"Piroueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia. Mis on pirueti tüüpi tahhükardia Pirueti tüüpi südame arütmia

Üldised põhimõtted teraapia kattub monomorfse VT ravi põhimõtetega. Enamikul patsientidest tekib hemodünaamiline ebastabiilsus ja seetõttu on nad näidustatud väliseks defibrillatsiooniks. Polümorfne VT (pirueti tüüp) esineb järgmistel juhtudel, mis nõuavad spetsiifilist ravi:

• isheemiline polümorfne VT AMI-s;
• mitteisheemiline VT koos QT-intervalli pikenemisega.
• Brugada sündroomiga kaasnev polümorfne VT.

Pirueti tüüpi polümorfse ventrikulaarse tahhükardia sümptomid ja tunnused

Tavaliselt pika kuluga südame kollaps/seiskus.

Lühiajaliste sümptomitega on võimalik stabiilne hemodünaamika.

Isheemiline polümorfne ventrikulaarne tahhükardia

• Esineb ägeda müokardiinfarkti või kroonilise müokardi isheemia korral.
• Müokardiinfarkti monomorfne VT võib muutuda polümorfseks VT-ks.
• Esialgne ravi koosneb täielikust revaskularisatsioonist. Seejärel tuleks arütmialäve määramiseks teha Holteri monitooring, koormustestid koos EKG registreerimisega ja elektrofüsioloogiline uuring.
• Mõned patsiendid, eriti need, kellel on vasaku vatsakese funktsioon halvenenud, samuti monomorfse VT muutumine polümorfseks, võivad vajada defibrillaatori implanteerimist.

Mitteisheemiline polümorfne ventrikulaarne tahhükardia pikenenud OT-intervalliga

Ebaregulaarne polümorfne VT (tavaliselt peatub iseenesest), "mähkimine" EKG isoliinil. See tekib siis, kui QT-intervall on pikenenud (QT >500 ms), kuid QT pikkus ei ennusta tõsiste arütmiate ohtu. Võib esineda korduva minestamise või peapööritusega. Sageli antud olek patsiente kirjeldatakse ekslikult kui krampe.

Brugada sündroom

• Tavaliselt leidub Jaapanis, Kagu-Aasias. Mehed kannatavad sagedamini.
• Täheldatakse mutatsioone kardiomüotsüütide naatriumikanalites.
• Defibrillaatori implanteerimise näidustuste väljaselgitamiseks on vaja konsulteerida elektrofüsioloogiga ja läbi viia elektrofüsioloogiline uuring.
• Diagnoos põhineb EKG seerial pärast flekainiidi manustamist.< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• elektrolüütide häired.
• Raske bradükardia.
• Südamehaigused (IHD, müokardiit).
• Intrakraniaalne hemorraagia (eriti subarahnoidaalne).

OT intervalli pikendamise põhjused

• Kaasasündinud (pika QT sündroom).
• Ravimid.
• Elektrolüütide tasakaaluhäired (madal K +, Mg 2+).
• Bradükardia/episoodiline asüstool.
• müokardi isheemia.
• Muud (märkimisväärne ainevahetushäire, subarahnoidaalne hemorraagia).

Ravimid:

• Antiarütmikumid: kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, amiodaroon, sotalool.
• Antipsühhootikumid: pimosiid, tioridasiin.
• Antihistamiinikumid: Terfenadiin, astemisool, eriti koostoimel teiste kasutatavate ravimitega, nagu ketokonasop, erütromütsiin.
• Malaariavastased ravimid: eriti hapofantriin.
• Organofosfaadi mürgistus.

EKG diagnostika

QRS-i morfoloogia ja telje regulaarne muutus (variatsioonid isoelektrilise baasjoone ümber).

Kaasasündinud pika QT sündroom

• Jerveli, Lange-Nielseni sündroom (aordi puudulikkus ja kurtus).
• Romano-Wardi sündroom (aordi puudulikkus, normaalne kuulmine).

Märge! Kuigi amiodaroon ja sotalool pikendavad OT-intervalli, täheldatakse nende ravimite kasutamisel harva polümorfset VT-d.

Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ravi

Kaasasündinud pika WC sündroom

• Sel juhul on polümorfsel VT-l adrenergiline päritolu, seetõttu nõuab see pikatoimeliste β-blokaatorite (näiteks propranolool) määramist.
• Lisaks võib osutuda vajalikuks südamestimulaatori implanteerimine ja vasakpoolse stellate ganglioni ganglionektoomia.
• Arutada tuleks defibrillaatori implanteerimise võimalust. Otsuste tegemine võib olla raske patsiendi nooruse tõttu.

Omandatud pika WC sündroom

• Prioriteet on pikendatud OT intervalli korrigeerimine.
• On vaja kindlaks teha ja peatada põhjuslike tegurite mõju.
• Polümorfne VT omandatud QT-intervalli pikenemise korral tekib tavaliselt sekundaarselt löökide vaheliste pauside pikenemise ajal, mida tuleks vältida.
• Kõigile patsientidele tuleb manustada magneesiumsulfaati (8 mmol 2–5-minutilise boolusena, millele järgneb 60 mmol igapäevase infusioonina).
• Ajutine stimulatsioon (nii vatsakeste kui ka kodade) katkestab arütmia. Pikaajaline stimulatsioon hoiab ära polümorfse VT kordumise.
• Stimulatsiooniks valmistumiseks võib anda isoprenaliini. See suurendab kodade rütmi ja pärsib vatsakeste tööd. Sihtsagedus on 110-120 minutis.

Kiireloomulised meetmed pirueti tüüpi polümorfse ventrikulaarse tahhükardia jaoks

Stabiilse arütmia korral tekib tavaliselt hemodünaamiline kollaps või on selle vältimatu arengu oht. Vajalik on kiire kardioversioon. Pulsi puudumisel - CPR-i algoritm.

Kui patsient on teadvusel ja stabiilne või polümorfne VT kordub ja on ebastabiilne, on vajalik kiire ravi, kuna patsiendi seisund võib kiiresti halveneda.

• Elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine (eriti K +, Mg 2+), eesmärk> 4,5 mmol / l.
• Samaaegne ravi võimalikud põhjused arütmiad nagu MI.
• Kui korrigeeritud QT-intervall on siinusrütmis pikenenud (> 0,45 s), suunake ravi südame löögisageduse suurendamiseks ja QT lühendamiseks:
• tühistada kõik provotseerivad ravimid;
• kasulik intravenoosne magneesiumsulfaat, kui hüpomagneseemiat pole - andke 1-2 g (4-8 mmol) 5-10 minutiks 100 ml 5% glükoosilahuses, seejärel infusioon 0,5-1 g / h;
• kaaluge atropiini/isoprenaliini manustamist ajutise meetmena;
• ajutine stimulatsioon sagedusega 90 lööki minutis.
• Amiodaroon võib QT-aja pikenemise tõttu seisundit halvendada.
• Kui siinusrütmis on QT-intervall normaalne, siis bradükardiat ei esine (sel juhul tavaliselt müokardi isheemia või ilmse süsteemse põhjuse tõttu):
• kaaluge atropiini/isoprenaliini kasutamist ajutise meetmena;
• vajadusel määrake lidokaiini.

Täiendavad meetmed polümorfse VT jaoks

• Säilitage kaaliumisisaldus üle 4,5 mmol/L.
• Vältige ravimeid, mis pikendavad QT-d.
• Kiire läbivaatus kardioloogi poolt.

Sageli leitud kliiniline praktika ja nõuavad patsientide hoolikat hindamist, et teha kindlaks nende arütmiate individuaalne prognoos ning võimalik ventrikulaarse fibrillatsiooni (VF) ja südame äkksurma risk. Sagedaste ventrikulaarsete arütmiate hulka kuuluvad: ventrikulaarne ekstrasüstool (PV); ventrikulaarne tahhükardia (VT); ventrikulaarne fibrillatsioon (VF); kiirendatud idioventrikulaarne rütm.

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on südame enneaegne erutus, mis tekib ventrikulaarse juhtivuse süsteemi erinevatest osadest lähtuvate impulsside mõjul. Üksikud monomorfsed PVC-d võivad tekkida nii ergastuslaine taassisenemise (re-entry) tekke kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tulemusena. Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse PVC kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist. PVC-de allikaks on enamikul juhtudel His ja Purkinje kiudude kimbu harud. PVC käigus muutub repolarisatsiooni järjekord, toimub RS-T segmendi nihe isoliinist kõrgemale või allapoole, tekib asümmeetriline negatiivne või positiivne T laine RS-T nihe ja T laine polaarsus on vastuolus vatsakeste kompleksi põhilainega, mis on suunatud sellele lainele vastupidises suunas.

PVC oluline märk on P-laine puudumine ekstrasüstoolse QRS-kompleksi ees, samuti täieliku kompenseeriva pausi olemasolu. PVC ajal SA sõlm tavaliselt ei "tühjene", kuna vatsakestest pärinev ektoopiline impulss ei saa läbida AV sõlme retrograadselt ning jõuda kodade ja SA sõlmeni. Sel juhul ergastab järgmine siinuse impulss vabalt kodade, läbib AV-sõlme, kuid enamikul juhtudel ei saa see põhjustada vatsakeste uut depolarisatsiooni, kuna pärast PVC-d on need endiselt tulekindlas seisundis. Vasaku vatsakese ES korral suureneb sisemise kõrvalekalde intervall paremal rindkere viib V1, V2 (üle 0,03 s) ja parema vatsakese ES-ga - vasakus rinnus viib V5, V6 (üle 0,05 s).

PVC-de prognostilise tähtsuse hindamiseks pakkusid V. Lown ja M. Wolf (1971) välja gradatsioonisüsteemi. 24-tunnise Holteri EKG monitooringu tulemuste põhjal eristatakse 6 PVC klassi: klass 0 — 24 tunni jooksul pärast jälgimist ei esine PVC-sid; klass 1 – iga seiretunni kohta registreeritakse vähem kui 30 PVC-d; 2. klass – mis tahes jälgimistunni jaoks registreeritakse üle 30 PVC-d; 3. klass - polümorfsed PVC-d on registreeritud; klass 4a — monomorfsed paaris-PVC-d; 46. ​​klass — polümorfsed paaritud PVC-d; Hinne 5 - 3 või enam PVC-d järjest registreeritakse kuni 30 sekundi jooksul. Klassi 2–5 PVC-sid seostatakse suurema vatsakeste virvenduse (VF) ja südame äkksurma riskiga.

65-70% terved inimesed registreeritakse eraldiseisvad monomorfsed isoleeritud PVC-d, mis kuuluvad V. Lowni ja M. Wolfi klassifikatsiooni järgi 1. klassi, nendega ei kaasne orgaanilise südamehaiguse kliinilisi ja ehhokardiograafilisi tunnuseid. Seetõttu nimetatakse neid "funktsionaalseteks PVC-deks". Funktsionaalsed PVC-d registreeritakse hormonaalse profiili häiretega patsientidel, emakakaela osteokondroos, NCD, aminofülliini, glükokortikoidide, antidepressantide, diureetikumide, vagotoonika kasutamisega.

Parasümpaatilise süsteemi suurenenud aktiivsusega inimestel kaob kehalise aktiivsuse ajal PVC-süsteem.

Iseloomustab orgaanilisi PVC-sid tõsine prognoos, esinevad südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, infarktijärgse kardioskleroosi, hüpertensiooni, südamedefektide, MVP, müokardiidi, perikardiidi, DCM, HCM, CHF patsientidel. Sagedamini registreeritakse polütoopseid, polümorfseid, paaristatud PVC-sid ja isegi ebastabiilse VT lühikesi episoode ("sörkimine"). "Orgaanilise" ekstrasüstoli olemasolu ei välista neurohormonaalsete häirete teatud rolli arütmiate esinemisel. Patsiendid, kellel avastatakse orgaanilisi PVC-sid, läbivad: biokeemiline analüüs veri (K+, Mg2+ ja muud parameetrid); 24-tunnine Holteri EKG jälgimine; EchoCG koos EF määratlusega, diastoolne düsfunktsioon; varieeruvusuuring südamerütm. Need uuringud võimaldavad hinnata VF-i ja südame äkksurma võimalikku riski, määrata patsientide ravitaktikat.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarne tahhükardia (VT) on äkiliselt algav ja sama ootamatult lõppev vatsakeste kontraktsioonide rünnak kuni 150–180 lööki minutis. (harvemini - üle 200 löögi või 100-120 löögi piires minutis), tavaliselt säilitades õige regulaarse pulsisageduse). VT paroksüsmide mehhanismid: erutuslaine taassisenemine (re-entry), lokaliseeritud juhtivussüsteemis või vatsakeste töömüokardis; suurenenud automatismi emakaväline fookus; Päästikutegevuse ektoopiline fookus.

Enamikul juhtudel areneb VT täiskasvanutel tagasisisenemise mehhanismi kaudu ja on vastastikune. Vastastikust VT-d iseloomustab äkiline äge tekkimine vahetult pärast PVC-d, mis kutsub esile rünnaku alguse. Fokaalset automaatset VT-d ei kutsu esile ekstrasüstolid ja see areneb sageli südame löögisageduse suurenemise taustal. kehaline aktiivsus ja katehhoolamiinide sisalduse suurenemine. Käivitav VT ilmneb ka pärast PVC-d või südame löögisageduse tõusu. Automaatset ja käivitatud VT-d iseloomustab tahhükardia, millega kaasneb järkjärgulise rütmi sageduse saavutamine, mille juures püsib püsiv VT.

On tänavaid südamepatoloogiaga (äge müokardiinfarkt, infarktijärgne aneurüsm, DCMP, HCM, arütmogeenne pankrease düsplaasia, südamerikked, MVP, digitaalise mürgistus). 85% juhtudest areneb VT koronaararterite haigusega patsientidel ja meestel 2 korda sagedamini kui naistel. EKG tunnused: 1. Ootamatult algav ja sama ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-150 löögini minutis (harvemini - üle 200 või 100-120 löögi piires), säilitades samal ajal õige rütmi. 2. QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine üle 0,12 RS-T segmendi ja T-laine ebaühtlase asukoha tõttu 3. AV dissotsiatsiooni olemasolu – sagedase ventrikulaarse rütmi (PU kompleksid) ja normaalse kodade siinuse täielik eraldumine rütm (P lained).

Diferentsiaaldiagnoos VT ja laia QRS-iga supraventrikulaarne PT on ülimalt olulised, kuna nende kahe arütmia ravi põhineb erinevatel põhimõtetel ning VT prognoos on palju tõsisem kui supraventrikulaarne PT. Usaldusväärne märk selle või selle PT vormi kohta on VT olemasolu või AV dissotsiatsiooni puudumine vatsakeste perioodiliste "võtmistega". See nõuab enamikul juhtudel EKG P-lainete intrakardiaalset või transösofageaalset registreerimist. Kuid juba tavapärasel paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi kliinilisel läbivaatusel, kaelaveenide uurimisel ja südame auskultatsioonil, on võimalik tuvastada igale PT tüübile iseloomulikke tunnuseid. Supraventrikulaarse tahhükardia korral, mille AV juhtivus on 1:1, on arteriaalsete ja venoossete impulsside sagedus kokkulangev. Pealegi on emakakaela veenide pulsatsioon sama tüüpi ja negatiivse venoosse impulsi iseloomuga ning esimese tooni maht jääb erinevates südametsüklites samaks. Ainult supraventrikulaarse PT kodade vormis täheldatakse episoodilist prolapsi. arteriaalne pulss seotud mööduva teise astme AV-blokaadiga.

Joonis 30.

Ventrikulaarne tahhükardia

(M.L. Kachkovsky)

VT-l on kolm kliinilist varianti: 1. Paroksüsmaalset mittepüsivat VT-d iseloomustab järjestikuse kolme või enama ektoopilise QRS-kompleksi ilmnemine, mis registreeritakse EKG-monitori salvestamise ajal mitte rohkem kui 30 sekundi jooksul. Sellised paroksüsmid suurendavad VF-i ja südame äkksurma riski. 2. Paroksüsmaalne püsiv VT, mis kestab üle 30 sekundi. Seda iseloomustab suur südame äkksurma risk ja olulised muutused hemodünaamikas. 3. Krooniline või pidevalt korduv VT – pikaajalised korduvad suhteliselt lühikesed tahhükardilised "sörkimised", mis on üksteisest eraldatud ühe või mitme siinusekompleksiga. See VT variant suurendab südame äkksurma riski ja viib hemodünaamiliste häirete järkjärgulise suurenemiseni.

Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia "piruett"

Paroksüsmaalse VT erivorm on polümorfne VT (pirouette - torsade de pointes), mida iseloomustab QRS-kompleksi ebastabiilne, pidevalt muutuv vorm ja mis areneb pikenenud QT-intervalli taustal. Arvatakse, et kahesuunaline fusiformne VT põhineb QT-intervalli olulisel pikenemisel, millega kaasneb vatsakeste müokardi repolarisatsiooniprotsessi aeglustumine ja asünkroonsus, mis loob tingimused erutuslaine taassisenemiseks (reentry) või käivitatud tegevuse fookuste ilmumine. Mõnel juhul võib normaalse QT-intervalli taustal tekkida kahesuunaline VT.

"Pirouette" tüüpi VT jaoks on kõige iseloomulikum ventrikulaarsete tahhükardia komplekside amplituudi ja polaarsuse pidev muutus: positiivsed QRS-kompleksid võivad kiiresti muutuda negatiivseteks ja vastupidi. Seda tüüpi VT on põhjustatud vähemalt kahe sõltumatu, kuid interakteeruva taassisenemisahela olemasolust või mitmest päästikaktiivsuse fookusest. On olemas "pirueti" tüüpi VT kaasasündinud ja omandatud vormid.

Selle VT morfoloogiline substraat on pärilik - pika QT-intervalli sündroom, mis mõnel juhul (autosomaalse retsessiivse pärilikkusega) on kombineeritud kaasasündinud kurtusega. Omandatud vorm on palju levinum kui pärilik vorm. See areneb pikenenud Q-T intervalli ja ventrikulaarse repolarisatsiooni väljendunud asünkronismi taustal.

VT EKG tunnused: 1. Ventrikulaarse rütmi sagedus on 150-250 minutis, rütm on ebaregulaarne ja kõikuvad R-R intervallid 0,2-0,3 sekundi jooksul. 2. Suure amplituudiga QRS kompleksid, nende kestus ületab 0,12 s. 3. Ventrikulaarsete komplekside amplituud ja polaarsus muutuvad lühikese aja jooksul. 4. Juhtudel, kui EKG-l registreeritakse P-lained, võib täheldada kodade ja ventrikulaarse rütmi dissotsiatsiooni (AV dissotsiatsioon). 5. VT paroksüsm kestab tavaliselt paar sekundit, peatudes spontaanselt, kuid on väljendunud kalduvus krambihoogude kordumisele. 6. VT rünnakud provotseerib PVC. 7. Väljaspool VT rünnakut EKG-s registreeritakse QT-intervalli oluline pikenemine. Kuna iga "pirueti" tüüpi VT rünnaku kestus on lühike, tehakse diagnoos sagedamini Holteri seire tulemuste ja QT-intervalli kestuse hindamise rünnakute vahelisel perioodil.

Joonis 31.

Ventrikulaarne tahhükardia tüüp "piruett"

(M. A. Kachkovsky)

Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon

Ventrikulaarne laperdus (VT) on sagedane (200–300 minutis) ja rütmiline erutus ja kontraktsioon. Vatsakeste virvendus (virvendus) on võrdselt sage (200–500 minutis), kuid üksikute lihaskiudude ebaregulaarne, ebaregulaarne erutus ja kokkutõmbumine, mis viib vatsakeste süstoli (ventrikulaarne asüstool) lakkamiseni. Peamised EKG tunnused: 1. Ventrikulaarse laperusega - sagedased (200-300 minutis), korrapärased ja identse kuju ja amplituudiga laperduslained, mis meenutavad sinusoidset kõverat. 2. Vatsakeste virvendusega (virvendusega) - sagedased (200-500 minutis), kuid ebakorrapärased juhuslikud lained, mis erinevad üksteisest erineva kuju ja amplituudiga.

TA peamine mehhanism on kiire ja rütmiline Ringliiklus erutuslained piki vatsakeste müokardi (taassisenemine) piki infarktipiirkonna perimeetrit või LV aneurüsmi piirkonda. VF põhineb mitmete juhuslike mikro-re-entry lainete esinemisel, mis tekivad ventrikulaarse müokardi tugeva elektrilise ebahomogeensuse tagajärjel.

TG ja VF põhjused on ventrikulaarse müokardi rasked orgaanilised kahjustused (äge MI, krooniline isheemiline südamehaigus, infarktijärgne kardioskleroos, hüpertensiivne süda, müokardiit, kardiomüopaatia, aordi südamehaigus).

Joonis 32.

vatsakeste laperdus

(M. A. Kachkovsky)

Eristage esmast ja sekundaarset VF-i. Primaarne fibrillatsioon on seotud ägedalt areneva elektrilise müokardi ebastabiilsusega patsientidel, kellel ei ole surmaga lõppevaid vereringehäireid, rasket südamepuudulikkust ega kardiogeenset šokki. Primaarse VF põhjused võivad olla äge koronaarpuudulikkus (MI, ebastabiilne stenokardia), müokardi reperfusioon pärast südamelihase efektiivset revaskularisatsiooni, kirurgilised manipulatsioonid südamega.

Primaarset VF-i ravitakse enamikul juhtudel edukalt elektrilise kardioversiooniga, kuigi patsientidel on hilisemas elus suur risk korduva VF-i tekkeks. Sekundaarne VF on raske orgaanilise patoloogiaga patsientide surmamehhanism: kardiogeenne šokk, CHF, infarktijärgne kardioskleroos, DCMP, südamedefektid. Sekundaarset VF-i on tavaliselt väga raske ravida ja see lõpeb enamikul juhtudel patsiendi surmaga.

Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia Q-T intervalli pikenemisega (pirueti tüüp)

polümorfne ventrikulaarne tahhükardia Q-T intervalli pikenemisega (pirueti tüüp)

"Piroueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia on seotud kardiomüotsüütide repolarisatsiooni kestuse pikenemisega, määratakse EKG-s Q-T-intervalli pikenemisega (kaasasündinud või omandatud) ja selle vahetu käivitav tegur on südame löögisageduse aeglustumine, mis viib intervalli järsu pikenemiseni.

Diagnostilised kriteeriumid on selliseid EKG märke (joonis 58):

1) tsüklilised muutused QT kompleksvektori suunas vahemikus 180 ° sagedusega 10-15 kompleksi keskmiselt

2) ventrikulaarse tahhükardia esinemise seos südame löögisageduse langusega. Ventrikulaarsele tahhükardiale eelneb sageli raske siinusbradükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad

3) Q-T intervalli pikenemine siinusrütmi kompleksides vahetult enne ventrikulaarset tahhükardiat.

Ventrikulaarse rütmi sagedus "pirueti" tüüpi paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral on vahemikus 150-250 1 minuti kohta.

Kliiniline pilt ja kulg. Enamik rünnakuid lõppevad spontaanselt ja on asümptomaatilised või kaasnevad pearingluse ja ajutise teadvusekaotusega. Kuid sellistel patsientidel suureneb ventrikulaarse tahhükardia muutumise oht ventrikulaarseks virvenduseks ja äkksurmaks märkimisväärselt.

Ravi ja sekundaarne ennetamine. Valikmeetodiks on ajutine elektronrokardiostimulatsioon, eelistatavalt kodade südame löögisagedusega 90-100 1 min kohta, mis võimaldab vähendada QT-intervalli kestust. IV klassi antiarütmikumid lidokaiinil ja meksiletiinil on samad. Isegi hüpomagneseemia puudumisel saab "pirueti" tüüpi iatrogeenset ventrikulaarset tahhükardiat pärssida magneesiumsulfaadi manustamisega annuses 2–3 g, mis on seotud kaltsiumikanalite blokaadi tõttu käivitava aktiivsuse kõrvaldamisega. hea mõju annab ka kaaliumisoolade intravenoosset manustamist. Pikaajalise rünnaku korral kasutavad nad elektrilist defibrillatsiooni, mis aga annab ebastabiilse efekti.

Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks tuleb "süüdlase ravimi" kasutamine lõpetada. Seejärel tuleks välistada teiste QT-intervalli pikenemist põhjustavate ravimite määramine. Samuti on oluline vältida hüpokaleemia ja hüpomagneseemia teket.

Pirueti tüüpi tahhükardia

Mõiste "piruett-tüüpi tahhükardia" võttis kasutusele Dessertenne 1966. aastal. See tähistab kiiret ventrikulaarset tahhükardiat koos QRS-komplekside korduva muutusega isoliini ümber iga 5-10 kompleksi järel. Kõige sagedamini täheldatakse pirueti tüüpi tahhükardiat QT-intervalli pikenemise sündroomis (Schwartz, 1985). Sel juhul on see patognoomiline koos QTC intervalli pikenemisega. Seda võib täheldada ka teiste arütmogeensete substraatide põhjal.

(!) Pirueti tüüpi tahhükardia võib spontaanselt peatuda või muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Seda tuleks alati pidada eluohtlikuks seisundiks.

Teraapia. Lähtudes järgmistest põhimõtetest. Erakorraline ravi sõltuvalt patsiendi kliinilisest seisundist. Ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega - elustamismeetmed. Ventrikulaarseid arütmiaid tuleb võimalikult kiiresti ravida kardioversiooni või defibrillatsiooniga. Kuni selle hetkeni on vaja säilitada vereringet rindkere surumise kaudu. Kui patsient talub aeglaselt ja rahuldavalt, võib arütmia alata farmakoloogilise raviga. Kui leevendust ei toimu, on järgmiseks südamesisene ülestimulatsioon või kardioversioon. Pikaajaline ravi: sageduse vähendamiseks on näidustatud farmakoloogiline ravi, kui laps on raadiosagedusliku ablatsiooni jaoks liiga noor või kui arütmia on kiire.

ІІМІІШІІІІіішіІШІІІіиІІШІІшіїІІІІІшіїІІІІІШІІІІііміІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІШІІПІіііІІІІІМІІШіііІІІІНІїіиіІІШІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІНІІІІІІІМІІІІІІІІІІІіііІІіІІЖІІІІІІІІІІІІІІІІІ

Südame rütmihäired on kardioloogias üks sagedamini teatatud patoloogiaid. Arütmiad on mitmekesised ja võivad tuleneda erinevatest impulsside allikatest. Tahhükardia piruettvorm kuulub ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia eriliigi hulka ja seda iseloomustab suurenenud risk eluga kokkusobimatute häirete tekkeks.

Arütmia on tavaline südame rütmihäire, mis on kas kõrgem või madalam normaalsed näitajad ja hõlmab suurt hulka haigusi. Üks kõige enam rasked vormid südamerütmi rike on arütmia, mis sai nime "piruett" seoses elundi töö muutuste iseärasustega. See patoloogia viitab paroksüsmaalsetele häiretele.

Paroksüsmaalne (paroksüsmaalne) tahhükardia on spontaanselt alanud ja ka ootamatult lõppenud suurenenud südame kontraktsioonide atakk vahemikus 145-245 lööki / min. Sel juhul saab rütmi regulaarsust kas säilitada või muuta.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral paikneb ektoopiliste impulsside allikas vatsakeste juhtivas süsteemis - His, selle harude ja Purkinje kiudude kimp. Impulssvool läbi vatsakeste muutub järsult ja patoloogiliselt, see ergastab esmalt ühte vatsakest ja seejärel liigub olulise viivitusega teise ja levib läbi selle ebastandardsel viisil.

Selle tulemusena on häiritud ka repolarisatsiooniprotsess. Kardiogrammil moodustub selle häire tüüpiline pilt. Oluline tegur on atrioventrikulaarne dissotsiatsioon – kodade ja vatsakeste osad tõmbuvad kokku erinevas rütmis.

Pirueti tüüpi tahhükardiat kirjeldavad ülaltoodud märgid ja seda iseloomustab vatsakeste kompleksi polümorfism elektrokardiogrammil. Mis on piruett ja polümorfism?

Polümorfne - see tähendab oma vormilt mitmekesine ja piruett - pöörleb üks, kaks või enam korda. Kas süda on võimeline oma kuju muutma ja selliseid pöördeid tegema? Tegelikult on need tavapärased nimetused selle kohta, mis seda tüüpi patoloogiaga juhtub.

Rikkumised on kardiogrammil selgelt näha:

1. Patoloogiat iseloomustab Q-T intervalli märkimisväärne suurenemine.
2. QRS-kompleksi ebatüüpiline muutus on fikseeritud - neil on erinev amplituudi ja kuju.

Miks rikkumine toimub?

Kõik põhjused ja tegurid, mis stimuleerivad pirueti tahhükardia teket, võib eristada omandatud ja kaasasündinud.

Kaasasündinud iseloomu põhjused:

• Romano-Wardi sündroom;
• Jervell-Lange-Nielseni sündroom;
• naatriumi- ja kaltsiumikanalite anomaaliad.

Omandatud põhjused:

• südamekahjustused koos elundi morfoloogilise kahjustusega: krooniline koronaartõbi, müokardiinfarkt, prolaps mitraalklapp, kardiomüopaatia, müokardiit;
• kesknärvisüsteemi kahjustus, anorexia nervosa;
• endokriinsüsteemi dekompenseeritud haigused;
• elavhõbedamürgitus, insektitsiidid;
• elektrolüütide tasakaaluhäired: kaltsiumi, magneesiumi puudumine.

Patoloogia võib tekkida selliste rühmade ravimite üleannustamise tagajärjel:

Peamised riskitegurid:

• krooniline psühho-emotsionaalne üleerutus;
• sõltuvus alkoholist ja narkootikumidest;
• madala valgusisaldusega dieedid ja ebapiisav vedeliku tarbimine;
• hüpotermia.

Iseloomulikud sümptomid

Väljaspool paroksüsmi rünnakut on peamine kliiniline pilt esineb põhihaiguse sümptomitega. Polümorfse piruett-tahhükardia peamised sümptomid on järgmised:

• sünkoopilised seisundid, mis põhinevad südame löögisageduse tõusul kuni 250 lööki / min ja aju hapnikuga varustamise rikkumisel sellel taustal;
• südamepekslemise ja katkestuste tunne rinnus;
• nõrka täidisega kiire rütmiline pulss ja madal vererõhk;
• õhupuuduse tunne;
• üldine nõrkus;
• ärevus;
• sagedane pearinglus;
• perioodiline valu südame piirkonnas.

Pirouette arütmia on elundi äärmiselt ohtlik rike, mis võib provotseerida ventrikulaarse fibrillatsiooni arengut ja suurendab surmaohtu.

Diagnostilised meetmed

Kui teil tekivad ülaltoodud sümptomid, peate viivitamatult abi otsima kardioloogilt. Diagnoosimisel on olulised: hoolikas anamneesi kogumine, kaebused ja nende üksikasjad, objektiivne uurimine ja instrumentaalne diagnostika südamed. Kõige informatiivsem meetod on elektrokardiogramm.

Peamised haiguse EKG tunnused:

Täiendavad diagnostilised protseduurid:

• Holteri EKG;
• ehhokardiograafia.

Peamised terapeutilised meetmed

Pirueti arütmia ravi on kompleksne ja võib olla konservatiivne (ravim) ja kirurgiline ravi. Rünnaku korral on vaja kiiresti alustada elustamismeetmeid, vastasel juhul on võimalik surmav tulemus. Kui rünnak on provotseeritud antiarütmikumide, psühhotroopsete või mõne teise rühma (loetletud eespool) ravimite võtmisega, tuleb need tühistada.

Erakorralise abi etapid:

Rangelt keelatud on manustada Іа, ІІс, ІІІ antiarütmikume, kuna see aitab kaasa QT-intervalli pikenemisele.

Ebaefektiivsusega ravimteraapia, ja kui rünnakuid korratakse sageli, vajab patsient kirurgiline sekkumine: automaatse defibrillaatori-kardioverteri implanteerimine. Kui bradükardia sümptomid on endiselt olemas, on soovitatav paigaldada elektriline stimulaator.

Teine meetod on patoloogiliste impulsside piirkondade eemaldamine raadiosagedusliku ablatsiooniga röntgenikontrolli all. Seda nimetatakse ka kateetri hävitamiseks.

Ennetamine ja prognoos

Peamine ennetavad meetmed on järgmised:

Prognoos seda haigust ebasoodne. Kaebuste esmakordsel ilmnemisel ja õigeaegselt kardioloogi poole pöördumisel saab prognoosi parandada, kuna tõhus ravi määratakse õigeaegselt.

Kui jätate oma keha "abihüüde" tähelepanuta, võib polümorfne piruett-tahhükardia muutuda ventrikulaarseks virvenduseks ja lõppeda surmaga.

Äärmiselt oluline on arstile rääkida haiguse kulgemise kõigist üksikasjadest: sümptomite ilmnemise aeg ja sagedus, võetud ravimid, sarnaste ilmingute esinemine lähedastel.

Olenemata sellest, kui tõsine haigus on, saate õigeaegselt abi otsides alati elukvaliteeti parandada. Pirueti arütmia nõuab selle kinnitamiseks sageli ainult EKG jälgimist ja integreeritud lähenemist ravile. Tulemus ja prognoos võivad elementaarsete reeglite järgi kulgeda soodsalt.

Seda terminit kasutatakse ventrikulaarse tahhükardia ühe vormi kirjeldamiseks, mida nimetatakse piruett-tahhükardiaks või piruett-tüüpi ventrikulaarseks tahhükardiaks.

1 Millal süda tantsib?

Tuletame meelde, et ventrikulaarne tahhükardia on südame rütmihäirete variant, mille puhul ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus ulatub kõrgele kuni 150-250 minutis ja isegi kõrgemale. See arütmia võib olla paroksüsmaalne (kui tahhükardia algab järsult ja lõpeb järsult) ja krooniline (kestab kuid, aastaid).

Patoloogilisi impulsse, mis põhjustavad vatsakeste nii kiiret kokkutõmbumist, võib tekitada üks allikas, siis nimetatakse sellist ventrikulaarset tahhükardiat monomorfseks. Ja impulsi allikaid võib olla mitu, antud juhul on tegemist polümorfse arütmiaga. Arütmiate klassifikatsioonis on polümorfse paroksüsmaalse tahhükardia vorm - piruett-tahhükardia või Torsades de pointes tüüpi ventrikulaarne tahhükardia.

Need on sagedase vatsakeste löömise paroksüsmaalsed episoodid 200–300 minutis, mis kestavad 30 sekundist 1 minutini. Selliseid impulsse määravad alati mitmed allikad, nii et kardiogrammi vatsakeste kompleksid on olemas erineva kujuga ja amplituud. Pirueti tüüpi ventrikulaarse tahhükardia tunnuseks on see, et see areneb selle taustal pikendatud intervall QT EKG-l. Tavaliselt peegeldab see intervall vatsakeste ergutamise ja taastumise protsessi.

2 Torsades de pointes'i tüüpi tahhükardia põhjused

Kõik põhjused võib jagada kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud ventrikulaarne tahhükardia piruett areneb pika QT sündroomiga, mis on põhjustatud teatud geenide mutatsioonist. Kaasasündinud pika QT sündroomi vorme on mitu: Roman-Wardi sündroom, Jervell-Lange-Nielseni sündroom. Need sündroomid ja sellest tulenevalt pirueti tüüpi tahhükardia on pärilikud.

Kuid palju levinumad on selle arütmia arengu omandatud põhjused. Kõik need põhjused põhjustavad QT-intervalli sekundaarse (omandatud) pikenemise tekkimist. Omandatud põhjused on järgmised:

3 Kliiniline pilt

Piruett-tahhükardia paroksüsmi sümptomid: südamepekslemine, tugev pearinglus, minestamine, pikaajaline rünnak võib olla raskendatud üleminekuga vatsakeste virvendusarütmiale, mis võib lõppeda surmaga. Väljaspool paroksüsmi määrab sümptomid patsiendi põhihaiguse järgi. Rünnaku taustal on patsiendil sagedane rütmiline pulss, nõrk täidis, madal vererõhk, südame auskultatsiooni ajal I toonuse tõus.

Rünnak võib iseenesest peatuda või muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Kui patsient on minestanud, tuleb võimalusel võtta minestusseisundis patsiendilt kardiogramm ja kindlasti analüüsida seda sündroomi esinemise osas. pikk Q-T. Kaebuste, sümptomite kogumine, põhjalik diagnoos võimaldab arstil diagnoosi panna ja ravi alustada.

Ventrikulaarne tahhükardia "piruett" on ohtlik arütmia, mis võib viia virvenduse ja surmani. Selle arütmia vormi prognoos on sageli halb.

4 Diagnostika

Diagnostikas kasutatakse edukalt EKG-d, EKG Holteri monitooringut, EchoCG-d. Kuid kõige levinum, lihtsam ja taskukohasem meetod on elektrokardiogrammi eemaldamine rünnaku taustal.

EKG-l on vatsakeste piruett-tahhükardia nähud:

1. Ventrikulaarse rütmi sagedus on 200–300 minutis ja kõrgem, komplekside amplituud on erinev, nende suund vaheldub: need on isoliinist kas kõrgemad või madalamad, justkui pöörlevad, “tantsivad piruetti” selle ümber. QRS-kompleksid laienesid 0,12 s;
2. R-R intervallid ei ole samad, kõikumised jäävad 0,2-0,3 sek piiresse;
3. väljaspool rünnakut on QT-intervalli pikkus tavalisest pikem.

Kuna rünnaku kestus ei ole nii pikk, on harva võimalik EKG-d fikseerida vahetult rünnaku ajal. Rünnak võib iseenesest peatuda või muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Seetõttu tehakse diagnoos sagedamini EKG igapäevase jälgimise andmete dešifreerimisel Holteri järgi ja Q-T intervalli analüüsimisel kardiogrammil väljaspool rünnakut.

5 Ravi

Pirueti tüüpi ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga, millega kaasnevad hemodünaamilised häired, teadvusekaotus, kasutatakse kardioversiooni. Käivitage elektriline defibrillatsioon 75–100 kJ tühjenemisega. Vajadusel jätkake defibrillatsiooni 200 kJ tühjenemisega ja ventrikulaarse tahhükardia püsimisel rakendage 360 ​​kJ. Kui paroksüsm on põhjustatud mõne ravimi võtmisest, mis võib mõjutada QT-intervalli pikkust, tuleb see ravim tühistada.

Kui patsiendil on hüpokaleemia, tehakse kaaliumkloriidi intravenoossed süstid. Ka ravis kasutatakse 20% magneesiumsulfaadi lahust 10-20 ml 20 ml 5% glükoosilahuses, ravimit manustatakse intravenoosselt 1-2 minuti jooksul. Samal ajal on vaja hoolikalt kontrollida hingamise rütmi ja taset vererõhk sest on võimalik kukkuda vererõhk ja hingamisdepressioon.

Kui tahhükardia on korduv ja kalduvus korduda, süstitakse intravenoosselt 100 ml 20% magneesiumsulfaadi lahust 400 ml isotoonilise naatriumkloriidiga kiirusega 10-35 tilka minutis. Pirouette ventrikulaarse tahhükardia korral on efektiivne lidokaiini või B-blokaatorite määramine. Kui a konservatiivne ravi ei andnud soovitud mõju, on haiguse kaasasündinud vorm.

Sagedaste paroksüsmide korral kasutatakse kardioverter-defibrillaatori implanteerimist - spetsiaalset seadet, mis suudab tuvastada tekkivaid südame rütmihäireid ja kõrvaldada need spetsiaalse elektrilise signaaliga. Pirouette-tüüpi ventrikulaarne tahhükardia on arütmia raske vorm, selle arütmiavormi elu prognoos on alati tõsine. On suur tõenäosus, et see tahhükardia muutub ventrikulaarseks virvenduseks, mis võib lõppeda surmaga.

Suur on ka südame äkksurma risk. Nende tüsistuste vastu võitlemiseks antakse ventrikulaarsete arütmiatega patsientidele ennetavat säilitusravi antiarütmilist ravi, implanteeritakse kardioverterdefibrillaator või eemaldatakse kirurgiliselt patoloogiliste impulsside allikad.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (VT) - enamasti ootamatult algav ja sama ootamatult lõppev suurenenud ventrikulaarsete kontraktsioonide rünnak kuni 150-180 löögini minutis (harvemini - üle 200 löögi minutis või 100-120 löögi piires), säilitades reeglina õige regulaarne südamerütm.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on kõigi arütmiate seas esikohal, eluohtlik patsient (nii vatsakeste kui ka supraventrikulaarne), kuna see ei ole mitte ainult iseenesest ohtlik hemodünaamikale, vaid ohustab tõsiselt ka laperduse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni üleminekut. Sel juhul peatub vatsakeste koordineeritud kokkutõmbumine, mis tähendab vereringe seiskumist ja üleminekut asüstooliale ("arütmiline surm"), kui õigeaegset elustamist ei toimu.

Klassifikatsioon

Ventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate kliiniline klassifikatsioon

Paroksüsmaalne püsiv ventrikulaarne tahhükardia

Neid iseloomustab kolme või enama ektoopilise QRS-kompleksi ilmumine järjest, mis registreeritakse EKG-monitori salvestamise ajal kuni 30 sekundi jooksul. Sellised paroksüsmid ei mõjuta hemodünaamikat, kuid suurendavad ventrikulaarse fibrillatsiooni (VF) ja südame äkksurma riski.

Püsiv paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Nendel ventrikulaarsetel tahhükardiatel on suur südame äkksurma oht ja nendega kaasnevad olulised hemodünaamilised muutused. Hemodünaamika – 1. Vereringe füsioloogia osa, mis uurib vere liikumise põhjuseid, tingimusi ja mehhanisme. südame-veresoonkonna süsteem põhineb hüdrodünaamika füüsikaliste seaduste kasutamisel. 2. Vere liikumise protsesside kogum kardiovaskulaarsüsteemis
(äge vasaku vatsakese puudulikkus, arütmogeenne šokk). Kestus - rohkem kui 30 sekundit.

erilised kujundid ventrikulaarne tahhükardia

Selliste tahhükardiate diagnoosimine on kliiniliselt oluline, kuna need näitavad vatsakeste müokardi suurenenud valmisolekut virvenduse tekkeks:

1. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia - QRS-komplekside õige vaheldumine, mis on põhjustatud impulsside levimisest vatsakeste kahest erinevast osast või impulsside erinevast juhtivusest ühest allikast.

2. "Pirouette" ("torsade de pointes") - ebastabiilne (kuni 100 kompleksi) kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia QRS-komplekside amplituudi lainelise suurenemise ja vähenemisega, ebaregulaarse rütmiga, sagedusega 200-300 1 minuti kohta ja rohkem. "Pirueti" tekkele eelneb kõige sagedamini QT-intervalli pikenemine ja varajased ventrikulaarsed enneaegsed löögid. Ekstrasüstool - südame rütmihäirete vorm, mida iseloomustab ekstrasüstolide ilmnemine (südame või selle osade kokkutõmbumine, mis tekib varem, kui tavaliselt peaks tekkima järgmine kokkutõmbumine)
. Ebastabiilse kahesuunalise ventrikulaarse tahhükardia korral koos komplekside amplituudi lainelise suurenemise ja vähenemisega on iseloomulikud retsidiivid.

3. Polümorfne (mitmekujuline) ventrikulaarne tahhükardia, mis tekib kahe või enama emakavälise kolde korral.

4. Korduv ventrikulaarne tahhükardia, mis taastub pärast põhirütmi perioode.

Etioloogia ja patogenees

Ventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate etioloogia

1. Koronaarne ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:
- äge müokardiinfarkt;

Infarktijärgne aneurüsm;

reperfusiooni rütmihäired.

2. Peamised mittekoronaarsed ventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad:

Äge müokardiit;

Postmüokardiidi kardioskleroos;

Hüpertroofiline kardiomüopaatia;

laienenud kardiomüopaatia;

Piirav kardiomüopaatia;

Südame defektid (kaasasündinud ja reumaatilised);

Arteriaalne hüpertensioon;

amüloidoos;

Sarkoidoos;

Südameoperatsioonid (Falloti tetraloogia korrigeerimine, vatsakeste vaheseina defekt jne);

Arütmogeenne toime ravimid ja ventrikulaarsed arütmiad elektrolüütide häirete taustal - elektrolüütide häiretega (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia) on võimalik välja arendada "pirueti" tüüpi paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, mis on realiseeritud QT-intervalli pikenemise kaudu;

türeotoksikoos;

Digitaalne joove;

Geneetiliselt määratud haigused, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on ventrikulaarsed ekstrasüstolid / ventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad.

- Sportlase süda.

Eriti eristub ventrikulaarse tahhükardia idiopaatiline vorm, mida avastatakse olemasolevate andmete kohaselt umbes 4% inimestest (umbes 10% kõigist avastatud ventrikulaarsetest tahhükardiatest). Selle tahhükardia vormi prognoos on soodne, tavaliselt on see asümptomaatiline. Esinemise põhjuseid ei ole veel piisavalt uuritud.

Ventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate patogenees

Paroksüsmide korral võivad osaleda kõik 3 arütmiamehhanismi:

1. Ergastuslaine taassisenemine (re-entry), lokaliseeritud juhtivussüsteemis või vatsakeste töömüokardis.

2. Päästikutegevuse ektoopiline fookus.

3. Suurenenud automatismi ektoopiline fookus.

Fastsikulaarne ventrikulaarne tahhükardia on vasaku vatsakese tahhükardia erivorm, kui juhtivussüsteem osaleb re-entry loop (His-kimbu vasaku jala hargnemine, mis läheb Purkinje kiududesse) moodustamisse. Fastsikulaarsel tahhükardial on iseloomulik EKG morfoloogia, see viitab idiopaatilisele tahhükardiale. Seda täheldatakse peamiselt poistel ja noortel meestel, on sümptomaatiline (südamepekslemine, ilma minestamiseta), on stabiilne. Selle ravi nõuab erilist lähenemist (raadiosageduslik ablatsioon).

"Pirouette" tüüpi ventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate ("torsade de pointes") etioloogia ja patogenees

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia erivorm on polümorfne (kahesuunaline) spindlikujuline ventrikulaarne tahhükardia ("piruett", "torsade de pointes"). Seda tahhükardia vormi iseloomustab QRS-kompleksi ebastabiilne, pidevalt muutuv vorm ja see areneb pikenenud QT-intervalli taustal.

Arvatakse, et kahesuunaline fusiformne ventrikulaarne tahhükardia põhineb QT-intervalli olulisel pikenemisel, millega kaasneb ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooniprotsessi aeglustumine ja asünkroonsus. See loob tingimused erutuslaine taassisenemiseks (re-entry) või päästiktegevuse fookuste ilmnemiseks.

On kaasasündinud (pärilik) ja omandatud ventrikulaarse tahhükardia vorme nagu "piruett".

Eeldatakse, et selle ventrikulaarse tahhükardia morfoloogiline substraat on päritud - pika Q-T-intervalli sündroom, mis mõnel juhul (autosomaalse retsessiivse päranditüübiga) on kombineeritud kaasasündinud kurtusega.

"Piroueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia omandatud vorm on palju levinum kui pärilik. Enamikul juhtudel areneb see ka pikenenud QT-intervalli ja ventrikulaarse repolarisatsiooni tõsise asünkronismi taustal. Tõsi, tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib QT-intervalli normaalse kestuse taustal tekkida kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia.

QT-intervalli pikenemise põhjused:

elektrolüütide häired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia);

Müokardi isheemia (patsiendid, kellel on koronaararterite haigus, äge müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia);

Mis tahes päritolu raske bradükardia;

Mitraalklapi prolaps;

Kaasasündinud pika QT-intervalli sündroom;

I ja III klassi antiarütmiliste ravimite kasutamine (kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, amiodaroon, sotalool);

Mürgistus südameglükosiididega;

sümpatektoomia;

Südamestimulaatori paigaldamine.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 2

Ventrikulaarne tahhükardia areneb kõige sagedamini koronaararterite haigusega patsientidel (umbes 85%).

Ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide seas on mehi 2 korda rohkem kui naisi.

Ainult 2-4% juhtudest registreeritakse ventrikulaarne tahhükardia patsientidel, kellel puuduvad usaldusväärsed kliinilised ja instrumentaalsed orgaanilise südamekahjustuse tunnused, seda nimetatakse ventrikulaarse tahhükardia "idiopaatiliseks" vormiks.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Äkiline südamepekslemine, valu südame piirkonnas, rasked autonoomsed sümptomid agitatsiooni, käte värisemise, higistamise kujul

Sümptomid, muidugi

Reeglina on paroksüsmaalse tahhükardia (PT) rünnak äkiline ja lõpeb sama järsult. Patsient kogeb tõuget südame piirkonnas (esialgne ekstrasüstool), mille järel algab tugev südamelöök. Väga harva kurdavad patsiendid ainult ebamugavustunnet südame piirkonnas, kerget südamelööki või ei tunne seda üldse. ebamugavustunne. Mõnikord on enne rünnakut võimalik ekstrasüstoli parandada. Väga harva tunnevad mõned patsiendid enne rünnaku lähenemist aurat - kerge pearinglus, müra peas, ahenemistunne südame piirkonnas.

Patsiendid kogevad PT rünnaku ajal sageli tugevat valu. Selle perioodi elektrokardiogramm registreerib koronaarpuudulikkuse olemasolu.
Valuga võivad kaasneda ka häired kesk närvisüsteem: agiteeritus, lihaskrambid, pearinglus, silmade tumenemine. Väga harva mööduv fookus neuroloogilised sümptomid- hemiparees, afaasia.
PT rünnaku ajal võib esineda suurenenud higistamine, suurenenud peristaltika, kõhupuhitus, iiveldus ja oksendamine.
Tähtis diagnostiline märk PT rünnak – urine spastica Urina spastica (med. lat. spastiline uriin) - rohke urineerimine, mida täheldatakse pärast emotsionaalset erutust, vegetatiivset kriisi, paroksüsmaalse tahhükardia või stenokardia rünnakut
- sagedane ja rikkalik urineerimine mitu tundi. Samal ajal on uriin hele, madala suhtelise tihedusega (1,001-1,003). tekkimine antud sümptom seotud sulgurlihase lõõgastumisega Põis rünnaku ajal spasmiline. Pärast rünnaku lõppu taastub hingamine ja südametegevus normaalseks, patsient kogeb kergendustunnet.

PT rünnaku korral muutub nahk ja nähtavad limaskestad kahvatuks; kaelaveenid mõnikord paisuvad, pulseerivad sünkroonselt arteriaalse pulsiga; hingamine kiireneb; on rütmiline, järsult kiirenenud nõrga täidisega pulss, pulsi loendamine on keeruline.
Rünnaku alguses ei muutu südame mõõtmed või need vastavad põhihaiguse omadele.

Auskultatsiooniga tuvastati pendli rütm pulsisagedusega 150–160 kuni 200–220 minuti jooksul. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral võib heterotoopse rütmi sagedus olla kuni 130 1 minuti kohta.

Südame aktiivsuse suurenemisega kaovad varem kuuldud mürad, südamehääled muutuvad selgeks. Vatsakeste ebapiisava täitumise tõttu omandab esimene toon plaksutava iseloomu, teine ​​toon nõrgeneb.
Süstoolne rõhk langeb, diastoolne rõhk jääb normaalseks või veidi alanenud. Vererõhk pärast rünnaku lõpetamist taastub järk-järgult algsele tasemele.

Vererõhu langus PT-s on tingitud minutimahu vähenemisest diastooli lühenemise ja insuldi mahu vähenemise tõttu. Järsult muutunud südamelihasega patsientidel täheldatakse vererõhu selget langust isegi kollapsi pildiga.

Oluline on teha vahet kodade PT ja ventrikulaarse PT vahel.

Ventrikulaarne PT areneb tavaliselt südame orgaanilise kahjustuse taustal ja kodade puhul kaasnevad sagedamini funktsionaalsed muutused. Ventrikulaarse PT päritolus tähtsust on ekstrakardiaalsed tegurid ja autonoomse närvisüsteemi häired.

Kodade PT mida iseloomustab asjaolu, et rünnaku alguses või lõpus on reeglina sage ja rikkalik urineerimine (kuni 3-4 liitrit). Lisaks on tavaliselt aura kerge pearingluse, südame piirkonnas ahenemise tunne, müra peas. Ventrikulaarse PT korral täheldatakse selliseid nähtusi harva.
Kodade PT korral leevendab unearteri siinuse massaaž tavaliselt rünnakut, vatsakeste vormis see aga enamasti südamerütmi ei mõjuta.

Diagnostika

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused:

1. Äkiliselt algav ja sama ootamatult lõppev südame löögisageduse tõus kuni 140-180 lööki minutis (harvemini - kuni 250 või 100-120 lööki minutis), säilitades enamikul juhtudel õige rütmi.

2. QRS-kompleksi deformatsioon ja paisumine üle 0,12 sekundi, mis meenutab kimbu haruploki graafikat, peamiselt RS-T segmendi ja T-laine ebakõlalise paigutusega.

3. AV dissotsiatsiooni olemasolu - sagedase ventrikulaarse rütmi (QRS-kompleksid) ja normaalse kodade siinusrütmi (P-lained) täielik dissotsiatsioon koos aeg-ajalt registreeritud üksikute muutumatute siinuse päritolu QRST kompleksidega ("kinnitatud" vatsakeste kontraktsioonid).

"Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia EKG tunnused:

1. Vatsakeste löögisagedus on 150-250 minutis, rütm on ebaregulaarne.

2. Suure amplituudiga QRS-kompleksid, kestus - rohkem kui 0,12 sekundit.

3. Ventrikulaarsete komplekside amplituud ja polaarsus muutuvad lühikese aja jooksul (meenutab pidevat spindliahelat).

4. Juhtudel, kui EKG-s registreeritakse P-lained, esineb kodade ja vatsakeste rütmi katkestus (AV dissotsiatsioon).

5. Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm kestab kõige sagedamini mõne sekundi (kuni 100 kompleksi), peatudes spontaanselt (püsimatu ventrikulaarne tahhükardia). Siiski on väljendunud kalduvus krambihoogude kordumisele.

6. Ventrikulaarse tahhükardia rünnakud provotseerivad vatsakeste ekstrasüstolid (tavaliselt "varajased" ventrikulaarsed ekstrasüstolid).

7. Väljaspool ventrikulaarse tahhükardia rünnakut näitab EKG QT-intervalli pikenemist.

Kuna "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia rünnakud on lühikesed, tehakse diagnoos sageli Holteri seire ja QT-intervalli kestuse hindamise tulemuste põhjal interiktaalperioodil.

Ventrikulaarse tahhükardia allika määrab QRS-komplekside kuju erinevates juhtmetes, mis on sarnased ventrikulaarse ekstrasüstooli allikaga.

QRS-i kuju kokkulangevus eelmise kujuga ventrikulaarsed ekstrasüstolid võimaldab teil paroksüsmi enesekindlamalt pidada ventrikulaarseks tahhükardiaks.

Enamik ventrikulaarseid tahhükardiaid müokardiinfarkti ja infarktijärgse aneurüsmi ajal on vasaku vatsakese haigus.

Ventrikulaarsete ekstrasüstolide / ventrikulaarsete tahhükardiate jagunemisel vasak- ja parempoolseks vatsakesteks on teatav kliiniline tähtsus. See on tingitud asjaolust, et enamik vasaku vatsakese arütmiaid on koronaarogeensed, samas kui parema vatsakese ektoopia tuvastamisel tuleks välistada mitmed spetsiifilised pärilikud haigused.

Fastsikulaarne ventrikulaarne tahhükardia - tahhükardia, millel on kitsas QRS-kompleks ja südame elektrilise telje järsk kõrvalekalle paremale, on EKG-l iseloomuliku morfoloogiaga.

Ventrikulaarsete tahhükardiate täpne lokaalne diagnoos ravipraktikas suure tähtsusega ei, seda kasutavad südamekirurgid peamiselt abivahendina intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimisel ja seda tehakse EKG kaardistamise abil.

Holteri EKG jälgimine

Seda tüüpi uuring ventrikulaarse tahhükardia tuvastamiseks on näidustatud kõikidele (sealhulgas asümptomaatilisele) patsientidele, kellel on tahhükardia etioloogiliseks põhjuseks olevad haigused, samuti kõigile patsientidele, kellel neid haigusi kahtlustatakse. EKG monitooring võib olla Holteri jälgimine müokardiinfarkti ägedal perioodil. Idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel näitab Holteri EKG jälgimine ventrikulaarsete arütmiate ja öise bradükardia vahelist seost. Holteri EKG jälgimine on ravi efektiivsuse jälgimiseks hädavajalik.

Testid kehalise aktiivsusega

Füüsiline aktiivsus võib provotseerida automaatset ventrikulaarset tahhükardiat (millele reeglina ei eelne ventrikulaarne ekstrasüstool), ventrikulaarset tahhükardiat koos arütmogeense parema vatsakese düsplaasiaga, WPW sündroomi, pika QT-intervalli sündroomi, idiopaatilist ventrikulaarset tahhükardiat parema vatsakese väljavoolukanalist.

Ainult siis, kui kahtlustatakse ülaltoodud ventrikulaarse tahhükardia variante (välja arvatud WPW sündroom), saab paroksüsmi esilekutsumiseks kasutada koormusteste. Nendel juhtudel võib teraapia efektiivsuse jälgimiseks teha koormusteste (jooksulint või veloergomeetria).

Ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide kehalise aktiivsusega testide läbiviimisel on vaja luua tingimused erakorraliseks defibrillatsiooniks ja elustamiseks. Koormusteste võib ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel kasutada ainult siis, kui muud diagnostikameetodid on ebaefektiivsed.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring

Näidustused läbiviimiseks:

Vajadus diferentsiaaldiagnostika järele laia kompleksse tahhükardia korral;

Ventrikulaarse tahhükardia mehhanismi hindamine;

Tahhükardia lokaalne diagnoos ja ravi valik.

Nende invasiivsete uuringute vastunäidustuseks on hemodünaamiliselt ebastabiilne, pidevalt korduv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, kui EKG kaardistamine on ohtlik ja tehniliselt võimatu.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring on peamine meetod ventrikulaarse tahhükardia erinevate patogeneetiliste tüüpide täpseks diagnoosimiseks. Eraldi näidustus selle rakendamiseks on ventrikulaarse tahhükardia resistentsus ravimteraapiale.

Programmeeritud stimulatsioon viiakse läbi müokardi erinevates osades, et kutsuda esile ventrikulaarse tahhükardia "kliiniline" variant.

Intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu ajal manustatakse ravimeid intravenoosselt. Ühes uuringus tehakse katseid uuesti esile kutsuda ventrikulaarne tahhükardia pärast konkreetse ravimi manustamist ja ventrikulaarse tahhükardia leevendamine.

ehhokardiograafia

Vasaku vatsakese talitluse hindamine ehhokardiograafia abil on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide uurimisel mitte vähem oluline osa kui arütmiate tekkemehhanismi tuvastamine või selle lokaalne diagnoos. Ehhokardiograafia võimaldab hinnata vatsakeste funktsionaalseid parameetreid (väljaviskefraktsioon), millel on suur prognostiline väärtus.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoosvatsakeste paroksüsmaalne tahhükardia ja supraventrikulaarne kodade tahhükardia laiade QRS-kompleksidega (aberrantne juhtivus) on ülimalt olulised. Seda seetõttu, et nende kahe arütmia ravi põhineb erinevatel põhimõtetel ja ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia prognoos on palju tõsisem kui supraventrikulaarse kodade tahhükardia puhul.

Ventrikulaarseid paroksüsmaalseid tahhükardiaid ja aberrantsete QRS-kompleksidega supraventrikulaarseid kodade tahhükardiaid eristatakse järgmiste tunnuste alusel:

1. Ventrikulaarse tahhükardia nähud rindkere juhtmetes, sealhulgas juhe V1:

QRS-kompleksid on ühefaasilised (R- või S-tüüpi) või kahefaasilised (qR-, QR- või rS-tüüpi);

Kolmefaasilised kompleksid nagu RSr ei ole tüüpilised ventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate korral;

Transösofageaalse EKG registreerimisel või intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringuga on võimalik tuvastada AV dissotsiatsiooni, mis tõendab ventrikulaarse tahhükardia esinemist;

QRS-komplekside kestus ületab 0,12 sekundit.

2. Supraventrikulaarse kodade tahhükardia tunnused ebanormaalsete QRS-kompleksidega:

Pliis V1 näeb ventrikulaarne kompleks välja nagu rSR (trifaasiline);

T-laine ei pruugi olla vastuolus QRS-kompleksi põhilainega;

Transösofageaalse EKG registreerimisel või intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu käigus registreeritakse igale QRS-kompleksile vastavad P-lained (AV dissotsiatsiooni puudumine), mis tõendab supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia olemasolu;

QRS-kompleksi kestus ei ületa 0,11-0,12 sekundit.

Nagu näete, on selle või selle kodade tahhükardia vormi kõige usaldusväärsem tunnus AV dissotsiatsiooni olemasolu (koos vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardiaga) või puudumine (supraventrikulaarse kodade tahhükardiaga) perioodiliste vatsakeste "haardumisega". Enamikul juhtudel on selleks vaja transösofageaalset või intrakardiaalset elektrofüsioloogilist uuringut, et registreerida EKG-l P-lained.

Isegi paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi tavapärase kliinilise (füüsilise) läbivaatuse korral, näiteks kaela veenide ja südame auskultatsiooni uurimisel, võib sageli täheldada igat tüüpi paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid. Need märgid ei ole aga piisavalt täpsed ja spetsiifilised ning meditsiinitöötajate ülesanne on tagada EKG diagnostika (soovitavalt jälgida), veeni juurdepääs ja raviainete kättesaadavus.

Näiteks 1:1 AV juhtivusega supraventrikulaarse tahhükardia korral langevad arteriaalsed ja venoossed pulsisagedused kokku. Samal ajal on emakakaela veenide pulsatsioon sama tüüpi ja negatiivse venoosse impulsi iseloomuga ning esimese tooni maht jääb erinevates südametsüklites samaks.

Ainult supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia kodade vormis täheldatakse arteriaalse impulsi episoodilist kadu, mis on seotud mööduva teise astme AV-blokaadiga.

Ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse AV dissotsiatsiooni: harvaesinev venoosne ja palju sagedasem arteriaalne pulss. Samal ajal registreeritakse perioodiliselt positiivse venoosse impulsi tugevdatud "hiiglaslikud" lained, mis on põhjustatud suletud AV-klappidega kodade ja vatsakeste kontraktsioonide juhuslikust kokkulangemisest. Samal ajal muudab I-südameheli ka oma intensiivsust: kodade ja vatsakeste süstooli kokkulangemisel nõrgenenud väga valjuks (“kahur”).

Erinevate ventrikulaarsete tahhükardiate diferentsiaaldiagnostika patogeneetilised mehhanismid

Re-entry mehhanismist põhjustatud vastastikusel ventrikulaarsel tahhükardial on järgmised tunnused:

1. Võimalus kõrvaldada ventrikulaarne tahhükardia elektrilise kardioversiooni, samuti enneaegsete ekstrastiimulite abil.

2. Võimalus reprodutseerida konkreetse patsiendi tüüpiline tahhükardia atakk vatsakese programmeeritud elektrilise stimulatsiooni ajal ühe või paaris ekstrastimuliga, mille sidestusintervall on erinev.

3. Verapamiili või propranolooli intravenoosne manustamine ei peata juba väljakujunenud vastastikust ventrikulaarset tahhükardiat ega takista selle paljunemist, samas kui novokainamiidi kasutuselevõtuga kaasneb positiivne mõju (MS Kushakovsky).

Emakavälise fookuse ebanormaalsest automatismist põhjustatud ventrikulaarse tahhükardia korral on iseloomulik järgmine:

1. Ventrikulaarset tahhükardiat ei kutsu esile programmeeritud elektriline stimulatsioon.

2. Võib esile kutsuda ventrikulaarse tahhükardia intravenoosne manustamine katehhoolamiinid või treening, samuti norepinefriin.

3. Ventrikulaarset tahhükardiat ei korrigeerita elektrilise kardioversiooni, programmeeritud ega sagedase stimulatsiooniga.

4. Ventrikulaarne tahhükardia elimineeritakse sageli verapamiiliga.

5. Ventrikulaarne tahhükardia elimineeritakse propranolooli või novokainamiidi intravenoosse manustamisega.

Käivitusaktiivsusest tingitud ventrikulaarse tahhükardia korral on iseloomulik:

1. Ventrikulaarse tahhükardia esinemine siinusrütmi suurenemise taustal või kodade või vatsakeste sagedase elektrilise stimulatsiooni mõjul, samuti üksikute või paariliste ekstrastimulatsioonide mõjul.

2. Ventrikulaarse tahhükardia esilekutsumine katehhoolamiinide kasutuselevõtuga.

3. Ventrikulaarse tahhükardia esilekutsumise vältimine verapamiiliga.

4. Käivitava ventrikulaarse tahhükardia rütmi aeglustamine propranolooli, prokaiinamiidiga.

Tüsistused

Leiti, et paroksüsmaalse tahhükardia (PT) korral, kui registreeritakse 180 või enam kontraktsiooni minutis, väheneb koronaarne verevool oluliselt. See võib südame isheemiatõvega patsientidel põhjustada müokardiinfarkti.

Mõnikord lõpeb PT rünnak trombembooliliste tüsistustega. Wenckebachi kodade blokaadi ajal on südamesisene hemodünaamika häiritud, kodades vere stagnatsiooni tagajärjel tekivad nende kõrvades trombid. Kui siinusrütm taastub, võivad kodade lisandites olevad lahtised trombid puruneda ja põhjustada emboolia.

Pikaajaliste PT rünnakute taustal (rohkem kui päev) võib täheldada temperatuuri tõusu, mõnikord kuni 38-39 ° C, veres ilmneb leukotsütoos ja eosinofiilia. ESR normaalne. Sellised ilmingud võivad olla seotud keha väljendunud autonoomse reaktsiooniga, kuid ei tohiks unustada müokardiinfarkti võimalikku arengut. Sellistel juhtudel tekib reeglina stenokardiahoog, pärast leukotsütoosi kadumist suureneb ESR, suureneb ensüümide sisaldus veres ja täheldatakse müokardiinfarktile iseloomulikku EKG dünaamikat.

Ventrikulaarne PT on tõsine arütmia, eriti müokardiinfarkti korral, kuna seda võib komplitseerida ventrikulaarne fibrillatsioon. Eriti ohtlik on ventrikulaarse löögisageduse tõus 180-250 minutis - selline arütmia on hädaolukord.

Oluline on meeles pidada, et pärast PT rünnakut on võimalik post-tahhükardia sündroomi tekkimine (sagedamini täheldatakse koronaararterite ateroskleroosiga patsientidel, mõnikord noortel patsientidel, kellel puuduvad orgaanilise südamekahjustuse tunnused). EKG-le ilmuvad negatiivsed T-lained, aeg-ajalt ST-intervallide nihkega ja QT-intervall pikeneb. Sellised EKG muutused võib täheldada tundide, päevade ja mõnikord nädalate jooksul pärast rünnaku lõppemist. Sellises olukorras dünaamiline jälgimine ja täiendav laboriuuringud(ensüümide määramine), et välistada müokardiinfarkt, mis võib samuti olla PT põhjuseks.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Püsiv monomorfne (klassikaline) ventrikulaarne tahhükardiaviitab rasketele ja eluohtlikele arütmiatele. Selle ventrikulaarse tahhükardia vormiga saab kohest leevendust ja tõhus ennetamine paroksüsmid.

Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia(4B gradatsioon B. Lowni järgi) ei vaja tavaliselt kohest sekkumist, vaid prognoos patsientidele orgaaniline kahjustus südamed on sel juhul halvemad.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia leevendamise üldpõhimõtted

Isegi kui laia kompleksse tahhükardia ventrikulaarne päritolu pole kindel, toimub selle leevendamine paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia leevendamise põhimõtete kohaselt:

1. Raskete hemodünaamiliste häirete korral tehakse erakorraline elektriline kardioversioon.

2. Sünkroniseeritud kardioversiooni puhul on 100 J laeng kõige sagedamini efektiivne.

3. Kui ventrikulaarse tahhükardia ajal pulssi ja vererõhku ei tuvastata, kasutage tühjendust 200 J, efekti puudumisel - 360 J.

4. Kui defibrillaatorit ei ole võimalik vahetult enne kardioversiooni kasutada, tuleb teha südamelihase löök, kaudne massaaž süda ja mehaaniline ventilatsioon.

5. Kui patsient on kaotanud teadvuse (ventrikulaarne tahhükardia / vatsakeste virvendusarütmia säilimine või kohene kordumine), korratakse defibrillatsiooni IV joa taustal (pulsi puudumisel subklavia veen või intrakardiaalne) adrenaliini manustamine - 1,0 ml 10% lahust 10,0 ml soolalahuse kohta.

6. Pulsi puudumisel süstitakse adrenaliini subklaviaveeni või intrakardiaalsesse.

7. Koos adrenaliiniga manustatakse arütmiavastaseid ravimeid (tingimata EKG kontrolli all!):

Lidokaiin IV 1-1,5 mg/kg või

Bretülium tosülaat (Ornid) IV 5-10 mg/kg või

Amiodaroon IV 300-450 mg

Te peate viivitamatult lõpetama ravimi võtmise, mis võib põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat. Lõpetage järgmise võtmine ravimid: kinidiin (kinidiini durules), disopüramiid, etatsisiin (etatsisiin), sotalool (sotaheksaal, sotaleks), amiodaroon, nibentaan, dofetiliid, ibutiliid, samuti tritsüklilised antidepressandid, liitiumisoolad ja muud ravimid, mis võivad esile kutsuda QT muutusi.

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine ravimitega toimub järgmises järjekorras - etappide kaupa:

1. ETAPP:

Lidokaiin in / in 1-1,5 mg / kg üks kord joana 1,5-2 minutit (tavaliselt 4-6 ml 2% lahust 10 ml soolalahuse kohta);

Kui lidokaiini kasutuselevõtt on ebaefektiivne ja säilib stabiilne hemodünaamika, jätkake manustamist annuses 0,5-0,75 mg / kg iga 5-10 minuti järel (kuni koguannus 3 mg / kg ühe tunni jooksul);

Pärast ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi peatamist manustatakse profülaktiliselt intramuskulaarselt 4,0-6,0 ml 10% lidokaiini lahust (400-600 mg) iga 3-4 tunni järel;

Lidokaiin on efektiivne 30% juhtudest;

Lidokaiin on vastunäidustatud raskete põikjuhtivuse häirete korral;

"Piroueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral, mis on tekkinud QT pikenemise taustal, võib leevendust alustada magneesiumsulfaadi 10,0-20,0 ml 20% lahuse intravenoosse manustamisega (20,0 ml 5% glükoosilahust 1 kohta) -2 minutit vererõhu ja hingamissageduse kontrolli all), millele järgneb intravenoosne tilgutamine (ägenemiste korral) 100 ml 20% magneesiumsulfaadi lahust 400 ml soolalahuse kohta kiirusega 10-40 tilka / min .;

Efekti puudumisel viiakse läbi elektroimpulssravi.

Tulevikus (teises etapis) määrab ravitaktika vasaku vatsakese funktsiooni säilimise, see tähendab südamepuudulikkuse olemasolu.

2. ETAPP:

Säilinud vasaku vatsakese funktsiooniga patsientidel (üle 40%):

Novokainamiid IV 1000 mg (10 ml 10% lahust) boolusena aeglaselt vererõhu kontrolli all või IV infusioon kiirusega 30-50 mg/min. kuni koguannuseni 17 mg/kg; novokaiinamiid on efektiivne kuni 70% juhtudest;

Novokaiinamiidi kasutamine on piiratud, kuna enamikul ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel on vereringepuudulikkus, mille puhul novokaiinamiid on vastunäidustatud!

Või sotalool 1,0-1,5 mg / kg (Sotahexal, Sotalex) - IV infusioon kiirusega 10 mg / min.; sotalooli kasutamise piirangud on samad, mis novokainamiidil.

Vasaku vatsakese funktsiooni langusega (alla 40%) patsientidel:

Amiodaroon IV 300 mg (6 ml 5% lahust), 5-10 minuti jooksul 5% glükoosilahuses;

Amiodarooni kasutuselevõtu mõju puudumisel tuleks alustada elektrilist kardioversiooni;

Mõju ilmnemisel on vaja ravi jätkata vastavalt järgmisele skeemile:

Amiodarooni ööpäevane koguannus esimesel päeval peaks olema umbes 1000 (maksimaalselt 1200) mg;

Aeglase infusiooni jätkamiseks lahjendatakse 18 ml amiodarooni (900 mg) 500 ml 5% glükoosilahuses ja manustatakse esmalt kiirusega 1 mg / min. 6 tunni jooksul, seejärel - 0,5 mg / min. - järgmised 18 tundi;

Tulevikus, pärast esimest infusioonipäeva, võite jätkata säilitusinfusiooni kiirusega 0,5 mg / min;

Ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni korduva episoodi tekkimisel võite 10 minuti jooksul lisada 150 mg amiodarooni 100 ml 5% glükoosilahuses;

Pärast seisundi stabiliseerumist manustatakse amiodarooni suukaudselt säilitusraviks.

Kui teises etapis läbiviidud teraapia osutus ebaefektiivseks, viiakse läbi elektriimpulssravi või minnakse edasi ravi kolmandasse etappi.

3. ETAPP:

Patsientidel, kellel on sagedased retsidiivid ventrikulaarne tahhükardia, eriti müokardiinfarkti korral, et suurendada korduvate elektriimpulssravi katsete efektiivsust:
- Bretylium tosylate (ornid) 5 mg/kg manustatakse intravenoosselt 5 minuti jooksul 20-50 ml soolalahuse jaoks;

Kui 10 minuti pärast efekti pole, võite manustamist korrata kahekordse annusena;

Toetav ravi - 1-3 mg/min bretüliumtosülaat IV tilguti.

Pärast ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamist on näidustatud antiarütmikumide ja / või kaaliumipreparaatide intravenoosne manustamine vähemalt järgmise 24 tunni jooksul.

Idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardia erivormide paroksüsmide leevendamine:

1. Idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardia erivormid, millel on tavaliselt blokaadi morfoloogia parem jalg His kimp ja patsient hästi talutav, võib olla tundlik Isoptin 5-10 mg intravenoosse boolusena manustamise suhtes.

Vasaku vatsakese normaalse funktsioneerimise korral on kõrge raskusastmega ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas vatsakeste virvendusarütmia, aga ka südame äkksurma oht lähitulevikus väga madal.

Madala väljutusfraktsiooniga on väga suur risk ventrikulaarsete arütmiate või südame äkksurma kordumiseks.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline testimine (EPS) ja katsed provotseerida tahhükardiat elektrilise stimulatsiooniga võivad anda olulist teavet ventrikulaarsete tahhükardiate prognostilise väärtuse kohta. Patsiendid, kellel on sel viisil võimalik esile kutsuda ventrikulaarne tahhükardia, millega kaasneb kliinilised sümptomid või püsiv ventrikulaarne tahhükardia (kestab üle 30 sekundi) on suurim südame äkksurma risk. Siiski tuleb meeles pidada, et ventrikulaarsed tahhükardiad on erineva mehhanismiga erineval määral reprodutseeritavus EFI ajal.

Komplekssete südame rütmihäirete (püsiv ventrikulaarne tahhükardia ja vatsakeste virvendusarütmia) ja südame äkksurma risk on 3-5 korda suurem patsientidel, kellel on ventrikulaarse müokardi aeglane killustatud elektriline aktiivsus, mis registreeritakse terminaalses osas signaalikeskmise EKG abil. QRS kompleksi kestusega üle 40 ms.

"Pirouette" tüüpi kahesuunalise (fusiform) ventrikulaarse tahhükardia prognoos on alati tõsine. Selle tüübi puhul toimub reeglina polümorfse ventrikulaarse tahhükardia transformatsioon ventrikulaarseks virvenduseks või stabiilseks monomorfseks ventrikulaarseks tahhükardiaks. Südame äkksurma risk on samuti üsna suur.

Hospitaliseerimine

Pärast renderdamistesiteks arstiabi paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral on pikaajalise antiarütmilise ravi valimiseks alati vajalik haiglaravi.

Ärahoidmine

Pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiatega patsientide äkksurma ärahoidmiseks kasutatakse toetavat antiarütmilist ravi. Äkksurma ennetamine peaks toimuma mitte ainult antiarütmiliste ravimitega, vaid ka teiste tõestatud toimega ravimitega. Müokardiinfarktijärgsetele patsientidele on nendeks ravimiteks aspiriin, AKE inhibiitorid, statiinid ja aldosterooni retseptori blokaatorid ning beetablokaatorid.

Eluohtlike arütmiate tõhusamate meetodite kasutamise põhjus võib olla ravimteraapia ebaefektiivsus:

Siirdatav kardioverterdefibrillaator

Mitmekeskuseliste uuringute läbiviimisel, milles võrreldi medikamentoosset ravi ja kardioverter-defibrillaatorite implanteerimist, oli implantatsiooni efektiivsus suurem.

Kardioverter-defibrillaatorite implanteerimiseks ventrikulaarsete tahhükardiate korral on absoluutsed näidustused:

1. kliiniline surm põhjustatud ventrikulaarsest tahhükardiast/vatsakeste virvendusarütmiast, mis ei ole seotud mööduva põhjusega.

2. Püsiva ventrikulaarse tahhükardia spontaansed paroksüsmid.

3. EPS-i ajal tekkiv jätkusuutmatu ventrikulaarne tahhükardia, mida novokaiinamiid ei peata, on kombineeritud infarktijärgse kardioskleroosi ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga.

4. Seletamatu minestus kombinatsioonis olulise ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni esilekutsumisega EPS-iga ja ebaefektiivsus/võimetus antiarütmikumide väljakirjutamisel.

5. Esmane ennetamine patsientidele, kellel on olnud müokardiinfarkt ja kelle vasaku vatsakese väljutusfunktsioon on alla 30%.

6. Esmane ennetus MI-järgsetel patsientidel, kellel on vähem kui 40% vasaku vatsakese väljutusfunktsioon ja asümptomaatiline mittepüsiv ventrikulaarne tahhükardia.

7. Esmane ennetamine patsientidele, kellel on idiopaatiline kongestiivne kardiomüopaatia, vasaku vatsakese väljutusfunktsioon alla 30% ja minestus/presünkoop või supraventrikulaarne tahhükardia.

8. Sekundaarne ennetusravi laienenud kardiomüopaatiaga (DCM) patsientidele, kelle vasaku vatsakese väljutusfunktsioon on alla 30% ja kellel on anamneesis püsiv ventrikulaarne tahhükardia/vatsakeste virvendus.

9. Sekundaarne ennetus dokumenteeritud ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel. Sellised patsiendid on südamesiirdamise kandidaadid.

Patsiendid, kellel on pidevalt korduv ventrikulaarne tahhükardia, WPW sündroom, terminaalne kongestiivne puudulikkus jne, on kardioverter-defibrillaatorite paigaldamisel vastunäidustatud.

Vajadus välja kirjutada antiarütmikumid pärast kardioverter-defibrillaatorite implanteerimist püsib 70% juhtudest, peamiselt ventrikulaarse tahhükardia sageduse vähendamiseks ja südame löögisageduse vähendamiseks ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide ajal. Ravimitest ainult amiodaroon (võimalik, et kombinatsioonis beetablokaatoritega) ja sotalool ei mõjuta defibrillatsiooniläve, mis on vajalik implanteeritava kardioverter-defibrillaatori efektiivseks tööks.

RF ablatsioon

Näidustused:

1. Hemodünaamiliselt oluline pikenenud monomorfne ventrikulaarne tahhükardia, mis on vastupidav antiarütmikumidele (või on nende võtmisel vastunäidustusi).

2. Ventrikulaarne tahhükardia suhteliselt kitsa QRS-iga, mis on tingitud uuesti sisenemisest kimbu harusüsteemi (fastsikulaarne ventrikulaarne tahhükardia). Raadiosagedusliku ablatsiooni efektiivsus on sel juhul umbes 100%.

3. Implanteeritava kardioverter-defibrillaatori sagedased tühjenemised pikaajalise monomorfse ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel, mis ei elimineerita pärast implanteeritava kardioverter-defibrillaatori ümberprogrammeerimist ja antiarütmikumide ühendamist.

Aneurüsmektoomia

Aneurüsmektoomia on eelistatud sekkumine patsientidele, kellel on ventrikulaarne ekstrasüstool/ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia koos infarktijärgse aneurüsmiga.

Näidustused:

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.