R-laine väike tõus rindkeres viib. Nõrk r-laine progresseerumine mis see on Kõige pettumust valmistavam diagnoos: südameatakk

Negatiivsete T-lainete pöördumine ägeda müokardiinfarktiga patsientidel kui valenegatiivse EKG dünaamika ilming.

Kechkeri sündroom esineb müokardiinfarkti 2-5 päeval; ei ole seotud retromboosi ja vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniliste tunnuste ilmnemisega (intensiivistumisega). Teisisõnu, see ei ole retsidiiv müokardiinfarkt. Kechkeri sündroomi kestus ei ületa reeglina 3 päeva. Seejärel naaseb EKG pilt esialgsele: T-laine muutub negatiivseks või isoelektriliseks. Selle EKG mustri põhjused pole teada. Mulle avaldab muljet seisukoht, et see on epistenokardiit perikardiit; selle sündroomi puhul aga iseloomulikku perikardi valu ei täheldata. Koechkeri sündroomi õige tõlgendamine väldib tarbetuid meditsiinilisi sekkumisi, nagu trombolüüs või PCI. Levimus: ~1 juhtudest 50 müokardiinfarkti juhtumist.

(sünonüüm: mälunähtus) - mittespetsiifilised muutused ventrikulaarse kompleksi (peamiselt T-laine) lõpposas spontaansetes kontraktsioonides, mis ilmnevad pikaajalise kunstliku (kunstliku) parema vatsakese stimulatsiooni korral.

Vatsakeste kunstliku stimulatsiooniga kaasneb nende kokkutõmbumise geomeetria rikkumine. Enam-vähem pikaajalise stimulatsiooni korral (alates 2-3 kuud) võivad spontaansete kontraktsioonidena ilmneda muutused QRS-kompleksis negatiivsete T-lainete kujul paljudes EKG juhtmetes. See dünaamiline jäljendab isheemilisi muutusi. Teisest küljest muudab see nähtus tõeliselt stenokardia valu korral väikese fokaalse müokardiinfarkti diagnoosimise peaaegu võimatuks. Chaterier fenomeni õige tõlgendamine võimaldab vältida tarbetuid haiglaravi ja põhjendamatuid meditsiinilisi sekkumisi.

Oluline on mõista, et Shaterieri nähtus võib ilmneda mitte ainult südame pikaajalise kunstliku stimulatsiooni taustal - see on peamine, kuid mitte ainus põhjus. Kroonilise kimbu harude blokaadi, sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooli või WPW nähtusega võib normaalsete kontraktsioonide korral muutuda ka ventrikulaarse kompleksi lõpposa - moodustuvad negatiivsed või madala amplituudiga T-lained.

Seega võib intraventrikulaarse impulsi ebanormaalsest juhtivusest tingitud ventrikulaarse kontraktsiooni geomeetria mis tahes pikaajalise rikkumisega kaasneda Chaterrier'i nähtus.

Täheldati, et tervete inimeste EKG-l on T-laine amplituud V6-s alati umbes 1,5-2 korda suurem kui T-laine amplituud V1-s. Pealegi ei oma tähtsust T-laine polaarsus V1-s. Selle suhte rikkumine, kui T-lainete amplituudid V1 ja V6 "joonduvad" või T sisse V1 ületab T-s V6 on kõrvalekalle normist. Seda sündroomi täheldatakse kõige sagedamini hüpertensiooni korral (mõnikord on see LV müokardi hüpertroofia varaseim märk) ja mitmesuguste kliinilised vormid südame isheemiatõbi. Samuti võib ta olla varajane märk digitaalise mürgistus.

Selle sündroomi kliiniline tähtsus: võimaldab kahtlustada "mitte normi" ja vajadusel jätkata diagnostilist otsingut "lihtsast keeruliseks".

Enamikul juhtudel suureneb R-laine amplituud "paremates" rindkere juhtmetes ja juhtmega V3 jõuab see vähemalt 3 mm-ni. Olukordades, kus R-laine amplituud V3-s on alla 3 mm, on õigustatud rääkida R-laine ebapiisava kasvu sündroomist V1-lt V3-le. Selle sündroomi võib jagada kahte kategooriasse:

1. EKG-l ei ole muid kõrvalekaldeid.

Norm variant (sagedamini hüpersteenilise konstitutsiooniga),

LV müokardi hüpertroofia märk,

Rindkere elektroodide (V1-V3) vale asukoht üleval roietevahelisel ruumil.

2. EKG-s on muid kõrvalekaldeid.

Tüüpiline järgmiste kliiniliste olukordade puhul:

- müokardiinfarkt "liikumises" (sel juhul tekib juhtmetes V1-V3 südameinfarktile iseloomulik EKG dünaamika),

Infarktijärgne kardioskleroos,

raske LV müokardi hüpertroofia koos teiste hüpertroofia EKG kriteeriumidega,

LBB blokaad (täielik või mittetäielik), LBB eesmise haru blokaad,

- S-tüüpi parema vatsakese hüpertroofia (harv).

Raskused R-laine aluskasvu sündroomi tõlgendamisel V1-st V3-ni tekivad reeglina siis, kui see on diagnoositud sõltumatu, asümptomaatilise EKG mustrina ja EKG-s ei ole muid kõrvalekaldeid. Õigesti paigaldatud rindkere elektroodide ja südameanamneesi puudumise korral on selle peamiseks põhjuseks mõõdukas LV müokardi hüpertroofia.

Nagu teate, nimetatakse südame enneaegset kontraktsiooni ekstrasüstooliks. Täiendava ergastuse sidumise intervall on lühem ( lühike) suurte kontraktsioonide vaheline intervall. Sellele järgneb kompenseeriv paus ( pikk), millega kaasneb südame refraktooriumi pikenemine ja selle dispersiooni suurenemine (refraktiivsuse dispersioon). Sellega seoses on kohe pärast ekstrasüstoolset siinuse kontraktsiooni võimalik veel üks ekstrasüstool ( lühike) on tulekindluse dispersiooni "produkt". "Korduva" ekstrasüstoli mehhanism: re-enrty või varajane postdepolarisatsioon. Näited:

lühike-pikk-lühike funktsionaalse brady-sõltuva ekstrasüstoliga patsiendil, millel sel juhul erilist kliinilist tähtsust ei ole:

lühike-pikk-lühike raske uneapnoe sündroomi, rasvumise ja hüpertensiooniga patsiendil 3 spl. Nagu näete, ilmnes pärast kompenseerivat pausi paaris polümorfne ventrikulaarne ekstrasüstool. Sellel patsiendil võib lühike-pikk-lühike nähtus vallandada polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja põhjustada äkksurma:

lühike-pikk-lühike pika QT sündroomiga patsiendil: torsade de pointes VT algus. Mõnikord on selle sündroomi korral lühike-pikk-lühike nähtus ventrikulaarse tahhüarütmia alguse eeltingimus:

Funktsionaalse ekstrasüstooliga patsientidel ei ole lühike-pikk-lühike nähtusel kliinilist tähtsust; see "hõlbustab" ainult bradüsõltuva ekstrasüstoli tekkimist. Raske orgaanilise südamehaiguse ja kanalopaatiaga patsientidel võib see nähtus põhjustada eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate teket.

See termin viitab perioodile südametsüklis, mille jooksul enneaegse impulsi juhtimine muutub võimatuks (või hilineb), kuigi viiakse läbi vähem enneaegseid impulsse. Selle nähtuse elektrofüsioloogilise aluse annavad tulekindluse erinevused südame juhtivussüsteemi erinevatel tasanditel.

Esimesel EKG-l näeme varajast kodade ekstrasüstooli, mis viiakse vatsakestesse ilma aberratsioonita. Teisel EKG-l on kodade ekstrasüstoli siduri intervall pikem, kuid ekstrasüstool viiakse vatsakestesse viivitusega (aberratsioon).

Põhimõtteliselt puutuvad "lõhe" nähtusega kokku spetsialistid, kes teostavad südame EPS-i.

- Lühikese tsükli aberratsioon (3. faasi blokaad), mis tekib siis, kui AV-ristmiku refraktaarne periood pikeneb kahe eelneva kontraktsiooni vahelise intervalli järsu pikenemise tõttu. Mida pikem on kontraktsioonide vaheline intervall, seda suurem on järgmise supraventrikulaarse impulsi ebanormaalse juhtivuse (või blokeerimise) tõenäosus.

Klassikaline näide Ashmani nähtusest kodade virvendusarütmia korral:

Ashmani nähtus, mis tekkis pärast ekstrasüstoolset kompenseerivat pausi:

Kodade ekstrasüstoolide blokeerimine, mis tekkisid pärast siinuse kontraktsioonide vahelise intervalli spontaanset pikenemist:

Ashmani fenomeni kliiniline tähtsus: selle õige tõlgendamine väldib a) ventrikulaarse ekstrasüstooli ja b) orgaanilise juhtivuse häirete ülediagnoosimist AV-ristmikus.

Pidevalt korduv paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia kulg, kui peale ühe rünnaku lõppu 1-2 siinuse kontraktsiooni järel algab uus paroksüsm.

iseloomulik vagusest sõltuvale kodade virvendusarütmiale. Ühelt poolt peegeldab nähtus kopsuveenide lihaste sidemete kõrget emakavälist aktiivsust, teiselt poolt kodade müokardi kõrget profibrillatsioonivalmidust.

Lisaks kodade retrograadsele ergutamisele on võimalik vatsakeste impulsi tungimine AV-ühendusse selle tühjenemisega erinevale sügavusele (refraktaarsuse pikenemine, blokaad). Selle tulemusena järgnevad supraventrikulaarsed impulsid (tavaliselt 1 kuni 3) hilinevad (aberreeritakse) või blokeeritakse.

PVC-st tingitud latentne VA juhtivus, mis viib funktsionaalse AV-ploki 1. etapini:

PVC-st tingitud latentne VA juhtivus, mis viib funktsionaalse AV-ploki 2. etapini:

PVC-st tingitud latentne VA juhtivus, millega kaasneb edasilükatud (nihutatud) kompenseeriv paus:

Kliiniline tähtsus varjatud VA juhtivus: selle nähtuse õige tõlgendamine võimaldab eristada funktsionaalseid AV-blokaade orgaanilistest.

Enamikul inimestel on AV-sõlm homogeenne. Mõnes on AV-sõlm elektrofüsioloogiliselt jagatud kiire ja aeglase juhtivuse tsooniks (dissotsieerunud). Kui inimene on subjektiivselt terve, pole sellel nähtusel kliinilist tähtsust. Kuid mõnel patsiendil kaasneb AV-sõlme dissotsiatsiooniga sõlme vastastikuse AV-tahhükardia paroksüsmide teke. Tahhükardia vallandaja on supraventrikulaarne ekstrasüstool, mis viiakse läbi mööda kiiret rada ja ainult aeglasel teel tagasi - tagasisisenemisahel sulgub. AV-sõlme dissotsiatsiooni nähtus on usaldusväärselt kindlaks tehtud südame EPS-iga. Kuid tavapärase EKG-ga võib mõnikord tuvastada dissotsiatiivse haiguse tunnuseid.

Mõelge järgmisele kliinilisele juhtumile. 30-aastane naispatsient kaebab motiveerimata südamepekslemise üle. EKG igapäevane jälgimine.

EKG fragment - normi variant:

EKG fragment - AV blokaad 1 spl. siinustahhükardia taustal - normile absoluutselt mitte tüüpiline:

EKG fragment - AV blokaad 2 spl., tüüp 1. Juhib tähelepanu "kiirele" pikenemisele P-R intervall millele järgneb ventrikulaarne laine:

P-R intervalli ühekordne suurenemine üle 80 ms paneb mõtlema AV-sõlme dissotsiatsioonile erineva impulsi juhtivuskiirusega tsoonideks. See on see, mida me selles näites näeme. Seejärel tehti patsiendile südame EPS: kontrolliti AV-sõlme vastastikust tahhükardiat. AV-sõlme aeglase raja ablatsioon viidi läbi hea kliinilise efektiga.

Seega võimaldavad AV-sõlme dissotsiatsiooni tunnused pinna-EKG-l (normaalsete ja pikenenud P-R intervallide vaheldumine; P-R intervalli ühekordne suurenemine Wenckebachi perioodil rohkem kui 80 ms võrra) koos arütmilise anamneesiga. panna diagnoos suure tõenäosusega juba enne südame EPS-i.

Vaatamata selle nähtuse näiliselt ebatõenäolisusele pole see nii haruldane. Kenti kimp ei toimi mitte ainult täiendava rajana impulsi juhtimiseks kodadest vatsakestesse, vaid on võimeline omama ka automatismi (spontaanne diastoolne depolarisatsioon). Kenti kimbust pärit ekstrasüstooli võib kahtlustada, kui WPW nähtuse EKG-nähud kombineeritakse hilise diastoolse ektoopiaga, simuleerides vatsakeste ekstrasüstooli. Sellisel juhul on laienenud ventrikulaarne kompleks pidev delta laine.

Vaatleme järgmist kliinilist näidet. 42-aastane naine kaebas motiveerimata südamepekslemise hoogude üle. Kahepäevane EKG jälgimine. Uuringu esimesel päeval registreeriti umbes 500 "laienenud" ventrikulaarset kompleksi, mis tekkisid hilises diastolis ja kaovad koos südame löögisageduse tõusuga. Esmapilgul kahjutu funktsionaalne ventrikulaarne ekstrasüstool. Hiline diastoolne ventrikulaarne ekstrasüstool, mis on kaltsiumist sõltuv, ilmneb aga peamiselt tahhüsüstooli taustal või kohe pärast selle lõppemist. Sel juhul registreeritakse hilised ventrikulaarsed kompleksid normaalse pulsisageduse ja bradükardiaga, mis on juba iseenesest kummaline.

Olukord selgines täielikult teisel jälgimispäeval, kui ilmnesid katkendliku ventrikulaarse eelergastuse tunnused. Sai selgeks, et hilised diastoolsed ventrikulaarsed kompleksid pole midagi muud kui Kenti kimbu ekstrasüstolid.

Kenti kimbu ekstrasüstooli kliiniline tähtsus: selle nähtuse õige tõlgendamine võimaldab meil välistada ventrikulaarse ekstrasüstoli diagnoosi ning suunata diagnostika- ja raviprotsessi õiges suunas.

Seda täheldatakse supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega, eriti kodade virvendusarütmiaga. Nähtuse olemus seisneb selles, et supraventrikulaarsed impulsid, mis saabuvad sageli ja ebaregulaarselt AV-ristmikusse, tungivad sellesse erinevatesse sügavustesse; tühjendage see enne vatsakestesse jõudmist. Selle tulemusena 1) aeglustub järgnevate supraventrikulaarsete impulsside juhtimine, 2) aeglustub (langeb välja) asenduseks olev emakaväline impulss.

Pinnapealsel EKG-l võib latentse AV juhtivuse nähtusest rääkida järgmiste märkide põhjal:

Lühikeste ja pikkade R-R intervallide vaheldumine kodade virvendusarütmia korral:

Liiga pikkade intervallidega ei teki libisemist R-R kodade virvendusarütmiaga:

Põgenemiskomplekside puudumine siinusrütmi taastamise ajal mitmesekundilise pausi ajal:

Kui regulaarne kodade laperdus muutub ebaregulaarseks või kodade virvenduseks:

AV-ristmiku distaalsetest osadest pärinev ekstrasüstool (His-kimbu tüvi) on vatsakeste ekstrasüstoli tüüp ja seda nimetatakse "varreks". Nimetan seda tüüpi ekstrasüstooli arütmiliseks nähtuseks esiteks selle suhtelise harulduse tõttu, teiseks välise sarnasuse tõttu tüüpilise parietaalse ventrikulaarse ekstrasüstooliga ja kolmandaks selle tulekindluse tõttu traditsiooniliste antiarütmiliste ravimite suhtes.

Tüve ekstrasüstooli kliinilised ja elektrokardiograafilised tunnused: 1) QRS-kompleks on sagedamini supraventrikulaarse välimusega või veidi laienenud juhusliku aberratsiooni tõttu või His-kimbu ühe jala proksimaalse lõigu läheduse tõttu; 2) retrograadne kodade aktivatsioon ei ole tüüpiline; 3) siduri intervall on muutuv, kuna ekstrasüstoolse fookuse varre lokalisatsioon viitab kaltsiumist sõltuvale depolarisatsioonile - see tähendab ebanormaalsele automatismile; 4) absoluutne resistentsus I ja III klassi antiarütmikumidele.

Näited:

Tüve ekstrasüstooliga saab hea kliinilise efekti saavutada ainult II või IV klassi antiarütmikumide pikaajalisel kasutamisel.

- impulsi juhtimine selle eeldatava blokaadi (aberratsiooni) asemel.

Näide nr 1:

Tõenäoline mehhanism: kodade impulss haaras LBB oma ülenormaalsesse faasi.

Näide nr 2:

Tõenäoline mehhanism: spontaanse diastoolse potentsiaali suurus His-Purkinje süsteemis on maksimaalne kohe pärast "siinuse" kontraktsioonide repolarisatsiooni lõppu (meie puhul laienevad need LBB blokaadi tõttu), nii vara. kodade impulssidel on suurim võimalus "normaalseks" juhtimiseks.

Näide nr 3 (vastupidine Ashmani nähtus):

Tõenäoline mehhanism: juhtivuse "lõhe" (tõrke) nähtus; tulekindluse lühenemine eelmise tsükli pikkuse muutumisega.

Äkilisi siinuspause EKG-l ei ole alati lihtne üheselt tõlgendada. Mõnikord on nähtuse õigeks tõlgendamiseks lisaks kardiogrammi enda põhjalikule analüüsile vajalik põhjalik kliiniline ja anamnestiline hinnang. Näited:

Siinusarütmia pausid võivad olla nii väljendunud, et SA-blokaadi olemasolu kohta on eksiarvamus. Tuleb meeles pidada, et siinusarütmia on asümptomaatiline; see on iseloomulik peamiselt noortele ja keskealistele, sh subjektiivselt tervetele inimestele; ilmub (intensiivistub) bradükardiaga (sageli öösel); pausid ise ei ole kunagi liiga pikad, provotseerides seeläbi libisevate komplekside ilmnemist; kardioeurootilised sümptomid on sagedane kliiniline satelliit.

II astme sinoatriaalne blokaad:

On vaja välja selgitada, mis tüüpi blokaad: 1. või 2. See on põhimõtteline küsimus, kuna prognoos on erinev. SA-blokaad 2 spl., Tüüp 1 esineb sageli puhkeolekus (eriti öösel) noortel tervetel inimestel; klassikalistel juhtudel eelneb sellele kliiniliselt ja elektrokardiograafiliselt Wenkibachi perioodika; reeglina ei ületa paus kahekordset eelnevate kontraktsioonide R-R intervalli; libisemiskomplekside olemasolu ei ole tüüpiline; sünkoopia ajalugu puudub.

2. astme SA-blokaad, tüüp 2 ilmub ootamatult ilma Wenkibachi perioodika; sageli on samaaegne orgaaniline müokardi kahjustus, mis tuvastatakse instrumentaalselt; eakatel inimestel, ilma ECHO ajal ilmsete muutusteta südames, on peamine põhjus kardioskleroos; paus võib olla pikem kui kaks korda suurem kui eelnevate kontraktsioonide R-R intervall; sageli tekivad libisemiskompleksid; iseloomulik on minestuse ajalugu või samaväärne.

Blokeeritud kodade ekstrasüstool:

Reeglina põhjustab see diagnoosimisel raskusi ainult siis, kui blokeeritud ekstrasüstolide arv on väike ja tavaliste (blokeerimata) arv ei ületa statistilist normi - see nüristab arsti valvsust. EKG analüüsi elementaarne hooldus kinnitab blokeeritud kodade ekstrasüstooli usaldusväärselt. Minu kogemuse kohaselt deformeerib väga varakult blokeeritud emakaväline P-laine alati mingil määral T-lainet, mistõttu on võimalik seda nähtust diagnoosida ilma EPS-ita.

Mainides selles jaotises varjatud ekstrasüstooli, avaldan austust selle nähtuse äärmuslikule ebatavalisusele. Me räägime varre ekstrasüstoolist, mis on blokeeritud antero- ja retrograadselt. Seega pole see pinna-EKG-l nähtav. Selle diagnoosimine on võimalik ainult His kimbu elektrokardiograafia abil. Ülaltoodud joonisel on tüve ekstrasüstool provotseeritud kunstlikult: stiimul S. Nagu näete, ei levi S-stiimulid AV-ristmikku mööda ja pole seetõttu EKG-l nähtavad. Kolmas pealesurutud stiimul põhjustab mööduvat 2. astme AV-blokaadi ("). Välisel EKG-l võib kahtlustada varjatud varre ekstrasüstooli, kui esineb kombinatsioon tavapärastest (juhtmega) AV-ekstrasüstoolidest ja äkilistest südamepausidest AV-blokaadi tüüp 2 spl. .

Aberratsioon suureneva enneaegsusega ei üllata kedagi - kuna seda seostatakse kiire südame löögisageduse tõusuga, kui juhtivussüsteemi tulekindlus pole veel jõudnud lüheneda. Aberratsioon tundub palju ebatavalisem, kui pulss aeglustub, kui tundub, et tulekindla periood on ilmselgelt möödas.

Pika tsükli aberratsiooni aluseks on His-Purkinje süsteemi rakkude võime spontaanseks diastoolseks depolarisatsiooniks. Seega, kui südame töös on paus, võib membraanipotentsiaal mõnes südame juhtivussüsteemi osades jõuda puhkepotentsiaali väärtuseni ("kriitiline hüpopolarisatsioon"), mis aeglustab või muudab võimatuks juhtida järgmist impulssi. Tuleb mõista, et selline olukord peegeldab peaaegu alati juhtivussüsteemi orgaanilist patoloogiat, kui AV-ristmiku rakud on juba algselt hüpopolarisatsiooni seisundis (maksimaalse diastoolse potentsiaali madal väärtus). Brady-sõltuva blokaadi nähtus ei ole tervele südamele iseloomulik ja eelneb sageli raskematele juhtivushäiretele.

Sõna-sõnalt tähendab: südamestimulaatorite allasurumist sagedasemate impulsside abil. See nähtus põhineb automaatsete rakkude hüperpolarisatsioonil, kuna need aktiveeruvad sagedamini kui nende enda ergastussagedus. Seda füsioloogilist nähtust võime jälgida iga terve inimese EKG-s, kui siinusõlm allutab kõik allavoolu südamestimulaatorid. Mida kõrgem on siinusrütmi sagedus, seda väiksem on heterotoopsete impulsside, sealhulgas ekstrasüstoolide esinemise tõenäosus. Teisest küljest, kui emakavälise fookuse impulsside sagedus ületab siinussõlme automatismi, siis siinussõlm ise läbib ülisageduse mahasurumise. Viimane asjaolu köidab sageli arstide tähelepanu, kuna siinusrütmi taastumise järgne paus võib olla liiga pikk. Näiteks:

Kui EFI läbi nähtus "overdrive mahasurumine" paljastada düsfunktsiooni siinussõlme.

Varajase nimetusega ventrikulaarne ekstrasüstool R-tüüpi T-l ja kodade ekstrasüstool P-tüüpi T-l.

Selliste ekstrasüstoolide ilmnemise tõenäosusega tervel inimesel (eriti kodade puhul) tuleb meeles pidada, et mida lühem on ekstraergastuse enneaegsus, seda vähem on see normaalsele müokardile tüüpiline. Seetõttu on esmakordsel varajase ekstrasüstooliga silmitsi seismisel vaja kliiniliselt ja instrumentaalselt hinnata müokardi refraktooriumi dispersiooni olemasolu - see tähendab tahhüarütmia käivitamise tõenäosust ekstrasüstoli kaudu. Keskealistel inimestel hakatakse sageli tuvastama varajase kodade ekstrasüstooli, mis põhineb kopsuveenide suu lihaste ühendustel. Kõige sagedamini avaldub see refleksmehhanismi kaudu osana südamevälisest haigusest, mis on tingitud vale elustiil. Ja kui arütmia põhjust ei kõrvaldata, siis varem või hiljem hakkab varajane kodade ekstrasüstool esile kutsuma kodade virvendusarütmia. Varasemate kodade enneaegsete löökide, vasaku kodade dilatatsiooni ja hüpertensiooni (või varjatud arteriaalse hüpertensiooni) kombinatsioon on tulevaste kodade tahhüarütmiate kõige usaldusväärsem kliiniline ennustaja. Seniilsetel inimestel registreeritakse enamikul juhtudel varajane kodade ekstrasüstool.

Varajase vatsakeste ekstrasüstoli kliinilises analüüsis langeb palju suurem vastutus arsti õlgadele – kuna eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate alguseks on peaaegu alati nähtus R kuni T. Tervel inimesel saab varajase vatsakeste ekstrasüstoli registreerida ainult sagedase rütmi taustal; selle kokkutõmbumisel muutub see keskmiseks diastoolseks:

R on T isoleeritud nähtus normo- või bradükardia taustal on alati kahtlane seoses selle erilise elektrofüsioloogilise päritoluga: varase postdepolarisatsiooniga. Nagu teada, puuduvad terves müokardis (eriti ventrikulaarses müokardis) varajaseks depolarisatsiooniks tingimused. Seetõttu, kui varajase ventrikulaarse ekstrasüstoli ilmsed põhjused ägeda või kroonilise orgaanilise müokardi kahjustuse kujul lükatakse tagasi, on vaja välistada teised - kaasasündinud. Tuletan meelde, et nn elektrilise südamehaiguse korral võib varajane ventrikulaarne ekstrasüstool olla pikka aega ainsaks latentse patoloogia ilminguks.

U-laine päritolu osas pole endiselt üksmeelt. Selle kliinilise tähtsuse küsimus on endiselt vaieldav. Selle päritolu kohta on mitu teooriat:

1) U-laine põhjustavad hilised potentsiaalid, mis järgnevad nende enda tegevuspotentsiaalidele.
2) U-laine põhjustavad potentsiaalid, mis tulenevad ventrikulaarsete lihaste venitusest kiire vatsakeste täitumise perioodil diastoli varases faasis.
3) U-laine põhjustavad potentsiaalid, mis on põhjustatud hilinenud repolarisatsioonist vasaku vatsakese seina venitamise ajal diastoli ajal.
4) U-laine on tingitud papillaarlihaste või Purkinje kiudude repolarisatsioonist.
5) U-laine põhjustavad elektrilised võnked, mis on põhjustatud piisava intensiivsusega mehaanilisest lainest veenide suudmetel pärast normaalse läbimist. arteriaalne pulss mööda suletud "arteri-veeni" kontuuri.

Seega põhinevad kõik teooriad teatud hiliste võnkumiste olemasolul, edasi lühikest aega müokardi transmembraanse potentsiaali nihutamine varajase diastoli ajal hüpopolarisatsiooni suunas. Mulle on lähedasem teooria number 2. Mõõdukalt hüpopolariseeritud müokardil on suurenenud erutuvus - nagu teate, siis EKG-l olev U laine langeb kronoloogiliselt kokku südametsükli nn supernormaalse faasiga, mille puhul tekib kergesti näiteks ekstrasüstool.

Ebakindel (ja minu arvates ebaoluline) on U-laine kliiniline tähtsus. Tavaliselt on U-laine väike (umbes 1,5-2,5 mm EKG-l), positiivne, lame laine, mis järgneb T-lainele 0,02-0,04 sekundiga. Seda saab kõige paremini visualiseerida juhtmetes V3, V4. Sageli ei tuvastata U-lainet üldse või „kihte“ T-lainel. Ja näiteks pulsisagedusel üle 95–100 löögi minutis on selle tuvastamine kodade P-le kattumise tõttu peaaegu võimatu Arvatakse, et tavaliselt on sellel suurim amplituud tervetel noortel täiskasvanutel. Kuid teoreetiliselt võib see ilmneda igas kliinilises olukorras, suurendades tahhüsüstooliga amplituudi:

Arvatakse, et negatiivne U-laine ei ole normile absoluutselt iseloomulik. Negatiivne U-võnkumine on peaaegu alati seotud mingisuguse patoloogiaga. Teine asi on see, et sellise pöördumise diagnostiline väärtus võib olla täiesti erinev:

Ventrikulaarse rütmi asendavast (“säästvast”) rollist on õige rääkida ainult neil juhtudel, kui see ilmneb südame seiskumise taustal “paroksüsmaalsete” SA või AV blokaadide või passiivse AV dissotsiatsiooni korral. Teistes olukordades on meil tegemist kiirendatud idioventrikulaarse rütmiga (AVR), mis tundub justkui motiveerimata ("aktiivselt"). Selle sagedus ei ületa 110-120 minutis, vastasel juhul diagnoositakse ventrikulaarne tahhükardia. SIR-i tekkimisel on mitu põhjust:

Reperfusiooni sündroom ägeda müokardiinfarkti korral,

Teadaolev orgaaniline südamehaigus koos vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni vähenemisega (osana potentsiaalselt pahaloomulisest Bigger ectopiast),

digitaalise mürgistus,

Idiopaatilised juhtumid tervetel inimestel.

Kõige sagedamini ilmnevad UIR ägeda müokardiinfarkti korral koronaararteri täieliku või osalise rekanaliseerimise ajal. Sellises olukorras satub uimastatud kardiomüotsüütidesse suur kogus kaltsiumi, mis nihutab transmembraanse potentsiaali lävitasemele (raku hüpopolarisatsioon); selle tulemusena omandavad kardiomüotsüüdid automatiseerimise omaduse. Oluline on teada, et SIR-id ei ole edukaks reperfusiooniks usaldusväärne kriteerium: rekanalisatsioon võib olla osaline või katkendlik. Siiski koos teistega kliinilised tunnused ja UIR-i kui koronaarse verevoolu taastumise markeri ennustusväärtus on üsna kõrge. Ventrikulaarse fibrillatsiooni "reperfusiooni" juhtumid on väga haruldased. Näited:

Reperfusiooni sündroomiga seisavad silmitsi peamiselt kardioreanimatsiooniga tegelevad haiglafaasi arstid; polikliiniku kardioloogid või funktsionaalse diagnostika arstid tegelevad tõenäolisemalt muude UIR-i põhjustega.

Digitaalne mürgistus kui UIR-i põhjus on viimastel aastatel üha harvem. Seda tuleb lihtsalt meeles pidada.

Suur kliiniline tähtsus on UIR tuvastamisel orgaanilise südamehaigusega patsientidel vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni taustal. Igasugust vatsakeste ektoopiat sellises olukorras tuleks käsitleda potentsiaalselt pahaloomulise kasvajana – kindlasti suurendab see südame äkksurma riski vatsakeste virvenduse alguse tõttu, eriti kui see ilmneb treeningjärgsel taastumisperioodil. Näide:

Isegi 10–15 aastat tagasi andsid kardioloogid UIR-i registreerimisel orgaanilise südamehaiguseta inimestel välja otsuse "ebakindla" kliinilise prognoosi kohta - sellised isikud olid meditsiinilise patrooni all. Nende pikaajalised vaatlused on aga näidanud, et UIR ei suurenda kardiaalse äkksurma riski ja on sellistel juhtudel "kosmeetiline" arütmia. Sageli seostatakse tervete inimeste UIR-i teiste südame- ja mittekardiaalsete kõrvalekalletega: WPW-nähtus, täiendavad akordid, varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, ilmingud sidekoe düsplaasia sündroom. UIR kliinilise tähtsuse määrab arütmia subjektiivne taluvus ja selle mõju intrakardiaalsele hemodünaamikale (südame arütmogeense dilatatsiooni tekkimise tõenäosus). Näited:

Arsti ei tohiks segadusse ajada sellised UIR parameetrid nagu sageduse varieeruvus ja ventrikulaarsete komplekside polümorfism. Rütmi ebakorrapärasuse määrab emakavälise keskuse sisemine automatism või väljapääsu blokaad Wenckebachi perioodikaga. Emakaväliste komplekside näiline polütoopsus pole tegelikult midagi muud kui ergastuse ebanormaalne juhtivus. Üldise arvamuse kohaselt on UIR-i mehhanism tervetel inimestel ebanormaalne automatism.

Kiirendatud ventrikulaarsete rütmide diferentsiaaldiagnostikas tuleks välistada Ashmani nähtus, WPW nähtus ja tahhü- või brady-sõltuv kimbu harude blokaad.

See on südamestimulaatori variant, mis tajub ülitundlikult rindkere, õlavöötme, kõhulihaste või diafragma skeletilihaste potentsiaali. Selle tulemusena annab tuvastuselektrood, tajudes ekstrakardiaalseid signaale, käsu järgmise kunstliku impulsi pärssimiseks – tekib südamepaus, mis võib lõppeda patsiendi minestamisega. Reeglina kutsuvad müopotentsiaali pärssimist esile mõned tegevused, näiteks aktiivne kätega töötamine. See nähtus on tüüpiline monopolaarse juhtmekonfiguratsiooniga südamestimulaatoritele; neid on viimastel aastatel implanteeritud üha vähem. Näited:

Müopotentsiaali inhibeerimise korrigeerimise võimalused: 1) elektroodi tundlikkuse läve vähendamine, 2) süsteemi ümberprogrammeerimine bipolaarse sensoriga versiooni jaoks, 3) elektroodi asendamine uuega, bipolaarse südamikuga.

Nagu teada, on delta laine vatsakeste eelergastuse spetsiifiline märk, mis on tingitud täiendava antegraadse juhtivuse raja olemasolust ilma AV-sõlmele iseloomuliku impulsi viivituseta. Tavalist EKG pilti deltalaine kujul, mis laiendab QRS kompleksi ja lühendab P-Q intervalli eelergastuse tõttu, nimetatakse WPW nähtuseks. Mõnikord tekib aga "kiusatus" tuvastada deltalainet seal, kus seda tegelikult ei eksisteeri, kuid esineb ventrikulaarne ekstrasüstool, mille algus on väga sarnane eelergastusele. See on niinimetatud pseudodeltalaine. Sarnane ventrikulaarne kompleks imiteerib pidevat deltalainet (sünonüümid: pidev antidroomne juhtivus, ekstrasüstool Kenti kimbust). Diagnostilised raskused tekivad siis, kui standardsel EKG-l registreeritakse pseudodeltalainega ventrikulaarne ekstrasüstool. Pikaajalise EKG monitooringu analüüsimisel loksub kõik paika: WPW nähtus koos Kenti kimbu ekstrasüstoolidega (tahke deltalaine) alati kombineeritakse tõelise deltalainega ventrikulaarsete komplekside olemasoluga. Vastupidi, vatsakeste ekstrasüstoli registreerimisel pseudodeltalainega ei tuvastata WPW nähtuse klassikalisi märke (sealhulgas katkendlikku eelergastust). Näited:

Pseudodeltalaine "laiuse" järgi saab hinnata ekstrasüstoolse fookuse lokaliseerimist: endokardiaalne või epikardiaalne. Algoritm on järgmine: 1) kui pseudodeltalaine on suurem kui 50 ms, siis saame rääkida PVC epikardi päritolust, 2) kui pseudodeltalaine on alla 50 ms, siis pöörake tähelepanu lühim RS-intervall ekstrasüstolis 12-lülitusega EKG-l: selle kestus alla 115 ms näitab fookuse endokardiaalset lokaliseerumist, samas kui kestusega 115 ms või rohkem, liiguvad nad kolmandasse etappi: q-laine olemasolu. pliis aVL, 3) q-laine olemasolu pliis aVL näitab PVC epikardi päritolu, selle puudumine - umbes endokardiaalset. Näiteks allolevas EKG-s ületab pseudodeltalaine laius isegi kõige umbkaudsete arvutuste kohaselt 50 ms:

Ekstrasüstoolse fookuse lokaliseerimine pakub huvi mitte ainult invasiivsetele arütmoloogidele: sagedase epikardiaalse ekstrasüstooliga on südame arütmogeense laienemise oht palju suurem.

. Koos sagedaste südamerütm müokardi energiaressursse mobiliseeritakse. Kui tahhüsüstoolia episood kestab liiga kaua või pulss on äärmiselt kõrge, siis on rakusisene ainevahetus häiritud (ei suuda koormusega toime tulla) - tekib mööduv müokardi düstroofia. Sellisel juhul võib pärast tahhükardia lõppu EKG-l tuvastada mittespetsiifilisi muutusi repolarisatsioonis, mida nimetatakse post-tahhükardia sündroomiks. Teoreetiliselt pärast mis tahes tahhükardiat (siinus, supraventrikulaarne või ventrikulaarne) in taastumisperiood võib esineda posttahhükardia sündroomi ilminguid. Klassikalises vormis on see T-laine mööduv pöördumine prekordiaalsetes juhtmetes. Kuid praktiline kogemus näitab, et tahhükardiajärgsed EKG muutused võivad mõjutada ka ST-segmenti. Seetõttu sisse kliiniline praktika tekivad järgmised tahhükardiidijärgse sündroomi ilmingud:

S-T segmendi kaldus tõusev depressioon koos ülespoole suunatud kühmuga (nagu "süstoolne ülekoormus"),

- S-T segmendi "aeglane" kaldus tõusev depressioon,

Negatiivne T-laine.

Tahhükardiidijärgse sündroomi kestus on ettearvamatult erinev: mitmest minutist mitme päevani. Püsiva sümpatikotooniaga võivad post-tahhükardia sündroomi ilmingud esineda kuid ja aastaid. Klassikaline näide on noorukite tüüpi EKG (negatiivsed T-lained juhtmetes V1-V3), mis on iseloomulik labiilse psüühikaga noorukitele ja noortele.

Vaatleme lühidalt post-tahhükardiidi sündroomi võimalusi.

Tõusev S-T segmendi depressioon koos tahhükardia järgselt ülespoole mõhnaga moodustub reeglina vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia esialgsete ilmingutega inimestel; sellistel patsientidel on standardse puhkeoleku EKG parameetrid täiesti normaalsed. Kõige rohkem väljendunud depressiooni täheldatakse juhtmetes V5, V6. Tema välimus on kõigile tuttav:

Reeglina normaliseerub EKG mitte rohkem kui tunni jooksul pärast tahhükardia episoodi. Kui müokardi hüpertroofia progresseerub, lükkub ST-segmendi normaliseerumine tunde või isegi päevi edasi ja seejärel süstoolse ülekoormuse ilmingud "fikseeritakse" puhkeolekus.

S-T segmendi "aeglane" kaldus tõusev depressioon on haruldane. Kõige sagedamini ilmneb see pärast tahhükardiat NCD tüüpi müokardi funktsionaalsete häirete taustal.

Negatiivne T-laine on post-tahhükardia sündroomi kõige levinum variant. See on äärmiselt ebaspetsiifiline. Toon kolm näidet.

Negatiivsed T-lained prekardiaalsetes juhtmetes 21-aastasel poisil (võib pidada juveniilset tüüpi EKG-ks) püsiva sümpatikotoonia taustal:

Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes, mis on tekkinud pärast ventrikulaarset tahhükardiat:

Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes, mis on tekkinud pärast supraventrikulaarset tahhükardiat:

Kliiniline tähtsus post-tahhükardia sündroom on suurepärane! See on tavaline tarbetute haiglaravi põhjus ja arstlikud läbivaatused. Isheemiliste muutuste matkimine, eriti kombinatsioonis südame sündroom, posttahhükardiidi sündroom võib "matkida" koronaarset patoloogiat. Pea teda meeles! Edu diagnoosimisel!

Umbes 2/3 inimestest vasak jalg Tema okste kimp mitte kaheks, vaid kolmeks haruks: eesmine, tagumine ja keskel. Mööda keskmist haru ulatub elektriline erutus IVS-i esiosa ja vasaku vatsakese esiseina osani.

Tema isoleeritud blokaad on eranditult haruldane sündmus. Kui see aga juhtub, siis osa IVS-ist ja vasaku vatsakese eesmine sein erutuvad ebanormaalselt – vasaku vatsakese tagumise ja külgseina küljelt. Selle tulemusena suunatakse horisontaaltasandil kogu elektrivektor ettepoole ja juhtmetes V1-V3 täheldatakse kõrgete R-lainete (qR, R või Rs komplekside) moodustumist. Seda tingimust tuleb eristada:

WPW sündroom,

parema vatsakese hüpertroofia,

tagumine-basaalne müokardiinfarkt,

Esimeste eluaastate laste normaalne EKG, kui loomulikel põhjustel on ülekaalus parema vatsakese potentsiaalid.

Hisi kimbu vasaku haru keskmise haru blokaad võib toimuda nii funktsionaalse juhtivuse häire osana kui ka kaudselt peegeldada näiteks eesmise laskuva arteri aterosklerootilist kahjustust, mis on koronaararterite haiguse subkliiniline EKG marker. .

joonis A joonis B

Nende ridade autor on sõna otseses mõttes paar korda omas ametialane tegevus kohtas seda juhtivuse rikkumist. Lubage mul esitada teile üks selline tähelepanek. Patsiendil kontrolliti tugeva retrosternaalse valu taustal järgmist EKG mustrit (joonis A): ST-segmendi kaldus tõus juhtmetes aVL, V2 ja V3; Hisi kimbu vasaku jala keskmise haru eesmine-ülemine poolblokaad ja blokaad (kõrge amplituudiga R lained juhtmetes V2, V3). Väljaspool rünnakut normaliseerus EKG (joonis B).

Koronaarangiograafial tuvastati patsiendil keskmise kolmandiku eesmise laskuva arteri spasm, mis möödus nitraatide intrakoronaarsel manustamisel; kontsentriline pärgarterite ateroskleroos puudus. Diagnoositi vasospastiline stenokardia. Seega ilmnes keskmise haru blokaad alles stenokardiahoo ajal, peegeldades "sügavat" müokardi isheemiat.

Nagu teada, südamestimulaatori sündroom võib olla põhjustatud kodade ja vatsakeste kontraktsioonide normaalse järjestuse kroonilisest katkemisest, näiteks ventrikuloatriaalse juhtivuse või ebapiisavalt pika AV viivituse tõttu; või selle ilming on seotud loomulike (oma) südame kontraktsioonide ja pealesurutud hemodünaamiline mitteekvivalentsus.

Pseudostimulaatori sündroom on hemodünaamiline häire, mis on tingitud ventrikuloatriaalsest juhtivusest või raskest 1. astme AV-blokaadist, mille kliinilised ilmingud on sarnased südamestimulaatori sündroomile, kuid stimulatsiooni puudumisel. Selle "pseudosündroomi" arengut täheldatakse kõige sagedamini 1. etapi pikaajalise AV-blokaadiga, mis ületab 350-400 ms, kui elektrokardiograafiliselt hakkab P-laine kattuma eelmise ventrikulaarse kompleksi S-T intervalliga; sel juhul tekib kodade süstool suletud mitraalklapi taustal.

Lubage mul esitada teile kirjanduslik tähelepanek. Patsient viidi kliinikusse CHF dekompensatsiooni sümptomitega 4 aastat pärast südamestimulaatori paigaldamist DDDR-režiimis baasstimulatsiooni sagedusega 50 minutis. EKG-s tuvastati siinusrütm AV blokaadiga 1 spl. kestus umbes 600 ms:

Kodade stimulatsiooni koguprotsent ei ületanud 5%, vatsakeste - 7%. Dünaamikas leiti, et vatsakeste ekstrasüstooliga katkestati harvaesinevad kehtestatud rütmi või P-sünkroonse vatsakeste stimulatsiooni episoodid, millele järgnes taas siinusrütm koos 1. etapi raske AV-blokaadiga:

Selle südamestimulaatori tööalgoritm oli selline, et pärast mis tahes vatsakeste kokkutõmbumist käivitati kodade refraktaarne periood 450 ms ja P-laine ilmus umbes 200 ms pärast vatsakeste kompleksi - see tähendab väga varakult ja seetõttu ei tuvastatud. See viis ventrikulaarse stimulatsiooni peaaegu täieliku pärssimiseni. Sel juhul oli vaja kas lühendada kodade refraktaarset perioodi või provotseerida täieliku AV-blokaadi väljakujunemist. Lisaks südamepuudulikkuse põhiravile määrati sellele patsiendile Verapamiili suured annused, mis AV juhtivuse blokeerimise tõttu tõid kaasa vatsakeste kontraktsioonide 100% (P-sünkroonne stimulatsioon). Meditsiiniline AV-blokaad osutus otsustavaks teguriks - see võimaldas kõrvaldada kodade ja vatsakeste kokkutõmbumise desünkronisatsiooni, mille järel südamepuudulikkuse nähtused peatati.

Selles näites näeme, kuidas pikaajaline väljendunud AV blokaad 1 spl. võib põhjustada südamepuudulikkuse arengut.

Mõnikord võib pseudo-stimulaatori sündroomi korral jälgida P-laine "hüppamise" nähtust ( P-vahele jäetud), kui AV juhtivuse väljendunud aeglustumise taustal ei „lahustu” P-laine QRS-kompleksis, vaid eelneb sellele.

- RR-intervalli pikkuse muutus ventrikulaarse kontraktsiooni mõjul vatsakeste juhtivuse puudumisel. Traditsiooniliselt arvatakse, et see arütmia tekib siis, kui siinuse P-lainete arv ületab vatsakeste QRS-komplekside arvu - see tähendab 2. või 3. astme AV-blokaadiga. Samal ajal muutub QRS-kompleksi sisaldav PP-intervall lühemaks kui vatsakese kontraktsioonivaba PP-intervall:

Kuid, ventrikulofaasi siinusarütmiat võib täheldada ventrikulaarse ekstrasüstooliga, kunstliku vatsakeste stimulatsiooniga. Näiteks:

Selle nähtuse kõige tõenäolisem mehhanism on kodade venitamine ventrikulaarse süstooli ajal, mis põhjustab sinoaurikulaarse sõlme mehaaniline stimulatsioon.

Viimastel aastatel on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi kliiniline ja elektrokardiograafiline lähenemine läbi teinud olulisi muutusi. Ekspertide konsensusliku arvamuse kohaselt nimetatakse seda sündroomi kliiniliste ilmingute puudumisel (polümorfse ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni paroksüsmid) õigesti. varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni muster, rõhutades seega selle praegust headust kahjutu EKG anomaalia raames. Tähtaeg sündroom RRG on soovitatav kasutada ainult sümptomaatilistel patsientidel, kellel on minestus või südame äkksurm ventrikulaarse tahhüarütmia mehhanismi tõttu. Arvestades GERD nähtuse erakordset haruldust (~ 1 juhtu 10 000 inimese kohta), on selle termini kasutamine muster tuleks pidada mitte ainult prioriteediks, vaid ainsaks õigeks.

RGC mustri diagnoosimise kriteeriumid on muutunud rangemaks. On ekslik eeldada, et S-T segmendi nõgus kõrgus on üks GC markeritest.Analüüsitav ainult R-laine laskuva osa deformatsioon: sälgu (laine j) olemasolu sellel või selle sujuvus viitab RRJ mustrile. Kaugus isoliinist (võrdluspunkt on P-Q intervalli asend) sälgu ülaosast või sileduse alguseni peaks olema vähemalt 1 mm kahes või enamas järjestikuses standardses EKG juhtmes (v.a lülitused aVR, V1-V3 ); QRS-kompleksi laius peaks olema väiksem kui 120 ms ja QRS-i kestuse arvutamine toimub ainult juhtmetes, kus RGC muster puudub.

Ülalkirjeldatud kriteeriumide kohaselt on ainult EKG nr 1 PGC muster:

Kahjuks puuduvad endiselt usaldusväärsed kriteeriumid RGC mustri võimaliku pahaloomulise kasvaja ja selle sündroomi ülemineku võimaluse kohta. Järgmiste kliiniliste tunnuste esinemise korral peaks PPJ mustriga subjekt siiski olema meditsiinilise järelevalve all:

j-punkti kõrguse dünaamiline muutus, kui südame löögisagedus ei muutu,

R- kuni T-tüüpi ventrikulaarsete ekstrasüstolide olemasolu,

minestus, mis arvatavasti erineb kliiniliselt vasovagaalsest (st minestus nagu "äkitselt olin põrandal"),

Seletamatu surm alla 45-aastasel esimese astme sugulasel, kellel on dokumenteeritud GC muster

RRJ mustri olemasolu enamikus müügivihjetes (aVR, V1-V3 – ei arvestata),

Laine j üleminek horisontaalseks või allapoole suunatud segmendiks S-T.

S-T segmendi olemuse (kasvav, horisontaalne või kahanev), Jt-punkti asukoha ja punkti määramiseks segment S-T, millest eraldab 100 ms:

Mobits II tüüpi AV-blokaadi 2. astme tuvastamine on peaaegu alati ebasoodne prognostiline märk, kuna selle olemasolu peegeldab esiteks AV-sõlmest distaalset juhtivuse häiret ja teiseks on see sageli raskema dromotroopse puudulikkuse väljakujunemise esilekutsuja. Näiteks täielik AV blokaad.

Samal ajal on praktilises kardioloogias 2. etapi AV-blokaadi oluline ülediagnoosimine. Mobitz II tüüp. Mõelge olukordadele, mis võivad sellist blokaadi jäljendada - nn pseudo-Mobitz II (vale AV-blokaad II astme II tüüp):

Pikad AV-sõlme perioodilised väljaanded AV-blokaadi II astme I tüüpi;

Selle EKG fragmendi pealiskaudne ülevaade jätab mulje Mobits II tüüpi AV-blokaadi olemasolust,see pole aga tõsi: P-Q intervalli suurenemine toimub väga aeglaselt, paljude tsüklite jooksul. Õige tõlgendamise jaoks peaksite võrdlema P-Q intervalli enne ja pärast pausi: tõelise Mobitz II puhul on need samad, valega (nagu joonisel) on P-Q intervall pärast pausi lühem.

Vagusnärvi toonuse järsk mööduv tõus;

Fragment noore sportlase EKG-st, milles näeme siinusrütmi järsku aeglustumist ja sellele järgnenud II astme AV-blokaadi episoodi. professionaalne sport; minestamise ajalugu puudub; selliste pauside eranditult öine iseloom; siinusbradükardia, mis eelneb ventrikulaarse kompleksi "kaotusele", võib usaldusväärselt välistada Mobits II tüüpi AV-blokaadi. EKG-l esitatud pseudo-Mobits II episood pole midagi muud kui 2. astme Mobits I AV blokaad.

Varjatud ;

Varjatud varre ekstrasüstool on blokeeritud eel- ja retrograadses juhtivuses. AV-ühendust tühjendades hoiab see ära järgmise impulsi kodadest vatsakestesse – tekib pseudo-Mobitz II. Tüve ekstrasüstooli saab kahtlustada AV blokaadi põhjusena ainult siis, kui on "nähtavad" AV ekstrasüstolid (nagu esitatud EKG fragmendis).

Pärast ventrikulaarne ekstrasüstool;

Ventrikulaarsest ekstrasüstoolist tulenev retrograadne impulss, mis "kaob" AV-ristmikusse, ei põhjusta kodade erutust. Kuid mõnda aega pärast seda on AV-ühendus tulekindlas seisundis ja seetõttu ei pruugita järgmist siinusimpulssi vatsakestesse juhtida (vt joonist).

sündroom W.P.W.;

Esitatud EKG-s näeme, et QRS prolaps tekib ainult siis, kui eesmine vatsakese erutus toimub lisaraja kaudu. Seda nähtust seletatakse asjaoluga, et kiiremat lisateed pidi vatsakestesse kantud impulss tühjendab AV-ristmiku tagasiulatuvalt. Järgnev siinusimpulss "põrkub kokku" AV-ristmiku tulekindlusega.

Müokardi süntsüüdi külgnevate piirkondade potentsiaalne erinevus südametsükli repolarisatsioonifaasis. Terves müokardis on tulekindluse dispersioon minimaalne ja selle kliiniline tähtsus kipub olema null. Rääkides müokardi refraktooriumi hajuvuse olemasolust patsiendil, me a priori tähendab suurt riski profibrilleeriva arütmia tekkeks.

Refraktaarsuse kliiniliselt olulise dispersiooni tekkimine on võimalik kahel juhul: 1) orgaanilise südamehaiguse esinemine koos raske süstoolse düsfunktsiooniga; 2) ioonide transpordi häired (kannelopaatia, elektrolüütide tasakaaluhäired). Mõlemal juhul ei ole elektrilise ergastuse jaotus südametsükli kõikides faasides homogeenne, mis tähendab, et repolarisatsiooni ajal (suhteline refraktioonsus) tekivad tingimused enneaegse aktsioonipotentsiaali tekkeks – mis on elektrokardiograafiliselt samaväärne ekstrasüstoolne kontraktsioon. Ekstrasüstoolne ergastusfront on sama asünkroonne, seetõttu on repolarisatsiooni ajal suur tõenäosus teise ekstrasüstooli vms ilmnemiseks kuni järgmise elektrilaine lagunemiseni mitmeks laineks ja fibrillatsiooni aktiivsuse tekkeni. atria või vatsakesed.

Näide 1. Ägeda müokardiinfarkti korral vallandas teine ​​PVC polümorfse VT, mis muutus VF-ks:

Näide 2. Raske hüpokaleemiaga patsient (1,7 mmol/l). "Giant" Q-T intervall (~ 750 ms). Selle taustal ilmnevad sagedased polütoopilised ektoopilised kontraktsioonid. Suur risk ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks:

Kuigi refraktaarsuse dispersioon on elektrofüsioloogiline mõiste, kasutavad arstid seda sagedamini kirjeldavas tähenduses eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiate suurenenud riski markerina, mida kontrollitakse vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni instrumentaalsete tunnuste olemasolu põhjal. Kui välja arvata mõned ioonide transpordi häired, ei ole tulekindluse dispersioonil otseseid EKG ilminguid.

intensiivravi osakonnas ja intensiivravi täheldati kroonilise südamepuudulikkuse, kodade virvenduse ja elektrokardiogrammi muutustega patsienti, mis võivad olla põhjustatud nii infarktijärgsest kardioskleroosist kui ka elektroodide valest paigutusest või dekstrokardiast.

Märksõnad: dekstrokardia, EKG, südamepuudulikkus, haiguslugu.

Esmalt tuvastati dekstrokardia ja sellega seotud diagnostika keerukus intensiivravi osakonnas

A.V. Syrov

Moskva siseasjade kliiniline haigla
Konsultatsiooni- ja diagnostikakeskus №6, Moskva

Töö kirjeldab juhtumit, mis leidis aset kiirabi- ja intensiivraviosakonnas. Kroonilise südamepuudulikkusega, kodade virvendusarütmiaga patsiendil esinesid spetsiifilised muutused elektrokardiogrammis, mis võisid olla põhjustatud infarktijärgsest kardioskleroosist, elektroodide valest paigaldamisest või dekstrokardiast.

märksõnad: dekstrokardia, EKG, südamepuudulikkus, haiguslugu.

91-aastane patsient M. viidi intensiivravi osakonda tugeva õhupuuduse ja kuiva köhaga. Vastuvõtmisel õhupuudus 28 hingamisteede liigutused min. Niisked räiged kopsude alumises osas mõlemal küljel. Vererõhk 180/105 mm Hg. Art., pulss 85-115 lööki / min. Kodade virvendusarütmia. Tal on anamneesis püsiv kodade virvendusarütmia, pikaajaline hüpertensioon. Läbivalt täheldatakse hingelduse suurenemist Eelmisel aastal. Kuu aja jooksul tekkis järsult õhupuudus, kuiva köha ilmnemine.

Esialgne diagnoos: isheemiline südamehaigus. Kodade virvendus, püsiv vorm. Hüpertensioon 3 spl. Hüpertooniline süda. Kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon.

Esimesel elektrokardiogrammil (EKG) tuvastati kodade virvendus, Q-lained juhtmetes I, II, AVL, AVF, V2-V6 (joonis 1).

Varasema müokardiinfarkti korral EKG-l on kõige indikatiivsem muutus patoloogiliste Q-lainete olemasolu Q-laine loetakse patoloogiliseks, kui selle laius on 0,04 s või rohkem ja sügavus on vähemalt 25% R-i amplituudist. laine samas juhtpositsioonis. Kuid R-lainete puudumine peaaegu kõigis juhtmetes ei ole tüüpiline infarktijärgsete muutuste korral, mis on tavaliselt lokaalsed.

Kui EKG ei välista infarktijärgset kardioskleroosi, siis aitab ehhokardiograafiline uuring hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni. Kohaliku kontraktiilsuse rikkumine ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine kinnitab infarktijärgse kardioskleroosi olemasolu.

Elektroodide ebaõiget asetust jäsemetel on aVR-juhtme abil lihtne kindlaks teha. Selles juhtmes olevad P- ja T-lained peaksid olema negatiivsed ja QRS-kompleks on vastupidine II juhtmes olevale QRS-kompleksile. Sel juhul vastab aVR juhe täielikult ülaltoodud kriteeriumidele ja välistab elektroodide vale paigutuse.

Dekstrokardia korral asub süda mediastiinumi paremas pooles, peegeldades normaalset asukohta. EKG näitab nii jäseme kui ka rindkere juhtmete vastupidist konfiguratsiooni. Kui rindkere juhtmed asetatakse rinnaku paremale, võtab EKG tavapärase kuju rindkere elektroodide tavapärase asukoha ja jäsemete juhtmete vastupidise asukoha peegelpildis.

Kui korratakse EKG võtmineÜlalkirjeldatud tehnika (elektroodide vastupidine paigutus, joonis 2) näitas R-lainete ilmumist juhtmetes I, II, AVL, AVF, V5-V6 ja r-lainet juhtmetes V2-V4. Teisel EKG-l on näha kodade virvendusarütmia ja His-kimbu vasaku haru eesmise ülemise hargnemise blokaad ning R-lainete ebapiisav kasv rindkere juhtmetes (R-lainete amplituud juhtmetes V1–V3 ei ületa 3 mm, R-laine amplituud V3-s on kõrgem kui R-laine V2-s). R-laine ebapiisava kasvu kõige levinum põhjus on vasaku vatsakese hüpertroofia, kuid EKG abil ei ole võimalik infarktijärgset kardioskleroosi täielikult välistada.

Ehhokardiograafia näitas dekstrokardiat. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi ei tuvastatud. Vasak vatsake on hüpertrofeerunud (interventrikulaarse vaheseina paksus on 16 mm, tagaseina paksus 15 mm), süstoolne funktsioon säilib (heitefraktsioon Simpsoni järgi 55%), diastoolne funktsioon on häiritud. Tuvastati kodade dilatatsioon.

Ultraheliuuringul selgus ka kõhuõõne organite dekstropositsioon.

Sellel viisil, esialgsed EKG muutused, mis tekkisid, olid tingitud dekstrokardiast. R-lainete ebapiisav kasv rindkere juhtmetes ei ole tingitud cicatricial muutustest, vaid vasaku vatsakese hüpertroofiast. Suurenev õhupuudus oli tingitud kroonilisest südamepuudulikkusest, mida kinnitas aju natriureetilise peptiidi tõus 5 tuhande ng/l-ni. CHF põhjuseks oli vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine (diastoolne südamepuudulikkus), arteriaalne hüpertensioon ja kodade virvendusarütmia.

Haigla määrati järgmine ravi: AKE inhibiitor(fosinopriil 20 mg kaks korda päevas), beetablokaator (metoproloolsuktsinaat 50 mg üks kord päevas), diureetikumid (veroshpiron 50 mg üks kord päevas, furosemiid 20 mg intravenoosselt, seejärel 20 mg suukaudselt üks kord päevas lühikese aja jooksul), antikoagulant (varfariin INR-i sihtväärtusega 2,0–3,0; ravimi algannus on 5 mg 1 kord päevas, säilitusannus on 3,75 mg 1 kord päevas), statiin (atorvastatiin 20 mg / päevas). Patsient vabastati rahuldavas seisundis. Hingamist normaalse füüsilise koormuse ajal ei täheldatud. Normosüstool, pulss 70–85 lööki/min, vererõhk 120–135/70–65 mm Hg. Art.

Keha vananedes toimuvad muutused müokardi, koronaararterite ja südame juhtivussüsteemi struktuuris ja ainevahetuses kajastuvad paratamatult ka elektrokardiogrammis. Kirjanduse ja meie tähelepanekute kohaselt on praktiliselt tervete eakate ja seniilsete inimeste EKG tunnused järgmised:

- õige siinusrütm, hingamisteede arütmia raskusaste väheneb (siinussõlmes automatismi funktsiooni täitvate südamestimulaatori rakkude arv väheneb - üle 75-aastastel patsientidel sisaldab sinoatriaalne sõlm selliseid rakke alla 10%; sümpaatiline toime südamele on nõrgenenud);

- siinusbradükardia. Inimese vananedes pulss langeb. Samuti vähenevad siinusrütmi tõusu aste eaka inimese horisontaalasendist vertikaalasendisse üleminekul, hingamisrütmi kõikumised, reaktsioon Valsalva manöövrile ja kronotroopne reaktsioon atropiinile. Asümptomaatiline siinusbradükardia vananevatel inimestel on enamasti healoomuline seisund;

- südame elektrilise telje (eos) kõrvalekalle vasakule, vaatamata vanusega seotud emfüseemi tekkele, mis viitab valdavatele muutustele vasaku vatsakese müokardis. See on tingitud vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) tekkest vanusega, sklerootiliste ja. düstroofsed muutused müokardis, samuti südame mõningane pöörlemine ümber pikitelje;

- P-laine laienemine, lamenemine ja deformatsioon (ergastuse leviku tingimused kodades halvenevad);

- PQ intervalli pikenemine kuni 0,22 s (atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumise ja ergastuse levimise kiiruse tõttu läbi vatsakese müokardi, mis omakorda on seletatav degeneratiivsed muutused juhtiva süsteemi rakkudes);

- lõhenemine, laienemine kuni 0,10 s ja QRS-kompleksi pinge langus (depolarisatsiooniprotsess muutub);

- T-laine amplituudi vähenemine kõigis EKG juhtmetes, mis peegeldab müokardi repolarisatsiooniprotsesside taseme langust. Siiski on füsioloogiliselt vananevatel inimestel I, II, aVL, V 3-6 juhtmetes alati positiivne ja ST-segment on isoliinil;

- QT-intervalli pikenemine müokardi funktsionaalse võime muutuste ja selle kontraktiilsuse vähenemise tõttu;

- juhtmetest V 1 kuni V 3 suureneb r-laine amplituud veidi, mis raskendab interventrikulaarse vaheseina müokardiinfarkti diagnoosimist eakatel;

- sageli täheldatakse horisontaalset paremale pööramist (S-laine registreeritakse kuni plii V 6-ni) - emfüseemi tagajärjel, mida selles vanuses sageli täheldatakse.

Vanematel inimestel täheldatakse sageli rütmi- ja juhtivushäireid: ekstrasüstool, kodade virvendusarütmia, haige siinuse sündroom, atrioventrikulaarne (AV) blokaad ja His kimbu (BPH) blokaad.

Vanemate vanuserühmade inimeste EKG-uuringu tulemuste tõlgendamine tekitab teatud raskusi, nõuab individuaalset lähenemist, võttes arvesse peamist diagnoosi, kaasuvaid haigusi, nende tüsistusi, ravimite võtmist ja alustama patsiendi haiguslugudega tutvumisest.

Eakate ja seniilsete patsientide üheks tunnuseks on polümorbiidsus, s.o. enamikul neist on mitu haigust, millest igaühel on oma spetsiifilised ilmingud, kulgemise tunnused, tüsistused ja erinev prognoos. Üle 60-aastastel eakatel patsientidel avastatakse keskmiselt 5-7 haigust, tavaliselt kroonilist. Kõige levinumad erinevates kombinatsioonides ja erineva raskusastmega kliinilised sümptomid on: südame- ja ajuarterite aterosklerootilised kahjustused, arteriaalne hüpertensioon, krooniline bronhiit, emfüseem, krooniline püelonefriit, krooniline gastriit, sapikivitõbi, suhkurtõbi, artroos, osteokondroos. selg, rasvumine, onkoloogilised protsessid. Kõik need haigused võivad põhjustada teatud muutusi elektrokardiogrammis.

Seega isegi hüpertensiooni puudumisel ja koronaarhaigus süda (CHD) diabeet esineb südame elektrilise telje (eos) kõrvalekalle vasakule ja mittespetsiifilised häired repolarisatsioon. Kell hüpotüreoidism tuvastatakse siinusbradükardia, madala amplituudiga QRS kompleksid, silutud või inverteeritud T lained, sageli PQ ja QT intervalli pikenemine, võib esineda ST segmendi langus. Kell hüpertüreoidism EKG-l märgitakse peamiselt rütmi- ja juhtivushäireid: siinustahhükardia, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstool, AV-blokaad, kimbu harude blokaad, ST-segment on nihkunud allapoole, paljudes juhtmetes on T-laine lamenemine või inversioon, QT-intervall pikeneb . Aneemia millega kaasneb siinustahhükardia ja muutused ventrikulaarse kompleksi viimases osas (T-laine sujuvus ja/või ST-segmendi depressioon). Rasvumine põhjustab sageli EOS-i kõrvalekallet vasakule, pinge langust ja QRS-kompleksi laienemist, T-laine amplituudi vähenemist, iseloomulik on kalduvus siinustahhükardiale, võimalik vasaku vatsakese hüpertroofia, mitmesugused häired. võib tekkida atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne juhtivus . Aju veresoonte haigused millega kaasnevad rütmihäired ja repolarisatsiooniprotsess iseloomulike laiade negatiivsete T-lainetega. Kell hiatal song EKG-s võib registreerida negatiivseid T-laineid, mis mõnikord nõuab diferentsiaaldiagnoosi koos müokardiinfarktiga.

Tuleb meeles pidada, et polümorbiidsuse tingimustes tekib keeruline põimumine erinevaid vorme südamekahjustus, mis omakorda raskendab vanemate vanuserühmade patsientide EKG andmete tõlgendamist.

Peamised südamekahjustuse ja kaasuvate haiguste vormid eakatel ja seniilsetel patsientidel on: hüpertensiooni kombinatsioon kroonilise südame isheemiatõvega (mõnikord ka suhkurtõvega), krooniline cor pulmonale koronaararterite haigusega, mõlema vatsakese kombineeritud hüpertroofia, mõlema kodade laienemine. , mitmete üksteisest kaugemal asuvate erineva sügavusega nekroosikolde samaaegne või järjestikune tekkimine, värske infarkti kihistumine sama või kontralateraalse lokaliseerimisega varasematele siktritsiaalsetele muutustele, intraventrikulaarsete juhtivuse häirete teke eelneva hüpertroofia taustal. vasak või parem vatsakese, sageli koos erinevate rütmihäiretega.

Mitme protsessi koostoimega võib kaasneda:

- igaühele neist iseloomulike märkide täielik tasandamine ja seejärel osutub EKG normaalseks või muutub repolarisatsioonifaasi puhtalt mittespetsiifiliste nihete tõttu;

- ainult ühe täisväärtusliku sündroomi ilming, mis on iseloomulik ühele mitmest protsessist täielik puudumine muudele protsessidele iseloomulikud patoloogilised tunnused;

- üksikute komponentide ilmnemine võimalikest sündroomidest;

— areng erinevad tüübid His-kimbu jalgade blokaad kui EKG diagnostika sõltumatu kahjustuse vorm, mis takistab põhiprotsesside peamiste tunnuste tuvastamist.

Nii näiteks esinevad eakatel patsientidel, erinevalt noortest patsientidest, täheldatud EKG muutused cor pulmonale'is (eos kõrvalekalle paremale, südame paremate osade hüpertroofia) väga harva. Selle põhjuseks on vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) samaaegne esinemine vanusega seotud muutused müokard, areneb ateroskleroos. LVH EKG diagnoosimine on keeruline vanusega seotud ja patoloogilise iseloomuga ventrikulaarse kompleksi hammaste amplituudi vähenemise ja intraventrikulaarse juhtivuse häirete tõttu. Niisiis võivad vasaku RPG eesmise haru blokaadi kinnitamisel kaduda EKG vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, vasaku RPG täieliku blokaadi korral muutub vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimine peaaegu võimatuks.

Eakatel ja seniilsetel patsientidel ventrikulaarse kompleksi hammaste pinge languse tingimustes, ST-segmendi ja T-laine iseloomuliku deformatsiooni korral muutub R-lainete suhe vasakpoolsetes rindkere juhtmetes sageli ainsaks LVH EKG märgiks. Koronaararterite haigusega patsientidel esineb sageli vasaku NPG blokaad, mis muudab müokardiinfarkti diagnoosimise keeruliseks.

Haiguste kulg vanemas eas on tavaliselt ähmane, varjatud, sageli ebatüüpiline, haigus avaldub kliiniliselt väikeste funktsiooninihetena. Seetõttu on patsientide dünaamiline jälgimine väga oluline. Nii üldises kliinilises läbivaatuses kui ka EKG-uuringus omistatakse tähtsust "väikestele" sümptomitele, eriti dünaamikas leiduvatele, mõnikord ebatüüpilistele muutuste üldtunnustatud hinnangu valguses. Nii näiteks annavad varem moodustunud negatiivsed T-lained koos värskete koronaarvereringe häiretega sageli valepositiivse dünaamika, muutudes tasandatud või positiivseteks T-laineteks. Seetõttu on indikaatorite endi dünaamika - positiivne või negatiivne. selle formaalset hinnangut tuleks vanainimese tervisliku seisundi üle otsustamisel arvestada. Sellega seoses on vaja arstile üksikasjalikult tutvuda patsiendi haiguslugudega, et võrrelda seda EKG-d varem tehtud EKG-ga ja kliiniliste andmetega. Patsiendid ise peaksid olema keskendunud EKG-uuringu tulemuste säilitamisele.

Eakatel võivad sama haiguse EKG muutused olla erinevad ja samal ajal võib erinevate haiguste korral registreerida sama tüüpi kõrvalekaldeid. Seega saab hüpertensiooni korral registreerida normaalse elektrokardiogrammi, LV hüpertroofia EKG tunnuseid, vasaku NPG blokaadi. Kuid ennekõike puudutab see muutusi ventrikulaarse kompleksi viimases osas. Niisiis võivad ST-segmendi ja T-laine muutuste põhjused olla koronaararterite haigus, vasaku vatsakese hüpertroofia, elektrolüütide tasakaaluhäired, ravimid, ajuveresoonkonna häired, nakkusprotsessid, aneemia ja teised. Samal ajal võib 30-50% teadaoleva koronaartõvega patsientidest elektrokardiogramm jääda täiesti normaalseks (sh stenokardiahoo ajal). Seetõttu tuleb EKG muutusi võrrelda kliinikuga.

Tuleb meeles pidada, et konkreetse sündroomi kujunemine hilisemas eas on sageli multifaktoriaalse päritoluga ja ühe sümptomi põhjuseks võib olla mitu põhjust korraga. Seega negatiivne T-laine koronaararterite haigusega patsiendil, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine, diafragma diafragma avanemise song võivad olla samaaegselt tingitud kõikidest põhjustest, samuti ravimitest. Eespool öeldut arvestades on vatsakeste kompleksi viimase osa muutuste kliinilise kontrollimise võimaluse puudumisel vaja kasutada terminit "repolarisatsiooniprotsesside häirimine", eriti kuna funktsionaalse diagnostika arstid kasutavad elektrofüsioloogilist lähenemist. mõistesse "isheemia" ja "kahjustus", samas kui praktilised arstid investeerivad peaaegu alati sellesse terminisse kliiniline sisu, mis võib põhjustada diagnostilist viga ja iatrogeenset. Selline lähenemine elektrokardiogrammi järeldusele eakatel on seda enam õigustatud, et sageli on vanematel patsientidel haiguse juhtiv kliiniline ilming teiste patoloogilise protsessiga seotud süsteemide kahjustuse sümptom ja kõige levinum "mask". teiste süsteemide haiguste korral on "südame mask".

Kaasaegse kardioloogia üheks pakilisemaks probleemiks geriaatrias on arütmiad ja südameblokaad, kuna seal on ka mõned tunnused nende kliinilistel ilmingutel, diagnoosimisel (sealhulgas anamneesi kogumine, füüsiline läbivaatus ja erinevad instrumentaalsed meetodid) ning kliiniline ja prognostiline tõlgendamine.

Paljud vanemad inimesed võtavad ravimeid, sageli korraga mitut eset (3-4 kuni 10 või enam) ja pikka aega. Paljud ravimid mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi, põhjustavad muutusi elektrokardiogrammis. Vanematel inimestel on "ravimitest põhjustatud arütmia" üsna tavaline. Neil esineb sagedamini kui noortel mitmete terapeutiliste annuste arütmogeenset toimet ravimid(südameglükosiidid, sümpatomimeetikumid, metüülksantiinid, perifeersed vasodilataatorid, diureetikumid, psühhotroopsed ravimid, glükokortikoidid jne), võivad antiarütmikumid palju väiksemates annustes põhjustada erinevaid rütmi- ja juhtivushäireid. Palju farmakoloogilised ained põhjustada muutusi elektrokardiogrammis.

Näiteks, nikotiinhape võib põhjustada tahhükardiat, arütmiaid (kuni kodade virvendusarütmiani), tritsüklilised antidepressandid - siinustahhükardia, QRS-kompleksi laienemine, QRS-i, QT-intervallide pikenemine, His-kimbu jalgade blokaad, arütmiad (ekstrasüstool, kodade virvendus, supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia), fenotiasiinid - siinustahhükardia, PQ- ja QT-intervalli pikenemine, T-laine muutused, arütmiad (kuni ventrikulaarse tahhükardiani ja vatsakeste virvenduseni). Barbituraadid need pärsivad siinussõlme automatismi koos ektoopiliste rütmide väljakujunemisega, aeglustavad AV juhtivust kuni täieliku AV-blokaadi tekkeni, vähendavad ST-segmenti, tasandavad T-laineid, pikendavad QT-intervalli. Ligikaudu 40% vanematest inimestest võtab rahusteid ja antidepressante. Terapeutilises annuses südameglükosiidid põhjustada PQ-intervalli pikenemist, QT-intervalli lühenemist, ST-segmendi depressiooni, T-laine muutust.Südameglükosiidide võtmisel võivad tekkida peaaegu kõik teadaolevad rütmihäired, sealhulgas mitmed mitmesugused rütmihäired samal patsiendil. Diureetikumid, kaaliumi eemaldamine, repolarisatsiooni muutmine võib põhjustada ventrikulaarseid arütmiaid. Isadrin, salbutamool, astmaravim võib põhjustada tahhükardiat, aktiveerida emakaväliseid koldeid, on ohtlikud vatsakeste virvendusarütmia tekkeks. Eufillin võib põhjustada tahhükardiat, ekstrasüstooli ja muid arütmiaid (kuni surmaga lõppevate arütmiateni).

QT-intervalli kestuse pikenemine on tegur, mis soodustab "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia ilmnemist, mis võib muutuda ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Pika QT sündroomi esineb eakatel palju sagedamini kui noortel täiskasvanutel. Selle põhjuseks on vananemisest ja pärgarteritõve esinemisest tingitud müokardi selgemad muutused.

Ravimite mõju EKG elementidele

Omandatud pika QT sündroomi võib põhjustada erinevatel põhjustel:

- rasked elektrolüütide tasakaaluhäired: hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia (sealhulgas diureetikumide põhjustatud);

- iatrogeensed ja keemilised toksilised toimed: ravimid, mürgistus fosfororgaaniliste ühenditega, elavhõbe, liitiumpreparaadid;

- südamehaigused: müokardi isheemia, müokardiinfarkt, reuma, müokardiit, kardiomüopaatia, mitraalklapi prolaps, raske bradükardia, III astme AV blokaad;

- kesknärvisüsteemi patoloogiad: subarahnoidsed hemorraagiad, traumad, tromboos, emboolia, infektsioon, ajukasvajad, elustamisjärgsed seisundid;

- muud põhjused: hüpotüreoidism, krooniline alkoholism, kopsukartsinoom, Kohni sündroom, feokromotsütoom, hüpotermia, vagotoomia, nälg või piiratud valgusisaldusega dieet.

Omandatud pika QT sündroomi põhjuseks on enamikul juhtudel antiarütmiliste ravimite kasutamine. Ligikaudu 90% "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia juhtudest on seotud kinidiini, novokainamiidi või disopüramiidi võtmisega. Piruett-tüüpi tahhükardia esinemist soodustavad riskitegurid antiarütmiliste ravimite võtmise ajal on hüpokaleemia, hüpomagneseemia, bradükardia ja müokardi patoloogia esinemine. "Piroueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral on iseloomulik nn pausist sõltuvus - ventrikulaarse PT rünnak algab pärast eelmist pausi. Interiktaalsel perioodil võib pika QT-intervalli sündroomi korral kaasneda bradükardia, QT-intervalli pikenemine, silmatorkavad U-lained, T-laine ümberkujunemise episoodid, ebapiisav lühenemine või isegi QT-intervalli pikenemine rütmi kiirendamise ajal.

Medikamentoosne pikenemine üle 25% algtasemest või QT-intervalli absoluutne kestus üle 500 ms eeldab kõigi QT-intervalli pikendada võivate ravimite kohustuslikku katkestamist, vereseerumi elektrolüütide taseme korrigeerimist. QT-intervalli pikenemise diagnoosimine spontaanse stenokardia, müokardiinfarkti, arütmiate, elektrolüütide tasakaaluhäirete korral on praktiliselt oluline QT-intervalli pikendavate ravimite ravis.

QT-intervalli lühenemist täheldatakse hüperkaleemia, hüperkaltseemia ja digitaalise preparaatidega ravimisel.

Krooniline isheemiline südamehaigus

Südame isheemiatõve (CHD) diagnoosimisel on õigesti kogutud anamneesil suur tähtsus. Kuid mitte ainult ebaselge kliinilise pildi, eriti stenokardia ebatüüpilise kulgemise, vaid ka teatud, anamneesi põhjal otsustades, diagnoosi korral on see alati vajalik. täielik läbivaatus haige. Praegu kasutatakse koronaarvereringe hindamiseks laialdaselt funktsionaalseid uurimismeetodeid: EKG registreerimine puhkeolekus, erinevad koormustestid, farmakoloogilised testid, Holteri EKG monitooring, ehhokardiograafia (sh stress ehhokardiograafia), kodade stimulatsioon (sh transösofageaalne), radioisotoopide meetodid, koronaarangiograafia jne. Tuleb märkida, et eakatel ja seniilsetel patsientidel on paljude diagnostikameetodite läbiviimine peaaegu võimatu ning sageli piisab puhkeolekus tehtud EKG-st, 24-tunnisest Holteri jälgimisest ja ehhokardiograafiast. Meetodid on üsna informatiivsed, ei ole patsiendile koormavad, neil pole vastunäidustusi ja need on praktilise tervishoiu jaoks kättesaadavad.

Puhke EKG sageli ebainformatiivne - isegi III-IV stenokardiaga patsientidel võib FC EKG olla normaalne. Siiski võib EKG-l esineda koronaararterite haiguse tunnuseid, nagu möödunud müokardiinfarkt (MI) või müokardi repolarisatsiooni patoloogiline iseloom. Ventrikulaarse EKG kompleksi terminaalse osa muutuste tõlgendamine eakatel inimestel on vanusega seotud ja patoloogiliste muutuste kombinatsiooni tõttu eriti keeruline. Puhke EKG võib samuti paljastada südame hüpertroofiat, kimbu harude blokaad (BBB), rütmi- ja juhtivushäireid. Selline teave võib olla kasulik valu esinemise eest vastutavate mehhanismide kindlaksmääramisel rind või kui tehakse kindlaks patsientide alarühmad, kellel on suurenenud müokardiinfarkti või surma risk.

EKG pilt stenokardiahoo kõrghetkel sõltub isheemilise tsooni lokaliseerimisest, protsessi levimusest ja kestusest. Võimalikud on järgmised muudatused:

- ST-segmendi depressioon rohkem kui 1 mm kahes või enamas juhtmes;

- ST segmendi nihkumine isooliumist ülespoole vähemalt 1 mm;

- T-lainete sümmeetriline ümberpööramine sügavusega üle 1 mm;

- T-lainete lamenemine;

- T-lainete "pseudonormaliseerimine";

- aeg-ajalt - T-lainete suurenemine;

- His-kimbu jalgade mööduv blokaad, AV-blokaad, arütmiad.

EKG muutub ainult stenokardiahoo kõrgusel, normaliseerub pärast seda üsna kiiresti, sagedamini 20 minuti jooksul, kuid mitte hiljem kui 1-2 tunni jooksul. Selget paralleelsust ST-segmendi nihke ja valuhoo vahel aga ei ole: stenokardiahoo kõrghetkel ei esine alati ST-segmendi nihkumist ning ST-segmendi isheemilise nihke taustal tekib valu. ei esine alati. Seega ei välista stenokardiahoo ajal EKG muutuste puudumine südame isheemiatõve diagnoosimist.

Eakatel ja seniilsetel patsientidel on stenokardiahoo ajal EKG muutuste tõlgendamine äärmiselt ettevaatlik, et mitte lasta mööda müokardiinfarkti. Stenokardiahoost tingitud ST-segmendi depressiooni määramine on õigustatud alles pärast teist EKG-salvestust, kui rünnak peatati ja elektrokardiogramm normaliseerus täielikult või muutus esialgseks.

Veelgi ettevaatlikumalt tuleks eakatel suhtuda EKG-s ST-segmendi tõusu ja "spontaanse stenokardia" diagnoosimisse. Prinzmetali stenokardia vanemates vanuserühmades on väga haruldane, kuna koronaararterid muutuvad jäigaks ja nendes ei saa tekkida spasme. Prinzmetali stenokardia rünnaku ajal võivad ilmneda niinimetatud "mööduvad" Q-lained (isheemilise müokardi elektrofüsioloogiliste protsesside lühiajalise lakkamise tõttu). Spontaanne stenokardia erineb müokardiinfarktist EKG kiire normaliseerimisega (20-30 minuti jooksul). Pärast stenokardiahoo lõppu on vajalik EKG uuesti registreerimine.

Stenokardia diagnoosimisel on stressitestide tulemused informatiivsemad, kuid sageli on need võimatud eakatel patsientidel luu-lihaskonna, jäsemete veresoonte, neuroloogiliste häirete, hingamispuudulikkuse, EKG muutuste (rütmi ja juhtivuse häired) tõttu. . Testi informatiivsus eakatel patsientidel väheneb tugevama hüpertensiivse reaktsiooni tõttu kehalisele aktiivsusele, sagedased esinemised ekstrasüstolid ja muud rütmihäired, lihaste väsimus, mis ei võimalda jõuda läve koormustele.

Holteri EKG monitooringu meetodi väärtus seisneb võimes tuvastada igapäevaelus mööduvat müokardiisheemiat. Meetod on eriti kasulik vasospastilise isheemia episoodide, asümptomaatilise müokardi isheemia ja rütmihäirete episoodide tuvastamiseks, mis on eriti oluline eakatele ja seniilsetele inimestele.

Suur on ehhokardiograafia roll, mille puhul tuvastatakse lupjumine koronaararterid, müokardi hüpokineesia mööduvad tsoonid, väljutusfraktsiooni vähenemine .

Müokardiinfarkt (MI)

Eakatel inimestel on südameinfarkti EKG diagnoosimine kõige raskem (nii ägedas kui ka tsikatriaalses staadiumis). protsenti diagnostilised vead MI-ga eakatel on 28–42%. See on tingitud järgmistest diagnoosimist raskendavatest teguritest: kliiniku sagedane ebatüüpsus, MI kordumine (45%), patsientide kõrge enneaegne ravi arstiabi saamiseks (kuni 40%), kõrge MI-i protsent ilma Q-ta. laine (kuni 77%), mitmeid funktsioone EKG diagnostika MI eakatel ja seniilsetel inimestel.

Eakate ja seniilsete patsientide MI kliinilisel ja elektrokardiograafilisel pildil on mitmeid tunnuseid:

- Eakatel inimestel algab müokardiinfarkt harva tüüpilise stenokardiapildiga. Üle 60-aastastel patsientidel esinevad sagedamini müokardiinfarkti arütmilised, astmaatilised, gastralgia-, aju-, perifeersed, asümptomaatilised vormid. MI valutu vorm eakatel esineb sageli suhkurtõvega, see võib väljenduda "motiveerimata" nõrkuses, peavalus, pearingluses, väheses õhupuuduses, iivelduses ja diabeedi dekompensatsioonis. MI asümptomaatilised vormid avastatakse sagedamini juhuslikult ennetavate uuringute (EKG leidmine) käigus.

MI arütmiline variant . Peamised sümptomid on rütmi- või juhtivushäirete sümptomid (sagedamini paroksüsmaalsed tahhükardiad, harvem - kodade virvendus, AV-blokaad, His-kimbu jalgade blokaad), valu on nõrk. MI EKG tunnused on varjatud arütmiaga.

MI astmaatiline variant mis väljendub õhupuuduses ja kardiaalse astma kliinikus. MI alguse astmaatiline variant esineb tavaliselt ulatusliku, sageli korduva MI korral (eriti kui korduv MI tekib varsti pärast eelmist), südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

gastralgiline variant seda on täheldatud hüpertensiivsetel patsientidel, kellel on raske ateroskleroos, korduv müokardiinfarkt, samuti patsientidel, kellel on stenokardia ja stenokardia kombinatsioon. peptiline haavand või koletsüstiit, esineb sageli nekroosi madalama lokaliseerimisega. Valu on lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, puhitus, lihaspinge kõhu seina. Mõnede haiguste puhul (äge pankreatiit, äge koletsüstiit, pimesoolepõletik, perforeeritud maohaavand või 12 p.c.) ilmnevad EKG-s infarktilaadsed muutused. Olukordade diagnoosimine, kui MI on kombineeritud mõne ülaltoodud kõhuorganite haigusega, võib olla äärmiselt keeruline.

ajuvorm. Tema kliinikus domineerib aju sümptomid- peavalu, pearinglus, motoorsed ja sensoorsed häired, segasus, stenokardia sündroom reeglina ei väljendu. Sellisel juhul tehakse väga sageli diagnoos "aju vereringe häire". Patsientidel, kellel on EKG-s ajuvereringe esmane rikkumine, registreeritakse sageli südameatakilaadseid muutusi. Alati pole lihtne kindlaks teha, milline lüli on katkenud peamiselt ja milline teisejärguline. Lisaks ei ole eakate infarkt ja insult alternatiivsed diagnoosid, sageli kombineeritakse neid. Ajuarteri raske ateroskleroosiga inimestel võib samaaegselt MI-ga tekkida ajuarteri tromboos (või spasm). BMNC-ga patsientidel võib tekkida subendokardiaalne hemorraagia ja müokardiinfarkt. MI areneb rohkem kui 20% -l patsientidest äge insult. MI on kõige levinum surmapõhjus insuldi 1. kuni 4. nädalal.

- MI-le eakatel on iseloomulik EKG muutuste arengu hilinemine seoses kliiniliste sümptomitega - MI tunnused EKG-l võivad ilmneda nädala jooksul pärast infarkti tekkimist. Tihedamini normaalne EKG MI alguses ilmneb see vasaku vatsakese külgmiste ja tagumiste seinte kahjustusega.

- MI tunnuseks eakatel on MI kõrge protsent ilma Q-laineta ja sagedane staadiumide puudumine (ST-segmendi elevatsioon, Q-laine ja negatiivse T-laine moodustumine) ja aeglane EKG dünaamika. Raskused tekivad väikese fokaalse MI diagnoosimisel, kuna sageli ST-segmendi nihkumist ei toimu ja muutused puudutavad peamiselt T-lainet.

- patsientidel vanas eas sagedamini esineb vasaku vatsakese subendokardi, basaal-, alumiste osade kahjustusi, mille EKG-diagnoosimine on keeruline.

- MI käik eakatel patsientidel on sageli pikaleveninud - kliiniliste sümptomite, laboratoorsete parameetrite, EKG andmete aeglane dünaamika. Müokardiinfarkti pikaleveninud kulg kombineeritakse sageli korduva kuluga. See nõuab patsientide pidevat dünaamilist EKG jälgimist.

- eakate patsientide müokardiinfarktiga kaasnevad sageli stenokardiahood, mis on seotud kroonilise koronaarpuudulikkusega. Infarktijärgne stenokardia võib tekkida kohe pärast ägeda stenokardia valu lakkamist. Seetõttu on sageli vajalik diferentsiaaldiagnostika stenokardiahoo ja korduva MI vahel, s.t. Eakad patsiendid peavad tegema EKG-d sagedamini kui nooremad patsiendid.

- vanemate vanuserühmade patsientidel esineb MI arvukate tüsistustega (kopsuemboolia - PE), insuldi, kopsuturse, perikardiidi, südameaneurüsmi, komplekssete rütmihäirete ja juhtivuse häiretega), mis raskendavad ka MI EKG diagnoosimist.

PE võib areneda MI tüsistusena, teisest küljest võib hüpoksia, hüpotensiooni ja raske koronaararteri ateroskleroosiga eakatel patsientidel raske PE-ga kaasneda müokardiinfarkt.

PE-s registreeritakse infarktitaolised muutused tavaliselt III ja aVF juhtmetes, simuleerides diafragma alumist MI-d. Mõnikord registreeritakse V 1.2 juhtmetes vatsakeste kompleksid nagu qR, QR, Qr, QS ST-segmendi nihkega isoliinist kõrgemal ja T-laine inversiooniga, mis põhjustab eesmise-tagumise MI eksliku diagnoosi. Sarnased kliinilised nähud soodustavad ka vale diagnoosi: valu rinnus, raske hingeldus, tsüanoos, rütmihäired ja šokk.

EKG muutuste kombinatsioon - "suure fokaalse alumise müokardiinfarkti", "eesmise MI", parema vatsakese ägeda ülekoormuse, tahhükardia (siinustahhükardia, tahhüsüstoolne kodade virvendusarütmia) tunnused - viitab PE diagnoosimisele juba elektrokardiogrammil, kuna eesmine vaheseina tsoon ja müokardi tagumine sein on varustatud erinevatest arteritest ja nende samaaegne ummistus on äärmiselt haruldane. Täielik EKG muutuste komplekt PE-s registreeritakse harva, sagedamini tuvastatakse ainult osa tunnustest ja kopsuarteri väikeste harude embooliaga võib EKG jääda normaalseks.

- Lisaks tekib üle 60-aastastel inimestel sageli müokardiinfarkt varasemate EKG muutuste taustal (raske vatsakeste hüpertroofia, His-kimbu okste ja jalgade blokaad, WPW sündroom, müokardiinfarkti järgsed tsikatritiaalsed muutused, LV EKG tunnused aneurüsm), mis võib põhjustada eksliku diagnoosi (nii üle- kui ka aladiagnoositud MI).

Jah, isegi , mis aitab kaasa r-laine ilmumisele Q-laine asemel V 1-3 juhtmetes, võib varjata vaheseina piirkonna infarkti. Samamoodi võib r-laine moodustamine Q-lainete asemel juhtmetes II, III ja aVF varjata halvema MI märke.

Vasaku NPG tagumise haru blokaad , suurendades R-laine amplituudi II, III ja aVF juhtmetes, võib ühtlustada madalama MI tunnuseid, muutes sügavalt patoloogilised Q II, III ja VF hambad mittepatoloogilisteks. Vaheseinainfarkti korral võib vasaku IPH tagumise haru blokaad varjata MI pilti, moodustades QS-i asemel rS-laineid.

MI diagnoosimine taustal vasakpoolse NPG blokaad väga raske ja sageli võimatu ainult EKG andmete põhjal. Diagnoosimise raskused on põhjustatud järgmistest asjaoludest:

- MI otsesed tunnused ja vastastikused muutused infarkti ja vasaku IPH blokaadi kombinatsioonis enamikul juhtudel puuduvad;

- QS-laine juhtmetes III, aVF ja QS- või rS-laine paremas rindkere juhtmetes, mis on tingitud vasaku NPH blokaadist, ühelt poolt varjab tagumise ja eesmise müokardiinfarkti tunnuseid. vasaku vatsakese vaheseina seina ja teisest küljest viib selle ülediagnoosimiseni;

— Vasaku LBBB suhtes sekundaarse MI diagnoos tehakse tavaliselt mikrosümptomite põhjal, kuid need ei ole MI patognoomilised ja neid võib LBBB puhul täheldada ilma kaasuva infarktita. ST-segmendi järsk tõus rindkere juhtmetes võib olla ilma südameatakita. V 5-6, I ja aVL juhtmete positiivseid T-laineid saab registreerida samaaegse vasaku vatsakese hüpertroofiaga. Samuti tuleks hoolikalt hinnata R-laine amplituudi suurenemise või vähenemise puudumist juhtmetes V 1 -V 4, mida tuntakse R-laine "tõrke" nähtusena, üleminekutsooni piirkonnas;

- ägeda müokardiinfarkti diagnoos selgitatakse dünaamilise EKG jälgimise käigus (kiire EKG dünaamika), kuid vasaku IPH blokaadi taustal areneva ägeda müokardiinfarkti korral võib EKG pilt jääda stabiilseks;

- vasaku NPG blokaadiga on raske määrata kahjustuse lokaliseerimist, kestust ja ulatust. Isegi vaieldamatu müokardiinfarkti märk vasakpoolse NPG blokaadi taustal ei võimalda reeglina rääkida selle määramisest, kuna seda võib täheldada nii ägedas kui ka tsikatritiaalses staadiumis;

Parema NPG blokaad ei raskenda MI EKG diagnoosimist (välja arvatud tagumise lokalisatsiooni infarkt), kuid segab selle levimuse ja sügavuse hindamist, sest selle kombinatsiooni puhul registreeritakse tavaliselt QR kompleksid, mitte QS, isegi kui infarkt on transmuraalne .

Vanemates vanuserühmades esinemissagedus kordas MI on 45%. Korduva müokardiinfarkti EKG-diagnoosimine pärast südameinfarkti cicatricial EKG muutuste taustal on väga raske. Üsna sageli ei tuvastata esmast või korduvat infarkti. Korduv MI lokaliseerimisega eesmises seinas kustutab või vähendab oluliselt esimese MI EKG tunnuseid koos lokaliseerimisega tagumises seinas, mis muudab selle retrospektiivse diagnoosimise võimatuks või oluliselt keerulisemaks. Tagumise seina müokardiinfarkt ei muuda või muudab veidi varem ülekantud eesseina MI EKG tunnuseid. Mõnede vanade ja hiljutiste MI-de erilised lokalisatsioonid, mis ei kajastu EKG-s, intraventrikulaarse juhtivuse häirete esinemine ja varasemate elektrokardiogrammide puudumine raskendavad oluliselt korduvate MI-de EKG diagnoosimist. MI paljastamine on paljudel juhtudel võimalik ainult anamnestilise EKG-ga võrreldes, mis kahjuks ei ole alati võimalik, kui patsiendid ei ole harjunud eelmise EKG-uuringu tulemusi salvestama;

MI cicatricial staadiumis on raskusi EKG muutuste tõlgendamisel. Infarktijärgse kardioskleroosi ekslik diagnoos on kõige sagedamini seotud Q-laine vale tõlgendamisega (eriti pliis III), r-laine amplituudi suurenemise puudumisega paremates rindkere juhtmetes, negatiivsete T-lainetega.

Tavaliselt ei tohiks Q-laine laius ületada 0,03 s, Q-laine amplituud standardsetes juhtmetes ei ületa 1/4 ja vasakpoolses rindkeres - 1/6 sellele järgneva R-laine amplituudist. 1-3 on patoloogia, vasakpoolsetes rindkere juhtmetes peab olema q laine. Q-laine on ebanormaalne, kui see on sälguline või lõhenenud. Tavaliselt seostatakse seda sellele järgneva R-laine kõrguse vähenemisega, kusjuures R-laine on sageli sakiline või lõhenenud. Ebanormaalne Q-laine registreeritakse tavaliselt mitmes juhtmes korraga, sageli kombineerituna negatiivse T-lainega.

Tervetel inimestel, aga ka mõne haiguse korral täheldatakse sageli väljendunud Q III lainet, näiteks võib patoloogilist Q-lainet III pliis ja harvemini plii aVF-is registreerida, kui kroonilised haigused kopsud, tavaliselt kroonilise cor pulmonale juuresolekul.

Müokardiinfarktile iseloomulik laine Q III on tingimata kombineeritud patoloogilise lainega Q ja VF, mille laius peaks isegi südameinfarkti cicatricial staadiumis ületama 0,02 s. EKG pliis aVF on kõrgeim väärtus diagnoosi jaoks. Patoloogiline Q III laine on tingimata kombineeritud väljendunud Q II lainega (see peab ületama 10% R II, eriti ägedas staadiumis).

Q-laine käitumine sügaval sissehingamisel diagnoosi oluliselt ei mõjuta: sügaval sissehingamisel võib püsida “positsiooniline” Q-laine III, infarktile viitav Q-laine võib mõnikord kaduda.

Hamba amplituudi nõrk tõus r juhtpunktist V 1 juhtpositsioonile V 3 võib esineda paljudes tingimustes (eakatel ja seniilsetel patsientidel - normi variant, pleuroperikardi adhesioonide olemasolul, KOK-i korral, eriti kopsuemfüseemi korral, hüpertroofilise kardiomüopaatiaga, vasaku vatsakese hüpertroofiaga, eesmise haru blokaadiga vasak INH, vasaku INH blokaadiga, rindkere elektroodide vale paigutusega). Eesmise vaheseina piirkonna MI korral on sellel tähtsust ainult siis, kui selles piirkonnas on MI anamneesis.

Nagu näitab praktika, tehakse elektrokardiograafias peaaegu kõige rohkem diagnostilisi vigu diagnoosi tegemisel, tuginedes ainult negatiivsete T-lainete olemasolule EKG-s. Arvestades selle sümptomi äärmist mittespetsiifilisust, on õige diagnostiline järeldus võimalik ainult kohustusliku registreerimisega kliiniline pilt haigused, varasemate elektrokardiogrammide analüüs ja korduvad EKG registreerimised.

MI ülediagnoosimine EKG abil (nii ägedas kui ka cicatricialis staadiumis) on tingitud mitmetest põhjustest, mille hulgas on olulisel kohal infarktitaolised EKG muutused ja infarktitaolised haigused, mille puhul kliiniline pilt ja EKG. muutused sarnanevad MI-ga. Pealegi on valenegatiivsed EKG tulemused vähem levinud kui valepositiivsed, s.t. EKG järgi jääb müokardiinfarkt harvem vahele, kui pannakse sinna, kus seda pole.

Nende haiguste ja sündroomide loetelu, mille puhul elektrokardiogramm "simuleerib" MI-d (patoloogiline Q-laine, muutused T-laines ja ST-segmendis), on väga ulatuslik. Siia kuuluvad: müokardiit, kardiomüopaatia, PE, pneumotooraks, kopsuhaigused, neuromuskulaarsed haigused - progresseeruv lihasdüstroofia, atroofiline müotoonia), tserebrovaskulaarne õnnetus, äge pankreatiit, äge koletsüstiit, ainevahetus- ja elektrolüütide häired, vatsakeste hüpertroofia, okste ja jalgade blokaad Tema kimp, WPW sündroom, varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom (ERVR) ja teised. Südamelihase asendamine kasvaja, kiulise koe ja amüloidiga, sarkoidoos või muud granuloomid võivad põhjustada Q-laineid, mis simuleerivad müokardiinfarkti. Mööduv patoloogiline Q-laine võib ilmneda metaboolsete häiretega, mis kaasnevad erineva etioloogiaga šokiga, ureemia, hüperkaleemia, Prinzmetali stenokardiahoogudega, testi läbiviimisel kehaline aktiivsus, müokardiit, äge pankreatiit, ajuvereringe ägedad häired.

Mitmed haigused ja kliiniline pilt sarnanevad MI-ga (äge pankreatiit, aordi aneurüsm, perikardiit, kopsuemboolia ja teised).

EKG muutuste õige tõlgendamine põhineb kõigi olemasolevate arvessevõtmisel EKG märgid ja eriti teadmisi kliinilise diagnoosi kohta. Kahtlastel juhtudel on diagnoosi selgitamiseks vaja kasutada täiendavaid EKG juhtmeid ja loomulikult aja jooksul EKG jälgimist.

Niisiis, QS-komplekside registreerimisel juhtmetes III ja aVF LVH-ga ja vasaku NPG blokaadiga juhtmes II, Q-laine puudub ja QS-tüüpi komplekse ei registreerita, ST-segment juhtmetes III ja aVF on isoliini kohal kõrgemal. ja ühineb positiivse T-lainega.Rinnajuhtmetes registreeritakse LVH või vasaku NPG blokaadi tunnused.

QS-tüüpi kompleksi tekke selgitamiseks V 1-3 juhtmetes on soovitatav teha EKG juhtmetes V 3 R ja V 4 R. Kui nendes juhtmetes ilmub komplekstüüpi rS, siis QS olemasolu V 1-3 juhtmetes räägib vaheseina tsooni fokaalsete cicatricial muutuste kasuks. LVH ja vasaku IPH blokaadi korral püsivad QS-tüüpi kompleksid.

Vasaku NPG eesmise haru blokeerimisega parempoolsetes rindkere juhtmetes saab registreerida QS- või qrS-tüüpi komplekse või täheldada r-laine amplituudi kerget suurenemist V 1-lt V 3-le. Rinnajuhtmetes, mis on võetud kaks interkostaalset ruumi standardpunktidest allpool, registreeritakse R-laine amplituudi normaalne suurenemine V 1-lt V 3-le. Müokardiinfarktist tingitud Q-laine püsib. Lisaks toimub vasaku NPG eesmise haru blokaadiga eos järsk pööre vasakule ja sageli väljendunud S-lained vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes.

Kui EKG rindkere juhtmed on võetud kaks roietevahet tavalisest tasemest madalamal, kogeb kroonilise kopsuhaigusega patsient R-laine amplituudi normaalset suurenemist juhtmest V 1 juhtmest V 4, kui QS lained või R-laine amplituudi kerge tõus paremates rindkere juhtmetes oli lihtsalt tingitud südame nihkumisest allapoole emfüseemi tõttu.

See peaks olema reegel:

- valu esinemisel rindkere vasakus pooles, samuti valu kiirituskohtades tüüpilise stenokardia ja müokardiinfarktiga eakatel inimestel on vaja registreerida EKG. Pärast stenokardiahoo lõppu on vajalik EKG uuesti registreerimine.

- Ühe vatsakese äkitselt tekkinud äge ülekoormus peaks vanade tsikatriaalsete EKG muutuste taustal kahtlustama korduvat MI-d. Patsiendi dünaamiline (sh elektrokardiograafiline) jälgimine on vajalik;

Kui kahtlustate müokardiinfarkti, peate meeles pidama:

- "Normaalne" EKG valuhoo ajal või vahetult pärast seda ei välista MI diagnoosimist. Pärast iga rasket ja pikaajalist stenokardiahoogu nädala jooksul tuleb pidada patsiendil kahtlust ägeda müokardiinfarkti suhtes. Korduv EKG registreerimine on kohustuslik (soovitavalt iga päev);

- MI kahtluse korral tuleb patsient võimalikult kiiresti saata EKG uuringule, kuna hilise EKG registreerimisega võivad väikese fokaalse MI tunnused kaduda;

- Q-laine tõlgendamisel tuleb arvestada: MI-ga varajases ergastuspiirkondades (vahesein, eesmine sein) võib Q-laine olla patoloogiline isegi kestusega 0,02-0,03 s, seega võib iga Q-laine, mis asub rindkere viib üleminekutsoonist paremale, loetakse selliseks . Hilise ergastuse piirkondade (tagumine, külgsein) MI korral on Q-laine patoloogiline ainult kestusega 0,04 s või kauem või kestusega 0,03 s, kuid amplituudiga üle 1/3 R-lainest . Subendokardiaalse või intramuraalse MI korral ebanormaalne Q-laine puudub; transmuraalse nekroosiga hilise ergastuse (pärast 0,03-0,04 s) piirkondades (külgsein) võib puududa ka patoloogiline Q-laine ning kahjustatud ala potentsiaali kadumine toob kaasa R-laine amplituudi vähenemise ja S-laine tekkimine või amplituudi suurenemine;

- EKG muutusi stenokardiahoo ajal eakatel võib stenokardiaga seostada alles pärast EKG ümberregistreerimist, kui rünnak peatati ja elektrokardiogramm naasis esialgsele;

- juhtudel, kui pärast pikaajalist stenokardia rünnakut tavalistes juhtmetes muutusi ei toimu, on vaja eemaldada äärmised parempoolsed rindkere juhtmed, V 7-9 viib, viib üle taeva, rindkere viib kaks roietevahet üle ja alla normi EKG salvestuspunktid;

- korduva MI kahtluse korral tuleb seda alati võrrelda varem tehtud EKG-ga, viia läbi EKG vaatlus dünaamikas, kuna mõnel juhul on korduvat MI-t võimalik tuvastada ainult dünaamikas registreeritud EKG-ga võrreldes. Samal ajal tuleks olemasolevas kliinikus müokardi fibroosi tunnuste, sealhulgas "positiivsete" äsja ilmnenud muutusi tõlgendada müokardiinfarkti kasuks;

- MI diagnoosimisel vasaku NIH blokaadi taustal tuleb järgida järgmist taktikat: vasakpoolse NIH blokaadi esinemine (kui see ei ole seotud teiste haigustega ega tekkinud intraventrikulaarse juhtivuse dokumenteeritud järkjärgulise halvenemise tõttu) pidada võimalik märk müokardiinfarkt. Isegi vähimatki muutust Vasaku jala blokaadi EKG mustrid dünaamikas vastavas kliinikus võivad viidata värsketele fookusmuutustele müokardis, kuid EKG muutuste puudumine dünaamikas vasakpoolse NPG blokaadi ja MI kahtlusega patsientidel ei välista müokardiinfarkti teket;

- paljude haiguste korral võib esineda pseudoinfarkti EKG (PE, kardiomüopaatia, perikardiit, raske emfüseem, WPW sündroom ja teised).

Müokardiinfarkti diagnoosimine põhineb eelkõige kliinilistel tunnustel, kuid kõigil juhtudel, kui on võimalik kahtlustada ägedat koronaarpuudulikkust, on vajalik kiire EKG hindamine. Muutused elektrokardiogrammis võivad olla ainsaks veenvaks MI sümptomiks suhteliselt lühiajalise ja kergesti elimineeritava stenokardiavalu või haiguse muude ebatüüpiliste kliiniliste ilmingutega. Vastupidi, pärgarterite vereringehäirete EKG-nähtude puudumine pärast rasket ja mitu tundi kestnud stenokardiahoogu võib anda põhjust kahtlustada teist patoloogilist protsessi ja jätkata diagnostilist otsingut.

Patsientidega tuleb aktiivselt töötada. Sageli saab õige EKG järelduse teha vaid varem tehtud EKG-ga võrreldes, vanemas vanuserühmas on vaja orienteeruda uuringu tulemuste salvestamiseks ja soovitada patsientidele, eriti südamepatoloogia esinemisel, läbi viia nendega tehtud eelmise läbivaatuse andmed

Kodade ja vatsakeste müokardi hüpertroofia peegeldub EKG-l, kuid elektrokardiograafia roll hüpertroofia äratundmisel on suhteliselt väike, tk. EKG lainete suurust ei mõjuta mitte ainult müokardi mass, vaid ka paljud muud tegurid - südame asend rinnus, rindkere seina paksus, müokardi fibroosi olemasolu või puudumine, patoloogilised muutused kopsudes, südamepaunas, pleuraõõnes, kodadesisese ja vatsakesesisese juhtivuse häired jne Seetõttu ei ole väga sageli EKG andmete ja kliiniliste ja anatoomiliste uuringute tulemuste vahel korrelatsiooni. Mõnikord, isegi raske hüpertroofia korral, muutub EKG pilt vähe. EKG abil on kõige raskem diagnoosida parema vatsakese (RV) hüpertroofia.

Südame hüpertroofia EKG-diagnoos eakatel ja seniilses eas on eriti raske ja sellel on mõned omadused.

Kodade hüpertroofia. Isegi praktiliselt tervetel eakatel ja seniilsetel inimestel on EKG-s näha P-laine laienemist, lamenemist ja deformatsiooni, mistõttu on kodade hüpertroofia EKG abil raske diagnoosida. Lisaks vanemas eas on patoloogilised seisundid, mis põhjustavad EKG hammaste pinge langust, sh P laine - ülekaalulisus, emfüseem, efusioon pleuraõõnes, südamepuudulikkus ja teised. Seetõttu on P-laine amplituudide absoluutväärtused kodade hüpertroofia EKG diagnoosimisel eakatel ainult suhtelise väärtusega, esmatähtis on P-lainete seos erinevates juhtmetes. Lisaks saab registreerida kõrgeid P-laineid, mis ei ole seotud parema aatriumi suurenemisega (pseudo P-pulmonale ja pseudo P-mitrale).

P-laine suurenemise peamised põhjused on: siinustahhükardia, sümpatikotoonia, hüpokseemia, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, bronhiaalastma rünnak, asteeniline konstitutsioon.

Pseudo-P-mitraali peamised põhjused on kopsuemfüseem, "sirge selja" sündroom, "suulise rind", mis on seotud südame nihkega rinnus allapoole rindkere elektroodide suhtes. 30% juhtudest on P-pulmonale põhjustatud vasaku kodade laienemisest.

Parema aatriumi hüpertroofia diagnoosimiseks üle 60-aastastel isikutel on oluline kodade parempoolse kaardi välimus - Р III > Р II > Р I (tavaliselt Р II > Р I > Р III). P II-III laine amplituud ei tohi ületada 2-2,5 mm, kuid P I laine on neil juhtudel madala amplituudiga (kuni 0,5 mm) või tasane, sageli negatiivne, P aVL laine on negatiivne, P V 1 laine muutub teravaks või registreeritakse kahefaasiline P-laine V 1, V 2 P-laine esimese positiivse faasi järsu ülekaaluga Krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel võib pliis V registreerida negatiivse P-laine 1, mis parempoolsete rindkere juhtmete registreerimisel kahes roietevahelises ruumis, mis on allpool standardseid EKG punkte, muutub kõrge positiivseks.

Vasaku aatriumi hüpertroofia EKG diagnoosimisel on oluline ka V 1 määramine (registreeritakse valdavalt negatiivne P-laine või kahefaasiline P-laine teise negatiivse faasi järsu ülekaaluga) ja P-laine elektrilise telje hälve. vasakule (P I> P II> P III).

Vasaku vatsakese hüpertroofia. EKG diagnoosimine vasaku vatsakese hüpertroofia eakatel ja seniilsetel inimestel on keeruline, võib olla nii valepositiivne kui ka vale negatiivne diagnoos.LV ei tuvastata. Rasvunud või teatud haigusi põdevatel inimestel (hüpotüreoidism, emfüseem, pleuriit jne) võib vasaku vatsakese suureneda, ilma et oleks elektrokardiogrammil tuvastatud vasaku vatsakese hüpertroofia kriteeriume.

Noorematel patsientidel kasutatavad LV hüpertroofia amplituudikriteeriumid eakatel patsientidel ei tööta, kuna isegi praktiliselt tervetel eakatel ja seniilsetel inimestel väheneb QRS-komplekside pinge EKG-l. Lisaks esineb üle 60-aastastel inimestel sageli haigusseisundeid, mis põhjustavad vatsakeste komplekslainete pinge langust ja võivad varjata LV hüpertroofia EKG tunnuseid: raske krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), rasvumine, hüpotüreoidism, süda. rike, perikardi või pleura efusioon , suure fookusega eelnevalt üle kantud eesmine müokardiinfarkt, südamelihase haigused, nagu amüloidoos ja sklerodermia jt. Sellega seoses kasutatakse eakate LV hüpertroofia EKG diagnoosimisel madalama amplituudiga kriteeriume .

Eakatel patsientidel on sageli kaasnevad intraventrikulaarsed juhtivuse häired, mis raskendavad LV hüpertroofia EKG tunnuste tuvastamist. Niisiis, vasaku NPG eesmise haru blokaad võib põhjustada ventrikulaarse kompleksi amplituudi vähenemist ja muuta T-laineid vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (rS-tüüpi kompleksid ja positiivsed T-lained V 5-6 juhtmetes), varjates seeläbi LV hüpertroofiat. Samal ajal võib vasaku IPH eesmise haru blokaad, suurendades jäsemejuhtmete QRS-i amplituudi, jäljendada LV hüpertroofiat. Vasaku NPG blokaadi ja parema NPG blokaadi korral on LV hüpertroofia EKG diagnoosimine peaaegu võimatu.

Sageli on LV hüpertroofia korral vaja koronaarpatoloogiat välistada järgmiselt:

- LV hüpertroofia võib ilmneda r-laine nõrga suurenemisega juhtmetes V 1 -V 3, mõnikord on ST-segmendi märkimisväärne tõus ja positiivse T-laine amplituudi suurenemine nendes juhtmetes;

- vatsakeste QS-kompleksid ST-segmendi elevatsiooniga III-s, aVF-i, V 1-2 juhe, sügavate Q-lainetega V 5-6-s, I-juhtmetes või q-laine kadumisel V 5-6-s, I-juhtmetes LV-hüpertroofiaga on vaja müokardiinfarkti välistamine .

Tuleb meeles pidada: QS-komplekside registreerimisel juhtmetes III ja aVF-juhtmete registreerimisel LV-hüpertroofiaga II juhtmestikus Q-laine puudub ja QS-tüüpi komplekse ei registreerita, ST-segment juhtmetes III ja aVF on isoliinist kõrgemal ja ühineb positiivse T-lainega.LV hüpertroofia tunnused.

QS-tüüpi kompleksi tekke selgitamiseks V 1-3 juhtmetes on soovitatav teha EKG juhtmetes V 3 R ja V 4 R. Kui nendes juhtmetes tekib rS-tüüpi kompleks, siis QS-i olemasolu V 1-3 juhtmetes räägib vaheseina tsooni fokaalsete cicatricial muutuste kasuks (r-laine on tingitud parema vatsakese ergastusest). Vasaku vatsakese hüpertroofia korral püsivad QS-tüüpi kompleksid. Lisaks on vasakpoolsetes rindkere juhtmetes LV hüpertroofia tunnused.

Sügavate Q-lainete tekke selgitamisel vasakpoolsetes rindkere juhtmetes tuleb meeles pidada: LV-hüpertroofia korral kombineeritakse normaalse kestusega Q-laine kõrge R-lainega, Q-lainete suhe vasakpoolsetes rindkere juhtmetes on järgmine. : Q V 4< Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 >Q V 5 > Q V 6 , Q lained on laiad, sakilised, millega kaasneb R laine amplituudi vähenemine, saab salvestada sügavaid S laineid.

- raske LV-hüpertroofia korral võib ST-segmendi ja negatiivsete T-lainete vähenemist täheldada mitte ainult juhtmetes V 5-6, vaid ka juhtmetest V 3 kuni V 6. Õige diagnoosi aitavad panna kliiniliste ilmingute hindamine, ägedale koronaarpatoloogiale iseloomuliku kiire EKG dünaamika puudumine ja teiste LV hüpertroofia EKG tunnuste olemasolu. LV-hüpertroofia korral suureneb igas järgnevas pliis V 3-st V 6-ni ST-segmendi depressioon, suureneb negatiivse T-laine sügavus. Muutused ST segmendis ja T-laines, mis on rohkem väljendunud juhtmetes V 3 ja V 4 kui juhtmetes V 5, V 6, viitavad isheemiale, st. negatiivsete T-lainete suhe vasaku vatsakese hüpertroofia korral -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4 > T V5 > T V6 ;

- EKG selgete kriteeriumide korral LV-hüpertroofia korral ST-segmendi vähenemine ja negatiivsed T-lained juhtmetes V 1, V 2, positiivsed T-lained juhtmetes V 5, V 6 võivad olla tingitud samaaegsest parema vatsakese hüpertroofiast;

- His-kimbu vasaku jala blokaadi ja LV-hüpertroofia kombinatsiooniga juhtmetes V 5-6, samuti I ja aVL-is saab registreerida positiivse T-laine.

LV-hüpertroofia EKG tunnused eakatel patsientidel

LV-hüpertroofia diagnoosimiseks üle 60-aastastel inimestel on soovitatav järgida järgmisi EKG kriteeriume:

- eose kõrvalekalle vasakule;

- üleminekutsooni nihkumine parempoolsetele rindkere juhtmetele, järsk üleminek QRS-kompleksilt sügava S-lainega rinnus QRS-kompleksile, mille kõrge R on järgmises vasakul asuvas juhtmes või madala amplituudiga üleminekuvihje üleminekutsooni nihkumisega vasakule.

— R aVL > 7 mm;

— R V 5,6 > 16 mm;

— S V1 + R V5 või R V6 > 28 mm;

- R-laine suhe vasakpoolses rinnus viib - R V 6 > R V 5 > R V 4 ;

- ST segmendi asümmeetriline depressioon üle 0,5 mm ja negatiivsed T-lained juhtmetes V 5 ja V 6;

- kaudsed nähud (vasaku aatriumi suurenemine, kodade virvendus, r-lainete amplituudi kerge tõus V 1-lt V 3-le).

Eakate ja seniilsete patsientide ventrikulaarse kompleksi hammaste pinge languse tingimustes muutub LV-hüpertroofia diagnoosimise peamiseks ja mõnikord ka ainsaks võrdluspunktiks sageli ST-segmendi ja T-laine iseloomulik defitseerimine. ja R-lainete suhe vasakpoolses rinnus viib.

Parema vatsakese hüpertroofia

Parema vatsakese hüpertroofiat vanemates vanuserühmades diagnoositakse elektrokardiograafia abil väga harva.

Omandatud parema vatsakese hüpertroofia kõige levinumad põhjused on pulmonaalne hüpertensioon ja sagedamini krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Emfüseemi korral QRS-kompleksi hammaste amplituudid vähenevad ja EKG võib olla normaalne isegi raske parema vatsakese hüpertroofia korral.

Krooniliste kopsuhaiguste ja S-tüüpi RV hüpertroofia tekke korral V 1, V 3 juhtmetes võib registreerida QS tüüpi ventrikulaarsed kompleksid või r-laine amplituudi kerge tõus V 1-lt V 3-le. täheldatud, mis on seletatav olulise muutusega südame asendis rinnus alates - parema südame suurenemise, emfüseemi ja diafragma madala seisu korral. Nendel juhtudel on soovitatav täiendavalt registreerida EKG juhtmetes V 1-6, kusjuures rindkere elektroodide asend on 2 ribi võrra tavalisest madalamal. Kui ventrikulaarne QS-kompleks või r-laine amplituudi nõrk tõus juhtmetes V 1 kuni V 3 on seotud madalal seisva diafragmaga, mitte müokardiinfarktiga, ilmnevad R-lained, mille suurusjärk suureneb V 1-lt V 3-le. lisajuhtmed.Lisaks on S-tüüpi kõhunäärme hüpertroofia puhul iseloomulik S I S II S III tüüpi elektritelg või südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, sügavad S-lained vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. Diagnoosimisel aitavad kaasa kroonilise kopsuhaige anamnees ja füüsilised andmed.

Krooniline cor pulmonale võib sarnaneda ka vasaku vatsakese alumise seina müokardiinfarktiga, kuna patoloogilisi Q-laineid saab registreerida juhtmetes III ja aVF.

RV hüpertroofia EKG tunnused eakatel patsientidel

Parema vatsakese laienemise kõige väärtuslikumad EKG kriteeriumid on:

- eos hälve paremale > + 100 o;

— suhe R/S väärtuses V 1 > 1, suhe R/S väärtuses V 6< 1.

Hisi ja selle harude kimbu jalgade blokaad, WPW sündroom, müokardiinfarkt, LVH muudavad parema vatsakese hüpertroofia EKG diagnoosimise peaaegu võimatuks.

Seega on elektrokardiograafial abistav roll südamekambri hüpertroofia diagnoosimisel ning selle tulemusi tuleks tõlgendada ainult haiguse kliinilist pilti ja teiste uurimismeetodite, eelkõige ehhokardiograafia andmete põhjal.

Eakate ja seniilsete patsientidega töötav funktsionaalse diagnostika arst peaks teadma elektrokardiogrammi ealisi iseärasusi, haigestumuse vanuselist struktuuri, olema teadlik haiguste ebatüüpilise kulgemise võimalusest, arvestama ravimite kasutamist ja nende mõju elektrokardiogrammil. Peaks olema reegel, et kogu patsiendiga seotud teabe üksikasjalik analüüs on kohustuslik. meditsiinilised andmed- On vaja teada konkreetse patsiendi tervislikku seisundit. Samuti tuleb meeles pidada, et väärtuslikku teavet õige diagnoosi seadmiseks eakatel patsientidel saab pädeva anamneesi kogumise ja patsiendi füüsilise läbivaatuse abil. EKG tulemusi tuleks hinnata koos teiste uurimismeetoditega, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi.

Regulaarne EKG jälgimine on vajalik:

- patsiendid, kes saavad antiarütmikume;

- patsiendid, kes saavad potentsiaalselt kardiotoksilisi ravimeid (fenotiasiinid, antidepressandid, sümpatomimeetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, mõned antibiootikumid jne);

- patsiendid, kellel on tõenäolised elektrolüütide tasakaaluhäired (äge ja krooniline). neerupuudulikkus, enteriit, mürgistus);

- Patsiendid, kellel on diagnoositud rütmi- ja juhtivushäired ja kui neid kahtlustatakse.

See peaks olema reegel:

- valu esinemisel rindkere vasakus pooles, vasaku õla piirkonnas, abaluu piirkonnas, epigastriumis, samuti valu kiiritamise kohtades tüüpilise müokardiinfarkti korral eakatel inimestel on vaja registreerida EKG. EKG-sse tuleks suunata eakad inimesed ka torkivate valude korral rinnus, pleura kahjustustele omaste tunnustega valude, peamiselt puhkeolekus tekkivate valude korral;

- eakate igat tüüpi ajuhäirete korral on hädavajalik registreerida EKG, et välistada ebatüüpiline MI;

- kõigi ootamatult tekkinud rütmi- ja juhtivushäirete tekke kindlakstegemiseks on vaja patsiente hoolikalt jälgida, sealhulgas EKG jälgimist, et mitte MI-st ilma jääda;

- ägeda koronaarpatoloogia kahtluse korral on vajalik patsiendi dünaamiline (sh elektrokardiograafiline) jälgimine.

Patsientidega tuleb aktiivselt töötada, kuna paljudel juhtudel saab õige EKG järelduse teha ainult anamnestilise EKG-ga võrreldes. Vanemate vanuserühmade patsiente tuleb uuringu tulemuste säilitamiseks orienteerida ja soovitada patsientidel, eriti südamepatoloogiate, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia või eelnev müokardiinfarkt, endaga kaasas kanda eelmise uuringu andmed ja patsientidel, kellel on anamneesis rütmihäired, kes registreerisid need krambid.

Prokopjeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzveig A.K.

Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia

Linna sõjaveteranide konsultatiivne ja diagnostiline polikliinik, Kaasan

Kaasani sõjaveteranide haigla

Kirjandus:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Jakovlev O.G., Zakharova N.O. eakas patsient. - Samara: GP "Perspektiiv", 1999.

2. Doštšitsin V.L. Kliiniline elektrokardiograafia - M.: Medits. teavet agentuur, 1999.

3. Korkushko O.V. Kliiniline kardioloogia geriaatrias. — M.: Meditsiin, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Geriaatria ravipraktikas. - Kiiev, Tervis, 1993.

5. A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. — M.: Meditsiin, 1993.

6. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M .: "Ülekate", 1998.

7. Poljakov V.P., Movshovitš B.L., Saveljeva G.G. Kardioloogia praktika, I-II köide - Samara, 1994.

8. Praktiline geriaatria. Ed. G.P. Kotelnikova, O.G. Jakovlev. - Samara, 1995.

9. Praktiline kardioloogia. Ed. V.V. Gorbatšov. - Mn.: Kõrgem. Kool, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Kardioloogia: diagnoosi võtmed. - M.: VIDAR, 1996

Väikese R-laine kasv on tavaline EKG sümptom, mida arstid sageli valesti tõlgendavad. Kuigi seda sümptomit seostatakse tavaliselt eesmise müokardiinfarktiga, võivad selle põhjuseks olla muud seisundid, mis ei ole infarktiga seotud.

R-laine väike tõus tuvastatakse ligikaudu 10% haiglaravile sattunud täiskasvanud patsientidest ja see on kuues kõige levinum EKG kõrvalekalle (5 ¼ aasta jooksul kogus Metropolitan Life Insurance Company 19 734 EKG-d). Pealegi, kolmandikul varasema eesmise müokardiinfarktiga patsientidest võib olla ainult see EKG sümptom. Seega on selle elektrokardiograafilise nähtuse spetsiifiliste anatoomiliste ekvivalentide väljaselgitamine kliiniliselt väga oluline.

R-lainete normaalne jaotus rindkere juhtmetes.

Tavaline R-laine kõrgus juhtmes V3 on tavaliselt suurem kui 2 mm . Kui R-lainete kõrgus juhtmetes V1-V4 on äärmiselt väike, öeldakse, et R-laine kasv on ebapiisav või väike.
Kirjanduses leidub erinevaid väikese R-laine võimenduse määratlusi, kriteeriume naguR lained alla 2–4 ​​mm juhtmetes V3 või V4ja/või R-laine regressiooni olemasolu (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Infarktist tingitud müokardi nekroosi korral muutub teatud kogus müokardi kudet elektriliselt inertseks ega suuda tekitada normaalset depolarisatsiooni. Sel ajal suureneb ümbritsevate vatsakeste kudede depolarisatsioon (kuna neile enam vastupanu ei osutata) ja tekkiv depolarisatsioonivektor orienteerub ümber nekroosipiirkonnast eemale (takistamatu levimise suunas). Eesmise müokardiinfarkti korral ilmuvad Q-lained paremasse ja keskmisesse juhtmesse (V1-V4). Siiski ei säili Q-lained märkimisväärsel arvul patsientidel.

Varasema eesmise müokardiinfarkti dokumenteeritud juhtudel, R-laine väike tõus tuvastatakse 20-30% juhtudest . Patoloogiliste Q-lainete täieliku kadumise keskmine aeg on 1,5 aastat.

Tõmbab tähelepanu R-laine amplituudi vähenemine juhtmes I . Kuni 85% patsientidest, kellel on eelnev eesmine müokardiinfarkt ja R-laine vähene tõus, on kas R-laine amplituud juhtmes I<= 4 мм , või R-laine amplituud juhtmes V3<= 1,5 мм . Nende amplituudikriteeriumide puudumine muudab eesmise müokardiinfarkti diagnoosimise ebatõenäoliseks (erandiks on 10–15% eesmise müokardiinfarkti juhtudest).

Kui R-lainete arv rinnajuhtmetes on veidi suurenenud, Kahjustatud repolarisatsioon (ST-T laine muutused) juhtmetes V1-V3 suurendab vana eesmise müokardiinfarkti diagnoosimise tõenäosust.

Muud võimalikud põhjused R-laine ebapiisava kasvu rindkeres on:

• Tema kimbu vasaku jala täielik / mittetäielik blokaad,
• Hisi kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad,
• Wolf-Parkinson-White fenomen,
• teatud tüüpi parema vatsakese hüpertroofia (eriti need, mis on seotud KOK-iga),
• vasaku vatsakese hüpertroofia
• C-tüüpi parema vatsakese hüpertroofia.

Äge eesmine MI

Teine levinud põhjus R-laine väikeseks tõusuks on elektroodide vale asukoht: rindkere elektroodide asukoht liiga kõrgel või liiga madalal, elektroodide asukoht jäsemetest kehani.

Kõige sagedamini põhjustab parempoolsete rindkere elektroodide kõrge asend R-lainete ebapiisava kasvu. Kui elektroodid viiakse normaalsesse asendisse, taastub R-lainete normaalne kasv vana eesmise müokardiinfarkti korral püsivad QS kompleksid .

On avastatud seos R-laine väikese suurenemise EKG-l ja diastoolse düsfunktsiooni vahel suhkurtõvega patsientidel, seega võib see sümptom olla vastsündinute düsfunktsiooni ja DCM-i varane märk diabeetikutel.

Viited.

1. Elektrokardiograafiline halb R-laine progresseerumine. Korrelatsioon surmajärgsete leidudega. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, VEEBRUAR, 1981
2. R-laine kehva progresseerumise diagnostiline väärtus diabeetilise kardiomüopaatia elektrokardiogrammides II tüüpi diabeediga patsientidel/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Kehv R-laine progresseerumine prekardiaalsetes juhtmetes: kliinilised tagajärjed müokardiinfarkti diagnoosimisel NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. nr 6. detsember 1983"1073-9
4. Kehv R-laine edenemine. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smithi EKG ajaveeb Esmaspäev, 6. juuni 2011
6. Dr. Smithi EKG ajaveeb. Teisipäev, 5. juuli 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Halva R-laine edenemise (PRWP) EKG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: kas see on oluline? LOODA SA!!

Igas elektrokardiogrammis tuleb analüüsida 14 märki (tabel 22-1).

Kalibreerimine ja tehnilised andmed

Peate veenduma, et elektrokardiograaf on õigesti kalibreeritud ja kalibreerimissignaali kõrgus on 10 mm (1 mV = 10 mm), nagu on kirjeldatud jaotises "" (erijuhtudel salvestatakse elektrokardiogramm sihipäraselt poole võimendusega ( 1 mV = 5 mm) või topeltvõimendus (1 mV = 20 mm) Oluline on kontrollida maandust (vt jaotist "") ja.

Rütmi sagedus

Määrake südame löögisagedus. Südame löögisagedus üle 100 minutis - vähem kui 60 minutis -.

Südame rütm

Südamerütmi nimetatakse peaaegu alati üheks järgmistest sortidest:

• siinusrütm (kaasa arvatud);
• siinusrütm koos kodade või ventrikulaarsete ektoopiliste kontraktsioonidega ();
• täiesti emakaväline (mitte siinus) rütm (näiteks AF või AFL asendab AV-rütmi);
• siinus- või emakaväline rütm (näiteks AF) II-III astmega või.

Mõnikord täheldatakse elektrokardiogrammil rütmide vaheldumist, näiteks siinusrütmi spontaanset taastumist paroksüsmaalse AF-i korral.

Eriti oluline on mitte unustada peidetud. Seega võivad need esineda II-III astme AV-blokaadi, blokaadiga kodade tahhükardia või blokeeritud kodade ekstrasüstoolidega. Iga kord, kui vatsakeste sagedus on umbes 150 lööki minutis, tuleb AF välja jätta, kuna laperduslained võivad meenutada hambaid R kodade või siinustahhükardiaga.

P-R intervall

QRS kompleksi amplituud

R-laine kasv rinnus viib

ST segment

Oluline on välistada patoloogiline või.

T laine

hambad T tavaliselt positiivne positiivse kompleksiga müügivihjetes QRS. Täiskasvanutel on need kõige sagedamini positiivsed juhtmetes V 3 -V 6 ja II, negatiivsed plii aVR-is. Haru polaarsus T teistes jäsemete juhtmetes sõltub kompleksi keskmise elektrilise telje asendist QRS(tavalised hambad T võib olla pliis III negatiivne isegi siis, kui kompleksi telg on vertikaalne QRS).

U laine

Väljendatud on hüpokaleemia tunnused, ravimite või ravimite toksilised toimed (näiteks amiodaroon, dofetiliid, kinidiin, sotalool).