Kuidas taastada närvikiudude müeliinikest. Shirokov E.A.

MÜELIINIDIEET Müeliinkesta aitab närvidel signaale edastada. Kui see on kahjustatud, tekivad mäluhäired, sageli on inimesel konkreetsed liigutused ja funktsionaalsed häired . Teatud autoimmuunhaigused ja keskkonnakemikaalid, nagu toidus leiduvad pestitsiidid, võivad kahjustada müeliinkesta. Kuid selle närvikatte taastamiseks on mitmeid viise, sealhulgas vitamiinid ja toit: vajate konkreetseid mineraale ja rasvu, eelistatavalt toitainerikkast toidust. See on seda enam vajalik, kui põete mõnda haigust nagu hulgiskleroos: tavaliselt suudab organism teie abiga kahjustatud müeliinkesta parandada, kuid kui skleroos on avaldunud, võib ravi muutuda väga keeruliseks. Niisiis, siin on abinõud, mis aitavad toetada müeliinkesta paranemist ja taastumist ning ennetada hulgiskleroosi. Niisiis, siin on abinõud, mis aitavad toetada müeliinkesta paranemist ja taastumist ning ennetada hulgiskleroosi. Vaja läheb: - foolhapet; - vitamiin B12; - asendamatud rasvhapped; - C-vitamiin; - D-vitamiin; - roheline tee; - martinia; - valge paju; - boswellia; - oliiviõli; - kala; - pähklid; - kakao; - avokaado; - täistera; - kaunviljad; - spinat. Tegevused: 1. Varustage end foolhappe ja vitamiini B12 toidulisanditega. Keha vajab neid kahte ainet närvisüsteemi kaitsmiseks ja müeliinkestade õigeks "parandamiseks". 1990. aastatel Venemaa meditsiiniajakirjas Vrachebnoe delo avaldatud uuringus leidsid teadlased, et foolhappega ravitud hulgiskleroosi põdevatel patsientidel paranesid oluliselt sümptomid ja müeliini paranemine. Nii foolhape kui ka B12 võivad aidata vältida müeliini lagunemist ja taastada kahjustusi. 2. Vähendage põletikku kehas, et kaitsta müeliinkestasid kahjustuste eest. Põletikuvastane ravi on praegu sclerosis multiplex’i ravi alustala ning lisaks väljakirjutatud ravimite võtmisele saavad patsiendid proovida ka dieet- ja taimseid põletikuvastaseid aineid. Looduslikest ravimitest märgitakse asendamatuid rasvhappeid, C-vitamiini, D-vitamiini, rohelist teed, martinia, valget paju ja boswelliat. 3. Tarbi iga päev asendamatuid rasvhappeid. Müeliinkesta koosneb peamiselt asendamatust rasvhappest: oleiinhappest, oomega-6-st, mida leidub kalas, oliivides, kanas, pähklites ja seemnetes. Lisaks sööge süvamere kala, et saada hea kogus oomega-3, et parandada meeleolu, õppimist, mälu ja üldist aju tervist. Omega-3 rasvhapped vähendavad põletikku kehas ja aitavad kaitsta müeliinkestasid. Rasvhappeid leidub ka linaseemnetes, kalaõlis, lõhes, avokaados, kreeka pähklites ja ubades. Müeliinkesta koosneb peamiselt asendamatust rasvhappest: oleiinhape, oomega-6, mida leidub kalas, oliivides, kanas, pähklites ja seemnetes 4. Säilitage immuunsussüsteem. Müeliinkestade kahjustusi põhjustav põletik on põhjustatud immuunrakud ja keha autoimmuunhaigused. Immuunsust toetavate toitainete hulka kuuluvad: C-vitamiin, tsink, vitamiin A, vitamiin D ja vitamiinide kompleks B. 2006. aastal ajakirjas The Journal of the American Medical Association avaldatud uuringus on D-vitamiini nimetatud vahendiks, mis aitab oluliselt vähendada demüelinisatsiooni oht ja hulgiskleroosi ilmingud. 5. Söö kõrge koliini (D-vitamiini) ja inositooli (inositooli; B8) sisaldusega toite. Need aminohapped on müeliinkestade parandamiseks kriitilised. Koliini leidub munades, veiselihas, ubades ja mõnedes pähklites. See aitab vältida rasva ladestumist. Inositool toetab tervist närvisüsteem aidates kaasa serotoniini tekkele. Pähklid, köögiviljad ja banaanid sisaldavad inositooli. Need kaks aminohapet kombineerivad letsitiini, mis vähendab "halbade" rasvade sisaldust vereringes. Noh, kolesterool ja sarnased rasvad on tuntud oma võime tõttu takistada müeliinkestade taastumist. 6. Sööge B-vitamiini rikkaid toite Vitamiin B-1, mida nimetatakse ka tiamiiniks, ja B-12 on müeliinkesta füüsikalised komponendid. Otsime B-1 riisi, spinatit, sealiha. Vitamiin B-5 leidub jogurtis ja tuunikalas. Täisteratooted ja piimatooted on rikkad kõigi B-vitamiinide poolest ning neid võib leida ka täisteraleivast. Need toitained suurendavad ainevahetust, mis põletab kehas rasvu, samuti kannavad nad hapnikku. 7. Vaja läheb ka vaske sisaldavat toitu. Lipiide saab luua ainult vasest sõltuvate ensüümide abil. Ilma selle abita ei saa teised toitained oma tööd teha. Vaske leidub läätsedes, mandlites, kõrvitsaseemnetes, seesamiseemnetes ja poolmagusas šokolaadis. Maks ja mereannid võivad sisaldada ka madalamal tasemel vaske. Kuivad ürdid, nagu pune ja tüümian, on lihtne viis selle mineraali lisamiseks oma dieeti. Lisad ja hoiatused: - Piim, munad ja antatsiidid võivad häirida vase imendumist; - Kulinaarsetes retseptides vaheta oliiviõli tahke õli vastu (ka seda juhtub!); - Kui juua liiga palju B-vitamiine, siis need lihtsalt lahkuvad organismist seda kahjustamata; - Vase üledoos võib põhjustada tõsiseid vaimu- ja kehaprobleeme. Seega on selle mineraali loomulik tarbimine parim valik; - Ka looduslikud meetodid, nagu toiduvalik ja muu, peaksid olema arsti järelevalve all.

Demüelinisatsioon Demüelinisatsioon on haigus, mis on põhjustatud ringleva müeliini ümbrise valikulisest kahjustusest. närvikiud

Demüelinisatsioon- patoloogiline protsess, mille käigus müeliniseerunud närvikiud kaotavad oma isoleeriva müeliinikihi. Mikrogliia ja makrofaagide ning seejärel astrotsüütide poolt fagotsüteeritud müeliin asendatakse kiudkoega (naastudega). Demüelinisatsioon häirib impulsside juhtivust mööda aju ja seljaaju valgeaine juhtivust; perifeersed närvid ei imesta.

DEMÜELINISEERIMINE - närvikiudude müeliinkesta hävimine põletiku, isheemia, trauma, toksiliste-ainevahetus- või muude häirete tagajärjel.

Demüelinisatsioon (demüelinisatsioon) - haigus, mis on põhjustatud kesk- või perifeerse närvisüsteemi närvikiudude ümber kulgeva müeliini ümbrise selektiivsest kahjustusest. See omakorda põhjustab müeliniseerunud närvikiudude talitlushäireid. Demüelinisatsioon võib olla esmane (nt. hulgiskleroos) või areneb pärast kolju vigastust.

DEMÜELINEERIVAD HAIGUSED

Haigused, mille üheks peamiseks ilminguks on müeliini hävimine, on üks pakilisemaid probleeme. kliiniline meditsiin, valdavalt neuroteadus. AT viimased aastad on selgelt suurenenud müeliinikahjustusega kaasnevate haiguste juhtude arv.

müeliin - eriline liik kesknärvisüsteemi (KNS) ja perifeerse närvisüsteemi (PNS) närvirakkude, peamiselt aksonite protsesse ümbritsev rakumembraan.

Müeliini peamised funktsioonid:
aksoni toitumine
närviimpulsside juhtivuse isoleerimine ja kiirendamine
toetus
barjäärifunktsioon.

Kõrval keemiline koostis müeliin on lipoproteiini membraan, mis koosneb biomolekulaarsest lipiidikihist, mis paikneb valkude monomolekulaarsete kihtide vahel ja on keerdunud spiraalselt ümber närvikiu sõlmedevahelise segmendi.

Müeliini lipiide esindavad fosfolipiidid, glükolipiidid ja steroidid. Kõik need lipiidid on ehitatud ühe plaani järgi ja neil on tingimata hüdrofoobne komponent ("saba") ja hüdrofiilne rühm ("pea").

Valgud moodustavad kuni 20% müeliini kuivkaalust. Neid on kahte tüüpi: pinnal paiknevad valgud ja lipiidikihtidesse sukeldatud või läbi membraani tungivad valgud. Kokku on kirjeldatud rohkem kui 29 müeliini valku. Müeliini aluseline valk (MBP), proteolipiidvalk (PLP), müeliiniga seotud glükoproteiin (MAG) moodustavad kuni 80% valgu massist. Nad täidavad struktuurseid, stabiliseerivaid, transpordifunktsioone, neil on väljendunud immunogeensed ja entsefalitogeensed omadused. Müeliini väikeste valkude hulgas Erilist tähelepanu väärib müeliin-oligodendrotsüütide glükoproteiini (MOG) ja müeliini ensüüme, millel on suur tähtsus Struktuursete ja funktsionaalsete suhete säilitamisel müeliinis.

KNS ja PNS müeliinid erinevad oma keemilise koostise poolest
PNS-is sünteesivad müeliini Schwanni rakud, kusjuures mitmed rakud sünteesivad müeliini ühe aksoni jaoks. Üks Schwanni rakk moodustab müeliini ainult ühe segmendi jaoks ilma müeliinita piirkondade vahel (Ranvieri sõlmed). Müeliin PNS-is on märgatavalt paksem kui kesknärvisüsteemis. Kõigil perifeersetel ja kraniaalsetel närvidel on selline müeliin, ainult lühikesed proksimaalsed segmendid kraniaalnärvid ja seljaaju juured sisaldavad kesknärvisüsteemi müeliini. Nägemis- ja haistmisnärvid sisaldavad valdavalt tsentraalset müeliini
kesknärvisüsteemis sünteesivad müeliini oligodendrotsüütide poolt, kusjuures üks rakk osaleb mitme kiu müeliniseerimises.

Müeliini hävitamine on universaalne mehhanism närvikoe reageerimiseks kahjustustele.

Müeliinihaigused jagunevad kahte põhirühma.
müelinopaatia - seotud müeliini struktuuri biokeemilise defektiga, reeglina geneetiliselt määratud

Müelinoklaasia - müelinoklastiliste (või demüeliniseerivate) haiguste aluseks on normaalselt sünteesitud müeliini hävimine erinevate, nii väliste kui ka sisemiste mõjude mõjul.

Jaotus nendesse kahte rühma on alates esimesest väga tingimuslik kliinilised ilmingud müelinopaatiat võib seostada kokkupuutega erinevate välised tegurid, ja müelinoklastid arenevad tõenäolisemalt eelsoodumusega inimestel.

Kogu müeliinihaiguste rühma kõige levinum haigus on hulgiskleroos. Selle haigusega tehakse kõige sagedamini diferentsiaaldiagnostika.

pärilikud müelinopaatiad

Enamiku nende haiguste kliinilisi ilminguid täheldatakse sagedamini juba aastal lapsepõlves. Samas on mitmeid haigusi, mis võivad alata hilisemas eas.

Adrenoleukodüstroofia (ALD) on seotud neerupealiste koore funktsiooni puudulikkusega ja neid iseloomustab nii kesknärvisüsteemi kui ka PNS-i erinevate osade aktiivne difuusne demüelinisatsioon. ALD peamine geneetiline defekt on seotud X-kromosoomi Xq28 lookusega, mille geneetiline saadus (ALD-P valk) on peroksisomaalne membraanivalk. Pärimise tüüp tüüpilistel juhtudel on retsessiivne, soost sõltuv. Praegu on erinevates lookustes, mis on seotud erinevatega, kirjeldatud enam kui 20 mutatsiooni kliinilised võimalused ALD.

Selle haiguse peamine metaboolne defekt on küllastunud sisalduse suurenemine rasvhapped pika ketiga (eriti C-26), mis põhjustab müeliini struktuuri ja funktsioonide jämedaid rikkumisi. Koos degeneratiivse protsessiga haiguse patogeneesis on oluline ajukoe krooniline põletik, mis on seotud kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF-a) suurenenud tootmisega. ALD fenotüübi määrab selle põletikulise protsessi aktiivsus ja see on suure tõenäosusega tingitud nii X-kromosoomi erinevast mutatsioonide komplektist kui ka defektse geneetilise produkti mõju autosomaalsest modifikatsioonist, s.t. sugu X-kromosoomi põhilise geneetilise defekti kombinatsioon teiste kromosoomide omapärase geenikomplektiga.

Närvisüsteem täidab kehas kõige olulisemaid funktsioone. See vastutab inimese kõigi tegude ja mõtete eest, moodustab tema isiksuse. Kuid kogu see keeruline töö poleks võimalik ilma ühe komponendita – müeliinita.

Müeliin on aine, mis moodustab müeliini (pulbi) kesta, mis vastutab närvikiudude elektrilise isolatsiooni ja elektriimpulsside edastamise kiiruse eest.

Müeliini anatoomia närvi struktuuris

Närvisüsteemi põhirakk on neuron. Neuroni keha nimetatakse somaks. Selle sees on tuum. Neuroni keha ümbritsevad lühikesed protsessid, mida nimetatakse dendriitideks. Nad vastutavad teiste neuronitega suhtlemise eest. Somast – aksonist – väljub üks pikk protsess. See kannab impulsi neuronilt teistele rakkudele. Kõige sagedamini ühendub see lõpus teiste närvirakkude dendriitidega.

Kogu aksoni pind on kaetud müeliinkestaga, mis on Schwanni raku protsess, millel puudub tsütoplasma. Tegelikult on need mitu rakumembraani kihti, mis on ümbritsetud aksoni ümber.

Aksonit ümbritsevad Schwanni rakud on eraldatud Ranvieri sõlmedega, millel puudub müeliini.

Funktsioonid

Müeliinkesta peamised funktsioonid on:

aksoni isoleerimine;
impulsi juhtivuse kiirendamine;
energiasääst tänu ioonivoogude säilimisele;
närvikiudude toetamine;
aksoni toitumine.

Kuidas impulsid töötavad

Närvirakud on oma kesta tõttu isoleeritud, kuid siiski omavahel seotud. Kohti, kus rakud kokku puutuvad, nimetatakse sünapsideks. See on koht, kus kohtuvad ühe raku akson ja teise raku soma või dendriit.

Elektrilist impulssi saab edastada ühes rakus või neuronilt neuronile. See on keeruline elektrokeemiline protsess, mis põhineb ioonide liikumisel läbi kesta närvirakk.

Rahulikus olekus sisenevad neuronisse ainult kaaliumiioonid, samas kui naatriumioonid jäävad väljapoole. Põnevuse hetkel hakkavad nad kohta vahetama. Akson on sisemiselt positiivselt laetud. Seejärel lakkab naatrium läbi membraani voolamast ja kaaliumi väljavool ei peatu.

Kaaliumi- ja naatriumiioonide liikumisest tingitud pingemuutust nimetatakse "tegevuspotentsiaaliks". See levib aeglaselt, kuid aksonit ümbritsev müeliini ümbris kiirendab seda protsessi, takistades kaaliumi- ja naatriumioonide välja- ja sissevoolu aksoni kehast.

Läbides Ranvieri pealtkuulamise, hüppab impulss ühest aksoni sektsioonist teise, mis võimaldab sellel kiiremini liikuda.

Pärast seda, kui aktsioonipotentsiaal ületab müeliini tühimiku, impulss peatub ja puhkeseisund taastub.

Selline energiaülekande viis on iseloomulik kesknärvisüsteemile. Autonoomses närvisüsteemis on aksonid sageli kaetud vähese müeliiniga või üldse mitte. Hüppeid Schwanni rakkude vahel ei tehta ja impulss möödub palju aeglasemalt.

Ühend

Müeliinikiht koosneb kahest lipiidikihist ja kolmest valgukihist. Selles on palju rohkem lipiide (70-75%):

fosfolipiidid (kuni 50%);
kolesterool (25%);
glaktotserebrosiid (20%) jne.

Valgukihid on õhemad kui lipiidikihid. Valgusisaldus müeliinis on 25-30%:

proteolipiid (35-50%);
müeliini aluseline valk (30%);
Wolfgrami valgud (20%).

Närvikoes on lihtsad ja keerulised valgud.

Lipiidide roll kesta struktuuris

Lipiididel on pulbi membraani struktuuris võtmeroll. Need on närvikoe struktuursed materjalid ja kaitsevad aksonit energia ja ioonivoolude kadumise eest. Lipiidimolekulidel on võime taastada ajukude pärast kahjustust. Müeliini lipiidid vastutavad küpse närvisüsteemi kohanemise eest. Nad toimivad hormooniretseptoritena ja suhtlevad rakkude vahel.

Valkude roll

Müeliinikihi struktuuris ei oma vähest tähtsust valgumolekulid. Nad toimivad koos lipiididega närvikoe ehitusmaterjalina. Nende peamine ülesanne on transportida toitaineid aksonisse. Samuti dešifreerivad nad närvirakku sisenevad signaalid ja kiirendavad selles toimuvaid reaktsioone. Ainevahetuses osalemine on müeliini kattevalgu molekulide oluline funktsioon.

Müelinisatsiooni defektid

Närvisüsteemi müeliinikihi hävitamine on väga tõsine patoloogia, mille tõttu on närviimpulsi ülekande rikkumine. Ta helistab ohtlikud haigused sageli eluga kokkusobimatu. Demüelinisatsiooni teket mõjutavad kahte tüüpi tegurid:

geneetiline eelsoodumus müeliini hävitamiseks;
sisemiste või väliste tegurite mõju müeliinile.
Demüelisatsioon jaguneb kolme tüüpi:
äge;
ülekandmine;
äge monofaasiline.

Miks hävimine toimub

Enamik levinud põhjused viljaliha membraani hävitamine on:

reumaatilised haigused;
valkude ja rasvade märkimisväärne ülekaal toidus;
geneetiline eelsoodumus;
bakteriaalsed infektsioonid;
raskmetallide mürgistus;
kasvajad ja metastaasid;
pikaajaline tõsine stress;
halb ökoloogia;
immuunsüsteemi patoloogia;
neuroleptikumide pikaajaline kasutamine.

Demüelinisatsioonist tingitud haigused

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

Canavani haigus – geneetiline haigus aastal tekkinud varajane iga. Seda iseloomustavad pimedus, neelamis- ja söömishäired, motoorsete oskuste ja arengu halvenemine. Epilepsia, makrotsefaalia ja lihaste hüpotensioon on samuti selle haiguse tagajärg.
Binswangeri tõbi. Kõige sagedamini põhjustatud arteriaalne hüpertensioon. Patsiendid ootavad mõtlemishäireid, dementsust, samuti kõndimise ja vaagnaelundite talitlushäireid.
. Võib kahjustada mitmeid kesknärvisüsteemi osi. Temaga kaasnevad parees, halvatus, krambid ja motoorsete oskuste halvenemine. Samuti on hulgiskleroosi sümptomiteks käitumishäired, näolihaste ja häälepaelte nõrgenemine, tundlikkuse häired. Nägemine on häiritud, värvide ja heleduse tajumine muutub. Hulgiskleroosi iseloomustavad ka vaagnaelundite häired ning ajutüve, väikeaju ja kraniaalnärvide degeneratsioon.
Devici haigus- demüelinisatsioon sisse silmanärv ja selgroog. Seda haigust iseloomustab vaagnaelundite koordinatsiooni, tundlikkuse ja funktsioonide halvenemine. Seda eristab tõsine nägemiskahjustus ja isegi pimedus. AT kliiniline pilt täheldatakse ka pareesi, lihasnõrkust ja autonoomset düsfunktsiooni.
Osmootse demüelinisatsiooni sündroom. See tekib naatriumi puudumise tõttu rakkudes. Sümptomiteks on krambid, isiksusehäired, teadvusekaotus kuni kooma ja surmani. Haiguse tagajärjeks on ajuturse, hüpotalamuse infarkt ja ajutüve song.
Müelopaatia- mitmesugused düstroofsed muutused seljaajus. Neid iseloomustavad lihashäired, sensoorsed häired ja vaagnaelundite talitlushäired.
Leukoentsefalopaatia- müeliini ümbrise hävitamine aju alamkorteksis. Patsiendid kannatavad pidevate peavalude ja epilepsiahoogude all. Esineb ka nägemis-, kõne-, koordinatsiooni- ja kõndimishäireid. Tundlikkus väheneb, täheldatakse isiksuse- ja teadvushäireid, dementsus progresseerub.
Leukodüstroofia- geneetiline ainevahetushäire, mis põhjustab müeliini hävimist. Haiguse kuluga kaasnevad lihas- ja liikumishäired, halvatus, nägemis- ja kuulmiskahjustus ning progresseeruv dementsus.

Perifeerse närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused:

Guillain-Barré sündroom on äge põletikuline demüelinisatsioon. Seda iseloomustavad lihas- ja liikumishäired, hingamispuudulikkus, osaline või täielik puudumine kõõluste refleksid. Patsiendid kannatavad südamehaiguste, tööhäirete all seedeelundkond ja vaagnaelundid. Selle sündroomi tunnusteks on ka parees ja sensoorsed häired.
Neuraalne amüotroofia Charcot-Marie-Tooth - pärilik patoloogia müeliini ümbris. Seda eristavad sensoorsed häired, jäsemete düstroofia, selgroo deformatsioon ja treemor.

See on vaid osa haigustest, mis tekivad müeliinikihi hävimise tõttu. Sümptomid on enamikul juhtudel samad. Täpse diagnoosi saab teha alles pärast arvuti- või magnetresonantstomograafiat. Diagnoosimisel mängib olulist rolli arsti kvalifikatsiooni tase.

Shelli defektide ravi põhimõtted

Pulbimembraani hävimisega seotud haigusi on väga raske ravida. Teraapia on suunatud peamiselt sümptomite peatamisele ja hävitamisprotsesside peatamisele. Mida varem haigus avastatakse, seda tõenäolisem on selle kulg peatada.

Müeliini parandamise võimalused

Tänu õigeaegne ravi võite alustada müeliini parandamise protsessi. Uus müeliinkesta aga ei toimi nii hästi. Lisaks võib haigus muutuda krooniline staadium, ja sümptomid püsivad, vaid veidi silutud. Kuid isegi kerge remüelinisatsioon võib peatada haiguse kulgu ja osaliselt taastada kaotatud funktsioonid.

Kaasaegsed ravimid, mille eesmärk on taastada müeliini, on tõhusamad, kuid need on väga kallid.

Teraapia

Müeliinkesta hävimisest põhjustatud haiguste raviks kasutatakse järgmisi ravimeid ja protseduure:

beeta-interferoonid (peatada haiguse kulg, vähendada retsidiivi ja puude riski);
immunomodulaatorid (mõjutavad immuunsüsteemi aktiivsust);
lihasrelaksandid (aitavad kaasa motoorsete funktsioonide taastamisele);

nootroopikumid (taastavad juhtivat aktiivsust);
põletikuvastane (leevendav põletikuline protsess mis põhjustas müeliini hävimise);
(vältida aju neuronite kahjustamist);
valuvaigistid ja krambivastased ained;
vitamiinid ja antidepressandid;
CSF-filtratsioon (tserebrospinaalvedeliku puhastamise protseduur).

Haiguse prognoos

Praegu ei anna demüelinisatsiooni ravi 100% tulemust, kuid teadlased arendavad aktiivselt ravimid mille eesmärk on tselluloosi membraani taastamine. Uuringuid tehakse järgmistes valdkondades:

Oligodendrotsüütide stimuleerimine. Need on rakud, mis toodavad müeliini. Demüelinisatsioonist mõjutatud organismis need ei toimi. Nende rakkude kunstlik stimuleerimine aitab alustada müeliinkesta kahjustatud piirkondade parandamise protsessi.
tüvirakkude stimuleerimine. Tüvirakud võivad muutuda täisväärtuslikuks koeks. On võimalus, et need täidavad lihaka kesta.
Hematoentsefaalbarjääri regenereerimine. Demüelinisatsiooni käigus see barjäär hävib ja võimaldab lümfotsüütidel müeliini negatiivselt mõjutada. Selle taastamine kaitseb müeliinikihti immuunsüsteemi rünnakute eest.

Võib-olla ei ole peagi müeliini hävimisega seotud haigused enam ravimatud.

Närvide müeliinkestas on 70–75% lipiide ja 25–30% valke. Selle rakkude koostisse kuulub ka letsitiin, fosfolipiidide esindaja, mille roll on väga suur: osaleb paljudes biokeemilistes protsessides, parandab organismi vastupanuvõimet toksiinidele, alandab kolesteroolitaset.

Letsitiini sisaldavate toodete kasutamine on hea ennetus ja üks närvisüsteemi aktiivsuse häiretega seotud haiguste ravimise viise. See aine on osa paljudest teraviljadest, sojast, kalast, munakollasest, õllepärmist. Letsitiin sisaldab ka: maksa, oliive, šokolaadi, rosinaid, seemneid, pähkleid, kaaviari, piimatooteid ja Piimatooted. Selle aine lisaallikaks võivad olla bioloogiliselt aktiivsed lisaained.

Närvide müeliinkesta saate taastada, lisades oma dieeti toiduaineid, mis sisaldavad aminohapet koliini: munad, kaunviljad, veiseliha, pähklid. Omega-3 polüküllastumata rasvhapped on väga kasulikud. Neid leidub rasvases kalas, mereandides, seemnetes, pähklites, linaseemneõli ja linaseemned. Omega-3 rasvhappeid saab hankida: kalarasv, avokaado, kreeka pähklid, oad.

Müeliinkesta koostis sisaldab vitamiine B1 ja B12, seega on närvisüsteemile kasulik lisada dieeti rukkileib, täisteratooted, piimatooted, sealiha, värsked ürdid. Väga oluline on tarbida piisavalt foolhapet. Selle allikad: kaunviljad (herned, oad, läätsed), tsitrusviljad, pähklid ja seemned, spargel, seller, brokkoli, peet, porgand, kõrvits.

Närvide müeliini ümbrise taastamine aitab kaasa vasele. See sisaldab: seesamiseemneid, kõrvitsaseemneid, mandleid, tumedat šokolaadi, kakaod, seamaksa, mereande. Närvisüsteemi tervise huvides on vaja lisada dieeti inositooli sisaldavad toidud: köögiviljad, pähklid, banaanid.

Väga oluline on immuunsüsteemi toetamine. Kui kehas on allikaid krooniline põletik või autoimmuunhaigused häirivad närvide terviklikkust. Nendel juhtudel tuleks lisaks põhiteraapiale lisada menüüsse toidu- ja taimsed põletikuvastased ravimid: roheline tee, kibuvitsa, nõgese, raudrohi tõmmised, aga ka C- ja D-vitamiinirikkad toidud. leidub suurtes kogustes tsitrusviljades, marjades, kiivides, kapsas, paprikates, tomatites, spinatis. D-vitamiini allikad on munad, piimatooted, või, mereannid, rasvane kala, tursamaks ja muud kalad.

Närvide müeliinkesta taastamiseks mõeldud dieet peaks sisaldama piisavas koguses kaltsiumi. See on osa paljudest toodetest: piim, juust, pähklid, kala, köögiviljad, puuviljad, teraviljad. Kaltsiumi täielikuks imendumiseks on vaja toidus lisada magneesiumi (leidub pähklites, täisteraleivas) ja fosforit (leidub kalas).

NÄRVIKIUD

Närvikiud on gliaalümbristega kaetud neuronite protsessid. Närvikiude on kahte tüüpi – müeliniseerimata ja müeliniseerunud. Mõlemad tüübid koosnevad neuroni (telgsilindri) tsentraalselt asetsevast protsessist, mida ümbritseb oligodendrogliarakkude ümbris (PNS-is nimetatakse neid lemmotsüüdideks või Schwanni rakkudeks).

müeliniseerimata närvikiud täiskasvanul paiknevad need peamiselt autonoomses närvisüsteemis ja neid iseloomustab suhteliselt madal närviimpulsside juhtivuse kiirus (0.5-2 Prl). Need moodustuvad aksiaalse silindri (aksoni) sukeldamisel lemmotsüütide tsütoplasmasse, mis paiknevad kiudude kujul. Sel juhul paindub lemmotsüüdi plasmolemma, ümbritsedes aksonit ja moodustab duplikatsiooni - mesaksoni (joonis 1). 14-7). Sageli võib ühe lemmotsüüdi tsütoplasmas olla kuni 10-20 telje silindrid. Selline kiud meenutab elektrikaablit ja seetõttu nimetatakse seda kaabeltüüpi kiududeks. Kiu pind on kaetud basaalmembraaniga. Kesknärvisüsteemis, eriti selle arengu käigus, kirjeldatakse müeliniseerimata kiude, mis koosnevad "paljast" aksonist, millel puudub lemmotsüütide kest.

Riis. 14-7. Müeliniseerunud (1-3) ja müeliniseerimata (4) närvikiudude moodustumine perifeerses närvisüsteemis. Närvikiud moodustuvad närviraku aksoni (A) sukeldamisel lemmotsüüdi (LC) tsütoplasmasse. Müeliinkiu moodustumisel keritakse A ümber LC plasmolemma dubleerimine - mesakson (MA), moodustades müeliinkesta (MO) pöördeid. Joonisel kujutatud müeliinivabas kius on LC (kaabel-tüüpi kiud) tsütoplasmasse sukeldatud mitu A-d. Mina olen LC tuumik.

müeliniseerunud närvikiud leidub kesknärvisüsteemis ja PNS-is ning neid iseloomustab närviimpulsside kiire juhtivus (5-120 Prl). Müeliniseerunud kiud on tavaliselt paksemad kui müeliniseerimata kiud ja sisaldavad suurema läbimõõduga aksiaalseid silindreid. Müeliinikius ümbritseb telgsilindrit otse spetsiaalne müeliinkesta, mille ümber on õhuke kiht, mis hõlmab tsütoplasmat ja lemmotsüüdi tuuma - neurolemma (joonis 1). 14-8 ja 14-9). Väljastpoolt on kiud kaetud ka keldrimembraaniga. Müeliini ümbris sisaldab kõrges kontsentratsioonis lipiide ja on intensiivselt värvitud osmiinhappega, näib valgusmikroskoobis homogeense kihina, kuid elektronmikroskoobis leitakse, et see tekib paljude (kuni 300) membraani mähised (plaadid).

Riis. 14-8. Müeliniseerunud närvikiu struktuur. Müeliinkiud koosneb aksiaalsest silindrist või aksonist (A), mis on vahetult ümbritsetud müeliinkesta (MO) ja neurolemmaga (NL), sealhulgas tsütoplasmast (CL) ja lemmotsüüdi tuumast (NL). Väljaspool on kiud kaetud basaalmembraaniga (BM). MO piirkonnad, kus müeliini keerdude vahed on säilinud, täidetud CL-ga ja seetõttu ei ole osmiumiga värvitud, on müeliini sälkude (MN) kujul.

Müeliinkesta moodustumine esineb aksiaalse silindri ja oligodendroglia rakkude interaktsiooni ajal, kusjuures PNS-is ja kesknärvisüsteemis on mõningaid erinevusi.

Müeliinkesta moodustumine PNS-is : aksiaalse silindri sukeldamisega lemmotsüüti kaasneb pika mesaksoni moodustumine, mis hakkab ümber aksoni pöörlema, moodustades müeliinkesta esimesed lõdvalt paigutatud pöörded (vt joonis 1). 14-7). Kuna müeliini küpsemise protsessis suureneb keerdude (plaatide) arv, paiknevad need järjest tihedamalt ja osaliselt ühinevad; nendevahelised lüngad, mis on täidetud lemmotsüüdi tsütoplasmaga, säilivad ainult eraldi piirkondades, mis ei ole värvitud osmiumi-müeliini sälkudega (Schmidt-Lanterman). Müeliinkesta moodustumise ajal surutakse tsütoplasma ja lemmotsüüdi tuum kiu perifeeriasse, moodustades neurolemma. Müeliinkestal on piki kiudude pikkust katkendlik kulg.

Riis. 14-9. Müeliniseerunud närvikiu ultrastrukturaalne korraldus. Aksoni (A) ümber on müeliini ümbrise (MMO) mähised, mis on väliselt kaetud neurolemmaga ja mis sisaldab tsütoplasma (CL) ja lemmotsüüdi tuuma (NL). Väljast on kiud ümbritsetud basaalmembraaniga (BM). CL moodustab lisaks neurolemmale sisemise lehe (IL), mis külgneb vahetult A-ga (asub selle ja SMO vahel), see sisaldub ka naaberlemotsüütide piirile vastavas tsoonis - sõlme lõikepunktis (NC), kus müeliini ümbris puudub, ja lahtise WMO virnastamise piirkondades - müeliini sälgud (MN).

Sõlme pealtkuulamised (Ranvier)- naaberlemmotsüütide piiripiirkonnas olevad alad, kus müeliinkesta puudub ja aksonit katavad ainult naaberlemmotsüütide interdigitatsiooniprotsessid (vt joonis 14-9). Sõlmede pealtkuulamist korratakse müeliinikiu käigus intervalliga, mis on keskmiselt 1-2 mm. Sõlmesõlme piirkonnas akson sageli laieneb ja selle plasmolemma sisaldab arvukalt naatriumikanaleid (mis puuduvad väljaspool müeliinkesta all olevaid sõlme).

Depolarisatsiooni levik müeliinikius sooritatakse hüpetega pealtkuulamiselt vahelejäämisele (soolav). Depolarisatsiooniga ühe sõlme ristmiku piirkonnas kaasneb selle kiire passiivne levimine mööda aksonit järgmisesse ristmikuni (kuna vooluleke sõlmedevahelises piirkonnas on müeliini kõrgete isoleerivate omaduste tõttu minimaalne). Järgmise lõikekoha piirkonnas lülitub impulss sisse olemasolevad ioonkanalid ja ilmub uus lokaalse depolarisatsiooni piirkond jne.

Müeliinkesta moodustumine kesknärvisüsteemis: aksiaalne silinder ei vaju oligodendrotsüütide tsütoplasmasse, vaid on kaetud selle lameda protsessiga, mis seejärel pöörleb ümber selle, kaotades tsütoplasma ja selle mähised muutuvad müeliinkesta plaatideks

küünarnukid (joon. 14-10). Erinevalt Schwanni rakkudest võib üks kesknärvisüsteemi oligodendrotsüüt oma protsessidega osaleda paljude (kuni 40-50) närvikiudude müeliniseerimises. Kesknärvisüsteemi Ranvieri sõlmede piirkonnas paiknevad aksonikohad ei ole oligodendrotsüütide tsütoplasmaga kaetud.

Riis. 14-10. Müeliinikiudude moodustumine oligodendrotsüütide poolt kesknärvisüsteemis. 1 - neuroni akson (A) on kaetud oligodendrotsüütide (ODC) lame protsessiga (PO), mille mähised muutuvad müeliini ümbrise (MO) plaatideks. 2 - üks ODC oma protsessidega võib osaleda paljude A müeliniseerimises. Alad A sõlmede lõikepunktide (NJ) piirkonnas ei ole ODC tsütoplasmaga kaetud.

Moodustunud müeliini moodustumise ja kahjustuse rikkumine on paljude tõsiste närvisüsteemi haiguste aluseks. Müeliin kesknärvisüsteemis võib olla autoimmuunkahjustuse sihtmärk T-lümfotsüüdid ja makrofaagid koos selle hävitamisega (demüelinisatsioon). See protsess on aktiivne hulgiskleroosi korral - tõsine haigus ebaselge (tõenäoliselt viiruslik) iseloom, mis on seotud erinevate funktsioonide häirega, halvatuse tekkega, tundlikkuse kadumisega. Iseloom neuroloogilised häired määratakse kahjustatud alade topograafia ja suuruse järgi. Mõnede ainevahetushäirete korral esineb müeliini moodustumise rikkumisi - leukodüstroofiat, mis avaldub lapsepõlves närvisüsteemi tõsiste kahjustustega.

Närvikiudude klassifikatsioon

Närvikiudude klassifikatsioon põhineb nende struktuuri ja funktsiooni erinevustel (närviimpulsside kiirus). Närvikiude on kolme peamist tüüpi:

1. A-tüüpi kiud - paks, müeliniseerunud, kaugete sõlmede lõikepunktidega. Juhtida impulsse suurel kiirusel

(15-120 m/s); jagatud neljaks alatüübiks (α, β, γ, δ), mille diameeter ja impulsi juhtivuse kiirus vähenevad.

2. B-tüüpi kiud – keskmise paksusega, müeliin, väiksem läbimõõt,

A-tüüpi kiududest õhema müeliinkestaga ja väiksema närviimpulsside juhtivuse kiirusega (5-15 m/s).

3. C-tüüpi kiud – õhukesed, müeliniseerimata, juhtida impulsse suhteliselt väikese kiirusega(0,5-2 m/s).

Närvikiudude regenereerimine PNS-is hõlmab looduslikult lahtikäivat keerulist protsesside jada, mille käigus neuroniprotsess interakteerub aktiivselt gliiarakkudega. Kiudude tegelik regenereerimine järgneb nende kahjustusest põhjustatud reaktiivsetele muutustele.

Reaktiivsed muutused närvikius pärast selle läbilõikamist. Närvikiu läbilõikamisele järgneva 1. nädala jooksul areneb aksoni proksimaalse (neuroni kehale lähima) osa tõusev degeneratsioon, mille lõpus moodustub pikendus (retraktsioonikolb). Müeliinkesta kahjustuse piirkonnas laguneb, neuroni keha paisub, tuum nihkub perifeeriasse, kromatofiilne aine lahustub (joon. 14-11).

Kiu distaalses osas täheldatakse pärast selle läbilõikamist kahanevat degeneratsiooni koos aksoni täieliku hävimisega, müeliini lagunemisega ja sellele järgneva detriidi fagotsütoosiga makrofaagide ja glia poolt.

Struktuurimuutused närvikiudude regenereerimise ajal. 4-6 nädala pärast. taastub neuroni struktuur ja talitlus, retraktsioonikolvist hakkavad kasvama peenikesed oksad (kasvukoonused) kiu distaalse osa suunas. Schwanni rakud kiu proksimaalses osas vohavad, moodustades paralleelselt kiu kulgemisega ribasid (Büngner). Kiu distaalses osas püsivad ka Schwanni rakud ja jagunevad mitootiliselt, moodustades paelad, mis ühenduvad proksimaalses osas sarnaste moodustistega.

Regenereeriv akson kasvab distaalses suunas kiirusega 3-4 mm/päevas. mööda Büngneri linte, millel on toetav ja suunav roll; Schwanni rakud moodustavad uue müeliinkesta. Tagatised ja aksoni terminalid taastatakse mõne kuu jooksul.

Riis. 14-11. Müeliniseerunud närvikiu regeneratsioon (R.Krstici järgi, 1985, muutustega). 1 - pärast närvikiu läbilõikamist toimub aksoni (A) proksimaalses osas tõusev degeneratsioon, müeliini ümbris (MO) kahjustuse piirkonnas laguneb, neuroni perikarüon (PC) paisub, tuum nihkub perifeeriasse kromatofiilne aine (CS) laguneb (2). Innerveeritud elundiga seotud distaalne osa (antud näites skeletilihas) läbib allapoole suunatud degeneratsiooni koos A täieliku hävimisega, MO lagunemise ja detriidi fagotsütoosiga makrofaagide (MF) ja glia poolt. Lemmotsüüdid (LC) püsivad ja jagunevad mitootiliselt, moodustades kiud - Büngneri paelad (LB), mis ühenduvad kiu proksimaalses osas sarnaste moodustistega (õhukesed nooled). 4-6 nädala pärast taastub neuroni struktuur ja funktsioon, proksimaalosast A kasvavad distaalselt õhukesed oksad (paks nool), kasvades piki LB-d (3). Närvikiu regenereerimise tulemusena taastub ühendus sihtorganiga (lihasega) ja selle innervatsiooni kahjustusest tingitud atroofia taandub (4). Takistuse (P) korral regenereeriva A teel (näiteks sidekoe arm), närvikiu komponendid

moodustavad traumaatilise neuroomi (TN), mis koosneb kasvavatest harudest A ja LC (5).

regenereerimise tingimused on: neuroni keha kahjustuste puudumine, väike vahemaa närvikiu osade vahel, sidekoe puudumine, mis suudab täita tühimiku kiu osade vahel. Kui regenereeruva aksoni teele tekib takistus, moodustub traumaatiline (amputatsiooni) neuroom, mis koosneb vohavast aksonist ja Schwanni rakkudest, mis on joodetud sidekoesse.

Kesknärvisüsteemis ei toimu närvikiudude taastumist : kuigi kesknärvisüsteemi neuronitel on võime oma protsesse taastada, seda ei juhtu, ilmselt mikrokeskkonna kahjuliku mõju tõttu. Pärast neuroni kahjustamist fagotsüteerivad mikrogliia, astrotsüüdid ja hematogeensed makrofaagid hävinud kiudude piirkonnas detriti ning prolifereeruvad astrotsüüdid moodustavad selle asemele tiheda gliaalarmi.

NÄRVILÕPPSED

Närvilõpmed- närvikiudude lõppseadmed. Funktsioonide järgi jagunevad need kolme rühma:

1) neuronaalsed kontaktid (sünapsid)- pakkuda funktsionaalset ühendust neuronite vahel;

2) efferentsed (efektor) lõpud- edastavad närvisüsteemist signaale täidesaatvatele organitele (lihased, näärmed), esinevad aksonitel;

3) retseptori (tundlikud) lõpudtajuvad välis- ja sisekeskkonna ärritusi, esinevad dendriitidel.

INTERNEURONAALSED KONTAKTID (SÜNAPSS)

Neuronaalsed kontaktid (sünapsid) jagatud elektrilisteks ja keemilisteks.

elektrilised sünapsid haruldane imetajate kesknärvisüsteemis; neil on vaheühenduste struktuur, milles sünaptiliselt ühendatud rakkude (eel- ja postsünaptiliste) membraane eraldab 2 nm laiune vahe, mida läbistavad konneksonid. Viimased on valgumolekulidest moodustatud torukesed ja need toimivad veekanalitena, mille kaudu saab väikeseid molekule ja ioone ühest rakust teise transportida.

teine (vt ptk 3). Kui aktsioonipotentsiaal, mis levib läbi ühe raku membraani, jõuab pilu ristmikuni, liigub elektrivool passiivselt läbi pilu ühest rakust teise. Impulssi on võimalik edastada mõlemas suunas ja praktiliselt ilma viivituseta.

Keemilised sünapsid- kõige levinum tüüp imetajatel. Nende tegevus põhineb elektrilise signaali muundamisel keemiliseks signaaliks, mis seejärel muudetakse tagasi elektriliseks. Keemiline sünaps koosneb kolmest komponendist: presünaptiline osa, postsünaptiline osa ja sünaptiline lõhe (joon. 14-12). Presünaptiline osa sisaldab (neuro)transmitterit, mis närviimpulsi mõjul vabaneb sünaptilisse pilusse ja seondudes postsünaptilises osas asuvate retseptoritega põhjustab muutusi oma membraani ioonide läbilaskvuses, mis viib selle depolarisatsioon (ergastavates sünapsides) või hüperpolarisatsioon (inhibeerivates sünapsides). Keemilised sünapsid erinevad elektrilistest sünapsidest impulsside ühesuunalise juhtimise, nende edastamise viivituse (sünaptiline viivitus 0,2–0,5 ms) ja postsünaptilise neuroni ergastamise ja pärssimise poolest.

Riis. 14-12. Keemilise sünapsi struktuur. Presünaptiline osa (PRSP) on terminalnupu (CB) kujul ja sisaldab: sünaptilisi vesiikuleid (SP), mitokondreid (MTX), neurotuubuleid (NT), neurofilamente (NF), presünaptilist membraani (PRSM) koos presünaptilise tihendusega (PRSU). ). Postsünaptiline osa (PSCH) sisaldab postsünaptilist membraani (POSM) koos postsünaptilise tihendusega (POSU). Sünaptiline lõhe (SC) sisaldab intrasünaptilisi filamente (ISF).

1. presünaptiline osa on moodustatud aksoni poolt mööda oma kulgu (läbib sünapsi) või on aksoni pikendatud otsaosa (lõpupunga). See sisaldab mitokondreid, aER-i, neurofilamente, neurotuubuleid ja sünaptilisi vesiikuleid läbimõõduga 20-65 nm, mis sisaldavad neurotransmitterit. Vesiikulite sisu kuju ja olemus sõltuvad neis leiduvatest neurotransmitteritest. Ümmargused heledad vesiikulid sisaldavad tavaliselt atsetüülkoliini, kompaktse tiheda tsentriga vesiikulid - norepinefriini, suured tihedad vesiikulid kerge submembraanse äärega - peptiide. Neurotransmitterid toodetakse neuroni kehas ja transporditakse kiire transpordi mehhanismi abil aksoni otstesse, kus need ladestuvad. Osaliselt moodustuvad sünaptilised vesiikulid sünapsis endas, eraldudes aER-i tsisternidest. peal sees Sünaptilise lõhe (presünaptilise membraani) poole jääval plasmalemmal on presünaptiline tihend, mille moodustab fibrillaarne kuusnurkne valguvõrk, mille rakud aitavad kaasa sünaptiliste vesiikulite ühtlasele jaotumisele membraani pinnal.

2. postsünaptiline osa Seda esindab postsünaptiline membraan, mis sisaldab spetsiaalseid integraalsete valkude komplekse - sünaptilisi retseptoreid, mis seonduvad neurotransmitteriga. Membraan on paksenenud, kuna selle alla koguneb tihe filamentne valkmaterjal (postsünaptiline tihendus). Sõltuvalt sellest, kas interneuronaalse sünapsi postsünaptiliseks osaks on dendriit, neuroni keha või (harvemini) selle akson, jagatakse sünapsid vastavalt aksodendriitilisteks, aksosomaatilisteks ja aksoaksonaalseteks.

3. sünaptiline lõhe 20–30 nm laius sisaldab mõnikord 5 nm paksuseid põiki glükoproteiini intrasünaptilisi filamente, mis on spetsiaalse glükokalüksi elemendid, mis tagavad pre- ja postsünaatiliste osade kleepuvad sidemed, samuti vahendaja suunatud difusiooni.

Närviimpulsi ülekandemehhanism keemilises sünapsis. Närviimpulsi mõjul aktiveeruvad presünaptilise membraani pingest sõltuvad kaltsiumikanalid; Sa 2+ tormab aksonile, sünaptiliste vesiikulite membraanid Ca2+ juuresolekul ühinevad presünaptilise membraaniga ja nende sisu (mediaator) vabaneb eksotsütoosi mehhanismi toimel sünaptilisse pilusse. Toimides postsünaptilise membraani retseptoritele, põhjustab mediaator kas selle depolarisatsiooni, postsünaptilise aktsioonipotentsiaali tekkimise ja närviimpulsi moodustumise või selle hüperpigmentatsiooni.

polarisatsioon, põhjustades inhibeerivat reaktsiooni. Ergastavateks vahendajateks on näiteks atsetüülkoliin ja glutamaat, inhibeerimist aga vahendavad GABA ja glütsiin.

Pärast vahendaja interaktsiooni lõppu postsünaptilise membraani retseptoritega hõivab suurema osa selle endotsütoosist presünaptiline osa, väiksem osa hajub ruumis ja ümbritsevad gliiarakud. Mõned vahendajad (näiteks atsetüülkoliin) lagunevad ensüümide toimel komponentideks, mis seejärel presünaptilise osa poolt kinni püütakse. Presünaptilisse membraani põimitud sünaptiliste vesiikulite membraanid liidetakse täiendavalt endotsüütidega vooderdatud vesiikulitesse ja kasutatakse uuesti uute sünaptiliste vesiikulite moodustamiseks.

Närviimpulsi puudumisel vabastab presünaptiline osa mediaatorist eraldi väikesed osad, põhjustades postsünaptilises membraanis spontaanseid miniatuurseid potentsiaale.

EFFERENTSED (EFEKTOR) NÄRVILÕPPSED

Eferentsed (efektor) närvilõpmed Sõltuvalt innerveeritud organi olemusest jaotatakse need motoorseks ja sekretoorseks. Motoorsed otsad asuvad vööt- ja silelihastes, sekretoorsed - näärmetes.

Neuromuskulaarne lõpp (neuromuskulaarne ristmik, motoorne naast) - motoorse neuroni aksoni motoorne ots somaatiliste vöötlihaste kiududel - koosneb aksoni terminaalsest hargnemisest, mis moodustab presünaptilise osa, spetsialiseeritud alast lihaskiul, mis vastab postsünaptilisele osale, ja neid eraldav sünaptiline lõhe (joon. 14-13).

Suurtes lihastes, mis arendavad märkimisväärset jõudu, innerveerub üks hargnev akson suur hulk(sadu ja tuhandeid) lihaskiude. Vastupidi, peeneid liigutusi sooritavates väikestes lihastes (näiteks silma välislihased) innerveerib iga kiud või nende väike grupp eraldi aksoniga. Üks motoorne neuron koos tema poolt innerveeritud lihaskiududega moodustab motoorse üksuse.

presünaptiline osa. Lihaskiu lähedal kaotab akson oma müeliinkesta ja tekitab mitu haru, mis