;
    • ortodontilised plaadid;
    • kroonid;
    • metall- ja muud proteesid.

    

    Sagedamini põhjustavad allergiat akrüülimplantaadid, mis sisaldavad jääkmonomeere ja värvaineid.

    Metallkonstruktsiooni seadistamisel tekib allergia kasutatava sulami (näiteks nikkel, kroomi sisaldav, plaatina) suhtes. Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad ka plastide ja muude komponentide olemasolust ortodontilises konstruktsioonis.

    On kindlaks tehtud, et isikud, kes kannatavad kroonilised haigused Seedetrakt (düsbakterioos, pankreatiit, koletsüstiit, koliit, gastriit ja teised), samuti endokriinsed häired ( diabeet, suurenenud funktsioon kilpnääre, menopaus).

    Loetletud haigused põhjustavad mitmesuguste häirete tõttu organismi reaktsioonivõime muutumist ja sensibiliseerumist hambaproteeside allergeenide suhtes.

    Sellistel patsientidel muutub neuroloogiline seisund.

    

    Tekivad kartsinofoobia (vähihirm), neurasteenia, prosopalgia (valu näopiirkonnas), mistõttu pöördutakse mitte hambaarsti, vaid neuropatoloogi ja teiste spetsialistide poole.

    Nagu praktika näitab, tekivad rasked ülitundlikkusreaktsioonid inimestel, kellel on raske allergiline ajalugu ( vasomotoorne riniit, ekseemi erinevad vormid, urtikaaria, angioödeem jne). Kõige sagedamini esinevad need ravimiallergia (30% juhtudest), toidu (30%), astma ja muude patoloogiate korral.

    Olulist kohta allergeense stomatiidi tekkemehhanismis mängivad kaariesed hambad, krooniline tonsilliit, aga ka erinevate mikroorganismide kuhjumine proteeside piirkonnas.

    Allergiline stomatiit võib tekkida isoleeritult või olla osa süsteemsetest häiretest:

    • süsteemne erütematoosluupus;
    • vaskuliit;
    • sklerodermia;
    • diatees;
    • toksiline epidermaalne nekrolüüs;
    • Reiteri tõbi;
    • eksudatiivne, pahaloomuline erüteem ja teised.

    Allergilise stomatiidi tüübid on järgmised:

    • katarraalne (lihtne);
    • bulloosne;
    • katarraalne-hemorraagiline;
    • erosioon;
    • haavandiline.

    Haiguse variatsioon on anafülaktiline stomatiit, mis on mitme afta ja erüteemi ilmnemine suus.

    See areneb mis tahes ravimite kasutamise tulemusena.

    Intraoraalne fikseeritud…

    

    Allergiline stomatiit

    Patsiendil on raske mitte märgata patoloogilise protsessi põhjustatud muutusi huultel ja keelel. Allergilised reaktsioonid selles piirkonnas võivad avalduda mitmel viisil, alustades tursest ja lõpetades lööbe ilmnemisega; mõned neist võivad olla väga valusad. Suuallergia tekib sageli lapsepõlves, kuigi ei saa välistada võimalust, et see areneb täiskasvanul.

    Põhjused

    Huulte lüüasaamist, mis ulatub limaskestale ja punasele piirile, nimetatakse keiliitiks ja keele piirkonnas lokaliseeritud patoloogilist protsessi nimetatakse glossiidiks.

    

    Nii keiliit kui ka glossiit eristatakse sagedamini erinevate haiguste sümptomitena ja neid peetakse väga harvadel juhtudel iseseisvaks patoloogiaks. Allergia huultel ja keelel ilmneb:

    1. Ülitundlikkuse korral kemikaalid, mis hõlmavad hambaravimaterjalide komponente (metallisulamid, keraamika, tsemendid jne), dekoratiivkosmeetikat, suuhooldusvahendeid (hambapastad, loputusvahendid), kirjatarbeid (pliiatsid, pastapliiatsid, mida on kombeks suus hoida), maiustusi ja närimist. igemed.

    Samuti võib etioloogiliseks teguriks olla muusikariistade kasutamine, mis nõuavad heli tekitamiseks huultega kokkupuudet.

  • Suurenenud tundlikkusega päikesevalguse suhtes.
  • Patsientidel, kellel on atoopiline dermatiit, ekseem, krooniline stomatiit.

Loendis on esindatud allergilise iseloomuga huulte ja keele kahjustuste tüübid:

• • • kontaktheiliit;
    • kontaktglossiit;
    • aktiiniline keiliit;
    • atoopiline heiliit;
    • ekseemne heiliit.

Huulte ja keele piirkond on seotud ka patoloogilise protsessiga koos Quincke turse, kroonilise aftoosse stomatiidiga.

Sümptomid

Kontaktallergiline keiliit on põhjustatud hilinenud tüüpi reaktsioonist ja seda registreeritakse peamiselt naistel; Huulte allergia sümptomite hulka kuuluvad:

• • • tugev sügelus;
    • tugev turse;
    • punetus;
    • põletustunne huultel;
    • väikeste mullide ilmumine;
    • erosioon pärast mullide avanemist;
    • koorimine.

Haigus süveneb pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga.

Laialt levinud kahjustusega kurdavad patsiendid valu, mis suureneb söömise, rääkimise ajal. Allergiline kontaktglossiit ehk allergia keelele on paljudel juhtudel kombineeritud keiliitiga; keel muutub punaseks, papillid on uurimisel atroofeerunud, maitsetundlikkus võib olla häiritud.

Aktiinne keiliit on huulte kudede põletik, mis on põhjustatud päikesevalgusest. Eksudatiivne vorm väljendub mullide kujul esineva lööbe esinemises huultel, mille järel leitakse erosioone ja koorikuid, mis on toiduga kokkupuutel valulikud, rõhul ja huulte liikumisel.

Samuti on turse ja punetus, sügelus erineva intensiivsusega. Aktiinse heiliidi kuiva vormi all kannatavad patsiendid kurdavad huulte tugevat kuivust ja põletust, koorumise ilmnemist - hallid, valkjad soomused. Huultel täheldatakse punetust, võib ilmneda erosioon.

Atoopiline heiliit on patoloogia, mis esineb kõige sagedamini lastel, kellel on diagnoositud atoopiline dermatiit.

Muutused avalduvad enim suunurkades ja väljenduvad sügeluses, valus suu avamisel, pitsitustundes, kuivuses ja koorumises, lõhedes, mis vigastuse korral veritsevad.

Suuümbruse allergiat võib komplitseerida bakteriaalse, viirusliku või seeninfektsiooni lisamisega.

Ägeda ekseemi keiliiti iseloomustavad:

• • huulte punetus ja turse;
  • intensiivne sügelus;
  • lööbe esinemine kujul ...

Patsiendil on raske mitte märgata patoloogilise protsessi põhjustatud muutusi huultel ja keelel. Allergilised reaktsioonid selles piirkonnas võivad avalduda mitmel viisil, alustades tursest ja lõpetades lööbe ilmnemisega; mõned neist võivad olla väga valusad. Suuallergia tekib sageli lapsepõlves, kuigi ei saa välistada võimalust, et see areneb täiskasvanul.

Põhjused

Huulte lüüasaamist, mis ulatub limaskestale ja punasele piirile, nimetatakse keiliitiks ja keele piirkonnas lokaliseeritud patoloogilist protsessi nimetatakse glossiidiks. Nii keiliit kui ka glossiit eristatakse sagedamini erinevate haiguste sümptomitena ja neid peetakse väga harvadel juhtudel iseseisvaks patoloogiaks. Allergia huultel ja keelel ilmneb:

1. Ülitundlikkuse korral kemikaalide suhtes, mille hulka kuuluvad hambaravimaterjalide komponendid (metallisulamid, keraamika, tsemendid jne), dekoratiivkosmeetika, suuhooldustooted (hambapastad, loputusvahendid), kirjatarbed (pliiatsid, suus hoidmise harjumusega pastakad) ), maiustused ja närimiskummid. Samuti võib etioloogiliseks teguriks olla muusikariistade kasutamine, mis nõuavad heli tekitamiseks huultega kokkupuudet.
2. Suurenenud tundlikkusega päikesevalguse suhtes.
3. Patsientidel, kellel on atoopiline dermatiit, ekseem, krooniline stomatiit.

Loendis on esindatud allergilise iseloomuga huulte ja keele kahjustuste tüübid:

• kontaktheiliit;
• kontaktglossiit;
• aktiiniline keiliit;
• atoopiline heiliit;
• ekseemne heiliit.

Huulte ja keele piirkond on seotud ka patoloogilise protsessiga koos Quincke turse, kroonilise aftoosse stomatiidiga.

Sümptomid

Kontaktallergiline keiliit on põhjustatud hilinenud tüüpi reaktsioonist ja seda registreeritakse peamiselt naistel; Huulte allergia sümptomite hulka kuuluvad:

• tugev sügelus;
• tugev turse;
• punetus;
• põletustunne huultel;
• väikeste mullide ilmumine;
• erosioon pärast mullide avanemist;
• koorimine.

Haigus süveneb pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga. Laialt levinud kahjustusega kurdavad patsiendid valu, mis suureneb söömise, rääkimise ajal. Allergiline kontaktglossiit ehk allergia keelele on paljudel juhtudel kombineeritud keiliitiga; keel muutub punaseks, papillid on uurimisel atroofeerunud, maitsetundlikkus võib olla häiritud.

Aktiinne keiliit on huulte kudede põletik, mis on põhjustatud päikesevalgusest. Eksudatiivne vorm väljendub mullide kujul esineva lööbe esinemises huultel, mille järel leitakse erosioone ja koorikuid, mis on toiduga kokkupuutel valulikud, rõhul ja huulte liikumisel. Samuti on turse ja punetus, erineva intensiivsusega sügelus. Aktiinse heiliidi kuiva vormi all kannatavad patsiendid kurdavad huulte tugevat kuivust ja põletust, koorumise ilmnemist - hallid, valkjad soomused. Huultel täheldatakse punetust, võib ilmneda erosioon.

Atoopiline heiliit on patoloogia, mis esineb kõige sagedamini lastel, kellel on diagnoositud atoopiline dermatiit.

Muutused avalduvad enim suunurkades ja väljenduvad sügeluses, valus suu avamisel, pitsitustundes, kuivuses ja koorumises, lõhedes, mis vigastuse korral veritsevad. Suuümbruse allergiat võib komplitseerida bakteriaalse, viirusliku või seeninfektsiooni lisamisega.

Ägeda ekseemi keiliiti iseloomustavad:

• huulte punetus ja turse;
• intensiivne sügelus;
• mullide kujul esineva lööbe olemasolu;
• erosiooni ja "seroossete kaevude", koorikute olemasolu;
• koorimine.

"Seroosseid auke" nimetatakse erosioonideks, mis jäävad pärast huulte mullide avanemist seroosse eritise tõttu. "Kaevu" kuivatamine toob kaasa kollakate koorikute ilmumise.

Ekseemilise keiliidi kroonilise käigus huulte kude pakseneb, ilmneb lööve vesiikulite, sõlmede kujul. Esineb valusaid pragusid, koorikuid, koorimisalasid.

Krooniline aftoosne stomatiit on kroonilise ägenemisega haigus, mille täpsed põhjused pole teada. Seda iseloomustab aftide - erosioonide või haavandite olemasolu, mis paiknevad suu limaskestal. Teadlased kalduvad arvama, et aftoosse stomatiidi areng on tingitud allergilistest mehhanismidest koos immuunseisundi rikkumisega. Otsustava tähtsusega on seedetrakti kroonilise patoloogia olemasolu, viiruste, bakterite ja seenhaigustega nakatumine. Valdav enamus patsientidest on erinevas vanuses lapsed. Suus on sellised allergia sümptomid nagu:

1. Põletus ja sügelus kahjustatud piirkonnas.
2. Valu vestluse, söömise ajal.
3. Ümarate või ovaalsete aftide olemasolu huulte, keele, põskede, igemete limaskestal.

Aftasid täheldatakse kahe nädala jooksul, need võivad kattuda hallika varjundiga või muutuda sügavamateks kahjustusteks – haavanditeks, mis paranevad armistumisega.

Diagnostika

Üks olulisemaid uurimismeetodeid on anamneesi kogumine, kuna ratsionaalse teraapia valimiseks on vaja kindlaks teha põhjuslik tegur, mis on seotud sümptomite ilmnemisega, st allergeen või allergeenide rühm, mis provotseerib patsiendi haigust.

Selleks viiakse läbi uuring, milles kirjeldatakse üksikasjalikult kutsetegevuse aspekte, kirjeldatakse ägenemiste episoode, kui need juhtusid varem. Seega võib patsient märgata, et lööve ja sügelus ilmnesid pärast teatud huulepulga kasutamist või hambaarsti külastamist.

Lisaks diagnostilised testid nagu üldine analüüs vere-, nahatestid. Aftoosse stomatiidi korral on vaja otsida kroonilise infektsiooni koldeid, mistõttu laieneb oluliselt uurimismeetodite valik, sh. biokeemiline analüüs veri, elektrokardiograafia, rindkere röntgenograafia, kroonilise hepatiidi markerite määramine jm Allergilise keiliidi ja glossiidi diagnoosimise ja raviga tegelevad allergoloog ja nahaarst, vajadusel konsulteerivad patsiente vastavate erialade arstid.

Ravi

Allergilise kontaktkeiliidi ja/või glossiidi korral on vaja leida allergeen ja edaspidi vältida sellega kokkupuudet (vahetada proteesid, kasutada muud kosmeetikat). Kasutatakse antihistamiine, kromoone (tsetirisiin, ketotifeen), glükokortikosteroididega salve (elok).

Aktiinse keiliidi korral on ägenemiste vältimise peamine meede päikese käes viibimise kestuse lühendamine, eriti kui ametialane tegevus patsient töötab päikese insolatsiooni tingimustes. Määrake päikesekaitsega kreemid, glükokortikosteroididega salvid, vitamiinravi.

• Atoopilise keiliidi ravis kasutage:
• antihistamiinikumid (tavegil, zirtek);
• desensibiliseerivad ained (naatriumtiosulfaat);
• glükokortikosteroidid (prednisoloon, mometasoon);
• rahustid (seduxen).

Kasutada võib ka histaglobuliini – ravimit, mis on kompleks inimese immunoglobuliin ja histamiini. Sellel on allergiavastane toime, inaktiveerides vaba histamiini vereseerumis. Seda manustatakse intradermaalselt.

Eksematoosse heiliidi ravi viiakse läbi antihistamiinikumide, desensibiliseerivate, rahustavate ravimite abil. Kohustuslik kohalik teraapia kortikosteroidsete salvide kasutamine. Kasutatakse ka heelium-neoonlaserit.

Kroonilise aftoosse stomatiidi ravis vajalikud ravimid on antihistamiinikumid (zaditen), vitamiinid (askorutiin), antiseptikumid (miramistiin), lokaalanesteetikumid(lidokaiin), immunostimulaatorid (imudon). Kandke kiled atropiini, antibakteriaalsete ainete, anesteetikumidega. Epiteeli taastamiseks on ette nähtud Solcoseryl. Samuti on vajalik kroonilise infektsiooni kolde sanitaar, füsioteraapia (heelium-neoonlaser).

Nagu mis tahes etioloogiaga allergia, esineb allergilist stomatiiti igas vanuses inimestel. Nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesed, vanurid, aga ka lapsed kannatavad seda raskelt. Allergilise stomatiiti on üsna raske ravida, peamine on haiguse põhjuse õige kindlaksmääramine ja ravimite komplekti valimine niipea kui võimalik.

Allergilise stomatiidi tunnused koos fotoga

Allergilise stomatiidi vorme on mitu, millest igaühel on iseloomulikud sümptomid. Kõik need võivad viia närvisüsteemi talitlushäirete tekkeni – patsient muutub ärritatavaks, emotsionaalselt ebastabiilseks, magab halvasti, võib ilmneda kantserofoobia (hirm haigestuda vähki).

Kõige raskem on haavandiline nekrootiline sort. Seda iseloomustab suu limaskestade hüperemia, mitmete haavandite moodustumine, mis on kaetud halli kattega. Viimastel on nekrootilised kolded. Submandibulaarsed lümfisõlmed suurenevad, süljeeritus suureneb. Patsiendi kehatemperatuur tõuseb, ta kaebab peavalu ja tugevat ebamugavustunnet suus, mida söömine süvendab.

Kui limaskestadele ilmusid selge vedelikuga täidetud vesiikulid, näitab see stomatiidi bulloosset vormi. Vesiikulid on vesiikulid, mis võivad olla erineva suurusega. Haiguse arenguga nad lõhkevad, jättes maha erosiooni, mille pinnal on kiuline kate. Selles etapis märgib patsient tõusu valu, mis muutuvad eriti intensiivseks toidu närimisel või rääkimisel. Mitmed erosioonid võivad ühineda üheks suureks haavaks. Seejärel halveneb patsiendi seisund järsult. Algavad peavalud, söögiisu väheneb, sageli täheldatakse palavikku.

Vaatluse all on veel üks patoloogia vorm - katarraalne-hemorraagiline või katarraalne. Selle peamine sümptom on kserotoomia (limaskestade liigne kuivus). Teine väljendunud sümptom on "lakitud" keel. Tavaliselt on sellel selgelt näha patsiendi hammaste jäljed. Artikli fotol näete selgelt, kuidas stomatiit avaldub. Samuti on olemas järgmised märgid:

Haiguse arengu põhjused

Stomatiidi allergilise vormi arengu põhjus on allergeeni mõju inimesele. Kui ärritaja satub kehasse, siis esinemine põletikuline protsess võib olla üks üldise allergilise reaktsiooni sümptomeid. Mõnel juhul mõjub allergeen otse suu limaskestadele, siis räägime suuõõnes lokaliseeritud allergia ilmingust.

Üldine allergiline reaktsioon, mille üheks sümptomiks võib olla stomatiit, tekib siis, kui allergiale kalduva inimese keha puutub kokku ainetega, mis põhjustavad individuaalset talumatust. See võib olla taimede õietolm, mesindussaadused, toit või näiteks ravimid.

Haiguse kontaktvormi areng on võimalik allergeeni lokaalse kokkupuute korral. Sel juhul on stomatiidi levinumad põhjused proteesid, suuloputus, hambapasta või närimistabletid/lahtised tabletid. Mõned hambaravis kasutatavad materjalid võivad põhjustada limaskesta tundlikkust suuõõne:

On olemas patsientide kategooriad, kellel on risk kontaktallergilise stomatiidi tekkeks. Nende hulka kuuluvad kaariese kahjustuse või tonsilliidi all kannatavad inimesed krooniline vorm. Samuti on suur tõenäosus patoloogiate tekkeks inimestel, kes on altid muud tüüpi allergiatele ja kellel on talitlushäired. endokriinsüsteem või seedetrakti haigused kroonilises vormis.

Lastel tekib allergiline stomatiit sageli siis, kui määrdunud kätest satub organismi ärritavat ainet – näiteks võib laps pärast õitsva taime puudutamist sõrmi lakkuda. Mõnel juhul võib allergiline stomatiit olla märk tõsistest patoloogilistest protsessidest, mille hulka kuuluvad:

• multiformne eksudatiivne erüteem;
• Behceti tõbi;
• Stevens-Johnsoni sündroom;
• Lyelli sündroom;
• sklerodermia;
• vaskuliit;
• süsteemne erütematoosluupus;
• hemorraagiline diatees.

Haiguse kulgu tunnused lastel

Laste allergiline stomatiit on oluline eristada selle patoloogia teistest vormidest, mis nõuavad põhimõtteliselt erinevat lähenemist ravile. Seda saab teha ainult kvalifitseeritud spetsialist. Immuunsüsteem laps on ebatäiuslik, nii et lapsed kannatavad selle haiguse all palju raskemini kui täiskasvanud. Koos puudumisega õigeaegne ravi võib liituda sekundaarne infektsioon, siis patsiendi seisund halveneb ja ravi kestus pikeneb.

Allergilise stomatiidi arengu algfaasis kaebab laps suuõõnes põletustunnet või valulikkust. Visuaalsel vaatlusel on näha, et keel, põsed või huuled on veidi paistes. Laps eritub intensiivselt, keelele koguneb hambakatu kiht. Mõnikord on suust hapu lõhn.

Lastel areneb allergiline stomatiit sageli üldise allergilise reaktsiooni sümptomina. Selle võivad vallandada õietolm, toit või ravimid. Kontaktvormis satub ärritaja kehasse ortodontilistest struktuuridest, mida laps kannab hammastel, närimiskommidega või hambapastaga. Noorematel koolilastel ja koolieelikutel võib see tekkida kaariese kahjustuse taustal.

Suus allergia ravimise viisid

Allergilise stomatiidi ravi peaks olema terviklik. Esiteks peate kindlaks määrama aine, mis põhjustas keha reaktsiooni stiimulile, ja kõrvaldama sellega kokkupuute. Samuti peate reaktsiooni peatama ja kõrvaldama ebameeldivad valusad sümptomid.

Lisaks allergoloogiga konsulteerimisele peate saama soovitusi ka hambaarstilt. Esiteks on välistatud edasine kokkupuude allergeeniga:

• hüpoallergeenne dieet - välistage vürtsikad vürtsid, marineeritud ja suitsutatud toidud, punased puuviljad, loputage suud pärast söömist puhas vesi või antiseptiline lahus;
• haiguse meditsiinilise päritoluga on vajalik ravikuuri läbivaatamine;
• kui ärritajad on proteesi osa, eemaldatakse viimane, pärast stomatiidi ravi lõppu tehakse patsiendile erinevast materjalist struktuur;
• mõnikord peate suuvett ja hambapastat vahetama.

Samuti soovitab arst võtta ravimeid tablettide kujul ja salve paikseks kasutamiseks. Laste valu leevendamiseks on soovitatav kasutada hambaid soodustavaid ravimeid. Need on Dentol-baby, Kalgel, Dentinox. Kuna bakteriaalne infektsioon on sageli seotud allergilise stomatiidi tekkega lapsel, võib osutuda vajalikuks antibiootikumravi. Ülejäänud teraapia praktiliselt ei erine "täiskasvanutest".

Kui haigus on raske, võib arst määrata kortikosteroidravi. Mõnel juhul tehakse nende tilguti manustamine. Selle rühma preparaate kasutatakse laste ravis äärmiselt harva, kuna sellistel juhtudel on põletikulise protsessi kordumise oht suur.

Allergilise stomatiidi ravi kodus

Teenused traditsiooniline meditsiin võib olla suurepärane lisand ravimteraapia arsti poolt määratud ja hüpoallergeenne dieet.

Enne mis tahes omatehtud retsepti kasutamist pidage kindlasti nõu arstiga, kuna ained ise sisalduvad rahvapärased abinõud, võib mõnel juhul põhjustada ja süvendada allergilist reaktsiooni.

Laste ravimisel kasutage aktiivne kasutamine kodused ravimvormid ei ole soovitatavad, samas kui me räägime stomatiidist täiskasvanul, mille põhjustas proteesimine, on need kasulikud ja tõhusad. Järgmised retseptid on ühed populaarsemad:

1. Kartulikompress. Riivi toores kartulimugul peenele riivile ja pane 10-15 minutiks peale. Saate eelnevalt mähkida steriilsesse marli.
2. Värske porgandimahl. Riivi toores porgand, pigista mahl välja. Lahjendage sooja keedetud veega vahekorras 1:1. Hoia suus 2 minutit ja sülita välja.
3. Mee infusioon. Kasutage ettevaatlikult, kuna mesindussaadused on väga allergeensed. 1 spl kummeli apteek vala klaasi keeva veega ja nõuda 5 minutit. Lisage vedel looduslik mesi (2 supilusikatäit). loputage suud 3-4 korda päevas 1 minuti jooksul.
4. Taimne õli. Sega võrdsetes kogustes linaseemne- ja astelpajuõli taruvaigu ja kibuvitsaõliga. Propolis eelnevalt sulatada veevannis. Saadud kompositsiooniga peate haavu määrima, loputades enne seda suud.
5. Saialille ja kummeli infusioon. Segage 1 tl. kummel 1 tl. kuivatatud ja purustatud saialill Valage klaasi keeva veega. Nõuda pool tundi. Kasutage suu loputamiseks, kuid mitte rohkem kui neli korda päevas. Kui korrata protseduuri sagedamini, on oht limaskesta ülekuivamiseks.