Neerupuudulikkuse staadiumi klassifikatsioon. Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid, etapid, ravimeetodid, ravimid

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on termin, mis hõlmab kõiki neerufunktsiooni languse astmeid, alates kergest kuni mõõduka kuni raskeni. CKD on ülemaailmne rahvatervise probleem. Ülemaailmselt on haigestumuse kasv, mille tulemuseks on ebasoodsad ravikulud.

Mis on krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) ehk uue terminoloogia järgi krooniline haigus Neeruhaigus (CKD) on teatud tüüpi haigus, mille korral elundi funktsioon kaob järk-järgult mitme kuu või aasta jooksul. peal varajased staadiumid sümptomid sageli puuduvad. Need ilmnevad hiljem, kui keha töö on juba oluliselt häiritud. Kroonilist neeruhaigust esineb sagedamini vanematel inimestel. Kuigi noorematel kroonilise neeruhaigusega patsientidel esineb tavaliselt neerufunktsiooni progresseeruv kaotus, on ligikaudu kolmandik üle 65-aastastest kroonilise neeruhaigusega patsientidest stabiilsed.

Haigus on seotud neeru peamiste funktsionaalsete üksuste - nefronite - surmaga.. Nende koht on täidetud sidekoega. Kuna elundi sees olev armkude hakkab enam kui funktsioneerima, progresseerub neerupuudulikkus otse, mis võib suure tõenäosusega viia neerude aktiivsuse väljasuremiseni.

Krooniline neerupuudulikkus on neerufunktsiooni järkjärguline langus nefronite surma tõttu.

CKD on seotud suurenenud riskiga südame-veresoonkonna haigus ja on Ameerika Ühendriikides üheksandal kohal.

2002. aastal töötas organisatsioon nimega National Kidney Foundation (USA) välja kroonilise neeruhaiguse rahvusvahelise klassifikatsiooni ja määratluse. Tema sõnul määratakse krooniline neerupuudulikkus järgmistel põhjustel:

  • neerukahjustuse tunnused;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR - kiirus, millega neerud filtreerivad verd) langus väärtuseni alla 60 ml / min / 1,73 m 2 vähemalt 3 kuu jooksul.

Olenemata põhjusest, kui nefronite – neeru funktsionaalsete üksuste – kadu jõuab teatud punktini, alustavad ülejäänud neist samuti pöördumatu skleroosi protsess, mis viib GFR järkjärgulise languseni.

Klassifikatsioon ja etapid

Kroonilise neerupuudulikkuse erinevad staadiumid kajastavad haiguse viit staadiumi, mis liigitatakse järgmiselt:

  1. 1. etapp: normaalse või kõrgenenud GFR-iga (> 90 ml/min/1,73 m2) neerukahjustus.
  2. 2. etapp: GFR mõõdukas langus (60–89 ml/min/1,73 m2).
  3. 3a etapp: GFR mõõdukas langus (45–59 ml/min/1,73 m2).
  4. 3b etapp: GFR mõõdukas langus (30–44 ml/min/1,73 m2).
  5. 4. etapp: GFR tõsine langus (15–29 ml/min/1,73 m2).
  6. 5. etapp: neerupuudulikkus (GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 или диализ).

Kroonilise neeruhaiguse kahe esimese staadiumi staadiumis ei ole glomerulaarfiltratsiooni kiirus diagnoosimisel määrav, sest see võib olla normaalne või piiripealne. Sellistel juhtudel tehakse diagnoos, kui esineb üks või mitu järgmistest neerukahjustuse markeritest:

  • albuminuuria või proteinuuria, - valgu eritumine uriiniga (> 30 mg / 24 tundi);
  • ebanormaalne uriini sete;
  • elektrolüüdid ja muud patoloogiad, mis on põhjustatud torusüsteemi häiretest;
  • neerukoe kahjustus;
  • pildiuuringute käigus avastatud struktuurianomaaliad;
  • neerusiirdamise ajalugu.

Hüpertensioon on kroonilise neeruhaiguse tavaline tunnus, kuid seda ei tohiks pidada kroonilise neeruhaiguse indikaatoriks, kuna kõrge vererõhk on levinud ka kroonilise neeruhaiguseta inimeste seas.

Haiguse staadiumi määramisel tuleb GFR-i ja albuminuuria näitajaid arvestada koos, mitte eraldi. See on vajalik kroonilise neeruhaiguse hindamise prognoositava täpsuse parandamiseks, nimelt riskide hindamisel:

  • üldine suremus;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • lõppstaadiumis neerupuudulikkus;
  • äge neerupuudulikkus;
  • CKD progresseerumine.

Halvast neerufunktsioonist põhjustatud kliinilised ilmingud ilmnevad tavaliselt 4.-5. 1-3 kraadi haigus on sageli asümptomaatiline.

Kroonilise neeruhaiguse põhjused

Kroonilist neeruhaigust põhjustavad haigused ja seisundid on järgmised:

  • 1. või 2. tüüpi diabeet;
  • kõrge vererõhk;
  • glomerulonefriit - neerude filtreerivate üksuste (glomerulid või glomerulid) põletik;

    Krooniline glomerulonefriit võib areneda neerupuudulikkuseks

  • interstitsiaalne nefriit - neerude ja ümbritsevate struktuuride tuubulite põletik;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • kuseteede pikaajaline obstruktsioon eesnäärme suurenemise, kivide ja teatud tüüpi vähi tõttu;
  • vesikoureteraalne refluks - uriini vastupidine vool läbi kusejuhade neerudesse;

    Vesikoureteraalse refluksi üks tüsistusi on kroonilise neeruhaiguse areng.

  • krooniline neerupõletik (püelonefriit).

Täiendavad tegurid, mis suurendavad haiguse riski, on järgmised:

  • südame-veresoonkonna haigused;
  • ülekaalulisus;
  • suitsetamine;
  • pärilik eelsoodumus neeruhaigustele;
  • neerude ebanormaalne struktuur;
  • vanas eas.

Haiguse sümptomid

Tavaliselt ei ole patsiendil enne kroonilise neeruhaiguse 4–5 staadiumi algust kliinilised ilmingud endokriinsed / ainevahetushäired või vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Patsientidel on järgmised kaebused, mis võimaldavad kahtlustada neeruhaigust ja nende funktsioonide rikkumist:

  • valu ja ebamugavustunne nimmepiirkonnas;
  • uriini tüübi muutus (punane, pruun, hägune, vahutav, sisaldab "helbeid" ja setteid);
  • sagedane urineerimistung, tungiv tung (tung on raske taluda, tuleb kohe tualetti joosta), raske urineerimine (loid vool);
  • uriini päevase koguse vähenemine (alla 500 ml);
  • polüuuria, uriini kontsentreerimise protsessi rikkumine neerude kaudu öösel (regulaarne tung öösel urineerida);
  • pidev janu tunne;
  • halb isu, vastumeelsus lihatoidu suhtes;
  • üldine nõrkus, halb enesetunne;
  • õhupuudus, vähenenud koormustaluvus;
  • vererõhu tõus, millega sageli kaasnevad peavalud, pearinglus;
  • valu rinnaku taga, katkestused südame töös;
  • naha sügelus.

Kroonilise neeruhaiguse sümptomid ilmnevad juba viimastel etappidel

Lõppstaadium on kroonilise neerupuudulikkuse korral üks viimaseid, seda iseloomustab täielik kaotusühe või mõlema neeru funktsionaalsus. Sellega areneb ureemia - keha mürgistus oma ainevahetusproduktidega. Selle manifestatsioonid hõlmavad järgmist:

  • perikardiit (südame limaskesta põletik) – võib tüsistuda südame tamponaadiga (vedeliku kogunemisest tingitud südame kontraktsioonide häired), mis võib diagnoosimata ja ravi puudumisel lõppeda surmaga;
  • entsefalopaatia (mittepõletikuline ajukahjustus) - võib areneda kooma ja surmani;
  • perifeerne neuropaatia (närviimpulsside ülekande rikkumine) - viib teatud elundite, kudede, lihaste rikkeni;
  • seedetrakti sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
  • naha ilmingud - kuiv nahk, sügelus, verevalumid;
  • suurenenud väsimus ja unisus;
  • kaalukaotus;
  • kurnatus;
  • anuuria - uriini päevase koguse vähenemine 50 ml-ni;
  • erektsioonihäired, libiido langus, menstruatsiooni puudumine.

Uuringud näitavad ka, et 45% täiskasvanud patsientidest areneb depressioon, millel on somaatilised ilmingud (käte värisemine, pearinglus, südamepekslemine jne). Seda tüüpi depressioon ilmneb tavaliselt haiguste taustal siseorganid.

Video: neerufunktsiooni kahjustuse tunnused

Diagnostilised meetodid

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimist ja ravi viib läbi nefroloog. Diagnoos põhineb kliinilisel ajalool, füüsilisel läbivaatusel ja uriinianalüüsil koos seerumi kreatiniinisisalduse mõõtmisega.

Oluline on eristada CRF-i ägedast neerupuudulikkusest (ARF), kuna AKI võib olla pöörduv. CRF-i korral suureneb seerumi kreatiniinisisaldus järk-järgult (mitme kuu või aasta jooksul), erinevalt selle indikaatori järsust tõusust AKI-s (mitu päeva kuni mitu nädalat). Paljudel kroonilise neeruhaigusega patsientidel on varem olnud mingi neeruhaigus, kuigi paljudel patsientidel tekib see patoloogia teadmata põhjustel.

Laboratoorsed meetodid

Diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid analüüse:

  1. Rehbergi test on mõeldud GFR määramiseks spetsiaalse valemi abil, millega asendatakse uriini kogumise maht ja aeg minutites, samuti kreatiniini kontsentratsioon veres ja uriinis. Analüüsiks võetakse veenist verd (hommikul tühja kõhuga), samuti kaks tundi uriini portsjonit. Kui tulemus on alla 20 ml/min 1,73 m² GFR kohta, näitab see kroonilise neeruhaiguse olemasolu.
  2. Biokeemiline analüüs veri - veenist võetud, näitavad haigust järgmised näitajad:
    • seerumi kreatiniinisisaldus üle 0,132 mmol/l;
    • uurea üle 8,3 mmol/l.

Vähem kui 50% nefronite surma korral saab kroonilist neerupuudulikkust tuvastada ainult funktsionaalse koormuse korral. Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks kasutatavad täiendavad laboratoorsed testid võivad hõlmata järgmist:

  • Uriini analüüs;
  • peamine metaboolne paneel - vereanalüüs, mis näitab keha vee ja elektrolüütide tasakaalu;
  • albumiini (valgu) taseme kontrollimine vereseerumis - kroonilise neeruhaigusega patsientidel väheneb see näitaja alatoitluse, valgu kadu uriinis või kroonilise põletiku tõttu;
  • vere lipiidide analüüs – kroonilise neeruhaigusega patsientidel on suurenenud risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse.

Pildiuuringud

Pildistamise testid, mida võib kasutada kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks, hõlmavad järgmist:


Kroonilise neeruhaigusega patsiendid peaksid vältima röntgenuuringud mis nõuavad intravenoosset kontrastainet, nagu angiogramm, intravenoosne püelogramm ja mõned CT-skaneeringud, kuna need võivad neere rohkem kahjustada.

Kroonilise neeruhaiguse ravimeetodid

Kroonilise neeruhaigusega patsientide jaoks on oluline varajane diagnoosimine, algpõhjuse ravi ja sekundaarsete ennetusmeetmete kasutuselevõtt. Need sammud võivad patoloogilise protsessi progresseerumist edasi lükata või peatada. Äärmiselt tähtsust on varajane saatekiri nefroloogile.

Sõltuvalt algpõhjusest on teatud tüüpi krooniline neeruhaigus osaliselt ravitav, kuid üldiselt puudub neerupuudulikkuse jaoks spetsiifiline ravi. Kroonilise neeruhaigusega patsientide tervishoid peaks keskenduma järgmisele:

  • viivitada või peatada kroonilise neeruhaiguse progresseerumine;
  • patoloogiliste ilmingute diagnoosimine ja ravi;
  • pikaajalise neeruasendusravi õigeaegne planeerimine.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi sõltub selle algpõhjusest ja on suunatud sümptomite kontrollile, tüsistuste vähendamisele ja progresseerumise aeglustamisele.

Kroonilise neeruhaiguse ravivõimalused erinevad sõltuvalt põhjusest. Kuid neerukahjustus võib süveneda ka siis, kui haigusseisund, näiteks kõrge vererõhk, on kontrolli all.

Meditsiiniline ravi haiguse varases staadiumis

Tüsistuste ravi hõlmab selliste ravimirühmade kasutamist:

  1. Kõrge vererõhu ravimid. Neeruhaigus on sageli seotud kroonilise hüpertensiooniga. Neerufunktsiooni säilitamiseks antakse vererõhu ravimeid - tavaliselt angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoreid või angiotensiin II retseptori blokaatoreid (ARB). Pidage meeles, et need ravimid võivad esialgu vähendada elundite funktsiooni ja muuta elektrolüütide taset, mistõttu on seisundi jälgimiseks vaja sagedasi vereanalüüse. Nefroloog määrab samaaegselt diureetikumi (diureetikumi) ja madala soolasisaldusega dieedi.
  2. Ravimid kolesterooli alandamiseks. Kroonilise neeruhaigusega inimesed kannatavad sageli halva kolesterooli kõrge taseme all, mis võib suurendada nende südamehaiguste riski. Sel juhul määrab arst ravimeid, mida nimetatakse statiinideks.
  3. Ravimid aneemia raviks. Teatud olukordades soovitab nefroloog võtta hormooni Erytropoetin, mõnikord ka raualisandiga. Erütropoetiin suurendab punaste vereliblede tootmist, mis vähendab aneemiaga seotud väsimust ja nõrkust.
  4. Turse vähendamiseks kasutatavad ravimid (diureetikumid). Kroonilise neeruhaigusega inimesed kannatavad sageli liigse vedeliku kogunemise tõttu kehas. See võib põhjustada jalgade turset ja kõrget vererõhku. Diureetikumid aitavad säilitada vedeliku tasakaalu kehas.
  5. Ravimid luude kaitsmiseks. Teie arst võib välja kirjutada kaltsiumi ja D-vitamiini toidulisandeid, et vältida luude haprust ja vähendada luumurdude riski. Mõnikord on fosfaadi sidujaid vaja, et vähendada fosfaadi sisaldust veres ja kaitsta veresooni kaltsiumi ladestumise (kaltsifikatsiooni) eest.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele mõeldud ravimite spetsiifilised nimetused määrab nefroloog individuaalselt. Regulaarsete ajavahemike järel on vaja läbida kontrolltestid, mis näitavad, kas neeruhaigus püsib stabiilsena või progresseerub.

Fotogalerii: neerupuudulikkuse korral välja kirjutatud ravimid

kaptopriil - tõhus abinõu vererõhu normaliseerimiseks ja proteinuuria vähendamiseks Losartaan normaliseerib vererõhku ja parandab neerufunktsiooni nende kroonilise puudulikkuse korral.
Renagel seob seedetraktis fosfaate, vähendades nende kontsentratsiooni vereseerumis ja kaitstes veresooni lupjumise eest. Erütropoetiin stimuleerib punaste vereliblede tootmist, aidates ravida aneemiat

Kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse ravi

Kui neerud ei tule enam ise toime jääkainete ja vedeliku väljutamisega, tähendab see haiguse üleminekut kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumisse. Sel hetkel muutub elutähtsaks dialüüs või elundisiirdamine.

Dialüüs

Dialüüs on eluaegne mitterenaalne protseduur toksiinide ja liigse vedeliku eemaldamiseks verest. Selle tegemiseks on kaks võimalust:

  1. Hemodialüüs. Meditsiiniseadet "kunstneer" kasutatakse ambulatoorselt 4 tundi 3 korda nädalas.

    Hemodialüüsi seade eemaldab vereringest mürgised ühendid, kusihappe soolad, normaliseerib vee-soola ainevahetust, hoiab ära arteriaalse hüpertensiooni tekke.

  2. peritoneaaldialüüs. Protseduuri saab läbi viia kodus steriilses ruumis (ruumi tuleb regulaarselt kvartsida). Selleks implanteeritakse patsiendi makku õhuke toru (kateeter), mis on pidevalt seal. Iga 4-5 tunni järel valab patsient iseseisvalt kõhuõõnde umbes 2 liitrit dialüüsilahust. See imab jäätmed ja liigse vedeliku, seejärel tühjendatakse kasutatud lahus. Drenaažiprotsess kestab 20-30 minutit, pärast mida on vaja kogu tsüklit uuesti korrata. See protseduur on seotud märkimisväärse ebamugavusega, võttes patsiendilt palju aega. Teiseks peritoneaaldialüüsi võimaluseks on öine vere puhastamine aparaadiga, mis töötab automaatselt vastavalt etteantud programmile ja teostab öö jooksul mitmeid dialüüsivedeliku valamise ja väljapumpamise seansse. Selle tulemusena viib patsient suhteliselt iseseisvat päevast elustiili.

    Peritoneaaldialüüs on vere kunstlik puhastamise meetod toksiinidest, mis põhineb patsiendi kõhukelme filtreerimisomadustel.

Video: hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

neeru siirdamine

Neeru siirdamine - meetod asendusravi kroonilise neeruhaiguse terminaalses staadiumis patsientidel, mis seisneb kahjustatud retsipiendi neeru asendamises terve doonororganiga. Doonorneer saadakse elavalt või hiljuti surnud inimeselt.

Neeru siirdamiseks on välja töötatud erinevaid lähenemisviise:


Nagu iga elundisiirdamise puhul, peab neeru retsipient kogu oma elu jooksul võtma ravimeid, mis pärsivad organismi immuunvastust, et vältida siirdatud organi tagasilükkamist.

On tõestatud, et neerusiirdamine mitte ainult ei paranda oluliselt CRF-iga patsiendi elukvaliteeti, vaid pikendab ka selle kestust (võrreldes kroonilise hemodialüüsiga).

Video: kroonilise neeruhaiguse 4.–5. etapi ravi

Rahvapärased meetodid

Inimesed, kes kannatavad neerupuudulikkuse all, ei tohiks ilma arstiga nõu pidamata iseseisvalt toidulisandeid võtta. Maitsetaimed ja toitained metaboliseeruvad erinevalt ning neeruhaiguste korral võivad mõned kodused abinõud asja veelgi hullemaks muuta. Kui aga raviv nefroloog kiidab heaks alternatiivsete meetodite kasutamise, võib mõni neist olla kasulik tervise hoidmiseks ning neerude ja teiste seedeorganite (näiteks maksa) haiguste ennetamiseks.

Niisiis peetakse peterselli keetmist ideaalseks vahendiks neerude puhastamiseks ja seda kasutatakse kuseteede haiguste kodus raviks. Petersell on rikkalik A-, B- ja C-vitamiini, samuti tiamiini, riboflaviini, kaaliumi ja vase allikas. Tema keetmine paraneb üldine seisund tervist ja vähendab toksiinide taset veres, olgu siis ennetava meetmena või haiguse progresseerumist aeglustava ravina. Petersell on ka suurepärane diureetikum, mis viib organismist välja kahjulikud ained.

Keetmise valmistamine:

  1. Jahvata 2-3 spl. lusikad peterselli lehti.
  2. Lisa 0,5 l vett ja lase keema.
  3. Jahutage ja kurnake keetmine.

Neeruprobleemide raviks on sageli ette nähtud palju taimeteesid. Kõige tavalisemad ja soovitatavad on:

  • roheline;
  • mustikas;
  • marshmallow officinalis'est;
  • lillast viinapuust;
  • võilillest.

Need on ühed kõige tõhusamad taimsed sordid. Need on rikkad antioksüdantide ja detoksifitseerivate ühendite poolest, mis on kasulikud neerufunktsioonile. Tee valmistatakse klassikalisel viisil kiirusega 1 tl kuiva taime 250 ml keeva vee kohta.

Jõhvikamahl - kõige kuulsam kodune ravim neeruprobleemide raviks. See toode on laialdaselt saadaval ja maitsev. Jõhvikates leiduvad orgaanilised ühendid vähendavad väga tõhusalt neerude infektsioonide raskust. Põletikuperioodil on soovitatav juua 2-3 klaasi jõhvikamahla. See on ka hea ennetusmeetod. Kuidas valmistada tervendavat jooki:

  1. Püreesta kausis 250 g jõhvikaid.
  2. Kurna saadud mahl läbi marli.
  3. Vala pressitud marjad 1 liitri veega ja keeda 5 minutit.
  4. Kurna puljong ja sega mahlaga, maitse järgi võid lisada mett.

Fotogalerii: rahvapärased meetodid neerupuudulikkuse raviks

Peterselli keetmine on populaarne neerupuhastusvahend. Mustikatee viib kehast välja liigse vedeliku Võilill on tugeva diureetilise toimega
Viinamarjalilla aitab vabaneda tursetest ja kõrge vererõhk Jõhvikamahl on efektiivne neerupõletike vastu

Dieettoit

Toitumise põhimõtted kroonilise neeruhaiguse korral:

  • Kontrollimiseks vähem soola sisaldavate toitude valimine ja valmistamine vererõhk. Igapäevases toidus ei tohiks see ületada 3-5 g, mis on ligikaudu võrdne 1 teelusikatäis. Tuleb meeles pidada, et soola lisatakse paljudele valmistoodetele või pooltoodetele. Seetõttu peaksid dieedis domineerima värsked tooted.
  • Õigete koguste ja tüüpi valkude söömine. Valkude töötlemise käigus tekivad toksiinid, mis erituvad organismist neerude kaudu. Kui inimene sööb rohkem valgulist toitu, kui ta vajab, koormab see neid organeid oluliselt. Seetõttu tuleks valgurikkaid toite tarbida väikeste portsjonitena, eelistades peamiselt taimseid allikaid, nagu oad, pähklid, teraviljad. Soovitatav on minimeerida loomset valku, nimelt:
    • punane liha ja linnuliha;
    • kala;
    • munad;
    • piimatooted.

Rasedate naiste ravi tunnused

Krooniline neeruhaigus raseduse ajal on haruldane. Põhjus on selles, et paljud neerupuudulikkusega naised on kas fertiilses eas või on ureemia tõttu sekundaarselt viljatud. Enamik kerge neerufunktsiooni häirega rasedaid naisi ei tunne raseduse negatiivset mõju enda tervisele.

Kuid uuringute kohaselt õnnestub ligikaudu 1–7% fertiilses eas naistest, kes saavad dialüüsravi, siiski rasestuda. Imikute elulemus on sel juhul umbes 30-50%. Spontaansete abortide sagedus varieerub vahemikus 12-46%. Elulemuse tõusu on täheldatud nende naiste lastel, kes said dialüüsi ≥ 20 tundi nädalas. Uuringu autorid jõudsid järeldusele, et dialüüsiaja pikenemine võib tulemusi parandada, kuid enneaegsus on endiselt vastsündinute surma peamine põhjus ja tõenäoliselt aitab kaasa pikaajaliste meditsiiniliste probleemide esinemissagedusele ellujäänud imikutel.

Mis puudutab rasedust pärast neerusiirdamist, siis naistel on sellised võimalused, kui siirdamine õnnestub (neerupuudulikkuse ja siirdamise äratõukereaktsiooni tunnused puuduvad) vähemalt kahe aasta pärast. Kogu rasedus toimub range meditsiinilise järelevalve all ja raviskeemi väljatöötamisel, mis kombineeritakse õigesti immunosupressantidega, et vältida võimalikke tüsistusi:

  • aneemia;
  • kuseteede infektsioonide ägenemine;
  • rasedate naiste hiline toksikoos;
  • siirdamise äratõukereaktsioon;
  • loote kasvupeetus.

Prognoos ja tüsistused

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide eluea prognoos sõltub paljudest individuaalsetest teguritest. Neerupuudulikkuse põhjus mõjutab suuresti haiguse tulemust. Neerufunktsiooni languse kiirus on otseselt seotud kroonilist neeruhaigust põhjustava häirega ja sellega, kui hästi see on kontrolli all. Kroonilise neeruhaigusega inimestel on suurem risk surra insuldi või südameataki tõttu.

Kahjuks jätkub kroonilise neerupuudulikkuse areng enamikul juhtudel ravist sõltumata.

Dialüüsist või neerusiirdamisest konservatiivse ravi kasuks keelduva patsiendi eeldatav eluiga ei ületa paar kuud.

Kui veel mõned aastad tagasi piirdus dialüüsi saavate patsientide eluiga 5–7 aastaga, siis tänaseks väidavad maailma juhtivad kunstneeruaparaatide arendajad, et kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad patsiendil elada hemodialüüsil üle 20 aasta, samal ajal enesetundega. hea. See sõltub muidugi dieedist, igapäevasest rutiinist, tervislik eluviis elu.

Kuid ainult edukas elundisiirdamine võimaldab elada täisväärtuslikumat elu ja mitte sõltuda dialüüsist. Siirdatud neer töötab keskmiselt 15–20 aastat, seejärel on vajalik teine ​​operatsioon. Praktikas saab üks inimene teha 4 neerusiirdamise operatsiooni.

Kroonilise neeruhaiguse ravi väljavaated

Regeneratiivsel meditsiinil on potentsiaal kahjustatud kudesid ja elundeid täielikult ravida, pakkudes lahendusi ja lootust inimestele, kelle haigusseisundid on tänapäeval parandamatud. Eelkõige on hiljuti ilmnenud uued terapeutilised strateegiad kudede parandamiseks ja üks paljutõotavamaid lähenemisviise on tüvirakkude kasutamine kroonilise neeruhaiguse vigastuste vähendamiseks.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi tüvirakkudega - paljutõotav regeneratiivse meditsiini meetod

Kuigi praegu puudub neerupuudulikkuse ja kaugelearenenud neeruhaiguse ravi, on juba paljulubavaid tulemusi, mida on täheldatud neerukahjustuse tüvirakuteraapias.

Tüvirakud on keha ebaküpsed rakud, mis võivad ise uueneda, jaguneda ja õigel aktiveerimisel transformeeruda (diferentseeruda) mis tahes organi, sealhulgas neeru funktsionaalseteks rakkudeks. Enamikku neist leidub luuüdis, aga ka rasv- ja muudes hea verevarustusega kudedes.

See tähendab, et keharasvast võetud tüvirakkude rühma saab aktiveerida ja kasutada neerurakkude ja -kudede parandamiseks, mis on kahjustatud krooniliste või äge haigus. Pärast nn mesenhümaalsete tüvirakkude siirdamist on kroonilise neeruhaiguse progresseerumine oluliselt aeglasem, mis vähendab dialüüsi ja neerusiirdamise vajadust.

Vajan veel suur hulk uuringutes, kuid juba praegu on selge, et tüvirakud võivad aidata peatada patoloogia progresseerumist ja parandada paranemist. Tulevikus plaanitakse neerudele tekitatud kahjustuste tagasipööramiseks kasutada tüvirakke.

Ärahoidmine

Kroonilise neeruhaiguse tekke riski vähendamiseks peate esmalt järgima tervisliku eluviisi reegleid, eelkõige:

  • Järgige käsimüügiravimite kasutamise juhiseid. Valuvaigistite, nagu aspiriin, ibuprofeen ja paratsetamool, üleannustamine võib põhjustada neerukahjustusi. Vastuvõtt need ravimid veelgi enam, kui teil on juba neeruhaigus. Et olla kindel apteegis vabalt müüdava ravimi ohutus pikaajalises kasutamises, on soovitatav konsulteerida esmalt oma arstiga.
  • Säilitage tervislik kaal. Liigse kehakaalu puudumine on kõigi organite, sealhulgas neerude optimaalse koormuse võti. Füüsiline aktiivsus ja vähenenud kalorite tarbimine on tegurid, mis mõjutavad otseselt optimaalse kehakaalu püsimist.
  • Suitsetamisest loobuda. See harjumus võib põhjustada uusi neerukahjustusi ja halvendada olemasolevat seisundit. Suitsetaja peaks tubakast loobumise strateegia väljatöötamiseks konsulteerima arstiga. Tugirühmad, nõustamine ja ravimid aitavad sellisel inimesel õigel ajal peatuda.
  • Kontrollige vererõhku. Hüpertensioon on kõige levinum neerukahjustuse põhjus.
  • Laske ravida kvalifitseeritud arstiga. Neere potentsiaalselt mõjutava haiguse või seisundi esinemisel on vaja üksikasjaliku diagnoosi ja ravi jaoks õigeaegselt ühendust võtta spetsialistiga.
  • Kontrollige veresuhkru taset. Ligikaudu pooltel diabeetikutest tekib krooniline neeruhaigus, mistõttu peaksid need patsiendid laskma oma neere regulaarselt, vähemalt kord aastas, kontrollima.

Krooniline neerupuudulikkus on tõsine haigus, mis aja jooksul paratamatult vähendab elukvaliteeti. Kuid tänapäeval on olemas ravivõimalused, mis võivad selle patoloogia progresseerumist aeglustada ja prognoosi oluliselt parandada.


Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks
Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks

KROONILINE NEerupuudulikkus

Kuni viimase ajani defineeriti kroonilist neerupuudulikkust (CRF) kui kliinilist ja biokeemilist sündroomi, mis tekib mis tahes etioloogiaga neerukahjustusega, mis on põhjustatud elundi eritus- ja endokriinsete funktsioonide järk-järgult progresseeruvast kadumisest funktsioneerivate nefronite pöördumatu kaotuse tõttu.
Sel juhul, erinevalt ägedast neerupuudulikkusest, on nende häireteni viivate patofüsioloogiliste protsesside pöördumatus. Nende areng sõltub ainult osaliselt põhilise neeruhaiguse etioloogiast, kuna sellises olukorras on funktsioneerivate nefronite kahjustuse peamised patogeneetilised mehhanismid intraglomerulaarne hüpertensioon, hüperfiltratsioon glomerulites ja proteinuuria (täpsemalt neeruvalgu kahjustuse) nefrotoksiline toime. transport).
Neerukoe kahjustuse patogeneesi mehhanismide ühtsuse avastamine selle organi krooniliste haiguste korral oli üks olulisi tegureid, mis viis põhimõtteliselt uue kontseptsiooni - kroonilise neeruhaiguse (CKD) - loomiseni.
Kroonilise neeruhaiguse mõiste tekkimise põhjused.
Praegu on kroonilise neerupatoloogiaga patsientide arv järsult kasvanud.
Selle määrab ennekõike suhkurtõve esinemissageduse tõus, elanikkonna vananemine ja sellest tulenevalt vaskulaarse iseloomuga neerukahjustusega patsientide arvu kasv.

Selliste patsientide arvu järkjärgulist kasvu peetakse pandeemiaks. Ülaltoodud tegurid on viinud neeruasendusravi (RRT) vajavate inimeste arvu katastroofilise suurenemiseni - erinevat tüüpi dialüüs või neerusiirdamine.
Pikaajaline lähenemine lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESRD) sekundaarsele ennetamisele on samuti kaasa aidanud RRT-ga patsientide arvu suurenemisele.

Kui saavutati teatav neerufunktsiooni langus, ei peetud vajalikuks ühtegi neist kasutada spetsiaalsed meetodid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamine neerukoes.
Lisaks on viimastel aastakümnetel RT-tehnoloogiate kvaliteet pidevalt paranenud, mis on põhjustanud sellist ravi saavate patsientide oodatava eluea järsu pikenemise.

Kõik see on kaasa toonud vajaduse suurenemise dialüüsikohtade, siirdatavate elundite järele ja kulude kasvu.
Juba eelmise sajandi kuuekümnendatel sai selgeks, et paljud krooniliste neeruhaiguste progresseerumise mehhanismid on üsna universaalsed ja toimivad suuresti etioloogiast sõltumata. Sama oluline oli neerukoes kroonilise patoloogilise protsessi tekke ja progresseerumise riskitegurite väljaselgitamine.
Sarnaselt progresseerumismehhanismidele leiti, et need on erinevate krooniliste neeruhaiguste korral suures osas samad ja üsna sarnased kardiovaskulaarsete riskiteguritega.

Selgitamine patogeneetilised mehhanismid kroonilise neeruhaiguse progresseerumine, nende esinemise ja arengu riskitegurite väljaselgitamine on võimaldanud välja töötada hästi põhjendatud raviskeemid, mis võivad reaalselt edasi lükata RRT algust või vähendada surmaga lõppevate tüsistuste arvu.
Lähenemisviisid renoprotektsioonile mitmesugused haigused neerud olid enamasti identsed (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II AT1 retseptori antagonistid, mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, madala valgusisaldusega dieet).
Kõik eelnev nõudis ümbermõtestamist, eelkõige selleks, et töötada välja tõhusad meetmed haigete patsientide meditsiini- ja sotsiaalabi edasiseks parandamiseks kroonilised haigused neerud.
Selle üheks eelduseks peaks olema neerupatoloogia tuvastamise, kirjeldamise, raskuse ja progresseerumise kiiruse hindamise kriteeriumide ühtsus või vähemalt sarnasus.
Nefroloogide seas aga sellist ühtsust ei olnud. Näiteks ingliskeelsest kirjandusest võib leida kümmekond terminit, mida kasutatakse kroonilise neerufunktsiooni häire ilmnemisega seotud seisundite tähistamiseks.

Tuleb märkida, et kodumaises nefroloogias oli terminoloogiline probleem vähem terav. Tavaliselt kasutati väljendit "krooniline neerupuudulikkus" (CRF) või sobivatel juhtudel "terminaalne neerupuudulikkus", "kroonilise neerupuudulikkuse terminaalne staadium" jne.
Siiski puudus ühtne arusaam kroonilise neerupuudulikkuse kriteeriumidest ja selle raskusastme hindamisest.

Ilmselgelt peaks kroonilise neerupuudulikkuse kontseptsiooni kasutuselevõtt oluliselt piirama termini "krooniline neerupuudulikkus" kasutamist.

NKF-i klassifikatsioonis jäi väljend "neerupuudulikkus" vaid Art V sünonüümiks. CKD.
Samal ajal levis ingliskeelses nefroloogiakirjanduses termin “lõppstaadiumis neeruhaigus”.
NKF-i arendajad leidsid, et on asjakohane seda terminit kasutada, kuna seda kasutatakse laialdaselt USA-s ja see viitab patsientidele, kes saavad ravi. erinevaid meetodeid dialüüs või siirdamine, olenemata neerufunktsiooni tasemest.
Ilmselt tasub kodumaises nefroloogilises praktikas säilitada mõiste "terminaalne neerupuudulikkus". Sellesse on soovitav kaasata patsiendid, kes saavad juba RRT-d, samuti V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiendid, kes ei ole veel asendusravi alustanud või kellele seda ei osutata korralduslike probleemide tõttu.
Kroonilise neeruhaiguse määratlus ja klassifikatsioon.
USA riiklik neerufond (NKF) on üle võtnud mitmed ülalmainitud probleemid. Sihtasutus moodustas ekspertide rühma, kes paljude diagnostika- ja ravialaste publikatsioonide analüüsimise tulemusena, hinnates mitmete näitajate olulisust neeruhaiguste progresseerumise kiiruse määramisel, terminoloogilisi kontseptsioone ja kokkuleppeid administratsiooni esindajatega, tegi ettepaneku. kroonilise neeruhaiguse mõiste (CKD - ​​krooniline neeruhaigus - CKD).

Kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni väljatöötamisel taotlesid NKF-i töörühma eksperdid mitmeid eesmärke: Kroonilise neeruhaiguse mõiste ja selle etappide määratlemine, sõltumata neerupuudulikkuse (haiguse) põhjusest (etioloogiast).
Kroonilise neeruhaiguse kulgu adekvaatselt iseloomustavate laboratoorsete näitajate (uuringumeetodite) valik.
Neerufunktsiooni kahjustuse astme ja kroonilise neeruhaiguse tüsistuste vahelise seose määramine (uuring).
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja südame-veresoonkonna haiguste esinemise riskitegurite stratifitseerimine.

NKF-i eksperdid pakkusid välja kroonilise neeruhaiguse määratluse, mis põhineb mitmel kriteeriumil:
> 3 kuud kestev neerukahjustus, mis avaldub struktuursete või funktsionaalsed häired keha aktiivsus koos GFR vähenemisega või ilma.
Need kahjustused näitavad kas patoloogilisi muutusi neerukoes või muutusi vere või uriini koostises, samuti muutusi neerude GFR-i struktuuri kuvamise meetodite kasutamises.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Teisisõnu võib kroonilist neeruhaigust määratleda kui "neerukahjustuse esinemist või neerufunktsiooni vähenemist kolme kuu jooksul või kauem, sõltumata diagnoosist".

NKF-i eksperdid tuvastasid viis kroonilise neeruhaiguse etappi sõltuvalt GFR languse raskusastmest

Pöörakem taas tähelepanu ühele väga olulisele punktile.
Klassifikatsioonis on eraldi reana välja toodud kroonilise neeruhaiguse tekke ja progresseerumise riskifaktorid.
Üks olulisemaid neist on süsteemne arteriaalne hüpertensioon või proteinuuria.
Samas tuleb silmas pidada, et NKFi ekspertide järelduse kohaselt ei anna riskitegurite olemasolu üksi alust kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks, vaid eeldab teatud ennetusmeetmete kogumit.

Kroonilise neeruhaiguse mõiste, mis ei ole otseselt seotud nosoloogilise diagnoosiga, ei tühista nosoloogilist lähenemist konkreetse neeruhaiguse diagnoosimisel.
See ei ole aga erineva iseloomuga kroonilise neerukahjustuse puhtalt mehaaniline seos.
Nagu varem märgitud, põhineb selle kontseptsiooni väljatöötamine neerukoe patoloogilise protsessi progresseerumise juhtivate patogeneetiliste mehhanismide ühtsusel, paljude neeruhaiguste arengut ja progresseerumist soodustavate riskitegurite ühisusel ning sellest tuleneval sarnasusel. ravimeetodites, primaarses ja sekundaarses ennetamises.

Selles mõttes on CKD lähedane sellisele mõistele nagu isheemiline haigus süda (CHD).
Vaevalt ilmunud termin CKD võitis kodakondsusõigused mitte ainult USA-s, vaid ka paljudes teistes riikides.
Venemaa Nefroloogide Teadusliku Seltsi VI kongress, mis toimus 14.–17. novembril 2005 Moskvas, toetas ühemõtteliselt kroonilise neeruhaiguse mõiste laialdase juurutamise vajadust riikliku tervishoiu praktikasse.

Kroonilise neeruhaiguse hilise staadiumi üldised kliinilised ilmingud.
Märgid, mis on seotud neerufunktsiooni häire tekkega ja sõltuvad vähesel määral patoloogilisest protsessist neerudes, avastatakse tavaliselt kroonilise neeruhaiguse kolmandas staadiumis ja saavutavad maksimaalse raskusastme viiendaks. Alguses registreeritakse tavaliselt mõõdukas polüuuria, noktuuria, söögiisu vähenemine ja kalduvus aneemiale.

GFR-i langus alla 30% normaalsest tasemest põhjustab ureemilise mürgistuse sümptomite ilmnemist, hüporegeneratiivse aneemia suurenemist (erütropoetiini tootmise vähenemise tõttu), fosfori-kaltsiumi metabolismi häireid ja sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomite moodustumine (vitamiini D-1, 25 (OH) 2D3 aktiivse metaboliidi intrarenaalse sünteesi vähenemise tõttu; sünonüümid: 1,25-dihüdroksü-kolekaltsiferool, kaltsitriool, D-hormoon jne), metaboolne atsidoos (vesinikioonide neerude kaudu eritumise vähenemise ja vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsiooni pärssimise tõttu).

Metaboolset atsidoosi kompenseerivad kopsud tänu suurenenud alveolaarsele ventilatsioonile, mis põhjustab sügava ja mürarikka hingamise ilmnemist. Sekundaarne hüperparatüreoidism koos atsidoosiga põhjustab osteodüstroofia arengut, mis võib avalduda patoloogiliste luumurdudena. Lisaks põhjustavad kaltsiumi-fosfori homöostaasi häired sageli luuväliste kaltsifikatsioonide ilmnemist, sealhulgas veresoonte lupjumist. Sekundaarne hüperparatüreoidism, skeletikahjustused ja pehmete kudede lupjumine saavutavad maksimaalse raskusastme RRT-ga patsientidel ja kujutavad endast väga tõsist kliinilist probleemi.
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel tekivad patsientidel hemokoagulatsioonihäired, millega kaasnevad kerged nahaalused hematoomid ja suurenenud verejooksu risk, sh seedetrakti verejooks.

Iseloomustab kuivus nahka("Braitics ei higi"), kogevad paljud patsiendid piinavat sügelust, mis põhjustab kriimustamist.
Esialgne polüuuria võib asendada oliguuriaga, mis põhjustab siseorganite hüperhüdratsiooni ja turset, sealhulgas kopsu- ja ajuturset.
Kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis võib tekkida ureemiline polüserosiit, eriti ureemiline perikardiit, mis on halb prognostiline märk ja nõuab kohest RRT alustamist.

Mõnikord on nn. terminaalne nefrootiline sündroom.
Aju sümptomid suurenevad järk-järgult: letargia, unisus, apaatia, mõnikord ka unerütmi häired.
Peaaegu kõiki patsiente iseloomustab ureemiline düslipoproteineemia, mis põhjustab aterogeneesi protsesside kiirenemist ja kardiovaskulaarsete riskide suurenemist.

Diagnostika. Tingimusel varajane avastamine peamine neerupatoloogiline protsess (GN, sekundaarne nefropaatia, diabeetiline nefropaatia jne) ja dispanseri vaatlus patsientide jaoks ei ole diagnoosimine tavaliselt keeruline. Neerude jälgimisfunktsioonina praktilises töös jälgitakse dünaamikas vereplasma kreatiniini ja GFR-i taset.
Patsientide ravimisel, kellel avastatakse asoteemia esimest korda, võib tekkida mõningaid diagnostilisi raskusi. Nendel juhtudel võib muutuda aktuaalseks ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse eristamise küsimus.

Nüüd natuke matemaatikat, ilma milleta sellest osast kahjuks loobuda ei saa.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamise probleem praktiline meditsiin. Glomerulaarne ultrafiltratsioon on uriini moodustumise esialgne ja peamine mehhanism.
Neerude kõigi nende erinevate funktsioonide täitmine sõltub otsustavalt nende seisundist.
Pole üllatav, et NKF-i töörühma liikmed valisid glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) mitte ainult kroonilise neeruhaiguse spetsiifiliste staadiumite eristamise peamiseks kriteeriumiks, vaid ka üheks olulisemaks aluseks kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel. National Kidney Foundationi arendajad on veenvalt näidanud, et GFR-i languse aste on väga tihedalt seotud teiste kliiniliste või metaboolsete muutustega, mis tekivad kroonilise nefropaatia progresseerumisel.

On selge, et kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni kasutuselevõtt nõuab usaldusväärset, lihtsat ja odavat viisi GFR-i mõõtmiseks kliinilises praktikas.

Tänaseks on välja töötatud väga suur hulk meetodeid ja nende modifikatsioone, mis võimaldavad GFR-i hinnata erineva täpsusega. Nende kasutamist laias kliinilises praktikas piirab aga keerukus ja kõrge hind.
Seetõttu kasutatakse neid tavaliselt konkreetsetel uurimiseesmärkidel.

Kogu maailmas praktilises meditsiinis olid GFR-i peamised hinnangud kuni viimase ajani kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis (Cgr) või endogeenne kreatiniini kliirens (Ccr).
Mõlemal meetodil on mitmeid olulisi puudujääke. Seerumi kreatiniini kontsentratsioon GFR indeksina.

Kreatiniin on lämmastiku metabolismi madala molekulmassiga toode.
See eritub peamiselt neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, kuigi osa sellest eritub proksimaalsetes tuubulites. Häirimatu filtreerimisvõimega tänavatel on tuubulitest vabaneva kreatiniini osakaal väike. Siiski võib tubulaarsekretsiooni panus glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hinnangute moonutusse neerufunktsiooni langusega järsult suureneda.

Tervetel inimestel on kreatiniini moodustumise protsess peaaegu püsiv.
See määrab Cgr suhtelise stabiilsuse.
Vaatamata kreatiniini tootmise suhtelisele stabiilsusele on Cgr taset mõjutada märkimisväärne hulk põhjuseid, sealhulgas need, mis ei ole otseselt seotud neerude funktsionaalse seisundiga. Seerumi kreatiniinitaseme peamine määraja.
ilmselt on see lihasmassi maht, kuna selle metaboliidi tootmine on võrdeline selle mahuga.
Vanus on oluline tegur, mis mõjutab seerumi kreatiniini taset.
Täiskasvanute GFR väheneb järk-järgult pärast 40. eluaastat.
Vanusest tingitud kreatiniini tekke vähenemine tõstab loomulikult GFR-i taset. Naistel on Cgr tavaliselt veidi madalam kui meestel. Peamine tähtsus nende erinevuste ilmnemisel on ilmselt seotud ka naiste lihasmassi vähenemisega.
Seega ei saa seerumi kreatiniinisisaldusel põhinevat GFR-i kliinilist hindamist läbi viia, võtmata arvesse patsiendi antropomeetrilisi, soo- ja vanuseomadusi.

Patoloogia, sealhulgas neerupatoloogia korral võib kõiki seerumi kreatiniini taset määravaid tegureid ühel või teisel määral muuta.
Olemasolevad andmed ei võimalda teha lõplikku järeldust selle kohta, kas kreatiniini tootmine on kroonilise neeruhaigusega patsientidel suurenenud, muutumatu või vähenenud.

Kui aga GFR langeb 25-50 ml/min, vähendavad patsiendid tavaliselt spontaanselt oma valgutarbimist (iiveldus, oksendamine, anoreksia).
Seerumi kreatiniini taset võivad mõjutada mitmesugused ravimid.
Mõned neist (amnoglükosiidid, tsüklosporiin A, plaatina preparaadid, röntgenkontrastained jne) on nefrotoksilised ravimid, väljakirjutamisel peegeldab Cgr suurenemine GFR tegelikku langust.
Teised on võimelised astuma Jaffe reaktsiooni.
Lõpuks blokeerivad mõned ravimid selektiivselt proksimaalset tubulaarset kreatiniini sekretsiooni, ilma et see mõjutaks oluliselt GFR-i.
Seda omadust omavad tsimetidiin, trimetoprim ja võib-olla teatud määral ka fenatseetamiid, salitsülaadid ja D3-vitamiini derivaadid.

Kreatiniini kontsentratsiooni määratud väärtus vereseerumis sõltub üsna oluliselt selle indikaatori mõõtmiseks kasutatavatest analüütilistest meetoditest. Seni hinnati kreatiniini taset bioloogilistes vedelikes kõige sagedamini Jaffe reaktsiooni järgi.
Selle reaktsiooni peamiseks puuduseks on selle madal spetsiifilisus.
See reaktsioon võib hõlmata näiteks ketoone ja ketohappeid, askorbiin- ja kusihapet, mõningaid valke, bilirubiini jne ("mittekreatiniini kromogeenid"). Sama kehtib ka mõnede tsefalosporiinide, diureetikumide, kui neid määratakse suurtes annustes, fenatsetamiidi, atseheksamiidi ja metüüldopa (parenteraalseks manustamiseks). Kell normaalväärtused Seerumi kreatiniinisisaldusest võib mittekreatiniini kromogeenide osakaal selle kogukontsentratsioonis olla 5–20%.

Kui neerufunktsioon halveneb, tõuseb seerumi kreatiniini kontsentratsioon loomulikult.
Kuid selle tõusuga ei kaasne mittekreatiniini kromogeenide taseme proportsionaalne tõus.
Seetõttu väheneb nende suhteline panus kogu kromogeeni (kreatiniini) kontsentratsiooni seerumis ja tavaliselt ei ületa see sellises olukorras 5%. Igal juhul on selge, et Jaffe reaktsiooni abil mõõdetud kreatiniini tase alahindab GFR tegelikke väärtusi.
Viimase parameetri kiired muutused põhjustavad ka seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja GFR-i vahelise pöördsuhte selguse rikkumisi.
Nendega seoses võib Cgr tõus või vähenemine mitu päeva edasi lükata.
Seetõttu tuleb Cgr-i kasutamisel neerude funktsionaalse seisundi mõõtmisel ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel ja lahenemisel olla eriti ettevaatlik.
Kreatiniini kliirensi kasutamine GFR kvantitatiivse mõõdikuna. Ccr kasutamine Cgr ees pakub ühe olulise eelise.
See võimaldab teil saada hinnangu glomerulaarfiltratsiooni kiirusele, mis on väljendatud numbrilise väärtusena, mille mõõde vastab protsessi olemusele (tavaliselt ml/min).

Kuid see GFR-i hindamise meetod ei lahenda paljusid probleeme.
On ilmne, et Ccr mõõtmise täpsus sõltub suuresti uriini kogumise õigsusest.
Kahjuks rikutakse praktikas sageli diureesi mahu määramise tingimusi, mis võib viia Csh väärtuste üle- või alahindamiseni.
On ka patsientide kategooriaid, kellel on uriini kvantitatiivne kogumine praktiliselt võimatu.
Lõpuks, GFR väärtuse hindamisel on tubulaarse kreatiniini sekretsiooni väärtus suur tähtsus.
Nagu eespool märgitud, on tervetel inimestel selle tuubulite kaudu eritatava ühendi osakaal suhteliselt väike. Sellest hoolimata võib neerupatoloogia tingimustes proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude sekretoorne aktiivsus kreatiniini suhtes järsult suureneda.

Kuid paljudel inimestel, sealhulgas neil, kellel on GFR märkimisväärne langus, võivad kreatiniini sekretsiooni väärtused olla isegi negatiivsed. See viitab sellele, et neil on tegelikult selle metaboliidi tubulaarne reabsorptsioon.
Kahjuks on võimatu ennustada tubulaarse kreatiniini sekretsiooni/reabsorptsiooni panust konkreetse patsiendi Cs-i põhjal GFR-i määramise veasse ilma GFR-i mõõtmata võrdlusmeetodite abil. "Arvutatud" meetodid GFR-i määramiseks.

Juba tõsiasi, et Cgr ja GFR vahel on pöördvõrdeline, kuigi mitte otsene seos, viitab võimalusele saada glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kvantitatiivne hinnang, mis põhineb ainult seerumi kreatiniini kontsentratsioonil.

GFR väärtuste ennustamiseks Cgr põhjal on välja töötatud palju võrrandeid.
Sellegipoolest kasutatakse "täiskasvanute" nefroloogia tegelikus praktikas kõige laialdasemalt Cockcroft-Gault ja MDRD valemeid.

MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) mitmekeskuselise uuringu tulemuste põhjal on välja töötatud rida empiirilisi valemeid, et ennustada GFR väärtusi mitmete lihtsate näitajate põhjal. Parimat vastavust GFR arvutatud väärtuste ja selle parameetri tegelike väärtuste vahel, mõõdetuna 125I-iotalamaadi kliirensiga, näitas võrrandite seitsmes versioon:

Siiski tuleb meeles pidada, et on olukordi, kus GFR-i määramise "hinnangulised" meetodid on vastuvõetamatud.

Sellistel juhtudel tuleks kasutada vähemalt standardset kreatiniini kliirensi mõõtmist.
Olukorrad, kus GFR-i määramiseks tuleks kasutada kliirensi meetodeid: Väga vanem vanus. Mittestandardsed kehasuurused (jäsemete amputatsiooniga patsiendid). Märkimisväärne kõhnus ja rasvumine. Skeletilihaste haigused. Parapleegia ja kvadripleegia. Taimetoit. Neerufunktsiooni kiire langus.
Enne nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamist.
Neeruasendusravi alustamise otsustamisel.
Samuti tuleb meeles pidada, et Cockcroft-Gault ja MDRD valemid ei ole lastele kohaldatavad.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerufunktsiooni ägeda halvenemise juhtumitele patsientidel, kellel on juba olemasolev krooniline neerupatoloogia, nn "ARF on CRF" või välisautorite terminoloogia kohaselt "äge kroonilise neerupuudulikkuse korral". .
Praktilisest seisukohast on oluline rõhutada, et kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib ägedat neerufunktsiooni häiret põhjustavate tegurite õigeaegne kõrvaldamine või ennetamine aeglustada elundite funktsiooni halvenemise progresseerumist.

Ägeda neerufunktsiooni häire põhjused kroonilise neeruhaigusega patsientidel võivad olla järgmised: dehüdratsioon (vedeliku piiramine, diureetikumide kontrollimatu kasutamine); CH; kontrollimatu hüpertensioon; AKE inhibiitorite kasutamine kahepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel; obstruktsioon ja/või kuseteede infektsioon; süsteemsed infektsioonid (sepsis, bakteriaalne endokardiit jne); nefrotoksilised ravimid: MSPVA-d, antibiootikumid (aminoglükosiidid, rifampitsiin jne), tiasiidid, radioaktiivsed ained.
Samuti tuleb mainida, et kroonilise neeruhaigusega patsiendid on eriti tundlikud võimalike nefrotoksiliste tegurite suhtes ning seetõttu tuleks nendel juhtudel käsitleda iatrogeneesi ja eneseravi (rohud, saun jne) probleeme. Erilist tähelepanu.

Teine oluline kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse näitaja on proteinuuria.
Ambulatoorselt on selle hindamiseks soovitatav arvutada valgu/kreatiniini suhe hommikuses uriinis, mis on peaaegu samaväärne päevase valgu eritumise mõõtmisega.
Igapäevase proteinuuria suurenemine tähendab alati kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse kiirenemist.

Ravi. Toitumissoovitused.
Kroonilise neeruhaiguse dieedi põhiprintsiibid on järgmised:
1. NaCl tarbimise mõõdukas piiramine sõltuvalt vererõhu tasemest, diureesist ja vedelikupeetusest organismis.
2. Maksimaalne võimalik vedeliku tarbimine sõltuvalt diureesist, kehakaalu kontrolli all.
3. Valgutarbimise piiramine (valguvaene dieet).
4. Fosfori ja/või kaaliumirikaste toitude piiramine.
5. Dieedi energeetilise väärtuse säilitamine tasemel 35 kcal/kg kehakaalu kohta/päevas.
Arvestades asjaolu, et tubulointerstitsiaalse skleroosi arenedes võib väheneda neerude Na reabsorbeerimise võime, tuleks mõnel juhul soolarežiimi suurendada 8 või isegi 10 g soolani päevas. See kehtib eriti nn soola raiskava neeruga patsientide kohta.
Kõikides olukordades on vaja arvestada diureetikumide samaaegset kasutamist ja nende annust.
Paljudel patsientidel, kes võtavad lingudiureetikume suurtes annustes (rohkem kui 80–100 mg furosemiidi päevas), ei ole lauasoola toiduga tarbimise piiramine vajalik.
Kõige sobivam meetod NaCl tarbimise kontrollimiseks on Na eritumine uriiniga.
Tervel inimesel eritub osmootselt päevas vähemalt 600 milliosmooli (mosm). toimeaineid(OAV).
Terved neerud suudavad uriini märkimisväärselt kontsentreerida ja OAB kogukontsentratsioon (osmolaalsus) uriinis võib olla rohkem kui neli korda suurem kui vereplasma osmolaalsus (vastavalt 1200 või rohkem ja 285-295 mosm / kg H2O).
Neerud ei suuda OAB-sid (peamiselt uureat ja sooli) eritada ilma vett.
Seetõttu on terve inimene teoreetiliselt võimeline 0,5 liitri uriiniga väljutama 600 miini.

Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel väheneb pidevalt neerude keskendumisvõime, uriini osmolaalsus läheneb vereplasma osmolaalsusele ja on 300-400 mosm/kg H20 (isostenuuria).

Kuna OAV kogueritumine kroonilise neeruhaiguse kaugelearenenud staadiumis ei muutu, on lihtne välja arvutada, et sama 600 minu OAV väljutamiseks peaks diureesi maht olema 1,5-2 l / päevas.
Siit saab selgeks polüuuria ja noktuuria ilmnemine ning lõppkokkuvõttes kiirendab selliste patsientide vedelikutarbimise piiramine kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Siiski tuleb arvestada ka sellega, et kroonilise neeruhaiguse III-V st. osmootselt vaba vee väljutamise võime halveneb järk-järgult, eriti kui patsient võtab diureetikume.
Seetõttu on vedeliku ülekoormus täis sümptomaatilise hüponatreemia arengut.

Ülaltoodud põhimõtetest juhindudes on lubatud patsientidele lubada tasuta veerežiim, võttes arvesse igapäevase diureesi enesekontrolli rakendamist, mis on kohandatud neeruvälise vedelikukaotuse jaoks (300–500 ml päevas). Samuti on vaja regulaarselt jälgida kehakaalu, vererõhku, kliinilised tunnused hüperhüdratsioon, igapäevase Na eritumise määramine uriiniga ja perioodiline Na taseme uurimine veres (hüponatreemia!).

Praktilises nefroloogias on palju aastakümneid olnud soovitus piirata valkude omastamist toiduga, millel on mitmeid teoreetilisi eeldusi.
Siiski on alles hiljuti näidatud, et madala valgusisaldusega dieet (LPD) aeglustab kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

MBD adaptiivsed mehhanismid kroonilise neeruhaigusega patsientidel hõlmavad järgmist: intraglomerulaarse hemodünaamika paranemine; neerude ja glomerulite hüpertroofia piiramine; positiivne mõju düslipoproteineemia, mõju neerude metabolismile, 02 tarbimise piiramine neerukoe poolt; oksüdeerijate tootmise vähenemine; mõju T-rakkude funktsioonile; AN ja transformeeriva kasvufaktori b pärssimine, piirates atsidoosi arengut.
MBD määratakse patsientidele tavaliselt alates III sajandist. CKD.
II art. soovitatav on dieet, mille valgusisaldus toidus on 0,8 g/kg kehakaalu kohta päevas.

Standardne MBD tähendab valgu tarbimise piiramist 0,6 g/kg/päevas.
Toitumise asendamatute aminohapetega rikastamiseks võib määrata valguvaese dieedi koos toidulisanditega.
Madala valgusisaldusega dieedi valikud:
- standardne MBD - valk 0,6 g/kg/päevas (tavatoidu baasil);
- MBD, millele on lisatud asendamatute aminohapete ja nende ketoanaloogide segu (Ketosterili preparaat, Fresenius Kabi, Saksamaa); toiduvalk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päevas ketosteriil;
- MBD, millele on lisatud sojavalku, valk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päev sojaisolaati, näiteks Supro-760 (USA).

Nagu eelpool mainitud, on MBD kasutamisel väga oluline säilitada süsivesikutest ja rasvadest tingitud toitumise normaalne energeetiline väärtus tasemel 35 kcal/kg/päevas, sest vastasel juhul lähevad organismi enda valgud kehale. energeetiline materjal.
Praktilises töös on oluline MBD järgimise jälgimine patsientide poolt.

Päevas tarbitava valgu koguse saab määrata uriini uurea kontsentratsiooni ja päevase diureesi koguse järgi vastavalt modifitseeritud Maroni valemile:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kus PB on valgu tarbimine, g/päevas,
EMM - uurea eritumine uriiniga, g / päevas,
KMI - ideaalne kehakaal (pikkus, cm - 100),
*SP – päevane proteinuuria, g/päevas (see termin sisestatakse võrrandisse, kui SP ületab 5,0 g/päevas).
Sel juhul saab karbamiidi päevase eritumise arvutada päevase uriini koguse ja uurea kontsentratsiooni alusel uriinis, mis Venemaa kliinilises praktikas laboratoorne diagnostika Tavaliselt määratletakse mmol/l:
EMM = Uur x D/2,14
kus Uur on uurea kontsentratsioon päevases uriinis, mmol/l;
D - igapäevane diurees, l.

Renoprotektsioon.
Kaasaegses nefroloogias on selgelt välja kujunenud renoprotektsiooni põhimõte, mis seisneb neeruhaigusega patsientidel terapeutiliste meetmete kompleksi läbiviimises, mille eesmärk on aeglustada kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Terapeutiliste meetmete kompleks viiakse läbi kolmes etapis, sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest:
I etapp - neerude lämmastikku eritav funktsioon säilib (CKD I-II staadium), võib täheldada funktsionaalse reservi vähenemist (GFR ei suurene 20-30% vastusena valgukoormusele).
II staadium – neerufunktsioon on mõõdukalt vähenenud (KNH III staadium).
III staadium - neerufunktsioon on oluliselt vähenenud (CKD IV staadium - V staadiumi CKD algus).

1. etapp:
1. Neeruhaiguse adekvaatne ravi vastavalt tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele (hinnanguline indikaator - päevase proteinuuria vähenemine alla 2 g / päevas).
2. Diabeedi korral intensiivne glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini taseme kontroll (hinnanguline indikaator - mikroalbuminuuria kontroll).
3. Vererõhu ja proteinuuria piisav kontroll, kasutades AKE inhibiitoreid, ATj retseptori antagoniste AII suhtes või nende kombinatsiooni.
4. Tüsistuste õigeaegne ja adekvaatne ravi: südamepuudulikkus, infektsioonid, kuseteede obstruktsioon.
5. Iatrogeensete põhjuste väljajätmine: ravimid, Rg-kontrastuuringud, nefrotoksiinid.
6. Kehakaalu normaliseerimine massiindeksiga>27kg/m2.
Põhilise neeruhaiguse edukas patogeneetiline ravi on ülimalt oluline glomerulo- ja tubulointerstitsiaalse skleroosi tekke ärahoidmisel ning sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamisel.
Sel juhul räägime mitte ainult äsja diagnoositud patoloogia ravist, vaid ka ägenemiste kõrvaldamisest.
Põhitegevus põletikuline protsess(või selle retsidiivid) hõlmab humoraalse ja koe aktiveerimist immuunreaktsioonid, mis loomulikult viib skleroosi tekkeni.
Teisisõnu, mida rohkem väljendub põletikulise protsessi aktiivsus ja mida sagedamini täheldatakse selle ägenemisi, seda kiiremini tekib skleroos.
See väide on täielikult kooskõlas kliiniku traditsioonilise loogikaga ja seda on korduvalt kinnitanud kliinilised uuringud.
Glomerulaarhaiguste korral moodustub arteriaalne hüpertensioon reeglina ammu enne neerufunktsiooni langust ja aitab kaasa nende progresseerumisele.
Parenhüümsete haiguste korral väheneb preglomerulaarsete arterioolide toonus ja nende autonoomse autoregulatsiooni süsteem on häiritud.
Selle tulemusena põhjustab süsteemne hüpertensioon intraglomerulaarse rõhu tõusu ja aitab kaasa kapillaaride kahjustusele.

Antihüpertensiivsete ravimite valimisel tuleb lähtuda parenhümaalse neeru hüpertensiooni kolmest peamisest patogeneetilisest mehhanismist; Na-peetus kehas koos kalduvusega hüpervoleemiale; RAS-i suurenenud aktiivsus; suurenenud sümpaatiline aktiivsus närvisüsteem mõjutatud neeru suurenenud aferentsete impulsside tõttu.

Mis tahes neerupatoloogia, sealhulgas diabeetilise nefropaatia korral, kui kreatiniini tase on normaalne ja GFR on üle 90 ml / min, on vaja saavutada vererõhu tase 130/85 mm Hg. Art.
Kui päevane proteinuuria ületab 1 g/päevas, on soovitatav hoida vererõhku 125/75 mm Hg. Art.
Võttes arvesse praeguseid andmeid, et öine hüpertensioon on neerukahjustuse seisukohalt kõige ebasoodsam, on soovitatav välja kirjutada antihüpertensiivseid ravimeid arvestades igapäevase vererõhu jälgimise andmeid ja vajadusel viia nende tarbimine õhtustesse tundidesse.

Nefrogeense hüpertensiooni korral kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad:
1. Diureetikumid (GFR-i jaoks< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem, verapamiil).
4. Erakordselt pikaajalise toimega dihüdropüridiini CCB-d.
5. b-blokaatorid.
Ravimid on loetletud soovitatava kasutamise sageduse kahanevas järjekorras.
Igasugune parenhüümi neeruhaiguse antihüpertensiivne ravi peaks algama Na metabolismi normaliseerimisega organismis.
Neeruhaiguste korral on kalduvus Na säilitada, mida kõrgem on, seda suurem on proteinuuria.
Vähemalt eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud toidus sisalduva naatriumi otsene kahjustav toime glomerulitele, sõltumata vererõhu tasemest.
Lisaks suurendavad naatriumiioonid silelihaste tundlikkust AII toimele.

Terve inimese keskmine soola tarbimine toiduga on ligikaudu 15 g päevas, seega on esimene soovitus neeruhaigusega patsientidele piirata soola tarbimist 3-5 g-ni päevas (erandiks võib olla tubulointerstitsiaalne neerukahjustus – vt eespool).
Ambulatoorses keskkonnas on patsiendi ettenähtud soovituste järgimise jälgimise mõõdupuuks naatriumi eritumine uriiniga päevas.
Juhtudel, kui täheldatakse hüpervoleemiat või kui patsient ei ole võimeline järgima hüponaatriumi dieeti, on esmavaliku (prioriteetsed) ravimid diureetikumid.
Säilinud neerufunktsiooni korral (GFR > 90 ml/min) võib kasutada tiasiide koos GFR vähenemisega< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaaliumisäästvad diureetikumid on absoluutselt vastunäidustatud.

Diureetikumravi ajal on vajalik annuse hoolikas kontroll, et vältida hüpovoleemia teket. Vastasel juhul võib neerufunktsioon järsult halveneda - "ARF on CRF".

Meditsiiniline renoprotektsioon.
Praegu on paljud prospektiivsed platseebokontrolliga uuringud tõestanud AKE inhibiitorite ja AT1 retseptori antagonistide renoprotektiivset toimet, mis on seotud nii AN hemodünaamiliste kui ka mittehemodünaamiliste toimemehhanismidega.

AKE inhibiitorite ja/või AT1 antagonistide kasutamise strateegia nefroprotektsiooni eesmärgil:
- AKE inhibiitorid tuleb määrata kõigile patsientidele, kellel on SPB> 0,5–1 g / päevas nefropaatia arengu varases staadiumis, sõltumata vererõhu tasemest.
AKE inhibiitoritel on renoprotektiivsed omadused isegi madalal plasma reniinitasemel;
- ravimite renoprotektiivse toime efektiivsuse kliiniline ennustaja on osaline (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
AKE inhibiitoritega ravimisel täheldatakse annusest sõltuvat nähtust: mida suurem on annus, seda tugevam on antiproteiiniline toime;
- AKE inhibiitoritel ja AT1 retseptori antagonistidel on renoprotektiivne toime, sõltumata süsteemsest hüpotensiivsest toimest.
Kui aga vererõhu tase nende kasutamise taustal ei saavuta optimaalset, on vaja lisada muid antihüpertensiivseid ravimeid. farmakoloogilised rühmad. Ülekaalu (kehamassiindeks> 27 kg/m2) esinemisel on vajalik saavutada kehakaalu langus, mis suurendab ravimite antiproteinuurilist toimet;
- ühe rühma mis tahes ravimi (ACE inhibiitorid või AT1 antagonistid) kasutamise ebapiisava antiproteinuurilise toime korral võib kasutada nende kombinatsiooni.

Kolmanda valiku ravimid on mitte-dihüdropüridiini CCB-d (diltiaseem, verapamiil). Nende antiproteiiniline ja renoprotektiivne toime on tõestatud diabeetiliste ja mittediabeetiliste nefropaatiate korral.
Siiski võib neid pidada ainult AKE inhibiitorite või AT1 antagonistide põhiravi täienduseks.

Vähem efektiivne nefrokaitse seisukohalt on dihüdropüridiini CCB-de kasutamine.
See on seotud nende ravimite võimega laiendada glomerulite adduktorarterioole.
Seetõttu luuakse isegi rahuldava süsteemse hüpotensiivse toime korral tingimused, mis soodustavad intraglomerulaarset hüpertensiooni ja sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Lisaks aktiveerivad lühitoimelised dihüdropüridiini CCB-d sümpaatilist närvisüsteemi, mis iseenesest mõjub neerudele kahjustavalt.
Negatiivne mõju mittepikenenud annustamisvormid nifedipiin diabeetilise nefropaatia käigus.
Seetõttu on selle ravimi kasutamine DN-is vastunäidustatud.
Teisest küljest sisse viimased aastad on ilmnenud andmed, mis näitavad AKE inhibiitorite ja pikaajalise dihüdropüridiini CCB-de kombinatsiooni renoprotektiivsete omaduste tõhusust.

Praeguseks on b-blokaatorid kui renoprotektiivsed ravimid viimasel kohal.
Küll aga hiljutise eksperimentaalsed uuringud mis tõestas sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise rolli kroonilise nefropaatia progresseerumisel, tuleks üle vaadata seisukoht nende kasutamise paikapidavuse kohta nefrogeense hüpertensiooni korral.

II etapp(mis tahes neerupatoloogiaga patsient ja GFR 59-25 ml/min).
Selles etapis hõlmab raviplaan:
1. Toitumisalane tegevus.
2. Loop-diureetikumide kasutamine hüpertensiooni ja hüpervoleemia kontrolli all hoidmiseks.
3. Antihüpertensiivne ravi, võttes arvesse AKE inhibiitorite võimalikke kõrvaltoimeid. Plasma kreatiniinitasemega 0,45–0,5 mmol / l ei tohi AKE inhibiitoreid kasutada suurtes annustes.
4. Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumiste korrigeerimine.
5. Aneemia varajane korrigeerimine erütropoetiini abil.
6. Düslipoproteineemia korrigeerimine.
7. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine. GFR langusega alla 60 ml/min (CKD III staadium), kõik ravimteraapia viiakse läbi madala valgusisaldusega dieedi taustal.
Hüpo- või hüpervoleemia vältimiseks on vaja rangemat naatriumi ja vedeliku tarbimise režiimi.
Loop-diureetikume kasutatakse eranditult diureetikumidena. Mõnikord on nende kombinatsioon tiasiididega vastuvõetav, kuid tiasiiddiureetikumide kasutamine üksi ei ole soovitatav.
Arvesse tuleb võtta kõrvaltoimete võimalust AKE inhibiitorite kasutamisel GFR-iga 59–30 ml / min, nimelt: neerude eritusfunktsiooni halvenemine, mis on seletatav intraglomerulaarse rõhu langusega; hüperkaleemia, aneemia.
Plasma kreatiniinitasemega 0,45–0,5 mmol / l ei ole AKE inhibiitorid esmavaliku ravimid ja neid kasutatakse ettevaatusega.
Eelistatakse pikatoimeliste dihüdropüridiini CCB-de ja lingudiureetikumide kombinatsiooni.
Kui GFR on alla 60 ml/min, alustatakse fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete, aneemia, düslipoproteineemia ja atsidoosi ravi. Madala valgusisaldusega dieet koos piimatoodete piiramisega aitab vähendada anorgaanilise kaltsiumi kogust organismi sattudes. Lisaks on kroonilise neeruhaiguse korral halvenenud soolestiku kohanemisvõime kaltsiumi imendumise suurendamiseks (1,25(OH)2D3 puuduse tõttu).
Kõik need tegurid soodustavad patsiente hüpokaltseemia tekkeks.
Kui kroonilise neeruhaigusega patsiendil on hüpokaltseemia normaalne tase vereplasma üldvalgus, vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks on soovitatav kasutada 1 g puhast kalyshi päevas ainult kaltsiumkarbonaadi kujul.
Seda tüüpi ravi nõuab kaltsiumisisalduse jälgimist veres ja uriinis. Hüperfosfateemia kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel aitab kaasa pehmete kudede, veresoonte (aordi, aordiklapi) ja siseorganite lupjumisele. Tavaliselt registreeritakse see siis, kui GFR langeb alla 30 ml/min.

Madala valgusisaldusega dieet hõlmab tavaliselt piimatoodete tarbimise piiramist ja seetõttu väheneb anorgaanilise fosfori tarbimine patsiendi kehas.
Siiski tuleb meeles pidada, et valgutarbimise pikaajaline ja oluline piiramine võib põhjustada negatiivset valkude katabolismi ja alatoitumist.
Nendel juhtudel on soovitatav lisada dieeti täisväärtuslikud valgud koos ravimite samaaegse manustamisega, mis häirivad fosfaatide imendumist soolestikus.

Kõige kuulsamad ja praktikas praegu laialdasemalt kasutatavad on kaltsiumkarbonaat ja kaltsiumatsetaat, mis moodustavad soolestikus lahustumatuid fosfaatsooli.
Nende ravimite eeliseks on keha täiendav rikastamine kaltsiumiga, mis on eriti oluline samaaegse hüpokaltseemia korral. Kaltsiumatsetaati iseloomustab suur fosfaadi sidumisvõime ja kaltsiumiioonide väiksem vabanemine.

Kaltsiumipreparaate (atsetaat ja karbonaat) tuleks võtta koos toiduga, viinapuud valitakse individuaalselt ja keskmiselt on 2–6 g päevas.
Praegu ei kasutata alumiiniumhüdroksiide fosfaadi sidujatena, kuna viimane võib kroonilise neeruhaigusega patsientidele toksiliselt mõjuda.

Paar aastat tagasi ilmusid välismaale fosfaate siduvad ained, mis ei sisalda alumiiniumi ega kaltsiumiioone - ravim Renagel (sevelameervesinikkloriid 400-500 mg).
Ravimil on kõrge fosfaate siduv aktiivsus, selle kasutamisel ei ole kõrvaltoimeid täheldatud, kuid see ei ole Vene Föderatsioonis registreeritud.

Kroonilise neeruhaigusega patsientidel esineb neerude endokriinse funktsiooni kahjustuse tõttu puudulikkus aktiivne vorm D-vitamiini.
D3-vitamiini aktiivse vormi substraadiks on 25(OH)D3 – 25-hüdroksükolekaltsiferool, mis moodustub maksas.
Neeruhaigus ise tavaliselt 25(OH)D3 taset ei mõjuta, kuid kõrge proteinuuria korral võib kolekaltsiferooli tase D-vitamiini kandvatest valkudest kao tõttu väheneda.
Me ei tohiks ignoreerida selliseid põhjuseid nagu ebapiisav insolatsioon ja valgu-energia defitsiit.
Kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereplasmas on 25(OH)D3 tase alla 50 nmol/l, siis vajavad patsiendid asendusravi kolekaltsiferooliga.
Juhtudel, kui kolekaltsiferooli normaalse kontsentratsiooni korral täheldatakse paratüreoidhormooni kõrgeid kontsentratsioone (üle 200 pg / ml), kasutatakse ravimeid 1,25 (OH) 2D3 (kaltsitriool) või 1a (OH) D3 (alfa-kalitsidiool). on vajalik.
Viimane ravimite rühm metaboliseerub maksas 1,25(OH)203-ks. Tavaliselt kasutatakse väikeseid annuseid - 0,125-0,25 mikrogrammi 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli kohta. See raviskeem hoiab ära paratüreoidhormooni taseme tõusu veres, kuid kui palju see võib takistada kõrvalkilpnäärme hüperplaasia teket, pole veel selge.

Aneemia korrigeerimine
Aneemia on üks levinumaid iseloomulikud tunnused CKD.
Tavaliselt tekib see siis, kui GFR langeb 30 ml/min.
Aneemia peamine patogeneetiline tegur on selles olukorras absoluutne või sagedamini suhteline erütropoetiini puudus.
Kui aga aneemia tekib kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis, tuleks selle tekkes arvesse võtta selliseid tegureid nagu rauapuudus ( madal tase plasma ferritiin), verekaotus seedetraktis erosioon-ureemilise gastroenteropaatia tekke tõttu (kõige levinum põhjus), valgu-energia alatoitumus (ebapiisava madala valgusisaldusega dieedi tagajärjel või patsiendi toitumispiirangute tõttu raskete düspeptiliste häirete esinemine), foolhappe puudulikkus (harv põhjus), selle aluseks oleva patoloogia ilmingud (SLE, müeloom jne).

Sekundaarsed põhjused Kroonilise neeruhaiguse aneemia tuleb välistada, kui patsientidel, kelle GFR on üle 40 ml/min, registreeritakse madalad hemoglobiini väärtused (7–8 g/dl). Kõigil juhtudel on soovitatav põhiravi rauapreparaatidega (suukaudselt või intravenoosselt).
Praegu on nefroloogide seas kujunenud ühtne seisukoht aneemia erütropoetiinravi varajase alustamise osas.
Esiteks on eksperimentaalsed ja mõned kliinilised uuringud näidanud, et kroonilise neeruhaiguse aneemia korrigeerimine erütropoetiiniga aeglustab PI progresseerumise kiirust.
Teiseks pärsib erütropoetiini varajane kasutamine LVH progresseerumist, mis on CRF-i äkksurma sõltumatu riskitegur (eriti hilisematel RRT-ga patsientidel).

Aneemia ravi algab erütropoetiini annusega 1000 ühikut s / c 1 kord nädalas; esmalt soovitatakse taastada rauavarud organismis (vt.).
Mõju peaks ilmnema 6-8 nädala möödumisel ravi algusest.
Hemoglobiini tase tuleb hoida vahemikus 10-11 g/dl. Ravile reageerimata jätmine viitab tavaliselt rauapuudusele või kaasnevale infektsioonile.
Isegi patsientide punase vere näitajate mõningase paranemise korral paraneb reeglina oluliselt üldine tervislik seisund: söögiisu, füüsiline ja vaimne töövõime tõuseb.
Sel perioodil tuleb patsientide ravimisel olla ettevaatlik, kuna patsiendid laiendavad iseseisvalt oma dieeti, ei ole nii tõsised vee ja elektrolüütide režiimi järgimise suhtes (hüperhüdratsioon, hüperkaleemia).

Erütropoetiinravi kõrvaltoimed on järgmised: võimalik tõus vererõhk, mis nõuab kõrgendatud antihüpertensiivset ravi.
Praegu erütropoetiini s/c väikeste annuste kasutamisel muutub hüpertensioon harva pahaloomuliseks.

Düslipoproteineemia korrigeerimine
Ureemiline düslipoproteineemia (DLP) hakkab moodustuma, kui GFR langeb alla 50 ml/min.
Selle peamine põhjus on VLDL-i katabolismi protsesside rikkumine. Selle tulemusena suureneb VLDL-i ja keskmise tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon veres, lipolrotiidide antiaterogeense fraktsiooni - kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) kontsentratsioon väheneb.
Praktilises töös piisab ureemilise DLP diagnoosimiseks kolesterooli, triglütseriidide ja α-kolesterooli taseme määramisest veres. iseloomulikud tunnused CKD lipiidide metabolismi häired on: normo- või mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüpo-a-kolesteroleemia.

Praegu on kroonilise neeruhaigusega patsientidel suurenenud lipiidide taset langetava ravi suundumus.
Seda seletatakse kahe põhjusega.
Esiteks on CRF-i lipiidide metabolismi häired potentsiaalselt aterogeensed. Ja kui võtta arvesse, et kroonilise neeruhaiguse korral esineb ka muid ateroskleroosi kiirenenud arengu riskitegureid (AH, halvenenud süsivesikute taluvus, LVH, endoteeli düsfunktsioon), muutub HF-iga patsientide kõrge suremus südame-veresoonkonna haigustesse (sh hemodialüüsi saavatel patsientidel). mõistetav.
Teiseks kiirendab DLP PI progresseerumise kiirust mis tahes neerupatoloogia korral. Arvestades lipiidide häirete (hüpertriglütserideemia, hüpo-a-kolesteroleemia) olemust, peaksid fibraadid (gemfibrosiil) teoreetiliselt olema valikravimid.
Nende kasutamine PN-is on aga täis tõsiste kõrvaltoimete teket rabdomüolüüsi kujul, kuna ravimid erituvad neerude kaudu. Seetõttu on soovitatav võtta väikestes annustes (mitte rohkem kui 20 mt / päevas) 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülreduktaasi inhibiitoreid - koensüüm A - statiine, mis metaboliseeruvad eranditult maksas.
Lisaks on statiinidel ka mõõdukas hüpotriglütserideemiline toime.
Küsimus, kuidas saab lipiidide taset alandav ravi ära hoida ateroskleroosi kiirenenud teket (arengut) kroonilise neerupuudulikkuse korral, on avatud tänaseni.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine
Kroonilise neeruhaiguse korral on organismis valkude ja osaliselt fosfolipiidide metabolismi tulemusena tekkivate vesinikioonide eritumine neerude kaudu häiritud ning vesinikkarbonaadi iooni eritumine suureneb.
Madala valgusisaldusega dieet aitab kaasa happe-aluse tasakaalu säilitamisele, seetõttu on metaboolse atsidoosi väljendunud nähtustega vaja kohtuda kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis või dieedi mittejärgimise korral.
Patsiendid taluvad metaboolset atsidoosi tavaliselt hästi seni, kuni bikarbonaadi tase ei lange alla 15-17 mmol/l.
Nendel juhtudel on soovitatav taastada vere bikarbonaadisisaldus, määrates suukaudselt naatriumvesinikkarbonaadi (1-3 g / päevas) ja raske atsidoosi korral manustada IV naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahust.

Patsiendid taluvad subjektiivselt kerget atsidoosi kergesti, seetõttu on optimaalne ravida patsiente aluse puudulikkuse tasemel (BE - 6-8).
Naatriumvesinikkarbonaadi pikaajalisel sissevõtmisel on vajalik range kontroll naatriumivahetuse üle kehas (võimalik on hüpertensioon, hüpervoleemia, suurenenud naatriumi eritumine uriiniga päevas).
Atsidoosi korral on luukoe mineraalne koostis (luupuhver) häiritud ja 1,25 (OH) 2D3 süntees neerudes on pärsitud.
Need tegurid võivad mängida rolli neerude osteodüstroofia tekkes.

III etapp ravimeetmete kompleksi läbiviimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel tähistab patsiendi otsest ettevalmistust neeruasendusravi alustamiseks.
NKF-i juhised soovitavad alustada RRT-ga GFR-ga alla 15 ml/min ja DM-ga patsientidel on mõistlik alustada sellist ravi kõrgema GFR-i tasemega, kuigi selle optimaalse väärtuse küsimus selles olukorras on endiselt arutelu teema. .

Patsientide ettevalmistamine RRT alustamiseks hõlmab:
1. Psühholoogiline koolitus, koolitus, patsientide lähedaste teavitamine, tööhõive küsimuste lahendamine.
2. Veresoonte juurdepääsu moodustumine (hemodialüüsi ravis) - arteriovenoosne fistul GFR 20 ml/min ja diabeediga ja/või halvasti arenenud venoosse võrguga patsientidel - GFR juures umbes 25 ml/min.
3. Vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.

Loomulikult on hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ravi alustamine patsientidele ja nende peredele alati draama.
Sellega seoses on psühholoogiline ettevalmistus järgnevate ravitulemuste jaoks väga oluline.
Täpsustamist vajavad eelseisva ravi põhimõtted, selle efektiivsus võrreldes teiste meditsiinivaldkondade (näiteks onkoloogia) ravimeetoditega, neerusiirdamise võimalus tulevikus jne.

Psühholoogilise ettevalmistuse seisukohalt on grupiteraapia ja patsiendikoolid ratsionaalsed.
Patsientide tööhõive küsimus on hädavajalik, kuna paljud patsiendid on võimelised ja soovivad tööd jätkata.
Eelistatav on veresoonte juurdepääsu varajane loomine, kuna piisava verevooluga arteriovenoosse fistuli moodustumine nõuab 3–6 kuud.

Kaasaegsete nõuete kohaselt tuleks B-hepatiidi vastu vaktsineerida enne hemodialüüsiravi algust.
B-hepatiidi viiruse vaktsiine manustatakse tavaliselt kolm korda intramuskulaarselt, intervalliga üks kuu pärast esimest süsti, seejärel kuus kuud pärast vaktsineerimise algust (skeem 0-1-6 kuud).
Kiirem immuunvastus saavutatakse vaktsiini manustamisega 0-1-2 kuu skeemi järgi. HBsAg annus täiskasvanule on 10-20 mikrogrammi süsti kohta.
Vaktsineerimisjärgsed antikehad püsivad 5-7 aastat, kuid nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult.
B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni AT-tiitri langusega alla 10 RÜ / l on vajalik revaktsineerimine.

neeru siirdamine
Kõige lootustandvam ravimeetod.
Neeru siirdamine on dramaatiline ravi.
Perspektiivis on patsient terve mees kui kõik sujub, kui neer siirdatakse kõigi reeglite järgi.
1952. aastal siirdasid J. Murray ja E. Thomas Bostonis siirdamiskeskuses kaksikult neeru ja 2 aastat hiljem - surnukehalt.
See edu tegi kirurgid laureaatideks Nobeli preemia.
Sama preemia pälvis A. Carrel siirdamise alase töö eest.
Kaasaegsete immunosupressantide kasutuselevõtt siirdamise praktikas on suurendanud siirdatud neerude arvu kosmiliselt.
Tänapäeval on neerusiirdamine kõige levinum ja kõige edukamalt arenev siseorganite siirdamise liik.
Kui 50ndatel See puudutas GN-i haigete päästmist, kuid nüüd siirdatakse neerud edukalt diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi jne patsientidele.
Praeguseks on maailmas tehtud üle 500 000 neerusiirdamise.

Siirdamise ellujäämine on jõudnud enneolematule tasemele.
United Organ Distribution Networki (UNOS) neeruregistri andmetel on surnukeha neerusiirdamise üheaastane ja viieaastane elulemus vastavalt 89,4% ja 64,7%.
Sarnased näitajad elusdoonorite siirdamiste puhul on 94,5% ja 78,4%.
2000. aastal oli surnukeha siirdamisega patsientide elulemus samadel tingimustel 95% ja 82%.
See on veidi kõrgem patsientidel, kelle neerud on siirdatud elusdoonoritelt – 98% ja 91%.

Immunosupressioonitehnikate pidev areng on viinud siirikute "poolväärtusaja" märkimisväärse pikenemiseni (peaaegu 2 korda).
See periood on surnud neerude ja elusdoonorite neerude puhul vastavalt 14 ja 22 aastat.
1086 neerusiirdamise tulemused kokku võtnud Freiburgi ülikooli haigla andmetel oli 20 aastat pärast operatsiooni retsipientide elulemus 84%, siirdamine toimis 55%-l opereeritud patsientidest.
Siirdamiste elulemus väheneb märgatavalt peamiselt esimese 4-6 aasta jooksul pärast operatsiooni ja eriti oluliselt esimesel aastal. 6 aasta pärast on siiriku kadude arv tühine, nii et järgmise 15 aasta jooksul jääb funktsiooni säilitavate siirdatud neerude arv peaaegu muutumatuks.

Selle paljutõotava lõppstaadiumis kroonilise neeruhaigusega patsientide ravimeetodi levikut piirab peamiselt doonorneerude nappus.
Siirdamise suur probleem on doonorelundite tagamine.
Doonori otsimine on väga keeruline, kuna on haigusi, mis võivad neeru võtmist takistada (kasvajad, infektsioonid, muutused neerude funktsionaalses seisundis).
Retsipient on kohustuslik valida veregrupi ja histo-sobivuse antigeenide järgi.
See parandab siirdatud neeru pikaajalise toimimise tulemusi.
See asjaolu tõi kaasa operatsiooni ooteaja olulise pikenemise.
Vaatamata immunosupressiivse ravi kõrgetele kuludele operatsioonijärgne periood, on neerusiirdamine kuluefektiivsem kui teised RRT meetodid.

Arenenud riikides võib eduka operatsiooni tulemusel säästa 5 aasta jooksul umbes 100 000 dollarit võrreldes dialüüsravi saavate patsientidega.
Vaatamata selle ravimeetodi tohutule edule, tuleb siiski lahendada palju küsimusi.

Raske probleem on neerusiirdamise näidustused ja vastunäidustused.
Operatsiooni näidustuste määramisel eeldatakse, et CRF-i käigus on palju individuaalsed omadused: kreatinineemia tase, selle tõusu kiirus, teiste ravimeetodite efektiivsus, samuti CRF-i tüsistused.

Neeru siirdamise üldtunnustatud näidustuseks on patsientide seisund, mil CRF-i tekkivad tüsistused on veel pöörduvad.
Neeru siirdamise vastunäidustused on: vanus üle 75 aasta, südame, veresoonte, kopsude, maksa raske patoloogia, pahaloomulised kasvajad, aktiivne infektsioon, aktiivne vaskuliit või glomerulonefriit, raske rasvumine, primaarne oksaloos, alumiste kuseteede korrigeerimata patoloogia koos uriini väljavoolu takistusega, ravim- või alkoholisõltuvus, tõsised psühhosotsiaalsed probleemid.

Peatumata operatsiooni puhttehnilistel üksikasjadel, ütleme kohe, et operatsioonijärgne periood on neerusiirdamise probleemis erilisel kohal, kuna sel ajal määratakse patsiendi edasine saatus.

Olulisemad on immunosupressiivne ravi, samuti tüsistuste ennetamine ja ravi.
Immunosupressiivse ravi osas on esikohal "kolmikteraapia" - GCS, tsüklosporiin-A (takrolimus), mükofenolaatmofetiil (siroliimus).
Immunosupressiooni piisavuse kontrollimiseks tsüklosporiin-A kasutamisel ja ravi tüsistuste kontrollimiseks tuleb jälgida selle ravimi kontsentratsiooni veres.
Alates 2. kuust pärast siirdamist on vajalik hoida CSA tase veres vahemikus 100-200 µg/l.

Viimastel aastatel sisse kliiniline praktika sisaldas antibiootikumi rapamütsiini, mis hoiab ära siirdatud elundite, sealhulgas neerude äratõukereaktsiooni. Huvitav on asjaolu, et rapamütsiin vähendab sekundaarse vasokonstriktsiooni tõenäosust pärast balloonangioplastiat. Lisaks takistab see ravim teatud vähkkasvajate metastaase ja pärsib nende kasvu.

Uute loomkatsete tulemused aastal Ameerika kliinik Mayo viitab sellele, et rapamütsiin suurendab kiiritusravi efektiivsust pahaloomulised kasvajad aju.
Dr Sarcario ja tema kolleegid esitlesid neid materjale 2002. aasta novembris Frankfurdis toimunud onkoloogiasümpoosionil osalejatele.
Varasel postoperatiivsel perioodil ähvardab patsiente lisaks äratõukereaktsioonidele ka infektsioon, samuti seina nekroos ja fistul. Põis, verejooks, steroidsete maohaavandite teke.

Hilises operatsioonijärgses perioodis säilib risk nakkuslike tüsistuste tekkeks, siirikuarteri stenoosi tekkeks, siiriku (GN) põhihaiguse kordumiseks.
Kaasaegse transplantoloogia üks kiireloomulisi probleeme on siirdatud organi elujõulisuse säilitamine.
Transplantaadi funktsiooni taastamise võimalused vähenevad järsult, kui neeruisheemia periood ületab 1 tunni.
Kadaverneeru säilimine saavutatakse selle mitteperfusioonilise konserveerimisega hüpotermilises lahuses, mis meenutab rakusisest vedelikku.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Krooniline neerupuudulikkus, täpsustamata (N18.9)

Nefroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus


CRF- kõigi neerufunktsioonide pöördumatu kahjustuse sündroom, mis kestab kuid või aastaid, mis põhjustab vee, elektrolüütide, lämmastiku ja muud tüüpi metabolismi häireid, mis on tingitud neerukoe skleroosi tekkest erinevate neeruhaiguste tõttu.

CKD- neerukahjustus (mikroalbuminuuria üle 30 mg päevas, hematuuria) või nende funktsiooni langus 3 kuud või kauem. Kroonilise neeruhaiguse määratlust ja klassifikatsiooni tutvustasid Riiklik Neerufond, Riiklik Neerufond (NKF) ja Neeruhaiguste Tulemuste Kvaliteedi Algatuse (KDOQI) töörühm 2002. aastal.

Protokolli edasine arutelu viiakse läbi vastavalt uus klassifikatsioon CKD.

I. SISSEJUHATUS


Protokolli nimi: Krooniline neerupuudulikkus (CRF)

Protokolli kood:


ICD koodid:

N18 Krooniline neerupuudulikkus

N18.0 Neeruhaiguse lõppstaadium

N18.8 Kroonilise neerupuudulikkuse muud ilmingud

N18.9 Krooniline neerupuudulikkus, täpsustamata

N19 Täpsustamata neerupuudulikkus


Protokollis kasutatud lühendid:

BP - vererõhk

BB - beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid

CCB - kaltsiumikanali blokaatorid

ARB-d - angiotensiini retseptori blokaatorid

PEM – valgu-energia alatoitumus

VARMS - kuseteede kaasasündinud väärarengud

GP - arst üldpraktika

HD - hemodialüüs

HDF - hemodiafiltratsioon

GF - hemofiltratsioon

RRT – neeruasendusravi

AKE inhibiitorid – angiotensiini konverteeriva faktori inhibiitorid

IP - tehisneer

MI - müokardiinfarkt

MZPT - neeruasendusravi meetodid

TIBC – seerumi kogu raua sidumisvõime

ONMK - äge rikkumine aju vereringe

AKI - äge neerupuudulikkus

BCC - ringleva vere maht

PTH - paratüreoidhormoon

GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus

ESRD – lõppstaadiumis neeruhaigus

EPO - erütropoetiin

CKD - ​​krooniline neeruhaigus

CRF - krooniline neerupuudulikkus

CAPD – pidev ambulatoorne peritoneaaldialüüs
CRF - krooniline neerupuudulikkus

HB - hemoglobiin

Ca-P - fosfori-kaltsiumi metabolism

Kt/V - dialüüsi adekvaatsuse parameetrid

URR - uurea jääkosa


Protokolli väljatöötamise kuupäev- aasta 2013

Patsiendi kategooria: 18-aastased ja vanemad kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid diabeetilise nefropaatia, hüpertensiivse nefroangioskleroosi, primaarse ja/või sekundaarse neeruhaiguse (glomerulaar-, tubulointerstitsiaalne, neerukahjustus süsteemsete haiguste korral, tsüstiline neeruhaigus), kaasasündinud anomaaliad arengus. kuseteede süsteemi (WARMS) ja neerutransplantaadiga patsientidel.


Protokolli kasutajad: nefroloogid, hemodialüüsi osakonna spetsialistid, uroloogid, terapeudid, kardioloogid, endokrinoloogid, reumatoloogid, elustamisarstid, üldarstid.


Klassifikatsioon


Kliiniline klassifikatsioon

Kaasaegne klassifikatsioon põhineb kahel näitajal - glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) ja neerukahjustuse tunnused (proteinuuria, albuminuuria). Sõltuvalt nende kombinatsioonist eristatakse viit kroonilise neeruhaiguse etappi.


Rahvusvaheline klassifikatsioon CKD versus GFR

etapp kirjeldus GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Neerukahjustus normaalse või suurenenud GFR-iga ≥90
2 Neerukahjustus koos GFR-i kerge langusega 60 - 89
3 GFR-i mõõdukas langus 30 - 59
4 GFR tõsine langus 15 - 29
5 neerupuudulikkus ≤15 (dialüüs)

CKD määratletakse neerukahjustuse ja/või GFR vähenemise korral ≤ 60 ml/min/1,73 m2 3 kuud või kauem. Neerukahjustus on neerude struktuursed ja funktsionaalsed kõrvalekalded, mis tuvastatakse vere-, uriini- või pilditestides.

Kroonilise neeruhaiguse staadiumid 3-5 vastavad kroonilise neerupuudulikkuse määratlusele (GFR vähenemine 60 ml/min või vähem).

5. etapp vastab terminaalsele kroonilisele neerupuudulikkusele (ureemia).

GFR arvutamine patsientidel, kellel on kroonilise neeruhaiguse staadiumid 1–3, viiakse läbi Cockcroft-Gault valemi järgi, etappides 4–5 arvutatakse CKD MDRD ja CKD-EPI valemite abil või määratakse endogeense kreatiniini igapäevase kliirensi järgi.


Diagnostika


II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Diagnostiliste meetmete loend


Diagnostiliste meetmete loetelu kroonilise neeruhaiguse 1.-3. staadiumis

Biokeemilised uuringud: kreatiniin, uurea, vere elektrolüüdid, glükoos, üldvalk, albumiin, valgufraktsioonid, seerumi raud, kolesterool

Parathormoon, ferritiin, transferriini raua küllastusprotsent

Üldine analüüs uriin, uriinianalüüs Nechiporenko järgi

Valgu/kreatiniini, valgu/albumiini suhted

Uriinivalgu elektroforees (tuubulaarne, glomerulaarne, selektiivne proteinuuria)

BP, pikkus, kaal, KMI

GFR arvutamine Cockcroft-Gault valemi abil


Biokeemiline vereanalüüs: kusihape, glükeemiline profiil, kusihappe igapäevane eritumine, aluseline fosfataas, GGTP, ALT, AST, lipiidide profiil, komplementid (C3, C4), TIBC, transferriin, M-gradient, glükosüülitud hemoglobiin, C-peptiid, insuliin, C-reaktiivne valk

Immunoloogiline vereanalüüs ANA, ENA, tuuma üldantikehade, T3, T4, TSH, TPO antikehade, c-ANCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, tsirkuleerivate immuunkomplekside, ASLO, ASA, AFL- suhtes. antikehad, antikehad kardiolipiini vastu

Viroloogiline uuring: Wassermani reaktsioon, ELISA ja/või PCR tsütomegaloviiruse, herpes simplex viiruse tüüpide 1 ja 2 jaoks, viiruslik hepatiit, HIV, Epstein-Barri viirus, polioomiviirus, parvoviirus, Candida albicans

Prokaltsitoniin, interleukiin-18

Bence-Jonesi valk uriinis

Elundite ultraheli kõhuõõnde, neerud (lamades ja seistes), neerupealised ja põis koos jääkuriini määramisega

Neerude veresoonte ultraheli

Dünaamiline nefrostsintigraafia

EKG, ehhokardiograafia

Oftalmoskoopia

Luude röntgenuuring


Diagnostiliste meetmete loetelu kroonilise neeruhaiguse 4-5 staadiumis

Peamised laboratoorsed diagnostikameetmed:

Täielik vereanalüüs (6 parameetrit), retikulotsüüdid, hüpokroomsete erütrotsüütide protsent

Biokeemilised uuringud: kreatiniin (enne ja pärast HD seanssi), uurea (enne ja pärast HD seanssi), kaaliumi/naatriumi määramine (enne ja pärast HD seanssi), vere elektrolüüdid, glükoos, üldvalk, albumiin, seerumi raud, kolesterool

Parathormoon, ferritiin, transferriini raua küllastusprotsent

Koagulogramm 1 (protrombiiniaeg, fibrinogeen, trombiiniaeg, APTT)

Üldine uriinianalüüs

BP, pikkus, kaal, KMI

GFR arvutamine MDRD ja CKD-EPI valemite abil või määratakse endogeense kreatiniini igapäevase kliirensi järgi


Lisaks laboratoorne diagnostika Sündmused:

Biokeemiline vereanalüüs: kusihape, ALT, AST, OZHSS, transferriin, glükeemiline profiil. glükosüülitud hemoglobiin, C-reaktiivne valk,

Immunoloogiline vereanalüüs ANA, ENA, tuuma üldantikehade, T3, T4, TTE, TPO antikehade, c-ANCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, tsirkuleerivate immuunkomplekside, APL-antikehade, antikehade suhtes kardiolipiin

Viroloogiline uuring: Wassermani reaktsioon, ELISA ja/või PCR tsütomegaloviiruse, 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viiruse, viirushepatiidi, HIV, Epsteini-Barri viiruse, polioomiviiruse, parvoviiruse, Candida albicans'i,

Uriini ja muude biomaterjalide külvamine MT-le 3 korda

Päevane vedeliku tasakaal (vedeliku tarbimise ja uriinierituse igapäevane mõõtmine)

Bakterioloogiline uuring ja uriini ja muude biomaterjalide tundlikkus antibiootikumide suhtes


Instrumentaalsed meetodid uuring:

Kõhuõõne organite, pleuraõõnte, neerude, neerupealiste ja põie ultraheliuuring koos jääkuriini määramisega

Neerude veresoonte ultraheli

UDG AVF

Rindkere organite röntgenuuring

Ekskretoorne urograafia

EKG, ehhokardiograafia

Oftalmoskoopia

MRI, CT - vastavalt näidustustele (moodustumine, tsüstid)

Luude röntgenuuring, densitomeetria (neeru luuhaiguse korral)

Patsiendi ambulatoorne päevik vererõhu, vedelikutasakaalu arvestusega

Neeru biopsia (kui on näidustatud)


Haiglas 4-5 staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsientide diagnostiliste meetmete loetelu võib varieeruda ja sõltub patsiendi seisundi tõsidusest. Haiglakeskkonnas saab mõistlikult ja näidustustega läbi viia igat tüüpi diagnostika- ja ravimeetmeid, võttes arvesse olemasolevate põhi- ja kaasuvaid haigusi kliinilised protokollid.

Kaebused ja anamnees

1-3 staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsientidel ei pruugi olla kaebusi või nad võivad kaebada kroonilise neeruhaiguseni viinud haiguse (arteriaalne hüpertensioon,. diabeet, glomerulonefriit jne). Diagnoosi lahutamatuks osaks on aktiivne tuvastamine, kaebuste täpsustamine ja anamneesiandmete täpsustamine.

4-5 staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiendid kaebavad nõrkuse, väsimuse, isutus, iivelduse, oksendamise, peavalude, tinnituse, polüuuria, polüdipsia, uriinierituse vähenemise, turse, füüsilise arengu mahajäämuse, valu luudes, lihastes, nahasügeluse üle .

Anamneesis: pikaajaline suhkurtõbi ja/või arteriaalne hüpertensioon, primaarsed ja/või sekundaarsed neeruhaigused (glomerulaarsed, tubulointerstitsiaalsed, KAHJUD), süsteemsed haigused, kuseteede korrigeerivad operatsioonid.

Füüsiline läbivaatus

Kahvatu või kahvatu mullane toon, kuiv nahk, kriimustuste jäljed nahal, tursed, lihaste kurnatus, asteenia, luude deformatsioonid, polüuuria, oliguuria, anuuria, arteriaalne hüpertensioon, ammoniaagi lõhn suust.

Instrumentaaluuringud

Neerude ultraheli (neerude suuruse vähenemine, välja arvatud diabeetiline nefropaatia, neerusiirdamine ja polütsüstiline neeruhaigus), muutused neeruveresoonte Doppleri ultraheliuuringus (lineaarse verevoolu kiiruse vähenemine / puudumine, resistentsuse suurenemine indeksid üle 0,7).
Pleuraõõnte ultraheli - vedeliku kogunemise sündroom, EKG - LV hüpertroofia tunnused, elektrolüütide ja ainevahetushäired, müokardi düstroofia. Oftalmoskoopia – hüpertensiivne, diabeetiline retinopaatia, ehhokardiograafia – südamepuudulikkuse tunnused (EF<60%), снижение сократимости, диастолическая дисфункция, перикардит, ФГДС - уремические гастропатии.
Rindkere organite röntgenuuring - ureemiline pleuriit, ureemiline ja / või kongestiivne kopsupõletik.
Densitomeetria - luu mineraalse tiheduse vähenemine. Neeru biopsia - neerupatoloogia morfoloogilised tunnused.

Näidustused spetsialisti nõustamiseks

Kardioloog - ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete, müokardi isheemia, kopsuemboolia areng

Oftalmoloog - muutused silmapõhja veresoontes hüpertensiooni, diabeedi, pikaajalise ureemia või steroidide kasutamisega (angiopaatia, katarakt)

Neuroloog - ureemilise entsefalopaatia, perifeerse neuropaatia, karpaalkanali sündroomi areng

Psühholoog - pikaajalise kroonilise haigusega seotud psühholoogilised häired (depressioon, anoreksia jne), valmistudes siirdamiseks

Anestesioloog-resuscitator - vajadusel tsentraalse veeni kateteriseerimine hemodialüüsiks

Kirurg - arterio-venoosse fistuli moodustamiseks või peritoneaaldialüüsi kateetri implanteerimiseks, vedeliku olemasolu pleuraõõnes, ägeda kirurgilise patoloogia tunnuste olemasolu

Reumatoloog - süsteemse patoloogia tunnuste olemasolu

Endokrinoloog - suhkurtõve, kilpnäärmehaiguse esinemine

Onkoloog - vähi tunnuste olemasolu

Phthisatr - tuberkuloosi kahtluse korral

Uroloog - kuseteede obstruktsiooni olemasolu

ENT - arst - ninakõrvalurgete põletik, dekompenseeritud tonsilliit, kahtlusega Wegeneri sündroom, kuulmislangus Alporti sündroomiga

Gastroenteroloog - ureemilise gastroenteropaatia väljendunud ilmingute olemasolu

Infektsionist - hepatiidi esinemine, äge ja krooniliste infektsioonide ägenemine

Günekoloog - patoloogia tuvastamine väikeses vaagnas

Hematoloog - raske DIC, regeneraator aneemia


Laboratoorsed diagnostikad


Laboratoorsed uuringud:

Aneemia (hemoglobiin<130г/л у мужчин, <120г/л у женщин),
- vere ferritiini taseme langus,
- ureemia (karbamiidi (üle 8 mmol/l) ja kreatiniini taseme tõus (GFR-i järgi (vt lõik 10),
- hüperkaleemia üle 5,5 mmol / l,
- hüpoproteineemia alla 60 g/l ja hüpoalbumineemia alla 35 g/l,
- fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumine (kaltsiumi üldsisaldus alla 2,1,

hüperfosfateemia üle 1,78 mmol/l,
- CaxP väärtuse tõus üle 4,4 mmol2/l2,
-kõrgenenud paratüreoidhormooni tase üle 300 pg/ml (vt lõik 15.2.5 Luuhaigused kroonilise neeruhaiguse korral)
- happe-aluse tasakaalu rikkumine (metaboolne atsidoos Ph alla 7,35),
- vere hüübimissüsteemi rikkumine (norm APTT -35-45 sek, INR-0,9 -1,1, PTI -90 -120%, fibrinogeen 2-4 g / l, PTT - 16-17 sek),
- uriini erikaalu langus alla 1018,
- patoloogiline uriini sete (proteinuuria üle 150 mg / päevas, hematuria, silindruria esinemine).

Diferentsiaaldiagnoos

CKD tuleb eristada ägedast neerukahjustusest.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi


Ravi eesmärk

Kroonilise neeruhaiguse 1.-3. staadiumiga patsientidele – kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamine, ravides kroonilise neeruhaiguseni viinud põhihaigust, ravides kroonilise neeruhaiguse tüsistusi.

4-5 staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsientidele ettevalmistus neeruasendusraviks, piisav dialüüsravi: sissejuhatava dialüüsi algusest kuni sihtväärtuste saavutamiseni (vt hemodialüüsi protokoll), kroonilise neerupuudulikkuse tüsistuste ravi ja dialüüsravi.


Ravi taktika


Mitteravimite ravi

Režiim: kroonilise neeruhaigusega patsientide raviviis haiglas sõltub haigusseisundi tõsidusest.


Dieet: alatoitluse korrigeerimine, kroonilise neeruhaiguse 2.–3. staadiumiga patsientidele – madala valgusisaldusega dieet (15), et aeglustada kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Alatoitumus on kroonilise neeruhaigusega patsientide kõige levinum ja kõige nähtavam tüsistus, mis suurendab haiglaravi ja suremust

Dieetteraapia põhimõtted kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Kroonilise neeruhaigusega patsientide energiavajaduse täiendamine tuleb arvutada sõltuvalt kroonilise neeruhaiguse vanusest ja staadiumist (eeldialüüs, dialüüs).

Valkude tarbimist dialüüsieelsetel kroonilise neeruhaigusega patsientidel ei ole vaja piirata seni, kuni see ei ületa ööpäevast vajadust.

Vale toitumise korral, samuti dialüüsi ravis tuleb arvestada vitamiinide (foolhape, grupi B, C vitamiinid, L-karnitiin) täiendava manustamise võimalusega.

Patsiendi koolitus hõlmab igapäevase energiavajaduse arvutamist tabelite abil.

Enesetoitmise ebaõnnestumise ja KMI väljendunud vaeguse korral arvestage toitumisega nina-maosondi kaudu.


Naatriumi ja vedeliku tasakaalu korrigeerimine

Kroonilise neeruhaigusega patsiendid obstruktiivse uropaatia või neeru düsplaasia taustal polüuuriaga (soola raiskav variant) vajavad sageli täiendavat naatriumkloriidi manustamist kuni 4-7 mekv/kg/päevas.

Primaarse glomerulaarhaiguse või oliguuriaga kroonilise neeruhaigusega patsiendid peaksid piirama soola ja vedeliku tarbimist, et vähendada turse ja hüpertensiooni riski. Soovitatav on piirata lauasoola tarbimist 1,5 g-ni päevas.


Atsidoosi korrigeerimine

Kirjanduse andmetel on krooniline atsidoos kroonilise neeruhaigusega patsientidel seotud neerupuudulikkuse kiirenenud progresseerumisega ja kõrge suremusega.

Kroonilise neeruhaigusega patsientide metaboolse atsidoosi standardraviks on suukaudne naatriumvesinikkarbonaat (söögisooda) kiirusega 1–3 mmol/kg päevas.


Ravi


Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine

Arteriaalne hüpertensioon on üks olulisemaid sõltumatuid riskitegureid kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel. On vaja pöörata suurt tähelepanu vererõhu õigele mõõtmisele. Siht-BP kroonilise neeruhaiguse korral on ≤ 140/90 mmHg, mikroalbuminuuria/proteinuuria korral ≤ 130/80 mmHg. Kroonilise neeruhaiguse 4.-5. staadiumis on rakendatavad lingudiureetikumid. Antihüpertensiivsed ravimid on angiotensiin II retseptori blokaatorid, beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid. Ravimi annuse valimine peaks toimuma GFR-i arvesse võttes.

Neeru aneemia korrigeerimine:

Aneemia on üks varasemaid ja levinumaid kroonilise neeruhaiguse tüsistusi. Vastavalt KDIGO-2012 aneemia juhiste viimasele redaktsioonile põhineb kroonilise neeruhaigusega aneemia diagnoos hemoglobiinitasemel.< 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин.


Aneemia ja hemoglobiini sihtmärgi määratlus kroonilise neeruhaigusega patsientidel


Kroonilise neeruhaigusega patsientide aneemia tekkes mängivad rolli erinevad tegurid, kuid peamiseks põhjuseks on erütropoetiini tootmise vähenemine neerude kortikaalse kihi interstitsiaalsete rakkude poolt. Teine levinud aneemia progresseerumise põhjus on rauapuudus, mis võib kroonilise neeruhaiguse korral põhjustada aneemia püsimist. Kui aneemia on diagnoositud, tuleb aneemia olemuse hindamiseks läbi viia rutiinsed diagnostilised protseduurid.

Kroonilise neeruhaiguse aneemia ravi põhielemendid on erütropoetiini stimuleerivate ainete, nagu inimese rekombinantne erütropoetiin (epoetiin-alfa, epoetiin-beeta, darbepoetiin, epoetiin-teeta, metoksüpolüetüleenglükool-epoetiin beeta) ja rauapreparaatide kasutamine. Praeguste kirjanduse andmete kohaselt parandab erütropoetiini varajane kasutamine kroonilise neeruhaigusega patsientidel söögiisu, koormustaluvust, hapniku omastamist ja elukvaliteeti.

Erütropoetiini algannus: 100-150 RÜ/kg nädalas subkutaanselt, jagatuna 2-3 annuseks intervallidega. Patsiendid vajavad sageli algannuse suurendamist 50% kuni 100% (150 RÜ/kg subkutaanselt nädalas). Ravi eesmärk on saavutada igakuine hemoglobiinitaseme tõus 10-20g/l kuni sihttaseme (115g/l) saavutamiseni. EPO annust tuleb suurendada 25% võrra, kui aneemia püsib ja hemoglobiinisisaldus ei ole pärast 1-kuulist ravi tõusnud 10 g/l võrra. EPO annust tuleb vähendada 25% võrra, kui hemoglobiini tase ületab sihttaseme või kasvukiirus on üle 20 g/l kuus. Seisundit, mille korral hemoglobiini sihttaset ei saavutata EPO annusega üle 500 RÜ/kg nädalas, nimetatakse resistentsus EPO-ravi suhtes.

Epoetiinide algannused kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Kroonilise neeruhaigusega patsientidel tohib kasutada ainult parenteraalseid rauapreparaate, kuna kroonilise neeruhaigusega patsientidel on kõrge heptsidiinisisaldus, mis häirib raua imendumist soolestiku luumenist. Rauapreparaadid, mida kasutatakse parenteraalselt raua korrigeerimiseks 4-5 staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsientidel:

Rauddekstraanhüdroksiid III, parenteraalseks manustamiseks

Raud-III hüdroksiidi sahharoosi kompleks parenteraalseks manustamiseks

Rauaravi sihtväärtused kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Juhtudel, kui käimasolev ravi tarretise ja EPO preparaatidega ei mõjuta, tuleb välistada järgmised põhjused:

Kergesti parandatav:

Absoluutne rauapuudus

B12 puudus, folaat

L-karnitiini puudus

Hüpotüreoidism

AKE inhibiitorite kasutamine

hüperparatüreoidism

Ravist kinnipidamise puudumine

Katkestused ravis


Potentsiaalselt parandatav:

infektsioon/põletik

Aladialüüs

Hemolüüs/verejooks

hüperparatüreoidism

Luuüdi osaline punaliblede aplaasia

Kasvajad

Valgu-energia alatoitumus


Parandamata:

Hemoglobinopaatiad

luuüdi patoloogia


Neeru luuhaigus (mineraal-luu häired kroonilise neeruhaiguse korral)

Neeru luuhaigus on kroonilise neeruhaiguse raske tüsistus, mistõttu on vajalik seerumi kaltsiumi-, fosfori- ja PTH taseme varajane korrigeerimine.


Paratüreoidhormooni sihttase olenevalt kroonilise neeruhaiguse staadiumist

Hüperfosfateemia korrigeerimiseks on vaja sõltuvalt toiduga tarbitud fosforist kasutada fosfaate siduvaid aineid: kaltsiumi sisaldavaid (kolekaltsiferool kuni 3 g / päevas), samuti kaltsiumivabasid (Sevelamerkarbonaat 3-6 tabletti päevas). ). Fosfaadi sidujaid tuleb võtta koos toiduga.

Sekundaarse hüperparatüreoidismi raviks on ainult pärast hüperfosfateemia korrigeerimist vaja kasutada D-vitamiini aktiivseid vorme (alfakaltsidool, tsinakaltseet, parikaltsitool). Annus valitakse sõltuvalt PTH algtasemest ja kroonilise neeruhaiguse staadiumist ning fosfori ja PTH taseme range kontrolli all. Kui sekundaarse hüperparatüreoidismi meditsiiniline korrigeerimine on ebaefektiivne, on näidustatud paratüreoidektoomia ja kõrvalkilpnäärmete skleroos.


Hüperkaleemia korrigeerimine

Hüperkaleemia võimalikud põhjused ja ravi põhimõtted:

Hüperkaleemia esinemine koos suhteliselt kõrge kreatiniinitasemega kroonilise neeruhaiguse, obstruktiivse uropaatia, refluksnefropaatia või interstitsiaalse nefriidiga patsientidel. Üldine põhjus on ebapiisav vedeliku tarbimine. Ravi: vedeliku ja naatriumi asendamine

Kaaliumi säästvate diureetikumide, AKE inhibiitorite, ARB-de võtmine. Ravi: vähendage annuseid või eemaldage ravim.

Püsiva hüperkaleemia korral jätke dieedist välja kaaliumirikkad toidud (näiteks šokolaad, kartul, rohelised, puuviljad, kuivatatud puuviljad, mahlad, kompotid), koolitage patsienti ja tema perekonda sellel dieedil.

Kõik haiglas viibivad kroonilise neeruhaiguse 4-5 staadiumiga patsiendid peaksid vastavalt näidustustele hindama happe-aluse tasakaalu seisundit, et välistada raske atsidoosiga seotud hüperkaleemia.

Raske hüperkaleemia korral on vajalik meditsiiniline ravi. Hüperkaleemia korrigeerimine algab plasma kaaliumitasemega >5,5 mmol/l:

1) 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne manustamine 1-2 ml / kg 20 minuti jooksul vere happe-aluse oleku kontrolli all - toime algab 5-10 minuti pärast, toime kestus on 1- 2 tundi.

2) 20% glükoosi intravenoosne manustamine 1-2 g/kg koos insuliiniga - toime algab 30-60 minuti pärast, toime kestus 2-4 tundi.

3) Kaltsiumglükonaadi 10% lahuse 0,5-1,0 ml/kg intravenoosne aeglane manustamine koos südamelöökide arvu jälgimisega. Korduv manustamine kuni EKG muutuste kadumiseni - toime algab koheselt, toimeaeg on 30-60 minutit.

4) Salbutamooli sissehingamine.

5) Hemodialüüs, peritoneaaldialüüs.

Muude kaasuvate haigustega seotud tüsistuste ja seisundite ravi kohta, mis raskendavad kroonilise neeruhaigusega patsientide raskust ja prognoosi, vaadake vastavaid protokolle.


Muud ravimeetodid

Dialüüsravi – vaata protokolli Hemodialüüs

Kirurgiline sekkumine haiglatingimustes

Piisava juurdepääsu tagamiseks veresoontele kvaliteetse vere puhastamiseks ureemilistest toksiinidest:

Ajutise dialüüsi kateetri implanteerimine (hädaolukorra näidustuste jaoks)

AVF-i moodustumine/eemaldamine (programm hemodialüüsi jaoks)

AVF-i aneurüsmi õmblemine/ekstsisioon

Sünteetilise veresooneproteesi implanteerimine/eksplantatsioon

Püsikateetri implanteerimine / eksplantatsioon


Peritoneaaldialüüsi jaoks -

Peritoneaalkateetri implanteerimine/eksplantatsioon (peritoneaaldialüüsi jaoks)


Morfoloogiliseks kontrolliks -

Neeru biopsia


Massilise hematuria ja proteinuuriaga:

Ühepoolne nefrektoomia

Kahepoolne nefrektoomia

Hüperparatüreoidismi kirurgiliseks raviks, mida ei korrigeerita ravimitega

Paratüroidektoomia

Kõrvalkilpnäärmete skleroos.

Ennetavad tegevused:

Eespool nimetatud tüsistuste ennetamine

Patsiendi õpetamine dieedile, nakkuslike komplikatsioonide ennetamine peritoneaaldialüüsil.

Kodus BP kontroll päeviku sissekannetega

Enne neeruasendusravi alustamist tuleb patsiente kontrollida viirusnakkuste, eelkõige viirushepatiidi (B ja C) suhtes.

Patsiendid, kelle test on B- ja C-hepatiidi suhtes positiivne, peavad saama dialüüsiravi eraldi ruumis, eraldi tehisneeru masinal, et vältida nakkuse levikut.

Varem vaktsineerimata ja viirusliku hepatiidiga nakatunud patsiendid tuleb enne programmi dialüüsi alustamist vaktsineerida viirusliku B-hepatiidi vastu.

Edasine juhtimine

Kroonilise neeruhaiguse 1.-3. staadiumiga patsientide vaatlust ja rehabilitatsiooni viivad läbi piirkonna terapeudid, elukohajärgsed perearstid, kaasates selleks spetsialiseerunud spetsialiste.

4-5 staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiendid vajavad elukestvat neeruasendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, neerusiirdamine). Kõik dialüüsi saavad patsiendid valmistatakse esimesel võimalusel ette doonorneeru siirdamiseks. Need

Peritoneaaldialüüsiga ravi alustanud patsiendid, kui ravi ei ole peritoneaalkõhukelme funktsiooni kaotuse tõttu piisav, viiakse üle hemodialüüsile. Hemodialüüsi saavatel patsientidel, kui hemodialüüsi ei ole võimalik vaskulaarse juurdepääsu säilitamise ja loomise probleemi tõttu jätkata, on võimalik üle minna peritoneaaldialüüsile (vastunäidustuste puudumisel).

3. Progresseeruv hüperasoteemia (ureemia sümptomid);

4. Kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon;

5. Raske progresseeruv aneemia (neeru- ja/või posthemorraagiline);

6. Veresoonte juurdepääsu või peritoneaalse juurdepääsu tüsistuste korral;

7. Muud tüsistused, mis nõuavad erakorralist ravi.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
    1. 1. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y jt. Kroonilise neeruhaiguse määratlus ja klassifikatsioon: seisukohavõtt uuringust Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67:2089. 2. KDOQI kroonilise neeruhaiguse kliinilise praktika juhised: hindamine, klassifitseerimine ja stratifitseerimine. Am J Kidney Dis, 2002, T.2 Suppl.1. P.1 - 246 3. Jander A, Nowicki M, Tkaczyk M et al. Kas Poolas neeruasendusravi alustavatel lastel on probleemiks hiline suunamine nefroloogi juurde? – Üleriigiline uuring. Nephrol Dial siirdamine. 2006 aprill, 21(4): 957-961. 4. Wuhl E, Schaefer F. Terapeutilised strateegiad kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamiseks. Pediatr Nephrol 2008; 23: 705-716 5. Matto TK. Laste ja noorukite hüpertensiooni epidemioloogia, riskitegurid ja etioloogia. In UpToDate Online 16.1. UpToDate1, Inc. Niaudet P (toim.). 2008 6. Ühendus IPH: vererõhu piirväärtuste tabel. Aastal 2008 http://www.pediatrichypertension.org/BPLimitsChart.pdf 7. Range vererõhu kontroll ja neerupuudulikkuse progresseerumine lastel. ESCAPE Trial Group, Wuhl E, Trivelli A, Picca S et al. N Engl J Med. 2009 22. oktoober; 361(17): 1639-50 8. Rene G. VanDeVoorde, Bradley A. Warady. Kroonilise neeruhaiguse ravi laste nefroloogiast; 1676-1677; Springer 2009 9. Kliinilise praktika soovitused laste kroonilise neeruhaiguse aneemia korral. Am J Kidney Dis 2006;47:86–108. 10. Rene G. VanDeVoorde, Bradley A. Warady. Kroonilise neeruhaiguse ravi laste nefroloogiast; 1666-1670; Springer 2009 11. Boehm M, Riesenhuber A, Winkelmayer WC, Arbeiter K, Mueller T, Aufricht C. Varajane erütropoetiiniteraapia on seotud kroonilise neeruhaigusega laste kasvu paranemisega. Pediaatriline nefrool. 2007 Aug;22(8):1189-93 12. Jabs K. inimese rekombinantse erütropoetiini mõju kasvule ja toitumisseisundile. Pediatr Nephrol 1996; 10: 324-327 13. Gerson A, Hwang W, Fiorenza J et al. Aneemia ja tervisega seotud elukvaliteet kroonilise neeruhaigusega noorukitel. Olen J Kidney Dis. 2004; 44: 1017-1023 14. Nomenklatuuri, vere ja selle komponentide hankimise, töötlemise, ladustamise, müügi eeskirjade, samuti vere, selle komponentide ja preparaatide säilitamise, ülekande eeskirjade kinnitamise kohta. Tegevuskorraldus Kasahstani Vabariigi tervishoiuminister 6. novembril 2009 nr 666. 15 Strivaths PR, Wong C, Goldstein SL. Toitumisaspektid hemodialüüsi saavatel lastel: mõju tulemusele. Pediatr Nephrol 2008 22. veebruar 16. Foster BJ, McCauley L, Mak RH. Kroonilise neeruhaigusega imikute ja väga väikeste laste toitumine. Pediaatriline nefrool. 2011 august 28. 17. Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaefer F et al. Randomiseeritud mitmekeskuseline uuring madala valgusisaldusega dieedi kohta kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kohta lastel. Euroopa kroonilise neerupuudulikkuse toitumisravi uurimisrühm lapsepõlves. Lancet 1997; 349: 1117-1123 18. Pereira AM, Hamani N, Nogueira PC, Carvalhaes JT. Suukaudne vitamiinide tarbimine lastel, kes saavad pikaajalist dialüüsi. J Ren Nutr. 2000 jaanuar;10(1): 24-9 19. Kucher A.G., Kayukov I.G., Esayan E.M., Ermakov Yu.A. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide toitumise käsiraamat. Peterburi, 2004. 20. Lesley Ress, Vanessa Shaw. CRF-iga ja dialüüsi saavate laste toitumine. Pediaatriline nefrool. 2007; 22:1689-1702 21. Mehls O, Wuhl E, Tonshoff B et al. Kasvuhormooni ravi kroonilise neeruhaigusega lühikestel lastel. Acta Paediatr. 2008 sept; 97(9): 1159-64 22. Katherine Wesseling-Perry, Isidro B. Salusky. krooniline neeruhaigus, mineraal- ja luuhaigus, laste nefroloogiast; 1755 - 1783; Springer 2009 23. National Kidney Foundation. K / DOQI kliinilise praktika juhised luu metabolismi ja kroonilise neeruhaiguse haiguste kohta. Olen J Kidney Dis. 2003 okt; 42(4 Suppl 3):S1-201 24. Shah SN, Abramowitz M, Hostetter TH et al. Seerumi vesinikkarbonaadi tase ja neeruhaiguste ptogressioon: kohordiuuring. Am J Kidney Disease, Vol 54 No 2, 2009:270-277 25. Kliinilise praktika juhised kroonilise neerupuudulikkuse korral toitumise kohta. K/DOQI, riiklik neerufond. Am J Kidney Dis 2000;35:S1–140. 26. Seikaly MG, Salhab N, Browne R. USA laste dialüüsi mustrid ja alustamise aeg. Pediatr Nephrol 2005; 20:982-988 27. National Kidney Foundation. K/DOQI. 2006 uuendab kliinilise praktika juhiseid ja soovitusi. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines-HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf 28. KDIGO aneemia kroonilise neeruhaiguse korral. 2012. aasta

Teave


III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID


Arendajate nimekiri
Tuganbekova S.K. - JSC "NSMC" teaduse asedirektor meditsiiniteaduste doktor, professor, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabakutseline peanefroloog
Narmanova O.Zh. - JSC "MUA" üldarsti nr 2 osakonna professor, MD, sõltumatu akrediteeritud ekspert, kõrgeima kategooria nefroloog
Gaipov A.E. - OEKGK JSC "NSMC" juhataja, nefroloog, Ph.D.
Smailov Zh.T. - Astana UZ-i vabakutseline hemodialüüsi peaspetsialist, kõrgeima kategooria arst
Kokoshko A.I. - JSC "MUA" anestesioloogia ja elustamise osakonna dotsent, Ph.D.

Arvustajad:

Karabaeva Aigul Zhumartovna - meditsiiniteaduste doktor, K ja WB uurimisinstituudi kraadiõppe ja täiendõppe keskuse direktor, Almatõ

Huvide konflikt ei.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märkimine: Järgmine läbivaatamine: hiljemalt 3 aastat pärast käesoleva heakskiitmise kuupäeva või uute tõendite ilmnemisel.


Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Mis see on – Neerupuudulikkus on tõsine neerude funktsionaalne häire, mille tagajärjeks on vedeliku, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaaluhäired kehas.

Neerupuudulikkust iseloomustab neerude kaudu eritunud uriini hulga järsk vähenemine kuni selle täieliku puudumiseni pikka aega.

Selle tulemusena on häiritud inimese kõigi siseorganite töö. Piisava ja õigeaegse ravi puudumine võib põhjustada pöördumatut neerukahjustust, mis muutub tõeliseks ohuks inimese elule.

Neerupuudulikkuse põhjused

Neerupuudulikkust on kaks vormi: äge ja krooniline. Need erinevad oma manifestatsioonide ja ravimeetodite poolest. Äge neerupuudulikkus (ARF) muutub mõnikord krooniliseks.

AKI võib tekkida erineva päritoluga šoki, mürkide ja toksiliste ainete kahjuliku mõju, infektsioonide, neeruhaiguste ja ravimite võtmise tagajärjel. OPN-il on klassifikatsioon, mis eristatakse sõltuvalt sündroomi ilmingutest.

Seega jaguneb äge neerupuudulikkus järgmisteks osadeks:

  • 1) Prerenaalne, mille puhul neerud ei tööta vereringehäirete tõttu;
  • 2) Neerud, mille puhul neerud nende kahjustuse tõttu ei funktsioneeri;
  • 3) Postrenaalne, mille puhul neerude töö on normaalne, kuid esineb defekt kuseteedes.
  • Krooniline neerupuudulikkus (CRF) areneb kõige sagedamini neeru- ja kuseteede haiguste, samuti endokriinsete ja südame-veresoonkonna haiguste tagajärjel. Seda seisundit iseloomustab neerukudede aeglane surm kuni nende täieliku hävimiseni.

    Lisaks on CRF-il neli arenguetappi:

  • 1) Latentne, mille puhul puuduvad erilised kliinilised ilmingud, mis paneksid inimese oma seisundist aru saama;
  • 2) kliiniliste ilmingute staadium, mida iseloomustavad keha mürgistuse ilmingud;
  • 3) dekompensatsioon, mis väljendub täiendavate sümptomite ilmnemises seisundi tüsistustena;
  • 4) Lõplik staadium, mille tagajärjeks on inimese surm, kui tervete neerude siirdamist ei tehta.
  • Nii ägedal kui kroonilisel neerupuudulikkusel on oma sümptomid ja ilmingud.

    Äge neerupuudulikkus areneb järk-järgult, läbides selle arengu mitu etappi, mida iseloomustab teatud sümptomite kogum.

    ARF-il on neli etappi:

    1) Ägeda neerupuudulikkuse esimese, esialgse staadiumi korral sümptomid on kerged. Kliinilised ilmingud viitavad ägeda neerupuudulikkuse tekkepõhjusele, näiteks mürgistusnähud kokkupuutest mürgiga või põhihaiguse sümptomid. Seega on ägeda neerupuudulikkuse esmaseks spetsiifiliseks sümptomiks ainult eritunud uriini hulga vähenemine. See seisund võib kesta mitu päeva, mille jooksul võivad ilmneda mürgistusnähud koos kõhuvalu, kerge turse ja naha kahvatusega.

    2) Teine etapp mida iseloomustab oliguuria edasine areng kuni anuuriani - neerude täielik võimetus toota uriini. Sümptomid muutuvad raskemaks karbamiidi kogunemise tõttu veres. Seega on arütmiad. hüpertensioon. tahhükardia. mõnikord esinevad krambid. Inimese reaktsioonid on pärsitud, tekib unisus. Lisaks ilmneb ulatuslik turse kuni nägemisnärvi pea turseni. Seedetrakti (GIT) poolt võib patsienti piinata iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus.

    3) Kolmas etapp on taastumine. Inimene hakkab end paremini tundma tänu sellele, et neerufunktsioon normaliseerub järk-järgult. Mürgistusnähud kaovad, taastub kõigi siseorganite normaalne töö. Taastumisperiood sõltub neerukahjustuse astmest, ägeda neerupuudulikkuse põhjustest ja ravi adekvaatsusest.

    4) Mõnikord tõstavad eksperdid esile neljas etapp. mis tähendab tervet rida protsesse, mille eesmärk on taastada neerude funktsionaalsus ja seisund algsete parameetritega. Üldiselt võib taastumisperiood kesta mitu kuud.

    Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

    Sümptomid arenevad ka etapiviisiliselt. Kroonilist neerupuudulikkust iseloomustab järk-järgult progresseeruvate sümptomitega neerukahjustus. Seega võib inimene CRF-i all kannatada mitu kuud ja isegi aastaid.

    1) Kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadiumis mida iseloomustavad kerged sümptomid. Kliinilised ilmingud on rohkem seotud põhihaigusega, mis põhjustas CRF-i arengu. Kroonilise neerupuudulikkuse arenedes võib inimest hakata kimbutama suurenenud väsimus, mis on eriti märgatav suure füüsilise koormuse korral, nõrkus, uimasus ja suukuivus, mis suurendab inimese joogivee vajadust. Võib-olla polüuuria areng - neerude kaudu erituva uriini mahu suurenemine.

    2) Järgmine etapp- kliiniliste ilmingute staadium, mille nimi räägib enda eest. Neerude töös esineb funktsionaalseid häireid, mis väljendub eritunud uriini hulga järsus vähenemises. See toob kaasa muutuse vere koostises, mida analüüsides nähakse. Patsiendi nõrkus ja üldine väsimus progresseeruvad. Suus on pidev kuivus ja janu. Seedetraktist ilmnevad sellised sümptomid nagu iiveldus, kõhuvalu ja halb hingeõhk. võimalik kõhulahtisus ja oksendamine. Söögiisu tugeva languse tõttu võib inimene oluliselt kaalust alla võtta. Samuti ilmnevad neuroloogilised häired, mis väljenduvad unetuses, peavaludes ja apaatsuses. Võib esineda probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga, mis väljendub arütmias ja tahhükardias. Lisaks võib esineda valu luudes ja liigestes.

    3) järgmine etapp on dekomensatsiooni staadium, mida iseloomustab täiendavate sekundaarsete sümptomite lisandumine. Kuna CRF-iga inimestel on enamasti raske tonsilliidi, farüngiidi ja ägedate hingamisteede haigustega, võivad tekkida tüsistused kuni kopsupõletiku ja kopsuturseni. Lisaks võivad ilmneda mitmed muud tüsistused, mille esinemine sõltub inimese seisundist.

    4) Kroonilise neerupuudulikkuse viimane etapp mida iseloomustavad paljud sümptomid, mis oluliselt halvendavad inimese elukvaliteeti. Viimast etappi iseloomustab üldine meeleolu langus koos neuroloogiliste sümptomitega. Ilmub tugev turse, nahk omandab kollaka varjundi. Uriin, mis ei eritu neerude kaudu, eritub higiga, mis seletab kroonilise neeruhaigusega inimese püsivat halba hingeõhku.

    Seedetrakti osas võib täheldada oksendamist, kõrvetisi ja kõhulahtisust. Tekib keha tugev mürgistus, mis toob kaasa funktsionaalsed häired teiste organite töös. Seega väheneb inimese vajalike hormoonide tootmine, väheneb üldine immuunsus, mistõttu arenevad välja erinevad haigused, millega inimene ise toime ei tule. Ilma ravita muutuvad siseorganite muutused lõpuks pöördumatuks, mis viib surma.

    Neerupuudulikkuse ravi

    Äge neerupuudulikkus on pöörduv protsess. Ravi seisneb peamiselt ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamises, mis väldib edasisi negatiivseid mõjusid neerudele. See saavutatakse intensiivse ravi abil. Normaalne neerufunktsioon taastatakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi abil, mis võimaldab neerudel täielikult taastuda. Ägeda neerupuudulikkuse prognoos on enamikul juhtudel soodne.

    Ravi krooniline neerupuudulikkus sõltub inimese üldisest seisundist, kroonilise neerupuudulikkuse põhjustest ja haiguse tähelepanuta jätmisest. Teraapia on suunatud kroonilise neerupuudulikkuse algpõhjuse ravimisele, samuti kõigi inimkeha ainevahetusprotsesside võrdsustamisele.

    Ravi peaks olema suunatud ka neerukahjustuse progresseerumise aeglustamisele. Ravi edukus sõltub suuresti inimesest ehk sellest, kui vastutustundlikult ta kõigi arsti ettekirjutuste täitmisele läheneb. Kroonilise neeruhaiguse viimases staadiumis on vajalik regulaarne dialüüs või terve neeru siirdamine.

    Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos on üsna soodne, kui ravi alustatakse algstaadiumis või kliiniliste ilmingute staadiumis. CRF-i prognoos lõppfaasis sõltub neerusiirdamise võimalusest. Kui selline võimalus on, annab see inimesele võimaluse oluliselt pikendada eluiga, mis praktiliselt ei erine kuidagi tervete inimeste elust.

    Millise arsti poole peaksin pöörduma ravi saamiseks?

    Kui pärast artikli lugemist arvate, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite pöörduma uroloogi poole.

    Prognoos eluks lõppstaadiumis neeruhaiguse korral

    Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium on lakanud olemast otsus pärast neerufunktsioone asendavate verepuhastusseadmete ilmumist ja täiustamist. Kuid isegi tõhusa ja täieliku ravi korral on CRF-i terminaalses staadiumis inimese eeldatav eluiga piiratud järgmise 10-15 aastaga. Ükski arst ei oska täpselt öelda, kui kaua katkiste neerudega inimene elab.

    Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi perioodid

    Neerude funktsionaalse seisundi olulise halvenemise põhjused CRF-i moodustumisel on nefronite arvu järsk vähenemine parenhüümis. Enamasti sureb nende surm krooniliste neeruhaiguste keerulise kulgemise taustal, mille puhul nõuetekohast ravi ei viidud läbi või esinesid neerude sügavad anatoomilised ja funktsionaalsed kahjustused.

    Olenemata põhjuslikest teguritest jaguneb kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium mitmeks perioodiks:

  • Kuseteede funktsioonid säilivad (päevas eritub umbes 1 liiter uriini), oluliselt halveneb neerude töö vere puhastamisel toksiinidest.
  • Uriini kogus väheneb 300 ml-ni päevas, ilmnevad kehas oluliste metaboolsete funktsioonide rikkumise tunnused, tõuseb vererõhk, ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid.
  • Erinevalt eelmisest etapist halveneb raske südamepuudulikkuse tekkega järsult kardiovaskulaarsüsteemi töö.
  • Urineerimine puudub, neerude puhastusfunktsioonid on häiritud, kõigi elundite dekompensatsiooni taustal ilmneb üldine kudede turse.
  • Ravitaktika valikul on vajalik patsiendi täpse seisundi kindlaksmääramine: 1. ja 2. perioodil on veel võimalusi efektiivsete ravimeetodite rakendamiseks. 3. ja 4. perioodil, kui elutähtsates organites toimuvad pöördumatud muutused, on üliraske loota positiivsele ravitrendile.

    Põhilised ravimeetodid

    Kõik terapeutilised meetmed kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis viiakse läbi haiglas ja jagunevad konservatiivseteks ja kirurgilisteks meetoditeks. Valdav enamik patsiente vajab kõiki võimalikke neerupuudulikkuse ravivõimalusi, mida kasutatakse etapiviisiliselt.

    Konservatiivne ravi

    Peamised meetodid, mida kasutatakse kõigil kroonilise neerupuudulikkuse viimases staadiumis patsientidel, hõlmavad dieetravi ja antitoksilist toimet verele.

  • Dieet. Ühelt poolt on vaja varustada haige keha toitainete ja energiaga, teisalt on vaja drastiliselt vähendada eritussüsteemi koormust. Selleks kasutab arst dieetteraapiat soola, loomsete valkude piiramise ning rasvade ja süsivesikute hulga suurendamisega. Mikroelementide ja vitamiinide täiendamine toimub köögiviljade ja puuviljade arvelt. Suur tähtsus on joomise režiimil: on vaja mitte ainult varustada keha veega, vaid ka rangelt jälgida uriini eritumist, püüdes säilitada tasakaalu.
    1. Võõrutus. Terminali CRF-i iseloomustab neerude töö järsk halvenemine, et puhastada keha eluprotsessis tekkinud toksiinidest ja kahjulikest ainetest. Põhiravi eeldab kohustuslikku vere detoksikatsiooni. Arst määrab tilgutite jaoks erinevad võimalused, mille abil on võimalik mürgiseid aineid osaliselt eemaldada, asendades haigete neerude tööd.
    2. Dialüüs

      Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivsed ravimeetodid, eriti terminaalses staadiumis, ei ole piisavalt tõhusad. Optimaalne on kasutada kaasaegseid ravimeetodeid, mis asendavad peaaegu täielikult kaotatud neerufunktsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on peamine raviviis dialüüs, mille põhiolemus on vedeliku läbiviimine spetsiaalse filtri kaudu koos kahjulike ainete eraldamise ja eemaldamisega. Dialüüsi võib kasutada mis tahes terminaalse staadiumi perioodil.

    3. peritoneaaldialüüs. Kõhu sisepind koosneb kõhukelmest, mis on loomulik filter. Just seda omadust kasutatakse pidevaks ja tõhusaks dialüüsiks. Operatsiooni abil asetatakse kõhuõõnde spetsiaalne kateetri toru, milles on lahustuv vedelik (dialüsaat). Kõhukelme veresoonte kaudu voolav veri eraldab kahjulikke aineid ja toksiine, mis selles dialüsaadis ladestuvad. Lahustivedelikku tuleb vahetada iga 6 tunni järel. Dialüsaadi vahetamine on tehniliselt lihtne, seega saab patsient seda ise teha.
    4. Hemodialüüs. Vere otseseks puhastamiseks kroonilise neerupuudulikkuse ravis on vaja kunstliku neeru seadet. Tehnika hõlmab haigelt inimeselt vere võtmist, selle puhastamist läbi aparaadi filtri ja selle tagasiviimist keha veresoonte süsteemi. Efektiivsus on palju suurem, mistõttu on tavaliselt vaja 5-6 tundi kestvat protseduuri läbi viia 2-3 korda kuus.
    5. neeru siirdamine

      Operatiivne neerusiirdamise ravimeetod viiakse läbi ainult kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi kliinilise kulgemise 1. ja 2. perioodil. Kui arst avastas uurimise staadiumis tõsised ja pöördumatud muutused elutähtsates organites (süda, maks, kopsud), siis on neerusiirdamine mõttetu. Lisaks on operatsioon vastunäidustatud endokriinsüsteemi raskete patoloogiate, vaimuhaiguste, maohaavandite ja ägeda infektsiooni esinemise korral kõikjal kehas.

      Doonorneeru valik on väga oluline. Parim variant on lähisugulane (ema, isa, vend või õde). Lähedaste puudumisel võite proovida saada doonorelundit ootamatult surnud inimeselt.

      Meditsiinitehnoloogiad võimaldavad teha neerusiirdamist ilma suuremate raskusteta, kuid peamine pole üldse operatsioon, vaid edasine ravi, et vältida siirdatud organi äratõukereaktsiooni. Kui kõik läks hästi ja tüsistusteta, siis on elu prognoos soodne.

      Mis tahes lõppstaadiumis neerupuudulikkuse ravi eesmärk on põhieesmärk - põhiliste neerufunktsioonide taastamine. Haiguse lõpliku staadiumi algperioodil on kõige parem teha neerusiirdamine, eriti kui kõik elutähtsad elundid on täielikult töökorras. Kardiopulmonaalse ja maksapuudulikkuse korral määrab arst erinevaid dialüüsi võimalusi. Teraapia eelduseks on dieet ja regulaarsed võõrutuskursused. Kompleksse ravitoime tulemuseks on inimelu võimalikult pikk säilimine.

      Neerupuudulikkus: kuidas ravida, milline dieet ja toitumine

      Neerupuudulikkus on neerude patoloogiline seisund, mille korral nad ei suuda ühegi haiguse tagajärjel täielikult oma tööd vajalikus mahus täita. See protsess toob kaasa muutuse organismi eneseregulatsiooni püsivuses ning selle tulemusena on häiritud tema kudede ja elundite töö.

      Neerupuudulikkus võib esineda ägeda (ARF) ja kroonilise (CRF) vormina.

      Neerupuudulikkuse põhjused varieeruvad sõltuvalt haiguse vormist. ROP-i tekitamiseks on mitu põhjust:

    6. Prerenaalne ehk haigus on põhjustatud südamepuudulikkusest, kollapsist, šokist, rasketest arütmiatest, tsirkuleeriva vere mahu olulisest vähenemisest (võimalik, et verekaotuse korral).
    7. Neer, mille puhul neerutuubulite surm on põhjustatud raskmetallide, mürkide, alkoholi, ravimite toimest või neerude ebapiisavast verevarustusest; mõnikord on põhjuseks äge glomerulonefriit või tubulointerstitsiaalne nefriit.
    8. Postrenaalne, see tähendab kuseteede ägeda kahepoolse ummistuse tagajärjel urolitiaasi korral.
    9. Kroonilist glomerulonefriiti ja püelonefriiti, süsteemseid haigusi, urolitiaasi, kuseteede kasvajaid, ainevahetushäirega haigusi, vaskulaarseid muutusi (kõrge vererõhk, ateroskleroos) ja geneetilisi haigusi peetakse CRF-i põhjusteks.

      Haiguse sümptomid

      Neerupuudulikkuse nähud sõltuvad neerufunktsiooni muutuste tõsidusest, haiguse kestusest ja organismi üldisest seisundist.

      Ägeda neerupuudulikkuse astmeid on neli:

    10. Algfaasi neerupuudulikkuse tunnused: uriini hulga vähenemine, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus.
    11. Teine faas (oliguriline) on uriini koguse vähendamine või selle tootmise peatamine. Patsiendi seisund muutub raskeks, kuna peaaegu kõik kehasüsteemid on kahjustatud ja esineb täielik ainevahetushäire, mis ähvardab elu.
    12. Kolmandat faasi (taastumine ehk polüuuria) iseloomustab uriini hulga suurenemine normaalsele tasemele, kuid see ei eemalda organismist peaaegu mingeid aineid, välja arvatud soolad ja vesi, mistõttu on selles faasis oht patsiendi elu jääb alles.
    13. 4. astme neerupuudulikkus seisneb uriinierituse normaliseerumises, neerufunktsioon normaliseerub 1,5-3,5 kuu pärast.
    14. Kroonilise vormiga inimestel on neerupuudulikkuse tunnusteks neerude töötavate kudede hulga märkimisväärne vähenemine, mis põhjustab asoteemiat (lämmastikku sisaldavate ainete taseme tõus veres). Kuna neerud ei tule enam oma tööga toime, erituvad need ained muul viisil, peamiselt seedetrakti ja kopsude limaskestade kaudu, mis ei ole ette nähtud selliste funktsioonide täitmiseks.

      Neerupuudulikkuse sündroom viib kiiresti ureemia tekkeni, kui tekib keha enesemürgitus. Esineb lihatoidu tagasilükkamine, iiveldus- ja oksendamishood, regulaarne janutunne, lihaste krambitunne ja luude valu. Näole ilmub ikteriline varjund ja hingates on tunda ammoniaagi lõhna. Eritunud uriini kogus ja selle tihedus vähenevad oluliselt. Neerupuudulikkus lastel kulgeb samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel.

      Haiguse tüsistused

      Neerupuudulikkuse lõppstaadium on tingitud neerufunktsiooni täielikust kaotusest, mille tõttu patsiendi kehas kogunevad mürgised tooted. Terminaalne neerupuudulikkus põhjustab selliseid tüsistusi nagu gastroenterokoliit, müokardi düstroofia, maksa-neeru sündroom, perikardiit.

      Maksa-neerupuudulikkus tähendab progresseeruvat oliguurset neerupuudulikkust maksahaiguse korral. Maksa-neeru sündroomi korral tekib neerude kortikaalses piirkonnas vasokonstriktsioon. Seda tsirroosi sündroomi peetakse haiguse arengu viimaseks etapiks, mis viib vee ja naatriumiioonide peetuseni.

      Diagnostilised meetodid

      Neerupuudulikkuse diagnoosimine hõlmab kreatiniini, kaaliumi ja uurea sisalduse määramist veres, samuti pidevat eritunud uriini hulga jälgimist. Nad saavad kasutada ultraheli, radiograafia ja radionukliidide meetodeid.

      Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse täiustatud biokeemiliste vere- ja uriinianalüüside komplekti, filtreerimiskiiruse analüüsi ja urograafiat.

      Ravi

      Neerupuudulikkuse ravi toimub haigla intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas. Väiksemate tüsistuste korral peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Tänapäeval on võimalik ägeda neerupuudulikkusega patsiente ravida kunstneeru masinaga, samal ajal kui neerufunktsioonid taastuvad.

      Kui ravi alustatakse õigeaegselt ja viiakse täielikult läbi, on prognoos tavaliselt soodne.

      Teraapia käigus ravitakse häiritud ainevahetusprotsesse, tuvastatakse ja ravitakse haigusi, mis süvendavad kroonilist neerupuudulikkust. Hilisemas etapis on vajalik püsiv hemodialüüs ja neerusiirdamine.

      Ainevahetusprotsesside alandamiseks kasutatakse neerupuudulikkuse ravimeid: anaboolsed hormoonid - testosteroonpropionaadi lahus, metüülandrosteendiool. Neerude mikrotsirkulatsiooni parandamiseks peate pikka aega kasutama trentalit, kellamänge, troksevasiini ja komplamiini. Uriini eritumise stimuleerimiseks määratakse glükoosilahus koos insuliini või furosemiidi rühma diureetikumide sisseviimisega. Kui veres on kõrge lämmastiku kontsentratsioon, pestakse seedetrakt naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, mille tõttu lämmastikku sisaldavad räbud eemaldatakse. See protseduur viiakse läbi tühja kõhuga, enne sööki, üks kord päevas.

      Neerupuudulikkuse antibiootikume kasutatakse vähendatud annustes, kuna nende eritumise kiirus on oluliselt vähenenud. Arvesse võetakse kroonilise neerupuudulikkuse astet ja antibiootikumide annust vähendatakse 2 või 4 korda.

      Haiguse ravi rahvapäraste meetoditega

      Kuidas ravida neerupuudulikkust ilma antibiootikume ja muid ravimeid kasutamata, on kirjeldatud allpool loetletud retseptides.

    15. Võta poole teelusikaga pohlalehti, kummelit, emarohtu, nöörililli, võilille ja kannikest. See kollektsioon valatakse klaasi keedetud veega, nõutakse umbes 1 tund ja võetakse kolmandik klaasist 5 korda päevas.
    16. Teine retsept: sega piparmünt, naistepuna, meliss, saialill 1 spl. l. Valage ürdisegu kastrulisse 2 tassi keedetud veega ja laske keema tõusta. Valage valmistatud infusioon termosesse ja laske üleöö. Võtke 100 ml päevas.
    17. Neerupuudulikkuse rahvapärased abinõud hõlmavad arbuusikoorte kasutamist, millel on diureetiline toime. Võtke 5 spl. l. hakitud arbuusikoored liitri vee kohta. Koorikud on vaja täita veega, jätta tund aega ja võtta mitu korda kogu päeva jooksul.
    18. Kerge diureetilise toimega on ka granaatõunakoor ja kibuvitsamarjad. Võtke need võrdsetes osades ja täitke kahe klaasi keedetud veega. Nõuda pool tundi soojas ja võtta kuni 2 klaasi päevas.
    19. Neerupuudulikkuse dieediteraapia põhimõtted

      Dieet neerupuudulikkuse korral mängib olulist rolli - on vaja järgida madala valgu- ja soolasisaldusega dieeti, välistada ravimid, millel on toksiline ja neerudele kahjulik toime. Toitumine neerupuudulikkuse korral sõltub mitmest üldpõhimõttest:

    20. Sõltuvalt neeruhaiguse faasist on vaja piirata valkude tarbimist 65 g-ni päevas.
    21. Toidu energeetiline väärtus tõuseb tänu suurenenud rasvade ja süsivesikute tarbimisele.
    22. Dieet neerupuudulikkuse korral on taandatud erinevate puu- ja köögiviljade kasutamisele. Sel juhul on vaja arvestada nendes sisalduvate valkude, vitamiinide ja soolade sisaldusega.
    23. Söögiisu parandamiseks viiakse läbi toodete asjakohane kulinaarne töötlemine.
    24. Reguleeritakse naatriumkloriidi ja vee sattumist organismi, mille kogus mõjutab tursete ja vererõhunäitajate olemasolu.
    25. Dieedi näidismenüü neerupuudulikkuse korral:

      Esimene hommikusöök: keedukartul - 220g, üks muna, magus tee, mesi (moos) - 45g.

      Lõunasöök: magus tee, hapukoor - 200 g.

      Õhtusöök: riisisupp - 300 g (või - 5-10 g, hapukoor - 10 g, kartul - 90 g, porgand - 20 g, riis - 20 g, sibul - 5 g ja tomatimahl - 10 g). Teist serveeritakse köögiviljahautisega - 200 g (porgandist, peedist ja rutabagast) ja klaasi õunaželeega.

      Õhtusöök: riisipiimapuder - 200g, magus tee, moos (mesi) - 40g.

      Haiguse prognoos

      Õigeaegse ja piisava ravi korral on ägeda neerupuudulikkuse prognoos üsna soodne.

      Haiguse kroonilises variandis sõltub prognoos protsessi staadiumist ja neerufunktsiooni kahjustuse astmest. Neerude töö hüvitamise korral on prognoos patsiendi eluks soodne. Kuid lõppstaadiumis on ainsad elu säilitavad võimalused püsiv hemodialüüs või doonori neeru siirdamine.

      4. faasi krooniline neerupuudulikkus (CKD)

      4. astme krooniline neerupuudulikkus on tõsine neeruhaiguse staadium, mille glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 15-30 ml/min. Neerufunktsiooni tõsine langus põhjustab süsteemseid sümptomeid. Selles staadiumis olevad patsiendid peaksid ühelt poolt pöörama erilist tähelepanu toitumisele, elustiili muutmisele, et haigusolukorda ohjata ja neere mitte koormata, teiselt poolt saada ravi neerude seisundi parandamiseks ja ähvardavate tüsistuste vältimiseks.

      Kui neerufunktsioon halveneb, võivad metaboliidid koguneda vereringesse ja põhjustada haigusseisundit, mida nimetatakse aneemiaks. Kuna neerud ei suuda erütropoetiini tõhusalt toota ja hormoon stimuleerib vererakkude tootmist, muutuvad 4. staadiumi neerupuudulikkusega patsiendid aneemiliseks. Neerud reguleerivad elektrolüütide tasakaalu ja 4. staadiumi neerupuudulikkuse korral oli tavaline, et patsiendid kannatasid kõrge kalorsusega, kõrge fosforisisalduse, madala kaltsiumi, kõrge naatriumi ja muu sarnase all. Kõrge kaaliumisisaldus põhjustab arütmiat, kõrge naatriumisisaldus ohustab vedelikupeetust ja tõstab vererõhku ning kõrge fosforisisaldus põhjustab haigeid luid.

      4. staadiumi kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid hõlmavad peamiselt:

      * Nõrkus. Väsimus on 4. etapi aneemia sümptomi tagajärg.

      * Muutus urineerimisel. Uriin võib olla vahutav ja vaht püsib pikka aega. See on märk suurenenud valgusisaldusest uriinis. Veri uriinis muudab uriini värvuse tumeoranžiks, pruuniks, teevärviks või punaseks. Inimene võib eritada rohkem või vähem uriini või käia öösel sageli tualetis.

      * Raskused uinumisega. Sügelev nahk, rahutud jalad või lihaskrambid võivad hoida haiget ärkvel ja tal on raskusi uinumisega.

      * Iiveldus. Krooniline neerupuudulikkus võib põhjustada oksendamist või iiveldust.

      * Söögiisu puudumine. Patsiendil puudub soov süüa ja ta kaebab sageli metalli või ammoniaagi maitse üle suus.

      * Südame-veresoonkonna haigused. Kroonilise neerupuudulikkuse 4. staadiumis suurendavad mitmesugused tegurid, sealhulgas kõrge vererõhk, vee- ja soolapeetus, aneemia ja toksilised ained, patsientidel südamepuudulikkuse, arütmiate, müokardikahjustuste jms tekkeriski.

      * Närvisüsteemi sümptomid. Varajasteks sümptomiteks on peamiselt unetus, halb keskendumisvõime, mälukaotus. Mõnel juhul kannatavad patsiendid kipituse, tuimuse, kooma, hullumeelsuse ja teiste all.

      4. etapi patsiendid vajavad tavaliselt vereanalüüsi kreatiniin. hemoglobiini, kaltsiumi, kaaliumi ja kaltsiumi, et õppida, kuidas neerud töötavad ja kuidas vähendada tüsistuste riski. Pärast analüüsi tulemuse kindlaksmääramist annab arst patsiendile parima arvamuse ravi kohta. Kuna dieet on ravi vajalik osa, on ravi jaoks vajalik ka dietoloog. Ja dieediarst uurib analüüsi tulemust ja annab patsiendile oma toitumiskava. Õige toitumiskava aitab säilitada neerufunktsiooni ja üldist tervist.

      Mõned põhilised toitumisnõuanded 4. etapi neerupuudulikkuse korral hõlmavad peamiselt järgmist:

      Arvutage valgu tarbimine. Valgud on inimkeha toitumisallikad. Liiga palju valku on aga kahjulik, sest see tekitab rohkem lämmastikku sisaldavaid jäätmeid. Valgu tarbimine 0,6 g kilogrammi kohta päevas on kasulik siis, kui teie glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 25 või jääb alles ligikaudu 25% neerufunktsioonist. Küsige oma arstilt, kui palju valku päevas on saadaval, ja pidage meeles, et vähemalt pool valkudest pärineb kvaliteetsetest allikatest, nagu munavalge, tailiha, kala jne.

      Naatriumi piirang. Liiga palju naatriumi võib põhjustada suurt vedelikupeetust. Ja see põhjustab inimesel turset ja õhupuudust. Neerupuudulikkuse 4. staadiumis inimene peaks vältima töödeldud toite ja valmistama toite madala naatriumisisaldusega või naatriumisisaldusega koostisosadega. Enamik dieete algab eesmärgiga 1500–2000 mg päevas või vastavalt arsti soovitustele.

      Säilitage tervislik kehakaal. Kui soovite kaloreid põletades säilitada tervislikku kehakaalu ja nüüd peate regulaarselt treenima.

      Kolesterooli võtmine. Asendage küllastunud rasvad küllastumata rasvadega ja sööge üldiselt madala rasvasisaldusega dieeti. See võib aidata vähendada südame-veresoonkonna haiguste riski.

      Muud näpunäited. Peaksite piirama kaaliumi tarbimist, kui laboratoorsed tulemused on normist kõrgemad. Kui patsiendil on liiga palju vedelikku, piirab ta vedeliku tarbimist. Vedelikupeetuse sümptomiteks on peamiselt jalgade, käte, näo turse, kõrge vererõhk ja õhupuudus.

      Neerude tervise pikendamiseks peavad 4. staadiumi neerupuudulikkusega patsiendid võtma arsti poolt soovitatud ravimeid vererõhu, aneemia ja muude olukordade kontrolli all hoidmiseks. Inimesed 4. etapis kaotavad tõenäoliselt veelgi neerufunktsiooni ja saavad dialüüsi. Lisaks põhilisele raviplaanile haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks aitab õige ravi parandada neerufunktsiooni kehvast seisundist paremaks ning seetõttu ei ole dialüüs vajalik. Ja seda tehakse lääne meditsiini ja traditsioonilise hiina meditsiini kombinatsiooniga.

      Kas on probleeme neerudega? Võtke ühendust meie veebiarstiga. Patsiendi rahulolu ulatub 93% -ni.

      Teil võib tekkida küsimusi, mida kaaluda:

      ZooForum: kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium – ZooForum

      Sooviks abi!!

      Meie foorumil oli olukord, kus meie väiksematele vendadele oli vaja reaalset materiaalset abi.

      Daamid ja härrad!

      Foorumi administratsioon ei saa kontrollida KÕIKIDE vahendite ja nende üksikasjade autentsust. Ja ei saa keelata selliste teadaannete avaldamist.

      Pea meeles:

      Lisatud teemades - foorumi administratsiooniga koostööd tegevate inimeste teated, kelle olemasolus me ei kahtle.

      Üldteates - nende kontaktid, kellega me pidevalt suhtleme ja garanteerime nende aususe.

      Neerupuudulikkus ja anuuria

      Äge neerupuudulikkus- seisund, mille puhul mõlema neeru või ühe neeru funktsioon äkiliselt lakkab või väga järsult väheneb. Sellise riigi arengu tulemusena asoteemia . mis suureneb kiiresti ning täheldatakse ka tõsiseid vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäireid.

      Samal ajal anuuria on keha tõsine seisund, mille puhul uriini vool põide lakkab täielikult või ei satub seda päeva jooksul rohkem kui 50 ml. Anuuriat põdeval inimesel ei ole nii urineerimist kui ka urineerimistungi.

      Mis toimub?

      Haiguse patogeneesis on juhtivaks põhjuseks neerude vereringe rikkumine ja neisse tarnitud hapniku taseme langus. Selle tulemusena rikutakse kõiki olulisi neerufunktsioone - filtreerimine . ekskretoorsed . sekretoorne . Selle tulemusena suureneb lämmastiku ainevahetusproduktide sisaldus organismis järsult ja ainevahetus on tõsiselt häiritud.

      Umbes 60% juhtudest täheldatakse pärast operatsiooni või vigastust ägeda neerupuudulikkuse tunnuseid. Ligikaudu 40% haigusjuhtudest avaldub haigete ravimisel haiglas. Harvadel juhtudel (umbes 1-2%) tekib see sündroom naistel ajal Rasedus .

      Eristama äge ja krooniline neerupuudulikkuse staadium. Ägeda neerupuudulikkuse kliinik võib areneda mitme tunni jooksul. Kui diagnoos tehakse õigeaegselt ja on võetud kõik meetmed sellise seisundi vältimiseks, taastatakse neerude funktsioonid täielikult. Ravimeetodite tutvustamist viib läbi ainult spetsialist.

      Määratletakse mitut tüüpi ägedat neerupuudulikkust. prerenaalne neerupuudulikkus areneb neerude verevoolu ägeda rikkumise tagajärjel. Neerud neerupuudulikkus on neeru parenhüümi kahjustuse tagajärg. Postrenaalne neerupuudulikkus on uriini väljavoolu järsu rikkumise tagajärg.

      Põhjused

      Ägeda neerupuudulikkuse tekkimine toimub traumaatilise šoki saamisel, mille käigus kuded on kahjustatud. Samuti areneb see seisund refleksšoki, põletuste tõttu ringleva vere hulga vähenemise ja suure verekaotuse mõjul. Sel juhul on osariik määratletud kui šokk neer . See juhtub tõsiste õnnetuste, raskete kirurgiliste sekkumiste, vigastuste, müokardiinfarkt . kokkusobimatu vereülekanne.

      Riik helistas mürgine neer . avaldub mürkidega mürgituse, keha mürgistuse ravimitega, alkoholi kuritarvitamise, ainete kuritarvitamise, kiirituse tagajärjel.

      Äge nakkav neer - raskete nakkushaiguste tagajärg, hemorraagiline palavik . leptospiroos . See võib ilmneda ka raskete nakkushaiguste käigus, mille puhul dehüdratsioon areneb kiiresti.

      Äge neerupuudulikkus areneb ka kuseteede obstruktsiooni tõttu. See juhtub siis, kui patsiendil on kasvav kasvaja, esineb kive, tromboosi, neeruarterite embooliat või kusejuhi vigastust. Lisaks muutub anuuria mõnikord ägeda komplikatsiooniks püelonefriit ja äge glomerulonefriit .

      Raseduse ajal täheldatakse ägedat neerupuudulikkust kõige sagedamini esimesel ja kolmandal trimestril. Esimesel trimestril võib see seisund tekkida pärast abort . eriti teostatud mittesteriilsetes tingimustes.

      Neerupuudulikkus areneb ka sünnitusjärgse verejooksu, aga ka preeklampsia tõttu raseduse viimastel nädalatel.

      Samuti on mitmeid juhtumeid, kus ei ole võimalik selgelt kindlaks teha põhjuseid, miks patsiendil tekib äge neerupuudulikkus. Mõnikord täheldatakse seda olukorda, kui haiguse arengut mõjutavad korraga mitu erinevat tegurit.

      Sümptomid

      Esialgu ei ilmne patsiendil otseselt neerupuudulikkuse sümptomeid, vaid haiguse tunnuseid, mis põhjustavad anuuria teket. Need võivad olla šoki, mürgistuse, otseselt haiguse sümptomid. Täiendavad sümptomid lastel ja täiskasvanutel väljenduvad eritunud uriini koguse vähenemises. Esialgu väheneb selle kogus 400 ml-ni päevas (seda seisundit nimetatakse oliguuria ), hiljem eritab patsient mitte rohkem kui 50 ml uriini päevas (määratud anuuria ). Patsient kaebab iiveldust, tal on ka oksendamine, isu kaob.

      Inimene muutub loiuks, uimaseks, tal on teadvuse letargia, mõnikord tekivad krambid ja hallutsinatsioonid.

      Samuti muutub naha seisund. See muutub väga kuivaks, muutub kahvatuks, võib tekkida turse ja hemorraagiad. Inimene hingab sageli ja sügavalt, tal on tahhükardia . südamerütm on häiritud ja vererõhk tõuseb. Samuti võib esineda lahtist väljaheidet ja puhitus .

      Anuuria paraneb, kui anuuria ravi alustati õigeaegselt ja viidi läbi õigesti. Selleks peab arst selgelt kindlaks määrama anuuria põhjused. Kui ravi viiakse läbi õigesti, kaovad anuuria sümptomid järk-järgult ja algab periood, mil diurees taastub. Patsiendi seisundi paranemise ajal iseloomustab anuuriat igapäevane diurees 3-5 liitrit. Tervise täielikuks taastumiseks kulub aga 6–18 kuud.

      Seega jaguneb haiguse kulg neljaks etapiks. Algstaadiumis sõltub inimese seisund otseselt neerupuudulikkuse põhjustanud põhjusest. Teises, oligoanuurilises staadiumis väheneb uriini kogus järsult või võib see täielikult puududa. See etapp on kõige ohtlikum ja kui see kestab liiga kaua, on võimalik kooma ja isegi surm. Kolmandas, diureetilises etapis suurendab patsient järk-järgult erituva uriini kogust. Siis tuleb neljas etapp – taastumine.

      Diagnostika

      Neerupuudulikkuse kahtlusega või anuuria nähtudega patsiendile määratakse rida uuringuid. Esiteks on see konsultatsioon uroloogiga, biokeemiline ja kliinilised vereanalüüsid, ultraheli, intravenoosne urograafia. Anuuriat on lihtne diagnoosida, kuna patsienti küsitledes saab aru, et tal pole pikka aega urineerimist ja urineerimistungi olnud. Selle seisundi eristamiseks ägedast uriinipeetusest tehakse põie kateeter, mis kinnitab uriini puudumist põies.

      Ravi

      Kõik ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega patsiendid tuleb viivitamatult viia haiglasse, kus diagnoos ja sellele järgnev ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas või nefroloogiaosakonnas. Juhtroll on sel juhul võimalikult varane põhihaiguse ravi alustamine, et kõrvaldada kõik neerukahjustuseni viinud põhjused. Arvestades asjaolu, et haiguse patogeneesi määrab kõige sagedamini šoki mõju kehale, on vaja viivitamatult läbi viia šokivastased meetmed . Ravimeetodite valikul on määrava tähtsusega haiguse tüüpide klassifikatsioon. Nii et verekaotusest põhjustatud neerupuudulikkuse korral kompenseeritakse see vereasendajate kasutuselevõtuga. Kui mürgistus esineb algselt, on toksiliste ainete eemaldamiseks kohustuslik maoloputus. Raske neerupuudulikkuse korral on vajalik hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

      Eriti tõsise seisundi põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium. Sel juhul on neerufunktsioon täielikult kadunud ja toksiinid kogunevad kehasse. Selle tulemusena põhjustab see seisund tõsiseid tüsistusi. Seetõttu tuleb laste ja täiskasvanute kroonilist neerupuudulikkust korralikult ravida.

      Neerupuudulikkuse ravi viiakse läbi järk-järgult, võttes arvesse teatud etappe. Esialgu määrab arst kindlaks põhjused, mis viisid patsiendil neerupuudulikkuse nähtudeni. Järgmisena tuleb astuda samme, et saavutada suhteliselt normaalne uriinikogus, mis inimesel eritub.

      Sõltuvalt neerupuudulikkuse staadiumist viiakse läbi konservatiivne ravi. Selle eesmärk on vähendada kehasse siseneva lämmastiku, vee ja elektrolüütide hulka nii, et see kogus ühtiks organismist väljutatavaga. Lisaks on oluline punkt keha taastamisel dieeti neerupuudulikkusega, tema seisundi pidev jälgimine, samuti biokeemiliste parameetrite jälgimine. Eriti ettevaatlik tuleb suhtuda ravisse, kui lastel on neerupuudulikkus.

      Järgmine oluline samm anuuria ravis on dialüüsravi . Mõnel juhul kasutatakse dialüüsravi tüsistuste vältimiseks juba haiguse varases staadiumis.

      Patsiendi dialüüsi absoluutseks näidustuseks on sümptomaatiline ureemia, vedeliku kogunemine patsiendi kehasse, mida ei saa eemaldada konservatiivsete meetoditega.

      Erilist tähelepanu pööratakse patsientide toitumisele. Fakt on see, et nii nälg kui janu võib oluliselt halvendada inimese seisundit. Sel juhul näidatakse seda madala valgusisaldusega dieet . see tähendab, et dieedis peaksid domineerima rasvad, süsivesikud. Kui inimene ise süüa ei saa, tuleb intravenoosselt manustada glükoosi ja toitesegusid.

      Tüsistused

      Ägeda neerupuudulikkuse kulgu raskendavad sageli nakkushaigused. Just selle käigus võib haigus lõppeda surmaga.

      Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistusena on vereringe puudulikkus . arütmiad . hüpertensioon . perikardiit . Sageli ägeda neerupuudulikkuse korral ilmnevad neuroloogilised häired. Patsientidel, kes ei saa dialüüsi, võivad tekkida tugev unisus . teadvusehäired, värisemine ja muud närvisüsteemi häired. Sagedamini tekivad need häired vanematel inimestel.

      Küljelt seedetrakti sageli tekivad ka tüsistused. See võib olla iiveldus, anoreksia, soolesulgus.

      Ärahoidmine

      Keha sellise ohtliku seisundi tekkimise vältimiseks on kõigepealt vaja õigeaegselt kvalifitseeritud abi osutada neile patsientidele, kellel on kõrge risk ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. Need on raskete vigastuste, põletustega inimesed; need, kes on just läbinud suurema operatsiooni, patsiendid, kellel on sepsis, eklampsia jne. Väga ettevaatlikult peaksite kasutama neid ravimeid, mis on nefrotoksiline .

      Kroonilise neerupuudulikkuse tekke vältimiseks, mis areneb mitmete neeruhaiguste tagajärjel, on vaja vältida püelonefriidi, glomerulonefriidi ägenemist. Nende haiguste krooniliste vormide puhul on oluline järgida arsti määratud ranget dieeti. Kroonilise neeruhaigusega patsiente peab arst regulaarselt jälgima.

      5. faasi krooniline neerupuudulikkus (CRF)

      * Röyhitsemine

      * Vedeliku kogunemisest põhjustatud õhupuudus

      * Lihaskrambid

      * Käte ja jalgade surisemine

      * Keskendumisraskused

      * Uriini eritumise vähenemine

      * Väsimuse tunne ja muutumine aina nõrgemaks

      * Uriini värvuse muutus

      * Suurenenud naha pigmentatsioon

      Neerud on meie tervise jaoks väga olulised. Neerupuudulikkuse staadiumis ei suuda neerud tõhusalt toksiine ja lisavett organismist väljutada, samuti ei suuda nad veel teha neid, mis reguleerivad vererõhku, hoiavad elektrolüütide tasakaalu nagu kaalium, fosfor jne. ja toota erütropoetiini, et stimuleerida vererakkude tootmist.

      5. astme neerupuudulikkusega patsiendid vajavad nefroloogi. Patsiendid kannavad uriinianalüüsi ja vereanalüüsi kreatiniin ja elektrolüüdid ning arst soovitab ravi, et vähendada tüsistusi ja muuta patsiendid end tervemaks. Arst soovitab tõenäoliselt dialüüsi või mõni nende arst valmistab ette neerusiirdamise. On kahte tüüpi dialüüsi: peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs. Enne dialüüsi esitavad patsiendid küsimusi. Dialüüsi olemus on vaid meetod, mis aitab patsientidel kauem elada, kuid see ei saa parandada neerude tööd ega põhjustada kõrvaltoimeid. Kui patsiendid vajavad dialüüsi, soovitab arst lihtsalt seda ravi võtta ja valida, millist ravi tüüpi ravida. Neerusiirdamise puhul hindavad patsiendid, kas siirdamine on võimalik, kaalub kordumise ohtu ja milline neer oleks sobiv.

      Kui inimene leiab looduslikud ravimeetodid, oleks Hiina meditsiini ravi teie valik. Hoolimata selle aeglasest toimest võib Hiina ravimitega ravi lääne meditsiiniga võrreldes toita neere, hoiduda põletikest, kiirendada toitainete lisamist kahjustatud (mitte täielikult kahjustatud) neerurakkude parandamiseks ning koos neerude parandamisega kaasnevad kliinilised sümptomid/ tüsistused on paremini kontrolli all ja patsiendid võivad tunda suurt kergendust.

      Dieet on tüsistuste riski vähendamisel ja üldise tervise parandamisel nii oluline, et patsiendid peaksid pöörduma dieediarsti poole. Ja dieediarst koostab toitumiskava, mis põhineb isiklikul laboratoorsel tulemusel ja haigusseisundil. Toitumisnõuanded 5. staadiumi neeruhaiguse jaoks hõlmavad järgmist:

      Võib lisada rohkem köögivilju, teravilju ja puuvilju, kuid pidage meeles, et piirata või vältida kõrge kaaliumi- ja fosforisisaldusega toite. Piirake rasvade kogutarbimist ja asendage küllastunud rasvad küllastumata rasvadega. Ja see aitab kaasa südame-veresoonkonna haiguste ennetamisele.

      Piirake kõrge naatriumisisaldusega rafineeritud ja töödeldud toitude tarbimist ning sööge madala naatriumisisaldusega lõunasööki.

      Piisav valgusisaldus, et täiendada dialüüsist tingitud valgukadu.

      Eesmärk tervisliku kehakaalu saavutamiseks kalorite tarbimise järgi vastavalt keha suurusele ja individuaalsetele vajadustele.

      Kui uriini eritub vähem kui 1 liiter päevas (peaaegu 32 untsi) ja? seerumi kaaliumisisaldus üle 5,0, soovitatakse madala kaaliumisisaldusega dieeti.

      Vältige kõrge kaaliumisisaldusega toite ja jälgige oma kaaliumisisaldust, tehes regulaarselt vereanalüüse.

      Kaltsiumi ja fosfori 2000 mg piiramine 1000 mg-ni põhineb individuaalsetel vajadustel.

      Pidage meeles, et tegelikult pole ühtegi dieeti, mis sobiks iga neeruhaiguse korral. Patsiendid peavad pärast arstiga rääkimist koostama toitumiskava, mis põhineb individuaalsel seisundil. Pange tähele, et see võib olla neerutüsistus, mis võib olla ohtlik. Kontrollige haiguse seisundit nii sageli kui võimalik ja suhelge regulaarselt oma arstiga, et teada saada, kas on vaja ravi või toitumisharjumusi.

      Kui teil on küsimusi, võtke meiega ühendust telefonil +86-311-89261580 või e-posti teel [e-postiga kaitstud] või skype:haigla.neer. Vastame teie küsimustele esimesel võimalusel.

    krooniline neerupuudulikkus b on neerufunktsiooni järkjärguline langus kroonilise neeruhaiguse tõttu nefronite surma tõttu. Algstaadiumis on see asümptomaatiline, hiljem lisanduvad üldseisundi ja urineerimishäired, tursed ja sügelus. Neerufunktsiooni järkjärguline halvenemine põhjustab organismi elutähtsate funktsioonide häireid, erinevate organite ja süsteemide tüsistuste tekkimist. Diagnoos hõlmab kliinilisi ja biokeemilisi analüüse, Rebergi ja Zimnitski teste, neerude ultraheli, neerude veresoonte ultraheli. CRF-i ravi põhineb põhihaiguse ravil, sümptomite kõrvaldamisel ja korduval kehavälisel hemokorrektsioonil.

    Üldine informatsioon

    (CRF) on neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide pöördumatu rikkumine kuni nende täieliku lakkamiseni neerukoe surma tõttu. CRF-il on progresseeruv kulg, varases staadiumis väljendub see üldise halva enesetundena. Kroonilise neerupuudulikkuse suurenemisega - väljendunud keha mürgistuse sümptomid: nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, turse, nahk - kuiv, kahvatukollane. Järsult, mõnikord nullini, diurees väheneb. Hilisematel etappidel areneb südamepuudulikkus, kopsuturse, kalduvus veritsusele, entsefalopaatia, ureemiline kooma. Näidatud hemodialüüs ja neerusiirdamine.

    CRF-i põhjused

    Krooniline neerupuudulikkus võib olla kroonilise glomerulonefriidi, süsteemsete haiguste nefriidi, kroonilise püelonefriidi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neerude amüloidoosi, polütsüstilise neeruhaiguse, nefroangioskleroosi ja muude haiguste tagajärg, mis mõjutavad mõlemat neeru või ühte neeru.

    Patogenees

    Patogenees põhineb nefronite progresseeruval surmal. Esialgu muutuvad neeruprotsessid vähem efektiivseks, seejärel on neerufunktsioon häiritud. Morfoloogilise pildi määrab põhihaigus. Histoloogiline uuring näitab parenhüümi surma, mis asendatakse sidekoega. CRF-i tekkele eelneb kroonilise neeruhaiguse periood, mis kestab 2–10 aastat või kauem. Neeruhaiguse kulgu enne CRF-i tekkimist võib jagada mitmeks etapiks. Nende etappide määratlemine pakub praktilist huvi, kuna see mõjutab ravitaktika valikut.

    Klassifikatsioon

    Eristatakse järgmisi kroonilise neerupuudulikkuse etappe:

    1. Latentne. Tekib ilma oluliste sümptomiteta. Tavaliselt tuvastatakse see ainult põhjalike kliiniliste uuringute tulemuste põhjal. Glomerulaarfiltratsioon väheneb 50-60 ml/min, esineb perioodiline proteinuuria.
    2. Kompenseeritud. Patsient on mures suurenenud väsimuse, suukuivuse tunde pärast. Uriini mahu suurenemine koos selle suhtelise tiheduse vähenemisega. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 49-30 ml/min. Suurenenud kreatiniini ja uurea tase.
    3. Katkendlik. Kliiniliste sümptomite raskusaste suureneb. Kroonilise neerupuudulikkuse suurenemise tõttu tekivad tüsistused. Patsiendi seisund muutub lainetena. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 29-15 ml/min, atsidoos, kreatiniini taseme püsiv tõus.
    4. Terminal. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline vähenemine, turse suurenemine, happe-aluse ja vee-soola metabolismi jämedad häired. Esineb südamepuudulikkuse, maksa ja kopsude ülekoormamise, maksa düstroofia, polüseroosiidi nähtusi.

    CRF-i sümptomid

    Kroonilise neerupuudulikkuse tekkele eelneval perioodil püsivad neeruprotsessid. Glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni tase ei ole kahjustatud. Seejärel väheneb järk-järgult glomerulaarfiltratsioon, neerud kaotavad võime uriini kontsentreerida ja neeruprotsessid hakkavad kannatama. Selles etapis ei ole homöostaas veel häiritud. Tulevikus väheneb toimivate nefronite arv ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega 50–60 ml / min on patsiendil esimesed CRF-i nähud.

    Kroonilise neeruhaiguse latentse staadiumiga patsiendid tavaliselt ei kurda. Mõnel juhul märgivad nad kerget nõrkust ja vähenenud jõudlust. Kompenseeritud staadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid on mures efektiivsuse vähenemise, suurenenud väsimuse ja perioodilise suukuivuse tunde pärast. Kroonilise neerupuudulikkuse vahelduva staadiumi korral muutuvad sümptomid selgemaks. Nõrkus suureneb, patsiendid kurdavad pidevat janu ja suukuivust. Söögiisu väheneb. Nahk on kahvatu, kuiv.

    Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsiendid kaotavad kaalu, nende nahk muutub hallikaskollaseks, lõtv. Iseloomulikud on sügelus, lihastoonuse vähenemine, käte ja sõrmede treemor, väikesed lihastõmblused. Janu ja suukuivus intensiivistuvad. Patsiendid on loid, uimased, ei suuda keskenduda.

    Mürgistuse suurenemisega ilmneb suust iseloomulik ammoniaagi lõhn, iiveldus ja oksendamine. Apaatia perioodid asendatakse põnevusega, patsient on inhibeeritud, ebapiisav. Iseloomustab düstroofia, hüpotermia, häälekähedus, isutus, aftoosne stomatiit. Kõht on paistes, sagedane oksendamine, kõhulahtisus. Väljaheide tume, solvav. Patsiendid kurdavad piinavat nahasügelust ja sagedasi lihastõmblusi. Suureneb aneemia, areneb hemorraagiline sündroom ja neerude osteodüstroofia. Kroonilise neerupuudulikkuse tüüpilised ilmingud terminaalses staadiumis on müokardiit, perikardiit, entsefalopaatia, kopsuturse, astsiit, seedetrakti verejooks, ureemiline kooma.

    Tüsistused

    CRF-i iseloomustavad kõigi elundite ja süsteemide sagenevad häired. Vere muutused hõlmavad aneemiat, mis on tingitud nii hematopoeesi pärssimisest kui ka punaste vereliblede eluea vähenemisest. Märgitakse hüübimishäireid: veritsusaja pikenemine, trombotsütopeenia, protrombiini hulga vähenemine. Südame ja kopsude osas täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni (rohkem kui pooltel patsientidest), kongestiivset südamepuudulikkust, perikardiiti, müokardiiti. Hilisemates etappides areneb ureemiline pneumoniit.

    Neuroloogilised muutused varases staadiumis hõlmavad tähelepanu hajumist ja unehäireid, hilisemates staadiumides - letargiat, segasusseisundit, mõnel juhul deliiriumi ja hallutsinatsioone. Perifeerse närvisüsteemi osas tuvastatakse perifeerne polüneuropaatia. Seedetrakti osas tuvastatakse varases staadiumis isu halvenemine, suukuivus. Hiljem on erutatsioon, iiveldus, oksendamine, stomatiit. Ainevahetusproduktide vabanemise ajal limaskesta ärrituse tagajärjel areneb enterokoliit ja atroofiline gastriit. Moodustuvad mao ja soolte pindmised haavandid, mis sageli muutuvad verejooksu allikateks.

    Lihas-skeleti süsteemist iseloomustavad CRF-i mitmesugused osteodüstroofia vormid (osteoporoos, osteoskleroos, osteomalaatsia, fibroosne osteiit). Neeru osteodüstroofia kliinilisteks ilminguteks on spontaansed luumurrud, skeleti deformatsioonid, selgroolülide kokkusurumine, artriit, valu luudes ja lihastes. Immuunsüsteemi poolt tekib kroonilise neerupuudulikkuse korral lümfotsütopeenia. Immuunsuse vähenemine põhjustab mädaste-septiliste tüsistuste suurt esinemissagedust.

    Diagnostika

    Kui kahtlustatakse kroonilise neerupuudulikkuse teket, peab patsient konsulteerima nefroloogiga ja läbi viima laboratoorsed uuringud: vere ja uriini biokeemiline analüüs, Rebergi test. Diagnoosi aluseks on glomerulaarfiltratsiooni taseme langus, kreatiniini ja uurea taseme tõus.

    Zimnitski testi ajal tuvastatakse isohüpostenuuria. Neerude ultraheliuuring näitab parenhüümi paksuse vähenemist ja neerude suuruse vähenemist. Neeruveresoonte ultraheliuuringul tuvastatakse intraorgaanilise ja peamise neerude verevoolu vähenemine. Radiokontrastset urograafiat tuleb kasutada ettevaatusega, kuna paljud kontrastained on nefrotoksilised. Muude diagnostiliste protseduuride loetelu määratakse kindlaks CRF-i arengut põhjustanud patoloogia olemuse järgi.

    Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

    Kaasaegse uroloogia ja nefroloogia valdkonna spetsialistidel on CRF-i ravis ulatuslikud võimalused. Õigeaegne ravi, mille eesmärk on saavutada stabiilne remissioon, võib sageli oluliselt aeglustada patoloogia arengut ja edasi lükata raskete kliiniliste sümptomite ilmnemist. Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis patsiendi ravi läbiviimisel pööratakse erilist tähelepanu meetmetele, mis takistavad põhihaiguse progresseerumist.

    Põhihaiguse ravi jätkub isegi neeruprotsesse rikkudes, kuid sel perioodil suureneb sümptomaatilise ravi tähtsus. Vajadusel määrake antibakteriaalsed ja antihüpertensiivsed ravimid. Näidatud sanatoorse ravi. See on vajalik glomerulaarfiltratsiooni taseme, neerude kontsentratsioonifunktsiooni, neerude verevoolu, uurea ja kreatiniini taseme kontrollimiseks. Homöostaasi rikkumiste korral korrigeeritakse vere happe-aluse koostist, asoteemiat ja vee-soola tasakaalu. Sümptomaatiline ravi seisneb aneemiliste, hemorraagiliste ja hüpertensiivsete sündroomide ravis, säilitades normaalse südametegevuse.

    Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele määratakse kõrge kalorsusega (umbes 3000 kalorit) madala valgusisaldusega dieet, mis sisaldab asendamatuid aminohappeid. On vaja vähendada soola kogust (kuni 2-3 g / päevas) ja raske hüpertensiooni tekkimisel viia patsient soolavabale dieedile. Valgusisaldus toidus sõltub neerufunktsiooni kahjustuse astmest, glomerulaarfiltratsiooniga alla 50 ml / min, väheneb valgu kogus 30-40 g / päevas, vähenedes alla 20 ml / min - kuni 20- 24 g / päevas.

    Neerude osteodüstroofia tekkega on ette nähtud D-vitamiin ja kaltsiumglükonaat. Peab olema teadlik siseorganite lupjumise ohust, mida põhjustavad suured D-vitamiini annused hüperfosfateemia korral. Hüperfosfateemia kõrvaldamiseks on ette nähtud sorbitool + alumiiniumhüdroksiid. Ravi ajal jälgitakse fosfori ja kaltsiumi taset veres. Happe-aluse koostise korrigeerimine viiakse läbi 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega intravenoosselt. Oliguuria korral määratakse eritunud uriini mahu suurendamiseks furosemiid annuses, mis tagab polüuuria. Vererõhu normaliseerimiseks kasutatakse standardseid antihüpertensiivseid ravimeid koos furosemiidiga.

    Aneemia korral on ette nähtud rauapreparaadid, androgeenid ja foolhape, hematokriti langusega 25% -ni tehakse erütrotsüütide massi fraktsioneerivad ülekanded. Kemoterapeutiliste ravimite ja antibiootikumide annus määratakse sõltuvalt eritumismeetodist. Sulfoonamiidide, tsefaloridiini, metitsilliini, ampitsilliini ja penitsilliini annuseid vähendatakse 2-3 korda. Polümüksiini, neomütsiini, monomütsiini ja streptomütsiini võtmisel võivad isegi väikestes annustes tekkida tüsistused (kuulmisnärvi neuriit jne). CRF-iga patsiendid on nitrofuraanide derivaatidega vastunäidustatud.

    Glükosiidide kasutamisel südamepuudulikkuse ravis tuleb olla ettevaatlik. Annust vähendatakse, eriti hüpokaleemia tekkega. Kroonilise neerupuudulikkuse perioodilise staadiumiga patsientidele ägenemise ajal määratakse hemodialüüs. Pärast patsiendi seisundi paranemist viiakse nad uuesti üle konservatiivsele ravile. Korduvate kursuste tõhus määramine.

    Lõpliku staadiumi algusega ja sümptomaatilise ravi mõju puudumisel määratakse patsiendile regulaarne hemodialüüs (2-3 korda nädalas). Üleminek hemodialüüsile on soovitatav, kui kreatiniini kliirens langeb alla 10 ml/min ja selle plasmatase tõuseb 0,1 g/l-ni. Ravi taktikat valides tuleb arvestada, et kroonilise neerupuudulikkuse tüsistuste tekkimine vähendab hemodialüüsi toimet ja välistab neerusiirdamise võimaluse.

    Prognoos ja ennetamine

    Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos on alati tõsine. Õigeaegse hemodialüüsi või neerusiirdamisega on võimalik jätkusuutlik taastusravi ja eluea märkimisväärne pikenemine. Otsuse seda tüüpi ravi teostamise võimaluse kohta teevad transplantoloogid ja hemodialüüsikeskuste arstid. Ennetamine hõlmab kroonilist neerupuudulikkust põhjustada võivate haiguste õigeaegset avastamist ja ravi.