Näited on hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid. Vahetu ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid

Hilinenud tüüpi allergia annab tunda mõne tunni ja päeva pärast.

Kui ärritaja mõjutab keha, tekivad mitmesugused negatiivsed muutused. Neid saab väljendada otse allergeeni sisenemisel ja ka mõne aja pärast tuvastada. Hilinenud muutusi nimetatakse hilinenud tüüpi allergilisteks reaktsioonideks. Need võivad ilmneda mõne tunni või päeva pärast.

Mis mõjutab reaktsiooni

allergilised reaktsioonid hilinenud tüüpi alustada sensibiliseerimise protsessiga

Hiline allergia ilmneb samamoodi nagu muud reaktsioonid. Kui ärritaja satub kehasse, toimub sensibiliseerimisprotsess. See põhjustab immuunsüsteemi tundlikkuse arengut võõrainete suhtes. Lümfisõlmed hakkavad tootma püroninofiilseid rakke. Need muutuvad "materjaliks" antikehi kandvate immuunlümfotsüütide loomiseks. Selle protsessi tulemusena tekivad antikehad nii veres kui ka teistes kudedes, limaskestades ja kehasüsteemides.
Kui ärritaja tungib uuesti sisse, reageerivad antikehad allergeenidele, mis põhjustab koekahjustusi.
Kuidas hilist tüüpi allergilisi reaktsioone põhjustavad antikehad tekivad, pole veel täielikult teada. Kuid on selgunud tõsiasi, et hilinenud allergiat on võimalik üle kanda ainult rakususpensiooni kasutamisega. Selle mehhanismi töötasid teadlased välja loomkatse tulemusena.
Kui kasutatakse vereseerumit, on antikehade ülekandmine võimatu. See on tingitud asjaolust, et on vaja lisada teatud arv teiste lahtrite elemente. Lümfotsüüdid mängivad erilist rolli tagajärgede kujunemisel.

Omadused

Hilinenud tüüpi reaktsioonid erinevad vahetutest ilmingutest iseloomulike tunnuste poolest.

Kahjustuste ilmnemisel kulub allergeen inimkehasse sisenemisest kuni sümptomite avastamiseni 1 kuni 2 päeva.

Kui teete allergeeni tuvastamiseks vereanalüüsi, siis allergia hilinenud ilmingute korral antikehi ei tuvastata.

Allergilise reaktsiooni ülekandmise mehhanism tervele inimesele võib ilmneda ainult leukotsüütide, lümfirakkude ja eksudaadirakkude kasutamisel. Kui kasutatakse vereseerumit, viiakse kohesed ilmingud üle.

Hilinenud reaktsioonide korral võivad sensibiliseeritud leukotsüüdid tunda stiimuli tsütotoksilist ja lüütilist toimet.

Hilinenud reaktsiooni korral kudedele puutub kokku mürgise iseloomuga allergeen.

Reaktsiooni mehhanism

Hilinenud tüüpi reaktsiooni toimumise protsess koosneb kolmest etapist:

immunoloogiline;

patokeemiline;

patofüsioloogiline.

Esimesel etapil aktiveeritakse tüümust sõltuv immuunsüsteem. Rakulise immuunkaitse tugevdamine toimub humoraalsete mehhanismide ebapiisava tööga:

kui antigeen on raku sees;

rakkude muutmisel antigeenideks.

Sel juhul on antigeenid järgmised:

• algloomad;

  eostega seened.

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid võivad tekkida puutetundlikul kokkupuutel allergeeniga.

Sama mehhanism aktiveerub ka kontaktdermatiidile iseloomuliku kompleksse allergeeni loomisel (ravimite, keemiliste ja majapidamiste ärrituse tõttu).
Patokeemilises etapis aktiveeritakse lümfokiinide, makromolekulaarsete ainete, mis tekivad T- ja B-lümfotsüütide interaktsioonil stiimulitega, moodustumise mehhanism. Lümfokiinid võivad moodustuda sõltuvalt:

lümfotsüütide genotüübilised tunnused;

antigeenide tüüp;

antigeeni kontsentratsioonid.

Lümfokiinid, mis mõjutavad hilinenud tüüpi reaktsiooni teket, võivad olla järgmisel kujul:

makrofaagide migratsiooni pärssiv tegur;

interleukiinid;

kemotaktilised tegurid;

lümfotoksiinid;

interferoonid;

ülekandetegurid.

Samuti põhjustavad allergilist reaktsiooni lüsosomaalsed ensüümid, kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumine.
Patofüsioloogilises etapis saab kahjustuse mehhanismi väljendada kolme reaktsiooni kujul.

Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsese tsütotoksilise toime käigus tunneb lümfotsüüt ära allergeeni ja nad puutuvad omavahel kokku. Surmava löögi staadiumis aktiveerub kahjustusmehhanism. Lüüasaamine toimub sihtrakkude lüüsi kolmandas etapis, kui selle membraanid lagunevad, mitokondrid paisuvad.

T-lümfotsüütide toimel lümfotoksiini kaudu kahjustatakse ainult neid rakke, mis põhjustasid selle esinemise või käivitasid selle tootmismehhanismi. Sel juhul hakkab rakumembraan kokku kukkuma.

Kui fagotsütoosi käigus vabanevad lüsosomaalsed ensüümid, kahjustuvad koestruktuurid. Ensüümide moodustumise mehhanism algab makrofaagidest.

Põhiline eristav omadus türea reaktsioonide hilinemine on põletikuline protsess. See moodustub erinevates organites, mis põhjustab kehasüsteemide haiguste esinemist.

Granuloomide moodustumisega põletikku võib põhjustada kokkupuude:

bakterid;

seente eosed;

patogeensed ja tinglikult patogeensed mikroorganismid;

lihtsa keemilise koostisega ained;

• põletikulised protsessid.

Hilinenud reaktsioonide tüübid

Hilinenud reaktsioone on piisavalt suur hulk. Peamised levinud nähtused on:

bakteriaalne allergia;

kontaktallergia;

autoallergia;

homotransplantaadi äratõukereaktsioon.

bakteriaalne allergia

Hilinenud bakteriaalne kahjustus avastatakse sageli erinevate vaktsiinide, aga ka nakkusliku iseloomuga haiguste kasutuselevõtuga. Need sisaldavad:

Sensibiliseerimise ja allergeeni sissetoomise korral tekib reaktsioon mitte varem kui 7 tundi pärast ärritava aine sisenemist kehasse. Inimesel võib tekkida punetus, nahk võib pakseneda. Mõnel juhul ilmneb nekroos.
Kui teostatakse histoloogiline uuring, siis bakteriaalset allergiat iseloomustab mononukleaarne infiltratsioon.
Meditsiinis kasutatakse viivitatud toimega reaktsioone laialdaselt erinevate haiguste (Pirquet, Mantoux, Burne'i reaktsioonid) määramisel. Välja arvatud nahka, sümptomeid hinnatakse silma sarvkestal, bronhidel.

kontaktallergia

Kontaktallergia korral, mis avaldub dermatiidi kujul, ilmneb kehale mõju madala molekulmassiga ainete abil:

dinitroklorobenseen;

pikrüülhape;

Mõju on ka ursoolil, plaatinaühenditel, komponentidel kosmeetika. Kui nad sisenevad kehasse, ühinevad need mittetäielikud antigeenid valkudega ja põhjustavad allergilist reaktsiooni. Mida paremini aine valguga ühineb, seda allergeensem on.
Kõige selgemad sümptomid ilmnevad 2 päeva pärast. Reaktsioon väljendub epidermise mononukleaarse infiltratsioonina. Kudede degeneratsiooni, struktuurse häire tagajärjel tekib epidermise koorumine. Nii tekib allergia.

Autoallergia

Hilinenud allergeenid võivad põhjustada tõsiseid kahjustusi

Mõnikord moodustuvad allergeenid otse kehas. Need mõjutavad rakke ja kudesid, põhjustades tõsiseid kahjustusi.
Endoallergeenid – üks autoallergeenide liike, leidub iga inimese kehas. Mõnede kudede eraldamisel immunogeneesi aparaadist tajuvad immunokompetentsed rakud neid kudesid võõrastena. Seetõttu mõjutavad need antikehade tootmise protsessi.
Mõnel juhul ostetakse autoallergeene. See on tingitud valgu kahjustusest. välised tegurid(külm kuum).
Kui inimese enda antigeenid ühinevad bakteriaalsete allergeenidega, siis tuvastatakse nakkuslike autoallergeenide teke.

Homotransplantaadi tagasilükkamine

Kudede siirdamisel võib kudede täielikku siirdamist täheldada, kui:

autotransplantatsioon;

homotransplantatsioon identsetel kaksikutel.

Muudel juhtudel toimub kudede ja elundite äratõukereaktsioon. Seda protsessi põhjustab allergilist tüüpi hilinenud toime reaktsioon. 1–2 nädalat pärast siirdamist või koe äratõukereaktsiooni reageerib organism doonorkoe antigeenide naha alla viimisele.
Reaktsioonimehhanismi määravad lümfoidrakud. Kui kudede siirdamine viidi läbi nõrga lümfisüsteemiga elundisse, hävib kude aeglasemalt. Kui lümfotsütoos tekib, võime rääkida algusest äratõukereaktsioonist.
Võõrkoe siirdamisel muutuvad retsipiendi lümfotsüüdid sensibiliseerituks. Varsti lähevad nad siirdatud elundisse. Nende hävitamine toimub, antikehade vabanemine, siirdatud koe terviklikkuse rikkumine.
Hilinenud tüüpi reaktsioone saab väljendada kui erinevaid märke. Need nõuavad põhjalikumat diagnoosimist ja hoolikat ravi, kuna need muutuvad haiguse põhjusteks rasked haigused.

Allergia on patoloogiline seisund, mille puhul inimorganism tajub mõningaid ohtu mitte kujutavaid aineid võõrainetena. Tekib ülitundlikkusreaktsioon, mis on seotud immuunkomplekside moodustumisega. Sõltuvalt arengu patogeneesist eristatakse vahetut tüüpi ja hilinenud allergilisi reaktsioone.

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad aja jooksul ega kujuta endast sama ohtu kui vahetut tüüpi reaktsioonid. Viimased ilmnevad mõne minuti jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Need põhjustavad kehale tõsist kahju ja kui neid ei ravita, võivad need lõppeda surmaga.

Vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide tekke põhjused

Allergia tekib siis, kui organism puutub kokku mis tahes ainega, mille suhtes on ülitundlikkus. Inimeste jaoks pole see aine ohtlik, kuid immuunsüsteem arvab seletamatutel põhjustel vastupidist. Kõige levinumad allergeenid on:

• tolmuosakesed;
• mõned ravimid;
• taimede õietolm ja hallitusseened;
• väga allergeensed toidud (seesam, pähklid, mereannid, mesi, tsitrusviljad, teraviljad, piim, oad, munad);
• mesilaste ja herilaste mürk (hammustusega);
• loomakarvad;
• tehisriie;
• kodukeemiatooted.

Vahetut tüüpi allergia tekke patogenees

Allergeeni esmakordsel kehasse sattumisel tekib sensibiliseerimine. Teadmata põhjustel järeldab immuunsüsteem, et see aine on ohtlik. Sel juhul toodetakse antikehi, mis järk-järgult hävitavad sissetuleva aine. Kui allergeen uuesti kehasse satub, on immuunsüsteem sellega juba tuttav. Nüüd paneb ta kohe mängu varem väljatöötatud antikehad, põhjustades sellega allergiat.

Vahetut tüüpi allergiline reaktsioon tekib 15-20 minuti jooksul pärast allergeeni sissevõtmist. See toimub kehas kolmes etapis, mis kulgevad järjestikku üksteise järel:

1. immunoloogiline reaktsioon. Sissetulev antigeen interakteerub antikehaga. See on immunoglobuliin E, mis kinnitub nuumrakkudele. Nuumrakkude tsütoplasma graanulites on vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide vahendajad: histamiinid, serotoniinid, bradükiniinid ja muud ained.
2. patokeemiline reaktsioon. Seda iseloomustab allergia vahendajate vabanemine nuumrakkude graanulitest.
3. patofüsioloogiline reaktsioon. Vahetu allergilise reaktsiooni vahendajad toimivad kehakudedele, põhjustades ägedat põletikulist reaktsiooni.

Mis on kohesed allergilised reaktsioonid?

Olenevalt sellest, millisesse elundisse või koesse allergeen on sattunud, arenevad mitmesugused reaktsioonid. Vahetut tüüpi allergiad on urtikaaria, angioödeem, atoopiline bronhiaalastma, allergiline vasomotoorne riniit, anafülaktiline šokk.

Nõgestõbi

Ägedat urtikaariat iseloomustab äkiline sügelev, villiline lööve. Elemendid on korrapärase ümara kujuga ja võivad üksteisega ühineda, moodustades piklikud villid. Urtikaaria lokaliseerub jäsemetel ja kehatüvel, mõnel juhul - suuõõne ja kõri limaskestal. Tavaliselt ilmuvad elemendid allergeeniga kokkupuute kohta, näiteks käele, mesilase nõelamise lähedale.

Lööve kestab mitu tundi, pärast mida see kaob jäljetult. Rasketel juhtudel võib urtikaaria kesta mitu päeva ning sellega kaasneb üldine halb enesetunne ja palavik.

Nõgestõbi

Quincke ödeem

Quincke turse on hiiglaslik urtikaaria, mida iseloomustab nahaaluse rasva ja limaskestade järsk turse. Patoloogia võib mõjutada mis tahes kehaosa: nägu, suuõõne, sooled, kuseteede süsteem ja aju. Üks kõige ohtlikumaid ilminguid on kõriturse. Samuti paisutab huuled, põsed ja silmalaugud. Quincke ödeem, mis mõjutab kõri, põhjustab hingamisraskusi kuni täieliku lämbumiseni.

Seda tüüpi vahetu allergiline reaktsioon tekib tavaliselt vastusena raviainetele või mesilaste ja herilaste mürgile.

Quincke ödeem

Atoopiline bronhiaalastma

Atoopiline bronhiaalastma avaldub äkilise bronhospasmi kujul. Tekivad hingamisraskused, paroksüsmaalne köha, vilistav hingamine, viskoosne röga, naha ja limaskestade tsüanoos. Patoloogia põhjuseks on sageli allergeenide sissehingamine: tolm, õietolm, loomakarvad. See vahetu allergilise reaktsiooni variant areneb bronhiaalastma põdevatel patsientidel või inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellele haigusele.

Allergiline vasomotoorne riniit

Patoloogia, mis on sarnane atoopilise bronhiaalastmaga, areneb allergeenide sissehingamisel. Vasomotoorne riniit, nagu kõik vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid, algab täieliku heaolu taustal. Patsiendil tekib nina sügelus, sagedane aevastamine, haruldase lima rikkalik sekretsioon ninast. Samal ajal mõjutavad silmad. Esineb pisaravool, sügelus ja fotofoobia. Rasketel juhtudel liitub bronhospasmi rünnak.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on allergia kõige raskem vorm. Selle sümptomid arenevad välkkiirelt ja ilma erakorralise abita patsient sureb. Tavaliselt on arengu põhjuseks sissejuhatus ravimid: penitsilliin, novokaiin ja mõned muud ained. Ülitundlikkusega väikelastel võib pärast väga allergeensete toitude (mereannid, munad, tsitrusviljad) söömist tekkida anafülaktiline šokk.

Reaktsioon areneb 15-30 minutit pärast allergeeni sisenemist kehasse. Märgitakse, et mida varem anafülaktiline šokk tekib, seda halvem on patsiendi elu prognoos. Patoloogia esimesteks ilminguteks on tugev nõrkus, tinnitus, jäsemete tuimus, kipitustunne rinnus, näos, jalataldades ja peopesades. Inimene muutub kahvatuks ja puhkeb külma higiga. Kukkub järsult arteriaalne rõhk, pulss kiireneb, rinnaku taga on kipitus ja surmahirmu tunne.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele võivad anafülaktilise šokiga kaasneda ka muud allergilised ilmingud: lööve, rinorröa, pisaravool, bronhospasm, Quincke turse.

Erakorraline abi kohest tüüpi allergiate korral

Esiteks on kohese tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel vaja lõpetada kokkupuude allergeeniga. Et kõrvaldada nõgestõbi ja vasomotoorne riniit tavaliselt piisab, et võtta antihistamiin. Patsient peab tagama täieliku puhkuse, rakendama lööbe kohale jääga kompressi. Vahetu tüüpi allergia raskemad ilmingud nõuavad glükokortikoidide kasutuselevõttu. Nende arenguga tuleks helistada kiirabi. Seejärel tagage värske õhu sissevool, looge rahulik õhkkond, andke patsiendile juua sooja teed või kompotti.

Kiireloomuline abi anafülaktilise šoki korral on sissejuhatus hormonaalsed ravimid ja rõhu normaliseerimine. Hingamise hõlbustamiseks on vaja patsient asetada patjadele. Kui registreeritakse hingamis- ja vereringeseiskus, viiakse läbi kardiopulmonaalne elustamine. Haiglas või kiirabis tehakse hingetoru intubatsioon hapnikuga.

Kardiopulmonaalse elustamise läbiviimine

Kardiopulmonaalne elustamine hõlmab rindkere surumist ja suust suhu kunstlikku hingamist. Elustamine on vajalik patsiendi teadvuse, hingamise ja pulsi puudumisel. Enne protseduuri peate kontrollima hingamisteede läbilaskvust, eemaldama okse ja muud võõrkehad.

Kardiopulmonaalne elustamine algab rindkere surumisega. Peaksite oma käed lossi kokku panema ja vajutama rinnaku keskosale. Sel juhul ei avalda survet mitte ainult käed, vaid ka kogu ülakeha, vastasel juhul pole mõju. 2 survet tehakse sekundis.

Kunstlikuks hingamiseks peate sulgema patsiendi nina, viskama pea tagasi ja puhuma tugevalt õhku suhu. Enda turvalisuse tagamiseks tuleks kannatanu huultele panna salvrätik või taskurätik. Üks kardiopulmonaalse elustamise seanss sisaldab 30 klõpsu rind ja 2 hingetõmmet suust suhu. Protseduur viiakse läbi, kuni ilmnevad hingamis- ja südametegevuse nähud.

Allergilise reaktsiooni tuvastamine ei ole lihtne, kuid vajalik protsess patsiendile pädeva esmaabi andmiseks ja tõhusa edasise ravi plaani koostamiseks. Kliinilistes olukordades võib erinevatel patsientidel sama reaktsioon omada oma eripära, hoolimata samast esinemismehhanismist.

Seetõttu on allergiate klassifitseerimise täpset raamistikku üsna raske kehtestada, mistõttu on paljud haigused ülaltoodud kategooriate vahepealsed.

Tuleb märkida, et allergilise reaktsiooni ilmnemise aeg ei ole konkreetse haiguse liigi määramisel absoluutne kriteerium, sest. oleneb mitmest tegurist (Arthuse fenomen): allergeeni kogusest, sellega kokkupuute kestusest.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Sõltuvalt allergiliste reaktsioonide ilmnemise ajast pärast kokkupuudet allergeeniga eristatakse:

• kohest tüüpi allergia (sümptomid ilmnevad kohe pärast keha kokkupuudet allergeeniga või lühikese aja jooksul);
• hilinenud tüüpi allergia kliinilised ilmingud tekkida 1-2 päeva jooksul).

Et teada saada, millisesse kategooriasse reaktsioon kuulub, tasub pöörata tähelepanu haiguse arengu protsessi olemusele, patogeneetilistele tunnustele.

Allergia peamise mehhanismi diagnoos on vajalik tingimus pädeva ja tõhusa ravi ettevalmistamiseks.

Vahetut tüüpi allergia

Vahetut tüüpi allergia (anafülaktiline) tekib E (IgE) ja G (IgG) rühmade antikehade reaktsiooni tõttu antigeeniga. Saadud kompleks ladestatakse nuumrakumembraanile. See stimuleerib keha suurendama vaba histamiini sünteesi. E-rühma immunoglobuliinide sünteesi regulatiivse protsessi, nimelt nende liigse moodustumise, rikkumise tagajärjel suureneb keha tundlikkus stiimulite mõjude suhtes (sensibiliseerimine). Antikehade tootmine sõltub otseselt IgE vastust kontrollivate valkude koguse suhtest.

Vahetu ülitundlikkuse põhjused on sageli järgmised:

Seda tüüpi allergia võib tekkida ülekande tõttu terve inimene patsiendi vereseerum.

Vahetu immuunvastuse tüüpilised näited on:

• anafülaktiline šokk;
• allergilist tüüpi bronhiaalastma;
• nina limaskesta põletik;
• rinokonjunktiviit;
• allergiline lööve;
• nahapõletik;

Esimene asi, mida teha sümptomite leevendamiseks, on allergeen tuvastamine ja kõrvaldamine. Kergeid allergilisi reaktsioone, nagu nõgestõbi ja riniit, ravitakse antihistamiinikumidega.

Raskete haiguste korral kasutatakse glükokortikoide. Kui allergiline reaktsioon areneb kiiresti raskes vormis, on vaja kutsuda kiirabi.

Anafülaktilise šoki seisund nõuab kiiret sekkumist arstiabi. See likvideeritakse hormonaalsed preparaadid nagu adrenaliin. Esmaabi andmisel tuleb patsient hingamisprotsessi hõlbustamiseks asetada patjadele.

Horisontaalne asend aitab kaasa ka vereringe ja rõhu normaliseerumisele, samas kui patsiendi ülakeha ja pead ei tohiks tõsta. Hingamise seiskumise ja teadvusekaotuse korral on vajalik elustamine: kaudne massaaž süda, suust suhu kunstlik hingamine.

Vajadusel intubeeritakse patsiendi hingetoru kliinilises keskkonnas hapnikuga varustamiseks.

hilinenud allergia

Hilinenud tüüpi allergia (hiline ülitundlikkus) tekib pikema aja jooksul (päevi või kauem) pärast keha kokkupuudet antigeeniga. Antikehad reaktsioonis ei osale, selle asemel ründavad antigeeni spetsiifilised kloonid - sensibiliseeritud lümfotsüüdid, mis moodustuvad antigeeni varasemate sissevõtmiste tulemusena.

Vastastikune põletikulised protsessid on põhjustatud lümfotsüütide poolt sekreteeritavatest toimeainetest. Selle tulemusena aktiveerub fagotsüütiline reaktsioon, makrofaagide ja monotsüütide kemotaksise protsess, makrofaagide liikumise pärssimine, leukotsüütide akumuleerumine põletikuvööndis suureneb, tagajärjed põhjustavad põletikku koos granuloomide moodustumisega.

Seda valulikku seisundit põhjustavad sageli:

• bakterid;
• seente eosed;
• oportunistlikud ja patogeensed mikroorganismid (stafülokokid, streptokokid, seened, tuberkuloosi patogeenid, toksoplasmoos, brutselloos);
• mõned lihtsaid keemilisi ühendeid sisaldavad ained (kroomisoolad);
• vaktsineerimised;
• krooniline põletik.

Tervele inimesele sellist allergiat patsiendi vereseerum üle ei kandu. Kuid leukotsüüdid, lümfoidorganite rakud ja eksudaat võivad haigust kanda.

Tüüpilised haigused on:

Hilinenud tüüpi allergiaid ravitakse süsteemsete sidekoehaiguste leevendamiseks mõeldud ravimite ja immunosupressantidega (immuunsust pärssivate ravimitega). Ravimite farmakoloogilise rühma kuuluvad ravimid, mis on ette nähtud reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, mittespetsiifiliste haavandiliste torkima. Nad pärsivad kudede immuunsuse halvenemisest põhjustatud hüperimmuunseid protsesse kehas.

Järeldused: peamised erinevused allergiliste reaktsioonide tüüpide vahel

Seega on peamised erinevused kohese ja hilise tüüpi allergiate vahel järgmised:

• haiguse patogenees, nimelt haiguse arengu mööduvus;
• veres ringlevate antikehade olemasolu või puudumine;
• allergeenide rühmad, nende päritolu, tekkepõhjused;
• esilekerkivad haigused;
• haiguste ravi, farmakoloogilised rühmad ravis näidatud ravimid erinevad tüübid allergiad;
• haiguse passiivse edasikandumise võimalus.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt kõik allergilised reaktsioonid, kõik allergia ilmingud sõltuvalt kliiniliste tunnuste esinemissagedusest ja manifestatsiooni intensiivsusest pärast allergeeni korduvat kohtumist kehaga jagatakse nad kahte rühma:

* Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid;

* Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid (vahetut tüüpi ülitundlikkus, anafülaktilist tüüpi reaktsioon, kimäärset tüüpi reaktsioon, B-sõltuvad reaktsioonid). Neid reaktsioone iseloomustab asjaolu, et antikehad ringlevad enamikul juhtudel kehavedelikes ja need arenevad mõne minuti jooksul pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga.

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid kulgevad antikehade osalusel, mis moodustuvad vastusena antigeensele koormusele ringlevas humoraalses keskkonnas. Antigeeni taassisenemine toob kaasa selle kiire interaktsiooni ringlevate antikehadega, antigeen-antikeha komplekside moodustumise. Vastavalt antikehade ja allergeeni interaktsiooni olemusele on vahetuid ülitundlikkusreaktsioone kolme tüüpi: esimene tüüp - r e a g i n o v y, sealhulgas anafülaktilised reaktsioonid. Taassüstitud antigeen kohtub koe basofiilidele fikseeritud antikehaga (Ig E). Degranulatsiooni tulemusena vabanevad ja sisenevad vereringesse histamiin, hepariin, hüaluroonhape, kallekreiin ja teised bioloogiliselt aktiivsed ühendid. Komplement ei osale seda tüüpi reaktsioonides. Üldine anafülaktiline reaktsioon avaldub anafülaktilise šokina, kohalik - bronhiaalastma, heinapalaviku, urtikaaria, Quincke turse.

Teine tüüp - tsütotoksiline, mida iseloomustab asjaolu, et antigeen on sorbeerunud raku pinnal või esindab osa selle struktuurist ja antikeha ringleb veres. Saadud antigeen-antikeha kompleksil on komplemendi juuresolekul otsene tsütotoksiline toime. Lisaks osalevad tsütolüüsis aktiveeritud tapja-immunotsüüdid ja fagotsüüdid. Tsütolüüs toimub suurte retikulaarse tsütotoksilise seerumi annuste sisseviimisega. Tsütotoksilised reaktsioonid võivad tekkida retsipientlooma mis tahes kudede suhtes, kui talle süstitakse eelnevalt nende vastu immuniseeritud doonori vereseerumit.

Kolmas tüüp on Artyuse fenomeni tüüpi reaktsioonid. Autor kirjeldas seda 1903. aastal küülikutel, kes olid pärast sama antigeeni subkutaanset süstimist sensibiliseeritud hobuse seerumiga. Süstekohas tekib äge nekrotiseeriv nahapõletik. Peamine patogeneetiline mehhanism on antigeeni + antikeha kompleksi (Ig G) moodustumine süsteemi komplemendiga. Moodustunud kompleks peab olema suur, muidu see ei sadestu. Samas on suur tähtsus trombotsüütide serotoniinil, mis suurendab veresoonte seina läbilaskvust, soodustab immuunkomplekside mikrosadestumist, nende ladestumist veresoonte seintesse ja muudesse struktuuridesse. Samal ajal on veres alati väike kogus (Ig E), mis on fikseeritud basofiilidel ja nuumrakkudel. Immuunkompleksid tõmbavad ligi neutrofiile, fagotsüteerivad neid, eritavad lüsosomaalseid ensüüme, mis omakorda määravad makrofaagide kemotaksise. Fagotsüütrakkudest vabanevate hüdrolüütiliste ensüümide mõjul (patokeemiline staadium) algavad vaskulaarseina kahjustused (patofüsioloogiline staadium), endoteeli lõtvumine, tromboos, hemorraagia, mikrotsirkulatsiooni teravad häired koos nekrootiliste fookustega. Põletik areneb.

Lisaks Arthuse fenomenile võib seerumtõbi olla seda tüüpi allergiliste reaktsioonide ilming.

Seerumi haigus- sümptomite kompleks, mis tekib pärast seerumite parenteraalset manustamist loomade ja inimeste kehasse profülaktilistel või ravieesmärkidel (marutaudivastane, teetanusevastane, katkuvastane jne); immunoglobuliinid; ülekantud veri, plasma; hormoonid (ACTH, insuliin, östrogeen jne) mõned antibiootikumid, sulfoonamiidid; mürgiseid ühendeid vabastavate putukate hammustustega. Seerumihaiguse tekke aluseks on immuunkompleksid, mis tekivad vastusena antigeeni esmasele ühekordsele sisenemisele kehasse.

Antigeeni omadused ja organismi reaktiivsuse omadused mõjutavad seerumihaiguse ilmingu raskust. Võõrantigeeni sattumisel loomale täheldatakse kolme tüüpi reaktsiooni: 1) antikehad ei moodustu üldse ja haigus ei arene; 2) esineb väljendunud antikehade ja immuunkomplekside moodustumine. Kliinilised nähud ilmnevad kiiresti, kui antikehade tiiter suureneb, need kaovad; 3) nõrk antikeha genees, antigeeni ebapiisav eliminatsioon. Luuakse soodsad tingimused immuunkomplekside ja nende tsütotoksilise toime pikaajaliseks püsimiseks.

Sümptomeid iseloomustab väljendunud polümorfism. Prodromaalset perioodi iseloomustavad hüpereemia, naha tundlikkuse suurenemine, lümfisõlmede suurenemine, äge kopsuemfüseem, liigeste kahjustus ja turse, limaskestade turse, albuminuuria, leukopeenia, trombotsütopeenia, ESR tõus, hüpoglükeemia. Raskematel juhtudel täheldatakse ägedat glomerulonefriiti, müokardi düsfunktsiooni, arütmiat, oksendamist ja kõhulahtisust. Enamasti 1-3 nädala pärast kliinilised nähud kaovad ja taastumine toimub.

Bronhiaalastma - Seda iseloomustab äkiline lämbumishoog koos järsu raskusega väljahingamise faasis, mis on tingitud väikeste bronhide süsteemis esinevast difuussest obstruktsioonist. Avaldub bronhospasmiga, bronhide limaskesta turse, limaskestade näärmete hüpersekretsiooniga. Atoopilise vormi korral algab rünnak köhaga, seejärel tekib väljahingamise lämbumispilt, kopsudes on kuulda palju kuivi vilet.

Pollinoos (heinapalavik, allergiline riniit) korduv haigus, mis on seotud taimede õietolmu sissehingamisega õhust nende õitsemise ajal. Seda iseloomustab pärilik eelsoodumus, hooajalisus (tavaliselt kevad-suvi, taimede õitsemise perioodi tõttu). See avaldub riniidi, konjunktiviidi, silmalaugude ärrituse ja sügelusena, mõnikord üldine nõrkus, palavik. Veres tuvastatakse histamiini, reaginide (Ig E), eosinofiilsete granulotsüütide, vereseerumi globuliinifraktsiooni suurenenud kogus, transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Haiguse rünnakud kaovad pärast kokkupuudet taimeallergeenidega mõne tunni, mõnikord mõne päeva pärast. Pollinoosi rinokonjunktivaalne vorm võib lõppeda vistseraalse sündroomiga, mille puhul on kahjustatud mitmed siseorganid (kopsupõletik, pleuriit, müokardiit jne).

Urtikaaria ja angioödeem- tekivad kokkupuutel taimede, õietolmu, keemiliste, epidermise, seerumi, ravimite allergeenide, majatolmu, putukahammustuste jms kokkupuutel. See haigus algab tavaliselt ootamatult, väga sageli avaldub väljakannatamatu sügelus. Kriimustuskohas tekib koheselt hüpereemia, seejärel nahal lööve sügelevate villidega, mis on piiratud ala, peamiselt naha papillaarse kihi turse. Esineb kehatemperatuuri tõus, liigeste turse. Haigus kestab mitu tundi kuni mitu päeva.

Üks urtikaaria tüüp on Quincke turse (hiiglaslik urtikaaria, angioödeem). Quincke ödeemi korral naha sügelust tavaliselt ei esine, kuna protsess lokaliseerub nahaaluses kihis, ei levi tundlikele otstele naha närvid. Mõnikord kulgevad urtikaaria ja Quincke ödeem väga kiiresti, enne anafülaktilise šoki tekkimist. Enamikul juhtudel on urtikaaria ja Quincke ödeemi ägedad nähtused täielikult ravitud. Kroonilisi vorme on raske ravida, mida iseloomustab laineline kulg vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega. Väga raske on urtikaaria üldine vorm, mille puhul turse haarab suu limaskesta, pehme suulae, keele ja keel ei mahu peaaegu suuõõnde, samas kui neelamine on väga raske. Veres leitakse eosinofiilsete granulotsüütide, globuliinide ja fibrinogeeni sisalduse suurenemine, albumiinide taseme langus.

Vahetute allergiliste reaktsioonide üldine patogenees .

Vahetut tüüpi allergilistel reaktsioonidel, mis erinevad väliste ilmingute poolest, on ühised arengumehhanismid. Ülitundlikkuse geneesis eristatakse kolme etappi: immunoloogiline, biokeemiline (patokeemiline) ja patofüsioloogiline. Immunoloogiline staadium algab allergeeni esimesest kokkupuutest kehaga. Antigeeni tabamus stimuleerib makrofaage, nad hakkavad vabastama interleukiine, mis aktiveerivad T-lümfotsüüte. Viimased omakorda käivitavad B-lümfotsüütides sünteesi- ja sekretsiooniprotsessid, mis muutuvad plasmarakkudeks. Plasmarakud toodavad esimest tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel peamiselt Ig E, teist tüüpi - Ig G 1,2,3, Ig M, kolmandat tüüpi - peamiselt Ig G, Ig M.

Immunoglobuliine fikseerivad rakud, mille pinnal on vastavad retseptorid – ringlevatel basofiilidel, sidekoe nuumrakkudel, trombotsüütidel, silelihasrakkudel, nahaepiteelil jne. Algab sensibiliseerimise periood, tundlikkus korduval kokkupuutel sama allergeen suureneb. Sensibiliseerimise maksimaalne raskusaste ilmneb 15-21 päeva pärast, kuigi reaktsioon võib ilmneda palju varem. Antigeeni uuesti süstimisel sensibiliseeritud loomale toimub allergeeni interaktsioon antikehadega basofiilide, trombotsüütide, nuumrakkude ja muude rakkude pinnal. Kui allergeen seondub rohkem kui kahe kõrvuti asetseva immunoglobuliini molekuliga, siis membraani struktuur on häiritud, rakk aktiveerub ja hakkavad vabanema varem sünteesitud või äsja moodustunud allergia vahendajad. Veelgi enam, ainult umbes 30% seal sisalduvatest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest vabaneb rakkudest, kuna need väljutatakse ainult sihtrakumembraani deformeerunud osa kaudu.

AT patokeemiline staadium immunoloogilises faasis rakumembraanil toimuvad muutused, mis on tingitud immuunkomplekside moodustumisest, käivitavad reaktsioonide kaskaadi, mille algstaadiumis on ilmselt raku esteraaside aktiveerimine. Selle tulemusena vabaneb ja sünteesitakse uuesti mitmeid allergia vahendajaid. Vahendajatel on vasoaktiivne ja kontraktiilne aktiivsus, kemotoksilised omadused, võime kahjustada kudesid ja stimuleerida paranemisprotsesse. Üksikute vahendajate roll organismi üldises reaktsioonis korduvale kokkupuutele allergeeniga on järgmine.

Histamiin -üks olulisemaid allergia vahendajaid. Selle vabanemine nuumrakkudest ja basofiilidest toimub sekretsiooni teel, mis on energiast sõltuv protsess. Energiaallikaks on ATP, mis laguneb aktiveeritud adenülaattsüklaasi toimel. Histamiin laiendab kapillaare, suurendab veresoonte läbilaskvust, laiendades terminaalseid arterioole ja ahendades postkapillaare. See pärsib T-lümfotsüütide tsütotoksilist ja abistajat, nende proliferatsiooni, B-rakkude diferentseerumist ja antikehade sünteesi plasmarakkude poolt; aktiveerib T-supressoreid, omab kemokineetiline ja kemotaktiline toime neutrofiilidele ja eosinofiilidele, pärsib lüsosomaalsete ensüümide sekretsiooni neutrofiilide poolt.

serotoniin - vahendab silelihaste kokkutõmbumist, suurenenud läbilaskvust ja südame, aju, neerude ja kopsude vasospasmi. Loomadel vabaneb nuumrakkudest. Erinevalt histamiinist ei ole sellel põletikuvastast toimet. Aktiveerib tüümuse ja põrna T-lümfotsüütide supressorpopulatsiooni. Selle mõjul rändavad põrna T-supressorid Luuüdi ja lümfisõlmed. Koos immunosupressiivse toimega võib serotoniinil olla tüümuse kaudu immunostimuleeriv toime. Suurendab mononukleaarsete rakkude tundlikkust erinevate kemotaksise tegurite suhtes.

bradükiniin - kiniinisüsteemi kõige aktiivsem komponent. See muudab veresoonte toonust ja läbilaskvust; alandab vererõhku, stimuleerib vahendajate sekretsiooni leukotsüütide poolt; mingil määral mõjutab leukotsüütide liikuvust; põhjustab silelihaste kontraktsiooni. Astmahaigetel põhjustab bradükiniin bronhospasmi. Paljud bradükiniini toimed on tingitud prostaglandiinide sekretsiooni sekundaarsest suurenemisest.

Hepariin - proteoglükaan, mis moodustab antitrombiiniga komplekse, mis takistavad trombiini koaguleerivat toimet (vere hüübimist). See vabaneb allergiliste reaktsioonide käigus nuumrakkudest, kus seda leidub suurtes kogustes. Lisaks antikoagulatsioonile täidab see teisigi funktsioone: osaleb rakkude proliferatsiooni reaktsioonis, stimuleerib endoteelirakkude migratsiooni kapillaaridesse, pärsib komplemendi toimet, aktiveerib pino- ja fagotsütoosi.

Komplemendifragmendid – omavad anafülaktilist (histamiini vabastavat) toimet nuumrakkude, basofiilide, teiste leukotsüütide vastu, tõstavad silelihaste toonust. Nende mõjul suureneb veresoonte läbilaskvus.

Aeglaselt reageeriv anafülaksia aine (MRSA) - erinevalt histamiinist põhjustab merisea hingetoru ja niudesoole silelihaste, inimese ja ahvi bronhioolide aeglast kontraktsiooni, suurendab naha veresoonte läbilaskvust ja omab tugevamat bronhospastilist toimet. kui histamiin. MRSA toimet antihistamiinikumid ei eemalda. Seda eritavad basofiilid, peritoneaalsed alveolaarsed ja veremonotsüüdid, nuumrakud, mitmesugused sensibiliseeritud kopsustruktuurid.

Protoglandiinid - kehakudedes sünteesitakse prostaglandiinid E, F, D. Eksogeensetel prostaglandiinidel on võime stimuleerida või pärssida põletikulist protsessi, põhjustada palavikku, laiendada veresooni, suurendada nende läbilaskvust ja põhjustada erüteemi. Prostaglandiinid F põhjustavad tugevat bronhospasmi. Prostaglandiinidel E on vastupidine toime, kuna neil on kõrge bronhe laiendav toime.

patofüsioloogiline staadium. See on allergiliste reaktsioonide kliiniline ilming. Bioloogiliselt toimeaineid sihtrakkude poolt eritatavatel rakkudel on sünergistlik mõju loomaorganismi elundite ja kudede struktuurile ja talitlusele. Tekkivate vasomotoorsete reaktsioonidega kaasnevad verevoolu häired mikrotsirkulatsiooni voodis ja need peegelduvad süsteemses vereringes. Kapillaaride laienemine ja histohemaatilise barjääri läbilaskvuse suurenemine põhjustavad vedeliku vabanemist veresoonte seintest väljapoole, seroosse põletiku teket. Limaskestade lüüasaamisega kaasneb turse, lima hüpersekretsioon. Paljud allergia vahendajad stimuleerivad bronhide, soolte ja teiste õõnesorganite seinte müofibrillide kontraktiilset funktsiooni. Lihaselementide spastiliste kontraktsioonide tagajärjed võivad väljenduda lämbumises, seedetrakti motoorse funktsiooni häiretes, nagu oksendamine, kõhulahtisus, terav valu mao ja soolte liigsest kokkutõmbumisest.

Vahetut tüüpi allergia tekke närvikomponent on tingitud kiniinide (bradükiniini), histamiini, serotoniini mõjust neuronitele ja nende tundlikele moodustistele. Närvitegevuse häired koos allergiatega võivad ilmneda minestamise, valutunde, põletuse, talumatu sügeluse kujul. Vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid lõppevad kas paranemise või surmaga, mille põhjuseks võib olla lämbumine või äge hüpotensioon.

Hilinenud allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkus, hilinenud tüüpi ülitundlikkus, T-sõltuvad reaktsioonid). Seda allergiavormi iseloomustab asjaolu, et antikehad on fikseeritud lümfotsüütide membraanile ja on viimaste retseptorid. Kliiniliselt tuvastatud 24-48 tundi pärast sensibiliseeritud organismi kokkupuudet allergeeniga. Seda tüüpi reaktsioon kulgeb sensibiliseeritud lümfotsüütide ülekaalus osalemisega, seetõttu peetakse seda patoloogiaks. rakuline immuunsus. Reaktsiooni aeglustumine antigeenile on seletatav vajadusega pikema aja järele lümfotsüütrakkude (erinevate populatsioonide T- ja B-lümfotsüüdid, makrofaagid, basofiilid, nuumrakud) akumuleerumiseks toimepiirkonnas. võõrkeha võrreldes humoraalse reaktsiooni antigeen + antikehaga, millel on vahetu tüüpi ülitundlikkus. Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad nakkushaiguste, vaktsineerimise, kontaktallergiate, autoimmuunhaiguste korral, erinevate antigeensete ainete sissetoomisel loomadele ja hapteenide pealekandmisel. Neid kasutatakse laialdaselt veterinaarmeditsiinis krooniliste nakkushaiguste, nagu tuberkuloos, malleus ja mõned helmintiinfestatsioonid (ehhinokokoos) varjatud vormide allergiliseks diagnoosimiseks. Hilinenud tüüpi reaktsioonid on tuberkuliini ja maleiini allergilised reaktsioonid, siirdatud koe äratõukereaktsioon, autoallergilised reaktsioonid, bakteriaalsed allergiad.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide üldine patogenees

Hiline ülitundlikkus esineb kolmes etapis:

AT patokeemiline staadium stimuleeritud T-lümfotsüüdid sünteesivad suure hulga lümfokiine - HAR vahendajaid. Need omakorda hõlmavad teist tüüpi rakke, nagu monotsüüdid/makrofaagid, neutrofiilid, vastuseks võõrantigeenile. Patokeemilise etapi arengus on kõige olulisemad järgmised vahendajad:

migratsiooni inhibeeriv faktor vastutab monotsüütide/makrofaagide esinemise eest põletikulises infiltraadis, talle omistatakse kõige olulisem roll fagotsüütilise vastuse kujunemisel;

makrofaagide kemotaksist mõjutavad tegurid, nende adhesioon, resistentsus;

vahendajad, mis mõjutavad lümfotsüütide aktiivsust, näiteks ülekandefaktor, mis soodustab T-rakkude küpsemist retsipiendi kehas pärast sensibiliseeritud rakkude sisestamist; faktor, mis põhjustab plahvatuse transformatsiooni ja levikut; supressioonifaktor, mis pärsib immuunvastust antigeenile jne;

granulotsüütide kemotaksise faktor, mis stimuleerib nende väljarännet, ja inhibeeriv faktor, mis toimib vastupidiselt;

interferoon, mis kaitseb rakku viiruste sissetoomise eest;

nahareaktiivne tegur, mille mõjul suureneb naha veresoonte läbilaskvus, ilmnevad paistetus, punetus, koe paksenemine antigeeni uuesti süstimise kohas.

Allergiavahendajate mõju piiravad vastandlikud süsteemid, mis kaitsevad sihtrakke.

AT patofüsioloogiline staadium Kahjustatud või stimuleeritud rakkudest vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained määravad edasi hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide edasise arengu.

Kohalikke muutusi kudedes hilinenud tüüpi reaktsioonides saab tuvastada juba 2-3 tundi pärast kokkupuudet lahustuva antigeeniannusega. Need väljenduvad granulotsüütreaktsiooni esialgses arengus ärritusele, seejärel migreeruvad siia lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid, mis kogunevad veresoonte ümber. Koos migratsiooniga toimub rakkude proliferatsioon allergilise reaktsiooni fookuses. Kuid kõige rohkem väljendunud muutusi täheldatakse 24-48 tunni pärast.Neid muutusi iseloomustab hüperergiline põletik koos väljendunud tunnustega.

Hilinenud allergilisi reaktsioone kutsuvad esile peamiselt harknäärest sõltuvad antigeenid – puhastatud ja puhastamata valgud, mikroobirakkude komponendid ja eksotoksiinid, viiruse antigeenid, madala molekulmassiga valguga konjugeeritud hapteenid. Reaktsioon antigeenile seda tüüpi allergia korral võib tekkida mis tahes organis, koes. Seda ei seostata komplemendisüsteemi osalemisega. Peamine roll patogeneesis kuulub T-lümfotsüütidele. Reaktsiooni geneetiline kontroll viiakse läbi kas T- ja B-lümfotsüütide üksikute alampopulatsioonide tasemel või rakkudevaheliste suhete tasemel.

malleic allergiline reaktsioon kasutatakse malleuse tuvastamiseks hobustel. Patogeenidest saadud puhastatud malleiini kandmisega nakatunud loomade silma limaskestale 24 tunni pärast kaasneb ägeda hüperergilise konjunktiviidi teke. Samal ajal täheldatakse silmanurgast hallikas-mädase eksudaadi rikkalikku väljavoolu, arteriaalset hüpereemiat ja silmalaugude turset.

siirdatud koe äratõukereaktsioon võõrkoe siirdamise tulemusena sensibiliseeruvad retsipiendi lümfotsüüdid (muutuvad ülekandefaktori või rakuliste antikehade kandjateks). Need immuunlümfotsüüdid migreeruvad seejärel siirdatavasse organi, kus nad hävitatakse ja vabastavad antikeha, mis põhjustab siirdatud koe hävimise. Siirdatud kude või elund lükatakse tagasi. Siirdamise äratõukereaktsioon on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tagajärg.

Autoallergilised reaktsioonid - reaktsioonid, mis tulenevad rakkude ja kudede kahjustusest autoallergeenide poolt, s.o. allergeenid, mis pärinevad organismist endast.

Bakteriaalne allergia - ilmneb ennetavate vaktsineerimiste ja teatud nakkushaiguste korral (tuberkuloosi, brutselloosi, kooki-, viirus- ja seeninfektsioonidega). Kui allergeeni manustatakse sensibiliseeritud loomale intradermaalselt või kantakse nahale, algab reaktsioon mitte varem kui 6 tundi hiljem. Allergeeniga kokkupuute kohas tekib hüperemia, induratsioon ja mõnikord naha nekroos. Väikeste allergeeni annuste süstimisel nekroosi ei esine. Kliinilises praktikas kasutatakse hilinenud nahareaktsioone Pirquet, Mantoux, et määrata kindlaks keha sensibiliseerimise määr konkreetse infektsiooni korral.

Teine klassifikatsioon. Sõltuvalt allergeeni tüübist Kõik allergiad jagunevad:

Seerum

nakkav

1. Köögiviljad

   Loomne päritolu

   ravimite allergia

   Idiosünkraatia

   leibkonna allergiad

   Autoallergia

Seerumi allergia. See on selline allergia, mis tekib pärast mis tahes terapeutilise seerumi kasutuselevõttu. Selle allergia tekke oluline tingimus on allergilise põhiseaduse olemasolu. Võib-olla on see tingitud vegetatiivse eripärast närvisüsteem, vere histaminaasi aktiivsus ja muud näitajad, mis iseloomustavad organismi seadistust allergilise reaktsiooni tekkeks.

Seda tüüpi allergia on eriti oluline veterinaarpraktikas. Erüsiipelivastane seerum, ebasobiva ravi korral põhjustab allergia nähtust, teetanusevastane seerum võib olla allergeen, korduval manustamisel võib difteeriavastane seerum olla allergeen.

Seerumtõve tekkemehhanism seisneb selles, et organismi sattunud võõrvalk põhjustab antikehade, näiteks sademete moodustumist. Antikehad on osaliselt fikseeritud rakkudele, osa neist ringleb veres. Umbes nädala pärast saavutab antikehade tiiter taseme, mis on piisav, et reageerida nende jaoks spetsiifilise allergeeniga – võõrseerumiga, mis organismis veel säilib. Allergeeni kombineerimisel antikehaga tekib immuunkompleks, mis sadestub naha, neerude ja teiste organite kapillaaride endoteelile, mis põhjustab kapillaaride endoteeli kahjustusi, läbilaskvuse suurenemist. Tekivad allergiline turse, urtikaaria, lümfisõlmede põletik, neerude glomerulid ja muud sellele haigusele iseloomulikud häired.

nakkuslik allergia – selline allergia, kui allergeen on mis tahes patogeen. Sellel omadusel võib olla tuberkuloosibatsill, malleuse, brutselloosi, helmintide patogeenid.

Nakkuslikku allergiat kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel. See tähendab, et mikroorganismid suurendavad organismi tundlikkust nendest mikroorganismidest valmistatud preparaatide, ekstraktide, ekstraktide suhtes.

toiduallergia – toidu tarbimisega seotud allergia mitmesugused kliinilised ilmingud. Etioloogiliseks teguriks on toiduvalgud, polüsahhariidid, madala molekulmassiga ained, mis toimivad hapteenidena (toiduallergeenid). Kõige levinumad toiduallergiad on piima, muna, kala, liha ja nendest valmistatud toodete (juustud, või, koored), maasikad, maasikad, mesi, pähklid, tsitrusviljad. Allergeenilisi omadusi omavad toiduainetes sisalduvad lisandid ja lisandid, säilitusained (bensoe- ja atsetüülsalitsüülhape), toiduvärvid jne.

Toiduallergiatel on varajased ja hilised reaktsioonid. Varajased arenevad ühe tunni jooksul allaneelamise hetkest, võimalik on raske anafülaktiline šokk kuni surmani, äge gastroenteriit, hemorraagiline kõhulahtisus, oksendamine, kollaps, bronhospasm, keele ja kõri turse. Allergia hiline ilming on seotud nahakahjustuste, dermatiidi, urtikaaria, angioödeemiga. Toiduallergia sümptomeid täheldatakse seedetrakti erinevates osades. Võimalik allergilise stomatiidi, gingiviidi, söögitoru kahjustus koos turse sümptomitega, hüperemia, limaskestalööbed, neelamisraskuse tunne, põletustunne ja valulikkus söögitoru ääres. Sageli on kahjustatud magu. Selline kahjustus kliinikus sarnaneb ägeda gastriidiga: iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas, pinge kõhu seina, maosisu eosinofiilia. Gastroskoopiaga täheldatakse mao limaskesta turset, võimalikud hemorraagilised lööbed. Soolekahjustusega kaasneb kramplik või püsiv valu, puhitus, pinge kõhuseinas, tahhükardia ja vererõhu langus.

taimeallergia – selline allergia, kui allergeen on taime õietolm. Sinirohu, kukeseene, koirohu, timutheina, heinamaa aruheina, ambroosia ja teiste ürtide õietolm. Erinevate taimede õietolm erinevad üksteisest antigeense koostise poolest, kuid on ka ühiseid antigeene. See põhjustab paljude kõrreliste õietolmust põhjustatud polüvalentse sensibiliseerimise, samuti ristreaktsioonide ilmnemist erinevatele allergeenidele heinapalavikuga patsientidel.

Õietolmu allergeensed omadused sõltuvad selle elutingimustest. Värske õietolm, s.o. kui see kõrreliste ja puude tolmuosakestest õhku paisatakse, on see väga aktiivne. Niiskesse keskkonda sattudes, näiteks limaskestadele, õietolmu tera paisub, selle kest puruneb ning allergeensete omadustega sisemine sisu - plasma imendub verre ja lümfi, muutes organismi sensibiliseerivaks. On kindlaks tehtud, et kõrreliste õietolmul on tugevamad allergeensed omadused kui puude õietolmul. Lisaks õietolmule võivad allergiat tekitavad omadused olla ka teistel taimeosadel. Neist enim uuritud on puuviljad (puuvill).

Korduv kokkupuude taimede õietolmuga võib põhjustada lämbumist, bronhiaalastmat, ülemiste hingamisteede põletikku jne.

Loomse päritoluga allergia- erinevate kudede rakkudel, elusorganismi erinevate struktuuride komponentidel on väljendunud allergeensed omadused. Kõige olulisemad on epidermise allergeenid, Hymenoptera mürgid ja lestad. Epidermaalsed allergeenid koosnevad sisekudedest: kõõm, erinevate loomade ja inimeste epidermis ja karvad, küüniste, nokade, küünte, sulgede, loomade kabjaosakesed, kalade ja madude soomused. Sagedased allergilised reaktsioonid anafülaktilise šoki kujul putukahammustustest. Putukahammustustest põhjustatud ristallergiliste reaktsioonide esinemine on näidatud klassi või liigi piires. Putukamürk on spetsiaalsete näärmete toode. See koosneb väljendunud bioloogilise aktiivsusega ainetest: biogeensetest amiinidest (histamiin, dopamiin, atsetüülkoliin, norepinefriin), valgud ja peptiidid. Tihti on bronhiaalastma põhjuseks puugiallergeenid (voodi, ait, dermatofaag jne). Kui nad sisenevad sissehingatava õhuga, on keha tundlikkus väärastunud.

ravimite allergia - kui allergeen on mis tahes ravimaine. Ravimitest põhjustatud allergilised reaktsioonid on praegu ravimteraapia kõige tõsisemad tüsistused. Kõige levinumad allergeenid on antibiootikumid, eriti suukaudselt manustatavad (penitsilliin, streptomütsiin jne). Enamik ravimeid ei ole täisantigeenid, vaid neil on hapteeni omadused. Organismis moodustavad nad komplekse vereseerumi valkudega (albumiin, globuliin) või kudedega (prokollageen, histoon jne). See näitab peaaegu iga ravimi või kemikaali võimet põhjustada allergilisi reaktsioone. Mõnel juhul ei ole hapteenid antibiootikumid ega keemiaravi ravimid, vaid nende ainevahetuse saadused. Seega ei ole sulfaniilamiidpreparaatidel allergeenseid omadusi, vaid need omandavad need pärast organismis oksüdeerumist. Meditsiiniliste allergeenide iseloomulik tunnus on nende väljendunud võime põhjustada paraspetsiifilisi või ristreaktsioone, mis põhjustab polüvalentsust. ravimite allergia. Ravimiallergia ilmingud ulatuvad kergetest reaktsioonidest nahalööbe ja palaviku kujul kuni anafülaktilise šoki tekkeni.

Idiosünkraatia - (kreeka keelest . idios – sõltumatu, syncrasis – segunemine) on kaasasündinud ülitundlikkus toidu või ravimite suhtes. Teatud toitude (maasikad, piim, kanavalk jne) või ravimite (jood, jodoform, broom, kiniin) võtmisel tekivad teatud isikutel häired. Idiosünkraatia patogenees pole veel kindlaks tehtud. Mõned teadlased märgivad, et idiosünkraatia korral ei ole erinevalt anafülaksiast võimalik tuvastada veres spetsiifilisi antikehi. Eeldatakse, et toidu eripära on seotud sooleseina kaasasündinud või omandatud suurenenud läbilaskvuse esinemisega. Selle tulemusena võivad valgud ja muud allergeenid imenduda verre lõhenemata kujul ja seeläbi organismi nende suhtes sensibiliseerida. Kui keha puutub kokku nende allergeenidega, tekib idiosünkraatia rünnak. Mõnedel inimestel tekivad iseloomulikud allergilised nähtused peamiselt nahalt ja veresoonte süsteem: limaskestade hüpereemia, tursed, urtikaaria, palavik, oksendamine.

leibkonna allergiad - sel juhul võib allergeeniks olla hallitus, mõnikord kalatoit - kuivatatud dafnia, plankton (alumised koorikloomad), kodutolm, majapidamistolm, lestad. Majapidamistolm on eluruumide tolm, mille koostis varieerub erinevate seente, bakterite ning orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga osakeste sisalduse poolest. Raamatukogutolm sisaldab suurtes kogustes paberi, papi jms jääke. Enamiku tänapäevaste andmete kohaselt on kodutolmust saadav allergeen mukoproteiin ja glükoproteiin. Kodused allergeenid võivad organismi sensibiliseerida.

Autoallergia- tekib siis, kui nende endi kudedest moodustuvad allergeenid. Immuunsüsteemi normaalse talitluse korral eemaldab, neutraliseerib organism oma, degenereerunud rakud ja kui organismi immuunsüsteem ei tule toime, siis degenereerunud rakud ja koed muutuvad allergeenideks, s.t. autoallergeenid. Vastuseks autoallergeenide toimele tekivad autoantikehad (reagiinid). Autoantikehad ühinevad autoallergeenidega (self-antigeenid) ja moodustavad kompleksi, mis kahjustab terveid koerakke. Kompleks (antigeen + antikeha) on võimeline settima lihaste pinnale, teistesse kudedesse (ajukude), liigeste pinnale ja tekitama allergilisi haigusi.

Vastavalt autoallergia mehhanismile tekivad sellised haigused nagu reuma, reumaatilised südamehaigused, entsefaliit, kollagenoosid (kahjustunud on sidekoe mitterakulised osad), kahjustatud on neerud.

Kolmas allergiate klassifikatsioon.

Olenevalt sensibiliseerivast ainest Allergiat on kahte tüüpi:

* Konkreetne

* Mittespetsiifiline

Allergia nimetatakse spetsiifiline kui organismi tundlikkus on moonutatud ainult selle allergeeni suhtes, millega organism on sensibiliseeritud, s.t. siin on range spetsiifika.

Spetsiifilise allergia esindaja on anafülaksia. Anafülaksia koosneb kahest sõnast (ana - ilma, fülaksia - kaitse) ja otseses tõlkes - kaitsetus.

Anafülaksia- see on organismi suurenenud ja kvalitatiivselt väärastunud reaktsioon allergeenile, mille suhtes organism on sensibiliseeritud.

Allergeeni esmast sissetoomist kehasse nimetatakse sensibiliseeriv manustamine, või muul viisil sensibiliseerivad. Sensibiliseeriva doosi väärtus võib olla väga väike, mõnikord on võimalik sensibiliseerida ka sellise doosiga nagu 0,0001 g allergeeni. Allergeen peab sisenema kehasse parenteraalselt, s.t seedetraktist mööda minnes.

Keha suurenenud tundlikkuse seisund või sensibiliseerimise seisund ilmneb 8-21 päeva pärast (see on aeg, mis kulub E-klassi antikehade tootmiseks), olenevalt looma tüübist või individuaalsetest omadustest.

Sensibiliseeritud organism ei erine välimuselt mittetundlikust organismist.

Antigeeni uuesti sisestamist nimetatakse lahustuva annuse kasutuselevõtt või kordussüst.

Lahustuva doosi suurus on 5-10 korda suurem kui sensibiliseeriv annus ning lahustuv annus tuleb manustada ka parenteraalselt.

Kliinilist pilti, mis tekib pärast lahustuva annuse kasutuselevõttu (Bezredko järgi), nimetatakse anafülaktiline šokk.

Anafülaktiline šokk on allergia tõsine kliiniline ilming. Anafülaktiline šokk võib tekkida välkkiirelt, mõne minuti jooksul pärast allergeeni sissetoomist, harvem mõne tunni pärast. Šoki kuulutajad võivad olla kuumatunne, nahapunetus, sügelus, hirm, iiveldus. Šoki teket iseloomustab kiiresti kasvav kollaps (kahvatus, tsüanoos, tahhükardia, pulss, külm higi, vererõhu järsk langus), lämbumine, nõrkus, teadvusekaotus, limaskestade turse ja krambid. Rasketel juhtudel on äge südamepuudulikkus, kopsuturse, äge neerupuudulikkus, võimalikud soolte allergilised kahjustused kuni obstruktsioonini.

Rasketel juhtudel võivad tekkida düstroofsed ja nekrootilised muutused ajus ja siseorganites, interstitsiaalne kopsupõletik ja glomerulonefriit. Vere šoki kõrgusel täheldatakse erütreemiat, leukotsütoosi, eosinofiiliat ja ESR-i suurenemist; uriinis - proteinuuria, hematuuria, leukotsütuuria.

Vastavalt esinemissagedusele võib anafülaktiline šokk olla (äge, alaäge, krooniline). äge vorm- Muutused toimuvad mõne minuti pärast; alaäge ilmneb mõne tunni pärast; krooniline - muutused toimuvad 2-3 päeva pärast.

Erinevad loomaliigid ei näita sama tundlikkust anafülaktilise šoki suhtes. Kõige tundlikumad anafülaksia suhtes on merisead ja edasi tundlikkuse astme järgi on loomad järjestatud järgmises järjekorras - küülikud, lambad, kitsed, veised, hobused, koerad, sead, linnud, ahvid.

Niisiis on merisigadel ärevus, sügelus, kratsimine, aevastamine, siga hõõrub käppadega koonu, väriseb, täheldatakse tahtmatut roojamist, võtab külili, hingamine muutub raskeks, katkendlikuks, hingamisliigutused aeglustuvad, tekivad krambid ja võivad tekkida. Tappev. Selle kliinilise pildiga kaasneb vererõhu langus, kehatemperatuuri langus, atsidoos ja veresoonte läbilaskvuse suurenemine. Anafülaktilise šoki tõttu surnud merisea lahkamisel leiti kopsudes emfüseemi ja atelektaaside koldeid, limaskestadel on mitu hemorraagiat ja vere hüübimatust.

Küülikud - 1-2 minutit pärast lahustuva seerumiannuse manustamist hakkab loom muretsema, raputab pead, lamab kõhuli, tekib õhupuudus. Seejärel lõdvestuvad sulgurlihased ja uriin ja väljaheited eralduvad tahtmatult, küülik kukub, painutab pea taha, tekivad krambid, siis hingamine peatub, surm.

Lammastel on anafülaktiline šokk väga äge. Pärast seerumi lubatud annuse manustamist tekib mõne minuti pärast õhupuudus, suurenenud süljeeritus, pisaravool, pupillid laienevad. Täheldatakse armi turset, vererõhk langeb, uriini ja väljaheidete tahtmatu eraldumine ilmneb. Siis on parees, halvatus, krambid ja sageli juhtub looma surm.

Kitsedel, veistel ja hobustel on anafülaktilise šoki sümptomid mõnevõrra sarnased küülikute omadega. Kõige selgemalt on neil aga näha pareesi, halvatuse tunnuseid, samuti esineb vererõhu langust.

Koerad. Anafülaktilise šoki dünaamikas on olulised portaalvereringe häired ja vere staasi häired maksas ja soolte veresoontes. Seetõttu kulgeb koerte anafülaktiline šokk vastavalt ägeda vaskulaarse puudulikkuse tüübile, alguses on põnevus, õhupuudus, oksendamine, vererõhk langeb järsult, uriini ja väljaheidete tahtmatu eraldumine, enamasti punane (erütrotsüütide segu), ilmub. Seejärel langeb loom uimasesse olekusse, samal ajal kui pärasoolest väljub verine eritis. Anafülaktiline šokk koertel on harva surmav.

Kassidel ja karusloomadel (arktilised rebased, rebased, naaritsad) täheldatakse sarnast šoki dünaamikat. Arktika rebased on aga anafülaksiale vastuvõtlikumad kui koerad.

Ahv. Ahvide anafülaktiline šokk ei ole alati reprodutseeritav. Šoki korral kogevad ahvid hingamisraskusi, varisevad kokku. Trombotsüütide arv langeb, vere hüübivus väheneb.

Anafülaktilise šoki korral on oluline närvisüsteemi funktsionaalne seisund. Anafülaktilise šoki pilti ei ole võimalik tekitada tuimestatud loomadel (kesknärvisüsteemi narkootiline blokeerimine lülitab välja impulsid, mis lähevad allergeeni sissetoomise kohta), talveunerežiimil, vastsündinutel, äkilise jahtumisega, samuti kaladel, kahepaiksed ja roomajad.

Antianafülaksia- see on keha seisund, mida täheldatakse pärast anafülaktilist šokki (kui loom ei ole surnud). Seda seisundit iseloomustab asjaolu, et keha muutub selle antigeeni suhtes tundetuks (allergeen 8-40 päeva jooksul). Anafülaksiavastane seisund tekib 10 või 20 minutit pärast anafülaktilist šokki.

Anafülaktilise šoki teket saab ära hoida, kui sensibiliseeritud loomale manustada antigeeni väikesed annused 1-2 tundi enne vajaliku koguse ravimi süstimist. Väikesed kogused antigeeni seovad antikehi ja lahustuva annusega ei kaasne immunoloogiliste ja muude vahetu ülitundlikkuse etappide teket.

Mittespetsiifiline allergia- see on selline nähtus, kui organism on ühe allergeeni suhtes sensibiliseeritud ja tundlikkusreaktsioon teise allergeeni suhtes on väärastunud.

Mittespetsiifilisi allergiaid on kahte tüüpi (paraallergia ja heteroallergia).

Paraallergia - nad kutsuvad sellist allergiat, kui keha on sensibiliseeritud ühe antigeeniga ja tundlikkus suureneb teise antigeeni suhtes, st. üks allergeen suurendab organismi tundlikkust teise allergeeni suhtes.

Heteroallergia on selline nähtus, kui keha on sensibiliseeritud mitteantigeense päritoluga teguriga ja tundlikkus suureneb, moondub mis tahes antigeense päritoluga teguri suhtes või vastupidi. Mitteantigeense päritoluga tegurid võivad olla külm, kurnatus, ülekuumenemine.

Külm võib suurendada organismi tundlikkust võõrvalkude, antigeenide suhtes. Seetõttu ei tohi külmas seisundis seerumit manustada; gripiviirus näitab oma toimet väga kiiresti, kui keha on ülejahutatud.

Neljas klassifikatsioon -vastavalt manifestatsiooni olemusele Allergiat eristatakse:

Kindral- see on selline allergia, kui lahustuva annuse kasutuselevõtuga on häiritud keha üldine seisund, häiritud on erinevate organite ja süsteemide funktsioonid. Üldise allergia tekkeks piisab ühest ühekordsest sensibiliseerimisest.

kohalik allergia - see on selline allergia, kui lahustuva annuse kasutuselevõtuga tekivad muutused allergeeni süstekohas ja selles kohas võivad tekkida:

hüperergiline põletik

haavand

nahavoltide paksenemine

turse

Lokaalse allergia saamiseks on vajalik mitmekordne sensibiliseerimine intervalliga 4-6 päeva. Kui sama antigeeni süstitakse mitu korda samasse kehakohta 4-6-päevase intervalliga, siis pärast esimesi süste lahustub antigeen täielikult ning pärast kuuendat, seitsmendat süsti tekib süstimisel turse, punetus. kohas ja mõnikord põletikuline reaktsioon koos ulatusliku turse, ulatusliku hemorraagiaga, st. täheldatakse kohalikke morfoloogilisi muutusi.

61 472

Allergiliste reaktsioonide tüübid (ülitundlikkusreaktsioonid). Vahetu ja hilinenud tüüpi ülitundlikkus. Allergiliste reaktsioonide etapid. Allergiliste reaktsioonide tekkemehhanism samm-sammult.

1. 4 tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkusreaktsioonid).

Praegu on arengumehhanismi järgi tavaks eristada 4 tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkus). Kõik seda tüüpi allergilised reaktsioonid esinevad reeglina harva puhtal kujul, sagedamini esinevad need koos erinevates kombinatsioonides või liiguvad ühest reaktsioonitüübist teise.
Samal ajal on I, II ja III tüübid põhjustatud antikehadest, on ja kuuluvad vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (ITH). IV tüüpi reaktsioonid on põhjustatud sensibiliseeritud T-rakkudest ja kuuluvad hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (DTH).

Märge!!! on ülitundlikkusreaktsioon, mille käivitavad immunoloogilised mehhanismid. Praegu peetakse ülitundlikkusreaktsioonideks kõiki nelja tüüpi reaktsioone. Tõelist allergiat mõistetakse aga ainult patoloogilisena immuunreaktsioonid, mis kulgevad vastavalt atoopia mehhanismile, s.o. vastavalt I tüübile ning II, III ja IV tüüpi (tsütotoksiline, immunokompleksne ja rakuline) tüüpi reaktsioonid liigitatakse autoimmuunpatoloogiaks.

1. Esimene tüüp (I) on atoopiline, anafülaktiline või reaginiline tüüp - IgE klassi antikehade tõttu. Kui allergeen interakteerub nuumrakkude pinnal fikseeritud IgE-ga, aktiveeruvad need rakud ning vabanevad ladestunud ja äsja moodustunud allergia vahendajad, millele järgneb allergilise reaktsiooni tekkimine. Selliste reaktsioonide näideteks on anafülaktiline šokk, angioödeem, pollinoos, bronhiaalastma jne.
2. Teine tüüp (II) - tsütotoksiline. Selle tüübi puhul muutuvad allergeenid organismi enda rakkudeks, mille membraan on omandanud autoallergeenide omadused. See juhtub peamiselt siis, kui neid kahjustavad ravimid, bakteriaalsed ensüümid või viirused, mille tulemusena rakud muutuvad ja immuunsüsteem tajub neid antigeenidena. Igal juhul peavad seda tüüpi allergia tekkimiseks antigeensed struktuurid omandama omaantigeenide omadused. Tsütotoksiline tüüp on tingitud IgG- või IgM-ist, mis on suunatud antigeenide vastu, mis paiknevad organismi enda kudede modifitseeritud rakkudel. At seondumine Ag-ga rakupinnal viib komplemendi aktiveerumiseni, mis põhjustab rakkude kahjustusi ja hävimist, järgnevat fagotsütoosi ja nende eemaldamist. Protsess hõlmab ka leukotsüüte ja tsütotoksilisi T- lümfotsüüdid. IgG-ga seondudes osalevad nad antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse tekkes. Tsütotoksilise tüübi tõttu tekib autoimmuunne hemolüütiline aneemia, ravimiallergia ja autoimmuunne türeoidiit.
3. Kolmas tüüp (III) - immunokompleks, mille puhul kehakudesid kahjustavad ringlevad immuunkompleksid, mis hõlmavad suure molekulmassiga IgG- või IgM-i. See. III, aga ka II tüübi korral on reaktsioonid tingitud IgG-st ja IgM-st. Kuid erinevalt II tüübist interakteeruvad III tüüpi allergilise reaktsiooni korral antikehad lahustuvate antigeenidega, mitte pinnal olevate rakkudega. Tekkivad immuunkompleksid ringlevad kehas pikka aega ja fikseeritakse erinevate kudede kapillaarides, kus aktiveerivad komplemendi süsteemi, põhjustades leukotsüütide sissevoolu, histamiini, serotoniini, lüsosomaalsete ensüümide vabanemist, mis kahjustavad veresoonte endoteeli ja kuded, milles immuunkompleks on fikseeritud. Seda tüüpi reaktsioon on peamine seerumtõve, ravimi- ja toiduallergia ning mõnede autoallergiliste haiguste (SLE, SLE) korral. reumatoidartriit ja jne).
4. Neljas (IV) tüüpi reaktsioonid on hilinenud tüüpi ülitundlikkus või raku poolt vahendatud ülitundlikkus. Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad sensibiliseeritud organismis 24-48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. IV tüüpi reaktsioonides täidavad antikehade rolli sensibiliseeritud T- lümfotsüüdid. Ag, mis puutub kokku T-rakkude Ag-spetsiifiliste retseptoritega, põhjustab selle lümfotsüütide populatsiooni arvu suurenemist ja nende aktiveerumist rakulise immuunsuse vahendajate - põletikuliste tsütokiinide - vabanemisega. Tsütokiinid põhjustavad makrofaagide ja teiste lümfotsüütide kuhjumist, kaasates need AG hävitamise protsessi, mille tulemuseks on põletik. Kliiniliselt väljendub see hüperergilise põletiku tekkes: moodustub rakuline infiltraat, mille rakuliseks aluseks on mononukleaarsed rakud – lümfotsüüdid ja monotsüüdid. Raku tüüpi reaktsioon on viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide tekke aluseks ( kontaktdermatiit, tuberkuloos, mükoosid, süüfilis, pidalitõbi, brutselloos), teatud nakkus-allergiliste vormide bronhiaalastma, siirdamise äratõukereaktsioonid ja kasvajavastane immuunsus.

2. Vahetu ja hilinenud tüüpi ülitundlikkus.

Mis on põhimõtteline erinevus kõigi nende nelja tüüpi allergiliste reaktsioonide vahel?
Ja erinevus seisneb nende reaktsioonide tõttu domineerivas immuunsuse tüübis - humoraalses või rakulises. Sõltuvalt sellest on olemas:

3. Allergiliste reaktsioonide etapid.

Enamikul patsientidest põhjustavad allergilisi ilminguid IgE-klassi antikehad, seetõttu vaatleme ka allergia tekkemehhanismi I tüüpi allergiliste reaktsioonide (atoopia) näitel. Nende kursusel on kolm etappi:

• Immunoloogiline staadium– sisaldab muutusi immuunsüsteemis, mis tekivad allergeeni esmasel kokkupuutel organismiga ja vastavate antikehade moodustumist, s.o. sensibiliseerimine. Kui allergeen on At tekke ajaks organismist eemaldatud, siis ei allergilised ilmingud ei tule. Kui allergeen satub kehasse korduvalt või on jätkuvalt organismis, tekib allergeeni-antikeha kompleks.
• patokeemiline bioloogiliselt aktiivsete allergia vahendajate vabanemine.
• Patofüsioloogiline- kliiniliste ilmingute staadium.

Selline etappideks jaotus on pigem tingimuslik. Kui aga kujutad ette allergia areng samm-sammult, näeb see välja selline:

1. Esimene kokkupuude allergeeniga
2. IgE moodustumine
3. IgE fikseerimine nuumrakkude pinnal
4. Keha sensibiliseerimine
5. Korduv kokkupuude sama allergeeniga ja immuunkomplekside moodustumine nuumrakumembraanil
6. Vahendajate vabanemine nuumrakkudest
7. Vahendajate toime elunditele ja kudedele
8. Allergiline reaktsioon.

Seega hõlmab immunoloogiline staadium punkte 1–5, patokeemiline staadium – punkt 6, patofüsioloogiline staadium – punkte 7 ja 8.

4. Samm-sammuline mehhanism allergiliste reaktsioonide tekkeks.

1. Esimene kokkupuude allergeeniga.
2. Ig E moodustumine.
   Selles arengufaasis meenutavad allergilised reaktsioonid normaalset immuunvastust ning nendega kaasneb ka spetsiifiliste antikehade tootmine ja kuhjumine, mis võivad ühineda ainult nende tekke põhjustanud allergeeniga.
   Kuid atoopia puhul on see IgE moodustumine sissetulevale allergeenile ja suuremates kogustes võrreldes teiste 5 immunoglobuliinide klassiga, seetõttu nimetatakse seda ka Ig-E-sõltuvaks allergiaks. IgE toodetakse lokaalselt, peamiselt väliskeskkonnaga kokkupuutuvate kudede submukoosis: in hingamisteed, nahk, seedetrakt.
3. IgE fikseerimine nuumraku membraanile.
   Kui kõik teised immunoglobuliinide klassid ringlevad pärast nende moodustumist veres vabalt, siis IgE-l on omadus kohe kinnituda nuumrakumembraanile. Nuumrakud on immuunrakud sidekude, mida leidub kõigis väliskeskkonnaga kokkupuutuvates kudedes: hingamisteede kudedes, seedekulglas, aga ka veresooni ümbritsevates sidekudedes. Need rakud sisaldavad selliseid bioloogiliselt aktiivseid aineid nagu histamiin, serotoniin jne ja neid nimetatakse allergiliste reaktsioonide vahendajad. Neil on väljendunud aktiivsus ja neil on mitmeid mõjusid kudedele ja organitele, põhjustades allergilisi sümptomeid.
4. Keha sensibiliseerimine.
   Allergia tekkeks on vajalik üks tingimus - organismi esialgne sensibiliseerimine, s.o. esinemine ülitundlikkus võõrastele ainetele - allergeenidele. Ülitundlikkus selle aine suhtes tekib esimesel kohtumisel sellega.
   Aega alates esimesest kokkupuutest allergeeniga kuni ülitundlikkuse tekkimiseni selle suhtes nimetatakse sensibiliseerimisperioodiks. See võib ulatuda mõnest päevast mitme kuu või isegi aastani. See on periood, mille jooksul IgE akumuleerub kehas, kinnitub basofiilide ja nuumrakkude membraanile.
   Sensibiliseeritud organism on organism, mis sisaldab antikehi või T-lümfotsüüte (HAR puhul), mis on selle konkreetse antigeeni suhtes sensibiliseeritud.
   Sensibiliseerimisega ei kaasne kunagi allergia kliinilisi ilminguid, kuna sel perioodil kogunevad ainult antikehad. Immuunkompleksid Ag + Ab pole veel moodustunud. Kudede kahjustus, mis põhjustab allergiat, on võimeline mitte üksikute antikehade, vaid ainult immuunkomplekside tekkeks.
5. Korduv kokkupuude sama allergeeniga ja immuunkomplekside moodustumine nuumrakumembraanil.
   Allergilised reaktsioonid tekivad ainult siis, kui sensibiliseeritud organism selle allergeeniga korduvalt kokku puutub. Nuumrakkude pinnal seostub allergeen juba valmistatud Abs-idega ja tekivad immuunkompleksid: allergeen + Abs.
6. Allergiavahendajate vabanemine nuumrakkudest.
   Immuunkompleksid kahjustavad nuumrakkude membraani ja nendest satuvad allergia vahendajad rakkudevahelisse keskkonda. Nuumrakkuderikkaid kudesid (naha veresooned, seroosmembraanid, sidekude jne) kahjustavad vabanevad vahendajad.
   Pikaajalisel kokkupuutel allergeenidega kasutab immuunsüsteem sissetungiva antigeeni tõrjumiseks lisarakke. Moodustatakse veel üks rida keemilised ained– vahendajad, mis põhjustab allergikutele täiendavat ebamugavust ja suurendab sümptomite raskust. Samal ajal pärsitakse allergia vahendajate inaktiveerimise mehhanisme.
7. Vahendajate toime elunditele ja kudedele.
   Vahendajate toime määrab allergia kliinilised ilmingud. Arenevad süsteemsed toimed - veresoonte laienemine ja nende läbilaskvuse suurenemine, limaskestade sekretsioon, närvide stimulatsioon, silelihaste spasmid.
8. Allergilise reaktsiooni kliinilised ilmingud.
   Olenevalt organismist, allergeenide tüübist, sisenemisteest, allergilise protsessi väljamängimise kohast, ühe või teise allergia vahendaja toimest võivad sümptomid olla süsteemsed (klassikaline anafülaksia) või lokaliseeruda üksikutes kehasüsteemides (astma). - hingamisteedes, ekseem - nahas).
   Esineb sügelemist, nohu, pisaravoolu, turset, õhupuudust, rõhu langust jne. Ja tekib vastav pilt allergilisest nohust, konjunktiviidist, dermatiidist, bronhiaalastmast või anafülaksiast.

Vastupidiselt ülalkirjeldatud vahetule ülitundlikkusele põhjustavad hilist tüüpi allergiat sensibiliseeritud T-rakud, mitte antikehad. Ja koos sellega hävivad need keharakud, millel toimus immuunkompleksi Ag + sensibiliseeritud T-lümfotsüüdi fikseerimine.

Lühendid tekstis.

• Antigeenid - Ag;
• Antikehad - At;
• Antikehad = sama mis immunoglobuliinid(At = Ig).
• Hilinenud tüüpi ülitundlikkus - HAR
• Vahetut tüüpi ülitundlikkus - HNT
• Immunoglobuliin A - IgA
• Immunoglobuliin G - IgG
• Immunoglobuliin M - IgM
• Immunoglobuliin E – IgE.
• Immunoglobuliinid- Ig;
• Antigeeni reaktsioon antikehaga - Ag + Ab