Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid. Glomerulonefriit Kas kroonilist glomerulonefriiti on võimalik igavesti ravida

82 Äge glomerulonefriit: sümptomatoloogia, uuringuandmed, laboratoorsed andmed.

Sümptomatoloogia: 1. tursed, 2. arteriaalne hüpertensioon, 3. uriini muutused. Lisaks võib patsient kaebada: nõrkus, peavalu, nägemishäired, urineerimine (oliguuria, polüuuria, lihavärvi uriin), vähenenud jõudlus, tugev lämbumine, õhupuudus.

Ülevaatus: tursed, pundunud nägu, jäsemed, kahvatu nahk, õhupuuduse tõttu, patsiendid on pool- või istuvas asendis

Palpatsioon aitab määrata turse raskust, lokaliseerimist, neerude nihkumist, nende suurenemist, pulss on pingeline, sageli aeglane.

Löökriistad võimaldavad tuvastada vaba vedelikku õõnsustes (pleura)

Auskultatsioon auskulteeritud vilistav hingamine pleuraõõnes, võib-olla raske või muutumatu hingamine, südame auskultatsioon - bradükardia, I toon on nõrgenenud, võimalik galopi rütm, puhub süstoolne kahin.

Laboratoorsed andmed: proteinuuria, silindruria, hematuuria, insuliini ja PAG puhastamise testid annavad andmeid neeru glomerulaaraparaadi funktsiooni vähenemise kohta.

Põletada haiguse algust, nõrkust, silmalaugude ja näo pastoossust

Anamnees: kannatanud streptokokk inf.

sündroomid: nefrootiline, hüpertensiivne

LII: hematuria, silinruria, leukotsütuuria, leukotsütoos, kiirenenud ESR, aneemia

põletikuline pr-ki-C-reaktiivne valk +, suurendab alfa12 globuliini valgufraktsioone

bioh vereanalüüs: hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia,

nägemispuue

immuun-pr-ki: madalam komplemendi tase, madalam T-lümfotsüütide tase

neeru biopsia-diff glomeraalne nefriit

SÜMPTOMIDE TRIAAD: NEFROOTILINE, HÜPERTENSIOON, URINEERIMINE

kliinilised ilmingud: äge tsükliline, nefrootiline, latentne

raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske,

83 Krooniline glomerulonefriit: sümptomid, uuringuandmed, laboratoorsed andmed.

Sümptomid ilmnevad 3-7 päeva pärast kokkupuudet provotseeriva faktoriga (varjatud periood), neid saab avastada ka juhuslikult arstlikul läbivaatusel Korduvad hematuuria episoodid Tursed, kuseteede sündroom, arteriaalne hüpertensioon erinevates vormides - nefrootiline või äge nefriitiline sündroom (nefrootiline vorm, segavorm - kuni 10%, hüpertensiivne vorm - 20-30%). Võimalik on kombinatsioon ägedate nefriitiliste ja nefrootiliste sündroomide ilmingutest. Kaebused peavalu, uriini tumenemise, turse ja diureesi vähenemise kohta. Objektiivselt - pastosity või tursed, vererõhu tõus, südamepiiride laienemine vasakule.Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne.

Kliinilised ilmingud erinevates kliinilistes vormides

Latentne CGN(50-60%). Tursed ja arteriaalne hüpertensioon puuduvad. Uriinis on proteinuuria mitte rohkem kui 1-3 g päevas, mikrohematuuria, leukotsütuuria, kipsid (hüaliin ja erütrotsüüdid) ”Võib muutuda nefrootilisteks või hüpertoonilisteks vormideks. CRF-i areng toimub 10-20 aasta jooksul. Hüpertensiivne CGN. Arteriaalse hüpertensiooni sündroomi kliinilised ilmingud. Uriinis esineb kerge proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruria. CRF moodustub 15-25 aasta jooksul. Hematuriline CGN. Uriinis - korduv või püsiv hematuria ja minimaalne proteinuuria (alla 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CRF areneb 20-40% 5-25 aasta jooksul. Nefrootiline vorm- Nefrootilise sündroomi kliinilised ja laboratoorsed ilmingud. segatud kujul. Nefrootilise sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja/või hematuuria kombinatsioon. Tavaliselt täheldatakse seda sekundaarse CGN, süsteemsete haiguste (SLE, süsteemne vaskuliit) korral, CRF moodustub 2-3 aasta jooksul.

Kliiniline pilt sõltuvalt morfoloogilisest vormist

Mesangioproliferatiivne CGN. Isoleeritud kuseteede sündroom. Äge nefriitiline või nefrootiline sündroom. Makro- või mikrohematuuria - Bergeri tõbi. CKD areneb aeglaselt. Membraanne CGN avaldub nefrootilise sündroomina (80%). Membranoproliferatiivne CGN Algab ägeda nefriitilise sündroomiga, 50% patsientidest on nefrootiline sündroom.Isoleeritud kuseteede sündroom koos hematuuriaga. Iseloomulikud on arteriaalne hüpertensioon, hüpokomplementeemia, aneemia, krüoglobulineemia. Kursus on progresseeruv, mõnikord kiiresti progresseeruv. Glomerulonefriit minimaalsete muutustega. Nefrootiline sündroom, 20-30% juhtudest koos mikrohematuuriaga. Arteriaalne hüpertensioon ja neerupuudulikkus on haruldased. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos. nefrootiline sündroom. Uriinis, erütrotsüturia, leukotsüturia. Arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise neerupuudulikkuse areng on loomulik. Fibroplastiline glomerulonefriit. Nefrootiline sündroom (kuni 50%). HPN. Arteriaalne hüpertensioon.

Laboratoorsed andmed Veres- mõõdukas ESR-i suurenemine(sekundaarse CGN-ga võib tuvastada olulist tõusu, mis sõltub primaarsest haigusest), CEC taseme tõus, antistreptolüsiin O, komplemendi sisalduse vähenemine veres (immunokompleksne CGN), Bergeri tõvega, tuvastatakse IgA sisalduse suurenemine. Üldvalgu ja albumiini kontsentratsiooni vähendamine(oluliselt - nefrootilise sündroomiga), a7 ja B globuliinide suurenenud kontsentratsioon, hüpogammaglobulineemia koos nefrootilise sündroomiga. Sidekoe süsteemsetest haigustest (luupusnefriit) põhjustatud sekundaarse CGN-i korral võib uglobuliinide tase suureneda. Hüper- ja düslipideemia (nefrootiline vorm). GFR vähenemine, uurea ja kreatiniini taseme tõus, aneemia, metaboolne atsidoos, hüperfosfateemia jne (ARF kroonilise neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse taustal). Uriinis, erütrotsüturia, proteinuuria(massiivne nefrootilise sündroomiga), leukotsütuuria, silindrid - granuleeritud, vahajas (koos nefrootilise sündroomiga).

instrumentaalsed andmed Ultraheli või uuringu urograafiaga on neerude suurus normaalne või vähenenud (kroonilise neerupuudulikkuse korral), kontuurid siledad, ehhogeensus hajusalt suurenenud Rindkere organite röntgen - südame piiride laienemine vasakule (arteriaalse hüpertensiooniga).EKG - vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.Neeru biopsia (valgus, elektrooniline mikroskoopia, immunofluorestsentsuuring) võimaldab selgitada CGN morfoloogilist vormi, aktiivsust, välistada sarnaste sümptomitega neeruhaigused.

Diagnostika Diureesi vähenemise, tumeda uriini, turse või pastakujulise näo ilmnemise, vererõhu tõusu (võib olla normaalne) korral viiakse läbi rida uuringuid: vererõhu mõõtmine, kogu OAK, OAM, päevase väärtuse määramine. proteinuuria, valgu üldkontsentratsioon ja hinnata proteinogrammi, vere lipiide. Põhjaliku füüsilise ja kliinilise laboriuuringu eesmärk on tuvastada CGN-i võimalik põhjus - üldine või süsteemne haigus. Neerude ultraheli (radiograafia) võimaldab teil selgitada neerude suurust ja tihedust. Neerufunktsiooni hindamine - Reberg-Tarejevi test, uurea ja/või kreatiniini kontsentratsiooni määramine veres. Diagnoosi kinnitab neeru biopsia.

Diferentsiaaldiagnoos kroonilise püelonefriidi, ägeda glomerulonefriidi, rasedusnefropaatia, kroonilise tubulointerstitsiaalse nefriidi, alkohoolse neerukahjustuse, amüloidoosi ja diabeetilise nefropaatiaga, samuti neerukahjustusega difuussete sidekoehaiguste (peamiselt SLE) ja süsteemse vaskuliidi korral.

84 Nefrootiline sündroom: sümptomatoloogia, laboratoorsed andmed. Proteinuuria, proteinuuria tüübid, proteinuuria isoleerimise diagnostiline väärtus. nefrootiline sündroom- see on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mida iseloomustavad tursed (sageli massiline), raske proteinuuria üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperlipideemia, lipiduria (rasvased silindrid, ovaalsed rasvakehad uriini setetes), suurenenud vere hüübivus. ilmub samamoodi olenemata põhjusest, mis selle põhjustas. Seda iseloomustab massiivne proteinuuria, hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipideemia (eriti hüperkolesteroleemia) ja tursed.

- proteinuuria, ületab 3,0-3,5 g päevas ja ulatub 5,0-10,0-15,0 g-ni.Kuni 80-90% uriiniga erituvast valgust koosneb albumiinidest. See on üks peamisi hüpo- ja düsproteineemia patogeneetilisi tegureid. Hüpoproteineemia - üldvalgu tase vereseerumis väheneb 60 g / l-ni ja rasketel juhtudel - kuni 50-40 ja isegi 30-25 g / l. - turse. nefrootilise sündroomiga kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel. Kõige sagedasemad kaebused Patsiendid, kellel on üldine nõrkus, isutus, janu, suukuivus, uriinikoguse vähenemine, peavalu, ebamugavus- või raskustunne nimmepiirkonnas, harvem iivelduse, oksendamise, puhitus ja vedel väljaheide. Patsiendid on passiivsed, mõnikord adünaamilised, kahvatud. Kehatemperatuur on normaalne või langenud, nahk on katsudes külm ja kuiv. Sageli täheldatakse naha koorumist, rabedaid küüneid ja juukseid. Südame piirid jäävad normaalsesse vahemikku, kuid transudaadi (vedeliku) olemasolul perikardiõõnes nihkuvad need igas suunas. Südame kontraktsioonide arv ja pulss aeglustuvad ning ainult südamepuudulikkuse ja aneemia korral tekib tahhükardia. Südamehelid on summutatud ja hüdroperikardiga on nad kurdid. Vererõhk on sageli normaalne, kuid võib olla madal. EKG-l on müokardi düstroofia tunnused, kõigi hammaste madal pinge. Suure tursega kopsudes määratakse löökpillide heli lühenemine, hingamise nõrgenemine ja sageli niisked peened mullitavad räiged alumistel osadel, mida tuleks pidada kongestiivseks. Keel on sageli kaetud, kõht on suurenenud, mõnikord suureneb maksa suurus (näiteks amüloidoosi või vereringepuudulikkuse korral). Mõnel patsiendil võib nefrootilise sündroomiga kaasneda nn nefrootiline diarröa, millega kaasneb kaotus seedetrakti kaudu. suur hulk valk (valgudiarröa), mis arvatakse olevat tingitud soole limaskesta läbilaskvuse suurenemisest. Nefrootilise sündroomiga patsientidel väheneb põhiainevahetus, mis on seotud kilpnäärme funktsiooni vähenemisega. Arvatakse, et kilpnäärme funktsiooni vähenemine põhjustab teatud määral valkude ja rasvade metabolismi häireid ning aitab kaasa urineerimise vähenemisele (oliguuria). Oliguuria on üks nefrootilise sündroomi iseloomulikke ja püsivaid tunnuseid. Päevane diurees ei ületa tavaliselt 1000 ml, sageli mitte rohkem kui 400-600 ml. Samal ajal on säilinud neerufunktsiooniga patsientidel uriini suhteline tihedus normaalne või suurenenud (kuni 1030-1040) valgu ja teiste osmootselt aktiivsete ainete kõrge kontsentratsiooni tõttu selles. Hematuria (veri uriinis) ei ole nefrootilise sündroomi jaoks tüüpiline, kuid see on võimalik, sagedamini mikrohematuuria kujul, harvem võib see olla mõõdukas ja veelgi harvem raske. Sete sisaldab ka rasvaga muundatud epiteeli, kolesterooli kristalle ja mõnikord neutraalse rasva tilka. Mõnel juhul võib esineda väike ja ebastabiilne leukotsüturia. Perifeerse vere puhul on nefrootilise sündroomi kõige püsivam märk ESR-i suurenemine, mis võib ulatuda 60-85 mm / h. Leukotsüütide arv ja leukotsüütide valemi koostis tavaliselt ei läbi märkimisväärseid muutusi. . Mõnikord ilmneb mööduv eosinofiilia, mis on ilmselt seotud teatud ravimite võtmisega ja keha suurenenud tundlikkusega nende suhtes. Võimalik on trombotsüütide arvu suurenemine (kuni 500-600 tuhandeni) ning punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme kerge langus. suurenenud vere hüübivus, mis võib varieeruda kergest suurenemisest kuni dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkeni. See põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid glomerulaarkapillaarides ja aitab kaasa neerufunktsiooni kahjustusega glomerulite hüalinoosi ja skleroosi kiiremale arengule. Kliiniliselt eristatakse kahte nefrootilise sündroomi vormi - puhast ja segatud. Väidetavalt tekib puhas nefrootiline sündroom, kui see esineb ilma hüpertensiooni ja hematuuriata. Segavorm hõlmab neid haigusjuhtumeid, kui nefrootilisele sündroomile iseloomulikud nähud on kombineeritud hüpertensiooni või hematuuriaga. Mõned autorid viitavad sellistele nefrootilise sündroomi variantidele vastavalt nefrootilis-hüpertoonilisele ja nefrootilisele-hematuurilisele vormile.

Proteinuuria tüübid. Valgu hulga järgi uriinis ja valgustruktuuride liikide järgi: 1. Tamm-Khrsval valk 2. selektiivne (toko albumiinid). 3. mitteselektiivsed (albumiinid, globuliinid), 4. massiivsed (üle 3g liitri uriini kohta). Põhjustel: tubulaarne, ülevoolu proteinuuria, funktsionaalne, ortostaatiline, palavikuline, ekstrarenaalne, rasvumise proteinuuria.

Proteinuuria diagnostiline väärtus seisneb selles, et see võib määrata neeru- ja muude patoloogiate tüübi, nende arenguastme, vajaliku ravi olemuse.

21. Tunni teema: Äge ja krooniline glomerulonefriit

21. Tunni teema: Äge ja krooniline glomerulonefriit

1. TEEMA ASJAKOHASUS

Teema tundmine on vajalik professionaalsete probleemide lahendamiseks ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide diagnoosimisel ja ravil. Teema õppimine tugineb teadmistele neerude normaalse anatoomia ja füsioloogia kulgemisest, kuseteede patoloogiast, kliinilisest radioloogiast, sisehaiguste propedeutikast, kliinilisest farmakoloogiast.

2. TUNNI EESMÄRK

Teadma ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi etioloogiat, patogeneesi, kliinilist pilti, tüsistusi ja ravi; oskama koguda kaebusi ja anamneesi, läbi viia ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi füüsilise ja labori-instrumentaalse läbivaatuse, määrata ravi.

3. KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS

1. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi etioloogia ja patogenees

et.

2. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi peamiste sümptomite kliinilised ilmingud ja patogenees.

3. Kursuse variandid, ägeda glomerulonefriidi krooniliseks muutumise kriteeriumid, kroonilise glomerulonefriidi kliiniline ja morfogeneetiline klassifikatsioon.

4. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi ravi.

5. Ägeda glomeruloonfriti esmane ja sekundaarne ennetamine.

4. TUNNI VARUSTUS

1. Ägeda glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi kliinilise pildiga patsiendid: kaebuste kogumine, anamnees, füüsiline läbivaatus, sealhulgas palpatsiooni, löökpillide ja auskultatsiooni kasutamine.

2. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi laboratoorse ja instrumentaalse uuringu tulemuste uurimine: vere, uriini kliiniline analüüs, biokeemilised ja seroloogilised vereanalüüsid, Rebergi test, uriinianalüüsid Nechiporenko, Zimnitski järgi, igapäevane proteinuuria, ultraheli, dünaamiline stsintigraafia, neeru biopsia.

5. ALUSTESTID

Valige üks õige vastus.

1. Glomerulonefriit on immuunpõletikuline haigus, mille peamiseks osaks on:

A. Klubotškov. B. Kanaltsev.

B.Tupplehed.

G. Vas mõju. D. Vas efekt.

2. Glomerulonefriidi etioloogiline tegur võib olla:

A. Raske füüsiline töö.

B. Tugev emotsionaalne stress.

B.AG.

D. Neeruarteri stenoos. D. Infektsioon.

3. Nefrootilist sündroomi iseloomustavad:

A. Hüperproteineemia. B. Makrohematuuria.

B. Arteriaalne hüpertensioon. G. Proteinuuria kuni 3 g/päevas.

D. Hüperlipideemia.

4. Ägedat nefriitilist sündroomi iseloomustavad:

A. Proteinuuria kuni 3 g/päevas.

B. Proteinuuria üle 3,5 g/päevas.

B. Hüperlipideemia.

G. Hüpoproteineemia. D. Hüperproteineemia.

5. Glomerulonefriidi korral on iseloomulik turse:

A. Vasikad ja jalad. B. Nimme.

B. Kõhu eesmine sein. G. Näod.

D. Õlavöö.

6. Valige kroonilise glomerulonefriidi kliiniline variant:

A.Latentne. B. Kiuline.

B. Kapillaar.

G. Kiiresti progresseeruv. D. Korduv.

7. Ägeda glomerulonefriidi kõige levinum etioloogiline põhjus:

A. C-hepatiidi viirus B. B-hepatiidi viirus.

B. Escherichia coli. G. Streptococcus.

D. Stafülokokk.

8. Ägeda glomerulonefriidi puhul on kõige tüüpilisemad:

A. Nefrootiline sündroom. B. Nefriitiline sündroom.

B. Isoleeritud kuseteede sündroom. G. HPN.

D. Düspeptiline sündroom.

9. Uriini analüüsimisel ägeda glomerulonefriidi korral leitakse:

A. Glükosuuria. B. Oksalaadid.

B. Urates.

D. Erütrotsüüdid ja nende kihid. D. Leukotsüüdid ja nende kihid.

10. Valige kroonilise glomerulonefriidi kliiniline variant:

A. Stenosing. B. Hematuriline.

B. Nefriit. G. Sklerootiline. D. Mädane.

11. Täpsustage glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mille juures CRF areneb:

A. Rohkem kui 120 ml/min. B. 100-120 ml/min.

B.80-100 ml/min.

D. 60-80 ml/min. D. Vähem kui 60 ml/min.

12. Aneemia põhjused kroonilise asoteemia korral:

A. D-vitamiini süntees väheneb.

B. Erütropoetiini süntees väheneb.

B. Elektrolüütide ja vee eritumise vähenemine. D. On trombotsüütide düsfunktsioon.

13. Diureetikum, mida võib võtta glomerulonefriidi korral:

A. Spironolaktoon. B. Mannitool.

B. Furosemiid.

D. Hüdroklorotiasiid.

D. Atsetasoolamiid (diakarb*).

14. Vererõhu sihtväärtus glomerulonefriidi korral:

A. Vähem kui 100/60 mmHg B. Vähem kui 120/70 mm Hg.

B. Vähem kui 125/75 mmHg D. Vähem kui 130/80 mmHg. D. Vähem kui 140/90 mmHg.

15. Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiooni ravis kasutatavad vahendid on järgmised:

A. R - adrenoblokaatorid. B. a - Adrenoblokaatorid.

B. AKE inhibiitorid. G. Statiinid.

D. Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid.

16. Valige jade aktiivsust näitav indikaator:

A. Nefrootiline sündroom. B. Hüperproteineemia.

B. Proteinuuria kuni 1 g/päevas. G. Glükosuuria suurenemine. D. Vererõhu järsk langus.

17. Immunosupressiivse ravi näidustused on järgmised:

A. Madal tase kreatiniin vastuvõtul. B. Neeruarteri stenoos.

B.AG.

G. Püsiv nefrootiline sündroom. D. Makrohematuuria.

18. Glomerulonefriidi immunosupressiivse ravina kasutatakse järgmisi ravimeid:

A. Antibiootikumid.

B. Glükokortikoidid.

B. Immunomodulaatorid. G. Diureetikumid.

D. AKE inhibiitorid.

19. 15. päeval pärast streptokokkinfektsiooni algust tekkis patsiendil hematuria ja paraorbitaalne turse. Seda episoodi saab vaadata järgmiselt:

D. Kuseteede sündroom.

20. 5. päeval pärast streptokokkinfektsiooni ilmnemist tekkis patsiendil hematuuria ja paraorbitaalne turse. Seda episoodi saab vaadata järgmiselt:

A. Äge poststreptokokk-glomerulonefriit. B. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemine.

B. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit. G. Nefrootiline sündroom.

D. Kuseteede sündroom.

6. TEEMA PÕHIKÜSIMUSED

6.1. Definitsioon

Mõiste "nefriit" on praegu täielikult kooskõlas terminiga "glomerulonefriit" ja hõlmab morfoloogiliselt heterogeensete neerude immunopõletikuliste haiguste rühma, millel on glomerulite esmane kahjustus, samuti tuubulite ja interstitsiaalne (interstitsiaalne) kude.

Glomerulonefriiti peetakse iseseisvaks nosoloogiliseks üksuseks, kuid see võib esineda ka paljude süsteemsete haiguste korral, nagu süsteemne erütematoosluupus, hemorraagiline vaskuliit, IE jne.

6.2 Etioloogia

.Infektsioonid: bakteriaalne (streptokokk, stafülokokk jne);

plii, elavhõbe, ravimid jne).

. eksogeensed mittenakkuslikud antigeenid, toimivad immuunmehhanismide kaasamisega, sealhulgas atoopia tüübiga.

. endogeensed antigeenid(harv): DNA, neoplastiline, kusihape.

6.3 Patogenees

Glomerulonefriidi progresseerumist pärast kokkupuudet erinevate käivitavate teguritega määravad üsna stereotüüpsed protsessid, mis viivad järk-järgult skleroosini. Nende hulka kuuluvad mesangiaalrakkude proliferatsioon ja mesangiaalse maatriksi akumuleerumine, samuti glomerulaarkapillaari seina kahjustus. Glomerulonefriidi esilekutsumisel on juhtiv koht immuunkahjustuse faktoritele, humoraalsetele ja/või rakuline immuunsus; tulevikus omandavad protsessi kulgemises olulise rolli põletiku vahendajad ja mitteimmuunsed mehhanismid – hemodünaamilised ja metaboolsed. Kõigil arenguetappidel mängib juhtivat rolli etioloogilise teguri püsivus, mida kahjuks teavad ainult 10% patsientidest.

Immuunkahjustust täheldatakse enamiku glomerulaarsete neeruhaiguste korral. Sellistel kahjustustel on kaks mehhanismi: nefrotoksiliste antikehade toime ja immuunkomplekside ladestumine.

Glomerulaarfiltratsiooni membraanil olevate antigeenide vastaste antikehade reaktsioonis osalevad kahte tüüpi nefrotoksilised antikehad:

Glomerulaarse basaalmembraani vastased antikehad;

Antikehad antigeenide vastu, mis ei kuulu glomerulaarse basaalmembraani.

Juhtudel, kui organism hakkab tootma IgG-d glomerulaarse basaalmembraani antigeensete glükoproteiinide vastu,

Termin "membraanivastane haigus". Need muutused põhjustavad väljendunud proliferatiivse glomerulonefriidi tekke koos hemorraagiate ja kiiresti kasvava neerupuudulikkusega.

On kahte tüüpi antigeene, mis ei kuulu glomerulaarse basaalmembraani:

1) sisemised (oma) antigeenid;

2) välised antigeenid (moodustunud ravimitest, taimsetest lektiinidest, agregeeritud valkudest ja nakkusetekitajatest).

Neerud on üks teedest, mille kaudu immuunkompleksid tavaliselt organismist väljutatakse. Glomerulites akumuleeruvad immuunkompleksid, kuna nende kaudu filtreeritakse suur hulk verd. Suured immuunkompleksid, mis moodustuvad antigeeni suhtes kõrge afiinsusega antikehade juuresolekul, settivad peamiselt mesangiumi. Pärast patoloogiliste immuunkomplekside ladestumist basaalmembraanis aktiveerub komplemendi süsteem ja vabanevad vasoaktiivsed ained. Need ained on vahendajad äge põletik-vastutab basaalmembraani kahjustuste eest.

6.4. Glomerulonefriidi klassifikatsioon

On kolm paralleelset ja üksteist täiendavat klassifikatsiooni: etioloogiline, immunoloogiline ja morfoloogiline.

Allpool on glomerulonefriidi põhjalik klassifikatsioon, mis põhineb kliinilistel, morfoloogilistel ja immunoloogilistel omadustel.

Glomerulopaatiate klassifikatsioon.

1. Kaasasündinud ja omandatud glomerulopaatiad.

2. Glomerulonefriidi kliinilised tüübid:

Vürtsikas;

Krooniline (vastavalt Tareev, 1972): latentne, hematuriline, nefrootiline, hüpertooniline, segatud, CRF;

Kiiresti progresseeruv.

3. Primaarsed neeruhaigused (histopatoloogiline klassifikatsioon Serovi järgi).

Difuusne proliferatiivne (äge) glomerulonefriit:

Minimaalne muutus haigus;

fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos;

membraanne glomerulonefriit (nefropaatia);

Mesangioproliferatiivne glomerulonefriit: IgA nefropaatia;

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit;

poollunaarne glomerulonefriit;

Fibroplastiline glomerulonefriit (difuusne skleroos).

4. Glomerulonefriit süsteemsete haiguste korral:

Lupus jade;

IgA nefropaatia, Shenleini-Genochi purpur;

Glomerulaarsed kahjustused süsteemsete infektsioonide korral: streptokokijärgne glomerulonefriit, nefropaatia AIDS-i korral, nefropaatia B- ja C-hepatiidi korral.

5. Glomerulaarsed kahjustused vaskulaarhaiguste korral:

hea- ja pahaloomuline nefroskleroos;

Neutrofiilide vastane tsütoplasmaatiline antikehaga seotud nefriit (ANCA);

Trombootiline mikroangiopaatia (hemolüütilis-ureemiline sündroom).

6. Pärilikud nefropaatiad:

diabeetiline nefropaatia;

amüloidoos;

edasilükatud hoiuste haigus;

Hilinenud immunoglobuliinihaigus.

7. Muud neeruhaigused.

6.5 Kliinilised sündroomid

1.Nefriitiline sündroom: korduv valutu hematuria, mis võib varieeruda brutohematuuriast mikrohematuuriani, mis määratakse kindlaks ainult eriuuringutega; oliguuria; proteinuuria; silindruria; AG.

2.Nefrootiline sündroom: turse; proteinuuria üle 3,5 g päevas; hüpoalbumineemia; hüperlipideemia.

3.Asümptomaatiline neeruhaigus: proteinuuria, hematuuria.

4.HPN.

Korrelatsioon glomerulonefriidi histoloogiliste variantide ja haiguse kliinilise pildi vahel on esitatud tabelis. 48.

6.6 Glomerulonefriidi kliinilised tüübid

Peamine kliinilised tüübid glomerulonefriit - äge, krooniline ja kiiresti progresseeruv.

6.6.1. Äge glomerulonefriit

6.6.1.1. Definitsioon

Äge glomerulonefriit on äge difuusne immuunvahendatud põletik, mis areneb pärast sensibiliseerimist antigeeniga (tavaliselt bakteriaalne või viiruslik) ja avaldub ägeda nefriidi sündroomina.

Meeste ja naiste suhe on 2/1. 5-15-aastased lapsed on sagedamini haiged. 10% juhtudest haigestuvad üle 40-aastased täiskasvanud.

6.6.1.2. Etioloogia

Kõige tavalisem streptokokijärgne glomerulonefriit, Brighti tõbi. A-rühma p-hemolüütiline streptokokk on kõige nefritogeensem, eriti tüved 12 ja 49.

Teised ägeda postinfektsioosse glomerulonefriidi bakteriaalsed põhjused võivad olla diplokokid, streptokokid, stafülokokid, mükobakterid, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma liigid, Meningococcus liigid, Leptospira liigid.

Viiruste hulgas, mis võivad põhjustada äge glomerulonefriit, märgistatud (välja arvatud streptokoki etioloogia) tsütomegaloviirus,

viirused Coxsackie, Epstein-Barr, B- ja C-hepatiit, HIV, Punetised mumpsi viirus.

Süsteemsed haigused, millega kaasneb ägeda glomerulonefriidi teke, on Wegeneri granulomatoos, krüoglobulineemia, süsteemne erütematoosluupus, nodoosne polüarteriit, Henoch-Schonleini purpur, Goodpasture'i sündroom.

Lisaks võivad abstsessid põhjustada glomerulonefriidi arengut. siseorganid, endokardiit, nakatunud šundid, kopsupõletik ja ravimid nagu sulfoonamiidid, penitsilliin.

6.6.1.3. Patofüsioloogia

Glomerulaarkahjustus tuleneb immuunkomplekside ladestumisest või moodustumisest, komplemendi aktivatsioonist ja põletikumediaatoritest. Makroskoopiliselt võib neere suurendada 50%. Valgusmikroskoobi all on muutused glomerulites hajusalt generaliseerunud, mesangiaal- ja epiteelirakkude proliferatsiooniga. Kõige sagedamini toimib streptokokk immuunkomplekside moodustumise vallandajana. Antistreptolüsiin-O, antihüaluronidaasi ja streptokinaasi vastaste antikehade tiitrite tõus viitab samuti hiljutisele streptokokkinfektsioonile. Morfoloogiline uuring näitab kõige sagedamini IgA nefropaatiat.

6.6.1.4. Kliiniline pilt

Varjatud periood võib kesta kuni 3 nädalat. Kui haigus tekib pärast farüngiiti, võib varjatud periood kesta kuni 2 nädalat, pärast püodermat - kuni 2-4 nädalat. Sümptomite ilmnemine streptokokkinfektsiooni esimese 4 päeva jooksul viitab olemasolevale neeruhaigusele.

Ägedat glomerulonefriiti iseloomustab äge nefriitiline sündroom, mis hõlmab kolme peamist kliinilist sümptomit:

turse;

makrohematuuria; .AG.

Ligikaudu 95% patsientidest on vähemalt kaks kolmest sümptomist.

Turse täheldatakse 80-90% patsientidest. Tavaliselt tekib näoturse, eriti periorbitaalne, kuid võib olla süsteemne, millega kaasneb tumeda, teevärvi või roostes uriini hulga vähenemine. Raske oliguuria näitab kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi arengut.

AH esineb ka 80%-l patsientidest.

Mittespetsiifilised sümptomid on nõrkus, halb enesetunne, letargia, palavik, kõhuvalu. Muud sümptomid võivad hõlmata farüngiiti, hingamisteede infektsioon, sarlakid, kaalutõus, seljavalu, anoreksia, kahvatus, impetiigo. Kui äge glomerulonefriit areneb süsteemse haiguse osana, ilmnevad selle haiguse sümptomid: näiteks lööve, artriit, artralgia jne.

Poststreptokoki glomerulonefriidi korral kestab oligoanuuriline faas 3-5 päeva, pärast mida suureneb diurees ja väheneb uriini suhteline tihedus. Uriin omandab lihajääkide värvi. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda.

6.6.1.5. Laboratoorsed uurimismeetodid

AT üldine analüüs veres, tsirkuleeriva vere mahu suurenemise tõttu täheldatakse normokroomset normotsüütilist aneemiat. Kreatiniin ja uurea peegeldavad neerukoe kahjustuse astet. 5% patsientidest areneb nefrootiline sündroom, millega kaasneb hüpoproteineemia ja hüperlipideemia. Kolmanda komplemendi fraktsiooni kontsentratsioon suureneb. Glomerulonefriidi streptokoki etioloogiaga suureneb antistrepto-lüsiin-O tiiter esimese 3 nädala jooksul, saavutades maksimumi 3-5 nädala pärast ja normaliseerub kuue kuu pärast. Lisaks on vaja uurida patsiendi verd DNA-vastaste antikehade, krüoglobuliinide, B- ja C-hepatiidi viiruste, HIV-i, neutrofiilide vastaste tsütoplasmaatiliste antikehade (ANCA), neeruglomerulite basaalmembraani antikehade suhtes. Kui kahtlustatakse infektsioosset endokardiiti, on vajalik verekülv ja ehhokardiograafia.

Uriini analüüs. Erütrotsüütide hemolüüsist tingitud tume uriin, erikaal üle 1020, proteinuuria, atsidoos. Sette mikroskoopial haiguse alguses on ülekaalus värsked erütrotsüüdid, edaspidi eraldatakse peamiselt leostunud. Peaaegu alati leitakse hüaliin- ja rakukipsi. Proteinuuria (albuminuuria) on tavaliselt mõõdukas (kuni 3-6 g / l), võib kaduda esimesel

2-3 kuud või väheneb aeglaselt 6 kuu jooksul. Mõnel patsiendil võib proteinuuria perioodiliselt korduda veel 1-2 aasta jooksul. Mikrohematuuria kaob kuue kuu pärast. Väga harva võib see püsida 1-3 aastat. Kroonilisele vormile üleminekule võib mõelda, kui proteinuuria ja hematuuria koos püsivad kauem kui 12 kuud.

Ultrahelis on neerud normaalse suurusega või veidi suurenenud ehhogeensusega.

Kui radiograafia rind Tavaliselt täheldatakse kopsuveenide ummistust, aeg-ajalt - südame varju suurenemist.

Diagnostika selgitamiseks on näidustatud neeru biopsia, eriti primaarse neeruhaiguse korral. Biopsia kandidaatideks peetakse patsiente, kellel on anamneesis neeruhaigus, sealhulgas sugulaste omad, ning ebatüüpiliste kliiniliste ja laboratoorsete leidude korral, sealhulgas massiivne proteinuuria, nefrootiline sündroom ja kreatiniinisisalduse kiire tõus.

2-3 nädala pärast kaob turse, normaliseerub vererõhk ja tekib polüuuriakriis. Tavaliselt taastub 2-2,5 kuud.

6.6.1.5. Ravi

Selleks ajaks, kui ägeda glomerulonefriidiga patsiendil tekivad sümptomid, on glomerulite kahjustus juba toimunud ja paranemisprotsess alanud. Seetõttu on haiguse põhjusega tegelemiseks liiga hilja. Sümptomaatiline ravi viiakse läbi, mille eesmärk on vältida võimalikke tüsistusi.

Haiglaravi on näidustatud, kui esineb märkimisväärne hüpertensioon, massiivne proteinuuria või oliguuria, generaliseerunud kopsuturse ja seerumi kreatiniini- või kaaliumisisalduse suurenemine.

Ägeda faasi korral, kui täheldatakse turset ja hüpertensiooni, on näidustatud dieet soolapiiranguga kuni 2 g päevas ja vedeliku 1 liitrini päevas (diureesi maht - 400 ml). Pikemaid piiranguid pole vaja.

Füüsilise aktiivsuse piiramine on näidustatud haiguse ägedal perioodil, eriti hüpertensiooni esinemisel. Voodirahu võib vähendada hematuria astet ja kestust. Pikem voodirežiim ei mõjuta haiguse kulgu ja prognoosi.

Olulise turse ja/või raske hüpertensiooni korral on näidustatud lingudiureetikumid. Kui hüpertensiooni ei saa kontrollida, siis

kaltsiumikanali blokaatorid või AKE inhibiitorid. Kerge või mõõduka hüpertensiooni korral on kõige tõhusam voodirežiim ja vedeliku piiramine.

Turse on tavaliselt väike ja põhjustab vähe ebamugavust. Piisab vedeliku tarbimise piiramisest. Märkimisväärse turse korral on näidustatud furosemiid. Osmootsed diureetikumid on vastunäidustatud, kuna need võivad suurendada vere mahtu. Kaaliumisäästvad diureetikumid on hüperkaleemia ohu tõttu vastunäidustatud.

Kui seos streptokokkinfektsiooniga on tõestatud, streptokokivastaste antikehade tiitrid on tõusnud ja külv neelust on positiivne, on näidustatud antibiootikumravi 8-12 päeva. Patsiendi pereliikmeid ja lähikeskkonda on vaja uurida nefritogeense streptokoki nakatumise suhtes ja ravida nakatunuid. See sündmus hoiab ära nefritogeensete tüvede leviku.

Teiste infektsioonide korral on näidustatud sobiv ravi.

Glükokortikoidid ja immunosupressandid on näidustatud raske proteinuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kiire languse korral, mis esineb haiguse mittenakkusliku iseloomuga, eriti difuussed haigused sidekude (süsteemne erütematoosluupus, vaskuliit).

Madala kehalise aktiivsusega patsientidel, kellel on pikaajaline voodirežiim, on venoosse tromboosi vältimiseks näidustatud hepariin ja antiagregandid.

Prognoos sõltub histoloogilisest uuringust. Suurepärane prognoos on minimaalse muutusega haiguse ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral. Glomerulonefriidi mesangiaalsete ja membraansete variantide korral tekib 25% -l patsientidest krooniline neerupuudulikkus, mesangiokapillaaridega - 70%.

Arstlik läbivaatus. Ravi ja jälgimine nefroloogi juures. Vererõhu kontroll, uriinianalüüs ja vere kreatiniinisisaldus.

Ärahoidmine. Streptokoki infektsiooni tuleb agressiivselt ravida.

Enamikul epideemiajuhtudel on täielik taastumine (100%). Täiskasvanutel 30% juhtudest arenevad juhuslikud juhtumid krooniliseks glomerulonefriidiks.

Haiguse mitte-streptokokkide etioloogiaga sõltub tulemus glomerulonefriidi etioloogiast ja võib olla erinev. Kui bakteriaalne

Endokardiidi korral taastub neerufunktsioon pärast edukat antibiootikumravi. AIDS-i korral viib protsess CRF-i tekkeni.

6.6.2. Krooniline glomerulonefriit

6.6.2.1. Definitsioon

Krooniline glomerulonefriit on krooniline immuunvahendatud neerude glomerulite põletik koos püsivate muutustega uriinianalüüsides (proteinuuria ja/või hematuuria). Seda iseloomustab glomerulite pöördumatu ja progresseeruv hüaliniseerumine, tubulointerstitsiaalse aparaadi fibroos, interstitsiaalne fibroos, mis põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist ja kroonilist neerupuudulikkust. Patoloogilisel uurimisel tuvastatakse 50% juhtudest membraanne glomerulonefriit, 20% proliferatiivne glomerulonefriit ja 30% teadmata etioloogiaga IgA nefropaatia (Bergeri tõbi). Haiguse kulg on aeglaselt progresseeruv neerufunktsiooni langus, tavaliselt üle 20 aasta.

6.6.2.2. Patofüsioloogia

Nefronite massi vähendamine vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Tekib kompensatoorne hüpertroofia ja ülejäänud nefronite hüperfiltratsioon ning vallandub intraglomerulaarne hüpertensioon. Need muutused põhjustavad glomeruloskleroosi edasist progresseerumist ja nefroni massi kadu.

Haiguse algstaadiumis võib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne langus põhjustada seerumi kreatiniinisisalduse kerget tõusu. Asoteemia tekib siis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 60-70 ml/min. Koos uurea ja kreatiniini taseme tõusuga koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega:

Erütropoetiini süntees väheneb, mis põhjustab aneemiat;

D-vitamiini süntees väheneb, mis põhjustab hüpokaltseemiat, hüperparatüreoidismi, hüperfosfateemiat ja neerude osteodüstroofiat;

Hapete, kaaliumi, soola ja vee eritumine väheneb, mis põhjustab atsidoosi, hüperkaleemiat, hüpertensiooni ja turset;

Täheldatakse trombotsüütide düsfunktsiooni, mis põhjustab verejooksu suurenemist.

Ureemilised toksiinid mõjutavad kõiki organeid ja süsteeme. Ureemia areneb glomerulaarfiltratsiooni kiirusel umbes 10 ml/min.

Ureemia kliinilised sümptomid: nõrkus, väsimus, isutus, kehakaalu langus, sügelus, iiveldus ja oksendamine hommikul, maitsetundlikkuse häired, unetus öösel ja unisus päevasel ajal, perifeerne neuropaatia, krambid, värinad, tursed ja hüpertensioon, nõrkus hingeõhk või valu rinnus, olenevalt kehaasendist, viitavad stagnatsioonile või perikardiidile. Jalakrambid võivad viidata elektrolüütide tasakaalu häiretele.

6.6.2.3. Kliiniline pilt

Uurimisel: Hüpertensioon, kägiveeni laienemine (raske südamepuudulikkuse korral), pragunemine kopsudes (kopsuturse korral), perikardi hõõrdumine perikardiidi korral, epigastimaalne tundlikkus või veri väljaheites viitavad ureemilisele gastriidile või enteropaatiale.

6.6.2.4. Laboratoorsed diagnostikad

Uriinianalüüs: muutunud erütrotsüütide olemasolu, erütrotsüütide kihid, albumiin, madal erikaal. Proteinuuriat üle 1 g päevas peetakse CRF kiire arengu ennustajaks.

Vereanalüüs: aneemia, mis on tingitud erütropoetiini sünteesi rikkumisest, uurea ja kreatiniini taseme tõusust, kaaliumi, vedeliku ja hapete peetus põhjustab hüperkaleemiat, hüponatreemiat ja bikarbonaatide taseme langust. D3-vitamiini sünteesi rikkumine põhjustab hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat ja paratüreoidhormooni taseme tõusu. Albumiini madal tase on tingitud dieedist või suurenenud eritumisest nefrootilise sündroomi korral.

6.6.2.5. Instrumentaalsed uurimismeetodid

Ultraheli: neerude suuruse vähenemine näitab protsessi pöördumatust.

Morfoloogilisel uurimisel ilmnevad järgmised variandid.

.Minimaalne glomerulaarmuutuste haigus See esineb sagedamini lastel, kuid esineb ka täiskasvanutel. Iseloomulik on väljendunud nefrootiline sündroom koos massiivsete hüpostaasidega; erütrotsütuuria ja hüpertensioon on haruldased. Selle vormiga on glükokortikoidid kõige tõhusamad.

kokortikoidid, mis mõnikord võimaldavad ödeemi peatada 1 nädalaga. Prognoos on üsna soodne, CRF areneb harva.

.Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos: 80% patsientidest tekib krooniline neerupuudulikkus 10 aasta jooksul. Kursus on progresseeruv, prognoos tõsine, see on üks ebasoodsamaid morfoloogilisi variante, mis harva reageerib aktiivsele immunosupressiivsele ravile.

.Membraanne glomerulonefriit(membraanne nefropaatia). 10 aasta jooksul tekib krooniline neerupuudulikkus ainult 20-30% patsientidest. Kolmandikul patsientidest on võimalik tuvastada seos teadaolevate antigeenidega: B- või E-hepatiidi viirused, kasvaja, ravimid (kaptopriil, kuld, liitium, elavhõbe, penitsillamiid). Lisaks võivad selle kroonilise glomerulonefriidi vormi arengu põhjused olla sidekoe süsteemsed haigused, nakkusetekitajad.

.Membranoproliferatiivne glomerulonefriit- kõige levinum glomerulonefriidi morfoloogiline tüüp. On perekondlik vorm, mis päritakse autosomaalselt domineerival viisil. Lisaks võib see kroonilise glomerulonefriidi variant esineda süsteemse erütematoosluupuse, Sjogreni sündroomi, reumatoidartriidi, päriliku komplemendi puudulikkuse, skleroderma, krooniliste infektsioonide korral: B- ja C-hepatiit, krüoglobulineemia, malaaria, skistosomiaas, mükoplasmoos, siseorganite endokardiit, hulgi abs ; maksatsirroosi, hemolüütilis-ureemilise sündroomi, trombootilise trombotsütopeenilise purpuri, antifosfolipiidide sündroomi, kiiritusnefriidiga jne. 10 aasta jooksul tekib 40% patsientidest krooniline neerupuudulikkus.

. IgA nefriit või Bergeri tõbi- membraaniproliferatiivse glomerulonefriidi omaette variant koos immunoglobuliini A ladestumisega glomerulitesse.Haigus areneb noores eas, sagedamini meestel, juhtiv sümptom on hematuria. 50% patsientidest esineb korduv makrohematuuria, mis esineb palaviku esimestel päevadel või isegi tundidel. hingamisteede haigused. Prognoos on soodne, kuid halveneb oluliselt nefrootilise sündroomi ja/või hüpertensiooni lisandumisel. 10 aasta jooksul areneb CRF 10% patsientidest.

. Mesangiokapillaarne glomerulonefriit võib olla seotud C-hepatiidi viirusega, samuti krüoglobulineemiaga. See on ebasoodne

glomerulonefriidi ny variant progresseeruva kulgemise ja CRF-i tekkega, mis allub ravile halvasti.

Neeru biopsia ei ole näidustatud neeru suuruse vähenemise korral. Väike arv patsiente, kes on kogenud haiguse järsku ägenemist, vajavad biopsiat. Algstaadiumis on veel võimalik esmast protsessi hinnata. Hilisemates etappides tuvastatakse hüalinoos ja glomerulaardegeneratsioon, tubulaarne atroofia, märkimisväärne interstitsiaalne fibroos ja arterioloskleroos.

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest ja käigust eristatakse järgmist kliinilised võimalused krooniline glomerulonefriit (vastavalt Tareev, 1972):

Latentne;

hematuriline;

Nefrootiline;

Hüpertensiivne;

Segatud; .HPN.

Latentne glomerulonefriit- kõige levinum kroonilise glomerulonefriidi vorm, mis avaldub ainult uriini muutustes (proteinuuria kuni 2-3 g / päevas, kerge erütrotsüturia), mõnikord AH I aste. Kursus kulgeb tavaliselt aeglaselt.

Hüpertensiivne glomerulonefriit- see on latentne glomerulonefriit, millel on rohkem väljendunud hüpertensioon ja minimaalne kuseteede sündroom.

Hematuriline glomerulonefriit avaldub pidevas hematuurias, sageli koos hematuuria episoodidega, proteinuuria ei ületa 1 g / päevas, kulg on üsna soodne.

Nefrootiline glomerulonefriit mida iseloomustab peamiselt nefrootiline sündroom, mis on tavaliselt korduv. Erütrotsütuuria ja hüpertensiooni puudumisel (mida sageli täheldatakse lastel) on prognoos suhteliselt hea. Täiskasvanutel esineb isoleeritud nefrootilist sündroomi harva, kombinatsioon erütrotsütuuria ja/või hüpertensiooniga halvendab oluliselt prognoosi; kombineerituna hüpertensiooniga räägivad nad segatud glomerulonefriidist.

6.6.2.6. Ravi

Kroonilise neeruhaiguse progresseerumist võivad aeglustada mitmesugused sekkumised, sealhulgas diabeedi, hüpertensiooni, proteinuuria, toiduvalgu, fosfaadi ja lipiidide agressiivne kontroll.

veri. Spetsiifiline ravi on näidustatud süsteemsete haiguste (nt süsteemne erütematoosluupus) korral. Aneemiat ja neerude osteodüstroofiat tuleb agressiivselt kontrollida. Eesmärk BP alla 130/80 mm Hg.

AKE inhibiitoreid peetakse hüpertensiooni ravimeetodiks. Neil on renoprotektiivne toime, nad vähendavad proteinuuriat, vähendades laskuva arteriooli toonust ja vähendades intraglomerulaarset rõhku. Alternatiiviks võib olla angiotensiini retseptori blokaatorite kasutamine. Võib-olla nende rühmade ravimite kombineeritud kasutamine.

On näidatud, et furosemiid kontrollib turset ja vererõhku. See ravim võib vähendada AKE inhibiitorite põhjustatud hüperkaleemiat. Soovitud vererõhu saavutamiseks võib määrata ka teisi antihüpertensiivseid aineid (aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid).

Neerude osteodüstroofia korrigeerimine toimub D-vitamiini määramisega.

Enne erütropoetiini ravimite väljakirjutamist tuleb välistada muud võimalikud aneemia põhjused.

Vältida tuleks kõiki potentsiaalselt nefrotoksilisi ravimeid. MSPVA-d, aminoglükosiidid, intravenoossed kontrastained võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkus.

6.6.3. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit

Lisaks ägedale ja kroonilisele glomerulonefriidile on olemas kiiresti progresseeruv (subakuutne) glomerulonefriit, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine ligikaudu 50% võrra lühikese aja jooksul – mitmest päevast 3 kuuni – ja kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus ilma varjatud kulgemise või remissiooni episoodideta. Mikroskoopia abil tuvastatakse fibrinoidne nekroos, 50% glomerulitest on "poolkuud". Nendel patsientidel on basaalmembraanivastased antikehad. Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit võib tekkida pärast infektsioone, kokkupuudet orgaaniliste lahustitega, kuid sagedamini on selle põhjuseks süsteemne vaskuliit ja süsteemne erütematoosluupus. 70ndate keskel. 20. sajandil tuvastati kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga patsientide rühm, kellel glomerulites ladestusi ei leitud. 80% neist oli ringlev A1HSA.

6.6.3.1. Klassifikatsioon

1. Neeruglomerulite basaalmembraani vastaste antikehadega seotud haigused: Goodpasture'i sündroom ja haigus basaalglomerulaarmembraani vastaste antikehadega (kaasa arvatud ainult neerud).

2. Immuunkompleksidega seotud haigused: postinfektsioossed, post-streptokokk-, vistseraalsed abstsessid, süsteemne erütematoosluupus, Henoch-Schonleini purpur, segatud krüoglobulineemia, IgA nefropaatia, membranoproliferatiivne glomerulonefriit.

3. A1HSA-ga seotud haigused: Wegeneri granulomatoos, mikroskoopiline polüangiit, nekrotiseeriv glomerulonefriit koos poolkuudega, Churg-Straussi sündroom. Nende patsientide kõige levinum surmapõhjus on ulatuslik kopsuverejooks. Immunosupressiivse ravi alustamisel on suurem tõenäosus, et nad surevad nakkuslike tüsistuste tõttu.

Igas vanuses mehed ja naised on võrdselt mõjutatud.

6.6.3.2. Kliiniline pilt

Mõnel patsiendil on neeruhaiguse ilmingud: aneemia, hematuuria, tursed, oliguuria, ureemia. Kõige sagedamini areneb nefriitiline sündroom (harva nefrootiline), toimub kiire progresseerumine CRF-iks. Kliinilises pildis domineerivad tavaliselt nõrkuse, iivelduse, oksendamise sümptomid.

Teistel patsientidel on põhihaiguse nähud ja sümptomid esikohal.

Teistel on prodromaalset perioodi iseloomustavad gripilaadsed sümptomid: halb enesetunne, palavik, artralgia, müalgia, anoreksia ja kaalulangus. Sellele järgneb kõhuvalu, valulikud nahasõlmed või haavandid, rändav polüartropaatia. AG ei ole tüüpiline. Lisaks progresseerub vaskuliit kõigi elundite ja süsteemide kahjustusega.

15% patsientidest võib haiguse algus olla asümptomaatiline.

CRF-i sümptomid arenevad mitme nädala või kuu jooksul: nõrkus, väsimus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, pahaloomuline hüpertensioon, retinopaatia võrkkesta irdumisega, liigese- ja kõhuvalu, hemoptüüs Goodpasture'i sündroomi korral, oliguuria, proteinuuria, hematuuria.

6.6.3.3. Eksamimeetodid

Uurimise osas on lisaks rutiinsetele testidele vaja tuvastada haigused, mis viisid kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi tekkeni, samuti A1HSA ja neeru biopsia uurimine.

6.6.3.4. Ravi

Ravi algust ei tohiks edasi lükata, kuni biopsia tulemused on kättesaadavad.

Enamik kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi vorme on enam-vähem progresseeruvad haigused; kõige usaldusväärsem viis progresseerumise peatamiseks on etioloogilise teguri tuvastamine ja kõrvaldamine. Kui etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha, tuleks püüda aktiivsust maha suruda ja ägenemist peatada, mis võimaldab stabiliseerida haiguse kulgu.

Prognoos on väga tõsine, ainult massiivne immunosupressiivne ravi võib progresseerumist peatada. Glükokortikoide ja tsütostaatikume kasutatakse aktiivsuse pärssimiseks.

Glükokortikoidid, millel on immunosupressiivne ja põletikuvastane toime, on olnud mitu aastakümmet nefriidi patogeneetilise ravi peamiseks vahendiks. Neerupuudulikkust, mis vajab dialüüsi, ei peeta ravi alustamise vastunäidustuseks.

Tsütostaatikume nefriidi ravis kasutatakse kõrvaltoimete suurema raskuse tõttu mõnevõrra harvemini. Reeglina kasutatakse alküülivaid ühendeid - tsüklofosfamiidi ja kloorambutsiili; antimetaboliit asatiopriin on vähem efektiivne, kuigi vähem toksiline.

Järgmiste tüsistuste esinemine jääb viivitamatuks dialüüsiks: metaboolne atsidoos, kopsuturse, perikardiit, ureemiline entsefalopaatia, ureemiline seedetrakti verejooks, ureemiline neuropaatia, raske aneemia ja hüpokaltseemia, hüperkaleemia.

6.7. Ärahoidmine

Enamiku glomerulonefriidi juhtude jaoks puudub spetsiifiline profülaktika. Mõnel juhul on tõenäoline, et orgaaniliste lahustite, elavhõbeda ja mittesteroidsete põletikuvastaste analgeetikumidega kokkupuute peatamine või piiramine võib aidata.

6.8. Kliiniline läbivaatus

Neeruhaiguse kahtlusega patsienti peab vaatama nefroloog. Varajane nefroloogi poole pöördumine parandab prognoosi ja tulemust.

7. PATSIENTIDE RAVI

1. Õpetaja järelevalve all koguda kaebusi, anamneesi ja uurida ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi kliinilise pildiga patsienti, tuleks tähelepanu pöörata:

Kaebuste mittespetsiifiline iseloom: nõrkus, töövõime langus, düspeptilised kaebused jne;

Nefroloogilise patoloogia riskitegurid: raske hüpotermia, eriti kõrge õhuniiskuse tingimustes, nakkushaigused, allergilised reaktsioonid, joobeseisund, tööga seotud ohud jne;

Iseloomulikud sümptomid: kahvatus ikterilise varjundiga ja naha kuivus, harva erüteem, näo, jäsemete turse, harva astsiit ja anasarka, urineerimishäired koos uriinikoguse vähenemisega (oliguuria, anuuria), sagenenud urineerimine, eriti öösel ning uriini läbipaistvuse ja värvuse muutus, palavik, subfebriili seisund, õhupuudus, südamepekslemine, hüpertensioon.

2. Patsientide füüsilise läbivaatuse meetodite väljatöötamine: palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon (sh neeruarterid).

3. Nefroloogilise patsiendi läbivaatuse plaani koostamine.

4. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi laboratoorse ja instrumentaalse uuringu tulemuste hindamine juhtiva nefroloogilise sündroomi määramisega: nefriitiline, nefrootiline, kuseteede, hüpertooniline, tubulaarsed häired (tubulopaatia sündroom), äge või krooniline neerupuudulikkus.

5. Uuritava patsiendi ravi põhiprintsiipide arutelu.

8. PATSIENDI KLIINILINE ANALÜÜS

Kliinilist analüüsi viib läbi õpetaja või õpilased õpetaja otsese juhendamise all.

Kliinilise analüüsi ülesanded.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide küsitlemise ja uurimise metoodika tutvustamine.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide õpilaste uurimis- ja küsitlusoskuste kontroll.

Patsiendi küsitluse, läbivaatuse ja läbivaatuse andmetel põhineva ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise meetodi demonstreerimine.

Uurimis- ja raviplaani koostamise meetodi tutvustamine.

Tunni käigus analüüsitakse kõige tüüpilisemaid ja/või keerulisemaid ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi juhtumeid diagnostilisest ja/või terapeutilisest vaatenurgast. Kliinilise läbivaatuse lõpus tuleks sõnastada struktureeritud lõplik või esialgne diagnoos ning koostada patsiendi läbivaatuse ja ravi plaan. Töö tulemused kantakse kureerimispäevikusse.

9. OLUKORRALISED ÜLESANDED

Kliiniline väljakutse? üks

Patsient D., 32-aastane, pöördus kohaliku arsti poole kaebustega üldise halb enesetunne, nõrkustunne, töövõime vähenemine, silmalaugude, näo turse, tuim, valutav, pikaajaline madala intensiivsusega valu nimmepiirkonnas, muutused nimmepiirkonnas. uriini värvus ("lihajääkide" värvus) .

Patsient kannatas kurguvalu ja kaks nädalat pärast seda hakkas ta märkama efektiivsuse vähenemist, uriini värvuse muutust, silmalaugude turset. 2 päeva haige.

Varasemad haigused: lapsepõlve infektsioonid, tonsilliit, ägedad hingamisteede viirusnakkused, kopsupõletik. Patsient töötab kontrolörina, tööohtu ta ei märka. Halvad harjumused eitab. Perekonna ajalugu: emal on hüpertensioon, isal peptiline haavand kõht, tütar terve. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund. Kehatemperatuur 36,8 °C. Nägu on kahvatu, pundunud, silmalaud paistes, silmad kitsendatud. Nahk ja limaskestad on kahvatud, puhtad, niisked. Hingamissagedus - 20 minutis. Kopsude auskultatsioonil: raske hingamine.

Südamehääled on summutatud, hääli pole, rütm on õige, 78 lööki minutis. BP - 130/80 mm Hg.

Üldine vereanalüüs: hemoglobiin - 120 g/l, erütrotsüüdid - 4,1 x 10 9 /l. Värvindikaator - 0,9, leukotsüüdid - 6,8x 10 9 /l, segmenteeritud - 76%, stab - 1%, eosinofiilid - 2%, monotsüüdid - 2%, lümfotsüüdid - 15%. ESR - 25 mm/h.

Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1018, valk - 1,066 g/l, erütrotsüüdid - 10-12 vaateväljas, leukotsüüdid - 2-4 vaateväljas.

Uriinianalüüs Nechiporenko järgi: erütrotsüüdid - 6000 1 ml-s, leukotsüüdid - 3000 1 ml-s, silindreid ei leitud. Päevane proteinuuria - 1,8 g.

Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk - 70 g/l, albumiin - 33 g/l, uurea - 7,9 mmol/l, kreatiniin - 102 µmol/l, kaalium - 4 mmol/l.

Kurgutampooni bakterioloogiline uuring: patoloogilist mikrofloorat ei tuvastatud.

1. Milliseid sümptomeid ja sündroome patsiendil määratakse?

4. Määrake ravi.

Kliiniline väljakutse? 2

47-aastasel patsiendil S. tuvastati ambulatoorse läbivaatuse käigus vererõhu tõus kuni 200/110 mm Hg. Põhjalikuma küsitlemisega suudeti tuvastada, et patsient on juba 4-5 aastat mures peavalude, pearingluse, kärbeste pärast. Halvenemine viimase kuue kuu jooksul. Hõivatuse tõttu ei läinud ma arsti juurde. Jätkas tööd.

Varasemad haigused: lapseea infektsioonid, SARS, tonsilliit, pimesoole eemaldamine 10 aastat tagasi. Patsient töötab majandusteadlasena, ta ei märka ametialaseid ohte. Halbadest harjumustest keeldutakse. Perekonna ajalugu: ema terve, isa maohaavand, poeg terve. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud.

Läbivaatusel: seisund on suhteliselt rahuldav. Kehatemperatuur 36,5 °C. Nahk ja limaskestad normaalse värvusega, puhtad, niisked. Tursed puuduvad.

Hingamissagedus - 19 minutis. Kopsude auskultatsioonil: vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub.

Südame suhtelise tuhmuse vasakpoolne piir on viiendas roietevahelises ruumis 2 cm keskklavikulaarsest joonest väljapoole. Südame auskultatsioon: selged südamehääled, aktsent II toon üle aordi, müra puudub. Südame rütm on õige. Pulss - 68 minutis, rahuldav täidis, pinges. BP - 200/110 mm Hg.

Kõht on pehme ja valutu. Maks rannikukaare servas.

Neerude pindala ei muutu, neere ei palpeerita, effleuraaži sümptom on mõlemal küljel negatiivne.

Kliiniline vereanalüüs: hemoglobiin - 118 g / l, erütrotsüüdid - 4,2x 10 9 / l, leukotsüüdid - 5,8x 10 9 / l, stab - 4%, segmenteeritud - 56%, lümfotsüüdid - 33%, monotsüüdid - 7%. ESR - 16 m m / h.

Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1016, valk - 4,3 g/l. leukotsüüdid - 1-2 vaateväljas, erütrotsüüdid - 6-8 vaateväljas. Päevane proteinuuria - 2,2 g.

Zimnitski test: päevane diurees - 1060 ml, öine - 1400 ml, uriini suhtelise tiheduse kõikumised vahemikus 1006 kuni 1018.

Rebergi test: glomerulaarfiltratsioon - 60 ml / min, tubulaarne reabsorptsioon - 98%.

Biokeemiline vereanalüüs: kreatiniin - 138 µmol/l.

2. Sõnastage kliiniline diagnoos.

3. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks patsiendile diagnoosi kinnitamiseks teha?

4. Määrake ravi.

Kliiniline väljakutse? 3

Patsient M., 35-aastane, pöördus kohaliku arsti poole kaebustega üldise halb enesetunne, nõrkus, väsimus, töövõime langus, iiveldus, oksendamine, isutus, silmalaugude, näo turse, tuim, valutav, pikaajaline madala intensiivsusega valu nimmepiirkonnas lendab silmade ette uriini värvuse muutus (“lihalakid”), uriini hulga vähenemine, näo, säärte ja labajala turse, peaaegu pidev peavalu kuklaluu ​​piirkonnas.

Patsiendil oli kurguvalu ja kaks nädalat pärast kurguvalu hakkas ta märkama efektiivsuse vähenemist, uriini värvuse muutust, silmalaugude turset. Nädal aega haige.

Varasemad haigused: lapsepõlve infektsioonid, tonsilliit, SARS. Patsient töötab ametnikuna, tööohtu ei märka. Halbadest harjumustest keeldutakse. Perekonna ajalugu: vanemad terved, tütar terve. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud.

Läbivaatusel: tõsine seisund. Kehatemperatuur 37,8 °C. Nägu on kahvatu, pundunud, silmalaud paistes, silmad kitsendatud, jalad ja käpad paistes. Nahk ja limaskestad on kahvatud, puhtad, niisked. Hingamissagedus - 22 minutis. Kopsude auskultatsioonil: raske hingamine.

Südamehelid on summutatud, hääli pole, südame rütm on õige. Pulss - 78 minutis. BP - 200/120 mm Hg. Art.

Kõht on pehme ja valutu. Maksa alumine serv on kaldakaare servas palpeeritav, valutu.

Neerude pindala ei muutu, neerud ei ole palpeeritavad, effleuraaži sümptom on mõlemalt poolt nõrgalt positiivne.

Täielik vereanalüüs: hemoglobiin - 102 g / l, erütrotsüüdid - 3,1x 10 9 / l, leukotsüüdid - 7,6x 10 9 / l, segmenteeritud - 70%, pulk-tuuma - 2%, eosinofiilid - 2%, monotsüüdid - 4%. , lümfotsüüdid -

22%. ESR - 32 mm/h.

Uriini analüüs: suhteline tihedus - 1018, valk - 2,066 g/l, erütrotsüüdid - 10-12 vaatevälja kohta, leukotsüüdid - 2-3 vaatevälja kohta.

Uriinianalüüs Nechiporenko järgi: erütrotsüüdid - 6000 1 ml-s, leukotsüüdid - 3000 1 ml-s, silindreid ei leitud. Päevane proteinuuria - 2,8 g.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 50 ml/min, tubulaarne reabsorptsioon on 80%.

Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk - 68 g/l, albumiin - 30 g/l, kolesterool - 5,2 mmol/l, uurea - 10,9 mmol/l, kreatiniin - 402 µmol/l, kaalium - 4 mmol/l.

1. Milliseid sümptomeid ja sündroome patsiendil täheldatakse?

2. Sõnastage kliiniline diagnoos.

3. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks patsiendile diagnoosi kinnitamiseks teha?

4. Määrake ravi.

10. VASTUSTE STANDARDID

10.1.Algtaseme testülesannete vastused

1.A.

2.D.

3.D.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.B.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2.Situatsiooniülesannete vastused

Kliiniline väljakutse? üks

1. Patsiendil on nefriitiline sündroom: makrohematuuria, proteinuuria 1,8 g/päevas.

2. Diagnoos: äge poststreptokokk-glomerulonefriit koos nefriitilise sündroomiga.

3. Neerude ultraheliuuring, neerude stsintigraafia.

4. Ravi.

Voodipuhkus.

Nefroprotektiivse eesmärgiga AKE inhibiitor.

Kliiniline väljakutse? 2

1. Patsiendil on kuseteede sündroom: proteinuuria 2,2 g/päevas, hematuria, arteriaalne hüpertensioon - 200/110 mm Hg, CRF: glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 60 ml/min, seerumi kreatiniinisisalduse tõus 138 µmol/l.

2. Krooniline glomerulonefriit, hüpertooniline vorm. HPN.

3. Lisauuringud: silmapõhja uuring, EKG, ehhokardiograafia, neerude ultraheli, neerustsintigraafia.

4. Selles etapis viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

laud? 7 (soola tarbimise piiramine 3-5 g-ni.

Antihüpertensiivne ravi: AKE inhibiitorid, aeglased kaltsiumikanali blokaatorid, β-blokaatorid, angiotensiini retseptori antagonistid.

Ravi ajal on vaja rõhku alandada tasemeni alla 130/80 mm Hg.

Kliiniline väljakutse? 3

1. Patsiendil on nefriitiline sündroom: hematuria, proteinuuria 2,8 g/ööpäevas, arteriaalne hüpertensioon kuni 200/120 mm Hg; CRF: uurea suurenemine - 10,9 mmol / l, kreatiniin - 402 μmol / l, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 50 ml / min ja tubulaarne reabsorptsioon kuni 80%, aneemia - 102 g / l,

2. Diagnoos: poststreptokokk-glomerulonefriit nefriitilise sündroomiga, kiiresti progresseeruv. CRF, kerge aneemia.

3.Neerude ultraheliuuring, neerude stsintigraafia, neerude biopsia, silmapõhja uuring, vereanalüüs seerumi raud, vereseerumi, ferritiini, erütropoetiini kogu raua sidumisvõime.

4. Ravi.

laud? 7. Vedeliku, soola, valgurikaste toitude tarbimise vähendamine.

Voodipuhkus.

Diureesi kontroll (purjus ja eritunud vedeliku arvestamine).

Furosemiid turse vähendamiseks ja vererõhu alandamiseks.

Nefroprotektiivne ravi: AKE inhibiitor ja angiotensiini retseptori blokaator (ja vererõhu alandamiseks), hepariin.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid, p-blokaatorid vererõhu alandamiseks.

Erütropoetiin, välistades rauapuuduse.

Immunosupressiivne ravi: glükokortikoidid, tsütostaatikumid.

Sisehaigused: praktikajuhend. õppejõudude teraapia tunnid: õpik. toetus A. A. Abramov; toim. Professor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 lk.: ill.

Õigeaegne ja õige diagnoos on pool edukast ravist. Kui glomerulonefriidi klassikalisel kulgemisel - neerude glomerulaarsel põletikul - on oma eredad iseloomulikud tunnused, siis haiguse varjatud vormid võivad jäljendada mitmesuguseid patoloogiaid. Selleks, et arst saaks õige diagnoosi panna, peab patsient läbima põhjaliku kliinilise, laboratoorse ja instrumentaalse uuringu.

Miks on varajane diagnoosimine nii oluline?

Glomerulonefriit on äge või krooniline nakkus-allergiline haigus, millega kaasneb neerude peamise funktsionaalse aparaadi - glomerulite - esmane kahjustus. Selle arengus mängib peamist rolli bakterite või viiruste tegevus, samuti autoimmuunprotsessid.

Statistika järgi, äge vorm glomerulonefriit areneb sagedamini lastel (3-7-aastased) või noortel (20-30-aastased). Isased on haigusele vastuvõtlikumad. Neeruglomerulite krooniline põletik esineb kõigis vanuserühmades. See patoloogia moodustab kuni 1% kõigist ravipatsientidest.

Glomerulonefriidi ägeda kulgemise korral ei ole kliiniline diagnoos tavaliselt keeruline. Enam kui 70% juhtudest allub patoloogia ravile hästi ja patsiendid paranevad täielikult. Ilma õigeaegse kohaletoimetamiseta meditsiiniline vormiriietus haigus muutub krooniliseks, mis võib põhjustada:

• progresseeruv neerupuudulikkus;
• südamepuudulikkus;
• naha ja siseorganite mädased-põletikulised kahjustused;
• ateroskleroos noores eas.

Mida varem pöördub glomerulonefriidiga patsient oma kaebustega arsti poole, vaadatakse läbi ja alustab ravi, seda suurem on tema taastumisvõimalus neerude funktsionaalse aktiivsuse täieliku taastamisega.

Esimene etapp: intervjuu ja kliiniline läbivaatus

Esimene asi, millega patsiendi läbivaatus algab, on kaebuste ja anamneesi kogumine. Kõige sagedamini tunneb patsient muret:

• ebastabiilne vererõhu tõus (peamiselt diastoolse komponendi tõttu);
• peavalud, peapööritushood;
• vilkuvad kärbsed silmade ees;
• müra, helin kõrvus;
• urineerimise arvu ja mahu vähenemine (oliguuria, anuuria);
• uriini värvuse muutus: see muutub määrdunudpruuniks, roostes varjundiks ("liha nõlvade" värvus);
• pidev janu tunne;
• turse ilmnemine, esmalt näol ja ülakehal, seejärel levides rinnale, kõhuõõnde (hüdrotooraks, anasarka);
• tuim valutav valu, ebamugavustunne nimmepiirkonnas;
• kehatemperatuuri tõus kuni 38,5-39 ° C;
• mürgistusnähud - väsimus, nõrkus, isutus.

Võimalikule glomerulonefriidile viitab ka hiljutine bakteriaalne (tonsilliit, äge reumaatiline palavik) või viirusinfektsioon, vaktsineerimine, koostoime toksiliste ainetega.

Seejärel viib arst läbi kliinilise läbivaatuse, mis hõlmab habituse (patsiendi välimuse) hindamist, neerude palpatsiooni ja lööke, südame, kopsude auskultatsiooni ja vererõhu mõõtmist. Glomerulonefriidi objektiivseteks tunnusteks võib pidada turset (lemmik lokaliseerimine - silmalaud), valu neerude palpeerimisel, Pasternatsky nõrgalt positiivset sümptomit, hüpertensiooni.

Saadud andmete põhjal teeb spetsialist esialgse diagnoosi ja koostab edasise uurimise plaani. Glomerulaarpõletiku diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi püelonefriidi, amüloidoosi, urolitiaasi, tuberkuloossete muutuste ja kasvajatega neerudes.

Teine etapp: laboriuuringud

Glomerulonefriidi kahtluse korral määratakse järgmised laboratoorsed meetodid:

• üldine vereanalüüs;
• vere keemia;
• uriini kliiniline analüüs;
• proovid Nechiporenko, Zimnitsky, Rebergi järgi - vastavalt näidustustele;
• allergiatestid;
• immunoloogiline vereanalüüs.

Glomerulonefriidiga patsientide KLA tulemustes on ägeda põletiku tunnused - leukotsütoos ja kiirenenud ESR. Tähelepanu väärivad ka aneemia ilmingud - punaste vereliblede (erütrotsüütide) ja hemoglobiini taseme langus.

Biokeemiaga kaasneb hüpoproteineemia (üldvalgu ja albumiini taseme langus globuliinide suurenemise taustal). Neerupuudulikkuse tekkega tõuseb uurea ja kreatiniini tase järk-järgult.

Uriinianalüüs on kõige olulisem labori meetod glomerulonefriidi ägenemiste diagnoosimisel. Selles täheldatakse järgmisi patoloogilisi muutusi:

• uriini suhtelise tiheduse suurenemine;
• värvimuutus;
• proteinuuria - mikroalbuminuuriast kuni valgu massilise eritumiseni uriiniga (3 g päevas või rohkem);
• hematuria, erütrotsüturia.

Immunoloogiline uuring ja allergiatestid võivad paljastada erinevaid häireid organismi kaitsesüsteemi talitluses ning kinnitada haiguse autoimmuunsust.

Kolmas etapp: instrumentaalsed uurimismeetodid

Instrumentaalsed testid võimaldavad teil kinnitada arsti eeldusi, määrata morfoloogilist vormi, glomerulaarpõletiku kulgemise tunnuseid ja teha kliinilist diagnoosi.

Neerude ultraheliuuring on tõhus, ohutu ja mitteinvasiivne meetod siseorganite haiguste diagnoosimiseks. Ägeda või kroonilise glomerulonefriidi korral on ultraheliuuringul järgmised sümptomid:

• neerud omandavad ebamäärased, hägused kontuurid;
• parenhüümi kahepoolne paksenemine (funktsionaalne kiht);
• suurenenud ehhogeensus, neerukudede struktuuri heterogeensus: ilmnevad nii hüpo- kui ka hüperehoilised kolded ("püramiidid").

Verevoolu ultraheliuuring (dopplerograafia) näitab veresoonte takistuse vähenemist kaarekujulistes (kaare) arterites. Samal ajal võib verevool segmentaalsetes ja interlobaarsetes veresoontes normaalseks jääda.

Diagnoosi kinnitamine ja kudede muutuste olemuse kindlakstegemine on võimalik ainult morfoloogilise uuringu abil. Eriti suur on neerubiopsia roll kroonilise glomerulonefriidi korral.

Diagnostiline protseduur kuulub minimaalselt invasiivsete kirurgiliste sekkumiste hulka ja seda tehakse ainult aastal statsionaarsed tingimused. Kohaliku anesteesia all torkab kirurg läbi alaselja naha õhukese õõnsa nõela, haarates kinni väikese tüki neerukudet. Seejärel valmistatakse saadud biomaterjalist mikropreparaadid, mida tsütoloog hoolikalt mikroskoobi all uurib. Saadud histoloogilise uuringu andmed peegeldavad põletiku morfoloogilisi tunnuseid, võimaldavad teil määrata glomerulonefriidi tüüpi (näiteks membraanne, mesangioproliferatiivne, mesangiaalne jne) ja isegi teha haiguse prognoosi.

Tüsistuste tekkimisega võib diagnostikaplaan sisaldada täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Õigeaegse põhjaliku uuringu abil on võimalik diagnoosida glomerulonefriit varajases staadiumis ja alustada haiguse ravi enne pöördumatute muutuste tekkimist neerukudedes. See aitab kiiresti vabaneda ebameeldivatest sümptomitest, vältida tüsistuste teket ja saavutada täielik taastumine.

Patsiendi seisund sõltub haiguse staadiumist ja vormist. Hüvitise staadiumis võib see olla rahuldav (varjatud vorm), mõõdukas ja raske. Neerude dekompensatsiooni staadiumis on seisund alati raske.

Teadvus säilib kompensatsiooni staadiumis, neerupuudulikkuse staadiumis võib see häguneda kuni koomani (ureemiline).

Üldised uuringuandmed sõltuvad peamiselt haiguse vormist. Nefrootilise vormi korral on peamisteks ilminguteks pahkluude, näo, kehatüve, suguelundite laialt levinud turse, seejärel ilmnevad patsientidel vedeliku kogunemise tunnused õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard). Võib esineda tõsist õhupuudust, ajutursest tingitud krambid, võrkkesta tursest tingitud nägemise langus kuni pimeduseni. Nahk on kuiv, mitteelastne, ketendav, hüpoproteineemia tõttu tekib lihaste tugev kurnatus.

Turse tekkemehhanism kroonilise glomerulonefriidi esimestel aastatel on sama, mis ägedal. Tulevikus areneb hüpoproteineemia suure ja pideva proteinuuria tõttu, mis põhjustab onkootilise rõhu langust ja turse suurenemist. Onkootilise rõhu languse ja suurenenud filtratsiooni tõttu kroonilise glomerulonefriidi korral areneb hüpovoleemia ja hüponatreemia, mis stimuleerib aldosterooni liigset tootmist. Tekib nõiaring. Samuti on oluline kapillaaride läbilaskvuse suurenemine.

Hüpertensiivse vormi korral on iseloomulikud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse nähud: naha kahvatus arterioolide spasmist, nägemiskahjustus võrkkesta hemorraagiate tõttu, õhupuudus; pärast ägedat vigastust aju vereringe- hemipareesi nähud koos ühepoolse lihaste atroofiaga.

Segavormi iseloomustab tunnuste kombinatsioon.

Varjatud vormi korral on sageli võimalik tuvastada vaid kerget silmalaugude turset.

Neerude dekompensatsiooni tekkega ilmub suust ammoniaagilõhn, suureneb letargia, nägemise edasine halvenemine ja hemorraagiline diatees areneb ureemia.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid südame-veresoonkonna süsteemi uurimisel.

Südame uurimisel, palpatsioonil, löökpillidel ja auskultatsioonil on muutused samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral ja on tingitud arteriaalsest hüpertensioonist. Seetõttu väljendatakse neid hüpertoonilistes ja segavormides.

Vererõhk tõuseb: süstoolne kuni 200 mm Hg, diastoolne - kuni 120 mm Hg, samas kui süstoolse rõhu tõusu aste on suurem kui diastoolne. Pulsi rõhk väheneb. Vererõhu tõus on püsiv. Arteriaalne hüpertensioon kroonilise glomerulonefriidi korral põhineb proliferatiivsel-skleroseerival protsessil, mis viib reniini tootmise suurenemiseni, see tähendab, et vererõhu tõstmise peamine mehhanism on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Samuti mängib teatud rolli neerude depressiivse funktsiooni vähenemine - prostaglandiinide tootmise rikkumine.

Neerude palpatsioon.

Neerud ei ole palpeeritavad, valulikkus pole tüüpiline.

6.3.7.6. Kroonilise glomerulonefriidi laboratoorne ja instrumentaalne diagnoos.

Uriini kliiniline analüüs.

Füüsilisel läbivaatusel:

- kompensatsiooni staadiumis uriini kogus ja tihedus ei muutu hüpertoonilise, latentse ja segavormide korral, raskest proteinuuriast tingitud nefrootilisel korral on uriini tihedus üle 1020.

- dekompensatsiooni staadiumis tekib hüpostenuuria, polüuuria, muutudes oliguuriaks.

Biokeemilises uuringus määratakse proteinuuria, mis on kroonilise glomerulonefriidi peamine ja kohustuslik sümptom. Proteinuuria on püsiv, selle ulatus sõltub haiguse vormist:

- hüpertoonilise ja latentse korral on valgu kogus ebaoluline, alla 1 g/l.

- nefrootiliste ja segatud alati rohkem kui 1 g / l - 1-20 g / l.

Uriini setete mikroskoopiline uurimine näitab:

- hematuuria - tavaliselt väike, ainult mikrohematuuria (kuni 10-15 vaateväljas), sagedamini tuvastatakse Nechiporenko järgi uriinianalüüsis, rohkem väljendunud hüpertoonilistes ja segavormides.

- leukotsüturia - põletiku näitajana on võimalik mitte rohkem kui 10-15 vaatevälja kohta, kuid erütrotsüütide arv on alati ülekaalus leukotsüütide arvu suhtes.

- silindruria on kroonilise glomerulonefriidi kohustuslik sümptom, üsna märkimisväärne, on nefrootilise vormiga hüaliinsed, granulaarsed silindrid - vahajas, mis toimib halva prognostilise märgina, kuna see näitab suuri hävitavaid muutusi neerukoes. Hüpertooniliste ja varjatud vormide korral on silindruria vähem väljendunud.

− renaalne epiteelirakud- rohkem setteid nefrootilises vormis.

Uriini analüüs Nechiporenko järgi - määratakse suurenenud silindrite arv, eriti nefrootilises vormis. Leukotsüütide ja erütrotsüütide arv suureneb mõõdukalt, kusjuures erütrotsüüdid on ülekaalus leukotsüütidest.

Uriini bakterioloogiline uuring - bakterid puuduvad.

Funktsionaalsed katsed neerud.

Test Zimnitski järgi: dekompensatsiooni staadiumis tuvastatakse polüuuria, seejärel oliguuria, noktuuria, isohüpostenuuria.

Rebergi test - määratakse filtreerimise vähenemine 40-50 ml / min, neerupuudulikkuse lõppstaadiumis kuni 1-5 ml / min, reabsorptsiooni vähenemine kuni 60-80%.

Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Kliiniline vereanalüüs: kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, eriti neerude dekompensatsiooni staadiumis, tuvastatakse raske hüporegeneratiivne aneemia. Erütrotsüütide arv võib langeda 1,0x1012-ni 1 liitris veres ja alla selle. Sageli leitud toksiline leukotsütoos, ulatudes 20/30x109 1 liitris veres, nihe vasakule, kiirendatud ESR, trombotsütopeenia.

Vere biokeemiline analüüs: neerukompensatsiooni staadiumis võib jääklämmastiku ja uurea tase jääda normi piiridesse, kreatiniini taseme tõus on võimalik. Iseloomulikud on hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia, a2- ja g-globuliinide sisaldus veres suureneb, hüpoproteineemia, eriti väljendunud nefrootiliste ja segavormidega patsientidel. Neerupuudulikkuse staadiumis veres suureneb kreatiniini, kusihappe, jääklämmastiku, uurea tase, suureneb hüpoproteineemia.

EKG. Hüpertensiivses vormis: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, nefrootilise vormi korral ja hüdroperikardi areng - pinge langus, hüdrotooraks - parema südame koormus.

Rindkere röntgenograafia. Muutused on identsed ägeda glomerulonefriidi muutustega.

Ultraheli ja isotoopide uurimismeetodite andmed. Kompensatsiooni staadiumis on muutused samad, mis ägeda glomerulonefriidi korral.Dekompensatsiooni staadiumis, kui tekib neerude kortsus, registreeritakse mõlema neeru kohal olevatele renogrammidele absoluutselt sirged jooned esialgse tõusuga. Isotoop- ja ultraheliuuringud näitavad neerude olulist vähenemist.

Glomerulonefriidi diagnoos täiskasvanud patsientidel on väga ohtlik tervislik seisund. Glomerulonefriit on immunoloogiliste haiguste kompleks, mis mõjutab neere. Patoloogia mõjutab glomerulaarfiltrit, kaasates patoloogilisse protsessi veelgi neeru interstitsiaalset kudet koos protsessi edasise progresseerumisega, mille tulemuseks on sklerootiliste muutuste teke neerukoes ja edasine neerupuudulikkus.

Glomerulonefriidi haiguslugu (mcb 10)

Selle patoloogia tuvastas ja kirjeldas esmakordselt arst nimega Bright R. aastal 1827. Selline haigus sai oma "looja" nime, mille järel ilmus kahekümnendal sajandil üksikasjalikum kirjeldus ja klassifikatsioon. Selle tulemusena jagati haigus etappideks ja kursuse tüübiks. Ja alles pärast biopsia sisenemist meditsiinipraktikasse, alles siis sai võimalikuks haiguse uurimine patogeneesi seisukohast.

Sel ajal vastavalt kaasaegne klassifikatsioon neeruhaigus glomerulonefriit (ICB kood N00 - N08) on palju kliinilisi vorme.

Glomerulonefriidi kliinilised vormid, klassifikatsioon

Klassifikatsioon näeb ette patoloogia jagamise vormideks, haiguse faasideks, vastavalt protsessi morfoloogiale.

Kliiniliste vormide klassifikatsiooni järgi eristatakse:

• Nefrootiline vorm;
• varjatud vorm;
• Hüpertensiivne;
• hematuriline;
• segatud;

Nagu enamus kroonilised haigused glomerulonefriit jaguneb kulgemise faaside järgi ägenemise faasiks, mil neerufunktsioon järsult langeb, ilmnevad ägedad sümptomid ja suurenevad muutused neeru parenhüümi struktuuris. Ja ka - remissiooni staadium. Sel perioodil haigus taandub, neerufunktsioon võib taastuda ja sümptomid taanduvad.

Vastavalt nende morfoloogiale, st neerukoes toimuvale spetsiifilisele protsessile, eristatakse glomerulonefriidi mitut vormi, näiteks kiiresti progresseeruvat neeruglomerulonefriidi. See haiguse kui terviku eraldamise põhimõte määrab patsiendi edasise ravi.

Glomerulonefriit, patogenees

Glomerulonefriidi haiguse arengus on mitmeid teooriaid. Ühel neist, rohkem kui teistel, on õigus elule ja ta on immuunne. Sellise patoloogia arengumehhanismi peetakse mõnes kirjandusallikas immuunsüsteemi moodustumise ühe lüli geneetiliseks anomaaliaks. Selle tulemusena on nefroni (neeru funktsionaalse üksuse) mõnes osas taastumisprotsessid häiritud. Ehk siis lihtsustatult öeldes hakkab inimese enda immuunsüsteem neerukudet pidama võõraks (antigeeniks) ja selle tulemusena ründab seda, kuna hävitab näiteks organismi sattunud viiruse.

Glomerulonefriit, kliinik

Selle haiguse ilmingud on mitmed peamised sümptomid:

• Reeglina tekib patsiendil turse näo, ülemise ja alajäsemed;
• Hüpertensiooni sümptom avaldub rõhu kontrollimatu tõusu kujul. Sellist hüpertensiooni ei saa ravimiteraapia abil klassikaliselt kohandada;
• Vererakkude (erütrotsüüdid) ilmumine uriinis, mida võib palja silmaga näha vere lisandite kujul uriinis, samal ajal kui uriin on "lihajääkide" värviga, näiteks hematuurilise patoloogia korral. glomerulonefriit, (ülevaated). Samuti ilmub uriinis märkimisväärne kogus valku. Seda seisundit seletatakse filtreerimisprotsessi rikkumisega neeru glomerulites, mis on tingitud nende struktuuri rikkumisest.

Ja ka glomerulonefriidi ilmingu kõige tõsisem sümptom on aju. See seisund avaldub epilepsiaga sarnaste krampide rünnakutena, kuid seda nimetatakse eklampsiaks.

Kui haigus areneb kiiresti, suurenevad sümptomid kiiresti. Samal ajal peaksid glomerulonefriidiga patsiendid läbima püsiva ravi arstlik läbivaatus ja statsionaarne ravi.

Diagnostika

Diagnoosimiseks on vaja arvukalt laboratoorseid uuringuid ja pädevate spetsialistide olemasolu. Esiteks kogutakse patsiendi kaebused, seejärel viiakse läbi objektiivne uuring. Pärast seda viiakse läbi kliiniline ja laboratoorne uuring. Uriinis tuvastatakse hematuuria tunnused Mikrohematuuria - protsessi alguses ehk makrohematuuria - haiguse ägeda vormi korral.

Valgu eritumine uriiniga on ka glomerulonefriidi haiguse arengu diagnostiline märk. Lisaks tehakse kliiniline vereanalüüs ja biokeemilised näitajad neeruproovid. ESR-i suurenemine, leukotsüütide sisaldus veres, üldvalgu vähenemine, lipoproteiinide, lämmastiku, kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemine näitab neerupatoloogia olemasolu. Ja streptokoki antikehade analüüs kallutab diagnoosi täpsemalt glomerulonefriidi suunas.

Pärast seda viiakse läbi rida instrumentaalseid uuringuid, kasutades ultraheli, neerude radiograafiat (ekskretoorne urograafia) ja kompuutertomograafiat. Kui on vaja selgitada protsessi arengu vahetut põhjust, võetakse biopsia materjal. Selleks võetakse ultraheli kontrolli all tükike neerukudet, mis saadetakse histoloogiline uuring.

Pärast diagnoosi tegemist algab ravi.

Glomerulonefriit (ICB kood 10), ravi

Sellise diagnoosiga patsient tuleb hospitaliseerida spetsialiseeritud osakonda ja olla voodirežiimil. Pevzneri nr 7a kohane dietstool on ette nähtud soola ja valgu piiranguga.

Kuid ravi peamine suund on immuunsüsteemi pärssivate ravimite kasutamine. Rakenda hormonaalsed preparaadid(prednisoloon) ja tsütostaatikumid (asatiopriin). Samuti kasutatakse abiravi eesmärgil antikoagulante ja põletikuvastaseid ravimeid.

Kuid enne ravi jätkamist ja diagnoosi panemist on vaja üksikasjalikult mõista haiguse põhjuseid. Glomerulonefriidi võimalike põhjuste kohta kirjeldame üksikasjalikumalt järgmises artiklis.

Põhjused

Enamikul juhtudel põhjustavad streptokoki iseloomuga haigused glomerulonefriidi arengut. Kuid on ka teisi infektsioone ja nende tüsistusi. Arvukad tegurid, mis võivad provotseerida sellise raske patoloogia nagu glomerulonefriit tekkimist, esinemise põhjused, nimelt haiguse arengu patogenees, omavad mitut teooriat.

Glomerulonefriidi arengu teooriad (patogenees)

Selle haiguse esinemise kohta on mitmeid teooriaid, kuid glomerulonefriidi peamine põhjus ja peamine teooria on immunoloogiline. Niisiis, patogeneetiliselt areneb haigus selle teooria kohaselt ägeda või fookuse taustal krooniline infektsioon, mis võib paikneda erinevates organites, mitte ainult neerudes. Streptokokk on tavaliselt nakkuse allikas. Kuid on võimalik ka streptokoki pneumoonia ja meningiidi põhjustaja ning toksoplasma, malaaria plasmoodium, mõnede viirusliku etioloogiaga infektsioonide ilmnemine.

Neerude protsessi arengu immunoloogilise teooria olemus on immunoloogiliste komplekside moodustumine vereringes. Need kompleksid tekivad kokkupuutel erinevate bakteritega ja organismis esinevate nakkusprotsessidega, millele immuunsüsteem reageerib, luues tekkiva antigeeni vastu antikehi. Lisaks võib antigeen olla nii endogeenne (keha sees) kui ka eksogeenne (väljastpoolt). Organismi antigeenina võib tajuda nii mikroorganismi kui ka esmasisseviidud ravimit, toksiine, raskmetallide sooli. Samuti võib inimese enda keha mingil põhjusel oma neerukudet tajuda antigeenina.

Lisaks ringleb saadud immuunkompleks süsteemses vereringes, läbides glomerulaarfiltrid, kus need kinni hoitakse ja ladestuvad, mis põhjustab hilisemaid glomerulaarfiltri koe ja neerude muude osade kahjustusi.

Või kui antikehad ilmuvad otse neerukoesse, näivad nad ründavat ja hävitavat tuvastatud antigeeni (filtratsiooniglomerulid), põhjustades põletikku ning edasist kahju ja hävimist. Selline põletik viib mikroveresoonte vereringes hüperkoagulatsiooniprotsesside aktiveerumiseni (suurenenud koagulatsioon). Seejärel liituvad reaktiivse põletiku protsessid. Pärast seda asendub glomerulaarkude sidekoega ja tegelikult sureb. Kõik see viib neeru filtreerimisfunktsiooni kadumiseni ja neerupuudulikkuse edasise arenguni.

Teine teooria glomerulonefriidi ilmnemise kohta on pärilik, see tähendab, et sellel on eelsoodumus seda haigust mööda geneetilist joont. Seda nimetatakse ka Alporti sündroomiks. Seda sündroomi iseloomustab domineeriv pärilikkuse tüüp, kõige sagedamini meessoost liinis koos hematuurilise glomerulonefriidi ilmingutega, selle patoloogia kombinatsiooniga päriliku kurtusega.

Glomerulonefriit: haiguse põhjused

Kaasaegne meditsiin tuvastab järgmised glomerulonefriidi esinemise võimalikud põhjused ja soodustavad tegurid:

• Ägeda või kroonilise infektsiooni, sagedamini streptokoki, kolde olemasolu kehas, kuid võimalik on patogeeni ja stafülokokkide, gonokokkide, malaaria plasmoodiumi, toksoplasma jt esinemine. Kuid ainult mikroorganismid võivad sellist haigust põhjustada. Glomerulonefriidi teket võivad esile kutsuda mitmesugused viirused ja isegi seeninfektsioonid;
• Erinevate väga mürgiste kemikaalide mõju organismile põhjustab sklerootilisi muutusi neerukoes ja võib-olla isegi ägeda neerupuudulikkuse väljakujunemist koos keerulise kokkupuute ja süsteemsete kahjustustega;
• Keha allergia tekitamine uute kasutamise kaudu ravimid mida ei ole varem organismi viidud. Ja ka see manifestatsioon on tüüpiline süvenenud allergilise anamneesiga patsientidele;
• Vaktsiinide kasutuselevõtt - glomerulonefriidi põhjused lastel;
• süsteemsete haiguste, nagu süsteemne erütematoosluupus, esinemine, reumatoidartriit ja teised, mille puhul esineb üldine kahjustus;
• Vead toitumises suures koguses madala kvaliteediga säilitusainete kasutamise näol.

Glomerulonefriit: põhjused, sümptomid, eelsoodumuslikud tegurid

Eeldustegurid, mis võivad kaudselt põhjustada glomerulonefriidi tekkimist, on järgmised:

• Pikaajaline kokkupuude madalate temperatuuridega on tõsine tegur, mis põhjustab sellise patoloogia arengut tulevikus. See on tingitud asjaolust, et hüpotermia tagajärjel tekib kogu kehas refleksiivselt veresoonte spasm, et säästa energiat;
• See aitab kaasa ka haiguse glomerulonefriidi ilmnemisele, patsiendi esinemisele diabeet teine ​​ja esimene tüüp süsteemsete ainevahetushäirete tõttu;
• Naiste puhul on eelsoodumuseks sünnitus ja/või emakaõõne kuretaaž (avatud sissepääsuvärav nakkusprotsessi ja hematogeense infektsiooni kaudu).

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Muidugi kaasaegses kliiniline praktikaägeda glomerulonefriidi peamine põhjus on streptokokkinfektsioon. Koos sellega ilmneb vaktsineerimise tulemusena lastel glomerulonefriit (sümptomid, põhjused, ravi), kuna just seda kontingenti vaktsineeritakse rutiinselt.

Kuid sageli usuvad paljud, et ägeda ja kroonilise protsessi arengu põhjused peaksid olema radikaalselt erinevad. Aga ei ole. Protsessi sõltuvus on puhtalt individuaalne. Sel juhul on kroonilise glomerulonefriidi põhjused reeglina kehas pikaajaline ja aeglane protsess.

Igal juhul, kui esinevad eelsoodumuslikud tegurid, kui keha puutub kokku streptokoki või mõne muu infektsiooniga, samuti kui on eelsoodumus allergilistele protsessidele, suureneb glomerulonefriidi risk. Kuid keegi pole kaitstud autoimmuunse protsessi esinemise eest. Seetõttu tasub järgmises artiklis kaaluda haiguse glomerulonefriidi esinemise etioloogiat (põhjused, ravi).

Etioloogia

Tegelikult on glomerulonefriidi esinemise peamine etioloogiline tegur hemolüütiline streptokokk. Niisiis, glomerulonefriidi etioloogia, patogenees ja kliinik sõltuvad sellest, millal ja kui tõsiselt streptokokkinfektsioon kanti.

Paar nädalat enne glomerulonefriidi esimeste nähtude ilmnemist on patsiendil stenokardia, streptokoki tonsilliit, farüngiit ja mitmesugused nahakahjustused. Veelgi enam, protsessi arengut neerudes ei pruugita mõnda aega täheldada. Streptokoki lüüasaamine võib alata ka näiteks südame-veresoonkonna süsteemist ja seejärel algab glomerulonefriit.

Sel juhul on glomerulonefriidil, etioloogial ja patogeneesil lähtepunkt endostreptolüsiin A nefritogeense streptokoki ilmnemise näol, mis on peamine antigeen, millele immuunsüsteem reageerib, käivitades pöördumatu protsessi. Selle tulemusena tekivad immuunkompleksid (antigeen - antikeha), mis ladestuvad filtreerimissüsteemi neerutuubulitele, mis põhjustab neerukoe struktuuri rikkumist ja viib normaalse neerukoe asendamiseni sidekoega.

Selline etioloogia või pigem protsessi arenguetapid määravad kliinilise pildi, mis sõltuvalt kahjustuse astmest erineb sümptomite poolest. Järgmisena kaalume kõiki glomerulonefriidi võimalikke ilminguid, nii tüüpilisi kui ka ebatüüpilisi.

Sümptomid

Iga haigust saame kahtlustada, kui on mingeid sümptomeid, kliiniline pilt. Glomerulonefriit pole erand. Reeglina ei lase selle haiguse ilmingud kaua oodata ja ilmnevad näiteks üks kuni kolm nädalat pärast kurguvalu või streptokokkinfektsiooniga tonsilliidi tekkimist. Kokkuvõttes on sümptomid üksteisega sarnased, kuid sõltuvalt kursuse vormist ja protsessi iseloomust võivad need erineda. Sellest tulenevalt sõltub patsiendi edasine ravi.

Glomerulonefriidi peamised sümptomid naistel ja meestel

Haigus algab järsult, kohe pärast farüngiidi või tonsilliidi põdemist. Patsiendil on kogu organismi mürgistuse sümptomid kujul pidev tunne iiveldus, perioodiline oksendamine, üldine märkimisväärne nõrkus, söögiisu vähenemine või puudumine, palavik.

Glomerulonefriidi spetsiifilisemad ilmingud ühinevad üldise joobeseisundiga:

• Tuim või valutav valu nimmepiirkonnas, mis on iseloomulik neerukahjustusele;
• Samuti paisuvad kehatüve ülemise poole (näo) ja alajäsemete tursed;
• Klassikaline hüpertensiooniravi ei kontrolli vererõhu tõusu, mis ei vähene;
• Naha kahvatus;
• Vähenenud igapäevane diurees, vähendades filtreerimist neerude glomerulites;
• Uriin omandab iseloomuliku punase värvuse, kirjanduses kirjeldatakse seda kui "lihajääkide" värvi, mis on tingitud neerude filtreerimisaparaadi mikroveresoonte kahjustusest.

Ülaltoodud sümptomitest on glomerulonefriidi kõige iseloomulikumad ilmingud, näiteks klassikaline triaad. See on kohustuslike hüpertensiivsete ilmingute, kuseteede ja ödeemi sündroomi olemasolu patsiendil. Igal neist on rida eristavad tunnused teistest sarnaste sümptomitega haigustest. Kuseteede sündroom avaldub praktiliselt puuduva urineerimisena. Patsient kaebab oluliselt vähenenud uriinikoguse üle, mis võib ulatuda umbes viiekümne milliliitrini päevas (oliguuria või anuuria). Uriinil on iseloomulik punane värv. See põhjustab valu nimmepiirkonnas.

Glomerulonefriiti iseloomustab hüpertensiivse sündroomi esinemine, mis väljendub püsiva vererõhu tõusu kujul, mida ei saa ravimiga korrigeerida. Sel juhul võivad numbrid olla vahemikus 130/90 kuni 170/120 mm. rt. Art. Diastoolne rõhk tõuseb samal määral kui süstoolne. Kõrgeimad rõhunäitajad ilmnevad kohe haiguse alguses, pärast mida võivad need langeda, kuid jäävad siiski kõrgeks võrreldes normaalsed näitajad. Koos rõhu tõusuga ilmneb kiire südametegevus, objektiivse uurimise käigus kuulab arst teise tooni aktsenti üle aordi. Surve tõus tekib kehas vedelikupeetuse ja naatriumi tõttu. Hüpertensioonile järgneb unehäired, peavalud, nägemise halvenemine ja iiveldus. Tekib turse.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Kliinilise kulgemise järgi jaguneb glomerulonefriit ägedaks ja krooniliseks. Kuigi üldiselt on nende kliinik sarnane, on siiski mõningaid funktsioone ja erinevusi.

Ägeda glomerulonefriidi sümptomid ja ravi täiskasvanutel on oma, erinevad kroonilisest. Kursuse selline kliiniline variant avaldub kuseteede, hüpertensiivse, turse ja aju sündroomina. Samuti jaguneb äge glomerulonefriit varjatud glomerulonefriidiks (sümptomid ja ravi lastel ja täiskasvanutel on üldiselt sarnased). See ägeda kulgemise vorm on levinud ja sageli muutub haiguse krooniliseks kuluks. Latentset glomerulonefriiti iseloomustab järkjärguline algus ja sellel puuduvad väljendunud kliinilised tunnused, on vaid kerge õhupuudus ja alajäsemete turse. See kestab kaks kuni kuus kuud.

Samuti on ägeda glomerulonefriidi tsükliline vorm, mida iseloomustavad peavalu, valu nimmepiirkonnas, turse, õhupuudus ja loomulikult hematuuria. Toimub rõhu tõus. See seisund kestab kuni kolm nädalat, pärast mida suureneb igapäevase diureesi maht, mille tulemusena rõhk väheneb ja turse kaob. Samal ajal väheneb järsult uriini tihedus.

Iga äge glomerulonefriit, mis ei ole ühe aasta jooksul paranenud, loetakse automaatselt krooniliseks.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid täiskasvanutel on sõltuvalt haiguse staadiumist järgmised. Kroonilises käigus on neist kaks:

• Kompensatsiooni staadium, mille jooksul on neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioon suhteliselt puutumatu. See võib avalduda ainult valgu olemasolu tõttu uriinis ja punastes verelibledes.
• Nagu ka neerude dekompensatsiooni staadium, mil kuseteede viimased võimalused on häiritud, mille tagajärjeks on hüpertensioon, tursed.
• Sõltuvalt sellest, millised kroonilise glomerulonefriidi tunnused on ülekaalus, eristatakse mitmeid vorme: nefrootiline, hüpertooniline, latentne, hematuriline ja segatud.

Glomerulonefriit lastel: sümptomid

Lapsepõlves on haiguse algus alati vägivaldne ja spontaanne paar nädalat pärast kurguvalu või vaktsineerimist. Lastel on kliinilised ilmingud eredad ja väga sageli areneb äge glomerulonefriit.

Glomerulonefriidi iseloomulikud tunnused lastel on järgmised: väljendunud näo ja jalgade turse, rõhu tõus, lapsepõlvele mitteomane, pisaravus, letargia, une- ja isutushäired, iiveldus, oksendamine, palavik, külmavärinad. Adekvaatse ravi korral toimub täielik taastumine pooleteise kuni kahe kuu pärast.

Krooniline glomerulonefriit lastel esineb sageli hematuurilise vormi kujul.

Glomerulonefriidi diagnoosimise, sümptomite ja rahvapäraste ravimitega ravimise kohta saate lugeda meie järgmisest artiklist.

Diagnostika

Reeglina võimaldavad need selgelt väljendunud kliinilise pildi ja õige anamneesi kogumise korral (andmed hiljutise infektsiooni kohta) soovitada glomerulonefriidi diagnoosi. Kuid mitte kõik pole tegelikkuses alati nii lihtne ja kaugel "raamatutest". Sageli isegi äge glomerulonefriit, diagnoos, ravi, seda raskem kustutatud kliinilise pildi tõttu. Seetõttu analüüsime kõiki võimalikke meetodeid selle haiguse õigeks diagnoosimiseks.

Kaebused ja ajaloo võtmine

Sõltumata sellest, kas kliinilised ilmingud kustutatakse või mitte, sillutatakse tee diagnoosini ennekõike kaebuste kogumise kaudu. Tüüpilised sümptomid on sel juhul vererõhu järsk tõus, silmalaugude, näo ja alajäsemete turse. Patsient võib kaevata valu nimmepiirkonnas, õhupuudust, külmavärinaid, palavikku. Selge märk, mis viitab patoloogilisele protsessile neerudes, on hematuria ja urineerimishäired. Sageli märgib patsient iseseisvalt uriini ebatavalist värvi, samuti päevas eritunud uriini koguse vähenemist.

Glomerulonefriidi analüüsid, näitajad

Illustreerivad uuringud glomerulonefriidi diagnoosimisel on laboriuuringud. Kui kahtlustatakse glomerulonefriidi patoloogiat, on patsiendi verepildid ligikaudu järgmised: kliinilises vereanalüüsis on ESR-i tõus, leukotsütoos koos eosinofiilide arvu suurenemisega ja hemoglobiinisisalduse langus.

Biokeemiline vereanalüüs annab järgmised näitajad: glomerulonefriidi üldvalgu sisaldus vereseerumis väheneb, a-globuliinide tõus, jääklämmastiku, kreatiniini, uurea ja kolesteroolisisalduse suurenemine. Samuti tuvastatakse streptokoki vastaste antikehade (antistreptolüsiin O, antistreptokinaas) tiitri tõus.

Vajalik ja väga informatiivne on glomerulonefriidi uriinianalüüs, mille näitajad ületavad normi suuremal määral. Seal on märkimisväärne kogus valku, suur hulk punaseid vereliblesid, mille tõttu uriin muutub tumepunaseks. Iseloomulik on ka silindrite olemasolu. Uriini erikaal suureneb, kuid võib jääda vastuvõetavasse vahemikku.

Samuti peate Nechiporenko ja Zimnitsky järgi spetsiaalsete uriinianalüüside abil välja selgitama, milline uriin glomerulonefriidiga.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

Üks tänapäeval levinumaid meetodeid on ultrahelidiagnostika meetod. Ultraheli abil on võimalik määrata neerude suuruse suurenemist ja struktuurseid muutusi neerukoes.

Radioisotoopide angiograafia võimaldab hinnata neerukoe veresoonkonda, neerude funktsionaalset võimekust ja elujõulisust. Selleks viiakse patsiendi kehasse spetsiaalsed ained, mis on võimelised kiirgama radioaktiivseid kiiri ja on omamoodi sildid, mille abil määratakse neerude seisund.

Glomerulonefriidi kahtluse korral on elektrokardiograafia ja silmapõhja uurimine kohustuslik. Hüpertensiooni ilmingute välistamine hüpertensiooni sümptomitega.

Täpsemaks diagnoosimiseks ja haiguse konkreetse vormi määramiseks kasutatakse biopsiat. Biopsia endoskoobi abil võetakse tükk neerukoest ja saadetakse histoloogilisele uuringule, kus tehakse lõplik diagnoos. See protseduur on omamoodi glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika nende kulgemise ja vormide järgi, et määrata kindlaks edasise ravi taktika.

Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika

Kõige raskem on õige diagnoos, eriti kui kliinik ei vasta täielikult patoloogiale. Püelonefriidi ja glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika on suunatud konkreetse haiguse tuvastamisele. Samuti viiakse glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnoos läbi hüpertensiooni ja neerude amüloidoosi, neerukoe tuberkuloosse protsessi vahel.

Püelonefriiti on kergem eristada glomerulonefriidist olulise hematuuria ja selle tunnuste järgi. Glomerulonefriidi korral on muutunud erütrotsüüdid uriinis ja suuremates kogustes. Samuti ei esine püelonefriidil vereseerumis iseloomulikke streptokoki antikehi ja uriinikultuuris leidub baktereid.

Hüpertensioon on raskem. Kuid siin aitab silmapõhja uuring. Hüpertensiooniga toimub silmapõhja veresoontes muutus, mida glomerulonefriidi korral ei juhtu. Samuti on südamelihase vähem väljendunud hüpertroofia, väiksem kalduvus hüpertensiivsed kriisid glomerulonefriidiga. Iseloomulikud muutused uriinis koos glomerulonefriidiga (hematuria) ilmnevad palju varem kui rõhu tõus.

Glomerulonefriit erineb neerude amüloidoosist varasema või praeguse tuberkuloosi, artriidi, kroonilise sepsise, kopsude mädase patoloogia ja teiste organite amüloidoosi puudumise tõttu. Diagnoosi lõplikuks kinnituseks on neerukoe biopsia tulemused koos histoloogilise järeldusega.

Tuleb meeles pidada, et glomerulonefriidi ödeem erineb teistest patoloogiatest. Kuid kliinilised ilmingud ei ole usaldusväärsed ja kõige usaldusväärsemaid diagnostilisi tunnuseid tuleks pidada laboratoorseteks ja instrumentaalne diagnostika. Samuti tuleb diagnoosi diferentseerimine läbi viia mitte ainult teiste patoloogiatega, vaid ka kroonilise protsessiga ägedaga. Nende patsientide ravi on erinev. Ja sõltuvalt kliinilistest vormidest valitakse ravi. Saadaolevate valikute vaatamiseks kliiniline kulg, kaaluge järgmises artiklis glomerulonefriidi klassifikatsiooni.

Klassifikatsioon

Piisava ravi läbiviimiseks on vaja mõista, millised on glomerulonefriidi vormid ja astmed. Sel eesmärgil on loodud palju selle patoloogia klassifikatsioone.

Glomerulonefriit jaguneb vastavalt kulgemisele, staadiumidele ja kliinilistele vormidele. Samuti vastavalt esinemise põhjustele (bakteriaalne infektsioon, viiruslik, algloomade esinemine organismis ja tuvastamata), nosoloogilise vormi järgi, patogeneesi järgi (immunoloogiliselt määratud ja määramata). Vaatleme üksikasjalikumalt kõiki ülaltoodud klassifikatsioone.

Glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon on meditsiinipraktikas kõige populaarsem, kuna patoloogia kulgu ja edasise ravi taktika määravad kindlaks patsiendi sümptomite ilmingud ja nende kogum. See glomerulonefriidi jaotus on taskukohane meetod kliinilise kulu määramiseks, kuna puudub vajadus ulatusliku ja kuluka diagnostika järele. Ja nii eristatakse järgmisi glomerulonefriidi variante:

• Varjatud variant, kui haigusel ei ole väljendunud kliinilisi ilminguid, välja arvatud hematuria ja vererõhu väikesed hüpped. Sageli on see valik iseloomulik glomerulonefriidi kroonilisele kulgemisele.
• Glomerulonefriidi kulgemise hematuurilist varianti iseloomustab peaaegu isoleeritud hematuria (punaste vereliblede esinemine uriinis suuremal või vähemal määral) ilma proteinuuria ja muude sümptomiteta.
• Esineb ka hüpertensiivset glomerulonefriiti, nimelt selle kulgu varianti, kui glomerulonefriit avaldub suuremal määral vererõhu tõusuna. Samal ajal on kuseteede sündroom halvasti väljendatud. Rõhk võib ulatuda 180/100 ja 200/120 mm Hg piirini ning võib ka päeva jooksul oluliselt kõikuda. Kursuse hüpertensiivne variant on reeglina juba ägeda glomerulonefriidi latentse vormi arengu tagajärg. Selle tulemusena arenevad vasaku vatsakese hüpertroofilised muutused, arst kuulab teise tooni aktsenti üle aordi. Selline hüpertensioon ei muutu sageli pahaloomuliseks.
• Kõige sagedasem on nefrootilise kuluga glomerulonefriit. Selle kursuse variandi iseloomulikud tunnused on selle sündroomi (valgu suurenenud eritumine uriiniga) kombinatsioon neerukoe põletiku tunnustega.

Kursuse segavarianti iseloomustab nefrootilise sündroomi kombinatsioon hüpertensiivsega. Sellest tulenevalt on nende kahe sündroomi kliinilised ilmingud iseloomulikud.

Klassifitseerimisel haiguse faaside järgi on samuti suur kliiniline tähtsus. Nagu enamiku kroonilise kuluga patoloogiate puhul, eristatakse ägenemise ja remissiooni faasi.

Glomerulonefriidi morfoloogilised variandid

Morfoloogiline klassifikatsioon näeb ette glomerulonefriidi jagunemise histoloogide histoloogilise järelduse järgi. Glomerulonefriidi morfoloogilised vormid lastel on sarnased täiskasvanute omadega. Morfoloogia järgi klassifitseeritakse järgmised glomerulonefriidi vormid:

• Kroonilise glomerulonefriidi levinuim morfoloogiline vorm on mesangioproliferatiivne glomerulonefriit, mille kliinilised sümptomid avalduvad järgmiselt. Sel juhul tekib püsiv hematuuria ja meestel esineb sedalaadi neerukahjustusi sagedamini, muul viisil võib sellist vormi nimetada ka glomerulonefriidi hematuuriliseks vormiks. Vererõhu tõus on üsna haruldane. Morfoloogilise struktuuri järgi iseloomustab seda vormi immuunkomplekside ladestumine neerude glomeruli mesangiumi ja endoteeli struktuuridesse. Kliiniliselt on see vorm võrreldav nefrootilise vormiga ja harvem hüpertensiivne, samuti nefropaatiaga, mis esineb Bergeri tõve nime all.
• Samuti on membraanne glomerulonefriit. Selline glomerulonefriit ei ole elanikkonna hulgas laialt levinud, umbes viis protsenti. Sel juhul viiakse läbi immunoloogiline uuring, mille kaudu tuvastatakse glomerulite väikestes veresoontes fibriini niidid ja IgM ja IgG ladestused. Kliiniliste ilmingute kohaselt kulgeb see variant üsna aeglaselt ja sellel on iseloomulik proteinuuria või võimalik nefrootilise sündroomi ilming. Kuigi see vorm kulgeb aeglaselt, on see eelmise vormiga võrreldes vähem optimistlik.
• Mesangiokapillaarset või membranoproliferatiivset glomerulonefriiti täheldatakse ligikaudu kahekümnel protsendil juhtudest koos basaalmembraani, nimelt mesangiumi kahjustusega. Immunoloogiliselt tuvastatakse glomerulite kapillaarides immunoglobuliinide A ja G ladestumist, mille tulemusena muutub glomerulaartuubulite epitelisatsioon. See vorm on omasem naissoost. Sümptomite järgi on ilmingud iseloomulikud nefrootilisele sündroomile, esineb ka märkimisväärne hematuria ja valgu kadu uriinis. See vorm kipub edenema.
• Kuna see protsess algab pärast mitmesuguseid nakkusprotsesse, võib seda täiskasvanutel nimetada streptokokijärgseks glomerulonefriidiks.
• Klassifikatsioonis eristatakse ka morfoloogilist glomerulonefriiti lipoidse nefroosi kujul. See patoloogia on tüüpiline lastele. Lipiidid tuvastatakse glomerulite tuubulites. Sellel vormil on glükokortikoidide ravis hea prognoos.

Ja morfoloogilise klassifikatsiooni järgi on fibroplastiline glomerulonefriit. See vorm avaldub skleroosi ja fibroosi difuussete protsessidena kõigis neerude glomerulaarstruktuurides. Selle tulemusena domineerivad düstroofia protsessid. Krooniline neerupuudulikkus areneb üsna kiiresti.

Morfoloogilised vormid iseloomustavad kroonilist glomerulonefriiti, mille klassifikatsiooni on kirjeldatud eespool. Teised kroonilise glomerulonefriidi kulgemise nüansid leiate järgmisest artiklist.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (mikroobne kood N03) on patoloogia, mis mõjutab immuunkompleksi kahjustuse kaudu neerude glomerulaaraparaati, mis põhjustab hematuuriat ja hüpertensiooni.

Krooniline glomerulonefriit (mcb 10) arengu põhjused, patogenees

See glomerulonefriidi kulgu variant võib areneda ägeda haiguse tagajärjel või iseseisvalt kohe kroonilises vormis. Krooniline glomerulonefriit on sagedasem kui äge glomerulonefriit ja mõjutab enamasti neljakümne kuni neljakümne viie aasta vanuseid mehi.

Esinemise põhjustel erineb kulgemise krooniline vorm ägedast vähe, kuid kroonilistel juhtudel muutuvad oluliseks viirusnakkused, näiteks B-hepatiidi viirus. herpeetiline infektsioon ja tsütomegaloviirus. Samuti on üheks xp-glomerulonefriidi (mcb 10 N03) põhjuseks ravimite ja raskmetallide soolade allaneelamine. Ja loomulikult on suure tähtsusega eelsoodumuslikud tegurid - hüpotermia, traumad, alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine, liigselt kahjulikud töötingimused.

Patogeneesis mängivad juhtivat rolli immuunhäired, mis pikaajalise kokkupuute korral põhjustavad põletikku neerukoe glomerulaaraparaadis. Või olenemata sellest välised tegurid, võib areneda autoimmuunne neerukahjustuse protsess, mis juhtub siis, kui keha immuunsüsteem tajub glomerulaarmembraane võõrkehana, see tähendab antigeenina. Samuti mõjutavad glomerulonefriidi teket mitmed protsessid, mis moodustuvad immuunmehhanismide toimimise tulemusena. Seega kahjustab tekkiv proteinuuria neerukoe tuubuleid, intraglomerulaarse rõhu tõus veresoontes viib nende läbilaskvuse suurenemiseni ja hävimiseni.

Kroonilise glomerulonefriidi (ICB kood 10 N03) histoloogilist pilti iseloomustab täielik turse, neerukoe fibroosi esinemine, filtreerimislüli täielik atroofia, mis põhjustab neeru kortsumist. Selle tulemusena vähenevad ja vähenevad nende suurus. Kui on glomeruleid, mis on oma funktsiooni säilitanud, on need oluliselt suurenenud.

Krooniline glomerulonefriit, sündroomid

Klassifikatsiooni järgi on mitmeid kroonilise glomerulonefriidi kliinilisele kulgemisele iseloomulikke sündroome:

• Hematuuria sündroom avaldub vere lisandite kujul uriinis või uriinis, mis on täielikult määrdunud verega.
• Hüpertensiivne sündroom mõjutab patsiendi seisundit vererõhu järsu ja püsiva tõusu kaudu, mida on ravimitega raske korrigeerida, ja selle iseseisvat langust. Survetõusu võib korrata kuni mitu korda päevas.
• Nefrootiline sündroom on sellele haigusele iseloomulik ja väljendub suure valgu kaduna uriinis.
• Eraldatud on ka latentne krooniline neerude glomerulonefriit, üks selle salakavalamaid ilminguid. See tüüp kulgeb ilma tüüpiliste kliiniliste tunnusteta ja võib sageli patsiendi jaoks märkamatult põhjustada kaebuste puudumise ja selle tulemusena ravi puudumise tõttu kroonilise neerupuudulikkuse väljakujunemist.
• Segasündroom ühendab hüpertensiivsete ja nefrootiliste sündroomide esinemise koos tugeva tursega.

Eraldi liigina eristatakse selle käigus alaägedat glomerulonefriiti. Sellel on pahaloomuline kulg. Prognoosiliselt on see patoloogia ebasoodne. Patsiendid surevad neerupuudulikkuse tõttu kuue kuu kuni pooleteise kuu jooksul.

Diagnostika

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos tehakse põhjaliku uuringu põhjal. Lisaks rutiinsele kaebuste ja anamneesiandmete kogumisele läbivaatus läbi laboratoorsed uuringud ja instrumentaalsed meetodid on diagnoosi seadmise võti.

Lisaks paljudele tavalistele uuringutele on vaja läbi viia järgmised peamised diagnostilised meetmed:

• Uriini üldanalüüs, proovid Nechiporenko ja Zimnitski järgi, igapäevase proteinuuria määramine (valgu eritumine uriiniga päevas).
• Vere biokeemiline analüüs neeruproovide (uurea, kreatiniin, jääklämmastik, kusihape) määramisega, samuti vereseerumi ja selle fraktsioonide üldvalgu arvestamine.
• Määrake immunogramm.
• Silmaarst uurib silmapõhja.
• Radioloogiliste meetodite abil viiakse neerufunktsiooni ohutuse määramiseks läbi ekskretoorne urograafia.
• Samuti viiakse läbi kuseteede radionukliidne uuring, sisestades kehasse spetsiaalset ainet, mis näib tähistavat patoloogilisi piirkondi.
• Loomulikult kuseteede ultraheliuuring, et uurida neerude struktuuri ja suurust.
• Võib kasutada kompuutertomograafiat või MRI-d.

Kokkuvõtteks ja kroonilise glomerulonefriidi morfoloogilise tüübi määramiseks tehakse ultraheli kontrolli all histoloogiliseks uurimiseks neeru biopsia.

Sõltuvalt sellest, milline sündroom valitseb, samuti protsessi progresseerumise astmest ja kursuse morfoloogilisest variandist, valitakse sobiv ravi. Reeglina on ravi sümptomaatiline ja seda tehakse neerude funktsionaalse võime säilitamiseks.

Kuid pahaloomulise ja kiiresti progresseeruva kursusega on ette nähtud agressiivne neljakomponendiline ravi, mis koosneb glükokortikoididest, tsütostaatikumidest, plasmafereesist ja antikoagulantidest. Selline ravi viiakse läbi absoluutselt tõestatud immuunprotsessi korral neerudes.

Samuti antakse kroonilise glomerulonefriidi korral soovitusi dieedi (tabel nr 7 a), päevarežiimi (haiguse ägenemise ajal on voodis), edasise elustiili kohta.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoos

Sellise haiguse ilmnemine patsiendil põhjustab väga sageli ja kiiresti suhteliselt noores eas puude, kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemise, mis halvendab elukvaliteeti ja isegi surma.

Sõltuvalt haiguse vormidest ja staadiumist saab teha täpsema eluea prognoosi. Järgmises artiklis kirjeldame glomerulonefriidi võimalikke olemasolevaid etappe ja vorme.

Vormid ja etapid

Ükskõik milline olemasolevad liigid glomerulonefriidil on sõltuvalt kliinilisest käigust oma jaotus vormideks ja etappideks. Krooniline glomerulonefriit on haiguse kestuse ja selle kulgemise mitmekesisuse tõttu suurem.

Ägeda glomerulonefriidi vormid

Ägeda glomerulonefriidil on ka patoloogilise protsessi kulgemise vormid, neid eristatakse kahel:

• Esimest võib seostada ägeda tsüklilise vormiga. Seda iseloomustavad ägedad ilmingud ja haiguse kiire algus. Patsiendi sümptomid ja kaebused väljenduvad suurel määral. Temperatuuri järsk tõus, valu nimmepiirkonnas, urineerimishäired, uriin muutub punaseks, ilmneb oksendamine. Eriti rasketel juhtudel kulgevad urineerimishäired kuni selle puudumiseni mitu päeva, millele järgneb äge neerupuudulikkus. Kuigi tavaliselt on see kliinilise kulgemise variant soodne taastumise prognoos.
• Teine vorm on varjatud või, teisisõnu, pikaleveninud. Avaldub pika järkjärgulise sümptomite ilmnemisena ja kestev kursus kogu patoloogiline periood kuuest kuust kuni ühe aastani. Kliinilised ilmingud on samad, mis ägedal tsüklilisel vormil, need suurenevad ainult järk-järgult ja võivad mõnda aega avalduda vaid mõne sümptomina.
• Iga äge glomerulonefriit, mille dünaamika ja taastumine aasta jooksul ei ole positiivne, loetakse automaatselt krooniliseks.

Krooniline glomerulonefriit, etapid

See haigus kroonilises vormis on kliinilise kulgemise järgi suurema alajaotusega kui äge. Sõltuvalt protsessi "kõrgusest" jaguneb krooniline glomerulonefriit järgmisteks etappideks või faasideks:

• Protsessi aktiivne staadium, mida iseloomustab patoloogilise protsessi kiire progresseerumine neerudes ja erksad sümptomid. See etapp on jagatud veel kolmeks:
• Haiguse kõrgperiood;
• Sümptomite nõrgenemise periood;
• Ja kliinilise remissiooni staadium;
• Kroonilise glomerulonefriidi mitteaktiivne staadium avaldub sümptomite kliinilise ja laboratoorse taandumise kujul.

Samuti eristage haiguse lõppstaadium. Seda võimalust kaalutakse kroonilise neerupuudulikkuse nähtude ilmnemisel.

Krooniline glomerulonefriit jaguneb tingimuslikult veel kaheks etapiks vastavalt organismi võimele taastada neerufunktsioon:

• Kompensatsiooni staadium, mil keha alles tuleb tekkinud patoloogiaga toime ja neer jätkab tööd, kuigi selle struktuuris on olulisi häireid.
• Ja protsessi dekompenseerimise etapp. Seda iseloomustab kõigi kompensatsioonimehhanismide kahjustamine ja see avaldub neerupuudulikkuse kujul.

Kroonilise glomerulonefriidi kliinilised vormid

Krooniline glomerulonefriit võib esineda mitmes kliinilises suunas, kui ühel või teisel määral domineerivad teatud sümptomid. Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi variante:

• Latentne glomerulonefriit;
• Nefrootiline;
• hematuriline;
• Segatud;
• Hüpertensiivne;
• Vaatleme üksikasjalikumalt kõiki voovalikuid.

Krooniline glomerulonefriit, nefrootiline vorm, on selle patoloogia kulgemise kõige levinum variant. Nefrootiline vorm avaldub oluliste proteinuuria näitajatega (üle 3,5 grammi päevases uriinikoguses). See sümptom on sageli peaaegu ainus ilming ja ilmneb glomerulaarkoe kahjustuse tagajärjel. Vere seerumis võib tuvastada üldvalgu vähenemist, globuliinide, lipiidide sisalduse suurenemist ja hüperkolesteroleemiat.

Kliiniliselt saab nefrootilist sündroomi hinnata välimus patsient. Nägu on turse, kahvatu, valitseb naha kuivus. Patsiendid ei ole aktiivsed, kõnes ja tegevuses ilmnevad inhibeerimisprotsessid. Arengu korral rasked vormid võib esineda vedeliku kogunemist pleura või kõhuõõnde tekib oliguuria (vähe uriini). Sellised nähtused on provotseeriv tegur erinevate tekkimisel ja arengul nakkushaigused.

Kroonilise glomerulonefriidi hematuurilist vormi iseloomustab ainult vere olemasolu uriinis. See võib avalduda makro- ja mikrohematuuriana. Valgu eritumine uriiniga on tühine. Muud sümptomid tavaliselt puuduvad. Hematuriline krooniline glomerulonefriit areneb aeglaselt.

Krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne kursuse variant, avaldub vererõhu hüppe kujul, mis ilmneb perioodiliselt. Lisaks ei kurda patsient millegi üle, uriinis tuvastatakse laboris väike kogus valku. Haigus progresseerub märkamatult ja avastatakse juhuslikult, juba siis, kui esineb südame vasaku vatsakese hüpertroofia ja silmapõhja veresooned. Selline haiguse kulg viib patsiendi aeglaselt kroonilise neerupuudulikkuseni. Krooniline glomerulonefriit, hüpertensiivne vorm, selliste patsientide haiguslugu on täis kardioloogia ja oftalmoloogia uuringuid, kuna võib tekkida südamepuudulikkus ja võrkkesta irdumine.

Kroonilise glomerulonefriidi tekkimisel moodustab varjatud vorm haiguse varjatud kulgu. See patoloogia on aastaid olnud asümptomaatiline ja seda saab diagnoosida alles pärast kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Kõige ebaolulisemad ilmingud võivad olla valgu kadu uriinis, harva hematuria, madal arteriaalse hüpertensiooni ja tursete arv, mida patsient ei pea oluliseks.

Haiguse segavorm hõlmab nime põhjal kõiki võimalikke ilminguid. Edeneb kiiresti.

Krooniline difuusne glomerulonefriit on samuti üks selle haiguse vorme, kuid kuulub teise klassifikatsiooni ja esineb sagedamini sekundaarselt, st mõne teise patoloogia (septilise endokardiidi) tüsistusena.

Kõik ülaltoodud vormid on olemas selleks, et valida optimaalne ravi, mille meetodeid arutatakse hiljem.

Ravi

Sest kompleksne ravi krooniline glomerulonefriit nõuab mitte ainult uimastiravi, vaid ka dieediteraapia ja spaaravi kasutamist. Haiguse ägenemise staadiumis on vajalik haiglaravi. Mõelgem üksikasjalikumalt kroonilise glomerulonefriidi võimalikku ravi ja prognoosi: kas seda saab ravida või mitte.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi, sümptomaatilise ravi ravimid

Ravi õigeks valimiseks on vaja täpselt kindlaks määrata haiguse kliinilise kulgemise vorm. Erinevad kujundid nõuavad individuaalne lähenemine teraapiasse.

Kui patsiendil on krooniline latentse kuluga glomerulonefriit, st kui päevases uriinikoguses on alla ühe grammi valku ja hematuuria nõrgad ilmingud (kuni kaheksa erütrotsüüti vaateväljas), curantüül, delagil ja trental kasutatakse säilinud neerufunktsiooniga. Selliste ravimite ravikuur on kuni kolm kuud.

Aeglaselt progresseeruva hematuurilise vormi puhul kasutatakse membraani stabilisaatoreid kuni üks kuu (dimefosfaani lahus), sama delagili ja vitamiini E. Samuti on võimalik kuni neljaks kuuks teraapiasse lisada indometatsiini või voltareeni. Asendamatuks kasutamiseks on ravimid trental ja/või kellamäng.

Glomerulonefriidi hüpertensiivse vormiga on ravi keerulisem. Kuna see vorm areneb pidevalt ja pidevalt kõrgenenud vererõhk on põhjustatud neerude verevoolu häiretest (nõiaring), on vaja kasutada ravimeid, mis normaliseerivad neerude hemodünaamilisi protsesse (kellad, trental, pikaajaline kasutamine paljudel aastat). Kasutatakse ka teraapias nikotiinhape, β-blokaatorid, diureetikumid, kaltsiumi agonistid.

Nefrootilise vormiga kroonilise glomerulonefriidi avastamisel, isegi ilma hüpertensiooni ja neerupuudulikkuseta, tuleb rakendada aktiivset ravi. Seda tüüpi ravi hõlmab glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kasutamist. Neljakomponendilisel ravil on märkimisväärne terapeutiline toime. Seda vormi iseloomustab ka hüperkoagulatsioon, seda arvestades on ette nähtud antikoagulandid.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi patogeneetilised meetodid

Selleks, et määrata ravi, mille eesmärk on kõrvaldada haiguse arengu mehhanismid, tuleb arvestada kroonilise glomerulonefriidi patogeneesiga.

Niisiis on glomerulonefriidi ravis juhtivad ravimid glükokortikoidid, tsütostaatilised ravimid, antikoagulandid ja plasmaferees. Seda ravi kasutatakse juhtudel, kui haiguse progresseerumisprotsess on aktiivne ning suur tüsistuste oht ja oht patsiendi elule.

Selle ravi või neljakomponendilise raviskeemi puhul on mõned näidustused: patoloogilise protsessi märkimisväärne aktiivsus neerukoes, nefrootilise sündroomi esinemine isegi hüpertensiooni puudumisel, väikesed morfoloogilised muutused neerude glomerulaaraparaadis. . On mitmeid raviskeeme. Täiskasvanute aktiivse protsessiga nefriidi korral kasutatakse prednisolooni annuses 0,5–1 milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta kaheksa nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult ja ravi jätkatakse kuni pool aastat. Sarnane ravi kroonilise glomerulonefriidi korral lastel, kuid skeemil on oma nüansid. Sellisel juhul määratakse prednisoloon kuni neljaks päevaks ja seejärel tehakse neljapäevane paus.

Samuti kasutatakse "impulssravi" kõige aktiivsema protsessi juuresolekul neerudes koos patoloogia kiire progresseerumisega.

Kuid nagu igal ravil, on sellel ravil mitmeid kõrvaltoimeid: Itsenko-Cushingi sündroomi areng, osteoporoosi areng, maohaavand koos võimaliku verejooksu tekkega.

Kroonilist glomerulonefriiti tuleb ravida koos glükokortikoididega, immuunsüsteemi pärssivate ravimitega. Nende hulka kuuluvad tsüklofosfamiid, kloorambutsiil ja teised.

Glomerulonefriidi ravimiseks ja antikoagulantide kasutamiseks peate arvestama ka kogu patogeneetilise protsessiga. Selline valitud ravim on hepariin päevases annuses kuni viisteist tuhat ühikut, mida eraldab rohkem kui neli süsti. Ravi efektiivsust hinnatakse hüübimisaja pikendamisega pärast mitut annust.

Kaudselt mõjutavad kellahelinad trombotsüütide agregatsiooni vastase aine tootmist glomerulaarfiltri veresoonte seinas. Selle kliinilised toimed hõlmavad neerude verevoolu paranemist.

Samal eesmärgil on ette nähtud ka atsetüülsalitsüülhape.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega

Põletikulise protsessi ja valuvaigistava toime vähendamiseks kasutan glomerulonefriidi ravis mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA) - ibuprofeen, indometatsiin, voltaren.

Protsessi nõrga aktiivsusega võib glükokortikoidide alternatiivina välja kirjutada mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Näiteks on indometatsiin näidustatud patsientidele, kellel on uriiniga valkude eritumine ja neerufunktsiooni säilimine. Kuid isegi siin on vastunäidustusi. Samuti lähevad nad patoloogilise protsessi aktiveerimise korral üle kortikosteroididele.

Plasmafereesi kasutatakse glomerulonefriidi ravi ühe komponendina. See on näidustatud kiiresti progresseeruva haiguse raviks, samuti sekundaarse glomerulonefriidi ilmnemisel teiste süsteemsete patoloogiate taustal.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi üldpõhimõtted

Koos ravimitega tuleb järgida ka dieeti. Selleks on ette nähtud tabel nr 7a, kus antakse soovitusi soola koguse vähendamiseks toidus ja ka neerude valgukoormuse vähendamiseks.

Sanatoorset ravi soovitatakse patsientidele, kellel on varjatud protsessi kulg või kerge nefrootilise sündroomiga haiguse remissioon. Seda on võimalik kasutada kroonilise glomerulonefriidi kompleksravis rahvapäraste ravimitega. Kuid selline ravi tuleb arstiga kokku leppida vastavalt käimasolevale ravimteraapia et mitte olukorda raskendada.

Kas kroonilist glomerulonefriiti on võimalik igavesti ravida

Kroonilise glomerulonefriidi haiguse prognoos on üldiselt ebasoodne ja patoloogilise protsessi ravi toimub ainult neerufunktsiooni languse pidurdamiseks, puude edasilükkamiseks ja patsiendi elukvaliteedi parandamiseks.

Kõik sõltub haiguse vormist ja ravist. Kuid mitte harva põhjustab glomerulonefriit puude või isegi surma.

Seetõttu on vastus küsimusele, kas kroonilist glomerulonefriiti saab ravida, ühemõtteline.

Äge glomerulonefriit

See patoloogia mõjutab enamikul juhtudel noori ja seda iseloomustab immuunse päritoluga neerude glomerulaaraparaadi põletik koos kõigi neerustruktuuride edasise kaasamisega protsessi.

Ägeda glomerulonefriidi etioloogia ja patogenees

Reeglina areneb glomerulonefriit pärast ägedaid streptokokkinfektsioone, nagu tonsilliit, tonsilliit ja teised. Samuti on võimalik kindlaks teha, et patsient on hiljuti põdenud kopsupõletikku, difteeria või viirusnakkusi. Glomerulonefriidi võimalik areng malaariaplasmoodiumiga kokkupuute tagajärjel ja pärast vaktsiinide kasutuselevõttu. Kuid suuremal määral sõltub sellise patoloogia esinemine beeta-hemolüütilisest streptokokist, nimelt rühmast A. On mitmeid provokatiivseid tingimusi, nagu hüpotermia, niiske kliima, pikaajaline kokkupuude kahjulike töötingimustega.

Teisteks etioloogilisteks teguriteks võivad olla erinevad ravimid, mis viidi organismi esmakordselt, mitmesugused keemilised ühendid ja muud allergeenid, individuaalse talumatuse ja immunoloogilise protsessi aktiveerumise korral.

Glomerulonefriidi tekke patogeneetiline mehhanism on immuunreaktsioon antigeen-antikeha kompleksi moodustumisel ja nende ladestumisel neerude glomerulite veresoonte seinale. Selle tulemusena tekivad kapillaari seinas põletikulised protsessid - vaskuliit.

Kõik glomerulonefriidi ilmingud ilmnevad paar nädalat pärast haigust.

Äge glomerulonefriit, kliinik

Äge glomerulonefriit areneb järsult, erksate kliiniliste ilmingutega. Patsiendid kurdavad valu nimmepiirkonnas, mis levib mõlemalt poolt. Ilmnevad keha üldise mürgistuse sümptomid: kehatemperatuuri tõus kõrgele tasemele, üldine nõrkus, iiveldus ja oksendamine. Patsiendid märkavad uriini koguse järsku vähenemist päevas, areneb oliguuria. Samuti muutub uriini värvus, see muutub punaseks (“lihalohkude värv”). Haiguse progresseerumisel võib tekkida anuuria (uriini täielik puudumine). Tavaliselt viitab selline sümptom ägeda neerupuudulikkuse arengule.

Turse on tüüpiline ilming. Patsientidel tekib mitte ainult alajäsemete, vaid ka näo turse. Silmalaugud paisuvad, nahk muutub selgelt kahvatuks. Raskete seisundite tekkimisel võib vedelik koguneda keha loomulikesse õõnsustesse: rindkereõõnde, kõhuõõnde, südame piirkonnas. Seda tüüpi turseid iseloomustab nende välimus hommikul ja õhtul turse väheneb. Paar nädalat pärast haiguse algust turse kaob.

Teine oluline ägeda glomerulonefriidi ilming on vererõhu tõus. See tekib järsult haiguse alguses ja jõuab numbriteni kuni 180 süstoolset ja kuni 120 diastoolset mm Hg. Selline sümptom nagu hüpertensioon võib põhjustada tõsiste tüsistuste tekkimist: kopsuturse, vasaku vatsakese hüpertroofia, epilepsiahoogude esinemine, kuid erineva iseloomuga (eklampsia). See mõiste, eklampsia, tekib ajukoe, nimelt motoorsete keskuste turse tõttu. See väljendub teadvusekaotuse, akrotsüanoosi (jäsemete ja näo tsüanoos), krampide või kõigi lihaste toonuse suurenemises.

Äge glomerulonefriit, sündroomid ja vormid

Sõltuvalt haiguse kulgemisest võib ägeda glomerulonefriidi jagada kahte vormi:

• Esimene on tsüklilise voolu äge vorm. Seda iseloomustab haiguse spontaanne kiire algus, erksad kliinilised ilmingud. Sellise kursuse prognoos on soodne, kuna see lõpeb patsiendi täieliku taastumisega.
• Teine on pikaleveninud vorm, millega kaasneb patoloogilise protsessi aeglane areng ja sümptomite järkjärguline ilmnemine. Sellel vormil on pikk kursus, kuuest kuust kuni ühe aastani.
• Ägedat glomerulonefriiti iseloomustab nefrootilise sündroomi esinemine. See väljendub suure koguse valgu eritumises uriiniga, sellele vastava vereseerumi vähenemise, lipiidide sisalduse suurenemise ja turse kujul.
• Toimub üleminek ägedalt glomerulonefriidilt alaägedale glomerulonefriidile, mis kipub seisundit kiiresti halvendama. Ja ka, kui protsess hilineb, võib see muutuda krooniliseks protsessiks.
• Äge difuusne glomerulonefriit on samuti äge vorm, kuid see võib olla ka krooniline.

Ägeda glomerulonefriidi tüsistused

Selle haiguse kõige sagedasemad ja raskemad tüsistused on: äge neerupuudulikkus, südamepuudulikkus, ajuturse koos eklampsia tekkega, hemorraagiline insult, erineval määral retinopaatia kuni võrkkesta irdumiseni.

Kuidas diagnoositakse ägedat glomerulonefriiti (soovitused)

Glomerulonefriidi diagnoosimine põhineb patsiendi kaebuste kogumisel, nakkushaiguste esinemise väljaselgitamisel paar nädalat enne sümptomite ilmnemist, arsti objektiivsel läbivaatusel ning kliinilisel ja laboratoorsel diagnostikal. Nagu ka instrumentaalõpingud.

Uriini üldanalüüsis on leukotsüütide arvu suurenemine, uriini tihedus, kõrge valgu eritumine (1 kuni 20 grammi liitri kohta), hematuuria. Samuti viiakse läbi uriinianalüüs Zimnitski järgi.

Vere kliinilises analüüsis täheldatakse hemoglobiinisisalduse vähenemist, leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist. Biokeemiline vereanalüüs peegeldab neerukahjustuse olemasolu: uurea, kreatiniini, kusihappe taseme tõusu. Proteinogramm näitab valgu kadu organismis: üldvalgu vähenemist vereseerumis ja albumiinis.

Immunogrammi läbiviimisel on võimalik tuvastada suurenenud immunoglobuliinide kogust, suurenenud streptokoki antikehade tiiter haiguse korral - äge streptokokijärgne glomerulonefriit lastel ja täiskasvanutel.

Diagnostika instrumentaalsete meetodite abil algab ultraheliuuringuga. Samuti on võimalik teha röntgenikiirgust kontrastainega. Uurige silmapõhja veresooni ja tehke EKG. Kokkuvõtteks võib öelda, et täpseks diagnoosimiseks tehakse neerude punktsioonibiopsia.

Kõik selle haiguse soovitused põhinevad statsionaarsel ravil ja õigeaegsel diagnoosimisel. Patoloogia, ägeda glomerulonefriidi tekkega lastel, kliinilised juhised suunatud lapsevanemate õigeaegsele pöördumisele arstiabi saamiseks, et vältida haiguse progresseerumist ja lapse puude teket või protsessi kroonilisust. Seetõttu vajab haigus kiiret ravi, mille meetodeid käsitletakse järgmises artiklis.

Ravi

Ägeda glomerulonefriidi peamine ravi on loomulikult ravimid, kuid see on vajalik õige toitumise järgimiseks.

Dieet ägeda glomerulonefriidi korral

Pevzneri järgi on välja töötatud spetsiaalsed dieedid. Ägeda glomerulonefriidi korral kasutatakse dietstooli nr 7, 7a ja 7b. Nende dieetide põhiolemus on soola terav piiramine toiduainetes, valgurikaste toitude, vee ja vedeliku tarbimise piiramine.

Haiguse alguses on soovitatav süüa kõrge glükoosisisaldusega toite. Nimelt viissada grammi suhkrut päevas, viiesaja milliliitri teega või puuviljamahl päeva kohta. Lisaks on dieedis ette nähtud arbuusid, apelsinid, kõrvitsad, kartulid, mis koos tähistavad peaaegu täielikku naatriumi puudumist toidus. Samuti on patsientidel soovitatav kaaluda igapäevast diureesi. Selle dieedi puhul peaks tarbitava vedeliku kogus olema ligikaudu võrdne eritunud uriini kogusega.

Tabelite määramise järjekord: haiguse alguses on ette nähtud tabel nr 7a, sellest peetakse kinni ühe nädala jooksul, seejärel minnakse üle kuuks tabelile nr 7b, pärast mida süüakse vastavalt tabelile nr. 7 aastaks. Kuid kõike ülaltoodut arvestades peaks toitumine ägeda glomerulonefriidi korral olema tasakaalustatud.

Mitte ainult dieeti, vaid ka ranget voodirežiimi, samuti vältida hüpotermiat ja tuuletõmbust.

Äge glomerulonefriit, ravi, ravimid

Ägeda glomerulonefriidi peamine ravi on ravimid. Juhul, kui tuvastatakse glomerulonefriidi täpne seos varem ülekantud haigusega streptokokkinfektsiooniga. Antibakteriaalse ravina kasutatakse oksatsilliini pool grammi kuni neli korda päevas intramuskulaarse süstina või erütromütsiini veerand grammi sama kasutussagedusega.

Ägeda glomerulonefriidi ravi oluline punkt on immunosupressiivse ravi kasutamine. Selline ravi on näidustatud hüpertensiivse sündroomi puudumisel, pikaajalise patoloogia ja ägeda neerupuudulikkuse nähtude korral. Ülemäärase aktiivsuse ja protsessi progresseerumise korral määrake glükokortikoidid, nagu prednisoloon või metüülprednisoloon. Vastuvõtukursus on poolteist kuni kaks kuud annusega üks milligramm patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Pärast vastuvõtuperioodi vähendatakse annust järk-järgult ja pärast seda ravim tühistatakse.

On veel üks ravimite rühm, mille efektiivsus on parem kui glükokortikoidid, kuid nende kasutamine peaks olema põhjendatud prednisolooni vähese ravitoimega. Sellised ravimid on tsütostaatikumid. Nende hulka kuuluvad tsüklofosfamiid ja asatiopriin. Esimest võetakse poolteist - kaks milligrammi kehakaalu kilogrammi kohta, asatiopriini manustatakse kaks kuni kolm milligrammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Kursuse kestus on kuni kaheksa nädalat, pärast mida hinnatakse ravi efektiivsust ja seejärel vähendatakse annust järk-järgult minimaalse hoolduseni. Ülaltoodud ravi on ägeda glomerulonefriidi etiotroopne ravi.

Iga patsienti ravitakse individuaalselt. Harvadel juhtudel võib osutuda vajalikuks kombineeritud ravi nii glükokortikoidide kui ka tsütostaatikumidega. Äge glomerulonefriit lastel, patogeneetiline ravi ja sümptomaatiline ravi on peaaegu samad, mis täiskasvanutel, välja arvatud lapse vanusest sõltuvad annused.

Äge glomerulonefriit, abistav ravi

Kuid on vaja ka toetavat ravi. Neeru parenhüümi, nimelt glomerulite vereringe ja toitumise parandamiseks kasutatakse antikoagulante ja antiagregante. Sellised ravimid on hepariin, kellamäng ja trental.

Lisaks, kui patsiendil on vererõhu tõus, määratakse kaltsiumi agonistid, nagu verapamiil, või AKE inhibiitorid, kapoteen.

Iga sündroomi käsitletakse peaaegu eraldi. Turse korral piiratakse vedelikku loomulikult ja määratakse diureetikumid (salureetikumid):

• Kõige tavalisem on furosemiid nelikümmend kuni kaheksakümmend milligrammi päevas;
• Veroshpiron säilitab vere kaaliumi ja ei eemalda seda. Võtke kuni kakssada milligrammi päevas.
• Hüpotiasiidi määratakse kuni sada mg päevas.
• Samuti on sümptomaatiline ravi suunatud hematuuria nähtuste kõrvaldamisele, mille ilmingud ei kao pärast kokkupuudet peamise patogeneetilise raviga. Sel eesmärgil määratakse aminokaproonhape tablettide kujul või intravenoosselt tilgutiga seitsmeks päevaks. Lisaks on dikünooni võimalik kasutada intramuskulaarselt. Haiguse ägeda glomerulonefriidi ravi põhimõtteid kirjeldab teaduskonnateraapia üksikasjalikumalt, näidates ära ravimite annused ja nende mitmekesisuse.

Tüsistused, nagu äge südamepuudulikkus ja ajutursest tingitud eklampsia, nõuavad kiiret elustamist ja neid tuleb ravida intensiivravi osakonnas sobiva varustusega.

Ägeda glomerulonefriidi ennetamine

Selle seisundi ennetamise meetmed on alati suunatud peamiselt kõigi eelsoodumuste tegurite kõrvaldamisele, kroonilise infektsioonikolde ravile ja hüpotermia vältimisele. Ägenenud allergilise anamneesi korral on see seisund eriti omane lastele, keelduda vaktsineerimisest, seerumite manustamist ja ravimite manustamist organismi esimest korda ilma tundlikkuse testita, et vältida ägedat ravimist põhjustatud glomerulonefriidi. .

Ägedat glomerulonefriiti on alati raskem ravida kui ennetada. Eriti kui tegemist on nefrootilise glomerulonefriidiga, mida kirjeldatakse järgmises artiklis.

Seetõttu tuleks iga patoloogia, mis võib provotseerida glomerulonefriidi ilmnemist, õigeaegselt diagnoosida ja ravida, et see ei areneks nii keeruliseks haiguseks.

Nefrootiline glomerulonefriit

Glomerulonefriit on haigus, millel on palju vorme, staadiume ja kulgu. Haigusel on kaks peamist tüüpi - äge ja krooniline. Ja see on krooniline haiguse kulgu kestuse ja kliiniliste vormide mitmekesisuse tõttu, millel on mitu klassifikatsiooni ja jaotust.

Kroonilise glomerulonefriidi vormid

Krooniline glomerulonefriit jaguneb selle kliiniliste ilmingute mitmeks vormiks, mis antud juhul domineerivad. Eraldage:

• hematuriline vorm, mis avaldub vere lisandite kujul uriinis;
• hüpertensiivne, mida iseloomustab domineeriv vererõhu tõus;
• varjatud vorm, mis kliiniliselt väljendub isoleeritud kuseteede sündroomina;
• segatud, võib kombineerida mitmeid kliiniliste ilmingute vorme;
• ja glomerulonefriidi nefrootiline vorm.
• Uurime üksikasjalikult nefrootilist vormi, selle kliinilisi ilminguid, diagnoosimist ja ravi.

Nefrootiline sündroom glomerulonefriidi korral, patogenees

Selle sündroomi esinemissagedus on umbes kakskümmend protsenti. See vorm on immunoloogiliste reaktsioonide jada neerukoes, mille puhul uriinis ilmub tegur, mis annab positiivne reaktsioon luupustestis ja avaldub sümptomaatiliselt polüsündroomiliselt.

Peamine kliiniline ilming sel juhul on proteinuuria. Valgu kadu uriinis võib esineda olulisel määral, rohkem kui 3,5

grammi päevases uriinikoguses, on see omane haiguse algusele ja mõõdukas, kalduvus alandama proteinuuriat glomerulonefriidi hilisemates staadiumides, võttes arvesse neerufunktsiooni langust.

Selline sümptom nagu proteinuuria peegeldab otseselt glomerulonefriidi nefrootilist varianti. Selle olemasolu tähendab neerude glomerulaaraparaadi varjatud kahjustust. Nefrootiline glomerulonefriit või selle haiguse sündroom areneb pikaajalisel kokkupuutel patoloogilise teguriga, mille tagajärjel suureneb glomerulaarfiltri alusmembraani läbilaskvus. Seejärel hakkavad verevalk ja plasma läbima kahjustatud membraani. See omakorda põhjustab veelgi suuremaid struktuurseid häireid neerutorukeste epiteelis, mis süvendab patoloogilist protsessi veelgi.

Nefrootiline glomerulonefriit lastel ja täiskasvanutel, sümptomid

Haiguse peamine sümptom on valgu eritumine uriiniga. Neerude ja kapillaaride glomerulite tuubulite interstitsiumi muutuste tagajärjel. Uriini üldanalüüsis tuvastatakse märkimisväärne kogus valku, võib esineda leukotsüütide arvu suurenemist, lokaalse põletikulise protsessi märgina saab tuvastada silindreid. Biokeemiline vereanalüüs näitab valgu kadu, ilmneb hüpoproteineemia, albumiini hulga vähenemine ja globuliinide suurenemine. Samuti täheldatakse hüperlipideemiat, hüperkolesteroleemiat ja triglütseriidide kasvu. Koagulogrammis on näha fibrinogeeni suurenemist, mis võib põhjustada tüsistusi tromboosi kujul. Haigus on nii kiire kui ka aeglase progresseerumisega, kuid selle tulemusena viib see siiski kroonilise neerupuudulikkuse väljakujunemiseni.

Nefrootilise vormiga kroonilise glomerulonefriidiga patsient kaebab näo, silmalaugude, alajäsemete turse jalgade ja labajala piirkonnas. Uurimisel võite märgata naha kahvatust ja nende kuivust. Selliste patsientide kõne on pärsitud, nad ei ole aktiivsed. Häiritud on urineerimisfunktsioon, mis väljendub oliguuriana (oluliselt vähenenud uriini hulk päevas). Sündroomi raske kulgemise korral võib vedelik koguneda pleuraõõnde, astsiidi tekkega kõhuõõnde ja isegi perikardisse.

Kõikide sümptomite ja patogeneetiliste tegurite kogum põhjustab üldise märkimisväärse languse immuunreaktsioonid mis provotseerib ülitundlikkus mitmesuguste infektsioonide vastu, mis võivad põhihaiguse kulgu komplitseerida.

Glomerulonefriidi nefrootiline ja nefriitiline vorm lastel

Lastele on iseloomulik kroonilise glomerulonefriidi ilming nefrootilise sündroomi kujul, mis on sarnane täiskasvanute omaga, ja nefriitiline.

Glomerulonefriit koos nefrootilise sündroomiga lastel omab mõningaid sarnasusi nefrootilise sündroomiga. Kuid peamine erinevus on sündroomi patogenees. See ilmneb neerukoe põletikulise protsessi tagajärjel, mille põhjuseks võib olla mitte ainult glomerulonefriit, vaid ka muud patoloogilised seisundid. See väljendub mitte ainult proteinuuria, vaid ka hematuuria, hüpertensiooni ja eriti perifeerse turse korral.

Nende sündroomide kombinatsioon on tüüpiline nii lastele kui ka täiskasvanutele, eriti haiguse kroonilises käigus. Kuid enamasti on peamine diagnoos lastel glomerulonefriit, nefrootiline vorm.

Glomerulonefriit, nefrootiline sündroom, ravi

Selle haigusvormi ravi eesmärk on vähendada membraanide läbilaskvust ja valgukadu. Sel juhul jäävad glomerulonefriidiga patsientide ravi üldpõhimõtted alles.

Nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi dieet on Pevzneri järgi seitsmendal kohal, sõltuvalt haiguse staadiumist erinevate variatsioonidega (7a, 7b või 7).

Sama dietstool on ette nähtud difuusse glomerulonefriidi korral, mida käsitleme artiklis hiljem.

Hajus glomerulonefriit

Neeruhaigus difuusne glomerulonefriit on koond- ja üldnimetus ning viitab ainult mõlema neeru koe kahjustuse ulatusele.

Määrake äge ja krooniline difuusne glomerulonefriit.

Äge difuusne glomerulonefriit lastel ja täiskasvanutel

See patoloogia areneb nakkushaiguste (tonsilliit, kopsupõletik jne) tagajärjel, mis on kõige sagedamini põhjustatud A-rühma streptokokkinfektsioonist. On olemas võimalused hajusa glomerulonefriidi tekkeks raske hüpotermia tagajärjel, eriti kõrge õhuniiskuse tingimustes. samuti pärast vaktsiinide või seerumite manustamist.

Esinemise etioloogia kinnitab haiguse patogeneesi. See tähendab, et glomerulonefriit ei teki nakkusprotsessi alguses, vaid paari nädala pärast, mida kinnitab hemolüütilise streptokoki vastaste vere antikehade olemasolu just ägeda glomerulonefriidi alguses.

Krooniline difuusne glomerulonefriit, patofüsioloogia, vormid

Seda tüüpi glomerulonefriit on tavaline patoloogia ja areneb pikaajalise ägeda glomerulonefriidi tagajärjel. Võimalik on ka iseseisev haiguse algus, mis avastatakse kõige sagedamini juhuslikult ennetavate uuringute käigus, kuna see kulgeb sageli varjatult, väikeste muutustega patsiendi üldises seisundis või laboris. Raseduse ravimata nefropaatia tagajärjel võib tekkida krooniline kulg. Tänapäeval on kroonilise glomerulonefriidi üks olulisemaid põhjusi autoimmuunmehhanism. Selle tulemusena tekivad neerukoe valkude vastu antikehad, mis hävitavad selle, põhjustades lokaalset põletikku ja hävitavaid muutusi.

Selline glomerulonefriit on Brighti tõve vorm.

Samuti jaguneb krooniline glomerulonefriit selle morfoloogiliste vormide järgi:

• membraanne glomerulonefriit;
• Krooniline difuusne mesangioproliferatiivne glomerulonefriit;
• Membranoproliferatiivne;
• fibroplast;
• Fokaalse glomerulaarskleroosi vorm;
• Lipoidne nefroos.

Kõige tavalisem vorm on difuusne mesangiaalne proliferatiivne glomerulonefriit. Patoloogiat avastatakse noores eas, sagedamini meessoost elanikkonnas. Seda vormi iseloomustab hematuria ja see tekib immuunkomplekside akumuleerumise tagajärjel neerude glomerulaarfiltri väikeste veresoonte endoteeli all, nimelt mesangiumis. See vorm on prognostiliselt soodne ja kulgeb healoomulisena.

Hajus glomerulonefriit, ravi

Selle patoloogia vormiga silmitsi seisvate inimeste kõige huvitavam küsimus on ravi. Ägeda ja kroonilise difuusse glomerulonefriidi ravis on teatud nüansse, kuid selliste patsientide ravi üldpõhimõtted jäävad alles.

Olemas patogeneetiline ravi, mis on suunatud otseselt haiguse põhjuste mõjutamisele ja kõrvaldamisele, sümptomaatiline, viiakse läbi siis, kui patsiendil on haiguse üks või teine ​​ilming, haiguse tüsistuste ja retsidiivide ennetamine ning ravi- ja kaitserežiim, kasutades dieeti ja haiglat. jää.

Peamised ravimid, mida kasutatakse difuusse glomerulonefriidi korral (äge ja krooniline), on kortikosteroidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tsütostaatikumid, antibakteriaalsed ravimid ja sümptomaatilise ravi vahendid. Sama ravi nõuab difuusset proliferatiivset glomerulonefriiti ja mis tahes muud kroonilise kulgemise vormi.

Samuti on vaja meeles pidada eelsooduvate tegurite, nagu hüpotermia ja kahjulikud töötingimused, mõju välistamist. Viia läbi kroonilise infektsiooni fookuste õigeaegne sanitaarhooldus ja õigeaegne raviägedad protsessid kehas, sealhulgas äge glomerulonefriit, et vältida selle üleminekut kroonilisele kulgemisele. Varjatud vormi õigeaegseks tuvastamiseks on oluline läbi viia ennetavad uuringud, mida käsitleme järgmises artiklis.

Latentne glomerulonefriit

Latentne glomerulonefriit on üks kroonilise glomerulonefriidi kliinilise kulgemise vorme. See valik on väga salakaval, kuna pikka aega võib see patsiendi jaoks olla peaaegu asümptomaatiline, mille tagajärjel on selle õigeaegne diagnoosimine keeruline ja sellest tulenevalt ka ravi viibib.

See kliiniline vorm on teiste seas kõige levinum. Kliiniliselt patsiendile nr nähtavad põhjusedärevuse, turse puudumise, hüpertensiooni korral on patsient töövõimeline. Neerupatoloogiale viitavad ainult väikesed mikrohematuuria või valgu kadu uriinis. Harva võivad patsiendid kurta lühiajalisi kõrge vererõhu episoode, kergeid turseid, mis ei pruugi häirida, samuti üldist nõrkust ja valu nimmepiirkonnas.

Varjatud glomerulonefriidi prognoos on suhteliselt soodne, kuna haigus kulgeb krooniliselt ja põhjustab peaaegu alati kroonilist neerupuudulikkust, kuid edeneb piisava ravi korral halvasti. Seetõttu toob patsientide foorum latentse glomerulonefriidi patoloogia puhul näitena paljusid nende endi haiguslugusid, mille eluprognoos on üsna soodne. On vaja ainult kinni pidada ravirežiimist, milles saab muu hulgas kasutada traditsioonilist meditsiini. Selle kohta, kuidas traditsiooniline meditsiin glomerulonefriidi korral aitab, analüüsime artiklis edasi.

Glomerulonefriit on haigus, mis vajab pidevat jälgimist ja ravi. Selle patoloogia ravi spetsialistide arsenalis on arvukalt võimsa toimega ravimeid. Kuid lisaks põhiteraapiale on olemas ka abiteraapia, mis sisaldab glomerulonefriidi tasusid vastavalt traditsioonilise meditsiini retseptidele, dieeti, kuurortravi, päevakava jne.

Glomerulonefriidi alternatiivne ravi

Seda tüüpi ravi on ainult põhiravi abistav osa ja raviarst võib seda määrata või soovitada pärast üksikasjalikku läbivaatust. Glomerulonefriidi ravimtaimed ei tule iseenesest haigusega toime, vaid võivad selle prognoosi ainult halvendada.

Kuid tuleb märkida, et tasud ja dekoktid mõjutavad positiivselt haiguse kulgu, vähendavad põletikulised protsessid neerudes ja organismis põhimõtteliselt ning aitavad kaasa ka taastumisprotsessidele ja vedeliku eemaldamisele organismist ning vähendavad mõnede peamise ravimteraapia ravimite toksilist toimet.

Tasude ja ravimtaimede jaoks on eraldi palju retsepte, mis võivad aidata võidelda glomerulonefriidi vastu. Vaatleme mõnda neist.

Üsna levinud uroloogilises praktikas on neerukollektsioon, kuhu kuuluvad jahubanaan, Korte, kibuvits, saialill, raudrohi, string. Seda tõmmist soovitatakse võtta kolm korda päevas pool klaasi.

Samuti pakkus rahvameditsiin välja linaseemnete, äkete, kaselehtede keetmise retsepti. Keetmise mõju ilmneb ühe klaasi päevas pikaajalisel kasutamisel.

Hästi väljakujunenud selleri neerupatoloogia vastu võitlemise küsimustes. Selle taime mahla tuleb värskelt manustada iga päev viisteist milliliitrit. Kuid on võimalik võtta mitte ainult sellerimahla. Soovita kõrvitsa mahl, kask joogirežiimiga võrdses koguses. Selline jook on hea alternatiiv jookidele nagu tee glomerulonefriidi korral.

Maisi siid alati head abilised neeruhaigusega. Selleks tee tõmmis vahekorras teelusikatäis toorainet poole liitri keeva vee kohta, võid lisada ka kirsi hobusesabasid. Pärast seda nõutakse puljongit mitu tundi ja võetakse üks magustoidulusikas kuni neli korda päevas. Sellel vahendil on diureetiline toime, see vähendab turse raskust.

Samuti on maitsvad retseptid. Selleks peate glomerulonefriidi korral võtma ühe klaasi mett, sada grammi viigimarju, paar sidrunit ja kreeka pähkleid, selline ravim parandab neerufunktsiooni. Seda tuleks võtta segatud jahvatatud toorainena, kaks supilusikatäit tühja kõhuga üks kord päevas.

Teena kasutatakse astelpajuokste keedust. Selle taastavaid omadusi kasutatakse paljudes meditsiiniharudes.

Laialdaselt kasutatakse glomerulonefriidi ravi rahvapäraste ravimitega. Selleks valmistatakse keetmine ühest kuhjaga lusikatäiest toorainest ja veerand liitrist keedetud kuumast veest. Valmistatud puljong tuleb jagada neljaks annuseks.

Lisaks rahvapärastele abinõudele peaksite meeles pidama igapäevast rutiini ja eritoitumist.

Dietstool glomerulonefriidiga

Glomerulonefriidiga arst määrab spetsiaalse dieedi, mille on kunagi välja töötanud toitumisspetsialist Pevzner. Selle toidu kõigi alamliikide (7a, 7b) põhiidee on valgu, soola, vürtside piiramine. Loomulikult on alkohol välistatud. Tabel nr 7a on ette nähtud ägeda glomerulonefriidi või kroonilise protsessi ägenemise korral. Tabel nr 7b on jätk eelmisele, kui on saavutatud haiguse remissioon.

Valmistamisviis on peamiselt keedetud ja hautatud, võid võtta kergelt praetud toite ilma paneerimata. Liha ja kala tuleks eelnevalt keeta ning puljongit ei tohi tarbida, kuna sinna koguneb ekstraheerivaid aineid.

• lahja linnuliha, kala, eelistatavalt meri, veiseliha;
• hapnemata kondiitritooted, munad, piiratud;
• madala rasvasisaldusega hapupiim ja piimatooted;
• enamik köögivilju, marju ja puuvilju mis tahes kujul;
• suhkur, mesi, teravili, pasta;
• kuni kakskümmend grammi võid päevas, kui seda lisatakse valmistoitudele;
• rafineeritud taimeõli toiduvalmistamiseks;
• puu- ja köögiviljamahlad, mis on lahjendatud veega võrdsetes osades.

Keelatud on süüa järgmisi toite ja roogasid:

• suitsutatud ja marineeritud, isegi omatehtud;
• tehasetoodangu pooltooted ja vorstitooted;
• puljongid, margariin, vürtsid ja vürtsikad toidud;
• seened, hapuoblikas, herned, oad, redis, sibul ja küüslauk;
• rasvane liha (sealiha), rasvane kala;
• gaseeritud joogid, kange must tee, kohv, kuum šokolaad;
• alkohoolsed joogid, olenemata kangusest.

Tuleb märkida, et dieet on koostatud nii, et see võtab arvesse kõiki keha vajadusi toitainete, vitamiinide ja valkude järele, kuid samal ajal minimeerib neerude koormust.

Ärge unustage päevarežiimi ja selliseid tervist parandavaid asutusi nagu sanatoorium (glomerulonefriit), rahvapärased abinõud on abiks ka haiguste vastu võitlemisel. Kuid enne kuurordisse minekut peaksite saavutama glomerulonefriidi stabiilse remissiooni ja konsulteerima spetsialistiga.

Igapäevane režiim peaks selle patoloogiaga olema õrn. Sportimine glomerulonefriidiga, eriti ägeda ja kroonilise ägenemisega, on vastunäidustatud. Vastasel juhul peaksite sümptomite nõrgenemise perioodil, sõltuvalt spordialast, konsulteerima oma arstiga.

Selle haiguse väljakujunemise korral tuleb patsienti korralikult hooldada, eriti kui esineb tüsistusi ja protsess on kiiresti progresseeruv.

Selleks, et teada saada, millist hooldust on vaja glomerulonefriidiga patsientidele, peaksite tutvuma järgmise artikli materjaliga.

Glomerulonefriidi eest hoolitsemine

Glomerulonefriidi korral on vajalik pidev patsiendihooldus, eriti olukordades, kus glomerulonefriidi kroonilised ja ägedad seisundid ägenevad, samuti selle haiguse tüsistuste korral. Reeglina pakuvad sellist abi meditsiinitöötajad, kuna patsiendid on haiglas.

Glomerulonefriidi õendusabi

Õe tööülesannete hulka ei kuulu mitte ainult arsti ettekirjutuste täitmine ja manipulatsioonide tegemine, vaid ka patsientidele sobivate tingimuste loomine nende kiireks paranemiseks. Mugavus, ravi, toitumine ja ravi efektiivsus sõltuvad õe õigest tegevusest. Õendustöötajate töö sisaldab mitmeid punkte - see on abistamine taastumisel, paranemisel üldine seisund kannatlik, ennetavad tegevused ja seisundi leevendamine tüsistuste korral, mis toovad patsiendile kannatusi.

Lisaks sellele, et õde täidab kõiki vajalikke arsti korraldusi laboriuuringuteks kandjate kogumiseks, patsiendi ettevalmistamiseks konkreetseks diagnostiliseks meetmeks, samuti ravimite vahetuks manustamiseks, kuulub tema tööülesannete hulka tableti võtmise sageduse jälgimine. ravimid ja patsiendi üldise seisundi jälgimine. Samal ajal on glomerulonefriidi õendusprotsess täiskasvanutel ja lastel rida abinõusid ja dünaamilist jälgimist. Haige kõrval on valves õde, kelle ülesandeks on jälgida haigete seisundit. Patsient võib erinevatel kellaaegadel esitada teatud kaebused otse õele, kes omakorda edastab need andmed arstile. Samuti kuuluvad selle funktsioonide hulka glomerulonefriidi all kannatavate patsientide vererõhu, temperatuuri pidev mõõtmine ja igapäevase diureesi arvutamine.

Arvestada tuleb ka asjaoluga, et õendusabi glomerulonefriidi korral seisneb see ka toitumise ja toidukordade kvaliteedi hindamises. Õde jälgib raviarsti dietstooli soovituste täitmist. Ja toitumisvigade või selle mittevastavuse tuvastamise korral viib see läbi patsiendi või tema sugulastega režiimi järgimise selgitustööd.

Õendusabi sekkumised glomerulonefriidi korral

Kõik retseptide nimekirjas märgitud toimingud teostab õde. Peamised sekkumised on ravimite intramuskulaarne ja intravenoosne süstimine. Samuti valmistab õde vajadusel diagnoosimisel, eriti radiograafia ja muude meetodite abil patsiendi ette järgmiselt:

• Selgitada patsiendile uuringuks ettevalmistamise põhimõtet;
• Uuringu eelõhtul jälgige neljanda dieedi tabeli järgimist;
• Kontrollige lahtisti tarbimist enne protseduuri või tehke soole klistiir;

Kuna glomerulonefriidi korral jälgitakse patsiendi seisundit pidevalt uriinianalüüside abil, selgitab õde:

• kuidas vedelikku koguda;
• millisel ametikohal ja mis kellaajal;
• kuidas kogutud uriiniga anumat märgistada;
• õpetada, kuidas patsient saab iseseisvalt koguda andmeid päevase uriinierituse kohta.

Meditsiinitöötajate üks peamisi ülesandeid on glomerulonefriidi erakorraline abi. Selle haigusega kaasneb tugev turse, hüpertensioon ja muud tüsistused, mis võivad provotseerida hädaolukorra ilmnemist. Kuid võttes arvesse asjaolu, et õde on pidevalt patsientidega koos, sõltub patsiendi seisundi edasine prognoos tema esialgsetest tegevustest. Ja nii on glomerulonefriidi korral arstiabi standard raskete tüsistuste spontaanseks ilmnemiseks:

• Eklampsia väljakujunemise korral püütakse vältida keele hammustamist (hammaste vahele pannakse taskurätik või kummeeritud ese). Manustada ka intravenoosselt või intramuskulaarselt magneesiumsulfaat 25 protsentuaalne lahus ja 20-30 milliliitrit 40 protsenti glükoosi;
• Krambisündroom eemaldatakse sibazoniga;
• Liiga kõrge vererõhu korral vähendatakse seda naatriumnitroprussiidi 10 mikrogrammi kehakaalu kilogrammi kohta minutis või labetalooliga. Furosemiidi võib kasutada hea mõju manustab nifedipiini sublingvaalselt või intravenoosselt;
• Kuid alati ennekõike teavitab õde arsti ägedate seisundite ilmnemisest.

Juhtudel, kui patsient on glomerulonefriidi patoloogiaga kodus, saab kliinikumi, õendusabi osutada kokkuleppel riigi abina või eraviisiliselt koostöös äristruktuuridega.

Muidugi nõuab glomerulonefriidi haigus pidevat ja mitte ainult ravi ajal, vaid ka ennetamise ajal, mille tegevus on järgmine artikkel.

Ärahoidmine

Ükskõik milline patoloogiline seisund meditsiinis on võimalik ja kulukas ennetada, see kehtib ka glomerulonefriidi kohta. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi ennetusmeetodite põhialused on samad.

Glomerulonefriidi esmane ja sekundaarne ennetamine

Ennetusmeetmed võib jagada esmaseks ja sekundaarseks.

Glomerulonefriidi esmane ennetamine on meetmete kogum, mille eesmärk on ennetada selle haiguse esinemist inimestel, kellel on teatud tegurite olemasolu tõttu eelsoodumus selle tekkeks. See tähendab, et kahjulike töötingimuste korral on vaja neid muuta, vältida hüpotermiat ja pikaajalist kokkupuudet niiske külma kliimaga. Samuti ärge süstige narkootikume esimest korda ilma nende jaoks sobivat testi tegemata inimestel, kellel on kõrge keha allergia. Sama kehtib ka vaktsineerimise ja erinevate seerumite kasutuselevõtu kohta. Kui ilmneb streptokoki infektsiooni fookus, alustage kohe ravi ja kõigi elundite ja süsteemide, sealhulgas neerude seisundi dünaamilist jälgimist. Korrapäraselt tehke ennetavaid uuringuid ja viige läbi kuseteede ultraheliuuring.

Glomerulonefriidi sekundaarne ennetamine hõlmab haiguse kordumise vältimist, kui see esineb isegi üks kord (see kehtib ägeda glomerulonefriidi kohta) või selle progresseerumise (kroonilise kulgemise korral). Selleks peab patsient järgima spetsiaalset dieeti, vähendama füüsilist aktiivsust ja välistama aktiivsed spordialad. Töötingimused on vaja muuta soodsamateks, samuti tuleb regulaarselt läbida ettenähtud ravi ja nefroloogi jälgimine, näidustuste olemasolul haiglasse hospitaliseerida.

Glomerulonefriidi ennetamisel on oluline sanatoorse ravi roll, õigeaegne taastusravi pärast glomerulonefriidi. See programm on mõeldud ägeda glomerulonefriidi järgseks perioodiks, samuti kroonilise glomerulonefriidi taastusraviks koos sümptomite nõrgenemise ning kliinilise ja laboratoorse remissiooni saavutamisega. See on kompleks terapeutiline võimlemine ja harjutused seisundi stabiliseerimiseks, ummikute vähendamiseks, neerude verevoolu, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse parandamiseks ja patsiendi emotsionaalse seisundi normaliseerimiseks. Nagu ka dietstoli järgimine ja mõne taimse ravimi või traditsioonilise meditsiini võtmine spetsialisti järelevalve all ja ainult tema määramisel ja soovitustel. Iga harjutuste komplekt määratakse individuaalselt vastavalt konkreetsele programmile.

Kuid igasugune taastusravi ja ennetamine peaks toimuma asjatundlikult, järelevalve all ja spetsialisti nõusolekul, kuna teatud käitumisreeglite mittejärgimine võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist ja tüsistuste teket. Millised tüsistused võivad tekkida, kirjeldame järgmises artiklis.

Glomerulonefriidi tüsistused

Nii äge kui ka krooniline glomerulonefriit võivad provotseerida tõsiste tüsistuste teket ja põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Glomerulonefriidi peamised tüsistused täiskasvanutel

Reeglina võivad ägeda glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi progresseeruva käigu korral tekkida tüsistused. Näiteks kontrollimatu hüpertensiooni või anuuria ja muude selle haigusega kaasnevate sümptomite ja sündroomide tekke korral. Mis on ohtlik glomerulonefriit:

• Võib tekkida äge neerupuudulikkus;
• Ägeda südamepuudulikkuse ilmnemine;
• Ajuturse kutsub esile eklamptilise seisundi arengu;
• Vere hüübimise rikkumise tõttu areneb tromboos ja oht kopsuemboolia tekkeks;
• Aju hemorraagilist insulti täheldatakse ka glomerulonefriidi tüsistusena;
• Pikaajalise kõrge vererõhu tõttu ilmneb retinopaatia, mis muutub võrkkesta eraldumiseks;

Glomerulonefriidi tagajärjed

Selle haiguse kahjulikud tagajärjed hõlmavad patsiendi puude tekkimist neerufunktsiooni täieliku kaotuse ja sunnitud püsiva hemodialüüsi tagajärjel. Arvestada tuleb pideva jälgimise ja statsionaarse ravi vajadusega, mis on tingitud haiguse ägenemise ilmnemisest ja piirangutest patsiendi elus. Samuti võib mõnede tüsistuste tekkimisel, kui keha ei reageeri käimasolevatele erakorralistele meetmetele ja ravile, tekkida patsiendi surm. Samuti ei täheldata surmavat tulemust mitte ainult pärast näiteks eklampsia rünnaku või aju hemorraagia tekkimist, vaid ka kõigi kompensatsioonimehhanismide rikete ja dekompensatsiooni alguse tagajärjel. Näiteks pikaajaline kõrge vererõhk mõjutab negatiivselt kogu organismi ja süvendab haiguse kulgu. Sellest ja paljust muust räägime järgmises artiklis.

rõhk glomerulonefriidi korral

Arteriaalne hüpertensioon glomerulonefriidi korral on selle ägeda ja kroonilise kulgemise lahutamatu sümptom.

Rõhk ägeda glomerulonefriidi korral

Äge glomerulonefriit avaldub lisaks erinevatele sümptomitele ka vererõhu tõusus. Reeglina ei saavuta rõhk kõrgeid näitajaid, samas kui süstoolne võib olla umbes 180 ja diastoolne umbes 120 mm Hg. Samal ajal ei kesta hüpertensioon kaua ja reageerib üsna hästi meditsiinilisele korrektsioonile. Kuid ka kõrge vererõhu korral võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus koos edasise kopsutursega ja selle tulemusena põhjustada müokardi hüpertroofilisi protsesse. Samuti on võimalik, et see mõjutab aju selle koe turse tõttu, mis kutsub esile eklampsia rünnaku.

Vererõhu tõusu mehhanism kroonilise glomerulonefriidi korral

Kroonilise glomerulonefriidi korral esineb ka vererõhu tõus ja selle sümptomi esinemisel eristatakse peamisena isegi üht glomerulonefriidi kliinilist vormi, hüpertensiivset. Haiguse arengu alguses tõuseb glomerulonefriidiga vererõhk veidi, vererõhu tõusu episoode esineb harva ja patsiendid otsivad harva abi. Patoloogia edenedes muutub hüpertensioon stabiilseks, diastoolne rõhk tõuseb eriti sageli ja jõuab kõrgele tasemele. Kuigi haiguse kulg on aeglane, kuid kalduvusega progresseerumisele. Selle tulemusena tekib glomerulonefriidi patoloogias neerupuudulikkus.

See sümptom toob kaasa palju häireid ja tüsistusi. Krooniline neerupuudulikkus on seotud retinopaatia, tursega silmanärv võib tekkida võrkkesta irdumine. Samuti ilmnevad peavalud, valud südame piirkonnas, rütmihäired.

Juba vererõhu tõstmise mehhanism põhineb liigsel vedeliku kogunemisel kehasse, sealhulgas vereringesse, mille tulemusena suureneb ringleva vere maht, mis paneb südamelihase aktiivsemalt kokku tõmbuma, et “sõita”. ” saadud maht kogu vereringes. Pärast seda moodustub perifeerne veresoonte resistentsus, mis halvendab olukorda veelgi. Selle tulemusena on süda sunnitud suruma läbi niigi märkimisväärse koguse verd, kuid lisaks sellele peab ta ületama ka veresoone seina suurenenud vastupanu. Samuti aktiveerub samal ajal koagulatsioon ja fibriini ladestumine neerutuubulites, mille tulemusena suureneb kapillaaride resistentsus neerudes, veri pakseneb, mida on raskem läbi suruda väikestest veresoontest ja ring sulgub. .

Need nähtused kroonilise glomerulonefriidi korral moodustuvad üsna pikka aega, kuid põhjustavad pidevalt püsivat hüpertensiooni. Tuleb märkida, et mis tahes glomerulonefriidi patoloogia korral ei ole pulss indikatiivne sümptom, ainult siis, kui südamepuudulikkus pole moodustunud.

Arteriaalse hüpertensiooni prognoos

Ägeda glomerulonefriidi suurenenud rõhu korral on prognoos selle haiguse suure ravitavuse tõttu üsna soodne. Selle tulemusena kaob patoloogiaga ka hüpertensiooni sümptom.

Kroonilise kulgemise korral on patoloogia keerulisem. On vaja valida sümptomaatiline ravi, mis korrigeerib survet ja seda rangelt järgida. Sealhulgas on sellistele patsientidele palju piiranguid. Ja millised, loe edasi.

Piirangud

Glomerulonefriit tõsine haigus mis nõuavad integreeritud lähenemist ravile. Võttes arvesse patogeneesi, nõuab glomerulonefriit patsientidelt kõigi elustiili, toitumise, igapäevase rutiini reeglite järgimist, milles on palju piiranguid. Peamisi analüüsime küsimusele vastamise viisis.

Kas glomerulonefriidiga on võimalik sportida?

Sümptomite nõrgenemise staadiumis haigus näeb ette taastusravi füsioteraapia harjutuste vormis, et tõsta kogu keha toonust, parandada neerude verevarustust ja uriini väljavoolu. Kuid kui patsient tegeles enne haigust professionaalse spordiga, on suurenenud füüsiline aktiivsus kroonilises vormis vastunäidustatud ja on piiratud kuni taastumise hetkeni ägeda glomerulonefriidi korral. Aasta pärast edasilükkamist ei saa te spordivõistlustel ja meistrivõistlustel osaleda äge haigus, ja kogu elu kroonilise kuluga.

Loomulikult on iga juhtum ainulaadne ja sellele tuleb läheneda individuaalselt ning enne füüsilist tegevust konsulteerida spetsialistiga.

Kas glomerulonefriidiga on võimalik seemneid süüa?

Selle haiguse jaoks välja töötatud dieeditabelite, nimelt nr 7, nr 7a, nr 7b järgi on päevalilleseemned toidus vastunäidustatud. Kuna toode on rasvane ja ka praetud, mis ei vasta kogu glomerulonefriidi dieedi põhikontseptsioonile.

Kas glomerulonefriiti saab iseseisvalt ravida?

Glomerulonefriit on haigus, mille puhul on näidustatud hädavajalik hospitaliseerimine, kuna see võib põhjustada patsiendile mitmesuguseid eluohtlikke seisundeid. Eneseravi katsete korral võib patsiendi seisund järsult halveneda, mis toob kaasa korvamatuid tagajärgi, arvukalt raskeid tüsistusi või isegi surma. Ja ägeda protsessi korral - selle üleminek krooniliseks. Seetõttu on kõige parem usaldada glomerulonefriidi ravi spetsialistidele.

Kui areneb glomerulonefriit, kas on võimalik alkoholi juua?

Alkohol on iga neeruhaiguse korral kohutav vaenlane, kuna see avaldab keha eritusfunktsioonile suurt koormust. Glomerulonefriidi korral glomerulaarfiltri tõsise kahjustuse korral, mille tagajärjel on keha jääkainete filtreerimise protsess raskendatud. Seega, kui neerud on koormatud ka alkoholi laguproduktidega, võib esile kutsuda palju tõsiseid seisundeid, sealhulgas ägeda neeru- või südamepuudulikkuse teket.

Üks levinumaid küsimusi on küsimus raseduse võimalusest glomerulonefriidiga, mida arutame järgmises artiklis.

Glomerulonefriit raseduse ajal

Rasedatel naistel esineb äge glomerulonefriit üsna harva, tõenäoliselt glükokortikoidide suurenenud tootmise tõttu. Harvadel juhtudel esineb ka kroonilise glomerulonefriidi ägenemist, kuid raseduse ajal esineb patoloogia ja see raskendab oluliselt raseduse kulgu.

Kuidas tekib glomerulonefriit raseduse ajal

Mitmed teadlased on läbi viinud uuringuid patsientidega, kes kannatasid raseduse ajal preeklampsia all hilisemad kuupäevad. Neerude punktsioonibiopsia tulemusena ilmnesid morfoloogiliselt glomerulonefriidi nähud kõigil uuritud naistel. Seetõttu võib eeldada, et glomerulonefriit võib peituda preeklampsia maski all ja võib-olla isegi provotseerida selle tekkimist raseduse ajal.

Reeglina esineb rasedate naiste glomerulonefriit hüpertensiivsete, nefrootiliste ja segasündroomide tunnustega.

Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm raseduse korral on paljude nii raseduse kui ka naise tervisega seotud tüsistuste oht. Pideva hüpertensiooni taustal võib abort tekkida lühiajaliselt, hilisematel rasedusperioodidel põhjustavad sellised katkestused massilist emaka verejooks. Samuti suureneb emakasisese kasvupeetuse oht perifeersete veresoonte spasmi tõttu pidevalt häiritud verevoolu tõttu. Tuleb märkida, et raseduse ajal on preeklampsia ja eklampsia kõrge risk võrreldes seda haigust põdevate naiste tavapärase seisundiga. Eklampsia väljakujunemine on oht lootele ning ohustab ka ema tervist ja isegi elu.

Glomerulonefriidi taustal raseduse ajal nefrootilise sündroomiga on ka ebasoodne prognoos. Selle kliinilise vormiga kaasneb massiivne proteinuuria, hüperkolesteroleemia ja turse, mis võivad areneda kuni anasarkani. Sellises keha kriitilises seisundis võib tekkida platsenta enneaegne eraldumine koos verejooksu tekkega ja võimalikud loote sünnieelse surma juhtumid.

Samuti võivad membraanse nefropaatiaga naistel raseduse ajal tekkida rasked tüsistused. Selle patoloogiaga kaasneb ja seda komplitseerib väikeste neeruveresoonte ja seejärel neeruveenide tromboos, mis võib esile kutsuda ägeda neerupuudulikkuse, samuti põhjustada trombi eraldumist ja kopsuembooliat.

Glomerulonefriit: kas saate sünnitada või mitte

Glomerulonefriidi esinemise korral raseduse kandmise küsimus otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt kõigi diagnostiliste andmete põhjal ja ainult haiglas. Kuid kokkuvõttes võime kindlalt öelda, et glomerulonefriidi esinemine on suur sünnitusabi tüsistuste oht, mida naine peaks enne sünnitust täielikult teadma.

Samuti tunnevad glomerulonefriidi all kannatavad naised muret sünnitusviisi pärast: kas glomerulonefriidiga on võimalik iseseisvalt sünnitada või mitte. Nagu tiinuse puhul, on selline otsus nii nefroloogiliste kui ka sünnitusabi ja üldsomaatiliste tegurite kombinatsioon. Naine tuleb eelnevalt hospitaliseerida kolmanda akrediteerimisastme sünnitushaiglasse, kus sünnituse läbiviimise otsustab konsiilium. Üldiselt soovitatakse sünnitust alati läbi viia konservatiivselt, st loomulikult ja ainult rangete näidustuste järgi, et jätkata operatiivset sünnitust.

Foorumitest saate ka palju huvitavat teavet. Glomerulonefriidi raseduse kohta räägib naiste foorum teile esmalt. Kuid te ei tohiks kõike öeldut täielikult usaldada, kuna iga juhtum on ainulaadne ja vajab individuaalset kliinilist analüüsi.

Prognoos

Glomerulonefriidi prognoos sõltub suuresti haiguse käigust (äge või krooniline), kliiniline vorm, progresseerumine jne.

Ägeda glomerulonefriidi prognoos

Ägeda glomerulonefriidi väljakujunemise prognoos sõltub suuresti ka selle kliinilisest kulgemisest, kuid tervise ja elu seisukohalt on see kroonilise kulgemisega võrreldes soodsam. Kuid sageli, kui äge glomerulonefriit on alanud või uimastiravile halvasti alluv ja kestab kauem kui aasta, võib see muutuda krooniliseks ja selle tulemusena muutub taastumise prognoos. Iseenesest paraneb äge protsess üsna produktiivselt, mille tulemuseks on taastumine. Kuid isegi pärast seda peab patsient jätkama jälgimist ja režiimi järgimist veel aasta, et välistada üleminek kroonilisele haigusele.

Kroonilise patoloogia prognoos

Kroonilise glomerulonefriidi tekke korral prognoosid muutuvad sõltuvalt kliinilisest ja morfoloogilisest vormist. Seega on hematuurilise glomerulonefriidi elueaprognoos suhteliselt soodne, kuid igal juhul tekib krooniline neerupuudulikkus kümne kuni viieteistkümne aasta jooksul, kui järgitakse kõiki soovitusi ja regulaarset ravi.

Autoimmuunse glomerulonefriidi haiguse korral sõltub prognoos neerukoe kahjustuse määrast ja protsessi progresseerumisastmest. Patoloogia kroonilist kulgu põhjustab kõige sagedamini kehas esinev autoimmuunprotsess. Neerude töö pikendamiseks ja elukvaliteedi parandamiseks peab patsient läbima pideva ravi. Taastumine sellises olukorras ei toimu.

Prioriteetne probleem glomerulonefriidi korral

Et mõista võimalikke paranemisvõimalusi või haiguse pikaajalist soodsat kulgu, tuleks arvesse võtta glomerulonefriidi patogeneesi. Tõepoolest, patoloogilise protsessi tulemusena tekib immuunpuudulikkus ja glomerulaartuubulite põletik. Samuti on vaja arvesse võtta kõiki haiguse käigus tekkinud riskitegureid ja tüsistusi. Hüpertensiivse vormi esinemise korral on alati oht patoloogiliste protsesside ilmnemiseks südame-veresoonkonna süsteem või võrkkesta patoloogia.

Kõik kroonilise haiguse vormid võivad põhjustada puude ja see on glomerulonefriidi peamine probleem. Samuti tuleb meeles pidada, et neerupuudulikkus ja neeru täielik kokkutõmbumine võivad alati areneda, mis toob kaasa selle funktsiooni täieliku kaotuse. Ja nagu teate, on elu ilma selle elundita võimatu ja sellised patsiendid peavad regulaarselt läbima hemodialüüsi ja elundi siirdamine pole välistatud - need on potentsiaalsed glomerulonefriidi probleemid.

Tekkinud glomerulonefriit toob patsiendi probleeme peamiselt ebamugavustunde kujul, mis seisneb vajaduses dünaamilise kliinilise vaatluse, ravi ja pideva diagnoosimise järele. Muutub ka tavapärane elurütm, piiranguid on palju kehaline aktiivsus, toit ja nii edasi.

Tuleb meeles pidada, et ainult ägedal glomerulonefriidil on võimalus täielikuks paranemiseks ja krooniline, sõltuvalt ravikuuri vormist, viib alati kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni ja isegi patsiendi surmani. Ja selle haiguse puhul on kõige ebameeldivam see, et patoloogia mõjutab kõige sagedamini noort vanust, eriti väikesed lapsed, enamasti mehed. Glomerulonefriidi esinemine lapsel halvendab tema tervise ja elu edasist prognoosi. Järgmises artiklis käsitleme üksikasjalikumalt glomerulonefriidi kulgu lapsepõlves.

Glomerulonefriit lastel

Glomerulonefriit on polüetioloogiline haigus, millega kaasnevad neerukoe, peamiselt glomerulite, immuunpõletiku elemendid. Enamasti on see patoloogia olemuselt kahepoolne ja tekib nakkusliku teguri tagajärjel.

Glomerulonefriit lastel, etioloogia

Ärge kirjutage maha eelsooduvaid tegureid, nagu pikaajaline hüpotermia, külma ja niiske kliima mõju.

Kõik ülaltoodud võimalused käivitavad antikehade tootmise ja immuunkomplekside ladestumise veresoonte endoteelile ja neeruglomerulite membraanidele. Selle tulemusena toimub glomerulaaraparaadis lokaalse põletiku protsess.

Glomerulonefriidi sündroomid lastel, patogenees, klassifikatsioon

Sõltuvalt kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingutest ning kulgemisest eristatakse lastel järgmisi glomerulonefriidi tüüpe:

• Patogeneesi järgi:
• Primaarne variant immuunkompleksi olemasoluga, mida iseloomustab äge algus ja taastumine ravi ajal ühe aasta jooksul.
• Ja sekundaarne glomerulonefriit lastel, mille patogenees on autoimmuunne variant koos oma keha põletikuliste immuunprotsesside tekkega oma neeru veresoonte endoteeli ja glomerulaarmembraanide vastu.
• Samuti liigitatakse need kulgemise järgi ägedaks ja krooniliseks protsessiks;
• Etapid jagunevad ägenemise, remissiooni staadiumiks, mis omakorda jaguneb täielikuks ja mittetäielikuks;

Kliinilise kulgemise vormidest, mida muidu nimetatakse sündroomideks, on esitatud:

• Nefrootiline
• Hematuriline
• segatud

Vastavalt neerude funktsionaalsele seisundile:

• Salvestatud funktsiooniga
• Neerufunktsiooni kahjustusega

Ja poolt morfoloogilised tunnused jagatud:

• Proliferatiivne glomerulonefriit lastel
• Mitteproliferatiivne.
• Uurime üksikasjalikumalt laste kliinilise kulgemise sündroome või vorme.

Glomerulonefriit lastel, kliinilised vormid

Nefrootiline vorm või sündroom mõjutab lapsi vanuses üks kuni seitse aastat. Patoloogiline glomerulonefriit kogumassis katab meessoost rohkem kui naissoost. Kliiniliselt väljendub see sündroom märkimisväärse turse kujul, mis võib süveneda ja esineda rindkereõõnes, perikardiõõnes ja kõhuõõnes. Samuti on üldise mürgistuse sümptomid, iiveldus, nõrkus, letargia, naha kahvatus. Objektiivse uurimise käigus märgib arst maksa suuruse suurenemist, laboriuuringus tuvastatakse märkimisväärne proteinuuria ja võib ilmneda hematuuria. Kliinilises vereanalüüsis kõrge ESR, leukotsütoos, vereseerumi biokeemilises uuringus - hüperlipideemia, hüpoproteineemia.

Hematurilise sündroomiga laste glomerulonefriidi kliinik avaldub mõõduka turse kujul, mis paikneb sagedamini näol, kaalulangus ja mis kõige tähtsam - vererõhu tõus. Hüpertensioon võib ilmneda mõne tunni pärast ja kesta kuni mitu päeva. Lapsel võib olla peavalu, iiveldus, palavik. Arsti objektiivne uurimine märgib tahhükardia, summutatud südamehelide olemasolu. Samuti esineb hüpertensiivsel kujul kuseteede sündroom, millega kaasneb vere ja valgu esinemine uriinis. Patsiendi laboratoorsel uuringul tuvastatakse leukotsütoos, ESR-i suurenemine ja hüperkoagulatsioon. See vorm on tüüpiline vanuserühmale viie aasta pärast.

Kui lapsel on kliinilise kulgemise segavorm, on haiguse sümptomid järgmised: vererõhu tõus koos kalduvusega progresseerumisele, turse levik alajäsemetel, näol ja palju muud. Arst märgib lapse maksa suuruse suurenemist, samuti keha mürgistuse sümptomeid (palavik, iiveldus, oksendamine, nõrkus, füüsiline tegevusetus). Samuti väljendub laste poststreptokokk-glomerulonefriit kuseteede sündroomina, mis viitab glomerulaaraparaadi tõsisele kahjustusele.

Glomerulonefriidiga laste ravi ja dispanservaatlus

Lähenemine ravile, eriti lapsepõlves, on kompleksne ja suunatud etioloogiliste ja patogeneetiliste tegurite mõjule, samuti sümptomaatilisele ravile.

Statsionaarne ravi range voodirežiimiga.

Dieedi tabel number 7a (b).

Antibiootikumravi penitsilliinide või makroliididega, kui see on talutav.

Antikoagulantide kasutamine - kellamäng, hepariin, samuti mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Sümptomaatiline ravi seisneb vererõhu langetamises ja stabiliseerimises, turse vähendamises ja päevase uriinikoguse suurendamises.

Pärast kliinilise ja laboratoorse remissiooni saavutamist või täielikku taastumist on laps pikka aega nefroloogide järelevalve all ja järgib vajalikke soovitusi.

Selliste haiguste puhul nagu püelonefriit, laste glomerulonefriit on tulevikuprognoos sageli soodne. Kuid glomerulonefriidi kordumise episoodi korral viie aasta jooksul pärast selle paranemist peetakse patoloogiat krooniliseks. Pikaajaline krooniline glomerulonefriit või kiiresti progresseeruv põletik viib alati varem või hiljem kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Sageli kasutavad vanemad, kellel on lastel diagnoositud glomerulonefriit, foorumit vihjena, mida selles olukorras teha. Väärib märkimist, et selle patoloogiaga on vaja haiglast abi otsida, kuna pediaatria peab laste glomerulonefriiti üsna raskeks patoloogiaks, millega ei saa üksi kodus hakkama.