Vatsakeste laperdus ja värelemine (fibrillatsioon). Ventrikulaarse fibrillatsiooni arengu põhjused ja kliiniline pilt Vajalik on vatsakeste virvendus

Sisu

Südame rütmi rikkumine on eluohtlik seisund. Fibrillatsiooni tõttu peatub verevool, algab ainevahetushäirete sagenemine organismis. See on 80% "äkksurma" diagnoosiga surmajuhtumite põhjus. Patoloogiat esineb sagedamini 45–70-aastastel südamehäiretega meestel. Arütmia võib tekkida kõikjal, seetõttu on oluline teada esmaabimeetmeid, et päästa kannatanu elu. Õigeaegsed elustamismeetodid aitavad patsiendil kiirabi saabumiseni vastu pidada ja suurendavad ellujäämisvõimalusi.

Mis on ventrikulaarne fibrillatsioon

Südamelihase normaalse kontraktsiooni tagavad bioelektrilised impulsid. Neid genereerivad atrioventrikulaarsed ja siinussõlmed. Impulsid toimivad müokardile, kodade ja vatsakeste kardiomüotsüütidele, provotseerides südant suruma verd veresoontesse. Kui impulsside juhtivus on häiritud, tekib arütmia. Ventrikulaarne fibrillatsioon on seisund, mille korral esineb müokardi lihaskiudude kaootiline liikumine. Nad hakkavad töötama ebaefektiivselt, sagedusega 300-500 lööki minutis. Sel põhjusel on vajalik patsiendi kiire elustamine.

Fibrillatsiooni tagajärjeks on südame kontraktsioonide arvu kiire vähenemine. Väljuva vere maht väheneb koos vererõhuga, mis viib täieliku südameseiskumiseni. Kui seda ei alustata spetsiaalsete elustamismeetmetega, elab patsient mitte rohkem kui 3-5 minutit. Arütmia ei saa iseenesest peatuda, seetõttu on vaja kunstlikku defibrillatsiooni.

Põhjused

Fibrillatsioon tekib sageli kardiovaskulaarsete patoloogiate põhjuste tõttu. Peamised on järgmised:

• Atrioventrikulaarse sõlme täielik blokaad.
• Müokardiinfarkti tüsistus.
• Kardiomüopaatia - hüpertroofiline (südame seina paksenemine), laienenud (südamekambrite suurenemine), idiopaatiline (südame struktuuri rikkumine).
• arütmiad - ventrikulaarne ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia.
• Südame defektid, klapid (aneurüsm, mitraalklapi stenoos).
• Äge koronaarpuudulikkus (suurte veresoonte ahenemine).

Ventrikulaarse fibrillatsiooni põhjused on vähem levinud. Need sisaldavad:

• Kardiomegaalia (südame laienemine).
• Kardioskleroos (südamelihase armistumine).
• Brugada sündroom (pärilik ventrikulaarne arütmia).
• Müokardiit (müokardi põletik).
• Südame poolt väljapumbatava vere mahu järsk vähenemine teadmata etioloogiaga probleemide tõttu.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni põhjused võivad olla põhjustatud protsessidest, mis ei ole seotud südametegevuse rikkumisega. Need on näidatud tabelis:

On tegureid, mis harva provotseerivad fibrillatsiooni arengut. Need sisaldavad:

• Hüpo- ja hüpertermia - keha hüpotermia ja selle ülekuumenemine äkiliste temperatuurimuutustega.
• Dehüdratsioon – võib põhjustada verejooksu ja hüpovoleemilist šokki (kiire kaotus suur hulk vedelikud).
• Vigastused - mehaanilised rinnaku piirkonnas, elektrilöök, nürid ja läbistavad.
• Hormonaalne tasakaalutus kilpnäärme patoloogiate tõttu.
• Krooniline stress, liigne närvipinge.

Klassifikatsioon

Ventrikulaarne fibrillatsioon jaguneb tavaliselt 3 etapiks - esmane, sekundaarne ja hiline. Primaarne fibrillatsioon tekib 1-2 päeva pärast müokardiinfarkti. Kardiomüotsüütide elektriline ebastabiilsus on seletatav ägeda isheemiaga. Rohkem kui pooled esmase virvenduse juhtudest täheldatakse esimese 4 tunni jooksul, 40% - 12 tunni jooksul pärast südameinfarkti, mis on selle patoloogiaga patsientide peamine surmapõhjus.

Sekundaarne fibrillatsioon areneb vasaku vatsakese vereringe puudumise tõttu ja sellega kaasneb kardiogeenne šokk. Seda etappi on defibrillatsiooniga raske kõrvaldada, samas kui esmane läbib pärast ühte elektrilist impulssi. Hilist fibrillatsiooni täheldatakse 48 tundi pärast müokardiinfarkti või vatsakeste düsfunktsiooniga seotud südamehaiguse 5.–6. nädalal. Selles etapis on suremus 40–60%.

Sümptomid

Arütmiat iseloomustavad sümptomid, mis on identsed täieliku südameseiskusega (asüstooliaga). Ventrikulaarse fibrillatsiooni tunnused:

• südame rütmi rikkumine;
• nõrkus, pearinglus;
• äkiline teadvusekaotus;
• sagedane hingamine või selle puudumine, vilistav hingamine;
• naha ja limaskestade kahvatus;
• tsüanoos (kõrvaotste tsüanoos, nasolabiaalne kolmnurk);
• valu südames, selle peatumine;
• pulsi puudumine suurtel arteritel (unearteri, reieluu);
• pupilli laienemine;
• täielik lõõgastus või krambid;
• tahtmatu tühjendamine Põis, sooled.

Arütmia algab äkki, selle esinemist on võimatu ennustada. Fibrillatsiooni tunnused määravad kliinilise surma seisundi, mil muutused kehas on veel pöörduvad ja patsient suudab ellu jääda. Pärast 7-minutilist arütmiat, hapnikunälg toob kaasa pöördumatuid häireid ajukoores ja algab rakkude lagunemise protsess, s.o. bioloogiline surm.

Diagnostika

Fibrillatsiooni tõenäosuse määravad kaudselt südameseiskumise või äkksurma tunnused. See olek saab kinnitada ainult ühe diagnostilise meetodi abil - EKG (elektrokardiograafia). Uuringu eelisteks on kiirus ja võimalus teostada protseduur kõikjal. Sel põhjusel on elustamismeeskonnad varustatud kardiograafidega.

Ventrikulaarne fibrillatsioon EKG-l

Elektrokardiogramm kajastab fibrillatsiooni arengu põhietappe. Need sisaldavad:

1. Ventrikulaarne laperdus või lühike (20 sekundit) tahhüsüstool.
2. Krambistaadium - kestab 30-60 sekundit, sellega kaasneb kontraktsioonide sageduse suurenemine, südame väljundi nõrgenemine ja rütmihäired.
3. Fibrillatsioon - 2-5 minutit. Täheldatakse suuri, kaootilisi sagedasi virvenduslaineid ilma väljendunud intervallideta. Puudu on ka R-laine.
4. Atoonia - kuni 10 minutit. Suured lained asenduvad väikestega (madala amplituudiga).
5. Südame kontraktsioonide täielik puudumine.

Kiireloomuline abi

Enne elustamismeeskonna saabumist tuleb virvenduse all kannatanule osutada kiirabi. See seisneb elustamismeetmete läbiviimises. Esimene aste:

1. Inimest on vaja lüüa näkku, kui ta on teadvuse kaotanud. See aitab tal mõistusele tuua.
2. Tehke kindlaks pulsatsiooni olemasolu une- või reiearterites, jälgige, kas rindkere liigub.
3. Kui pulss ja hingamine puuduvad, peaksite jätkama esmaabi.

Teine etapp hõlmab suletud südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni. Algoritm on järgmine:

1. Asetage kannatanu tasasele kõvale pinnale.
2. Kallutage pea taha, puhastage suu oksendamisest, eemaldage keel, kui see on vajunud.
3. Ühe käega pigistage kannatanu nina ja puhuge õhku läbi suu.
4. Pärast puhumist pange käed risti ja tehke rütmiline surve peale alumine kolmandik rinnaku. 2 sügavat hingetõmmet, seejärel 15 kompressiooni.
5. Pärast 5-6 elustamistsüklit hinnake kannatanu seisundit – kontrollige pulssi, hingamist.

Suletud südamemassaaži tehakse rütmiliselt, kuid ilma äkiliste liigutusteta, et mitte murda virvendusega inimese ribi. Spetsiaalsete oskuste puudumisel ei tohiks proovida südame piirkonda prekardiaalset lööki anda. Renderdamine erakorraline abi tuleb läbi viia esimese 30 minuti jooksul pärast arütmia tekkimist ja enne saabumist meditsiinispetsialistid kellele tuleks helistada enne elustamise algust.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ravi

Äkiline südame rütmihäire ei ole ravitav. Mõne südamehaiguse korral on võimalik virvendusarütmiat ära hoida, sisestades südamestimulaatori või kardioverterdefibrillaatori. Teraapia hõlmab kannatanule esmaabi andmist ja spetsiaalsete elustamisvahendite kasutamist:

• Defibrillatsioon on südame rütmi taastamine erineva tugevuse ja sagedusega elektriimpulsside abil.
• Kopsude kunstliku ventilatsiooni läbiviimine - käsitsi, kasutades Ambu kotti või läbi ventilaatoriga hingamismaski.
• Ravimi kasutamine südame elustamiseks - epinifriin, Amiodoron.

Professionaalsed kardioreanimatsiooni meetodid

Südame ja kopsude spetsiaalne elustamine algab andmete eemaldamisega kaasaskantavast kardiograafist, et teha kindlaks arütmia tüüp. Kui see ei ole fibrillatsiooni rünnak, on seadme kasutamine elektrilise stimulatsiooni jaoks ebaefektiivne. Järgmisena peate lööma südame piirkonda, kui pulss ja hingamine ei ilmu, peaksite kasutama defibrillaatorit. Kui arstid kipuvad diagnoosima vatsakeste virvendusarütmiat, viiakse viivitamatult läbi elustamine elektrivooluga.

Vahelduv- või alalisvoolumasina kasutamine südamerütmi normaliseerimiseks on ilma diagnoosi kindluseta ohtlik. Defibrillatsiooni näidustused on järgmised:

• Arütmia, kui toimub kardiomüotsüütide kaootiline kokkutõmbumine.
• Ventrikulaarne laperdus EKG-l rütmi säilimisega. See seisund on ohtlik, kuna see muutub fibrillatsiooniks.

Erakorraline südame defibrillatsioon viiakse läbi kindlas järjekorras. Toimingu algoritm on järgmine:

1. Laske lamavas asendis patsiendi rindkere lahti.
2. Määrige defibrillaatori elektroodid spetsiaalse geeliga või leotage marli 7% naatriumkloriidi lahuses.
3. Valige vajalik võimsus ja laadige elektroodid.
4. Asetage parem elektrood subklaviaalale ja vasak elektrood vahetult südame kohale.
5. Tühjendage, surudes elektroodid tugevalt keha külge.
6. Tulemust hinnatakse - monitorile ilmuvad lained.
7. Kui fibrillatsioon ei ole möödunud, rakendatakse suuremat võimsust.

Esimene tühjenemine toimub võimsusega 200 J. Pärast seda südame rütm sageli normaliseerub. Kui seda ei juhtu, tehakse teine ​​pulss 300 J. Seejärel manustatakse intravenoosselt või intrakardiaalselt antiarütmikume - lidokaiini 1,5 mg / kg kehakaalu kohta ja kolmas tühjendus 360 J. Pulsi ja rütmi puudumine. südamemonitor soovitab pärast ülaltoodud toiminguid hingetoru inkubatsiooni hingamissüsteemi kunstliku hapniku küllastamiseks. Adrenaliini manustatakse unearteri kollapsi vältimiseks ja vererõhu tõstmiseks.

Meditsiiniline ravi koos defibrillatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooniga suurendab ellujäämisvõimalusi. Peamised ravimid on toodud tabelis:

Kui erakorralised elustamismeetmed on viinud südamerütmi taastumiseni ja elutähtsate näitajate ilmnemiseni, viiakse patsient plokki. intensiivravi edasiseks raviks ja jälgimiseks. Kui kardioreanimatsiooni algusest on möödunud 30 minutit ning puudub hingamine, pulss ja pupillide reaktsioon, tuvastatakse kannatanu bioloogiline surm.

Elustamisjärgse perioodi tüsistused

Erakorraline elustamine fibrillatsiooniga aitab ellu jääda 20% patsientidest. Pärast erakorralist elustamist on komplikatsioone:

• Rindkere vigastused ja ribide murrud – liiga intensiivne südamemassaaž.
• Pneumotooraks, hemotooraks - õhu, vere kogunemine kopsude pleuraõõnde.
• Arütmia.
• Müokardi düsfunktsioon - häired südame töös.
• Aspiratsioonipneumoonia - suu, nina, mao sisu sisenemine Hingamisteed.
• Häiritud verevarustusest ja hapnikunäljast põhjustatud ajutöö häired.
• Trombemboolia - ummistus verehüüve kopsuarteri.

Surmav neuroloogilised häired(postanoksiline entsefalopaatia) esinevad 1/3 patsientidest pärast virvendusega elustamist. Ellujäänutest on 1/3-l püsivad sensoorse ja motoorse aktiivsuse häired. Defibrillaatori põletused, hüpotensioon pärast müokardiinfarkti võivad olla komplikatsioonid. Teda ravitakse ravimitega (isoprenaliin, naatriumvesinikkarbonaat). Esimesel korral pärast erakorralist elustamist on suur korduva virvenduse oht, mis sageli lõppeb surmaga.

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

* 1 Esimese 10–30 sekundi jooksul rakendage südamealust šokk ja seejärel, kui efekti pole, 3 defibrillaatori tühjendust järjest, kui need on kiiresti toimetavad. Kui löökide vahelised intervallid suurenevad > 15 s tõttu: a) defibrillaatori konstruktsioonist või b) vajadusest kinnitada, et VF on käimas, tehakse löökide vahel 2 tsüklit 5:1 (massaaž/ventilatsioon).

*2 Registreeritud VT-ga saab energiadoose vähendada 2 korda.

*3 Adrenaliini manustatakse IV: 1 mg ja seejärel iga 2-5 minuti järel, suurendades annust 5 mg-ni (maksimaalselt 0,1 mg/kg iga 3-5 minuti järel). Endotrahheaalsel manustamisel suurendatakse annust 2-2,5 korda ja lahjendatakse 10 ml 0,9% NaCl lahuses;

perifeerse veeni kaudu manustamisel lahjendatakse see 20 ml 0,9% NaCl lahuses.

*4 Lidokaiini 1-1,5 mg/kg iga 3-5 minuti järel kuni koguannuseni 3 mg/kg, seejärel võib anda novokainamiidi 30 mg/min kuni maksimaalse annuseni 17 mg/kg (Euroopa komitee peab antiarütmikumid vabatahtlikuks ). VF-i kordumise vältimiseks soovitatakse lidokaiini manustada 0,5 mg/kg kuni koguannuseni 2 mg/kg, seejärel säilitusinfusioonina 2-4 mg/min. Madala südame väljundi, maksapuudulikkuse ja üle 70-aastase vanuse korral vähendatakse lidokaiini annust 2 korda.

*5 Na-vesinikkarbonaati soovitatakse manustada pärast 10. elustamisminuti möödumist või kui vereringeseiskus kestis üle 3-5 minuti enne CPR-i algust; Manustatakse 50 mEq ja seejärel võib seda annust korrata 10 minuti pärast 1-2 korda. Na-vesinikkarbonaati manustatakse ka juhul, kui hüperkaleemia või metaboolne atsidoos tekkis enne vereringe seiskumist; pärast südametegevuse taastumist, kui vereringeseiskus oli pikenenud.

*6 Mg sulfaati 1-2 g: a) polümorfse VT, b) hüpomagneseemia kahtluse, c) pikaajalise refraktaarse/korduva VF korral.

*7 Kaaliumkloriid 10 mEq iga 30 minuti järel esialgse hüpokaleemiaga.

*8 Ornid 5 mg/kg, korratakse 5 minuti pärast, suurendades annust 2 korda 10 mg/kg-ni.

*9 Atropiin 1 mg kuni 2 korda, kui VF retsidiivile eelneb bradükardia -> asüstoolia.

*10 beetablokaatorit (Inderal 1 kuni 5 mg 5 min intervalliga), kui VF kordumisele eelneb tahhükardia -> arütmia.

*11 Kaltsiumipreparaate kasutatakse piiratud mahus, ainult väljakujunenud näidustuste puhul – hüperkaleemia, hüpokaltseemia või mürgistus kaltsiumi antagonistidega.

*12 Intravenoosne manustamine suur kogus vedelikku vereringe seiskumise ajal pole mõtet ilma spetsiaalsete näidustusteta.

Kasutatud materjalid: Intensiivravi. Paul L. Marino.

Kiirabi ventrikulaarse fibrillatsiooni korral

Bioloogilise surma vältimiseks on esimese 4 minuti jooksul vaja võtta kiireloomulisi meetmeid. Une- või reiearterite pulsi puudumisel on vaja kohe alustada suletud südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni, et hoida vereringet tasemel, mis tagab elutähtsate organite (aju, südame) minimaalse hapnikuvajaduse. ja taastada nende funktsiooni spetsiifilise ravi mõjul.

Intensiivraviosakondades, kus on võimalik EKG abil pidevalt südamerütmi jälgida, on võimalik koheselt selgitada südameseiskuse vorm ja alustada spetsiifilist ravi.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on kõige tõhusam elektriimpulssravi kiire läbiviimine selle esinemise esimestel sekunditel. Sageli on primaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni korral ainuke õigeaegne elektriimpulssravi tõhus meetod elustamine.

Primaarse vatsakeste virvendusarütmia korral taastab 1-minutiline elektroimpulssravi südame töö 60-80% patsientidest ja 3-4 minutiga (kui südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni ei tehtud) - ainult üksikjuhtudel.

Kui elektroimpulssravi on ebaefektiivne, jätkatakse (või alustatakse) südamelihase metaboolsete protsesside normaliseerimiseks suletud südamemassaaži ja kopsude kunstlikku ventilatsiooni (eelistatavalt liigse hapnikuga varustamise korral).

Vastavalt M.Ya. Ruda ja A.P. Zysko, kui pärast 2-3 defibrillaatori tühjendamist rütm ei taastu, tuleb patsient võimalikult kiiresti intubeerida ja viia kunstlikule hingamisele.

Pärast seda tuleb manustada koheselt intravenoosselt 200 ml 5% või 50 ml 7,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust iga 10 minuti järel boolusena, kuni taastub rahuldav vereringe või muutub võimalikuks kontrollida vere pH-d, et vältida metaboolse atsidoosi teket. kliinilises surmas.

Sisenema ravimid intravenoosselt paremini läbi 5% glükoosilahusega täidetud süsteemi.

Elektroimpulssravi efektiivsuse suurendamiseks manustatakse intrakardiaalselt 1 ml 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust, mis südamemassaaži mõjul siseneb vatsakeste õõnsusest koronaararteritesse. Tuleb meeles pidada, et ravimi intrakardiaalset manustamist võib mõnikord komplitseerida pneumotooraks, pärgarterite kahjustus, müokardi massiivne hemorraagia.Edaspidi manustatakse adrenaliinvesinikkloriidi intravenoosselt või intrakardiaalselt (1 mg) iga 2-5 minuti järel. Ravimite stimuleerimiseks kasutatakse ka norepinefriini ja mezatooni.

Kui elektroimpulssravi on ebaefektiivne, intrakardiaalne, lisaks adrenaliinvesinikkloriid, novokaiin (1 mg / kg), novokaiinamiid (0,001–0,003 g), lidokaiin (0,1 g), anapriliin või obsidaan (0,001–0,005 g), orniid (0,005 g). .5 g). Ventrikulaarse fibrillatsiooniga on nende ravimite kasutuselevõtt vähem efektiivne kui elektriimpulssravi. Jätkata kopsude kunstlikku ventilatsiooni ja südamemassaaži. 2 minuti pärast tehakse defibrillatsioon uuesti. Kui pärast defibrillatsiooni tekib südameseiskus, manustatakse 5 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, 15-30 ml 10% naatriumlaktaadi lahust. Defibrillatsiooni jätkatakse kuni südame kokkutõmbumise taastumiseni või kuni ajusurma märkide ilmnemiseni. Suletud südamemassaaž peatatakse pärast selge iseseisva pulsatsiooni ilmnemist suurtes arterites. Patsienti on vaja intensiivselt jälgida ja võtta meetmeid korduva ventrikulaarse virvenduse vältimiseks.

Kui arstil puuduvad seadmed elektroimpulssravi läbiviimiseks, võib kasutada tühjendust tavapärasest elektrivõrgust, mille vahelduvvool on 127 V või 220 V. Kirjeldatakse südametegevuse taastamise juhtumeid pärast rusikalöögi kodade piirkonda.

Mõnikord esineb vatsakeste virvendusarütmia nii sageli, et on vaja kasutada defibrillatsiooni 10-20 või enam korda päevas. Me täheldasime üht sellist müokardiinfarktiga patsienti. Defibrillatsioon avaldas mõju vaid lühiajaliselt, hoolimata erinevate arütmiavastaste ravimite (kaaliumpreparaadid, beetablokaatorid, ksikaiin, trimekaiin, aymaliin, kinidiin) kasutamisest. Fibrillatsiooni ägenemisi oli võimalik kõrvaldada alles pärast kunstliku südamestimulaatori ühendamist.

Prof. A.I. Gritsjuk

"Erakorraline abi ventrikulaarse fibrillatsiooni korral"– jaotis Hädaolukorrad

Flutter ja vatsakeste virvendus – hädaolukord

Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon

Laperdus ja vatsakeste virvendus on arütmiad, mis põhjustavad efektiivse hemodünaamika lakkamist, s.t. vereringe seiskumine. Need rütmihäired on kõige sagedasem äkksurma põhjus südamehaiguste korral (nn arütmiline surm). Nende arütmiate ilmnemisel kaotab patsient ootamatult teadvuse, ilmneb terav kahvatus või väljendunud tsüanoos, agonaalne hingamine, pulss puudub. unearterid, laienenud pupillid.

Ventrikulaarset laperdust iseloomustab ventrikulaarse müokardi väga sagedane rütmiline, kuid ebaefektiivne aktiivsus. Ventrikulaarse rütmi sagedus ületab sel juhul reeglina 250 ja võib olla üle 300 minutis.

Laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni diagnoosimine

EKG-l ilmneb peaaegu sama laiuse ja amplituudiga saehambaline laineline kõver rütmiliste või kergelt arütmiliste lainetega, kus vatsakeste kompleksi elemente ei ole võimalik eristada ja puuduvad isoelektrilised intervallid. Viimasele märgile omistatakse tähtsust, millal diferentsiaaldiagnostika see arütmia koos paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardiaga ja supraventrikulaarne arütmia ebanormaalsete QRS-kompleksidega, kuid isegi nende arütmiate korral ei tuvastata mõnikord ka isoelektrilist intervalli mõnes juhtmes. Rohkem tähtsust nende arütmiate eristamiseks on rütmisagedusel sagedus, kuid mõnikord vatsakeste laperduse korral võib see olla alla 200 1 min kohta. Neid arütmiaid eristab mitte ainult EKG, vaid ka kliinilised ilmingud: vatsakeste laperduse korral tekib alati vereringe seiskumine ja paroksüsmaalse tahhükardia korral on see väga haruldane.

Ventrikulaarne fibrillatsioon. Ventrikulaarset fibrillatsiooni nimetatakse ventrikulaarse müokardi kiudude ebaregulaarseteks koordineerimata kontraktsioonideks.

Diagnoos. peal EKG ventrikulaarne kompleksid puuduvad, nende asemel on lained erinevaid kujundeid ja amplituudid, mille sagedus võib ületada 400 1 min kohta. Sõltuvalt nende lainete amplituudist eristatakse suure ja väikese laine fibrillatsiooni. Suure laine fibrillatsiooni korral ületab lainete amplituud 5 mm, väikese laine fibrillatsiooniga see ei saavuta seda väärtust.

Erakorraline abi laperduse ja vatsakeste virvenduse korral

Mõnel juhul saab laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat kõrvaldada stantsimisega rind südame piirkonda. Kui südametegevus ei ole taastunud, alustage kohe kaudne massaaž südamed ja kunstlik ventilatsioon lepsikh. Samal ajal valmistatakse ette elektrilist defibrillatsiooni, mida tuleks teha võimalikult kiiresti, jälgides südametegevust kardioskoobi ekraanil või EKG-l. Edasine taktika sõltub südame elektrilise aktiivsuse seisundist.

Ventrikulaarne laperdus on ventrikulaarne tahhüarütmia, millel on regulaarne, kiire rütm (umbes 200-300 lööki minutis). Kõige sagedamini võib haigusseisundiga kaasneda vererõhu langus. Võimalik teadvusekaotus, kahvatus, hajus tsüanoos nahka, agonaalne hingamine, krambid, pupillide laienemine.

Lisaks võib see esile kutsuda äkksurma. Sellise patoloogia diagnoosimine toimub elektrokardiograafiliste uuringute ja kliiniliste andmete põhjal. kui esineb ventrikulaarne laperdus, hõlmab kohest defibrillatsiooni ja kardiopulmonaalset elustamist.

Mis on ventrikulaarne laperdus?

Sarnane nähtus on müokardi disorganiseeritud elektriline aktiivsus, mida iseloomustab vatsakeste sagedane ja rütmiline kokkutõmbumine. Selliste kontraktsioonide sagedus ületab 200 lööki minutis. See võib areneda ka virvenduseks (väreluseks), mis on sagedane, kuni 500 lööki, kuid ebaregulaarne ja ebaühtlane vatsakeste aktiivsus.

Kardioloogiaosakonnas peavad eksperdid virvendust ja laperdust ohtlikeks rütmihäirete liikideks, mis võivad viia ebaefektiivse hemodünaamikani. Lisaks on neid kõige rohkem levinud põhjused arütmiline surm. Epidemioloogiliste andmete kohaselt esineb virvendus ja laperdus kõige sagedamini inimestel, kelle vanus on vahemikus 47–75 aastat. Iseloomulik on see, et meestel esinevad need kolm korda sagedamini kui naistel. 70-80% juhtudest on äkksurma põhjuseks ventrikulaarne fibrillatsioon.

Mis põhjustab patoloogiat?

Ventrikulaarne laperdus võib tekkida erinevate südamehaiguste taustal, mitmesuguste südameväliste patoloogiate esinemisel. Sageli orgaaniline kahjustus südame isheemiatõve taustal arenevat müokardit võib komplitseerida ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus. Lisaks kaasneb see patoloogia järgmiste haigustega:

Muud põhjused

Harvem võib selle häire areng tekkida südameglükosiidide mürgistuse, elektrolüütide tasakaaluhäirete, katehhoolamiinide kõrge taseme veres, elektritrauma, südamekontusiooni, hüpoksia, atsidoosi, hüpotermia tagajärjel. Samuti võivad ventrikulaarset tahhükardiat põhjustada mõned ravimid nt sümpatomimeetikumid, barbituraadid, narkootilised analgeetikumid, antiarütmikumid.

Teine laperduse esinemise põhjus on südamekirurgiliste protseduuride läbiviimine. Nende hulka kuuluvad koronaarangiograafia, elektriline kardioversioon, defibrillatsioon kardioloogiaosakonnas.

Ventrikulaarse laperduse patogenees

Sellise haiguse areng on otseselt seotud re-entry mehhanismiga, millel on ventrikulaarset müokardi läbiva erutuslaine ringlus ringjooneline. See põhjustab vatsakeste sagedast ja rütmilist kokkutõmbumist ning puudub diastoolne intervall. Taassisenemissilmus võib paikneda piki kogu infarkti tsooni perimeetrit või ventrikulaarse aneurüsmi asukohta. Allpool on toodud normaalse pulsi tabel vanuse järgi.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni patogeneesis mängivad peamist rolli mitmed juhuslikud re-entry lained, mis provotseerivad üksikute müokardi kiudude kokkutõmbumist, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioone pole. See nähtus on tingitud müokardi elektrofüsioloogilisest heterogeensusest: samal ajal võivad vatsakeste erinevad osad olla repolarisatsiooni perioodil ja depolarisatsiooni perioodil.

Mida see käivitab?

Fibrillatsioon ja vatsakeste laperdus käivitavad reeglina vatsakeste ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid. Taassisenemise mehhanism võib käivitada ka vatsakeste ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, kodade virvendusarütmia ja seejärel neid toetada.

Leherdamise ja virvenduse tekkimise protsessis väheneb südame löögimaht kiiresti ja muutub seejärel nulliks. Selle tulemusena peatub vereringe koheselt. lehvima paroksüsmaalne ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasneb alati minestus ja jätkusuutlik vorm tahhüarütmiaga kaasneb esmalt kliiniline ja seejärel bioloogiline surm.

Ventrikulaarse laperduse klassifikatsioon

Arenguprotsessis läbivad südamehaigused, nagu vatsakeste virvendus ja laperdus, neli etappi:

Esimene on ventrikulaarse laperduse tahhüsüstoolne staadium. Selle etapi kestus on maksimaalselt kaks sekundit. Seda iseloomustavad sagedased, koordineeritud südamelöögid. EKG-l vastab see staadium 3-6 vatsakeste kompleksile, millel on järsk kõrge amplituudi kõikumine.

Teine etapp on kramplik ventrikulaarne tahhüarütmia. Selle kestus on 15 kuni 50 sekundit. Seda iseloomustavad sagedased lokaalsed müokardi ebaregulaarsed kokkutõmbed. EKG peegeldab seda etappi erineva suuruse ja amplituudiga kõrgepingelainetena.

Kolmas etapp on ventrikulaarse fibrillatsiooni staadium. Selle etapi kestus on 2-3 minutit. Sellega kaasneb müokardi üksikute piirkondade mitmekordne ebaregulaarne kontraktsioon, mille sagedus on erinev.

Neljas on atoonia staadium. See staadium areneb umbes 2-5 minutit pärast vatsakeste virvendusarütmia algust. Neljandat etappi iseloomustavad väikesed, ebaregulaarsed kontraktsioonilained, suurenev arv alasid, mis on lakanud kokkutõmbumisest. Need peegelduvad EKG-l ebaregulaarsete lainetena, mille amplituud järk-järgult väheneb.

Kardioloogid eristavad vatsakeste virvendusarütmiat ja laperdust vastavalt nende kliinilise arengu variandile. Niisiis, on püsivad ja paroksüsmaalsed vormid. Samal ajal võivad teise vormi lehvitused olla oma olemuselt korduvad, see tähendab, et need võivad korduda mitu korda päeva jooksul.

Sümptomid

Südamehaigused - vatsakeste virvendus ja laperdus vastavad tegelikult kliinilisele surmale. Kui esineb laperdus, siis lühiajaliselt on võimalik säilitada madal südame väljund, teadvus ja arteriaalne hüpotensioon. Harva võib ventrikulaarne laperdus põhjustada siinuse tüüpi rütmi spontaanset taastumist. Enamasti läheb selline ebastabiilne rütm üle ventrikulaarseks virvenduseks.

Leherdamise ja ventrikulaarse fibrillatsiooniga kaasnevad järgmised sümptomid:

Kui täheldatakse sarnaseid sümptomeid ja tuvastatakse, et on esinenud fibrillatsiooni ja vatsakeste laperdust, vajab patsient kiiret abi arstiabi. Kesknärvisüsteem ja teised organid saavad pöördumatult kahjustatud, kui normaalne talitlus ei taastu 4-5 minuti jooksul. südamelöögid.

Tüsistused

Surm on selliste kõrvalekallete kõige ebameeldivam tagajärg. Selle tulemusena võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

Ventrikulaarse laperduse diagnoosimine

Ventrikulaarset fibrillatsiooni ja laperdust saab ära tunda ja diagnoosida kliiniliste ja elektrokardiograafiliste andmete abil. Kui selline kõrvalekalle on olemas, kuvatakse see elektrokardiograafilises uuringus korrapäraste, rütmiliste lainetena, millel on peaaegu sama kuju ja amplituud. Need meenutavad sinusoidset tüüpi kõverat, mille võnkesagedus on 200-300 minutis. Ka EKG-l puudub lainete, P ja T lainete vahel isoelektriline joon.

Kui täheldatakse vatsakeste virvendusarütmiat, siis registreeritakse laineid pulsisagedusega (südame löögisagedus) 300-400 võnkumist minutis, mis muudavad pidevalt oma kestust, kuju, suunda ja kõrgust. Lainete vahel puudub isoelektriline joon.

Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus tuleb eristada südame tamponaadist, massiivsest PE-st, supraventrikulaarsest arütmiast, paroksüsmaalsest ventrikulaarsest tahhükardiast.

Südame löögisageduse tabel vanuse järgi on toodud allpool.

Ventrikulaarse laperduse ravi

Ventrikulaarse laperduse või fibrillatsiooni tekkimisel tuleb viivitamatult läbi viia elustamine, mille eesmärk on siinuse südamerütmi taastamine. Esmane elustamine peaks hõlmama südamealust šokki või kunstlikku hingamist koos rindkere surumisega. Spetsiaalne kardiopulmonaalne elustamine hõlmab mehaanilist ventilatsiooni ja südame elektrilist defibrillatsiooni.

Samaaegselt elustamismeetmetega tuleb intravenoosselt manustada atropiini, adrenaliini, naatriumvesinikkarbonaadi, prokaiinamiidi, lidokaiini, amiodarooni, magneesiumsulfaadi lahuseid. Paralleelselt sellega on vajalik korduv elektrodefibrillatsioon. Sel juhul tuleks iga seeriaga suurendada energiat 200 J-lt 400 J-le. Kui kordub vatsakeste virvendus ja laperdus, mis tekib südame täieliku atrioventrikulaarse blokaadi tagajärjel, siis tuleb kasutada südamevatsakeste ajutine stimulatsioon rütmiga, mis ületab nende enda võnkumiste sagedust.

erijuhised

Kui patsient ei taastu 20 minuti jooksul iseeneslikku hingamist, südametegevust, teadvust, pupillide valgusele ei reageerita, tuleb elustamismeetmed katkestada. Kui elustamine õnnestus, suunatakse patsient edasiseks jälgimiseks intensiivraviosakonda. Seejärel otsustab raviarst, kas on vaja implanteerida kardioverter-defibrillaator või kahekambriline südamestimulaator.

- südame vatsakeste virvendus, mille puhul südamelihase rakulised struktuurid töötavad kaootiliselt ja arütmiliselt, ilma pumpamisfunktsiooni täitmata. Surmavalt ohtlik seisund esineb palju sagedamini esimese 4 tunni jooksul pärast ägedat südameisheemiat ja ainsad tüübid tõhus teraapia on esmane elustamine ja defibrillaatori kasutamine. Kuid isegi õigeaegselt ja professionaalselt läbi viidud ravimeetmed ei suuda kaugeltki alati haiget inimest ellu äratada: kodade ja vatsakeste virvendus põhjustab valdaval enamusel juhtudest (90%) pöördumatu seisundi - bioloogilise surma.

Ventrikulaarsete arütmiate põhjused

Tavalistes tingimustes tõmbub südame lihassüsteem kokku samaaegselt, rütmiliselt ja sünkroonselt, alludes siinussõlmele, mis on südamestimulaator. Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus on alati lihaskiudude ja kardiomüotsüütide asünkroonne ja ebaproduktiivne töö, mis nõuab suures koguses hapnikku ja energiat. Müokardi koordineeritud kokkutõmbumise puudumine peatab elutähtsa verevoolu inimkehas. Ventrikulaarne fibrillatsioon, mille põhjuseid tuleb otsida südamelihase isheemilises patoloogias, viib surmani Inimkeha. Patoloogia peamised põhjused on järgmised:

• südamepuudulikkus;
• infarktijärgne kardioskleroos;
• ( ja );
• müokardiit;
• rütmihäirete ja impulsside juhtivuse rasked vormid;
• äge hapnikupuudus;
• inimkeha raske hüpotermia;
• metaboolsed häired, mis on seotud kaaliumi ja kaltsiumi mineraalide järsu puuduse või liigse kogusega;
• mürkide ja suurte alkoholiannuste toksiline toime;
• ravimite üleannustamine.

Eraldi eristatakse ventrikulaarse fibrillatsiooni idiopaatilist varianti, kui ootamatu kliinilise surma põhjus on väliselt terve inimene võimatu välja selgitada. Võimalik põhjuslik tegur kardiomüotsüütides võivad esineda geneetilised muutused, mis soodustavad ventrikulaarsete häirete teket.

Südamelihase isheemia ja vatsakeste virvendusarütmiaga seotud äkksurma oht suureneb eelsoodumusega ja soodustavate tegurite taustal:

• regulaarse füüsilise tegevuse puudumine;
• suitsetamine;
• ülesöömine koos rasvumise tekkega;
• kangete alkohoolsete jookide pikaajaline ja liigne tarbimine;
• kõrge arteriaalne rõhk ilma piisava korrektsioonita;
• diabeet;
• ateroskleroos.

Äkksurm on tragöödia, mida saab põhimõtteid järgides ära hoida tervislik eluviis elu ja regulaarselt arsti külastamist, et tuvastada esimesed südamepatoloogia tunnused.

Surmava seisundi etapid

Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkemehhanism on tingitud mitmetest impulssidest südame erinevatest osadest, mis käivitavad koordineerimata kontraktsioonide seeria, mis läbib 4 järjestikust ja lühikest etappi:

1. Kodade laperdus - rütmilised kokkutõmbed, mis ei kesta kauem kui 2 sekundit;
2. Suure lainega ventrikulaarne fibrillatsioon (konvulsiivne staadium) - südame erinevate osade kaootilised kokkutõmbed, mis kestavad umbes 60 sekundit;
3. Müokardi virvendus (väikese laine kontraktsioonide staadium) - kuni 3 minutit;
4. Südame atoonia.

Ventrikulaarne fibrillatsioon, mille ravi sõltub täielikult erakorralise abi õigeaegsusest, jätab inimesele vähe võimalusi ellu jääda. 30 sekundi pärast kodade laperduse hetkest kaotab patsient teadvuse, 50 sekundi pärast tekib tüüpiline kramplik seisund. 2 minuti möödudes hingamine seiskub ja kliiniline surm. Ainus võimalus südame käivitamiseks ja rütmi taastamiseks on tõhus elustamine defibrillaatoriga suurte laineliste kontraktsioonide staadiumis, mis on võimalik ainult haiglatingimustes.

Tüüpilised sümptomid

Sõltumata põhjustest ilmnevad kõik südamelihase virvenduse sümptomid kiiresti areneva kliinilise surma tunnustena:

• teadvusekaotus;
• kehalihaste toonilised kokkutõmbed (krambid) koos tahtmatu urineerimise ja roojamisega;
• naha tsüanoos;
• laienenud pupillid valgusreaktsiooni puudumisel;
• arterite pulsatsiooni lakkamine;
• sagedane ja mürarikas hingamine, mis peatub 2 minuti pärast alates rünnaku algusest.

Surmavate ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon jagab patoloogia kahte tüüpi:

• esmane (idiopaatiline);
• sekundaarne (tekib südamepatoloogia taustal).

Esimesel juhul saabub kliiniline surm ootamatult, teisel - südamehaiguse sümptomid viitavad äkksurma ohule, mis võimaldab tõhus ennetamine ja aitab rünnakut ära hoida. Idiopaatilise kodade ja vatsakeste virvenduse õigeaegne taaselustamine on aga efektiivsem (mõnikord piisab südamerütmi taastamiseks ühest defibrillaatori impulssist) kui hädaabi kui patsiendi süda seiskub.

Diagnostilised kriteeriumid

Lisaks tüüpilistele sümptomitele statsionaarsed tingimused Kliinilise surma seisundi määravad vatsakeste virvenduse EKG tunnused:

• kodade laperdus monitoril näeb arst sagedasi ja rütmilisi laineid kokkutõmbumissagedusega kuni 300 minutis;
• 2. etapi krampide taustal tekivad suured mitterütmilised lained sagedusega umbes 600 kontraktsiooni;
• EKG-l ilmneb virvendus väikeste lainetena, mille sagedus võib ulatuda 1000-ni;
• viimases etapis toimub lainete kiire nõrgenemine ja südametegevuse lakkamine.

Elektrokardiograafilised märgid aitavad olukorda kiiresti hinnata ja teha otsuse renderdamise kohta tõhusat abi kuid ainult haiglatingimustes. AT tavaline elu tuleks juhinduda välised sümptomid alustada viivitamatult kiireloomulisi meetmeid. Varajane kardiopulmonaalne elustamine ja defibrillaatori kasutamine on kliinilise surma kõige olulisemad ja kohustuslikumad ravimeetodid.

erakorralised sündmused

Haiglatingimustes toimingute algoritm koosneb järjestikku sooritatavatest elustamismeetmetest:

1. Esmane

• hinnata inimese seisundit (pulss unearterites, hingamise olemasolu, õpilaste reaktsioon);
• kutsuda abi personalilt, kes valmistab ette elustamisseadmed;
• valmistada ette hingamisteed;
• puhuda õhku kopsudesse (kunstlik hingamine);
• tagada vereringe (kaudne südamemassaaž);
• teha defibrillatsioon (3 lööki).

Toime puudumine viitab püsivatele muutustele südamelihases, mis nõuavad intensiivset ravi.

1. Sekundaarne

• kopsu intubatsioon kunstliku ventilatsiooniga;
• ravimite sisseviimine veresoonte süsteemi;
• korduvad tühjenemised.

Defibrillaatori elektrilöögid viiakse optimaalselt läbi elustamise esimese 5 minuti jooksul. Viivitus vähendab järsult meetodi efektiivsust: iga viivituse minut vähendab pöörduvast surmast vabanemise võimalusi 10-15%. 10 minuti möödudes virvenduse algusest on kõik kiireloomulised meetmed kasutud.

Video

Kodade ja vatsakeste virvendus, mis tekib suure fokaalse müokardiinfarkti esimestel tundidel, on inimeste surma peamine põhjus, sest väljaspool raviasutus tõhusa abi andmine on peaaegu võimatu. Kliinilise surma tuvastamisel haiglas on haige inimese elu päästmise võimalus minimaalne (mitte rohkem kui 10%): professionaalne elustamine defibrillaatoriga ei aita alati normaalset südamerütmi taastada.

Ventrikulaarne fibrillatsioon on müokardi ebaregulaarne kontraktsioon, mis väljendub südamelihase üksikute osade koordineerimata kontraktsioonina. Kompressiooni sagedus ulatub 300-ni või rohkem. See on äärmiselt ohtlik seisund, mis viib inimese surmani, kui kiirabi ei osutata. Ventrikulaarne fibrillatsioon EKG-l peegeldub iseloomulike ebaühtlaste lainetena erineva amplituudi ja võnkesagedusega kuni 500-600 minutis. ICD haiguse kood 149.0.

Südame vatsakeste virvendus (virvendus) põhjustab sageli patsiendi surma. Ebaregulaarne südamerütm häirib vereringet kuni selle täieliku lakkamiseni. Vatsakesed on samal ajal vähendatud tulutult ja ei pumbata verd. Seal on rõhumine hingamisfunktsioon, arteriaalne rõhk on drastiliselt langenud. See põhjustab aju hüpoksiat ja surma. Seetõttu on müokardi laperduse ilmnemisel vaja võtta kiireloomulisi terapeutilisi meetmeid, et vältida elutähtsate funktsioonide allasurumist.

Et mõista, miks patoloogia ilmneb, peate meeles pidama südame anatoomiat. See koosneb 4 kambrist - 2 atria ja 2 vatsakest. Tänu ajust tulevatele impulssidele töötab südame mehhanism rütmiliselt, tagades normaalse vereringe. Impulsside tarnimise või südamelihase tajumisviisi rikkumine põhjustab müokardi asünkroonset kokkutõmbumist, südame talitlushäireid.

Rütmi muutus areneb re-entry või re-entry mehhanismi kaudu. Impulss toimib ringjad liigutused, põhjustades müokardi korrapäratuid kontraktsioone ilma diastoolse faasita (süda ei lõdvestu). Fibrillatsiooniga tekib palju re-entry silmuseid, mis viib täieliku häireni südame töös.

Peamine düsfunktsiooni põhjus on impulsi läbimise rikkumine läbi atrioventrikulaarse sõlme. Vatsakeste virvendus ja laperdus tekib impulsi mittejuhtimise või südamelihase armistumise tõttu pärast südameinfarkti. Muutusi täheldatakse patoloogia ilmnemise esimesel tunnil.

Peaaegu pooltel kaugelearenenud ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu surnud patsientidest tekkisid koronaarsoontes verehüübed, mis põhjustasid surma.

Ventrikulaarne laperdus säilitab rütmilise ventrikulaarse kontraktiilsuse ja fibrillatsiooni korral ei ole rütm regulaarne. Kuid mõlema düsfunktsiooni korral ei ole südame töö efektiivne. Patoloogia areneb sageli patsientidel, kellel on olnud äge infarkt, mille elektrokardiogrammil märgiti Q-laine See on märk sellest, et süda veresoonte süsteem esinesid morfoloogilised muutused, mis viisid surmavate ventrikulaarsete arütmiateni.

Samuti on virvenduse põhjuseks esmased muutused südamelihase elektrofüsioloogilistes funktsioonides. Samal ajal ei täheldata struktuurset südamehaigust. Kardiogramm näitab piklikku Q-T intervall ja supraventrikulaarne tahhükardia.

Fibrillatsioonile eelneb ventrikulaarne tahhükardia, mis tekib vatsakeste kiire kokkutõmbumise tõttu impulsside ebastabiilse tarnimise tõttu. See seisund kestab kuni pool minutit, millega kaasneb südamelöök. Kui protsess viibib, siis tekib virvendus, inimene minestab, vereringe seiskub, elutähtsad organid ja süsteemid kannatavad. Patsiendi elu päästmiseks on vaja viivitamatult läbi viia elustamisprotseduurid.

Patoloogia tekkimise ohus on järgmised isikud:

• kellel on olnud südameatakk;
• kellel on anamneesis fibrillatsioon;
• kaasasündinud südamedefektidega;
• südame isheemiaga;
• kardiomüopaatiaga;
• müokardi kahjustusega (trauma tagajärg);
• uimastitarbijad;
• muutustega vee ja elektrolüütide ainevahetuses.

Tsiliaarse sündroomi kõige levinum põhjus on hüpertroofiline kardiomüopaatia. See põhjustab noortel inimestel rasket füüsilist tööd tehes südame äkksurma. Onkoloogiast põhjustatud spetsiifiline kardiomüopaatia (sarkoidoos) on ka vatsakeste laperduse põhjus. Lisaks ilmneb patoloogia teadmata põhjustel (idiopaatiline vorm), kuid arstid kipuvad väitma, et selle ilmnemine on seotud autonoomse organi töö katkemisega. närvisüsteem.

Kliiniline pilt ja diagnoos

Fibrillatsiooni arengu esimene märk on ebaselge etioloogiaga lühiajaline minestamine. Neid põhjustab ekstrasüstool või ventrikulaarne tahhükardia. See on haiguse esmane faas, millega ei kaasne vereringehäireid.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni paroksüsm põhjustab teadvusekaotust, krampe. See juhtub seetõttu, et südame pumpamismehhanism ei tööta. Esineb vereringeseiskus ja kliiniline surm. See on sekundaarne faas, mida peetakse äärmiselt keeruliseks. Muutuste kliinik väljendub järgmistes sümptomites:

• teadvuse hägustumine;
• pulsi ja hingamise puudumine;
• spontaanne urineerimine ja roojamine;
• õpilaste valgusreaktsiooni puudumine;
• pupilli laienemine;
• naha tsüanoos.

Peamine kriteerium hädaolukord patsiendil on hingamisfunktsiooni puudumine ja pulsatsioon suurtel veresoontel (emakakaela ja reiearterid). Kui 5 minuti jooksul elustamist ei toimu, tekivad aju, närvisüsteemi ja teiste kudedes pöördumatud patoloogilised häired. siseorganid. Kliiniline diagnoos tehakse südame kardiogrammi põhjal. Pärast patsiendi kriitilisest seisundist eemaldamist määratakse patoloogia arengu tõelise põhjuse väljaselgitamiseks uuring, mis koosneb erinevatest diagnostikatest.

1. Südamemonitooringu kasutamine aitab määrata südame elektrilist funktsiooni.
2. EKG võimaldab jälgida müokardi kontraktsioonide rütmi, anomaaliaid siseorgani töös.
3. AT laboriuuringud vereanalüüs magneesium, naatrium, hormoonid, mis mõjutavad müokardi talitlust.
4. Südame piiride ja suurte veresoonte suuruse väljaselgitamiseks tehakse rindkere röntgenuuring.
5. Ehhokardiogramm aitab tuvastada müokardi kahjustuse koldeid, vähenenud kontraktiilsusega piirkondi ja klapisüsteemi patoloogiat.
6. Angiograafia koronaarsooned tehakse kontrastainega, mis võimaldab tuvastada kitsendatud või läbimatuid piirkondi.

Harvadel juhtudel tehakse CT või MRI.

Ventrikulaarne fibrillatsiooni EKG

Fibrillatsiooni arenguprotsess läbib nelja faasi, mida iseloomustavad teatud muutused EKG-s.

1 faas - tahhüsüstool. Kestus 2 sekundit, millega kaasnevad 4-6 ventrikulaarsest kompleksist koosneva müokardi rütmilised kontraktsioonid. EKG-l väljendub see suure amplituudiga kõikumistena.

2. faas - konvulsiivne (20-50 sek.), kus esineb südamelihase kiudude sagedane konvulsiivne mitterütmiline kokkutõmbumine. Kardiogramm näitab erineva amplituudiga kõrgepingelaineid.

3. faas - virvendus (kuni 3 min) - erinevate sagedustega südamelihase üksikute tsoonide mitmekordne kaootiline kontraktsioon.

4. faas – agoonia. Seda täheldatakse 3-5 minutit pärast 3. faasi. Selle määrab südame aktiivsuse pärssimine, mis kuvatakse kardiogrammil ebaregulaarsete lainetena, nende piirkondade pindala suurenemine, mis ei tõmbu kokku. EKG registreerib võnkumiste amplituudi järkjärgulist vähenemist.

EKG-l ei ole ventrikulaarsete komplekside piirjoontel selgeid piire, need erinevad erineva amplituudiga, hambad erinevad kõrguse ja laiuse poolest, võivad olla teravad ja ümarad. Sageli on neid võimatu kindlaks teha. Lainete vahelised intervallid kustutatakse ja moodustuvad patoloogilised kõverad.

Esmaabi

Kui inimesel on tahhükardia sümptomid (pearinglus, õhupuudus, valu südames, iiveldus), peate kiiresti helistama kiirabi. Kui inimesel pole teadvust, peate kontrollima tema pulssi. Kui südamelööke ei ole kuulda, jätkake kiiresti rinnale surumisega. Selleks tuleb rinnale rütmiliselt vajutada (kuni 100 klõpsu minutis). Kompressioonide vahelise manipuleerimise ajal on vaja lasta rinnal sirgendada. Kui patsiendi hingamisteed on puhtad (maosisu kopsudesse aspiratsiooni ei toimu), säilib vere normaalne hapnikuküllastus vähemalt 5 minutit. See aitab võita aega kvalifitseeritud abi osutamiseks.

Patsientidel, kellel on anamneesis raskeid südamepatoloogiaid, millega kaasnevad arütmiad, soovitavad arstid osta kaasaskantav defibrillaator. Järgides juhiste soovitusi ja läbinud vastava väljaõppe, saavad lähedased vajaliku pakkuda kiiret abi patsiendile ventrikulaarse fibrillatsioonihoo ajal, pikendades seega tema eluiga kuni kardiomeeskonna saabumiseni.

Meditsiinilised meetmed

Ventrikulaarse fibrillatsiooni erakorraline abi toimub vastavalt protokollile, mis näitab tehtud tegevuste algoritmi. Esiteks
nad kontrollivad suurte arterite pulsatsiooni ja kui seda pole, jätkake CPR-iga (kardiopulmonaalne elustamine). Kõigepealt peate veenduma, et hingamisteed on puhtad ja kui need on ummistunud, kõrvaldage need võõras keha. Selleks pööratakse inimene külili ja tehakse 3-4 teravat lööki peopesa servaga abaluude vahel. Pärast seda püütakse näpuga kurgust võõrkeha eemaldada.

Seejärel harjutavad nad prekardiaalset lööki, mis antakse rinnaku alumisele kolmandikule. Mõnel juhul viib selline manipuleerimine südame mehhanismi töö taastumiseni. Kui seda ei juhtu, tehakse kaudne südamemassaaž ja kopsude kunstlik ventilatsioon. Kui sel viisil pole võimalik südamerütmi taastada, võetakse kasutusele konkreetsed meetmed.

Südamesüsteemi funktsionaalse aktiivsuse taastamine toimub intensiivraviosakondades defibrillaatori abil, mis tekitab elektrilisi impulsslahendusi südame piirkonda. Tekib kasvava energiaga elektrilahendus (200 kuni 400 J). Kui fibrillatsioon ilmneb uuesti või püsib, siis harjutage "Adrenaliini" sisseviimist iga 3 minuti järel vaheldumisi defibrillaatori löökidega. Manipuleerimine toimub EKG kontrolli all, kus kuvatakse südame löögisagedus. Registreerimise ajal ventrikulaarne tahhükardia tühjendusjõud on poole võrra väiksem. Samal ajal viige läbi IVL.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ravi pärast rünnaku peatamist ja nende kordumise vältimiseks tulevikus saab läbi viia konservatiivselt, aga ka kirurgilise sekkumise abil. Sageli paigaldatakse patsientidele südamestimulaator, mis hoiab normaalset südamerütmi, kui patsiendil on kalduvus tõsistele arütmiatele, mis põhjustavad virvendusarütmia. Tema töö põhineb siinusrütmi taastamiseks impulsside seeria rakendamisel. Pealegi kirurgiline meetod ravi on näidustatud klapimehhanismi talitlushäirete kõrvaldamiseks.

Ravimid

Koos elektroonilise defibrillatsiooni käitumisega manustatakse patsiendile intravenoosselt ravimeid. Sissejuhatus viiakse läbi aeglaselt ja ebaefektiivsuse korral suurendatakse annust.

Kui läbiviidud elustamismeetmed ei põhjusta poole tunni jooksul südamelööke ja hingamist, siis need peatatakse. Kell positiivne tulemus Patsient viiakse IT osakonda.

Alternatiivne ravi

Ventrikulaarne fibrillatsioon on surmav patoloogia, mida ükski ei ravita rahvapärane meetod. Patsiendi elu võib päästa ainult kvalifitseeritud spetsialistide poolt läbi viidud erakorraline elustamine. Pärast rünnaku peatamist läbivad patsiendid pikaajalise statsionaarse ravi, mille eesmärk on kõrvaldada vatsakeste virvendusarütmia põhjustanud põhjused.

Pärast ravimteraapiat või operatsiooni võivad arstid soovitada patsientidel juua infusioone. ravimtaimed, südametegevuse parandamine, samuti rahustavad teed. Lisaks soovitatakse neil rangelt kinni pidada dieedist, mis piirab soola, rasvaste ja kõrge kalorsusega toitude tarbimist. Toitumine koosneb valdavalt roogadest, mis sisaldavad mineraalsete komponentide (kaalium, magneesium), vitamiinirikkaid köögivilju ja puuvilju. Selline dieet vähendab müokardi koormust, varustab seda kasulike ainetega.

Põhimõtetest õige toitumineütleb toitumisspetsialist. Samuti töötab ta välja dieedi vastavalt konkreetsele kliinilisele juhtumile.

Ennetamine ja prognoos

Pärast patsiendi väljakirjutamist annab arst peamise soovituse patsiendi lähedastele - virvenduse sümptomite ilmnemisel ei tohiks kõhkleda kiirabi osutamisest. Kiiresti on vaja kutsuda kiirabi, sest patsiendi seisundit valesti hinnates võite temast ilma jääda. Lisaks soovitab kardioloog tungivalt patsiendil vabaneda halvad harjumused, sama hästi kui:

• südamehaiguste õigeaegne ravi;
• järgima dieeti;
• loobuma alkoholist;
• vähendada füüsilist aktiivsust;
• vältida stressi.

Sellised patsiendid peavad piirama füüsilist tööd, kuid see ei tähenda, et nad peaksid istuma. Regulaarsed tunnid tervisegrupis annavad hea tulemuse, eriti kui need toimuvad õues. Matkamine enne magamaminekut avaldab kehale positiivset mõju. Nad rahustavad ja küllastavad keha hapnikuga. Võimaluse korral peaksite basseini registreeruma. Südame-veresoonkonna süsteemi aitavad tugevdada ka tunnid juhendaja järelevalve all.

Haiguse positiivne tulemus sõltub elustamise algusest. Kui neid hakati läbi viima vereringe seiskumise esimestel minutitel, jääb 70% patsientidest ellu. Hilisema arstiabi osutamise korral, kui verevool peatus üle 5 minuti, ei ole prognoos lohutav. Isegi kui patsient jäi ellu, on närvisüsteemi ja aju muutused pöördumatud. Sellised rikkumised ei võimalda inimesel elada täisväärtuslikku elu ja sageli surevad nad hüpoksilise entsefalopaatia tõttu.