Kroonilise südame isheemiatõve diagnoosimine ja ravi Kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimine (ch1). Isheemiline südamehaigus Stentimine ICD kood

Seda iseloomustavad äkilised valuhood retrosternaalses piirkonnas. Enamasti on haiguse põhjuseks koronaararterite ateroskleroos ja müokardi verevarustuse puudulikkuse teke, mille halvenemine toimub olulise füüsilise või emotsionaalse stressi korral.

Haiguse ravi monolaserteraapia vormis viiakse läbi mitterünnaku perioodil; perioodi jooksul ägedad ilmingud ravi viiakse läbi koos ravimitega.

Südame isheemiatõve laserteraapia eesmärk on vähendada psühho-emotsionaalset erutuvust, taastada autonoomse regulatsiooni tasakaal, suurendada vere erütrotsüütide komponendi aktiivsust, kõrvaldada puudulik koronaarverevarustus, millele järgneb müokardi metaboolsete häirete kõrvaldamine, normaliseerimine. vere lipiidide spekter koos aterogeensete lipiidide taseme langusega. Lisaks põhjustab farmakolaserravi ajal laserkiirguse mõju kehale kõrvaltoimete vähenemist. ravimteraapia, mis on eriti seotud lipoproteiinide tasakaalustamatusega b-blokaatorite võtmisel ja suurendab tundlikkust kasutatavate ravimite suhtes raku retseptori aparaadi struktuurse ja funktsionaalse aktiivsuse taastamise tulemusena.

Laserteraapia taktika hõlmab kohustusliku mõju tsoone ja teisese valiku tsoone, mis hõlmavad aordikaare projektsioonitsooni ja lõpliku valiku tsoone, mis on ühendatud pärast 3-4 protseduuri ja asetatakse südame projektsiooni.

Riis. 86. Südamepiirkonna projektsioonitsoonid. Sümbolid: pos. "1" - vasaku aatriumi projektsioon, pos. "2" - vasaku vatsakese projektsioon.

Südame kiiritamine eelistatavalt impulss-infrapunalaseritega. Kiiritusrežiim viiakse läbi impulssvõimsuse väärtustega vahemikus 6-8 W ja sagedusega 1500 Hz (mis vastab müokardi lõdvestamisele selle sümpaatilise sõltuvuse vähenemise tõttu), iga välja kokkupuutega 2-3 minutit . Protseduuride arv ravi käigus on vähemalt 10.

Haiguse peamiste ilmingute leevendamisel on retsept seotud mõjuga reflekstsoonidele: segmentaalse innervatsiooni piirkond Th1-Th7 tasemel, retseptori tsoonidõla ja küünarvarre sisepinna projektsioonis, käe peopesa pind, rinnaku piirkond.

Riis. 87. Mõju projektsioonitsoon segmentaalse innervatsiooni piirkonnas Th1-Th7.

Laseri mõju režiimid täiendava mõju tsoonidele

Stabiilne stenokardia

Stabiilne pingutus stenokardia: lühikirjeldus

stabiilne stenokardia Pinge- üks peamisi koronaararterite haiguse ilminguid. Peamine ja enamus tüüpiline ilming stenokardia - rinnaku tagune valu, mis tekib füüsilise pingutuse, emotsionaalse stressi, külma kätte minnes, vastutuult kõndides, rahuolekus pärast rasket sööki.

Patogenees

Müokardi hapnikuvajaduse ja selle pärgarterite kaudu tarnimise vahelise lahknevuse (tasakaalustamatuse) tulemusena koronaararterite valendiku aterosklerootilise ahenemise tõttu on: Müokardi isheemia (kliiniliselt väljendub valu rinnus). Südamelihase vastava sektsiooni kontraktiilse funktsiooni rikkumised. Südamelihase biokeemiliste ja elektriliste protsesside muutused. Piisava koguse hapniku puudumisel lülituvad rakud üle anaeroobsele oksüdatsioonitüübile: glükoos laguneb laktaadiks, rakusisene pH langeb ja energiavaru kardiomüotsüütides ammendub. Kõigepealt mõjutavad subendokardi kihid. Kardiomüotsüütide membraanide funktsioon on häiritud, mis toob kaasa kaaliumiioonide intratsellulaarse kontsentratsiooni vähenemise ja naatriumiioonide rakusisese kontsentratsiooni suurenemise. Sõltuvalt müokardi isheemia kestusest võivad muutused olla pöörduvad või pöördumatud (müokardi nekroos, st infarkt). Jadad patoloogilised muutused müokardi isheemiaga: müokardi lõõgastumise rikkumine (diastoolse funktsiooni kahjustus) - müokardi kontraktsiooni rikkumine (süstoolse funktsiooni kahjustus) - EKG muutused - valu sündroom.

Klassifikatsioon

Kanada südame-veresoonkonna selts (1976). I klass - "tavaline" treeningstress ei põhjusta stenokardiat. Valu ei teki kõndides ega trepist üles ronides. Krambid ilmnevad tugeva, kiire või pikaajalise tööstressiga. II klass - "tavalise tegevuse kerge piirang". Valu tekib kõndides või kiiresti trepist üles ronides, ülesmäge kõndides, kõndides või trepist üles ronides pärast söömist, külmas, vastutuult, emotsionaalse stressi korral või mõne tunni jooksul pärast ärkamist. Kõndimine üle 100-200 m tasasel maal või ronimine rohkem kui 1 trepiastmest normaalses tempos ja tavatingimustes. III klass - "tavalise kehalise aktiivsuse märkimisväärne piiramine". Kõndimine tasasel maal või tavatingimustes 1 trepist üles ronimine kutsub esile stenokardiahoo. IV klass - "mis tahes füüsilise tegevuse võimatus ilma ebamugavustundeta". Puhkeolekus võivad krambid tekkida

Stabiilne pingutus stenokardia: märgid, sümptomid

KLIINILISED AVALDUSED

Kaebused. Valusündroomi tunnused. Valu lokaliseerimine - retrosternaalne. Valu tekkimise tingimused on füüsiline pingutus, tugevad emotsioonid, rikkalik eine, külm, vastutuult kõndimine, suitsetamine. Noortel esineb sageli nn "valu läbimise" fenomen ("soojenduse" nähtus) - valu vähenemine või kadumine koos koormuse suurenemise või säilimisega (veresoonte tagatiste avanemise tõttu). Valu kestus - 1 kuni 15 minutit, on suureneva iseloomuga ("crescendo"). Kui valu püsib kauem kui 15 minutit, tuleb kahtlustada müokardiinfarkti. Valu lõpetamise tingimused - kehalise aktiivsuse lõpetamine, nitroglütseriini võtmine. Stenokardia valu olemus (pressiv, suruv, kaarduv jne), samuti surmahirm on väga subjektiivne ja neil ei ole tõsist diagnostilist väärtust, kuna need sõltuvad suuresti patsiendi füüsilisest ja intellektuaalsest tajust. Valu kiiritamine - nii rindkere kui ka kaela vasakus ja paremas osas. Klassikaline kiiritus - vasakule käele, alalõug.

Seotud sümptomid- iiveldus, oksendamine, suurenenud higistamine, väsimus, õhupuudus, südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus (mõnikord alanenud).

Stenokardia ekvivalendid:õhupuudus (diastoolse lõõgastuse halvenemise tõttu) ja tõsine väsimus treeningu ajal (südame väljundi vähenemise tõttu süstoolse müokardi funktsiooni rikkumise tõttu skeletilihaste ebapiisava hapnikuga varustamisega). Sümptomid peaksid igal juhul vähenema, kui provotseeriva teguriga kokkupuude (treening, hüpotermia, suitsetamine) lõpeb või nitroglütseriini võetakse.

füüsilised andmed. Stenokardiahooga - naha kahvatus, liikumatus (patsiendid "külmuvad" ühes asendis, kuna igasugune liikumine suurendab valu), higistamine, tahhükardia (harva bradükardia), vererõhu tõus (harvemini selle langus). Ekstrasüstoolid, "galopirütm" on kuulda. süstoolne müra, mis on tingitud mitraalklapi puudulikkusest, mis on tingitud papillaarlihaste talitlushäiretest. Stenokardiahoo ajal registreeritud EKG abil saab tuvastada muutusi vatsakeste kompleksi terminaalses osas (T-laine ja ST-segment), samuti südame rütmihäireid.

Stabiilne pingutus stenokardia: diagnoos

Laboratoorsed andmed

- abiväärtus; võimaldab määrata ainult düslipideemia esinemist, tuvastada kaasuvaid haigusi ja mitmeid riskitegureid (DM) või välistada muud valusündroomi põhjused ( põletikulised haigused, verehaigused, kilpnäärmehaigused).

instrumentaalsed andmed

EKG stenokardiahoo ajal: repolarisatsioonihäired T-lainete muutuse ja ST-segmendi nihke kujul isoliinist üles (subendokardiaalne isheemia) või allapoole (transmuraalne isheemia) või südame rütmihäired.

24-tunnine EKG jälgimine võimaldab tuvastada valulike ja valutute müokardi isheemia episoodide esinemist patsientide tavapärastes tingimustes, samuti võimalikud rikkumised pulss kogu päeva jooksul.

Jalgrattaergomeetria või jooksulint (stressitest koos EKG ja vererõhu samaaegse registreerimisega). Tundlikkus - 50-80%, spetsiifilisus - 80-95%. Positiivse koormustesti kriteeriumiks veloergomeetria ajal on EKG muutused ST-segmendi üle 1 mm horisontaalse depressiooni kujul, mis kestavad üle 0,08 s. Lisaks võivad stressitestid paljastada märke, mis on seotud pingutusstenokardiaga patsientide ebasoodsa prognoosiga: tüüpiline valu sündroom. ST-segmendi depressioon on suurem kui 2 mm. ST-segmendi depressiooni püsimine rohkem kui 6 minutit pärast koormuse lõppemist. ST-segmendi depressiooni ilmnemine pulsisagedusega (HR) alla 120 minutis. ST depressiooni olemasolu mitmes juhtmes, ST elevatsioon kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR. vererõhu tõusu puudumine või selle langus vastusena füüsilisele aktiivsusele. südame rütmihäirete (eriti ventrikulaarse tahhükardia) esinemine.

Puhke ehhokardiograafia võimaldab teil määrata müokardi kontraktiilsust ja käitumist diferentsiaaldiagnostika valusündroom (südamepuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, perikardiit, mitraalklapi prolaps, vasaku vatsakese hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral).

Stress - ehhokardiograafia (ehhokardiograafia - vasaku vatsakese segmentide liikuvuse hindamine südame löögisageduse tõusuga dobutamiini manustamise, transösofageaalse südamestimulaatori või kehalise aktiivsuse mõjul) on täpsem meetod koronaararterite tuvastamiseks. arteri puudulikkus. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse muutused eelnevad teistele isheemia ilmingutele ( EKG muutused valu sündroom). Meetodi tundlikkus on 65-90%, spetsiifilisus 90-95%. Erinevalt veloergomeetriast näitab stressi ehhokardiograafia ühe veresoone kahjustuse korral koronaararterite puudulikkust. Stressi - ehhokardiograafia näidustused on:. ebatüüpiline stenokardia pinge (stenokardia ekvivalentide olemasolu või valusündroomi ähmane kirjeldus patsiendi poolt). stressitestide sooritamise raskus või võimatus. veloergomeetria ebainformatiivsus tüüpilises stenokardia kliinikus. EKG-s puuduvad muutused koormustestide ajal His-kimbu jalgade blokaadi tõttu, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi tunnused tüüpilises stenokardia kliinikus. noorte naiste veloergomeetria positiivne stressitest (kuna südame isheemiatõve tõenäosus on väike).

Koronaarangiograafia on südame isheemiatõve diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab teil tuvastada koronaararterite olemasolu, asukohta ja ahenemise astet. Näidustused (Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitused; 1997): . stenokardia pinged üle III funktsionaalklassi efekti puudumisel ravimteraapia. stenokardia pinge I-II funktsionaalne klass pärast MI. stenokardia pinge His-kimbu jalgade blokaadiga koos isheemia tunnustega vastavalt müokardi stsintigraafiale. rasked ventrikulaarsed arütmiad. stabiilne stenokardia patsientidel, kellele tehakse veresoontekirurgia (aordi, reieluu, unearterid) . müokardi revaskularisatsioon (balloondilatatsioon, koronaararterite šunteerimine). diagnoosi selgitamine kliinilistel või erialastel (näiteks pilootidel) põhjustel.

Müokardi stsintigraafia on müokardi pildistamise meetod, mis võimaldab tuvastada isheemiapiirkondi. Meetod on väga informatiivne, kui EKG-d pole His-kimbu jalgade blokaadi tõttu võimalik hinnata.

Diagnostika

Tavaliselt diagnoositakse stabiilne pingutus stenokardia üksikasjaliku anamneesi kogumise, patsiendi üksikasjaliku füüsilise läbivaatuse, puhkeoleku EKG salvestuse ja leidude järgneva kriitilise analüüsi põhjal. Usutakse, et seda tüüpi uuringud (ajalugu, uuring, auskultatsioon, EKG) on piisavad stenokardia diagnoosimiseks selle klassikalise ilminguga 75% juhtudest. Diagnoosi kahtluse korral tehakse järjepidevalt ööpäevaringset EKG monitooringut, koormusteste (jalgrattaergomeetria, stress - EchoCG), vastavate tingimuste olemasolul müokardi stsintigraafiat. Diagnoosimise viimases etapis on vajalik koronaarangiograafia.

Diferentsiaaldiagnoos

Tuleb meeles pidada, et valu rinnus võib olla mitmete haiguste ilming. Ei tasu unustada, et valu rinnus võib korraga olla mitu põhjust. SSS-i haigused. NEED. stenokardia. Muud põhjused. võimalik isheemilise päritoluga: aordi stenoos, aordiklapi puudulikkus, hüpertroofiline kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske aneemia. mitteisheemiline: aordi dissektsioon, perikardiit, mitraalklapi prolaps. Seedetrakti haigused. Söögitoru haigused - söögitoru spasm, söögitoru refluks, söögitoru rebend. Maohaigused - peptiline haavand. Rindkere seina ja lülisamba haigused. Rindkere eesmise seina sündroom. Eesmise skaala sündroom. Rinnakondriit (Tietze sündroom). Roide kahjustus. Vöötohatis. Kopsuhaigused. Pneumotooraks. Pneumoonia, mis hõlmab pleurat. PE kopsuinfarktiga või ilma. Pleura haigused.

Stabiilne stenokardia: ravimeetodid

Ravi

Eesmärgid on prognoosi parandamine (MI ja südame äkksurma ennetamine) ning haiguse sümptomite raskusastme vähendamine (elimineerimine). Mitte-ravim, ravim (ravim) ja kirurgilised meetodid ravi.

Mitte uimastiravi- mõju CHD riskiteguritele: toitumismeetmed düslipideemia vähendamiseks ja kehakaalu langetamiseks, suitsetamisest loobumine, piisav füüsiline aktiivsus vastunäidustuste puudumisel. Samuti on vaja normaliseerida vererõhu taset ja korrigeerida süsivesikute ainevahetuse häireid.

Narkootikumide ravi - kasutatakse kolme peamist ravimite rühma: nitraadid, b - adrenoblokaatorid ja aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Lisaks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained.

Nitraadid. Nitraatide kasutuselevõtuga toimub süsteemne veenide laienemine, mis põhjustab südame verevoolu vähenemist (eelkoormuse vähenemine), rõhu langust südamekambrites ja müokardi pinge vähenemist. Nitraadid põhjustavad ka vererõhu langust, vähendavad vastupanuvõimet verevoolule ja järelkoormusele. Lisaks on oluline suurte koronaararterite laienemine ja kollateraalse verevoolu suurenemine. See ravimite rühm jaguneb lühitoimelisteks nitraatideks (nitroglütseriin) ja pikatoimelisteks nitraatideks (isosorbiiddinitraat ja isosorbiidmononitraat).

Nitroglütseriini kasutatakse stenokardia rünnaku peatamiseks (tabletid moodustuvad sublingvaalselt annuses 0,3-0,6 mg ja aerosoolvormid - spray - kasutatakse annuses 0,4 mg ka sublingvaalselt). Lühitoimelised nitraadid leevendavad valu 1-5 minutiga. Stenokardiahoo leevendamiseks võib nitroglütseriini korduvaid annuseid kasutada 5-minutilise intervalliga. Keelealuseks kasutamiseks mõeldud tablettide nitroglütseriin kaotab oma aktiivsuse 2 kuu möödudes tuubi avamisest nitroglütseriini lenduvuse tõttu, mistõttu on vajalik ravimi regulaarne asendamine.

Pikatoimelisi nitraate (isosorbiiddinitraati ja isosorbiidmononitraati) kasutatakse stenokardiahoogude vältimiseks, mis esinevad sagedamini kui 1 r / nädalas. Isosorbiiddinitraat annuses 10-20 mg 2-4 r / päevas (mõnikord kuni 6) 30-40 minutit enne kavandatud füüsilist tegevust. Isosorbiiddinitraadi aeglustunud vormid - annuses 40-120 mg 1-2 r / päevas enne eeldatavat füüsilist aktiivsust. Isosorbiidmononitraat annuses 10–40 mg 2–4 r / päevas ja retardvormid - annuses 40–120 mg 1–2 r / päevas ka 30–40 minutit enne kavandatud füüsilist aktiivsust.

Nitraatide taluvus (tundlikkuse kaotus, sõltuvus). Nitraatide regulaarne igapäevane kasutamine 1-2 nädalat või kauem võib viia stenokardiavastase toime vähenemiseni või kadumiseni. Põhjuseks on lämmastikoksiidi moodustumise vähenemine, selle inaktiveerimise kiirenemine fosfodiesteraaside aktiivsuse suurenemise tõttu ja vasokonstriktiivse toimega endoteliin-1 moodustumise suurenemine. Ennetamine – nitraatide asümmeetriline (ekstsentriline) manustamine (näiteks isosorbiiddinitraadi puhul 8.00 ja 15.00 või isosorbiidmononitraadi puhul ainult 8.00). Seega on ette nähtud üle 6-8 tunni pikkune nitraadivaba periood, et taastada veresoonte seina SMC tundlikkus nitraatide toimele. Reeglina on patsientidele soovitatav nitraadivaba periood minimaalse füüsilise koormuse ja minimaalse valuhoogude perioodiks (igal juhul eraldi). Muudest nitraatide taluvuse vältimise meetoditest kasutatakse sulfhüdrüülrühmade (atsetüültsüsteiini, metioniini) annetajate määramist, AKE inhibiitorid(kaptopriil jne), angiotensiin II retseptori blokaatorid, diureetikumid, hüdralasiin, kuid nende kasutamise taustal väheneb nitraatide suhtes tolerantsuse ilmnemise sagedus veidi.

molsidomiin- toimib lähedal nitraatidele (nitrosisaldusega vasodilataator). Pärast imendumist muundatakse molsidomiin toimeaine, mis muundatakse lämmastikoksiidiks, mis lõpuks viib veresoonte silelihaste lõdvestumiseni. Molsidomini kasutatakse annuses 2-4 mg 2-3 r / päevas või 8 mg 1-2 r / päevas (pikaajaline vorm).

b - Adrenoblokaatorid. Antianginaalne toime on tingitud südame löögisageduse langusest ja müokardi kontraktiilsuse vähenemisest tingitud müokardi hapnikuvajaduse vähenemisest. Stenokardia raviks kasutatakse:

Mitteselektiivsed b-blokaatorid (toimivad b1- ja b2-adrenergilistel retseptoritel) - stenokardia raviks kasutatakse propranolooli annuses 10-40 mg 4 r / päevas, nadolooli annuses 20-160 mg 1 r / päev;

Kardioselektiivsed b-adrenergilised blokaatorid (toimivad peamiselt südame b1-adrenergilistel retseptoritel) - atenolool annuses 25-200 mg / päevas, metoprolool 25-200 mg / päevas (2 annusena), betaksolool (10-20 mg / päevas) päevas), bisoprolool (5-20 mg / päevas).

Hiljuti hakkasid nad kasutama b-adrenoblokaatoreid, põhjustades laienemist perifeersed veresooned, nagu karvedilool.

Aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Antianginaalne toime seisneb mõõdukas vasodilatatsioonis (sh koronaararterid), müokardi hapnikuvajaduse vähenemises (verapamiili ja diltiaseemi alarühmade esindajatel). Rakenda: verapamiil - 80-120 mg 2-3 r / päevas, diltiaseem - 30-90 mg 2-3 r / päevas.

MI ja südame äkksurma ennetamine

Kliinilised uuringud on näidanud, et atsetüülsalitsüülhappe kasutamine annuses 75–325 mg päevas vähendab oluliselt MI ja südame äkksurma tekkeriski. Stenokardiaga patsientidele tuleb vastunäidustuste puudumisel määrata atsetüülsalitsüülhape - peptiline haavand, maksahaigus, suurenenud verejooks, ravimitalumatus.

Üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli kontsentratsiooni langus lipiidide taset langetavate ainete (simvastatiin, pravastatiin) abil mõjutab positiivselt ka stabiilse stenokardiaga patsientide prognoosi. Praegu peetakse üldkolesterooli optimaalseks tasemeks mitte rohkem kui 5 mmol / l (190 mg%), LDL-kolesterooli puhul mitte rohkem kui 3 mmol / l (115 mg%).

Kirurgia

Stabiilse stenokardia kirurgilise ravi taktika määramisel tuleb arvesse võtta mitmeid tegureid: mõjutatud koronaararterite arv, vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, kaasuva diabeedi olemasolu. Niisiis, normaalse vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga ühe-kahe veresoone kahjustuse korral alustatakse müokardi revaskularisatsiooni tavaliselt perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika ja stentimisega. Kahe-kolme veresoonehaiguse ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemise alla 45% või kaasuva diabeedi korral on õigem teha koronaararterite šunteerimine (vt ka Koronaararterite ateroskleroos).

Perkutaanne angioplastika (balloondilatatsioon) on aterosklerootilise protsessi tõttu kitsendatud koronaararteri lõigu laiendamine miniatuurse ballooniga kõrge rõhu all visuaalse kontrolliga angiograafia ajal. Protseduuri edu saavutatakse 95% juhtudest. Angioplastika ajal on võimalikud tüsistused: suremus on 0,2% ühe veresoone haiguse korral ja 0,5% mitme veresoone haiguse korral, MI esineb 1% juhtudest, koronaararterite šunteerimise vajadus ilmneb 1% juhtudest; . hilised tüsistused hõlmavad restenoosi (35–40% patsientidest 6 kuu jooksul pärast dilatatsiooni), samuti stenokardia ilmnemist (25% patsientidest 6–12 kuu jooksul).

Paralleelselt koronaararteri valendiku laienemisega on viimasel ajal hakatud kasutama stentimist – stentide (kõige õhemad restenoosi takistavad traatraamid) implanteerimine ahenemiskohta.

Koronaararterite šunteerimine on anastomoosi tekitamine aordi (või sisemise rindkere arteri) ja ahenemiskohast allpool (distaalselt) koronaararteri vahel, et taastada müokardi efektiivne verevarustus. Siirdamisena kasutatakse reie saphenoosveeni lõiku, vasakut ja paremat sisemist rinnanäärme arterit, paremat gastroepiploiaalset arterit ja alumist epigastilist arterit. Koronaararterite šunteerimise näidustused (Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitused; 1997). Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on alla 30%. Vasaku koronaararteri tüve kahjustus. Ainus mõjutamata koronaararter. Vasaku vatsakese düsfunktsioon kombinatsioonis kolme veresoone kahjustusega, eriti vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru kahjustusega proksimaalses osas. Koronaararterite šunteerimisel on võimalikud ka tüsistused - MI 4-5% juhtudest (kuni 10%). Suremus on ühe veresoone haiguse korral 1% ja mitme veresoone haiguse korral 4–5%. Koronaararterite šunteerimise hiliste tüsistuste hulka kuuluvad restenoos (veenitransplantaatide kasutamisel 10-20% juhtudest esimesel aastal ja 2% igal aastal 5-7 aasta jooksul). Arterite siirdamise korral jäävad šundid avatuks 90% patsientidest 10 aastaks. 3 aasta jooksul stenokardia kordub 25% patsientidest.

Prognoos

stabiilne stenokardia adekvaatse ravi ja patsientide jälgimisega on suhteliselt soodne: suremus on 2-3% aastas, fataalne MI areneb 2-3% patsientidest. Vähem soodne prognoos on patsientidel, kellel on vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni langus, stabiilse pingutusstenokardia kõrge funktsionaalne klass, eakad patsiendid, multivaskulaarse koronaartõvega patsiendid, vasaku koronaararteri peatüve stenoos, proksimaalne stenoos vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru.

Haiguste diagnoosimise ja ravi kliiniline protokoll "IHD stabiilne stenokardia"

I. SISSEJUHATUS:

1. Nimi: IHD stabiilne pingutusstenokardia

2. Protokolli kood:

3. MKB-10 koodid:

4. Protokollis kasutatud lühendid:

AH - arteriaalne hüpertensioon

AA – antianginaalne (ravi)

BP - vererõhk

CABG – koronaararterite šunteerimine

ALT - alaniinaminotransferaas

AO - kõhu rasvumine

ACT – aspartaataminotransferaas

CCB - kaltsiumikanali blokaatorid

Perearstid – üldarstid

VPN - ülempiiri norm

WPW – Wolff-Parkinsoni-White sündroom

HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia

LVH - vasaku vatsakese hüpertroofia

DBP - diastoolne vererõhk

DLP - düslipideemia

PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool

IHD - isheemiline südamehaigus

BMI – kehamassiindeks

ICD - lühitoimeline insuliin

TIM - intima-meedia kompleksi paksus

TSH - glükoositaluvuse test

U3DG - ultraheli dopplerograafia

FA – füüsiline aktiivsus

FK - funktsionaalne klass

RF - riskitegurid

KOK – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

CHF - krooniline südamepuudulikkus

HDL-kolesterool – kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool

LDL-kolesterool – madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool

4KB - perkutaanne koronaarne sekkumine

HR - pulss

EKG - elektrokardiograafia

EKS - südamestimulaator

Ehhokardiograafia - ehhokardiograafia

VE – hingamise minutimaht

VCO2 on ajaühikus eralduva süsinikdioksiidi kogus;

RER (hingamisteede suhe) - VCO2 / VO2 suhe;

BR - hingamisreserv.

BMS – ravimkatteta stent

DES – ravimit elueeriv stent

5. Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2013.

7. Protokolli kasutajad:üldarstid, kardioloogid, sekkuvad kardioloogid, südamekirurgid.

8. Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudu.

9. Definitsioon.

südame isheemiatõbi- see on äge või krooniline südamehaigus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaarveresoonte valuliku protsessi tõttu (WHO definitsioon 1959).

stenokardia- see on kliiniline sündroom, mis väljendub suruva, suruva iseloomuga ebamugavus- või valutundes rinnus, mis lokaliseerub kõige sagedamini rinnaku taha ja võib kiirguda vasakusse kätte, kaela, alalõualu, epigastimaalsesse piirkonda. Valu põhjustab füüsiline aktiivsus, kokkupuude külmaga, rasked toidud, emotsionaalne stress; taandub puhkusega või taandub keelealuse nitroglütseriiniga mõne sekundi kuni minuti jooksul.

II. DIAGNOOSI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID JA

10. Kliiniline klassifikatsioon:

Tabel 1. Stabiilse stenokardia raskusastme klassifikatsioon vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile (Campeau L, 1976)

Isheemiline südamehaigus (lühendatult IHD, haiguse kood vastavalt RHK-10-I20-I25) on südamelihase verevarustuse täielik või osaline rikkumine. See tekib koronaararterite patoloogia tõttu. IHD, samuti isheemiline insult (ICD-10 kood - I60-I69) moodustavad ligikaudu 90% kõigist südamehaigustest, vereringe samuti aju.

Koronaararterite haiguse arengu põhjused

Klassifikatsioon ja nomenklatuur

1. Stenokardia, paljudele tuntud kui "stenokardia". See on dokumenteeritud kui - I20.
2. Äge müokardiinfarkt - I21.
3. Korduv müokardiinfarkt - I22. Seda patoloogiat diagnoositakse, kui rünnaku (südameinfarkti) hetkest ei ole möödunud 28 kalendripäeva.
4. Ägeda infarkti mitmesugused tüsistused - I23.
5. Teistele koronaararterite haiguse vormidele on antud kood I24. Sellesse kategooriasse kuulusid varem stenokardia (see oli loetletud eraldi kirjena, sellel on ICD-10 kood - I20) ja vastsündinu isheemia (ülekantud kardiovaskulaarsesse patoloogiasse, perinataalne periood, kood - P29).
6. I25- krooniline kulg südame isheemiatõbi.

Peaaegu kõigis punktides on selgitused haiguse kestuse kohta rünnaku algusest kuni patsiendi haiglaravi või surmani. Arstid peavad lisaks haiguse kooditähisele märkima selle ajaperioodi. Haiguse alguse kuupäev määratakse patsiendi või tema sugulaste sõnade põhjal.

Haiguste loetelu ICD koodiga 10

Praegu on kümnenda redaktsiooni ICD koodid kõige asjakohasemad ja neid kasutavad laialdaselt kogu maailma arstid. Haiguste kodeerimiseks kasutatakse tähtnumbrilist süsteemi, mis muudab kodeerimisstruktuuri võimalikult mugavaks ja arusaadavaks.

RHK-koodid on teada kõikides riikides ja on olulised mitte ainult klassifitseerimisel, vaid ka tervishoiuteenuste haigestumuse või suremuse statistika jaoks.

stenokardia

Erilist tähelepanu väärib ehk stenokardia, kõnekeeles tuntud kui "stenokardia". 10-20% üle 65-aastastest inimestest kogeb seda haigust.

Nagu eespool märgitud, peeti seda haigust varem üheks südameisheemia vormiks, kuid nüüd on sellel eraldi kood. Lõige I20 sisaldab lisaks:

• ebastabiilne stenokardia, kuhu stenokardia tegelikult kuulub, ICD-10 kood - I20.0;
• stenokardia koos spasmiga, millel olid dokumenteeritud tõendid - I20.1;
• muud stenokardia vormid - I20.8;
• stenokardia, täpsustamata - I2.9.

Nende haiguste põhjused

Riskitegurid on peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puhul samad. Peamised tegurid on järgmised:

• meessoost;
• eakas vanus;
• ülekaalulisus;
• pärilikkus;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• suitsetamine;
• alkoholism;
• hüpodünaamia;
• kõrgenenud vererõhk pikka aega;
• diabeet;
• pidev stress;
• ületöötamine;
• liigne füüsiline aktiivsus;
• ebaratsionaalne toitumine;
• vitamiinide ja mineraalainete puudus.

Koronaararterite haiguse oluline põhjus on vere kolesteroolitüüpide suhe – kõrge molekulmassiga, madala molekulmassiga ja väga madala molekulmassiga lipoproteiinid. Kolesterooli tasakaalustamatuse tõttu tekib ateroskleroos, mis põhjustab veelgi koronaararterite haigust (ICD-10 - I20-I25) või isheemilist insuldi (ICD-10 - I60-I69). Sageli võib nende seisunditega kaasneda südameatakk – verevarustuse puudumisest tingitud organi osa või kogu nekroos.

Piisavalt raske patoloogia, milleks on müokardi rakkude asendamine sidestruktuuridega, müokardiinfarkti tagajärjel - infarktijärgne kardioskleroos. See patoloogiline protsess häirib oluliselt südame enda tööd ja selle tulemusena kogu organismi tervikuna.

ICD-10 kood

Sellel haigusel on oma ICD kood (rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis). See on I25.1 - nimega "Aterosklerootiline südamehaigus. Koronaar (th) (arterid): ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos.

ICD-10 kood

I25.1 Aterosklerootiline südamehaigus

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused

Nagu eespool mainitud, põhjustab patoloogiat nekrootiliste müokardi struktuuride asendamine sidekoerakkudega, mis ei saa muud kui südame aktiivsuse halvenemist. Ja on mitmeid põhjuseid, mis võivad sellist protsessi käivitada, kuid peamine neist on patsiendi müokardiinfarkti tagajärjed.

Kardioloogid eristavad neid patoloogilisi muutusi organismis eraldi haiguseks, mis kuulub südame isheemiatõve rühma. Tavaliselt ilmub kõnealune diagnoos südameataki läbinud inimese kaardile kaks kuni neli kuud pärast infarkti. Selle aja jooksul on müokardi armistumise protsess valdavalt lõpule viidud.

Infarkt on ju rakkude fokaalne surm, mida organism peab täiendama. Olude sunnil ei ole asendus südamelihase rakkude analoogidega, vaid arm-sidekoega. Just see ümberkujundamine põhjustab selles artiklis käsitletud vaevuse.

Sõltuvalt fokaalse kahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest määratakse ka südame aktiivsuse aste. "Uutel" kudedel ei ole ju kokkutõmbumisvõimet ega ole võimelised edastama elektrilisi impulsse.

Tekkinud patoloogia tõttu täheldatakse südamekambrite venitamist ja deformatsiooni. Sõltuvalt kolde asukohast võib kudede degeneratsioon mõjutada südameklappe.

Teine vaadeldava patoloogia põhjus võib olla müokardi düstroofia. Südamelihase muutus, mis ilmnes selle kõrvalekalde tõttu ainevahetuse normist, mis põhjustab südamelihase kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel vereringe halvenemist.

Sellise vaevuseni võib kaasa tuua ka trauma. Kuid kaks viimast juhtumit on probleemi katalüsaatoritena palju harvemad.

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid

Kliiniline ilming seda haigust sõltub otseselt nekrootiliste fookuste ja vastavalt ka armide moodustumise kohast. See tähendab, et mida suurem on arm, seda raskemad on sümptomaatilised ilmingud.

Sümptomid on üsna mitmekesised, kuid peamine on südamepuudulikkus. Patsient võib tunda ka sarnast ebamugavust:

• Arütmia - keha rütmilise töö ebaõnnestumine.
• Progresseeruv düspnoe.
• Vähenenud vastupidavus füüsilisele stressile.
• Tahhükardia on rütmi tõus.
• Orthopnea - hingamisprobleemid lamades.
• Võib esineda öiseid südame astmahooge. 5-20 minuti pärast pärast patsiendi kehaasendi muutmist vertikaalseks (seisab, istub) hingamine taastub ja inimene tuleb mõistusele. Kui seda ei tehta, võib arteriaalse hüpertensiooni taustal, mis on patoloogiaga kaasnev element, mõistlikult tekkida ontogenees - kopsuturse. Või nagu seda nimetatakse ka ägedaks vasaku vatsakese puudulikkuseks.
• Spontaanse stenokardia rünnakud, samas kui valu ei pruugi selle rünnakuga kaasneda. See asjaolu võib ilmneda koronaarvereringe rikkumise taustal.
• Parema vatsakese kahjustusega võib tekkida alajäsemete turse.
• On näha kaela venoossete radade suurenemist.
• Hüdrotooraks - transudaadi (mittepõletikulise vedeliku) kogunemine pleuraõõnes.
• Akrotsüanoos on naha sinakaks muutumine, mis on seotud väikeste kapillaaride ebapiisava verevarustusega.
• Hüdroperikardium – südamesärgi vesitõbi.
• Hepatomegaalia - vere stagnatsioon maksa veresoontes.

Suure fokaalne infarktijärgne kardioskleroos

Suur-fokaalne patoloogia on haiguse kõige raskem vorm, mis põhjustab tõsiseid häireid mõjutatud organi töös ja tegelikult kogu organismis tervikuna.

Sel juhul asendatakse müokardi rakud osaliselt või täielikult sidekoega. Suured asendatud koe alad vähendavad oluliselt inimese pumba jõudlust, sealhulgas võivad need muutused mõjutada klapisüsteemi, mis ainult halvendab olukorda. Sellise kliinilise pildi korral on vajalik patsiendi õigeaegne, piisavalt sügav uurimine, kes peab hiljem olema oma tervise suhtes väga tähelepanelik.

Makrofokaalse patoloogia peamised sümptomid on järgmised:

• Hingamisvaevuste ilmnemine.
• Ebaõnnestumine kontraktsioonide normaalses rütmis.
• Valusümptomite ilming retrosternaalses piirkonnas.
• Suurenenud väsimus.
• Üsna märgatav paistetus alumise ja ülemised jäsemed ja harvadel juhtudel kogu keha.

Seda tüüpi haiguse põhjuseid on üsna raske kindlaks teha, eriti kui allikaks on suhteliselt pikka aega edasi kandunud haigus. Arstid määravad vaid mõned:

• Nakkusliku ja/või viirusliku iseloomuga haigused.
• Äge allergilised reaktsioonid mis tahes välisele stiimulile.

Aterosklerootiline infarktijärgne kardioskleroos

Seda tüüpi patoloogiat põhjustab koronaararterite aterosklerootiliste häirete tõttu südame isheemiatõve progresseerumine, mis on tingitud müokardirakkude asendamisest siderakkudega.

Lihtsamalt öeldes aktiveerub südames kogetava pikaajalise hapniku- ja toitainetepuuduse taustal siderakkude jagunemine kardiomüotsüütide (südame lihasrakkude) vahel, mis viib aterosklerootilise protsessi arengu ja progresseerumiseni.

Hapnikupuudus tekib kolesterooli naastude kogunemise tõttu veresoonte seintele, mis viib verevoolu voolupiirkonna vähenemiseni või täieliku ummistumiseni.

Isegi kui valendiku täielik ummistus puudub, väheneb elundisse siseneva vere hulk ja sellest tulenevalt tekib rakkude hapnikupuudus. Eriti tunnevad seda puudust südamelihased, isegi väikese koormuse korral.

Inimestel, kes saavad suurt füüsilist koormust, kuid kellel on aterosklerootilised probleemid veresoontega, avaldub infarktijärgne kardioskleroos ja areneb palju aktiivsemalt.

Omakorda kliirensi vähendamiseks koronaarsooned tulemuseks võib olla:

• Lipiidide metabolismi rike põhjustab plasma kolesteroolitaseme tõusu, mis kiirendab sklerootiliste protsesside arengut.
• Krooniliselt kõrge vererõhk. Hüpertensioon suurendab verevoolu kiirust, mis kutsub esile vere mikropööriseid. See asjaolu loob lisatingimused kolesterooli naastude settimiseks.
• Nikotiinisõltuvus. Kui see siseneb kehasse, kutsub see esile kapillaaride spasmi, mis ajutiselt häirib verevoolu ja sellest tulenevalt ka süsteemide ja elundite hapnikuga varustamist. Samal ajal on kroonilistel suitsetajatel kõrgenenud vere kolesteroolitase.
• geneetiline eelsoodumus.
• Üleliigsed kilogrammid lisavad koormust, mis suurendab isheemia tõenäosust.
• Pidev stress aktiveerib neerupealiste tööd, mis toob kaasa hormoonide taseme tõusu veres.

Sellises olukorras kulgeb kõnealuse haiguse arenguprotsess mõõdetavalt väikese kiirusega. Mõjutatud on peamiselt vasak vatsake, kuna just sellele langeb suurim koormus ja millal hapnikunälg tema on see, kes kõige rohkem kannatab.

Mõnda aega patoloogia ei avaldu. Inimene hakkab tundma ebamugavust siis, kui peaaegu kogu lihaskude on juba sidekoerakkudega läbi põimitud.

Analüüsides haiguse arengumehhanismi, võime järeldada, et seda diagnoositakse inimestel, kelle vanus on ületanud neljakümne aasta piiri.

Madalam infarktijärgne kardioskleroos

Tänu oma anatoomiline struktuur südame alumises piirkonnas on parem vatsake. Seda "teenib" kopsuvereringe. Selle nime sai ta tänu sellele, et ringlev veri haarab ainult kopsukoe ja südame enda, ilma teisi inimorganeid toitmata.

Väikeses ringis voolab ainult venoosne veri. Tänu kõigile neile teguritele mõjutavad seda inimmotoorikat kõige vähem negatiivsed tegurid, mis põhjustavad käesolevas artiklis käsitletud haigust.

Infarktijärgse kardioskleroosi tüsistused

Infarktijärgse kardioskleroosi tekkimise tagajärjel võivad tulevikus tekkida muud vaevused:

• Kodade virvendusarütmia.
• Vasaku vatsakese aneurüsmi areng, mis on muutunud krooniliseks.
• Mitmekesine blokaad: atrioventrikulaarne.
• Suureneb erinevate trombooside, trombembooliliste ilmingute tõenäosus.
• Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.
• Ventrikulaarne ekstrasüstool.
• Täielik atrioventrikulaarne blokaad.
• Haige siinuse sündroom.
• Perikardi õõnsuse tamponaad.
• Rasketel juhtudel võib aneurüsm rebeneda ja selle tagajärjel võib patsient surra.

See vähendab patsiendi elukvaliteeti:

• Õhupuudus intensiivistub.
• Vähenenud jõudlus ja kandevõime.
• Täheldatakse südame kontraktsioonide rikkumisi.
• Ilmuvad rütmikatked.
• Tavaliselt võib täheldada ventrikulaarset ja kodade virvendusarütmiat.

Aterosklerootilise haiguse väljakujunemise korral võivad kõrvalsümptomid mõjutada ka mitte-kardiaalseid kannatanu kehapiirkondi.

• Tundlikkuse kaotus jäsemetes. Eriti mõjutatud on sõrmede jalad ja falangid.
• Külma jäseme sündroom.
• Võib tekkida atroofia.
• Patoloogilised häired võivad mõjutada veresoonte süsteem aju, silmad ja muud piirkonnad.

Äkksurm infarktijärgse kardioskleroosi korral

Nii kahetsusväärselt kui see ka ei kõla, kuid kõnealust haigust põdeval inimesel on suur risk asüstoolia tekkeks (bioelektrilise aktiivsuse lakkamine, mis viib südameseiskumiseni) ja selle tulemusena äkilise alguseni. kliiniline surm. Seetõttu peaks selle patsiendi sugulane olema selliseks tulemuseks valmis, eriti kui protsess kulgeb piisavalt.

Teine põhjus, mis toob kaasa äkilise surma ja mis on infarktijärgse kardioskleroosi tagajärg, on patoloogia ägenemine ja kardiogeense šoki teke. Just tema saab enneaegse abiga (ja mõnel juhul ka sellega). Alguspunkt surma algus.

Südame vatsakeste virvendus, see tähendab üksikute müokardikiudude kimpude hajutatud ja mitmesuunaline kokkutõmbumine, võib samuti põhjustada surma.

Eelneva põhjal tuleb mõista, et isik, kellel on diagnoositud kõnealune diagnoos, peab hoolikalt jälgima oma tervist, jälgima regulaarselt vererõhku, pulssi ja rütmi ning külastama regulaarselt raviarsti kardioloogi. See on ainus viis äkksurma riski vähendamiseks.

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosimine

• Südamehaiguse, sealhulgas käesolevas artiklis käsitletava kahtluse korral määrab kardioloog patsiendile mitmeid uuringuid:
• Patsiendi ajaloo analüüs.
• Füüsiline läbivaatus arsti poolt.
• Ta püüab kindlaks teha, kas patsiendil on arütmia ja kui stabiilne see on.
• Elektrokardiograafia läbiviimine. See meetodüsna informatiivne ja oskab kvalifitseeritud spetsialistile palju "rääkida".
• Südame ultraheliuuring.
• Rütmokardiograafia eesmärk on täiendav mitteinvasiivne südame elektrofüsioloogiline uuring, mille abil saab arst verd pumpava organi rütmimuutuse rekordi.
• Südame positronemissioontomograafia (PET) on radionukliidtomograafiline uuring, mis võimaldab leida hüpoperfusioonikollete lokalisatsiooni.
• Koronaarangiograafia on läbipaistmatu südame pärgarteri uurimise meetod südame isheemiatõve diagnoosimiseks röntgenikiirguse ja kontrastvedeliku abil.
• Ehhokardiogrammi läbiviimine on üks ultraheliuuringu meetoditest, mille eesmärk on uurida südame ja selle klapiaparaadi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
• Südamepuudulikkuse ilmingute sageduse määramine.
• Radiograafia võimaldab määrata uuritava bioloogilise mehhanismi mõõtmete parameetrite muutust. Põhimõtteliselt selgub see asjaolu vasaku poole tõttu.
• Mööduva isheemia diagnoosimiseks või välistamiseks peab mõnel juhul inimene läbima stressitestid – testid.
• Kardioloog, kui raviasutuses on selline aparatuur, saab määrata Holteri monitooringu, mis võimaldab patsiendi südant igapäevaselt jälgida.
• Ventrikulograafia läbiviimine. Tegemist on kitsama fookusega uuringuga, südamekambrite hindamise röntgenmeetodiga, mille käigus süstitakse kontrastainet. Sel juhul salvestatakse kontrastse vatsakese kujutis spetsiaalsele filmile või muule salvestusseadmele.

Infarktijärgne kardioskleroos EKG-l

EKG või nagu see tähendab - elektrokardiograafia. See tehnika arstlik läbivaatus mille eesmärk on analüüsida müokardi kiudude bioelektrilist aktiivsust. Siinussõlmes tekkinud elektriimpulss läbib teatud juhtivustaseme tõttu kiude. Paralleelselt impulsssignaali läbimisega täheldatakse kardiomüotsüütide arvu vähenemist.

Elektrokardiograafia läbiviimisel registreeritakse tänu spetsiaalsetele tundlikele elektroodidele ja salvestusseadmele liikuva impulsi suund. Tänu sellele saab spetsialist saada kliinilise pildi südamekompleksi üksikute struktuuride tööst.

Kogenud kardioloog, kellel on patsiendi EKG, suudab hinnata töö peamisi parameetreid:

• automatismi tase. Inimese pumba erinevate osakondade võime genereerida iseseisvalt vajaliku sagedusega impulssi, millel on põnev mõju müokardi kiududele. On olemas ekstrasüstooli hindamine.
• Juhtivusaste on südamekiudude võime juhtida signaali selle esinemiskohast kokkutõmbuvasse müokardisse - kardiomüotsüütidesse. Saab näha, kas konkreetse klapi ja lihasrühma kontraktiilses aktiivsuses on mahajäämus. Tavaliselt tekib nende töös ebakõla just siis, kui juhtivus on häiritud.
• Loodud bioelektrilise impulsi mõjul erutuvuse taseme hindamine. Kell tervislik seisund selle ärrituse mõjul tõmbub kokku teatud grupp lihaseid.

Protseduur ise on valutu ja võtab veidi aega. Võttes arvesse kogu ettevalmistust, kulub selleks 10–15 minutit. Sel juhul saab kardioloog kiire, üsna informatiivse tulemuse. Samuti tuleb märkida, et protseduur ise ei ole kallis, mistõttu on see kättesaadav kogu elanikkonnale, sealhulgas madala sissetulekuga inimestele.

Ettevalmistavad tegevused hõlmavad järgmist:

• Patsient peab paljastama torso, randmed, käed ja jalad.
• Asukohaandmed meditsiinitöötaja protseduuri läbiviimisel niisutatakse neid veega (või seebiveega). Pärast seda paraneb impulsi läbimine ja vastavalt ka selle tajumise tase elektriseadme poolt.
• Hüppeliigese, randme ja rind tihvtid ja iminapad on üksteise peale asetatud, mis püüavad kinni vajalikud signaalid.

Samal ajal on aktsepteeritud nõuded, mille täitmist tuleb rangelt kontrollida:

• Vasaku randme külge on kinnitatud kollane elektrood.
• Paremal on punane.
• Vasaku pahkluu külge asetatakse roheline elektrood.
• Paremal on must.
• Südame piirkonda rinnale asetatakse spetsiaalsed iminapad. Enamasti peaks neid olema kuus.

Pärast diagrammide saamist hindab kardioloog:

• QRS-indikaatori nelkide pinge kõrgus (vatsakeste kontraktiilsuse ebaõnnestumine).
• Kriteeriumi kallutatuse tase S - T. Nende vähenemise tõenäosus allapoole normi isoliini.
• T piikide hindamine: analüüsitakse normist langemise astet, sealhulgas üleminekut negatiivsetele väärtustele.
• Arvesse võetakse erineva sagedusega tahhükardia sorte. Hinnatakse laperdust või kodade virvendusarütmiat.
• Blokaadide olemasolu. Südamepõletike juhtiva kimbu juhtivuse tõrgete hindamine.

Elektrokardiogrammi peaks dešifreerima kvalifitseeritud spetsialist, kes suudab vastavalt erinevatele kõrvalekalletele normist liita kogu haiguse kliinilise pildi, lokaliseerides samal ajal patoloogia fookuse ja tuletades õige diagnoosi.

Infarktijärgse kardioskleroosi ravi

Võttes arvesse asjaolu, et see patoloogia kuulub üsna keerukate ilmingute hulka ja selle organi vastutustundliku funktsiooni tõttu keha jaoks, peab selle probleemi peatamise teraapia tingimata olema keeruline.

Need on mittemedikamentoossed ja medikamentoossed meetodid, vajadusel kirurgiline ravi. Ainult õigeaegne ja täielik ravi võib probleemile positiivse lahenduse leida isheemiline haigus.

Kui patoloogia pole veel väga kaugele arenenud, siis on meditsiinilise korrektsiooni abil võimalik kõrvaldada kõrvalekalde allikas, taastades normaalse funktsioneerimise. Toimides otseselt patogeneesi lülidele, näiteks aterosklerootilise kardioskleroosi allikale (kolesterooli naastude moodustumine, veresoonte ummistus, arteriaalne hüpertensioon ja nii edasi), on haigust täiesti võimalik ravida (kui see on lapsekingades). ) või toetavad oluliselt normaalset ainevahetust ja talitlust.

Samuti tuleb märkida, et eneseravi selles kliinilises pildis on täiesti vastuvõetamatu. Määra ravimid võimalik ainult kinnitatud diagnoosi korral. Vastasel juhul võib patsient tuua veelgi rohkem kahju, halvendades olukorda. Sel juhul on võimalik saada juba pöördumatud protsessid. Seetõttu peab isegi raviarst - kardioloog - enne ravi määramist olema diagnoosi õigsuses täiesti kindel.

Kõnealuse haiguse aterosklerootilise vormi puhul kasutatakse südamepuudulikkuse vastu võitlemiseks ravimite rühma. Need on farmakoloogilised ained kuidas:

• Metaboliidid: rikavit, midolaat, mildronaat, apilak, ribonosiin, glütsiin, milife, biotrediin, antisten, ribosiin, kardionaat, merevaikhape, kardiomagnüül ja teised.
• Fibraadid: normolip, gemfibrosiil, gevilon, tsiprofibraat, fenofibraat, ipolipiid, besafibraat, regulip ja teised.
• Statiinid: rekol, mevakor, kardiostatiin, pitavastatiin, losterool, atorvastatiin, rovakor, pravastatiin, apeksstatiin, simvastatiin, lovakor, rosuvastatiin, fluvastatiin, medostatiin, lovastatiin, koletar, tserivastatiin jt.

Metaboolne aine glütsiin keha võtab üsna hästi vastu. Ainus vastunäidustus selle kasutamisele on ülitundlikkus ühe või mitme ravimi komponendi suhtes.

Ravimit manustatakse kahel viisil - keele alla (sublingvaalselt) või paikneb nende vahel ülahuul ja igemed (transbukkaalne) kuni täieliku resorptsioonini.

Ravimi annus määratakse sõltuvalt patsiendi vanusest:

Imikud, kes pole veel kolmeaastased - pool tabletti (50 ml) kaks kuni kolm korda kogu päeva jooksul. Seda manustamisviisi kasutatakse üks kuni kaks nädalat. Edasi seitse kuni kümme päeva pool tabletti üks kord päevas.

Juba kolmeaastastele lastele ja täiskasvanud patsientidele määratakse terve tablett kaks kuni kolm korda päevas. Seda manustamisviisi kasutatakse üks kuni kaks nädalat. Terapeutilise vajaduse korral pikendatakse ravikuuri kuni kuuni, seejärel igakuine paus ja teine ​​ravikuur.

Lipiidide taset alandav ravim gemfibrosiil omistatud raviarstile pool tundi enne sööki. Soovitatav annus on 0,6 g kaks korda päevas (hommikul ja õhtul) või 0,9 g üks kord ööpäevas (õhtul). Tabletti ei tohi purustada. Maksimaalne lubatud annus on 1,5 g Ravi kestus on poolteist kuud, vajadusel rohkem.

Vastunäidustuste suhtes seda ravimit Nende hulka kuuluvad: primaarne biliaarne maksatsirroos, suurenenud talumatus patsiendi organismide suhtes gemfibrosiili komponentide suhtes, samuti raseduse ja imetamise periood.

Lipiidide taset alandavat ainet fluvastatiini manustatakse olenemata söögiajast, tervelt, ilma närimiseta koos väikese koguse veega. Soovitatav on kasutada õhtul või vahetult enne magamaminekut.

Algannus valitakse individuaalselt - 40 kuni 80 mg päevas ja seda kohandatakse sõltuvalt saavutatud efektist. Rikkumise kerge staadiumi korral on lubatud annust vähendada 20 mg-ni päevas.

Selle ravimi vastunäidustused on järgmised: maksa mõjutavad ägedad vaevused, patsiendi üldine tõsine seisund, individuaalne talumatus ravimi komponentide suhtes, rasedus, imetamine (naistel) ja lapsepõlv, kuna ravimi absoluutset ohutust ei ole tõestatud. tõestatud.

Kasutatakse samamoodi angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid(APF-i blokaatorid): oliviin, normapress, invoril, kaptopriil, minipriil, leriin, enalapriil, renipriil, kalpireen, korandil, enalakor, miopriil jt.

AKE blokaator enalapriil võtta sõltumata toidust. Monoteraapia korral on algannuseks ühekordne annus 5 mg ööpäevas. Kui a terapeutiline toime ei ole täheldatud, nädala või kahe pärast võib seda suurendada 10 mg-ni. Ravimit tuleb võtta spetsialisti pideva järelevalve all.

Normaalse taluvuse korral ja vajadusel võib annust suurendada 40 mg-ni ööpäevas, jagades päeva jooksul üheks või kaheks annuseks.

Maksimaalne lubatud päevane kogus on 40 mg.

Diureetikumiga koosmanustamisel tuleb teine ​​​​ravi katkestada paar päeva enne enalapriili kasutuselevõttu.

Ravim on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral selle komponentide suhtes, raseduse ja imetamise ajal.

AT kompleksne teraapia sisestage ja diureetikumid: furosemiid, kinex, indap, lasix ja teised.

Furosemiid tablettide kujul võetakse tühja kõhuga, ilma närimiseta. Maksimaalne lubatud ööpäevane kogus täiskasvanud patsientidele on 1,5 g Algannus määratakse kiirusega 1-2 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta (mõnel juhul on lubatud kuni 6 mg kilogrammi kohta). Ravimi järgmine annus on lubatud mitte varem kui kuus tundi pärast esmast süstimist.

Kroonilise südamepuudulikkuse tursenäitajad peatatakse annusega 20–80 mg päevas, jagatuna kaheks kuni kolmeks sisendiks (täiskasvanud patsiendile).

Kasutamise vastunäidustused võivad olla sellised haigused: äge neeru- ja/või maksafunktsiooni häired, kooma või prekooma, vee ja elektrolüütide metabolismi häired, raske glomerulonefriit, dekompenseeritud mitraal- või aordistenoos, laste vanus (kuni 3 aastat), rasedus ja imetamine.

Südame kontraktsioonide aktiveerimiseks ja normaliseerimiseks võetakse sageli selliseid ravimeid nagu lanoksiin, dilanatsiin, strofantiin, dilakor, lanikor või digoksiin.

kardiotooniline, südameglükosiid, digoksiin määratakse algannus kuni 250 mcg päevas (patsiendid, kelle kehakaal ei ületa 85 kg) ja kuni 375 mcg päevas (patsiendid, kelle kehakaal ületab 85 kg).

Eakate patsientide puhul vähendatakse seda kogust 6,25–12,5 mg-ni (veerand või pool tabletti).

Digoksiini ei soovitata manustada inimestele, kellel on anamneesis sellised haigused nagu glükosiidimürgitus, teise astme AV blokaad või täielik blokaad, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral, samuti ülitundlikkuse korral. ravim.

Kui medikamentoosse ja mitteravimiravi kompleks ei anna oodatud efekti, määrab nõukogu kirurgia. Tehtavate toimingute valik on üsna lai:

• Kitsenenud koronaarsoonte laienemine, mis võimaldab normaliseerida läbiva vere mahtu.
• Manööverdamine on täiendava tee loomine laeva kahjustatud piirkonna ümber šundisüsteemi abil. Operatsioon tehakse avatud südamega.
• Stentimine on minimaalselt invasiivne sekkumine, mille eesmärk on taastada kahjustatud arterite normaalne valendik, implanteerides veresoone õõnsusse metallkonstruktsiooni.
• Balloonangioplastika on intravaskulaarne verevaba kirurgilise sekkumise meetod, mida kasutatakse stenooside (kitsenduste) kõrvaldamiseks.

Peamised füsioteraapia meetodid ei ole kõnealuse haiguse ravi protokollis rakendust leidnud. Kasutada saab ainult elektroforeesi. Seda kasutatakse paikselt südame piirkonnas. Sel juhul kasutatakse statiinide rühma ravimeid, mis tänu sellele ravile viiakse otse valusasse kohta.

Mägiõhuga kuurorditeraapia on end hästi tõestanud. Täiendava meetodina spetsialiseerunud füsioteraapia, mis tõstab keha üldist toonust ja normaliseerib vererõhku.

Psühhoteraapia infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosiga

Psühhoterapeutiline teraapia – süsteem terapeutiline toime psüühikale ja psüühika kaudu inimkehale. See ei sega käesolevas artiklis käsitletud haiguse leevendamist. Lõppude lõpuks sõltub see, kui hästi inimene on ravi seisukohalt kohandatud, suuresti tema suhtumisest teraapiasse, kõigi arsti ettekirjutuste õigest täitmisest. Ja selle tulemusena - tulemuse kõrgem aste.

Tuleb ainult märkida, et seda ravi (psühhoterapeutilist ravi) tohib läbi viia ainult kogenud spetsialist. Inimese psüühika on ju õrn organ, mille kahjustamine võib viia ettearvamatu lõpuni.

Infarktijärgse kardioskleroosi õendusabi

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosiga patsientide hooldamise õendustöötajate tööülesannete hulka kuuluvad:

• Üldine hooldus sellisele patsiendile:
  • Voodipesu ja aluspesu vahetus.
  • Ruumide kanalisatsioon ultraviolettkiirtega.
  • Ruumi ventilatsioon.
  • Raviarsti juhiste järgimine.
  • Ettevalmistavate meetmete läbiviimine enne diagnostilisi uuringuid või operatsiooni.
  • Patsiendi ja tema lähedaste õpetamine nitroglütseriini õigeks manustamiseks valuliku rünnaku ajal.
  • Sama kategooria inimeste õpetamine vaatluspäevikut pidama, mis võimaldab raviarstil hiljem haiguse dünaamikat jälgida.
• Õendustöötajate õlgadele langeb vastutus oma tervise eest hoolitsemise ja probleemide ignoreerimise tagajärgede teemal vestluste korraldamine. Vajadus ravimite õigeaegse manustamise, päevarežiimi ja toitumise kontrollimise järele. Patsiendi seisundi kohustuslik igapäevane jälgimine.
• Aidake leida motivatsiooni elustiili muutmiseks, mis vähendaks patoloogia ja selle progresseerumise riskitegureid.
• Haiguste ennetamise alase nõustamiskoolituse läbiviimine.

Dispanserlik vaatlus infarktijärgse kardioskleroosi korral

Kliiniline läbivaatus on aktiivsete meetmete kogum, mis võimaldab süstemaatiliselt jälgida patsienti, kellel on diagnoositud käesolevas artiklis käsitletud diagnoos.

Arstliku läbivaatuse näidustused on järgmised sümptomid:

• Stenokardia esinemine.
• Stenokardia progresseerumine.
• Südamevalu ja õhupuuduse ilmnemisega rahuolekus.
• Vasospastiline, st spontaansed valu sümptomid ja muud stenokardia sümptomid.

Kõik nende ilmingutega patsiendid on kohustuslikud haiglaravi spetsialiseeritud kardioloogiaosakondades. Dispanseri vaatlus Infarktijärgse kardioskleroosiga hõlmab:

• Patsiendi ööpäevaringne jälgimine ja tema anamneesi tuvastamine.
• Mitmekülgsed uuringud ja teiste spetsialistide konsultatsioonid.
• Patsiendi hooldus.
• Õige diagnoosi püstitamine, patoloogia allikas ja raviprotokolli määramine.
• Patsiendi keha tundlikkuse jälgimine konkreetse farmakoloogilise ravimi suhtes.
• Regulaarne keha seisundi jälgimine.
• Sanitaar-hügieenilised ja majanduslikud meetmed.

, , , [

Tervisliku eluviisi propageerimine tähendab mis tahes haiguse riski vähendamist, sealhulgas infarktijärgse kardioskleroosi ennetamist.

Nendele sündmustele toitumine ja elustiil, mis on omane see inimene. Seetõttu peaksid inimesed, kes soovivad oma tervist võimalikult kaua säilitada, järgima lihtsaid reegleid:

• Toitumine peaks olema täisväärtuslik ja tasakaalustatud, rikas vitamiinide (eriti magneesiumi ja kaaliumi) ja mikroelementide poolest. Portsjonid peaksid olema väikesed, kuid soovitatav on süüa viis kuni kuus korda päevas, ilma ülesöömiseta.
• Jälgige oma kehakaalu.
• Ärge lubage igapäevast suurt füüsilist pingutust.
• Täielik uni ja lõõgastus.
• Stressirohkeid olukordi tuleb vältida. Inimese seisund peab olema emotsionaalselt stabiilne.
• Müokardiinfarkti õigeaegne ja piisav ravi.
• Soovitatav on spetsiaalne meditsiinilis-füüsiline kompleks. Terapeutiline kõndimine.
• Balneoteraapia – ravi mineraalvetega.
• Regulaarne dispanseri jälgimine.
• Spa ravi.
• Jalutage enne magamaminekut ja viibige ventileeritavas ruumis.
• Positiivne suhtumine. Vajadusel - psühhoteraapia, suhtlemine looduse ja loomadega, positiivsete saadete vaatamine.
• Ennetavad massaažid.

Üksikasjalikumalt tasub peatuda toitumisel. Sellise patsiendi dieedist peaksid kaduma kohv ja alkohoolsed joogid, samuti närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi rakke ergutavad tooted:

• Kakao ja kange tee.
• Minimeerige oma soola tarbimist.
• Piiratud - sibul ja küüslauk.
• Kala ja liha rasvased sordid.

Dieedist on vaja eemaldada tooted, mis põhjustavad suurenenud gaasieritust inimese soolestikus:

• Kõik oad.
• Redis ja redis.
• Piim.
• Kapsas, eriti hapu.
• Rups peaks dieedist kaduma, provotseerides "halva" kolesterooli ladestumist veresoontes: siseorganid loomad, maks, kopsud, neerud, ajud.
• Suitsuliha ja vürtsikad toidud ei ole lubatud.
• Jätke suure hulga E-shekiga supermarketite dieedist välja tooted: stabilisaatorid, emulgaatorid, mitmesugused värvained ja keemilised maitsetugevdajad.

Infarktijärgse kardioskleroosi prognoos

Infarktijärgse kardioskleroosi prognoos sõltub otseselt müokardi patoloogiliste muutuste asukohast, samuti haiguse raskusastmest.

Kui vasak vatsake, mis tagab verevoolu, on kahjustatud suur ring vereringe, samal ajal kui verevool ise väheneb rohkem kui 20% normist, halveneb selliste patsientide elukvaliteet märkimisväärselt. Sellise kliinilise pildi korral toimib medikamentoosne ravi säilitusravina, kuid ei suuda enam haigust täielikult ravida. Ilma elundisiirdamiseta ei ületa selliste patsientide elulemus viit aastat.

Vaadeldav patoloogia on otseselt seotud armide kudede moodustumisega, mis asendavad terveid rakke, mis on läbinud isheemia ja nekroosi. See asendus toob kaasa asjaolu, et fokaalsete kahjustuste piirkond "langeb" töövoost täielikult välja, ülejäänud terved rakud püüavad tõmmata suurt koormust, mille vastu südamepuudulikkus areneb. Mida rohkem kahjustatud piirkondi, seda raskem on patoloogia aste, seda raskem on kõrvaldada sümptomid ja patoloogia allikas, mis viib kudede taastumiseni. Pärast diagnoosi, meditsiiniline teraapia mille eesmärk on probleemi maksimaalne kõrvaldamine ja südameataki kordumise vältimine.

Süda on inimese mootor, mis nõuab hoolt ja tähelepanu. Ainult siis, kui kõik ennetavad meetmed võite oodata temalt pikka normaalset operatsiooni. Aga kui oli rike ja pandi diagnoos - infarktijärgne kardioskleroos, siis ei tohiks raviga edasi lükata, et vältida rohkemate haiguste teket. tõsised tüsistused. Sellises olukorras ei tohiks loota probleemi iseseisvale lahendusele. Ainult õigeaegse diagnoosi ja piisavate meetmete võtmisega kvalifitseeritud spetsialisti pideva järelevalve all võib rääkida tulemuse kõrgest efektiivsusest. Selline lähenemine probleemile parandab patsiendi elukvaliteeti ja isegi päästab tema elu!

Olukorda, kus müokardi verevarustus on häiritud verearterite obstruktsiooni tõttu, nimetatakse südame isheemiatõveks (CHD). Hapnikupuudus loob tasakaalutuse koronaarvereringe ja südamelihase ainevahetusprotsesside vahel. See tingimus võib luua välimuse äge patoloogia- müokardiinfarkt või stabiilne pikaajaline iseloom stenokardia ägenemise kujul.

Stenokardia etioloogia, klassifikatsioon

Stenokardia on koronaararterite haiguse ilmingu kliiniline sündroom. See ei ole iseseisev haigus, vaid koosneb paljudest sümptomitest. valu. Lokaliseerimiskoht on koondunud rinnaku piirkonda, kus asub süda. Selles fookuses on ebamugavustunne tunda pigistamise, raskustunde, põletuse, surve kujul.

Kaasaegne meditsiin ühendab vastavalt patoloogia kliinilise kulgemise tunnustele stenokardia kolmeks võimaluseks, millel on rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis oma koodid:

Kõik need seisundid viitavad ebastabiilsele stenokardiale.

1. Vasospastiline stenokardia, ICD kood -10: I20.1, võtab inimese enda valdusesse tema ummistusest tuleneva terava vasospasmi tagajärjel. Valu võib tekkida puhkeolekus, unes, külmas ega ole alati iseloomulik koronaararterite haigusele, vaid on põhjustatud muudest vaevustest:
   1. Aordi ja südameklappide stenoos.
   2. Kõrge astme aneemia.
   3. Südamekoe ülekasv – kardioskleroos.

Põhjused ja sümptomid

Olles käsitlenud patoloogia klassifikatsiooni, saate üksikasjalikumalt vastata küsimusele, mis on FC 3 pingutusstenokardia.

FC 3 pingutusstenokardia peamiseks põhjuseks on ateroskleroosist tingitud vereringe läbilaskvuse piiramine, mille vähenemisel 50-70% tekib müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel tasakaalutus. Kliiniline pilt haigus avaldub sagedaste stenokardiahoogudena. Haigust mõjutavad mitmed tegurid:

• stenoosi lokaliseerimine;
• pikkus;
• mõjutatud laevade arv.

Lisaks aterosklerootilisele obstruktsioonile ei ole patogeneesis välistatud verehüüvete teke ja arteripuu spasmid. Stenokardia 3 FC provokaatoritena võivad olla järgmised tegurid:

• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• märkimisväärne kogus kolesterooli veres;
• diabeet;
• igasugune tõsine emotsionaalne stress;
• krooniline stress;
• füüsiline passiivsus - istuv eluviis;
• hüpertensioon;
• kiire vere hüübimine, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele;

Ülaltoodud põhjustel tekib patsiendil stenokardia. Rünnaku arendamiseks on aga vaja provotseerivaid tegureid, peamiste mõjurite hulgas on füüsiline aktiivsus, emotsionaalsed kogemused või ebasoodsad ilmastikutingimused.

Mis on FC 3 stenokardia tekkes? Need on iseloomulikud ja tavalised patoloogia tunnused:

• Füüsiline aktiivsus on piiratud, et mitte kutsuda esile stenokardiahoogu.
• Valu avaldumise sagedus on peaaegu iga päev. Tema kaaslasteks on tahhükardia, õhupuudus, külm higi, vererõhu muutused, arütmia.
• Kiiresti toimiv "Nitroglütseriin" ei ole alati efektiivne.
• Remissioon ei kesta kaua, alles pärast haiglaravi.
• Rünnaku ajal näitab EKG isheemiat ja hajusaid muutusi müokardis.

• Haiguslugu sisaldab sageli südameinfarkti või südame kroonilist aneurüsmi;
• Aordi ja teiste arterite ateroskleroosi sümptomi esinemisel;
• Ebatüüpiline stenokardia ilma valuta, kuid õhupuuduse, arütmia ja muude sümptomitega.
• Südame rütmihäired.
• Südamepuudulikkus.
• Hüpertensioon kombinatsioonis koronaararterite haigusega.
• Diagnostika tuvastab patogeensed veresoonte oksad ahenemisega kuni 75%.

Tähtis! Arstid peavad IHD stenokardiat 3 FC puudeks.

Spetsiifiliste olemasolu kliinilised sümptomid aitab patoloogiat diagnoosida:

• Pinge, põletustunne, ahenemine südame fookuses.
• Sümptomite ilmnemise koht on kehatüve vasak pool: rinnaku, õlg, abaluu, käsi, kael. Välistatud pole ka parempoolne kehaosa, mis on vähem levinud.
• Valu kestus intervallis >2 ja<15 минут.
• Tingimused arenemiseks ootamatult või aktiivsuse tipul: kõndimine, põrandale ronimine, rikkalik toit, tuuleiilide vastupanu ületamine.
• Rünnaku leevendamise võimalused: treeningust keeldumine, valu leevendamine või nitroglütseriini tablett.

Stabiilne stenokardia FC 3 erineb oma kolleegidest võime ennustada rünnaku algust. Füüsilise aktiivsuse piirangud on patsiendile teada. Seetõttu on nende normide järgimine valu puudumise tagatis. Hoiatusnähtude ilmnemisel peab käepärast olema "Nitroglütseriin". Vaatamata koormuse piirangutele suudab patsient ise teenindada ega vaja kellegi teise abi, nagu FC 4 puhul.

Diagnostika

Valu kaebusel rinnaku fookuses, mis on tingitud inimese konkreetsest tegevusest, on diagnoosimisel subjektiivne kriteerium. On vaja välja rookida muud vaevused, mis võivad sellist efekti anda.

Instrumentaalsed tehnikad ja laboratoorsed testid kinnitavad patoloogia õiget diagnoosi. Need sisaldavad:

• vere biokeemia;
• stsintigraafia;
• Südame ultraheli;
• koormustestid;
• EKG Holteri jälgimine;
• koronaarangiograafia.

Pärast uuringu läbimist ei teki enam küsimusi selle kohta, mis see on koronaararterite haiguse diagnoosimisel: stenokardia 3 FC.

Ravi, prognoos ja ennetamine

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist valitakse sobiv ravi. See seisneb ravimite süstemaatilises kasutamises:

• Mitmed nitraadid, mis võivad stenokardiahoo ära hoida või selle peatada. Kõige tavalisem "nitroglütseriin".
• Trombotsüütidevastased ained verehüüvete moodustumise likvideerimiseks: "Klopidogreel", "Aspiriin".
• Statiinid. Kolesterooli ravimid: atorvastatiin, tserivastatiin, fluvastatiin, lovastatiin, mevastatiin, pitavastatiin, pravastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin.
• AKE inhibiitorid. Nad võitlevad arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) vastu, mida komplitseerib stenokardia: Kapoten, Enam, Privinil, Lotensil, Monopril jt.
• B-blokaatoreid, mis on jagatud rühmadesse, kasutatakse CHF ja pärast südameinfarkti. Neid tuleks valida individuaalselt ja ainult arsti soovitusel, sest ilma õige annuseta on neil kehale kahjulik mõju.

Lisaks neile kasutatakse ka teise toimega ravimeid: gamma-butürobetaiini struktuurianaloogi "Metonat", metaboolseid aineid "Capicor".

Stenokardia korral on võimalik kirurgiline ravi:

• koronaarangioplastika;
• mõjutatud veresoonte manööverdamine.

Kui te ei pööra tähelepanu stenokardia ravile, on oht surra ulatuslike südameinfarktide tõttu. Terapeutilise ravi kasutamise regulaarsus vastavalt prognoosile aitab kaasa elukvaliteedi paranemisele, hoolimata patsiendi aktiivsuse piiratusest.

Tõhus ennetus seisneb riskitegurite kõrvaldamises. Pakutakse dieeti, kaalulangust, vererõhu kontrolli ja kõike muud organismile kasulikku. Stenokardia diagnoosimisel viiakse läbi sekundaarne ennetus. Siin tuleks vältida emotsioone, stressi, pingete viimist miinimumini. Ärge unustage enne füüsilist pingutust võtta "Nitroglütseriini". Ravi kardioloogi nõuannete järgimine võimaldab teil pikendada eluiga ilma krampideta.

Stabiilse stenokardia põhjused, diagnoosimine ja ravi

Stabiilne stenokardia on iseloomulik kliiniline sündroom, mille spetsiifilisus väljendub paroksüsmaalse valu esinemises retrosternaalses piirkonnas, mis teatud koormuse tõttu muutub suruvaks, valutavaks või suruvaks valuks. Selle stabiilse iseloomuga patoloogia peamisteks sümptomiteks peetakse raskustunnet, survet ja valu rinnaku taga füüsilise või emotsionaalse stressi ajal, valu südames, mis taandub koormuse eemaldamisel või pärast nitroglütseriini võtmist.

• Patoloogia põhjused
• Haiguse klassifikatsioon
• Patoloogilise seisundi sümptomid
• Diagnostika
• Haiguse ravi
• Prognoos ja ennetamine

Seda tüüpi patoloogiat peetakse vastavalt klassifikatsioonile koronaararterite haiguse kõige sagedasemaks kliiniliseks ilminguks, millel on pidev suundumus, kui haigus ei halvene 2–4 nädala jooksul. Kardioloogias nimetatakse seda haigust stenokardia tüübiks, mis väljendub iseloomuliku sümptomina - tuim valu, mis koormuse suurenedes aja jooksul suureneb ja eemaldamisel kaob. See on teatud tüüpi haigus, mille puhul tuleb tingimata läbi viia patsiendi puude uuring.

See seisund on tingitud asjaolust, et füüsilise või emotsionaalse päritoluga stressi ajal ei suuda arterid tagada südamelihase suurt hapnikutarbimise vajadust. Selline protsess kutsub esile müokardi ägeda mööduva isheemilise patoloogia, samuti rünnaku esialgse staadiumi moodustumise.

Meditsiinistatistika on paljastanud vanuse ja soo mustri - seda haigust mõjutab umbes 70% meestest vanuserühmas 50-60 aastat, alla 50-aastastel meestel - patsientide protsent on palju suurem. Naised kannatavad selle haiguse all harvemini ja vanuses 65–75 aastat.

Patoloogia põhjused

Kardioloogid peavad diagnoositud koronaararterite haigust ja südame veresoonte ateroskleroosi peamisteks patoloogia põhjusteks, mis aja jooksul (90–97% juhtudest) provotseerib tõsist stenoosi. Rünnak on võimalik koronaararterite lünkade ahenemise korral vahemikus 50% kuni 75%.

Südamelihase verevarustuse järsk langus võib põhjustada pikaajalist spasmi - südame väikeste koronaarsoonte (koronaar) piirkonnas. Selle põhjuseks on veresoonte seinte lihasrakkude lokaalne ülitundlikkus erinevate stimuleerivate impulsside suhtes, samuti ANS-i toonuse taseme muutused. Eakatel patsientidel ei saa stenokardiahoog mitte ainult esile kutsuda koronaararterite haiguse ägenemist, vaid olla ka selliste süsteemsete haiguste, nagu pankreatiit, sapikivitõbi, söögitoru song, mao südameosa neoplasm, kaasnemine.

Stabiilne pingutusstenokardia areneb reeglina teatud süsteemsete haiguste ja patoloogiatega:

• reumatoidse päritoluga sidekoe kahjustus,
• amüloidoosiga seotud arteriaalne düstroofia,
• südame isheemiatõbi,
• südamepuudulikkus aordi stenoosi või kardiomüopaatia tõttu.

Lisaks võivad rünnakut põhjustada ka mõned provotseerivad asjaolud - liigne söömine, pikaajaline viibimine õhu käes külma ilmaga terava tuulega, stressirohke olukord.

Statistika kohaselt on teatud haigused ja seisundid ka riskitegurid, mis provotseerivad haiguse arengut:

• kõrge vererõhk;
• ülekaalulisus;
• hüperkolesteroleemia;
• diabeet;
• pärilikkus,
• alkoholi ja suitsetamise kuritarvitamine;
• asteeniline sündroom ja füüsiline passiivsus;
• naistele on iseloomulik varajane menopaus, KSK-de kasutamine pikka aega.

Selle haiguse diagnoosimisel tuleb arvestada - mida rohkem väljendub koronaararterite patoloogiline seisund, seda kiiremini võib rünnak tekkida provotseerivate tegurite tagajärjel.

Haiguse klassifikatsioon

Patsientide poolt kantud koormused, reaktsioon neile, rünnaku ilmingu kiirus, kliiniline pilt selle kulgemise ajal määravad patoloogia klassifikatsiooni.

I klass hõlmab haiguse kerget vormi, millega kaasnevad esialgsed ilmingud. Krambid on haruldased ja ainult tugevate koormuste, tugeva stressi korral. Sümptomid kaovad kohe pärast stressi eemaldamist. Sellistel juhtudel ei määrata puude ekspertiisi.

II klassi patoloogiat iseloomustab paroksüsmaalse valu ilmnemine kiirel kõndimisel pikkadel vahemaadel, ronimisel (ülesmäge, põrandal). Märgid saab aktiveerida külmutamisel, pärast söömist, vähese stressiga. Kuid valu südames saab peatada koormuse eemaldamisega. Piirata kõndimist - mitte rohkem kui 4 km / h.

III klassi ICD järgi iseloomustavad raskemad sümptomid - selge ja ilmne füüsilise liikuvuse vähenemine, rinnaku tagune valu isegi aeglaselt kõndides lühikesi vahemaid, õhupuudus 1-2 hoovahel tõstmisel. Sellisel juhul saab rünnaku peatada nitroglütseriini võtmisega.

IV klass moodustab kõige raskemate patsientide rühma. Nad ei saa füüsiliselt liikuda, sest rünnak algab koheselt igasuguse koormuse korral. Sümptomid ilmnevad igasugusel liigutamisel ja sageli ka puhkeasendis ning uuringul ei avastata mitte ainult patsiendi töövõimetus, vaid mõnikord ka puue.

Patoloogilise seisundi sümptomid

Selle haigusega kaasneb üldiselt terve rida paroksüsmaalseid sümptomeid, mis tekivad füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal. Nende manifestatsiooni määr sõltub haiguse kulgu kliinilisest pildist, selle kestusest ja taustast, millel see areneb.

Diagnoositud patoloogiaga patsiendid kurdavad ilminguid, mis on sageli sarnased koronaararterite haigusega - raskustunne südame piirkonnas, ilmne ja tugev rinnaku tagune valu - lõhkemine, vajutamine või põletamine. Südamevalu võib anda vasaku käe õlale, abaluude vahele, seedekulglasse, mõnikord ka kuklasse.

Iseloomulik on see, et patsient näeb sellise rünnaku ajal välja – kuna ta ei saa täielikult hingata, surub ta peopesa või rusika rinnaku piirkonda, püüdes vähendada südamelööke ja hingata täies jõus. Lisaks püüavad patsiendid istuda või lamada, kuna selles asendis on sümptomid mõnevõrra vähenenud.

Valuhooga kaasnevad iseloomulikud ilmingud:

• hirm surra
• väsimus,
• tugev higistamine,
• iiveldus, mõnikord koos oksendamisega,
• rõhu tõusud,
• tahhükardia ilmingud - südame löögisageduse tõus.

Rünnaku tugevus suureneb järk-järgult, see võib kesta 1 minutist 15 minutini, valu südames kaob koheselt pärast koormuse vähendamist või pärast nitroglütseriini tableti võtmist (tavaliselt viie minuti pärast). Olukorras, kus rünnak kestab üle 15-20 minuti, võib oletada, et see põhjustas müokardiinfarkti (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon).

Noores eas patsiendid märgivad sageli nähtust, mida tinglikult nimetatakse "valu möödumiseks", mida iseloomustab valu vähenemine või kadumine suureneva koormuse korral, mis on seletatav veresoonte toonuse labiilsusega.

Diagnostika

Haiguse tüüpiliste ilmingute korral on ICD kohane diagnoos 75–80% juhtudest hõlpsasti tuvastatav anamneesi, kardiogrammi tulemuste põhjal, mille järel on arstidel võimalus määrata stabiilse stenokardia õige ravi. Haiguse kriteeriumiks on krambihoogude otsene seos stressi- ja stressiolukordadega ning nende vähenemine rahulikus olekus või pärast nitroglütseriini tableti võtmist. Kaudsetel juhtudel, kui diagnoosi ei ole võimalik kohe kindlaks teha, määratakse uuring.

Haigusele on iseloomulik, et paljudel patsientidel puhkeolekus oleva südame elektrokardiogrammi muutused puuduvad. Samal ajal peetakse rünnaku ajal tehtud kardiogrammil märgiks, nagu ka IHD puhul, ST-segmendi langust, T-laine ümberpööramist ja väljendunud kiiret rütmi.

Kui diagnoosi ei ole võimalik koheselt kindlaks teha või kui stabiilse stenokardia haiguse ajaloo kohta pole piisavalt teavet, on vaja läbi viia igapäevane EKG-seire, mis võimaldab fikseerida valu / puudumise vaheldumist ja teha kindlaks. isheemiliste muutuste kestuse hetk ja aeg.

Kliinilise pildi selgitamiseks tehakse veloergomeetria, kasutatakse jooksulindi testi tulemusi. Need uuringud aitavad anda täieliku hinnangu stressi astmele, mida patsient suudab taluda enne rünnaku algust. Nende uuringute käigus jälgitakse pidevalt SS-i sagedust ja kardiogrammi tulemusi, jälgitakse vererõhku.

Positiivne koormustest veloergomeetria ajal loetakse ST-segmendi nihke fikseerimisel rohkem kui ühe mm võrra, kestusega üle 0,08 sekundi või rünnaku algust. Kui veloergomeetriat või jooksulindi testi pole võimalik teha, määravad arstid südame löögisageduse kunstlikuks kiirendamiseks ja stenokardiahoo esilekutsumiseks mitteinvasiivse teraapiameetodi transösofageaalse südamestimulaatori (PE-stimulaatori).

Ehhokardiograafia rahulikus olekus tehakse diferentsiaaldiagnostika osana analoogselt koronaararterite haiguse diagnoosiga, et fikseerida mittekoronaarse päritoluga valu. Informatiivsem ja tundlikum.

Stressi ehhokardiograafia kasutamine võimaldab saada rohkem teavet ja tuvastada isheemilisi häireid, määrata vatsakeste akineesiaga piirkondade lokaliseerimist, samuti tuvastada hüpo- ja düskineesiat, mida rahulikus olekus ei täheldatud.

Selle haiguse laboratoorsed diagnostikameetodid on erinevalt koronaararterite haiguse sümptomite tuvastamisest abistava iseloomuga. Neid peetakse tõhusateks ja tõhusateks kaasuvate funktsionaalsete haiguste ja patoloogiate määramisel, sellised meetodid võimaldavad tuvastada riskitegureid ja välistada muud valu ilmnemise põhjused.

Koronaarveresoonkonna seisundi täielikuks ja üksikasjalikuks määramiseks on soovitatav kasutada CT koronaarangiograafiat, kuna selline uuring võimaldab arstidel tuvastada koronaararterite ateroskleroosi, hinnata stenoosi astet, mis võimaldab lõpuks valida optimaalse patoloogia raviskeemi. .

Haiguse ravi

Terapeutiliste meetmete peamine eesmärk on vähendada rünnakute sagedust, leevendada nende intensiivsust kuni põhisümptomite kadumiseni, ja mis kõige tähtsam, kõrvaldada tagajärjed, vältida tüsistuste tekkimist - mitmesugused südamepatoloogiad ja äkksurm. Narkootikumide ravi seisneb põhirühmade - nitraatide, beetablokaatorite ja kaltsiumikanali blokaatorite - ravimite võtmise kursuste määramises, mis võivad vähendada müokardi hapnikutarbimise vajadusi.

Nitroglütseriinil on haiguse teatud staadiumis alati positiivne mõju ja seda on soovitatav võtta rünnakute peatamiseks, nagu koronaararterite haiguse sündroomi korral klasside 1-3 patoloogiatega vastavalt klassifikatsioonile. Pikaajalise toimega nitraate määravad arstid ennetuslikel eesmärkidel, et pikendada rünnakute vahelisi perioode. Nende vastuvõtt on soovitatav juhtudel, kui rünnakuid korratakse mitte rohkem kui üks kord 5-7 päeva jooksul ja nendega kaasnevad põletavad valud südames. Hea toime annavad lipiidide taset alandavad ravimid ja trombotsüütide agregatsiooni vastased ained.

Stabiilse stenokardia kirurgiline ravi (vastavalt ICD-le) seisneb müokardi revaskulariseerimises, mille all mõistetakse tavaliselt koronaararterite šunteerimist, kuid tänapäeval on juba teada juhtumeid, kus seda protseduuri tehakse stentimise teel.

Prognoos ja ennetamine

Seda laadi haigus on ohtlik, kuna võib pikka aega “uinuda” ja ei ilmuta mingeid märke, eriti kalduvust progresseeruda, pealegi ei suuda isegi tõsine arstlik läbivaatus tuvastada haiguse algust. Õigete ravimeetodite ja patsiendi pideva kardioloogi jälgimise korral on prognoos üsna soodne.

Meditsiiniline statistika kinnitab soodsat kliinilist pilti ja 97% juhtudest - normaalse elu juurde naasmist (vastavalt arstide soovitustele, liigse stressi puudumisele, stressile ja õigele eluviisile).

Korduvate rünnakute riskitegurite arvu vähendamiseks ja patoloogia üleminekuks müokardiinfarktiks soovitavad arstid spetsiaalset dieeti, mis piirab rasvaste toitude, suhkru ja hapukurgi söömist. Selliste patsientide jaoks on oluline vererõhu pidev jälgimine (vajadusel rõhu stabiliseerimine) ja süsivesikute ainevahetuse võimaliku rikkumise korrigeerimine.

Stressiolukordade ja füüsilise koormuse tagajärjel tekkivaid koronaartõve rünnakuid, mis suurendavad südame hapnikuvajadust, nimetatakse stenokardiaks. Haigus avaldub valu, ebamugavustunde, pigistustunde ja põletustundega rinnaku taga. Stenokardia kood vastavalt RHK-10 esineb peamiselt vanematel inimestel, alla 30-aastastel lastel ja noortel, kes on altid stenokardiahoogudele, moodustavad alla protsendi.

FC 1 - koormusi talutakse normaalselt, sageli pole viimane oma haigusest teadlikgi. Valuhood tekivad ainult märkimisväärse ülepinge korral.

FC 2 - mõningane aktiivsuse piiratus, valu ja õhupuudus tekivad kaldtasandil ja astmetel ronides, külma ilmaga, vastutuulega, emotsionaalse üleerutumisega.

FC 3 - stenokardia rünnak esineb isegi väikese koormuse korral - tavaline kõndimine, ühe korruse ronimine.

FC 4 - igasugune koormus - lihtsad liigutused põhjustavad rünnaku, mis juhtub isegi puhkeolekus.

Stenokardia kood vastavalt RHK-10 jaotatakse stabiilseks ja ebastabiilseks. Esimest on palju paremini kontrollitud ja ravitud, kuna teatud tegurite ilmnemisel on rünnak etteaimatav. Ebastabiilse stenokardia rünnak, ICD-10 kood juhtub ootamatult, seda on võimatu ennustada ja selleks valmistuda.

Stenokardia põhjused

Peamine põhjus on ateroskleroos ehk aterosklerootiliste naastude kinnitumine veresoonte seintele, mis järk-järgult matavad luumenit ja põhjustavad südame ebapiisavat verevarustust, mis tähendab selle hapnikunälga.

Ateroskleroosi põhjustavad järgmised tegurid:

Stenokardiahoo tunnused:

1. Valu.
2. Südame löögisageduse ja pulsi muutus.
3. Naha kahvatus või tsüanoos.
4. Tugev külm higi.
5. Nõrkus.
6. Ärevus.
7. Hingeldus.

Rünnaku kestus ei ületa veerand tundi.

Kuidas rünnak peatada

1. Peatage igasugune liikumine, võimalusel istuge maha, kuid ärge heitke pikali.
2. Nitroglütseriini tablett panna keele alla, kui rünnak on tugev, siis võib kasutada kahte, kuid mitte rohkem kui viis tükki ja siis erandjuhtudel, kui meditsiinilist abi ei saa.

Kui nitroglütseriini võtmine rünnakut ei peata ja sümptomid süvenevad jätkuvalt, tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi, kuna see viitab müokardiinfarkti esinemisele.

Stenokardia diagnoosimine

Patsiendiga küsitletakse, kuulatakse tema südamelööke, vaadatakse haiguslugu.

Stenokardia meditsiiniline ravi

Lisaks ravimitele kasutatakse kompleksis ka rahvapäraseid abinõusid, mille hulka kuuluvad ravimtaimede infusioonid, kasulikud vitamiinide tugevdavad ühendid.

Kirurgiline ravi

Kui konservatiivne ravi ei anna olulisi tulemusi, määratakse patsiendile kirurgiline sekkumine:

• Koronaararterite šunteerimine - arteri ummistuskohale rakendatakse anastomoos, st tehakse vere ümbersõit, mis parandab südame verevarustust.
• Koronaarangioplastika - arteri laiendamine ja stendi paigaldamine, mis hoiab ära stenoosi taastekke.

Patsientidele määratakse ka elustiili muutus: suitsetamisest loobumine, harjutusravi, rämpstoidu dieedist väljajätmine, kehakaalu normaliseerimine, stressi ja närvipinge vältimine. Kõik see muudab keha stressi talumise lihtsamaks, mis vähendab rünnakute sagedust.