Kopsupõletiku patogenees. Kopsupõletik

I Sissejuhatus

II Etiopatogenees

III kliinik

IV diagnostika

V Diferentsiaaldiagnoos

VI Ravi põhimõtted

Bibliograafia

I Sissejuhatus

Esmakordselt mainis põletikku hingamisteede hingamisteede osades Celsus ja hiljem, tänu kliiniliste kogemuste kogunemisele Willise üksikasjaliku kirjeldusega 1684. aastal, tõi see arstid lähemale kopsupõletiku kui iseseisva haiguse mõistmisele. Rokitansky (1842) isoleeris kaks kopsupõletiku morfoloogilist varianti: lobar ja bronhopneumoonia, seejärel avastas Roentgen (1895) selle võimaluse radiodiagnoos lõi aluse kopsupõletiku klassifitseerimiseks ja diagnoosimiseks, mida kasutavad ka kaasaegsed arstid. Kopsupõletiku diagnoosimise ja ravi probleem on tänapäeva ravipraktikas üks kiireloomulisemaid.

Venemaal jälgivad arstid aastas rohkem kui 1,5 miljonit inimest seda haigust, millest 20% on haigusseisundi raskuse tõttu haiglaravil. Venemaal registreeritakse ametliku statistika kohaselt aastas vähemalt 400 000 uut haigusjuhtu. Arenenud riikides on kopsupõletiku esinemissagedus 3,6-16 juhtu 1000 inimese kohta ja DMP nr 1 statistika kohaselt 8%. Kopsupõletikuga patsientide seas on ülekaalus mehed. Neid on 52–56% patsientidest, naisi 44–48%.

Eesmärk: analüüsida haiguse levimust Dagestanis ja Venemaal.

Ülesanne: õppida panema diferentseeritud diagnoosi ning oskama osutada abi ja ennetada.

II Etiopatogenees

Pneumoonia on põletikuline haigus kopsud, peamiselt nakkusliku iseloomuga alveoolide kahjustusega.

Kopsupõletiku klassifikatsioon:

1. Etioloogia järgi:

- bakteriaalne;

- viiruslik;

- rahketsiaal;

- mükoplasma;

- seen;

- segatud.

2. Vastavalt kliinilisele morfoloogilised tunnused:

- parenhümaalne (kruup, lobar, pleuropneumoonia);

- parenhümaalne (fokaalne, lobulaarne, bronhopneumoonia);

- vahereklaam.

3. Lokaliseerimine ja ulatus:

- ühepoolne;

- kahepoolne.

4. Gravitatsioon:

- äärmiselt raske

- raske;

– mõõdukas;

- kerge ja katkendlik

5. Allavoolu:

- äge;

- pikaleveninud

Etiopatogenees:

Lastel on enamikul juhtudel kopsupõletiku etioloogia nakkav. Kõige sagedamini tekib äge kopsupõletik SARS-i põdeval lapsel haiguse esimesel nädalal. Kopsupõletikule eelnev viirusinfektsioon, mis vähendab organismi immunoloogilist reaktiivsust ja põhjustab epiteelis nekrootilisi muutusi hingamisteed, valmistades teed kihiliseks nakatumiseks.

Sissepääsu värav on ülemised hingamisteed. Võib-olla on 3 patogeeni kopsudesse tungimise viisi: bronhogeenne, hematogeenne, lümfogeenne.

Väikestesse bronhioolidesse sisenev mikroorganism põhjustab põletikulist protsessi, mis hõlmab alveolaarkude. Mikroorganismide ja nende toksiinide mõjul tekivad rakukahjustused, rakumembraanide läbilaskvus suureneb ja veresoonte sein ja tekib interstitsiaalse koe turse, mis aitab kaasa eksudaadi moodustumisele alveoolides. Turse ja infiltratsioon soodustavad ülemiste hingamisteede puudulikkust, õhupuudus tekib hingamissügavuse vähenemise korral. Krupoosse kopsupõletiku patoloogilised muutused kopsukoes toimuvad neljas etapis:

1. Loode staadium, mida iseloomustab kopsukoe hüperemia, põletikuline turse. Etapp kestab 1 kuni 3 päeva;

2. "Punase hepatisatsiooni" staadiumi iseloomustab higistamine erütrotsüütide alveoolidesse.

3. "Halli hepatisatsiooni" staadiumi iseloomustab leukotsüütide higistamine alveoolidesse. Kestus 2 kuni 6 päeva.

4. Lahustumisstaadium, mida iseloomustab ukssudaadi resorptsioon.

III kliinik

Kopsupõletiku ilmingud:

- õhupuudus;

- köha;

- röga eritumine (limased, limaskestade mädane, "roostes")

- valu hingamisel;

- kohalikud kliinilised nähud (löökpillide heli tuhmus, bronhide hingamine, krepiteeriv vilistav hingamine, pleura hõõrdumise müra);

- kohalik radioloogilised tunnused(segmendi- ja lobarvarjutus).

Kopsupõletiku ekstrapulmonaalsed ilmingud:

- palavik;

- külmavärinad ja higistamine;

- peavalu;

- tsüanoos;

- nahalööve, limaskestade kahjustused;

- muutused veres (leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule, suurenenud ESR).

Lastele on iseloomulik kehatemperatuuri tõus 38-39 kraadi C, joobeseisundi ilmingud: süvenemine üldine seisund, peavalu, isutus, unehäired, naha kahvatus, vegetatiivsed-veresoonkonna häired (higistamine, marmorjas nahamuster, külmad jäsemed kõrge temperatuur kehad). Köha on sageli märg. Väljendatud õhupuudus rahuolekus, vanematel kui 3-aastastel lastel, täheldatakse seda mõnikord ainult koos kehaline aktiivsus. Kui protsessi kaasatakse pleura, tekib "lühike" (pindmine) köha, sügava hingamise ja köhimise korral suureneb valu küljes. Kopsupõletikku iseloomustavad kahjustuste kohal peened mullitavad ja krepiteerivad räiged. Märgitakse veremuutusi: leukotsütoos, neutrofiilia koos valemi nihkega vasakule, ESR-i suurenemine. Esimesel eluaastal kliinikus viibivatel lastel domineerivad joobeseisundi sümptomid (ärevus või letargia, söömisest keeldumine, naha kahvatus ja "marmoris"), hingamispuudulikkus (õhupuudus koos ninatiibade tursega, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos). Hüpoksia ja atsidoos arenevad kiiresti. Liituvad südame-veresoonkonna häired: tahhükardia, südamehäälte kurtus, seedetrakti funktsioonide häired (oksendamine, regurgitatsioon, lahtine väljaheide).

Krupoosse kopsupõletiku korral algab haigus ägedalt, ilmnevad väljendunud mürgistusnähud, kehatemperatuur on 39-40 kraadi Celsiuse järgi, külmavärinad, valu rinnus suureneb koos hingamisega. Patsiendi nägu on räsitud, tsüanootilised huuled, huultel herpes. Mõjutatud poole hingamise mahajäämus rind, löökpillide heli lüheneb, kostab krepitus. Teisel haiguspäeval ilmub "roostes" röga. Lahenduse staadiumis paraneb patsientide seisund järk-järgult, löökpillide heli tuhmus väheneb, krepitus hakkab uuesti kostma ja hingamine muutub vesikulaarseks. Röntgenuuring: kopsude segmentaalne või lobaarne tumenemine.

Fokaaliga kopsupõletik - algus haigust ei saa kindlaks teha, kuna see areneb sageli bronhiidi taustal. Enamik iseloomulikud sümptomid on: köha, palavik, õhupuudus, esineb "haige" poole rindkere mahajäämus hingamistegevuses. Suure põletikukolde olemasolul määratakse löökpillide heli tuhmus, auskultatsiooniga - raske hingamine, selle taustal niisked mürad ja krepitus. Haiguse algus ei ole äge, temperatuuri järkjärguline tõus 39 kraadini, püsiv köha koos limaskestade mädase rögaga. Röntgenuuringud: põletiku fookusele vastav tumenemine.

Krooniline kopsupõletik - mürgistusnähud sageli puuduvad, halb enesetunne, väsimus, isutus on harvem. Köha on haiguse peamine sümptom. Kuiv köha tekib sageli haiguse ägenemise alguses, hiljem muutub see märjaks. Ulatuslike kahjustuste korral ägedas faasis on röga tavaliselt mädane või limaskestade mädane. Löökpillidel määratakse löökpillide heli tuhmus, kuuldakse rasket hingamist. Auskultatsioonil selgusid keskmised ja peened mullitavad räikad.

Kopsupõletiku tüsistused:

Kopsu tüsistused:

- parapneumooniline pleuriit;

- pleura empüeem;

- kopsu abstsess ja gangreen;

- bronhoobstruktiivne sündroom;

- pleuriit, bronhiit.

Ekstrapulmonaalsed tüsistused:

- nakkuslik-toksiline šokk;

- sepsis (sageli koos pneumokoki kopsupõletikuga);

- meningiit, meningoentsefaliit;

– DIC sündroom;

- äge hingamispuudulikkus;

- äge südame-veresoonkonna ebaõnnestumine.

Pneumoonia riskifaktorid :

– vanus (lapsed ja eakad);

- suitsetamine (tubakasuits vähendab hingamisteede kaitsemehhanismi);

– kroonilised haigused kopsud, süda, neerud;

- immuunpuudulikkuse seisundid;

- südamepuudulikkus.

IV diagnostika

Röntgeni- ja labori-instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal. Üks olulisi meetodeid on röntgenuuring, viiakse läbi mitme projektsiooniga fluoroskoopia, tomograafia, radiograafia. Pikaajalise mitteimenduva kopsupõletikuga, kui on vaja eristada põletikulist protsessi pahaloomuline kasvaja kasutage bronhograafiat. Kliiniliste ja peamiselt radioloogiliste andmete põhjal peab arst näitama kahjustatud segmentide (1 või enama), lobude (1 või enama), ühe- või kahepoolse kahjustuse arvu.

V Diferentsiaaldiagnostika

Pneumooniat eristatakse gripist, SARS-ist, eriti kui nendega kaasneb bronhiit. Lisaks tuleb mõnel juhul kopsupõletikust eristada äge apenditsiit, peritoniit, äge bronhioliit, tuberkuloos.

Peamised juhised kopsupõletiku etioloogiliseks diagnoosimiseks.

Pneumoonia - äge infektsioon kopsu parenhüüm.

Peamine kopsupõletiku põhjustaja lastel - pneumokokk, kuni 6 kuud, võib olla ebatüüpiline taimestik: klamüüdia.

Lapsed vanemad kui 6 kuud kuni 6 aastat: 80% juhtudest pneumokokk, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, võib esineda ebatüüpilist taimestikku: mükoplasma, rinoviirus, paragripp, gripiviirus, RSV, adenoviirus.

Kooliealised lapsed: pneumokokk.

Seenkopsupõletikku esineb sagedamini IDS-ga lastel, võib esineda pneumotsüstilist kopsupõletikku.

Patogenees. Peamine mikroobide tungimise tee on bronhopulmonaalne, millele järgneb nakkuse levik hingamisteedesse. Võib esineda hematogeenset levikut, samuti lümfogeenset, kuid väga harva. Hingamisteede bronhioolidesse sattudes levib nakkustekitaja neist kaugemale, põhjustades põletikku kopsu parenhüümis (st kopsupõletikku). Bakterite ja ödeemse vedeliku levimisel läbi alveoolide pooride samas segmendis tekib segmentaalne kopsupõletik ja kiirema leviku korral lobaar- (kruupne) kopsupõletik. Samas kohas, piirkondlik Lümfisõlmed. Röntgenpiltidel väljendub see kopsujuurte laienemises. Hapnikupuudus progresseerub. Arenevad muutused kesknärvisüsteemis, südame-veresoonkonnas, seedetraktis, häiritakse ainevahetusprotsesse, progresseerub DN.

Eelsoodumuslikud tegurid, võttes arvesse hingamissüsteemi anatoomilisi ja füsioloogilisi omadusi.

bronhopulmonaalsüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused (acini ja alveoolide ebapiisav diferentseerumine, bronhide elastse ja lihaskoe halb areng, kopsukoe rikkalik vere- ja lümfivarustus → areneb märkimisväärne eksudatsioon ja kopsupõletiku levik, ↓ bronhide ripsepiteeli kaitsefunktsioon, köhašokkide nõrkus → hingamisteede sekretsiooni ja paljunemise edasilükkamine m / o, alumiste hingamisteede kitsus → hingamisteede stenoos ja obstruktsioon, kesknärvisüsteemi morfofunktsionaalne ebaküpsus, hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste labiilsus)

rakulise ja humoraalse immuunsuse ebaküpsus;

geneetiliselt määratud tegurid (pärilik eelsoodumus, pärilikud haigused);

passiivne suitsetamine;

varajane iga;

ebasoodsad sotsiaalsed aspektid;

põhiseaduse kõrvalekallete, rahhiidi, krooniliste toitumishäirete esinemine.

Kuni 1-aastased lapsed paigutatakse ravi saamiseks tingimata haiglasse, olenemata raskusastmest.

Klassifikatsioon.

Kliinik.

Diagnostilised kriteeriumid:

- joobeseisundi sündroom(palavik, letargia, isutus).

- Hingamisteede katarraalne sündroom(kuiv valulik köha, muutudes produktiivseks koos mädase/roostes rögaga; segatüüpi õhupuudus).

- Kopsupõletiku spetsiifiline sündroom on lokaalsete füüsiliste muutuste sündroom (kopsuinfiltratsioon): lokaalne hääle värisemise tugevnemine, löökpillide hääle tuhmus (või tuhmus), GC võib olla paistes, pool rindkerest hingamisel, kõvadus või bronhiaalne hingamine, krepitus (eksudaadi kogunemine alveoolidesse), väikesed mullitavad niisked räiged

- infiltratiivsed varjud röntgenipildil, millel on hägused piirjooned;

- muutused üldiselt biokeemiline analüüs põletikuline veri.

- haiguse käigus võib esineda 1-3 kraadi toksikoosi sündroomi

- võib esineda piiravat tüüpi hingamispuudulikkuse sündroom, mis tekib alveoolide täieliku laienemise võimatuse tõttu, kui õhk siseneb neisse, läbides hingamisteid vabalt. Piirava hingamispuudulikkuse peamised põhjused on kopsu parenhüümi difuusne kahjustus.

Hingamispuudulikkus I aste mida iseloomustab asjaolu, et puhkeasendis või mitte kliinilised ilmingud, või on need väljendunud ebaoluliselt. Mõõdukas hingeldus, perioraalne tsüanoos ja tahhükardia ilmnevad aga kerge pingutuse korral. Vere hapnikuga küllastus on normaalne või seda saab vähendada 90%-ni (RO 2 80–90 mm Hg), MOD on suurenenud ning MVL ja hingamisreserv vähenevad, kusjuures basaalainevahetuskiirus ja hingamisekvivalenti suurenevad mõnevõrra.

II astme hingamispuudulikkusega rahuolekus täheldatakse mõõdukat hingeldust (hingamiste arv on normiga võrreldes suurenenud 25%), tahhükardia, naha kahvatus ja perioraalne tsüanoos. Viimase tõusu tõttu on muudetud pulsi ja hingamise suhet, on tendents tõusta vererõhk ja atsidoos (pH 7,3), MVL (MOD), hingamispiir vähenevad üle 50%. Vere hapnikuga küllastus on 70-90% (RO 2 70-80 mm Hg). Hapniku andmisel paraneb patsiendi seisund.

III astme hingamispuudulikkusega hingamine on järsult kiirenenud (üle 50%), täheldatakse mullase varjundiga tsüanoosi, kleepuvat higi. Hingamine on pindmine, vererõhk langeb, hingamisreserv langeb 0. MOD väheneb. Vere hapnikuga küllastus on alla 70% (RO 2 alla 70 mm Hg), täheldatakse metaboolset atsidoosi (pH alla 6,3), võimalik on hüperkapnia (RCO 2 70-80 mm Hg).

IV aste hingamispuudulikkus- hüpokseemiline kooma. Teadvus puudub; hingamine arütmiline, perioodiline, pindmine. Täheldatud üldine tsüanoos (akrotsüanoos), kaelaveenide turse, hüpotensioon. Vere hapnikuga küllastus - 50% ja alla selle (RO 2 alla 50 mm Hg), RCO 2 üle 100 mm Hg. Art., pH on 7,15 ja alla selle. Hapniku sissehingamine ei too alati leevendust ja mõnikord põhjustab üldise seisundi halvenemist.

Laste kopsupõletiku tunnused

- eelnenud viirusnakkus

- äge algus, väljendunud joobeseisundi sündroom

- alati õhupuudus

- objektiivselt kasti tooniga löökpillid, auskultatoorne sagedamini hingamine on raske, vilistav hingamine on niiske, keskmine ja peenelt mullitav hajus.

Kalduvus atelektaasile;

Kalduvus pikaleveninud voolule;

Kalduvus hävitavatele protsessidele;

Interstitsiaalne kopsupõletik registreeritakse sagedamini väikelastel.

Ravi.

Voodirežiim kuni üldise seisundi paranemiseni.

Toitumine - täielik, rikastatud vitamiinidega.

Antibiootikumravi.

Nüüd on amoksiklavi (solutab) lahustuvad tabletid, mis on lastele mugavad.

Arvestades vanemate laste kopsupõletiku etioloogiat, peaks algantibiootikum olema antibiootikum penitsilliini seeria(ampitsilliin, ampioks, oksatsilliin, karbinitsilliin), toime puudumisel - üleminek 1-3 põlvkonna tsefalosporiinidele, aminoglükosiididele. Kui kahtlustatakse mükoplasma või klamüüdia etioloogiat - makroliidid (erütromütsiin, sumamed, rovamütsiin).

• Viirusevastane, kui viiruslik etioloogia. Ribaviriin, rimantadiin.

Expectorant ravi - bromheksiin, mukaltiin, ambroksool.

• Palavikuvastane - partsetamool.

Taimsed ravimid - elecampane'i, tüümiani, hariliku hariliku, pune, lagritsajuure, leedumi keetmised)

Vitamiiniteraapia on näidustatud ägeda neerupuudulikkuse pikaajalise või raske, keerulise kulgemise korral.

Bioloogilised tooted (lakto-, bifidumbaktriin, baktisubtiil) on näidustatud, kui laps saab mitu antibiootikumikuuri.

Füsioteraapia. A) Sissehingamine sooda, soola-sooda lahustega. B) Kuumtöötlus (osokeriidi ja parafiini pealekandmine). C) Massaaž, võimlemine, kehaasendi drenaaž, vibratsioonimassaaž.

Ärahoidmine taandub igasuguste hingamisteede viirusinfektsioonide ennetamisele (kõvenemine, mis aitab tõsta lapse külmakindlust, vaktsineerimine epideemia ajal, interferooni profülaktika, kemoprofülaktika). Kirjanduses on andmeid pneumokoki ja hemofiilia vaktsiinide kõrge efektiivsuse kohta vanematel kui 2-aastastel lastel. Nosokomiaalse kopsupõletiku profülaktikaks on vajalik patsientide hospitaliseerimine kastitud palatites, palatite sagedane tuulutamine, märgpuhastus, personali hügieen, "profülaktiliste" antibiootikumide kuuride põhjendamatu kasutamise välistamine ja infektsioonide kontroll.

Dispanseri vaatlus. Under dispanseri vaatlus laps on 10-12 kuud vana. Alla 3 kuu vanuseid lapsi uuritakse 2 korda kuus esimese 6 taastumiskuu jooksul, kuni aastani - 1 kord kuus. 1-2-aastased lapsed - 1 kord 1,5-2 kuu jooksul, üle 3-aastased - 1 kord kvartalis.

Pneumoonia on kopsude infektsioon. Seda iseloomustab põletikuprotsessi areng elundi kudedes. Selle olemus võib olla viiruslik, bakteriaalne, seenhaigus või muu. Igal aastal diagnoositakse maailmas umbes 500 tuhat inimest kopsupõletikku, 1,5% sureb selle haiguse tõttu. Surmav tulemus tekib vale diagnoosi tõttu, kui haigus aetakse segi teiste häiretega ja viiakse läbi vale ravi.

Sest õigeaegne diagnoos on oluline teada kopsupõletiku etioloogiat ja patogeneesi.

Haiguse kulg

Kopsupõletiku patogenees põhineb kopsude lüüasaamisel nakkustekitaja poolt. Tavaliselt siseneb patogeenne mikrofloora bronhide kaudu kopsu erinevatesse osadesse - see on bronho-organi tee.

Hematogeenne nakkustee on samuti tavaline. Selline kopsupõletik tekib sepsise või muude infektsioonide tüsistusena.

Lümfogeenne rada kulgeb läbi lümfi. See on tingitud kopsude mikrofloora aktiveerumisest.

Klassifikatsioon

On olemas teatud tüüpi kopsupõletik, mis jagunevad järgmistesse rühmadesse:

• arengu põhjused;
• sümptomite kestus;
• patogeenide tüüp;
• viis, kuidas mikroob kopsudesse siseneb;
• Patoloogia fookus ja selle levimus.

Igasugune põletikuline protsess mida iseloomustavad iseloomulikud tunnused ja sümptomid. Sellega seoses diagnoosib spetsialist rikkumise õigesti tuvastamiseks ja ravi määramiseks esmalt tüübi, tuvastab kopsupõletiku patogeneesi.

Patoloogilise protsessi raskusaste mõjutab suuremal määral kopsupõletiku ravi kestust:

1. Kerge vorm - ravi viiakse ellu 5-10 päeva jooksul.
2. Mõõdukas raskusaste – ravi kestab 1-2 nädalat.
3. Raske vorm - nõuab kohustuslikku statsionaarset ravi 2-3 nädalat.

Etioloogia

Kopsupõletikku iseloomustab suur hulk põhjused, mis võivad selle arengut esile kutsuda. Põletik võib olla mittenakkuslik või nakkav. Haigus areneb isoleeritult või primaarse haiguse tüsistusena. Bakteriaalne infektsioon on kõigist provotseerivatest teguritest kõige levinum. See tekib iseseisvalt või on viirusliku või bakteriaalse-viirusliku infektsiooni tüsistus.

Peamised kopsupõletiku põhjustajad on järgmised:

• Grampositiivsed patogeenid: kõige sagedamini pneumokokid - 70–95%, stafülokokid - mitte rohkem kui 5%, streptokokid - 2,5%.
• Gramnegatiivsed enterobakterid: Pseudomonas aeruginosa, pulgakujuline soolebakter.
• Mükoplasma - 6–20% juhtudest.
• Viirused, need võivad olla adenoviirused, gripp, herpeetiline viirus - need kahjustused moodustavad 3-8%.
• Seened - Candida, pärmseened jne.

Mittenakkuslikud põhjused on järgmised:

• Limastavasse tüüpi kuuluvate mürgiste ainete sissehingamine on petrooleum, õli, bensiin, klorofoss.
• Rindkere vigastused - löögid, verevalumid, kompressioon.
• Allergeenide mõju - tolm, õietolm, lemmikloomade karvad, mõned ravimid.
• Elundite põletused hingamissüsteem.
• Kiiritusravi, mida rakendatakse vähi kasvajate raviks.

Samuti tuleks välja selgitada nakkusohtu suurendavad tegurid. Lastele on see:

• immuunsüsteemi pärilik rikkumine;
• emakasisene asfüksia või hapnikunälg loode;
• südame või kopsude kaasasündinud patoloogiad;
• hüpotroofia;
• sünnitrauma;
• pneumopaatia.

Teismelistele:

• suitsetamine;
• kroonilise esinemine nakkuslikud kolded ninaneelus või ninaõõnes;
• kaaries;
• omandatud südamerikked;
• nõrk immuunfunktsioon ja seetõttu sagedased bakteriaalsed ja viirusnakkused.

Täiskasvanutel on kopsupõletiku etioloogiad järgmised:

• kopsude ja bronhide kroonilised hingamisteede patoloogiad;
• suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
• südamepuudulikkuse dekompenseeritud staadium;
• endokriinsüsteemi haigused;
• narkomaania, eriti ravimi sissehingamine nina kaudu;
• immuunpuudulikkus, sealhulgas HIV ja AIDS;
• pikaajaline sunnitud viibimine lamavas asendis, näiteks pärast insulti;
• tüsistus pärast rindkere operatsiooni.
• pikaajaline sunnitud viibimine lamavas asendis, näiteks insuldi korral;
  tüsistusena pärast kirurgilised operatsioonid rinnal.

Epidemioloogia

AT kaasaegne maailm kopsupõletik on suremuse poolest 4.-6. kohal. Inimeste esinemissagedus pärast 60 aastat on väga kõrge. Mehed kannatavad selle patoloogia all veidi sagedamini.

Peamised riskitegurid on järgmised:

• hüpotermia;
• vanuserühm pärast 60 aastat;
• suitsetamine - sigaretisuits aitab kaasa ripsmete nõuetekohase toimimise häirimisele, paksendab röga ja pärsib makrofaagide immuunsust, kahjustab immunoglobuliini tootmist;
• primaarne, sekundaarne immuunpuudulikkus;
• perioodid pärast operatsiooni, eriti kui operatsioon hõlmas rindkere või ülakõhus;
• sagedane kokkupuude näriliste ja lindudega.

Kopsupõletiku ravi soodne prognoos sõltub enamikul juhtudel antibiootikumide efektiivsusest ja ravimite õigest valikust, selle annusest. Õige diagnoos ja sobiv ravi tagavad taastumise 3–4 nädalaga.

Kui alustate patoloogilist protsessi, tekivad tüsistused, tekib pikaleveninud vorm, mida iseloomustab suur surmaoht.

Igaüks peaks mõistma, et kopsupõletik on tõsine ja ohtlik haigus mille paranemine võtab kaua aega. Sellise seisundi arengu vältimiseks on vaja korralikult korraldada maja mikrokliima, säilitada immuunsüsteem ja pöörata piisavalt tähelepanu tervislikule seisundile.

Kopsupõletik on äge nakkus- ja põletikuline protsess, mis esineb kopsudes ja mõjutab nende hingamisteede sektsioone – bronhioole, alveolaarjuhasid ja kotte. Haiguse oht seisneb tüsistuste suures tõenäosuses bronhiidist ja pleuriidist kuni sepsise või ägeda südamepuudulikkuseni. Kopsupõletiku patogenees sõltub patogeenide tungimise teest inimese hingamissüsteemi.

Haiguse etioloogia

Pneumoonia võib areneda inimkehas iseseisva haigusena või tekkida ülemiste hingamisteede olemasoleva põletiku taustal. Sellel kopsupatoloogial on palju põhjuseid. Need on jagatud kahte suurde rühma - nakkuslikud ja mittenakkuslikud tegurid..

Nakkusliku päritoluga kopsupõletiku etioloogia hõlmab bakterite, viiruste ja seente mõju inimestele. Kõige levinumad haiguse põhjustajad on järgmised mikroorganismid:

• Grampositiivsed bakterid. Pneumokokid põhjustavad kopsupõletikku 70–90% juhtudest, stafülokokkide massiosa haigusjuhtude koguarvust on kuni 5% ja streptokokid - mitte rohkem kui 3%.
• Gramnegatiivsed mikroorganismid. Selle rühma levinumad esindajad, mis põhjustavad alumiste hingamisteede kahjustusi, on erinevad enterobakterid, Friedlanderi batsill, Pseudomonas aeruginosa. Need moodustavad 3–8% juhtudest.
• viiruslikud ained. Kopsupõletiku levinumate patogeenide hulgas eristatakse herpese, gripi, leetrite ja adenoviiruseid. Sageli aktiveeruvad need külmal perioodil ja mõjutavad nõrgenenud immuunsusega laste organisme.
• Seened. Selle liigi esindajad - Candida ja dimorfsed seened tungivad hingamissüsteemi organitesse ja arenevad neis järsu langusega immuunfunktsioon organism.
• Mükoplasma. Patogeen ebatüüpiline vorm kopsupõletik on Mycoplasma pneumoniae. Seda mikroorganismi leidub 10-20% patsientidest.

Mitteinfektsioosse päritoluga tegurite hulgas eristatakse järgmisi kopsupõletiku põhjuseid:

1. Rindkere mehaanilised kahjustused - verevalumid, luumurrud, löögid, pigistamine.
2. Hingamissüsteemi organite termilised kahjustused - põletused või tugev jahutamine.
3. Kokkupuude allergeenidega - tolm, mõned ravimid, taimede õietolm.
4. Mürgiste ainete aurude sissehingamine.
5. Kiiritusravi, mida kasutatakse vähi ravis.

Eksperdid tuvastavad järgmised tegurid, mis võivad täiskasvanud patsientidel kaasa aidata kopsupõletiku tekkele:

• ülemiste hingamisteede kroonilised haigused;

• seedetrakti ja muud haigused, mis põhjustavad orofarünksi sisu aspiratsiooni kopsudesse;
• immuunpuudulikkuse seisundid;
• keha üldine nõrkus, millega kaasneb suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide võtmine;
• südamepuudulikkus;
• pikaajaline voodipuhkus, mis põhjustab bronhide äravoolufunktsiooni rikkumist, õhu stagnatsiooni kopsudes.

Haiguse arengu mehhanism

Kopsupõletiku patogeneesis eristatakse kolme viisi mikrofloora tungimiseks hingamisteede organitesse:

1. Bronhogeenne - patogeenseid organisme sisaldava õhu sissehingamisel või nende väljahingamisel suuõõne või ninaneelu. Hingamisteede infektsioon on võimalik kirurgiliste sekkumiste, näiteks bronhoskoopia tulemusena.
2. Hematogeensed - kopsupõletiku arengut põhjustavad mikroorganismid tungivad läbi hingamissüsteemi vereringe. See on võimalik loote emakasisese infektsiooni, sepsise või narkootiliste ravimite intravenoosse sisseviimise korral.
3. Lümfogeensed - haiguse tekitajad tungivad läbi lümfi, mille vooluga levivad üle keha. See infektsiooni läbitungimise variant on vähem levinud kui teised, kuna see hõlmab rindkere vigastusi.

Kopsupõletiku arengu tõuge koos patogeenide tungimisega kopsude hingamisteede osadesse on nõrgenemine barjäärifunktsioon alveoolid üldise vähenemise taustal immuunsussüsteem organism.

Patogeensete mikroorganismide hingamisteedesse sisenemise tagajärjel põhjustab üks loetletud meetoditest põletikulise protsessi arengut, mida iseloomustavad järgmised etapid:

• Patogeense bakteri kolonisatsiooni kasv. Bronhide epiteeli ülemise kihi terviklikkuse rikkumise ja limaskesta sekretsiooni tekkemehhanismi talitlushäirete korral tungivad patogeensed mikroorganismid sügavale rakkudesse ja paljunevad aktiivselt, millega kaasneb toksiinide vabanemine. See toob kaasa põletikulise protsessi arengu bronhides.
• Põletiku levik. Alveoolide lüüasaamine aja jooksul viib kopsukoe kokkuvarisemise piirkondade ilmnemiseni, mis põhjustab köha, mis puhastab hingamisteed limast. Kuid bronhide läbipääsude ummistumise tõttu puutuvad elundi terved osad infektsiooniga kokku ja põletikuline protsess areneb.
• Immuunsüsteemi aktiveerimine. Sisestage nakatumiskoht vererakud, mille eesmärk on võitlus patogeensete organismide vastu. Põletikuline protsess areneb jätkuvalt, millega kaasneb valu ilmnemine patsiendi peas, tahhükardia.
• eksudaadi moodustumine. Lima kuhjumise alveoolidesse ja põletikulise protsessi leviku tagajärjel halveneb hapnikuvahetus kopsude ja veresoonte kudede vahel. Selle nähtuse tagajärjeks on hingamisteede ja hapnikuvaeguse tekkimine. Rasketel juhtudel võib tekkida südamepuudulikkus.

Laste kopsupõletiku esinemise tunnused

AT lapsepõlves kopsupõletik areneb sagedamini kui täiskasvanul, mis on seotud immuunsüsteemi ebatäiuslikkuse ja hingamissüsteemi ebapiisava arenguga. Sageli tekib kopsupõletik teiste hingamisteede haiguste taustal - bronhiit, hingamisteede viirusnakkused, tonsilliit.

Laste kopsupõletiku kulgu mehhanism on järgmine:

• ARVI tagajärjel koguneb bronhidesse limaskestade sisu;
• köhimise ajal lima eemaldamise võimatuse tõttu halveneb kopsude ventilatsiooni kvaliteet;
• viirused ja bakterid kogunevad mitteventileeritavatesse kehapiirkondadesse, arenevad ja paljunevad, mis aitab kaasa kopsupõletiku tekkele.

Eksperdid tuvastavad järgmised laste kopsupõletiku riskifaktorid:

• loote hüpoksia loote arengu ajal;
• kahjustused sünnitustegevuse protsessis;
• pärilik immuunpuudulikkus;
• hingamissüsteemi struktuuri kaasasündinud patoloogiad;
• tsüstilise fibroosi olemasolu.

Noorukite seas on ohus noored mehed ja naised, kellel on omandatud südamerike, nõrgenenud immuunsus ja krooniliste infektsioonikollete esinemine ninakõrvalurgetes.

Kopsupõletiku kliinikut iseloomustab erinevate organite ja süsteemide patoloogilise funktsioneerimise sündroomide kombinatsioon:

• keha mürgistus väljendub peavaludes, üldises nõrkuses, isutus, naha kahvatus;
• põletiku esinemine kajastub kehatemperatuuri tõusus, külmavärinad, verepildi muutused;
• kopsude põletikulisi protsesse iseloomustab vilistav hingamine, köha koos rögaga.

Raske kopsupõletiku korral võivad esineda teiste kehasüsteemide haaratuse sümptomid – kollatõbi, kõhulahtisus, neerupuudulikkuse nähud, vererõhu ja südamerütmi muutused.

Diagnoos ja ravi

Kopsupõletiku diagnoosimiseks viib spetsialist läbi järgmised manipulatsioonid: patsiendi rindkere kuulamine stetoskoobiga, kehatemperatuuri määramine, vereanalüüsi tegemine.

Diagnostika hõlmab ka instrumentaalseid uurimismeetodeid:

• rindkere röntgen;
• kompuutertomograafia;
• bronhoskoopia;
• pleura vedeliku uurimine.

Kopsupõletiku ravi toimub haiglas raviasutus ja koosneb protseduuride komplektist:

• röga väljutamist soodustavate ravimite määramine;
• vastuvõtt ravimid mis kõrvaldab nakkuse põhjustaja;
• füsioteraapia protseduuride läbiviimine;
• dieedi järgimine.

Kopsupõletikust paranemise prognoos sõltub paljudest teguritest: patsiendi vanusest, patogeeni tüübist, inimese immuunsüsteemi seisundist ja ravi alustamise õigeaegsusest. Kõige sagedamini täheldatakse ebasoodsat tulemust patoloogia raske kulgemise korral, mida komplitseerib vähenenud immuunsus ja bakterite resistentsus antibiootikumravi suhtes.

734 0

Krooniline kopsupõletik on nakkusliku iseloomuga kopsude korduv põletikuline protsess, mis on lahendamata "ägeda kopsupõletiku" tagajärg ja esineb samas kopsupiirkonnas piiratud pneumoskleroosi taustal.

sotsiaalne tähtsus

Kroonilise kopsupõletiku sagedaste ägenemiste tõttu annab see ajutise puude tõttu märkimisväärseid kaotusi. Sekundaarse kroonilise bronhiidi ja KOK-i aeg-ajalt täheldatud arenguga ning sekundaarse bronhektaasia - kroonilise abstsessi moodustumise korral võib tekkida püsiv puue (puue).

CP suremust ei ole uuritud. Surm võib tekkida haiguse väljendunud ägenemisega, eriti raskete kaasuvate haiguste korral.

Etioloogia

Meie arvates areneb krooniline kopsupõletik sageli viirus-bakteriaalse, mükoplasmaatilise, viirus-mükoplasma ja mükoplasma-bakteriaalse "ägeda kopsupõletiku" tagajärjel, mida iseloomustab raskem ja pikaajalisem kulg, organismi üldise ja lokaalse vastupanuvõime nõrgenemine. ja mükoplasmaalse kopsupõletikuga - ja kalduvus autoimmuunreaktsioonidele.

"Ägeda kopsupõletiku" krooniliseks ülemineku üheks põhjuseks tuleks nimetada mitmesuguseid ravivigu, eriti hilinenud ja enneaegselt katkestatud ravi, ebaregulaarset ravi, antibiootikumide väljakirjutamist väikestes annustes ja võtmata arvesse ravi tundlikkust. nende põhjustajaks. Pikaajalise kopsupõletiku staadiumis ja selle üleminekul kroonilisele kopsupõletikule tekib sageli superinfektsioon või patogeeni muutus, mis nõuab antibiootikumravi korrigeerimist. Selle teguri alahindamine aitab kaasa CP arengule.

Sest ratsionaalne teraapia on oluline teada, millised mikroobid selle CP ägenemise põhjustasid. On kindlaks tehtud, et kroonilise kopsupõletiku tekke ja haiguse üksikute ägenemiste eest vastutavad nakkusetekitajad ei lange sageli kokku.

Arvatavasti hinnatakse ägenemist põhjustanud mikrofloora olemust kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal, võttes arvesse epidemioloogilist olukorda, kuid CP-ga seoses pole neid küsimusi välja töötatud. Kasutage igal juhul võimaluse korral laboratoorsed meetodid haiguse ägenemise etioloogiline diagnoos, mis langeb täielikult kokku "ägeda kopsupõletiku" omadega.

Patogenees

Sel juhul on vaja välja tuua kahte tüüpi tegurid: need, mis eelnevad "ägeda kopsupõletiku" tekkele, mis muutusid krooniliseks, ja need, mis tekivad "ägeda kopsupõletiku" käigus. Varasemate lokaalsete ja üldiste muutuste olulisust hinnatakse sõltuvalt sellest, kui palju need aitavad kaasa selle taustal tekkinud "ägeda kopsupõletiku" üleminekule krooniliseks. Ülemineku olulise suurenemise korral võrreldes patsientide kontrollrühmaga tunnustatakse nende muutuste osalemist kroonilise kopsupõletiku patogeneesis.

Need patogeensed tegurid hõlmavad järgmist:

1. Anatoomilised ja funktsionaalsed muutused bronhopulmonaarses aparaadis ja ülemiste hingamisteede patoloogia. Esmatähtis on krooniline bronhiit, mis tänu pidevale infektsioonidepoo olemasolule bronhides ning bronhide kaitse- ja puhastusfunktsiooni rikkumisele aitab kaasa mitte ainult CP tekkele, vaid ka edasisele progresseerumisele.

Märkimisväärne roll CP patogeneesis on ka lokaalsel pneumoskleroosil, mis jääb alles pärast varasemaid haigusi, eriti tuberkuloosi. Pneumoskleroosi taustal tekkinud "äge kopsupõletik" imendub halvasti. Selle põhjuseks on bronhide kahjustus ning vere- ja lümfiringe halvenemine pneumoskleroosi piirkonnas, mis takistab antibiootikumide tungimist kopsupõletikku.

Ülemiste hingamisteede haiguste patogeneetiline roll ( krooniline sinusiit, sagedamini põskkoopapõletik, aga ka riniit, farüngiit, tonsilliit, adenoidid) on seletatav asjaoluga, et need protsessid on bronhogeense tee kaudu kopsudesse tungiva infektsiooni pidev depoo, samuti nasaalse hingamise ja kopsuventilatsiooni halvenemine. Väärarengud soodustavad kroonilise kopsupõletiku teket kopsude areng(lihtne ja tsüstiline kopsu hüpoplaasia, desontogeneetiline bronhektaasia jne), samuti pärilikud haigused, nagu tsüstiline fibroos ja 1-antitrüpsiini puudus.

"Ägeda kopsupõletiku" ebasoodsat tulemust soodustab mitte ainult eelnev bronhiit, vaid ka "ägeda kopsupõletiku" käigus sageli esinevad bronhide läbilaskvuse häired.

2. Kohalike kaitsefaktorite vähenemine. Bronhide ja kopsude mittespetsiifilise kaitse mehhanismid on seotud komplemendi, lüsosüümi, interferooni, laktoferriini ja mõnede viiruste mittespetsiifiliste inhibiitorite esinemisega bronhide sekretsioonis. Bronhide ja kopsude mittespetsiifilise kaitse rakulisi mehhanisme pakuvad peamiselt alveolaarsed makrofaagid. Hingamisorganite kaitsereaktsioonides on eriti oluline kohalik immuunsus, mis koosneb humoraalsetest, peamiselt sekretoorsetest IgA ja rakulistest (sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid) teguritest.

Pikaajalise kopsupõletiku ja esialgsete bronhide kahjustuste korral on hingamiselundite mittespetsiifilise ja immunoloogilise kaitse mehhanismid häiritud, mis aitab kaasa CP arengule.

3. Mittespetsiifilise ja immunoloogilise kaitse süsteemsete mehhanismide vähenemine. Nende häirete olemust pikaajalise kopsupõletiku korral käsitletakse 3. peatükis. CP arenguga suurenevad immunoloogilised häired, kuid jäävad samasse suunda. Peamine rikkumine on T-lümfotsüütide, eriti T-tapjate arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, samas kui T-supressorite aktiivsus on sageli suurenenud.

4. Autoimmuunprotsesside arendamine. Esimest korda tuvastas A.I. autoantikehad kopsukoe vastu ja nende pulmonotsütotoksiline toime. Borokhov (1973); edasised uuringud on neid andmeid kinnitanud. CP autoimmuniseerimise arendamisel ei ole infektsiooni roll välistatud, kuna on näidatud kopsukoe ja mõnede "ägeda kopsupõletikku" põhjustavate mikroorganismide antigeensete determinantide ühisosa.

Kroonilise kopsupõletiku patogeneesis osalevad ka muud tegurid: tokseemia ja hüpokseemia, põletikupiirkonna mikrotsirkulatsiooni kahjustus, glükokortikoidisisalduse vähenemine ja neerupealiste koore mineralokortikoidsete funktsioonide suurenemine.

patoloogiline anatoomia

Praeguses staadiumis ei ole veel põhjust CP-st rääkida, kuna paljudel patsientidel on postpneumooniline pneumoskleroos terviklik protsess, ei halvenda patsientide elukvaliteeti ja võib olla juhuslik röntgenikiirgus.

CP-st annab tunnistust korduva kopsupõletiku teke pneumoskleroosi taustal. Rangelt võttes ei vii mitte esimene äge kopsupõletik, mis ei vii kroonilise kopsupõletiku tekkeni, vaid korduv "äge kopsupõletik", mis tekkis pneumoskleroosi taustal ja jääb esimesest sageli pika valgusintervalli kaugusele.

Kroonilise kopsupõletiku morfoloogiline substraat on krooniliselt kulgev ja perioodiliselt süvenev põletikuline protsess interstitsiaalses koes piiratud pneumoskleroosi taustal.

Koos lokaalse pneumoskleroosi tekkega avaldub krooniline pankreatiit loomulikult põletikuliste muutustega bronhipuus vastavalt kahjustatud piirkonna deformeeriva bronhiidi tüübile. Seega ei ole CP diagnoosimisel vaja märkida piiratud pneumoskleroosi ja segmentaalset bronhiiti, kuna need sisalduvad CP kohustuslikus morfoloogilises substraadis.

Kroonilise kopsupõletiku anatoomilised muutused sõltuvad haiguse faasist. Iseloomulik omadusägenemise faas on eksudatiivsete muutuste esinemine alveoolides; koos sellega on kahjustatud piirkonnas bronhiidi ägenemine ja põletikuliste muutuste suurenemine interstitsiaalses koes. Kuid isegi remissiooni faasis ei piirdu morfoloogilised muutused ilmselt pneumoskleroosi esinemisega.

Meie hinnangul püsivad remissioonifaasis interstitsiaalses koes olevad põletikuelemendid (“hõõguv” põletikuline protsess). Need muutused koos segmentaalse, sageli deformeeriva bronhiidiga, millega kaasneb pidev infektsiooni esinemine bronhides, loovad tingimused CP perioodiliseks ägenemiseks ja progresseerumiseks.

Klassifikatsioon

Tabel 1. Kroonilise kopsupõletiku klassifikatsioon

Primaarne CP areneb eelneva patoloogia puudumisel organismi bronhopulmonaarses ja immunoloogilises süsteemis (diagnoosi tegemisel jäetakse sõna “esmane” välja). Sekundaarne CP moodustub bronhide ja kopsude väärarengute, metatuberkuloosse pneumoskleroosi taustal, võõrkehad ja bronhiaalkasvajad, bronhoadeniit, tsüstiline fibroos, primaarsed ja sekundaarsed immuunpuudulikkuse seisundid

Põletikulise protsessi aktiivsuse astme määramiseks võetakse arvesse raskusastet kliinilised tunnused, radioloogilised kõrvalekalded (infiltratiivsete muutuste kestus), temperatuurireaktsioon (palavik, subfebriil, normaalne), muutused erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)(üle 40, 20-40, alla 20 mm/h).

Kursuse olemuse järgi eristatakse kroonilist kopsupõletikku harvaesinevate ägenemistega (kuni kaks korda aastas), sagedaste ägenemistega (rohkem kui kaks korda aastas) ja pidevalt korduva, kui remissioonid on väga lühikesed ja mitte täielikult väljendunud.

CP-s esinevad bronhektaasid on sekundaarsed. Sekundaarse bronhektaasia tunnused ja nende erinevused bronhektaasiast on toodud peatükis "Bronhektaasia". CP tüsistusteks on sekundaarne krooniline difuusne bronhiit ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis omakorda on seotud kroonilise cor pulmonale ja kopsu südamehaiguse tekkega.

Samuti on bronhektaasi tüsistuste korral võimalik hemoptüüs ja üldine amüloidoos koos neerukahjustusega, mille tulemuseks on krooniline neerupuudulikkus. Kuid me ei hõlma neid "tüsistuste tüsistusi" CP klassifikatsioonis.

Kroonilise kopsupõletikuga patsientidel, kellel puudub sekundaarne difuusne bronhiit ja KOK, ei ületa kopsupuudulikkus reeglina isegi protsessi ägenemisega I-II astmeid ja krooniline kopsusüda ei arene.

Lisaks nendele omadustele on diagnoosimisel soovitatav märkida protsessi lokaliseerimine (sagarate ja segmentide kaupa).

Diagnoosi näide

Krooniline kopsupõletik (sagedaste ägenemistega) lokaliseerimisega vasakpoolsetes basaalsegmentides raske ägenemise staadiumis (pneumokokkide etioloogia) koos sekundaarse silindrilise ja fusiformse bronhektaasiaga segmentides 8 ja 9. Tüsistused: hingamispuudulikkus (RD) I.