Suhkurtõve esinemise mehhanism. Diabeedi tekkemehhanism, sümptomid, ravi ja tüsistused, toitumine

Suhkurtõve eduka ravi eelduseks on selle patogeneesi kõigi komponentide mõjutamine. Teadlased on aastaid uurinud diabeedi põhjuseid ja mehhanisme ning juba on kindlaks tehtud mitmeid patofüsioloogilisi protsesse ja etioloogilisi tegureid, mis põhjustavad hüperglükeemiat.

Mis põhjustab diabeedi

Suhkurtõbi on heterogeenne patoloogia, mille käigus areneb metaboolsete häirete kompleks. II tüüpi diabeedi peamised iseloomulikud tunnused on insuliiniresistentsus ja erineva raskusastmega beetarakkude halb funktsioon.

Kaasaegsed teaduslikud uuringud on näidanud, et suhkurtõve tekkega on seotud paljud tegurid ja sellel on oluline roll seda haigust mida mängivad välised, mittegeneetilised tegurid.

Nüüdseks on tõestatud, et II tüüpi diabeedi patogeneesis mängivad olulist rolli järgmised tegurid:

  • pärilik eelsoodumus - suhkurtõbi vanematel, lähisugulastel;
  • vale eluviis halvad harjumused, vähene kehaline aktiivsus, krooniline väsimus, sagedane stress;
  • toit - kõrge kalorsusega ja põhjustab rasvumist;
  • insuliiniresistentsus - insuliini metaboolse reaktsiooni rikkumine;
  • insuliini tootmise rikkumine ja glükoosi suurenenud tootmine maksas.

Individuaalsete etioloogiliste tegurite roll diabeedi patogeneesis

Suhkurtõve patogenees sõltub selle tüübist. 2. tüüpi diabeedi korral hõlmab see pärilikku ja välised tegurid. Tegelikult on 2. tüüpi diabeedi puhul olulisemad geneetilised tegurid kui 1. tüüpi diabeedi puhul.See järeldus põhineb kaksikute uuringul.

Varem arvati, et identsetel (monosügootsetel) kaksikutel on 2. tüüpi diabeedi esinemissagedus umbes 90–100%.

Uute lähenemiste ja meetodite kasutamisega on aga tõestatud, et konkordantsus (haiguse esinemise kokkulangevus) on monosügootsetel kaksikutel veidi madalam, kuigi jääb üsna kõrgeks 70-90%. See näitab pärilikkuse olulist panust II tüüpi diabeedi eelsoodumuses.

Geneetiline eelsoodumus on oluline prediabeedi (glükoositaluvuse häire) tekkes. See, kas inimesel diabeet edasi areneb, sõltub tema elustiilist, toitumisest ja muudest välisteguritest.

Ülekaalulisuse ja füüsilise tegevusetuse roll

Sage ülesöömine ja istuv eluviis põhjustavad rasvumist ja süvendavad insuliiniresistentsust veelgi. See aitab kaasa 2. tüüpi diabeedi tekke eest vastutavate geenide rakendumisele.

Rasvumine, eriti kõhupiirkonna rasvumine, ei mängi erilist rolli mitte ainult insuliiniresistentsuse ja sellest tulenevate ainevahetushäirete, vaid ka II tüüpi diabeedi patogeneesis.

Seda seetõttu, et vistseraalsed adipotsüüdid, erinevalt nahaaluse rasvkoe adipotsüüdid, on vähem tundlikud hormooninsuliini lipolüütilise toime suhtes ja tundlikumad katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes.

See asjaolu põhjustab vistseraalse rasvakihi lipolüüsi aktiveerumist ja suure hulga vabade rasvhapete sisenemist esmalt portaalveeni vereringesse ja seejärel süsteemsesse vereringesse. Seevastu nahaaluse rasvakihi rakud aeglustavad insuliini toimet, see soodustab vabade rasvhapete ümberesterdamist triglütseriidideks.

Skeletilihaste insuliiniresistentsus seisneb selles, et nad kasutavad puhkeolekus eelistatavalt vabu rasvhappeid. See takistab müotsüütidel glükoosi ärakasutamist ja põhjustab veresuhkru tõusu ja insuliini kompenseerivat suurenemist. Pealegi ei lase rasvhapped insuliinil hepatotsüütidega seonduda ning see süvendab insuliiniresistentsust maksa tasemel ja pärsib hormooni pärssivat toimet glükoneogeneesile maksas. Glükoneogenees põhjustab pidevat glükoosi tootmise suurenemist maksas.

Nii tekib nõiaring – rasvhapete taseme tõus põhjustab lihas-, rasv- ja maksakoe veelgi suurema insuliiniresistentsuse. See põhjustab ka lipolüüsi, hüperinsulinemia ja seega rasvhapete kontsentratsiooni tõusu.

Ebapiisav füüsiline aktiivsus II tüüpi diabeetikutel süvendab olemasolevat IR-d.

Puhkeseisundis väheneb glükoosi transportivate ainete (GLUT-4) ülekanne müotsüütides järsult. Lihaste kokkutõmbumine treeningu ajal suurendab glükoosi kohaletoimetamist müotsüütidesse, see on tingitud GLUT-4 translokatsiooni suurenemisest rakumembraanile.

Insuliiniresistentsuse põhjused

Insuliiniresistentsus II tüüpi suhkurtõve korral on seisund, mille korral kudede bioloogiline reaktsioon insuliinile selle normaalses kontsentratsioonis veres on ebapiisav. Insuliiniresistentsust põhjustavate geneetiliste defektide uurimisel leiti, et see esineb peamiselt insuliiniretseptorite normaalse funktsioneerimise taustal.

Insuliiniresistentsus on seotud insuliini düsfunktsiooniga retseptori, retseptori eel- ja post-retseptori tasemel. Retseptori insuliiniresistentsus on seotud ebapiisava arvu retseptorite arvuga rakumembraanil, samuti nende struktuuri muutumisega. Pretseptori insuliiniresistentsus on põhjustatud insuliini sekretsiooni varases staadiumis esinevast häirest ja (või) proinsuliini C-peptiidiks ja insuliiniks muundamise patoloogiast. Retseptorijärgne insuliiniresistentsus hõlmab rakus insuliini signaali andvate muundurite, aga ka valgusünteesi, glükogeeni ja glükoosi transpordiga seotud muundurite aktiivsuse defekte.

Insuliiniresistentsuse kõige olulisemad tagajärjed on hüperinsulineemia, hüperglükeemia ja düslipoproteineemia. Insuliini tootmist rikkudes mängib hüperglükeemia juhtivat rolli ja viib selle järkjärgulise suhtelise puudulikkuseni. II tüüpi diabeediga patsientidel on pankrease beetarakkude kompensatsioonivõime piiratud glükokinaasi ja glükoosi transporteri GLUT-2 geneetilise lagunemise tõttu. Need ained vastutavad glükoosi stimuleerimiseks insuliini tootmise eest.

Insuliini tootmine II tüüpi diabeetikutel

II tüüpi diabeediga patsientidel on insuliini sekretsioon tavaliselt häiritud. Nimelt:

  • intravenoosse glükoosi laadimise sekretoorse vastuse hilinenud algfaas;
  • vähenenud ja hilinenud sekretoorne reaktsioon segatoidu kasutamisele;
  • suurenenud proinsuliini ja selle töötlemisproduktide tase;
  • insuliini sekretsiooni kõikumiste rütm on häiritud.

Insuliini tootmise halvenemise võimalikud põhjused hõlmavad nii primaarseid geneetilisi defekte beetarakkudes kui ka lipo- ja glükoosi toksilisusest tingitud sekundaarseid häireid. On tehtud uuringuid, mille eesmärk on välja selgitada insuliini sekretsiooni halvenemise muud põhjused.

Prediabeedihaigete insuliinitootmise uurimisel selgus, et juba enne tühja kõhuga suhkrutaseme tõusu ja glükosüülitud hemoglobiini normaalse taseme korral on insuliinitootmise kõikumiste rütm juba häiritud. See seisneb pankrease beeta-rakkude võime vähendamises reageerida maksimaalse insuliini sekretsiooniga vere glükoosikontsentratsiooni kõikumisele kogu päeva jooksul.

Pealegi toodetakse insuliiniresistentsusega rasvunud patsientidel vastusena samale glükoosikogusele rohkem insuliini kui terved inimesed normaalse kehakaaluga ja ilma insuliiniresistentsuseta. See tähendab, et eeldiabeediga inimestel on insuliini sekretsioon juba puudulik ja see on oluline 2. tüüpi diabeedi tekkeks tulevikus.

Insuliini sekretsiooni kahjustuse varased staadiumid

Insuliini sekretsiooni muutused prediabeedi korral tekivad vabade rasvhapete suurenenud kontsentratsiooni tõttu. See omakorda põhjustab püruvaatdehüdrogenaasi inhibeerimist ja seega glükolüüsi aeglustumist. Glükolüüsi pärssimine viib beetarakkudes ATP moodustumise vähenemiseni, mis on peamine insuliini sekretsiooni käivitaja. Glükoosi toksilisuse roll insuliini sekretsiooni defektis prediabeetilistel patsientidel (glükoositaluvuse häire) on välistatud, kuna hüperglükeemiat pole veel täheldatud.

Glükoosi toksilisus on bimolekulaarsete protsesside kogum, mille käigus glükoosi pikaajaline liigne kontsentratsioon veres põhjustab insuliini sekretsiooni kahjustusi ja kudede tundlikkust selle suhtes. See on järjekordne nõiaring II tüüpi diabeedi patogeneesis. Võib järeldada, et hüperglükeemia ei ole mitte ainult peamine sümptom, vaid ka 2. tüüpi diabeedi progresseerumise tegur, mis on tingitud glükoosi toksilisuse nähtuse toimest.

Pikaajalise hüperglükeemia korral täheldatakse vastusena glükoosikoormusele insuliini sekretsiooni vähenemist. Samal ajal säilib sekretoorne reaktsioon arginiiniga stimuleerimisele pikka aega, vastupidi, tugevnemisena. Kõik ülaltoodud probleemid insuliini tootmisega parandatakse, säilitades samal ajal normaalse veresuhkru kontsentratsiooni. See tõestab, et glükoosi toksilisuse nähtus mängib olulist rolli puuduliku insuliini sekretsiooni patogeneesis II tüüpi diabeedi korral.

Samuti põhjustab glükoosi toksilisus kudede tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes. Seega saavutades ja hoides normaalsed näitajad vere glükoosisisaldus suurendab perifeersete kudede tundlikkust hormooni insuliini suhtes.

Peamise sümptomi patogenees

Hüperglükeemia pole mitte ainult diabeedi marker, vaid ka kõige olulisem lüli II tüüpi diabeedi patogeneesis.

See häirib insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkude poolt ja glükoosi omastamist kudedes, mille eesmärk on korrigeerida II tüüpi suhkurtõvega patsientide süsivesikute metabolismi häireid normoglükeemiliseks.

Tühja kõhusuhkru suurenemine on II tüüpi diabeedi varajane sümptom, mille põhjuseks on suurenenud suhkru tootmine maksas. Insuliini sekretsiooni häirete raskusaste öösel sõltub otseselt tühja kõhu hüperglükeemia astmest.

Hepatotsüütide insuliiniresistentsus ei ole esmane lagunemine, see ilmneb metaboolsete ja hormonaalsete häirete, sealhulgas glükagooni tootmise suurenemise tagajärjel. Kroonilise hüperglükeemia korral kaotavad beeta-rakud glükagooni sekretsiooni vähenemise kaudu võime reageerida tõusvale vere glükoositasemele. Selle tulemusena suureneb maksa glükogenolüüs ja glükoneogenees. See on üks suhtelise insuliinipuuduse tegureid portaalvereringes.

Täiendav põhjus insuliiniresistentsuse tekkeks maksa tasandil on rasvhapete pärssiv toime insuliini omastamisele ja sisestamisele hepatotsüütide poolt. Vabade rasvhapete liigne tarbimine maksa stimuleerib järsult glükoneogeneesi, kuna Krebsi tsüklis suureneb atsetüül-CoA tootmine.

Pealegi vähendab atsetüül-CoA omakorda ensüümi püruvaatdehüdrogenaasi aktiivsust. Selle tagajärjeks on laktaadi liigne sekretsioon Cori tsüklis (laktaat on glükoneogeneesi üks peamisi tooteid). Rasvhapped pärsivad ka glükogeeni süntaasi ensüümi aktiivsust.

Roll II tüüpi suhkurtõve patogeneesis amüliin ja leptiin

Viimasel ajal on amüliinil ja leptiinil oluline roll II tüüpi diabeedi tekkemehhanismis. Amüliini roll pandi paika alles 15 aastat tagasi. Amüliin on saarekeste amüloidpolüpeptiid, mis asub beetarakkude sekretoorsetes graanulites ja mida toodetakse tavaliselt koos insuliiniga vahekorras ligikaudu 1:100. Selle aine sisaldus suureneb insuliiniresistentsuse ja halvenenud süsivesikute taluvuse (prediabeedi) korral.

2. tüüpi diabeedi korral koguneb amüliin amüloidina Langerhansi saartele. See osaleb süsivesikute metabolismi reguleerimises, reguleerides soolestikust glükoosi imendumise kiirust ja inhibeerides insuliini tootmist vastuseks glükoosi ärritusele.

Viimase 10 aasta jooksul on uuritud leptiini rolli rasvade ainevahetuse patoloogias ja II tüüpi diabeedi tekkes. Leptiin on polüpeptiid, mida toodavad valged rasvkoe rakud ja mis toimib hüpotalamuse tuumale. Nimelt ventrolateraalsetel tuumadel, mis vastutavad söömiskäitumine.

Leptiini sekretsioon väheneb tühja kõhuga ja suureneb rasvumise korral ehk teisisõnu reguleerib seda rasvkude ise. Positiivne energiabilanss on seotud leptiini ja insuliini tootmise suurenemisega. Viimased interakteeruvad hüpotalamuse keskustega, tõenäoliselt hüpotalamuse neuropeptiidi Y sekretsiooni kaudu.

Paastumine toob kaasa rasvkoe hulga vähenemise ning leptiini ja insuliini kontsentratsiooni languse, mis stimuleerib hüpotalamuse poolt hüpotalamuse neuropeptiidi Y sekretsiooni.See neuropeptiid kontrollib söömiskäitumist, nimelt põhjustab tugevat isu, kehakaalu tõusu, keharasva kogunemine ja sümpaatilise närvisüsteemi pärssimine.

Leptiini suhteline ja absoluutne puudulikkus põhjustab neuropeptiidi Y sekretsiooni suurenemist ja seega rasvumise arengut. Leptiini absoluutse defitsiidi korral vähendab selle eksogeenne manustamine paralleelselt söögiisu ja kehakaalu langusega neuropeptiidi Y kodeeriva mRNA sisaldust. Leptiini eksogeenne manustamine selle suhtelise puudulikkusega (geeni mutatsiooni tulemusena, mis kodeerib selle retseptorit) ei mõjuta kaalu.

Võib eeldada, et leptiini absoluutne või suhteline defitsiit viib hüpotalamuse neuropeptiidi Y sekretsiooni inhibeeriva kontrolli kadumiseni. Sellega kaasnevad autonoomsed ja neuroendokriinsed patoloogiad, mis on seotud rasvumise tekkega.

II tüüpi diabeedi patogenees on väga keeruline protsess. See mängib olulist rolli insuliiniresistentsuses, insuliini tootmise häiretes ja kroonilises suurenenud glükoosi sekretsioonis maksas. Seda tuleks arvesse võtta ravi valimisel, et saavutada 2. tüüpi diabeedi kompenseerimine ja vältida tüsistusi.


on süsivesikute ja vee ainevahetuse rikkumine organismis. Selle tagajärjeks on kõhunäärme funktsioonide rikkumine. See on kõhunääre, mis toodab hormooni nimega insuliini. Insuliin osaleb suhkru töötlemisel. Ja ilma selleta ei saa keha suhkrut glükoosiks muuta. Selle tulemusena koguneb suhkur meie verre ja eritub organismist suurtes kogustes uriiniga.

Paralleelselt sellega on häiritud veevahetus. Kuded ei suuda endas vett kinni hoida ja selle tulemusena eritub palju defektset vett neerude kaudu.

Kui inimese veresuhkur (glükoos) on normist kõrgem, siis on see haiguse peamine sümptom – suhkurtõbi. Inimkehas vastutavad pankrease rakud (beeta-rakud) insuliini tootmise eest. Insuliin on omakorda hormoon, mis vastutab rakkude õiges koguses glükoosi tarnimise eest. Mis juhtub kehas diabeediga? Keha toodab ebapiisavalt insuliini, samal ajal suureneb suhkru ja glükoosi sisaldus veres, kuid rakud hakkavad vaevlema glükoosipuuduse käes.

See ainevahetushaigus võib olla pärilik või omandatud. Insuliinipuudusest tekivad pustuloossed ja muud nahakahjustused, kannatavad hambad, tekib stenokardia, hüpertensioon, kannatavad neerud, närvisüsteem nägemine halveneb.

Etioloogia ja patogenees

Suhkurtõve tekke patogeneetiline alus sõltub selle haiguse tüübist. Sellel on kaks sorti, mis erinevad üksteisest põhimõtteliselt. Kuigi kaasaegsed endokrinoloogid nimetavad suhkurtõve jagunemist väga tingimuslikuks, on haiguse tüüp siiski ravitaktika määramisel oluline. Seetõttu on soovitatav peatuda igaühel neist eraldi.

Üldiselt viitab suhkurtõbi nendele haigustele, mille olemus on ainevahetusprotsesside rikkumine. Sel juhul kannatab enim süsivesikute ainevahetus, mis väljendub püsivas ja pidevas vere glükoosisisalduse tõusus. Seda indikaatorit nimetatakse hüperglükeemiaks. Probleemi kõige olulisem alus on insuliini ja kudede interaktsiooni moonutamine. Just see hormoon aitab organismis ainsana kaasa glükoosisisalduse langusele, kandes selle kõigisse rakkudesse kui peamise energiasubstraadi eluprotsesside säilitamiseks. Kui insuliini ja kudede interaktsiooni süsteemis esineb rike, ei saa glükoosi kaasata normaalsesse ainevahetusse, mis aitab kaasa selle pidevale kogunemisele veres. Neid põhjuse-tagajärje seoseid nimetatakse suhkurtõveks.

Oluline on mõista, et mitte kõik hüperglükeemiad ei ole tõeline suhkurtõbi, vaid ainult see, mis on põhjustatud insuliini toime esmasest rikkumisest!

Miks on kahte tüüpi haigusi?


Selline vajadus on kohustuslik, kuna see määrab täielikult patsiendi ravi, mis on haiguse algstaadiumis radikaalselt erinev. Mida kauem ja raskem suhkurtõbi kulgeb, seda formaalsem on selle jagunemine tüüpideks. Tõepoolest, sellistel juhtudel on ravi mis tahes vormis ja haiguse päritoluga praktiliselt sama.

1. tüüpi diabeet

Seda tüüpi diabeeti nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks diabeediks. Kõige sagedamini mõjutab seda tüüpi diabeet noori, alla 40-aastaseid, kõhnasid. Haigus on üsna raske, raviks on vaja insuliini. Põhjus: keha toodab antikehi, mis hävitavad insuliini tootvaid pankrease rakke.

I tüüpi diabeedist on peaaegu võimatu täielikult taastuda, kuigi esineb pankrease funktsioonide taastamise juhtumeid, kuid see on võimalik ainult eritingimustel ja looduslikul toortoidul. Keha säilitamiseks on vaja insuliini süstida kehasse süstlaga. Kuna insuliin hävib seedetraktis, ei ole insuliini võtmine tablettidena võimalik. Insuliini manustatakse koos toiduga. Väga oluline on järgida ranget dieeti, kergesti seeditavad süsivesikud (suhkur, maiustused, puuviljamahlad, suhkrurikkad limonaadid) on dieedist täielikult välja jäetud.

2. tüüpi diabeet

Seda tüüpi diabeet on insuliinist sõltumatu. Kõige sagedamini mõjutab 2. tüüpi diabeet eakaid, pärast 40-aastast rasvumist. Põhjus: rakkude tundlikkuse kaotus insuliini suhtes, kuna neis on liiga palju toitaineid. Insuliini kasutamine raviks ei ole iga patsiendi jaoks vajalik. Ravi ja annuseid saab määrata ainult kvalifitseeritud spetsialist.

Alustuseks määratakse sellistele patsientidele dieet. On väga oluline järgida täielikult arsti soovitusi. Soovitatav on kaalu langetada aeglaselt (2-3 kg kuus), et saavutada normaalne kaal, mida tuleb hoida kogu elu. Juhtudel, kui dieedist ei piisa, kasutatakse suhkrut alandavaid tablette, insuliini määratakse ainult väga äärmuslikul juhul.

Diabeedi tunnused ja sümptomid


Haiguse kliinilisi tunnuseid iseloomustab enamikul juhtudel järkjärguline kulg. Harva avaldub diabeet fulminantsel kujul glükeemia (glükoosisisalduse) tõusuga kriitiliste numbriteni koos erinevate diabeetiliste koomade tekkega.

Haiguse alguses arenevad patsiendid:

    Püsiv suukuivus;

    Janu tunne, suutmatus seda kustutada. Haiged inimesed joovad päevas kuni mitu liitrit vedelikku;

    Suurenenud diurees - portsjonite ja kogu uriini eritumise märgatav suurenemine päevas;

    Vähendada või järsk tõus kaal ja keharasv;

    Atsetooni lõhna ilmumine patsiendilt;

    Teadvuse hägustumine.

Diabeedi iseloomulike tunnuste ilmnemine või selle tüsistuste areng on häiresignaal, mis näitab haiguse progresseerumist või ebapiisavat meditsiinilist korrektsiooni.



Kõige olulisem diabeedi põhjused on sellised nagu:

    Pärilikkus. Teisi suhkurtõve teket mõjutavaid tegureid on vaja vähendada.

    Rasvumine. Aktiivselt tegelege ülekaaluga.

    Mitmed haigused, mis aitavad kaasa insuliini tootmise eest vastutavate beetarakkude lüüasaamisele. Selliste haiguste hulka kuuluvad kõhunäärmehaigused, kõhunäärmehaigused, teiste endokriinsete näärmete haigused.

    Viiruslikud infektsioonid(, epideemia ja muud haigused, sealhulgas). Need infektsioonid on diabeedi tekke lähtepunktiks. Eriti inimestele, kes on ohus.

    Närviline stress. Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid vältima närvilist ja emotsionaalset stressi.

    Vanus. Vanusega kahekordistub risk haigestuda diabeeti iga kümne aastaga.

See loetelu ei hõlma haigusi, mille puhul suhkurtõbi või hüperglükeemia on sekundaarsed, olles vaid nende sümptom. Lisaks ei saa sellist hüperglükeemiat pidada tõeliseks diabeediks enne, kui arenevad kaugelearenenud kliinilised ilmingud või diabeetilised tüsistused. Hüperglükeemiat (suurenenud suhkrusisaldust) põhjustavate haiguste hulka kuuluvad kasvajad ja neerupealiste hüperfunktsioon, krooniline pankreatiit ja kontra-insularhormoonide taseme tõus.

2. tüüpi diabeedile eelnevat seisundit nimetatakse prediabeediks. Diagnoositakse prediabeet, kui glükoosisisaldus on üle 6,1 mmol / l, kuid siiski ei ületa 7,0 mmol / l. Oluline on see, et õige lähenemisega saab eeldiabeedi tagasi pöörata ja 2. tüüpi diabeedi teket ennetada. Elustiili muutused – regulaarsed füüsiline harjutus, dieedi kontrollimine ja teatud ravimite võtmine võivad põhjustada madalat glükoosisisaldust. Tõhus ravim 2. tüüpi diabeedi ennetamiseks on Glucophage Long. Piisab, kui võtta ravimit üks kord päevas koos õhtusöögiga, et tagada stabiilne glükoositaseme langus normaalväärtustele. Ravim ei alanda glükoosi taset alla normaalse taseme! aeglane vabastamine toimeaine vähendab oluliselt riski kõrvalmõjud metformiin.

Lisaks mõjutab metformiini pikaajaline kasutamine soodsalt rasvade ainevahetust, vähendades triglütseriidide ja üldkolesterooli taset vereseerumis. See oli põhjus, miks prediabeedi puhul kasutatakse metformiini kehakaalu normaliseerimiseks.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi kahtluse korral tuleb see diagnoos kas kinnitada või ümber lükata. Selleks on mitmeid laboreid ja instrumentaalsed meetodid. Need sisaldavad:

    Vere glükoosisisalduse uurimine - tühja kõhu glükeemia määramine;

    Glükoosi taluvuse test - tühja kõhu glükeemia ja selle indikaatori suhte määramine kahe tunni pärast pärast süsivesikute komponentide (glükoos) võtmist;

    Glükeemiline profiil – glükeemiliste numbrite uurimine mitu korda päeva jooksul. Teostatakse ravi efektiivsuse hindamiseks;

    Uriini analüüs glükoosisisalduse määramisega uriinis (glükosuuria), valgu (proteinuuria), leukotsüütide taseme määramisega;

    Uriini analüüs atsetoonisisalduse määramiseks - kui kahtlustatakse ketoatsidoosi;

    Vereanalüüs glükosüülitud hemoglobiini kontsentratsiooni määramiseks - näitab diabeedist põhjustatud häirete astet;

    Biokeemiline vereanalüüs - maksa-neeruanalüüside uuring, mis näitab nende elundite toimimise piisavust diabeedi taustal;

    Vere elektrolüütide koostise uurimine - on näidatud koos arenguga rasked vormid diabeet

    Rebergi test - näitab neerukahjustuse astet diabeedi korral;

    Endogeense insuliini taseme määramine veres;

    silmapõhja uurimine;

    Kõhuõõne organite, südame ja neerude ultraheliuuring;

    EKG - diabeetilise müokardi kahjustuse astme hindamiseks;

    Doppleri ultraheli, kapillaroskoopia, veresoonte reovasograafia alajäsemed- hindab veresoonkonna häirete astet diabeedi korral;

Kõik diabeediga patsiendid peaksid konsulteerima selliste spetsialistidega:

    endokrinoloog;

    kardioloog;

    neuropatoloog;

    Oftalmoloog;

    Kirurg (vaskulaarne või spetsiaalne lastearst);

Nende diagnostiliste meetmete kogu kompleksi rakendamine võib aidata selgelt määrata haiguse tõsidust, selle raskusastet ja taktika õigsust seoses raviprotsessiga. Väga oluline on neid uuringuid läbi viia mitte üks kord, vaid korrata neid dünaamikas nii mitu korda, kui konkreetne olukord nõuab.

Veresuhkru tase diabeedi korral

Kõige esimene ja informatiivne meetod suhkurtõve esmaseks diagnoosimiseks ja selle dünaamiliseks hindamiseks ravi ajal on veresuhkru (suhkru) taseme uurimine. See on selge näitaja, millel peaksid põhinema kõik järgnevad diagnostika- ja ravimeetmed.

Spetsialistid vaatasid mitu korda üle normaalsed ja patoloogilised glükeemilised numbrid. Kuid täna on kindlaks tehtud nende selged väärtused, mis annavad tõelise valguse süsivesikute ainevahetuse seisundile kehas. Neid peaksid juhinduma mitte ainult endokrinoloogid, vaid ka teised spetsialistid ja patsiendid ise, eriti pika haigusega diabeetikud.


Nagu ülaltoodud tabelist näha, on suhkurtõve diagnostiline kinnitamine äärmiselt lihtne ja seda saab läbi viia iga ambulatoorse kliiniku seintes või isegi kodus isikliku elektroonilise glükomeetriga (veresuhkru määramise seade). Samamoodi on välja töötatud kriteeriumid diabeediravi piisavuse hindamiseks teatud meetoditega. Peamine on sama suhkru tase (glükeemia).

Rahvusvaheliste standardite kohaselt on diabeedi ravi heaks näitajaks vere glükoosisisaldus alla 7,0 mmol / l. Kahjuks ei ole see praktikas alati teostatav, hoolimata arstide ja patsientide tegelikest pingutustest ja tugevatest püüdlustest.



Väga oluline rubriik suhkurtõve klassifitseerimisel on selle jagunemine raskusastmeteks. See eristamine põhineb glükeemia tasemel. Teine element suhkurtõve diagnoosi õigel sõnastamisel on kompenseerimisprotsessi märge. See näitaja põhineb komplikatsioonide olemasolul.

Kuid mõistmise hõlbustamiseks, mis juhtub diabeediga patsiendiga, vaadake dokumente meditsiinilised andmed, saate raskusastme kombineerida protsessi etapiga ühes rubriigis. Lõppude lõpuks on loomulik, et mida kõrgem on veresuhkru tase, seda raskem on diabeet ja seda suurem on selle kohutavate tüsistuste arv.

Suhkurtõbi 1 kraadi

Iseloomustab haiguse kõige soodsamat kulgu, mille poole mis tahes ravi peaks püüdlema. Selle protsessi astmega on see täielikult kompenseeritud, glükoosi tase ei ületa 6-7 mmol / l, glükosuuria (glükoosi eritumine uriiniga) puudub, glükeeritud hemoglobiini ja proteinuuria näitajad ei ületa normaalväärtusi. .

Kliinilises pildis puuduvad diabeedi tüsistuste tunnused: angiopaatia, retinopaatia, polüneuropaatia, nefropaatia, kardiomüopaatia. Samas on selliseid tulemusi võimalik saavutada dieediteraapia ja ravimite võtmisega.

Suhkurtõbi 2 kraadi

See protsessi etapp näitab selle osalist hüvitamist. Esinevad diabeedi tüsistuste tunnused ja tüüpiliste sihtorganite kahjustused: silmad, neerud, süda, veresooned, närvid, alajäsemed.

Glükoosi tase on veidi tõusnud ja on 7-10 mmol / l. Glükosuuria ei ole määratletud. Glükosüülitud hemoglobiini näitajad on normi piires või veidi tõusnud. Raskeid elundite talitlushäireid ei esine.

Suhkurtõbi 3 kraadi

Selline protsessi kulg näitab selle pidevat progresseerumist ja uimastikontrolli võimatust. Samal ajal kõigub glükoositase vahemikus 13-14 mmol/l, püsiv glükosuuria (glükoosi eritumine uriiniga), kõrge proteinuuria (valgu olemasolu uriinis) ja sihtorgani kahjustuse ilmsed üksikasjalikud ilmingud. suhkurtõbi.

Nägemisteravus järk-järgult väheneb, raske (suurenenud vererõhk), väheneb tundlikkus tugeva valu ja alajäsemete tuimuse ilmnemisel. Glükosüülitud hemoglobiini tase hoitakse kõrgel tasemel.

Suhkurtõbi 4 kraadi

See aste iseloomustab protsessi absoluutset dekompensatsiooni ja raskete tüsistuste tekkimist. Samal ajal tõuseb glükeemia tase kriitiliste numbriteni (15-25 või rohkem mmol / l), seda on raske mis tahes viisil korrigeerida.

Progresseeruv proteinuuria koos valgukaotusega. Iseloomustab neerupuudulikkuse, diabeetiliste haavandite ja jäsemete gangreeni tekkimine. Teiseks 4. astme diabeedi kriteeriumiks on kalduvus sagedase diabeetilise kooma tekkeks: hüperglükeemiline, hüperosmolaarne, ketoatsidootiline.

Diabeedi tüsistused ja tagajärjed

Iseenesest ei kujuta diabeet inimese elule ohtu. Selle tüsistused ja nende tagajärjed on ohtlikud. On võimatu mainimata jätta mõnda neist, mida sageli kohtab või mis kujutavad otsest ohtu patsiendi elule.

Kooma suhkurtõve korral. Selle tüsistuse sümptomid suurenevad välkkiirelt, sõltumata diabeetilise kooma tüübist. Kõige olulisem ohumärk on teadvuse hägustumine või patsiendi äärmine letargia. Sellised inimesed tuleb kiiresti haiglasse viia lähimasse raviasutusse.

Kõige tavalisem diabeetiline kooma on ketoatsidootiline. Seda põhjustab toksiliste ainevahetusproduktide kogunemine, millel on närvirakkudele kahjulik mõju. Selle peamine kriteerium on patsiendi hingamise ajal püsiv atsetooni lõhn. Hüpoglükeemilise kooma korral on ka teadvus hägune, patsient on kaetud külma tugeva higiga, kuid registreeritakse glükoositaseme kriitiline langus, mis on võimalik insuliini üledoosi korral. Muud tüüpi com on õnneks vähem levinud.

Turse suhkurtõve korral. Sõltuvalt kaasuva südamepuudulikkuse astmest võib turse olla nii lokaalne kui ka laialt levinud. Tegelikult see sümptom on neerufunktsiooni häire näitaja. Mida tugevam on turse, seda raskem on diabeetiline nefropaatia ().

Kui turset iseloomustab asümmeetriline jaotus, haarates ainult ühe sääre või jalalaba, näitab see alajäsemete diabeetilist mikroangiopaatiat, mida toetab neuropaatia.

Kõrge / madal vererõhk diabeedi korral. Süstoolse ja diastoolse rõhu näitajad toimivad ka diabeedi raskuse kriteeriumina. Seda saab hinnata kahel tasandil. Esimesel juhul hinnatakse õlavarrearteri arteriaalse üldrõhu taset. Selle suurenemine viitab progresseeruvale diabeetilisele nefropaatiale (neerukahjustus), mille tagajärjel vabanevad nad survet suurendavaid aineid.

Mündi teine ​​pool on ultraheli dopplerograafiaga määratud vererõhu langus alajäsemete veresoontes. See indikaator näitab alajäsemete diabeetilise angiopaatia astet ().

Valu jalgades diabeediga. võib viidata diabeetilisele angio- või neuropaatiale. Seda saab hinnata nende iseloomu järgi. Mikroangiopaatiat iseloomustab valu ilmnemine mis tahes füüsilise tegevuse ja kõndimise ajal, mis sunnib patsiente intensiivsuse vähendamiseks hetkeks peatuma.

Öö- ja puhkevalude ilmnemine räägib diabeetilisest neuropaatiast. Tavaliselt kaasneb nendega naha tuimus ja vähenenud tundlikkus. Mõned patsiendid märgivad sääre või labajala teatud piirkondades kohalikku põletustunnet.


Troofilised haavandid suhkurtõve korral. on diabeetilise angio- ja neuropaatia järgmine etapp pärast valu. Diabeetilise jala erinevate vormide haavapindade tüüp ja ka nende ravi on põhimõtteliselt erinevad. Sellises olukorras on äärmiselt oluline õigesti hinnata kõiki väikseimaid sümptomeid, kuna sellest sõltub jäseme päästmise võimalus.

Vahetult väärib märkimist neuropaatiliste haavandite suhteline soodsus. Need on põhjustatud jalgade tundlikkuse vähenemisest närvikahjustuse (neuropaatia) tagajärjel jala deformatsiooni (diabeetiline osteoartropaatia) taustal. Naha tüüpilistes hõõrdepunktides luude väljaulatuvate osade kohtades ilmuvad konnasilmad, mida patsiendid ei tunne. Nende all moodustuvad hematoomid koos nende edasise mädanemisega. Patsiendid pööravad jalalabale tähelepanu alles siis, kui see on juba punane, paistes ja selle pinnal on massiivne troofiline haavand.

Gangreen suhkurtõve korral. enamasti diabeetilise angiopaatia tagajärg. Selleks peab olema kombinatsioon väikeste ja suurte arteritüvede kahjustustest. Tavaliselt algab protsess ühe varba piirkonnast. Selle verevoolu puudumise tõttu on jalas tugev valu ja selle punetus. Aja jooksul muutub nahk tsüanootiliseks, turseks, külmaks ja seejärel kaetakse häguse sisuga villidega ja nahanekroosi mustade laikudega.

Kirjeldatud muutused on pöördumatud, seetõttu pole jäset mitte mingil juhul võimalik päästa, näidustatud on amputatsioon. Loomulikult on soovitav seda teha võimalikult madalal, kuna jalaoperatsioonid ei anna gangreeni korral mingit mõju, sääreosa peetakse optimaalseks amputatsioonitasemeks. Pärast sellist sekkumist on heade funktsionaalsete proteeside abil võimalik kõndimist taastada.

Diabeedi tüsistuste ennetamine. Tüsistuste ennetamine on varajane avastamine haigus ja selle piisav ja õige ravi. See nõuab arstidelt selgeid teadmisi diabeedi kulgemise kõigist keerukustest ning patsientide ranget järgimist kõigist toitumis- ja meditsiinilistest soovitustest. Eraldi rubriigina diabeetiliste tüsistuste ennetamisel tuuakse esile alajäsemete õige igapäevane hooldus, et vältida nende kahjustusi ning nende avastamisel pöörduda koheselt abi kirurgide poole.



II tüüpi diabeedist vabanemiseks peate järgima järgmisi soovitusi:

    Minge madala süsivesikute sisaldusega dieedile.

    Lõpetage kahjulike diabeedipillide võtmine.

    Alustage metformiinil põhineva odava ja kahjutu ravimi võtmist diabeedi raviks.

    Alustage sportimist, suurendage füüsilist aktiivsust.

    Mõnikord võib veresuhkru taseme normaliseerimiseks vajada väikeseid inuliini annuseid.

Need lihtsad soovitused võimaldavad teil kontrollida oma veresuhkru taset ja keelduda võtmast ravimeid, mis põhjustavad mitmeid tüsistusi. Sa pead sööma õigesti mitte aeg-ajalt, vaid iga päev. Minema tervislik eluviis elu on diabeedist vabanemise hädavajalik tingimus. usaldusväärsem ja lihtne viis Diabeedi ravi pole veel leiutatud.

Video: dr Evdokimenko - kuidas ravida 2. tüüpi diabeeti: 7 sammu. Lihtsad, kuid tõhusad näpunäited:

Diabeedi korral kasutatavad ravimid


II tüüpi diabeedi korral kasutatakse hüpoglükeemilisi aineid ravimid:

    Ravimid, mis stimuleerivad kõhunääret rohkem insuliini tootma. Need on sulfonüüluurea derivaadid (Gliclazide, Glikvidone, Glipizide), aga ka meglitiniidid (Repaglitinide, Nateglitinide).

    Ravimid, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes. Need on biguaniidid ( , ). Biguaniide ei määrata inimestele, kes kannatavad südame- ja neerupatoloogia all, millega kaasneb nende organite funktsioneerimise tõsine puudulikkus. Samuti ravimid mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes, on Pioglitasoon ja Avandia. Need ravimid kuuluvad tiasolidiindioonide rühma.

    Inkretiini toimega ravimid: DPP-4 inhibiitorid (vildagliptiin ja sitagliptiin) ja GGP-1 retseptori agonistid (liraglutiid ja eksenatiid).

    Ravimid, mis takistavad glükoosi imendumist seedesüsteemi organites. See on alfa-glükosidaasi inhibiitorite rühma kuuluv ravim akarboosi.

6 levinud eksiarvamust diabeedi kohta


Diabeedi kohta on levinud uskumused, mis tuleb ümber lükata.

    Diabeet areneb neil inimestel, kes söövad palju magusat. See väide ei vasta täielikult tõele. Tegelikult võib magusa söömine põhjustada kehakaalu tõusu, mis on II tüüpi diabeedi tekke riskitegur. Inimesel peab aga olema eelsoodumus diabeedi tekkeks. See tähendab, et on vaja kahte põhipunkti: ülekaal ja koormatud pärilikkus.

    Diabeedi väljakujunemise alguses jätkub insuliini tootmine, kuid keharasv ei lase seda keharakkudel korralikult omastada. Kui seda olukorda täheldatakse aastaid, kaotab kõhunääre võime toota piisavalt insuliini.

    Maiustuste söömine ei mõjuta 1. tüüpi diabeedi teket. Sel juhul pankrease rakud lihtsalt surevad antikehade rünnakute tõttu. Pealegi toodab keha neid ise. Seda protsessi nimetatakse autoimmuunreaktsiooniks. Tänaseks ei ole teadus selle patoloogilise protsessi põhjust leidnud. Teadaolevalt on I tüüpi diabeet pärilik harva, umbes 3–7% juhtudest.

    Kui mul on diabeet, saan sellest kohe aru. Saate kohe teada, et inimesel tekib suhkurtõbi, kui tal on ainult 1. tüüpi haigus. Seda patoloogiat iseloomustab sümptomite kiire suurenemine, mida on lihtsalt võimatu ignoreerida.

    Samal ajal areneb 2. tüüpi diabeet pikka aega ja on sageli täiesti asümptomaatiline. See on haiguse peamine oht. Inimesed saavad sellest teada juba tüsistuste staadiumis, kui kahjustatud olid neerud, süda, närvirakud.

    Kuigi õigeaegselt määratud ravi võib peatada haiguse progresseerumise.

    I tüüpi diabeet areneb alati välja lastel ja 2. tüüpi diabeet täiskasvanutel. Olenemata diabeedi tüübist võib see areneda igas vanuses. Kuigi I tüüpi diabeeti esineb sagedamini lastel ja noorukitel. See aga ei anna põhjust arvata, et haigus ei saa alata vanemas eas.

    Peamine põhjus, mis põhjustab II tüüpi diabeedi väljakujunemist, on ülekaalulisus, kuid see võib areneda igas vanuses. AT viimased aastad Laste rasvumise probleem maailmas on üsna terav.

    2. tüüpi diabeeti diagnoositakse aga kõige sagedamini üle 45-aastastel inimestel. Kuigi praktikud hakkavad häirekella lööma, mis näitab, et haigus on muutunud palju nooremaks.

    Kui teil on diabeet, ei saa te maiustusi süüa, peate sööma diabeetikutele mõeldud spetsiaalseid toite. Loomulikult tuleb teie menüüd muuta, kuid te ei tohiks tavalistest toitudest täielikult loobuda. Diabeetikud võivad asendada tavalisi maiustusi ja lemmikmagustoite, kuid neid süües tuleb meeles pidada, et tegemist on rasvaallikaga. Seetõttu säilib oht saada ülekaalust. Pealegi on diabeetikutele mõeldud tooted väga kallid. Seetõttu oleks lihtsaim lahendus üle minna tervisliku toitumise. Menüü peaks olema rikastatud valkude, puuviljade, liitsüsivesikute, vitamiinide ja köögiviljadega.

    Nagu hiljutised uuringud näitavad, võib integreeritud lähenemisviis diabeedi ravile saavutada märkimisväärseid edusamme. Seetõttu on vaja mitte ainult ravimeid võtta, vaid ka tervislikku eluviisi juhtida ja õigesti süüa. Insuliini tohib süstida ainult äärmuslikel juhtudel, see tekitab sõltuvust.

    Kui I tüüpi diabeediga inimene keeldub insuliini süstimisest, põhjustab see tema surma. Kui patsient põeb II tüüpi diabeeti, siis haiguse arengu algstaadiumis toodab kõhunääre siiski teatud koguses insuliini. Seetõttu määratakse patsientidele ravimid tablettide kujul, samuti suhkrut põletavate ravimite süstid. See võimaldab teie insuliinil paremini imenduda.

    Haiguse edenedes toodetakse insuliini üha vähem. Selle tulemusena saabub hetk, mil tema süstidest pole lihtsalt võimalik keelduda.

    Paljud inimesed suhtuvad insuliinisüstidega ettevaatlikult ja need hirmud ei ole alati õigustatud. Tuleb mõista, et kui pillid ei anna soovitud efekti, suureneb haiguse tüsistuste tekkimise oht. Sel juhul on insuliini süstimine kohustuslik.

    Nende näitajate normaliseerimiseks on oluline kontrollida vererõhu ja kolesterooli taset, samuti võtta ravimeid.

    Insuliin põhjustab rasvumist. Sageli võite jälgida olukorda, kus insuliinravi saav inimene hakkab kaalus juurde võtma. Kui veresuhkru tase on kõrge, hakkab kaal langema, sest liigne glükoos eritub uriiniga, mis tähendab lisakaloreid. Kui patsient hakkab insuliini saama, lakkavad need kalorid uriiniga eritumisest. Kui elustiilis ja toitumises muutusi ei toimu, siis on täiesti loogiline, et kaal hakkab kasvama. Kuid insuliin ei ole süüdi.


Kahjuks ei ole kõigil juhtudel võimalik mõjutada I tüüpi diabeedi ilmnemise vältimatust. Lõppude lõpuks on selle peamised põhjused pärilik tegur ja väikesed viirused, millega iga inimene kokku puutub. Kuid mitte kõigil ei arene haigus välja. Ja kuigi teadlased on leidnud, et diabeet on palju harvem lastel ja täiskasvanutel, keda toideti rinnaga ja raviti hingamisteede infektsioonid viirusevastased ravimid, ei saa seda seostada spetsiifilise profülaktikaga. Nii et tõesti tõhusad meetodid ei eksisteeri.


Tänapäeval käsitletakse küsimust diabeedi täieliku ravimise võimalusest väga mitmetähenduslikult. Olukorra keerukus seisneb selles, et juba kaotatut on väga raske tagastada. Ainsaks erandiks on need II tüüpi diabeedi vormid, mis on dieediteraapia mõjul hästi kontrolli all. Sellisel juhul saate dieedi ja kehalise aktiivsuse normaliseerimisega diabeedist täielikult lahti saada. Tuleb meeles pidada, et režiimi rikkumise korral on haiguse kordumise oht äärmiselt kõrge.

Vastavalt ametlik meditsiin 1. tüüpi diabeeti ja püsivaid 2. tüüpi diabeedi vorme ei saa täielikult ravida. Kuid regulaarne meditsiiniline ravi võib ennetada või aeglustada diabeedi tüsistuste progresseerumist. Lõppude lõpuks on need inimestele ohtlikud. Seetõttu on äärmiselt oluline tegeleda regulaarse vereglükeemia jälgimisega, kontrollides terapeutiliste meetmete tõhusust. Tuleb meeles pidada, et need peavad olema kogu eluks. Sõltuvalt patsiendi seisundist on lubatud muuta ainult nende mahtu ja sorte.

Siiski on palju endisi patsiente, kes suutsid ravipaastu abil sellest ravimatust haigusest terveks saada. Aga unusta ära seda meetodit kui te ei leia oma linnast head spetsialisti, kes suudaks teid kontrollida ja takistada olukorra kontrolli alt väljumist. Sest juhtumeid, kui enda peal tehtud katsed satuvad intensiivravisse, on palju!

Mis puutub suhkurtõve kõrvaldamise kirurgilistesse meetoditesse teatud tüüpi kunstliku kõhunäärme implanteerimisega, mis on seade, mis analüüsib hüperglükeemia taset ja vabastab automaatselt vajaliku koguse insuliini. Sellise ravi tulemused on nende tõhususe poolest muljetavaldavad, kuid need pole ilma olulisi puudujääke ja probleeme. Seetõttu ei ole keegi veel suutnud asendada konkreetse inimese looduslikku insuliini sünteetilise analoogiga, mis ei pruugi kõiges diabeetikule sobida.

Areng jätkub selliste insuliinitüüpide sünteesi vallas, mis koosnevad iga patsiendi jaoks identsetest komponentidest. Ja kuigi see on veel kauge reaalsus, usub iga diabeedi käigust kurnatud inimene, et ime juhtub.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Arsti kohta: Aastatel 2010 kuni 2016 Elektrostali linna meditsiinikeskuse nr 21 ravihaigla praktiseeriv arst. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.


- krooniline ainevahetushäire, mille aluseks on oma insuliini moodustumise puudulikkus ja veresuhkru taseme tõus. Avaldub janutundes, eritunud uriini hulga suurenemises, suurenenud söögiisu, nõrkus, pearinglus, haavade aeglane paranemine jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruva kuluga. On suur risk insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni ja pimedaksjäämise tekkeks. Veresuhkru järsud kõikumised põhjustavad eluohtlikke seisundeid: hüpo- ja hüperglükeemilist koomat.

RHK-10

E10-E14

Üldine informatsioon

Suhkurtõbi on ülekaalulisuse järel levinuim ainevahetushäire. Maailmas kannatab suhkurtõve all umbes 10% elanikkonnast, kuid kui võtta arvesse haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb tänu krooniline puudulikkus insuliini ja sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Insuliini toodavad kõhunäärmes Langerhansi saarekeste ß-rakud.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi sisenemist rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist maksas ning pidurdab süsivesikute ühendite lagunemist. Valkude metabolismi protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete, valkude sünteesi ja pärsib nende lagunemist. Insuliini toime rasvade ainevahetusele seisneb glükoosi sisenemise rasvarakkudesse, energiaprotsesside rakkudes, rasvhapete sünteesi ja rasvade lagunemise pidurdamises. Insuliini osalusel tõhustatakse naatriumi rakku sisenemise protsessi. Insuliini poolt kontrollitud metaboolsete protsesside häired võivad tekkida insuliini ebapiisava sünteesi (I tüüpi suhkurtõbi) või kudede resistentsuse korral insuliini suhtes (II tüüpi suhkurtõbi).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi suhkurtõbi avastatakse sagedamini noortel alla 30-aastastel patsientidel. Insuliini sünteesi rikkumine areneb autoimmuunse iseloomuga kõhunäärme kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävimise tagajärjel. Enamikul patsientidest tekib suhkurtõbi pärast viirusnakkust (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilisi toimeid (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab pankrease rakkude surma. Suhkurtõbi areneb, kui haigestub rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Kuna I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, kombineeritakse seda sageli teiste autoimmuunse tekkeprotsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline struuma jne.

Diabeedil on kolm raskusastet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning süsivesikute ainevahetuse häirete korral kolm kompensatsiooniseisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi diabeedi areng on kiire, II tüüpi diabeedi areng, vastupidi, järk-järgult. Sageli esineb suhkurtõve varjatud, asümptomaatiline kulg ja selle avastamine toimub juhuslikult silmapõhja uurimisel või veres ja uriinis suhkru laboratoorsel määramisel. Kliiniliselt avalduvad I ja II tüüpi diabeet erineval viisil, kuid neile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
  • polüuuria (rohke ja sagedane urineerimine);
  • polüfaagia (suurenenud söögiisu);
  • naha ja limaskestade kuivus, millega kaasneb sügelus (sh kõhukelme), pustuloossed nahainfektsioonid;
  • unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • krambid vasika lihastes;
  • nägemispuue.

I tüüpi diabeedi ilminguid iseloomustab tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (tavalise või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Lastel on diabeedi tunnuseks voodimärgamise ilmnemine, eriti kui laps pole varem voodisse urineerinud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiliste (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiliste (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tekke tõenäosus suurem, mis nõuavad erakorralisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on ülekaalus sügelus, janu, ähmane nägemine, tugev unisus ja väsimus, nahainfektsioonid, haavade aeglane paranemine, paresteesia ja jalgade tuimus. II tüüpi diabeediga patsiendid on sageli rasvunud.

Diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alajäsemetel ja suurenenud karvakasv näol, ksantoomide (väikesed kollakad kasvud kehal), meestel balanopostiit ja naistel vulvovaginiit. Diabeedi progresseerumisel põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumine immuunsuse ja infektsioonide vastupanuvõime vähenemist. Pikaajaline diabeet põhjustab luustiku kahjustusi, mis väljenduvad osteoporoosina (luude hõrenemine). Esinevad valud alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste nihestused ja subluksatsioonid, luumurrud ja deformatsioonid, mis põhjustavad puude.

Tüsistused

Suhkurtõve kulgu võib komplitseerida mitmete elundite häirete areng:

  • diabeetiline angiopaatia - veresoonte suurenenud läbilaskvus, nende haprus, tromboos, ateroskleroos, mis põhjustab südame isheemiatõve, vahelduva lonkamise, diabeetilise entsefalopaatia arengut;
  • diabeetiline polüneuropaatia perifeersed närvid 75% patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse rikkumine, turse ja külmavärinad, põletustunne ja "roomavad" hanenahk. Diabeetiline neuropaatia areneb aastaid pärast suhkurtõve tekkimist ja esineb sagedamini insuliinsõltumatutel tüüpidel;
  • diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta irdumine ja täielik pimedus. I tüüpi diabeedi korral ilmneb see 10-15 aasta pärast, II tüüpi - varem - 80-95% patsientidest;
  • diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus koos neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse areng. Seda täheldatakse 40–45% suhkurtõvega patsientidest 15–20 aasta pärast haiguse algusest;
  • diabeetiline jalg - alajäsemete vereringehäired, valu säärelihastes, troofilised haavandid, jalaluude ja liigeste hävimine.

Suhkurtõve kriitilised, ägedalt tekkivad seisundid on diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma.

Hüperglükeemia ja kooma arenevad veresuhkru taseme järsu ja olulise tõusu tagajärjel. Hüperglükeemia esilekutsujad on kasvav üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis tekivad valud kõhus, Kussmauli lärmakas hingamine, oksendamine koos atsetoonilõhnaga suust, progresseeruv apaatia ja uimasus ning vererõhu langus. Seda seisundit põhjustab ketoatsidoos (ketokehade kuhjumine) veres ja see võib põhjustada teadvusekaotust – diabeetilist koomat ja patsiendi surma.

Diabeedi vastupidine kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoosisisalduse järsu langusega, sagedamini insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia tõus on äkiline, kiire. On terav näljatunne, nõrkus, jäsemete värisemine, pinnapealne hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm, märg, mõnikord tekivad krambid.

Diabeedi tüsistuste ennetamine on võimalik pideva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimisega.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist tõendab glükoosisisaldus kapillaarveres tühja kõhuga, mis ületab 6,5 mmol / l. Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi, sest seda hoiab kehas neerufilter. Kui veresuhkru tase tõuseb üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), ebaõnnestub neerubarjäär ja see suunab glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määratakse spetsiaalsete testribadega. Vere minimaalset glükoosisisaldust, mille juures seda hakatakse uriinis määrama, nimetatakse "neeruläveks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmiste tasemete määramist:

  • tühja kõhu glükoosisisaldus kapillaarveres (sõrmest);
  • glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende olemasolu viitab suhkurtõvele;
  • glükosüülitud hemoglobiin - suhkurtõve korral oluliselt suurenenud;
  • C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad näitajad oluliselt vähenenud, II tüübi puhul on need praktiliselt muutumatud;
  • stressitesti (glükoositaluvuse test) läbiviimine: glükoosi määramine tühja kõhuga ning 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist lahustatuna 1,5 klaasis keedetud vees. Negatiivset (mitte diabeeti kinnitavat) testi tulemust võetakse analüüside tegemisel arvesse: tühja kõhuga< 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели >6,6 mmol/l esimesel mõõtmisel ja >11,1 mmol/l 2 tundi pärast glükoosi laadimist.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks tehakse täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alajäsemete reovasograafia, reoentsefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabeetoloogi soovituste rakendamine, suhkurtõve enesekontroll ja ravi viiakse läbi kogu elu ja võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgu keerulisi variante. Mis tahes vormis suhkurtõve ravi on suunatud vere glükoosisisalduse alandamisele, igat tüüpi ainevahetuse normaliseerimisele ja tüsistuste ennetamisele.

Kõikide diabeedivormide ravi aluseks on dieediteraapia, võttes arvesse patsiendi sugu, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Koolitus toimub dieedi kalorisisalduse arvutamise põhimõtetest, võttes arvesse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldust. Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on soovitatav tarbida süsivesikuid samadel kellaaegadel, et hõlbustada glükoositaseme kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüüpi IDDM-iga on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral jäetakse välja igasugused suhkrud ja toidu kogukalorite sisaldus väheneb.

Toitumine peaks olema fraktsionaalne (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotusega, mis aitab kaasa stabiilsele glükoositasemele ja säilitab põhiainevahetuse. Soovitatavad on spetsiaalsed diabeetikutele mõeldud tooted, mis põhinevad magusainetel (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne). Diabeedihäirete korrigeerimist ainult ühe dieediga kasutatakse haiguse kerge astme korral.

Valik uimastiravi suhkurtõbi määratakse haiguse tüübi järgi. I tüüpi diabeediga patsientidele näidatakse insuliinravi, II tüüpi - dieeti ja hüpoglükeemilisi aineid (insuliin on ette nähtud tabletivormide võtmise ebaefektiivsuse, ketoasidoosi ja prekoomi tekke, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse korral).

Insuliini manustamine toimub vere ja uriini glükoosisisalduse süstemaatilise kontrolli all. Vastavalt toimemehhanismile ja kestusele on kolm peamist insuliinitüüpi: pikaajaline (pikaajaline), keskmine ja lühitoimeline. Pikatoimelist insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sagedamini määratakse pikaajalise insuliini süstid koos keskmise ja lühiajalise toimega ravimitega, mis võimaldab kompenseerida suhkurtõbe.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamise korral, mis põhjustab suhkru järsu languse, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliini annuse valikul võetakse arvesse patsiendi kehalise aktiivsuse muutusi päeva jooksul, veresuhkru taseme stabiilsust, dieedi kalorisisaldust, toitumise killustatust, insuliinitaluvust jne. Lokaalne areng on võimalik insuliinraviga (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldine (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi keeruliseks muuta lipodüstroofia – insuliini süstekoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral määratakse lisaks dieedile suhkrusisaldust vähendavaid tablette. Vastavalt veresuhkru alandamise mehhanismile eristatakse järgmisi hüpoglükeemiliste ainete rühmi:

  • sulfonüüluurea preparaadid (glikvidoon, glibenklamiid, kloorpropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease ß-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma ravimite optimaalselt valitud annus säilitab glükoositaseme, mis ei ületa 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
  • biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist soolestikus ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi - laktatsidoosi - teket üle 60-aastastel patsientidel, samuti maksa- ja neerupuudulikkuse all kannatavatel patsientidel, kroonilised infektsioonid. Biguaniidid on sagedamini ette nähtud insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks noortel rasvunud patsientidel.
  • meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) – põhjustavad suhkrutaseme langust, stimuleerides kõhunääret insuliini eritama. Nende ravimite toime sõltub veresuhkru sisaldusest ega põhjusta hüpoglükeemiat.
  • alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) – aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise imendumisega seotud ensüüme. Kõrvalmõju- kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
  • tiasolidiindioonid – vähendavad maksast eralduva suhkru hulka, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele patsiendi heaolu ja seisundi kontrollimise oskusi, esmaabimeetmeid prekomatoossete ja koomahaiguste tekkeks. kasulik terapeutiline toime suhkurtõve korral väheneb liigne kehakaal ja individuaalne mõõdukas füüsiline aktiivsus. Lihaste jõupingutuste tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja väheneb selle sisaldus veres. Kuid, füüsilised harjutused ei tohiks alustada glükoositasemega > 15 mmol / l, kõigepealt peate ootama, kuni see ravimite mõjul väheneb. Suhkurtõve korral peaks füüsiline aktiivsus olema ühtlaselt jaotatud kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud suhkurtõvega patsiendid registreeritakse endokrinoloogi juures. Õige elustiili, toitumise, ravi korraldamisega võib patsient tunda end rahuldavalt aastaid. Süvendada suhkurtõve prognoosi ja vähendada ägedate ja krooniliselt arenevate tüsistustega patsientide eeldatavat eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine taandub organismi vastupanuvõime suurendamisele infektsioonidele ja erinevate ainete toksiliste mõjude kõrvaldamisele kõhunäärmele. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise korrigeerimist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ja suhkurtõve keerulise kulgemise ennetamine seisneb selle õiges, süstemaatilises ravis.

Suhkurtõbi on endokrinoloogiline patoloogia, millega kaasneb insuliinipuudusest põhjustatud hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase) sündroom. Selle haigusega kaasneb süsivesikute tasakaalustamatus ja muud ainevahetushäired organismis.

Praegu diagnoositakse diabeeti 10-15% meie planeedi elanikkonnast. Selle haiguse esinemissagedus suureneb lapsepõlves, reeglina pärast põhjendamatut antibiootikumravi, stressi ja viirusnakkusi. Diabeedihaigete arv kasvab igal aastal 9-10%. Tänapäeval ületab selle haigusega patsientide arv 200 miljonit inimest. Diabeeti diagnoositakse nii meestel kui naistel.

Diabeedi põhjused ja tekkemehhanism

Langerhansi saarekeste beeta-rakkude insuliini sünteesi ja sekretsiooni rikkumise tagajärjel väheneb insuliini tase veres, mis lõpuks põhjustab absoluutse insuliinipuuduse. Esineb ka suhtelist insuliinipuudust, mis võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seotusest valguga, intensiivsest hävitamisest maksaensüümide poolt, mittehormonaalsete ja hormonaalsete insuliiniantagonistide (hormoonide) toimete levimusest. kilpnääre, neerupealiste koor, glükagoon, esterdamata rasvhapped, kasvuhormoon), muutused insuliinist sõltuvate kudede insuliiniresistentsuses insuliini suhtes.

Insuliinipuudus põhjustab valkude, süsivesikute ja rasvade metabolismi häireid kehas. Lihas- ja rasvkoe rakumembraanide glükoosiläbilaskvuse tase väheneb, glükoneogenees ja glükogenolüüs suurenevad, tekivad glükosuuria, hüperglükeemia, millega kaasnevad polüdipsia ja polüuuria. Lagunemine suureneb ja rasvade moodustumine väheneb, mis põhjustab ketoonkehade taseme tõusu veres (atsetoon, atsetoäädikhappe, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt). Need nähtused põhjustavad happe-aluse tasakaalu nihkumist atsidoosi suunas ning mõjutavad ka magneesiumi-, naatriumi- ja kaaliumiioonide eritumise suurenemist uriiniga ja põhjustavad neerufunktsiooni häireid.

Vere aluselise reservi võib esineda kuni 25 mahuprotsendini. süsinikdioksiid ja vere pH langus 7,2-7,0-ni.

Kuidas I tüüpi diabeet areneb

Diabeedi põhjused on sõltuvalt diabeedi tüübist mõnevõrra erinevad. Näiteks I tüüpi suhkurtõvega patsientidel toimub autoimmuunagressiivsuse ja viirusinfektsiooni tõttu organismis beetarakkude lagunemine, mille tulemusena tekib defitsiit koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Kuidas areneb II tüüpi diabeet

II tüüpi diabeediga patsientidel on piisavalt insuliini, kuid keha kuded kaotavad võime selle signaali tajuda. Rasvumise tekkega toimib rasvkude omamoodi barjäärina, mis blokeerib insuliini toimet. Selle barjääri kõrvaldamiseks lülitavad beetarakud sisse intensiivse töörežiimi, mis viib nende ammendumiseni ja suhtelise insuliinipuuduse üleminekuni absoluutseks. Kuid sellest hoolimata ei muutu insuliinsõltuv diabeet insuliinist sõltuvaks.

Olenemata diabeedi tekke etioloogilisest tegurist toimub sama protsess, mis seisneb väljastpoolt tuleva ja veres leiduva suhkru muundamise aeglustamises.

Diabeedi klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, kliinilised tunnused Eristage järgmisi diabeedi tüüpe:

  1. I tüüpi suhkurtõbi, millel on omakorda mitu alamliiki:
    • insuliinist sõltuv suhkurtõbi;
    • Insuliinsõltumatu suhkurtõbi:
      • rasvumisega inimestel;
      • normaalkaalus inimestel.
    • suhkurtõbi, mille põhjuseks on alatoitumus;
    • muud I tüüpi suhkurtõve kontrollid, mis on seotud teatud sündroomide ja kehaseisunditega:
      • endokriinsed patoloogiad;
      • insuliini või selle retseptori kõrvalekalded;
      • kõhunäärme haigused;
      • teatud geneetilised sündroomid;
      • kokkupuutest põhjustatud tingimused keemilised ained või ravimite võtmine;
      • segatud etioloogiliste tegurite tingimused;
  2. II tüüpi suhkurtõbi viitab glükoositaluvuse rikkumisele ja jaguneb järgmisteks vormideks:
    • ülekaalulistel patsientidel;
    • rasvumisega inimestel;
    • põhjustatud konkreetsest seisundist või sündroomist.
  3. III tüüpi diabeet võib areneda raseduse ajal.

Selle haiguse puhul on tuvastatud eraldi staatilised riskiklassid (patsiendid, kellel on normaalne glükoositaluvus, kuid märkimisväärne risk diabeedi tekkeks):

  • seisund, mis eelneb glükoositaluvuse halvenemisele;
  • võimalikud glükoositaluvuse häired.

Essentsiaalne (esmane) suhkurtõve tüüp

Eraldi patoloogiana tuuakse välja põhiline (esmane) suhkurtõve tüüp, mis on seotud alatoitumusega. See haigus esineb alla 30-aastastel inimestel, kes elavad troopilistes riikides. Statistika järgi on meeste ja naiste suhe 2:1. Selle suhkurtõve vormiga patsientide koguarv on 20 miljonit inimest.

Enamasti on sellel diabeedil kaks alatüüpi. Esimene neist on fibrokalkulaarne pankrease diabeet.

Fibrokalkulaarne pankrease diabeet

Geograafiliselt hõlmab see peamiselt Indoneesiat, Indiat, Brasiiliat, Bangladeshi, Ugandat ja Nigeeriat. Seda patoloogiat iseloomustab ulatuslik pankrease fibroos ja kivide moodustumine peamises pankrease kanalis. Kliiniline pilt väljendub dramaatilise kaalulanguse, korduva kõhuvalu ja muude alatoitumise tunnustega. Insuliinravi võimaldab sel juhul kõrvaldada mõõduka ja kõrge glükoosuuria ja hüperglükeemia. Selle patoloogia üheks iseloomulikuks tunnuseks on ketoatsidoosi puudumine, mis on tingitud insuliini tootmise vähenemisest ja glükagooni vabanemisest kõhunäärme saarekeste poolt. Topograafilised uuringud (ultraheli diagnostika, radiograafia, CT skaneerimine) võimaldavad määrata kivide olemasolu pankrease kanalites.

Arvatakse, et fibrokalkulaarse pankrease diabeedi tekke üheks teguriks on manioki juurte (maniokk, tapiokk) lisamine toidule, mis sisaldavad tsüanogeenseid glükosiide, millest üks on linamariin, millest hüdrolüüsi käigus eraldub vesiniktsüaniidhape. . Väävlit sisaldavate hapete osalusel kõrvaldatakse selle kahjulik mõju ja ülalnimetatud riikide elanikkonnas sageli esinev valgutoidu ebapiisav tarbimine kutsub esile tsüaniidi kogunemise kehasse, mis on fibrokalkuloosi arengu põhjus. .

pankrease diabeet

Pankrease diabeedi (II tüüpi diabeet) tekkimine on seotud valgupuudusega organismis, kuid pankrease fibroosi ilminguid ei esine. Seda iseloomustab mõõdukas insuliiniresistentsus ja resistentsus ketoatsidoosi tekke suhtes. Enamikul juhtudel kannatavad patsiendid kurnatuse all. Patsientidel on insuliini sekretsioon vähenenud, kuid mitte samal määral kui I tüüpi diabeediga patsientidel, see seletab ketoatsidoosi puudumist.

Alamtüüp J

Diabeedi klassifikatsioonis ei mainita WHO ülaltoodud andmete kohaselt Jamaical esinevat pankrease diabeedi kolmandat alatüüpi, see on alatüüp J. Alatüübil J on palju ühist pankrease diabeediga, mis tekib valgu tõttu. puudujääk.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi esimesed sümptomid ilmnevad kõrge veresuhkru taseme tõttu. Pärast 8,9 - 10,0 taseme ületamist satub suhkur uriini. Vere glükoosisisalduse jätkuva tõusuga eemaldavad neerud lisaks vett, mis ilmneb kliiniliselt sagedase urineerimisega (polüuuria). Uriini liigne eritumine põhjustab pidev tunne janu (polüdipsia). Uriiniga kaotab keha suur hulk kaloreid, mida esindab glükoos, nii et inimene kaotab kaalu ja tunneb pidevalt nälga.

Muud diabeedi sümptomid on unisus, nägemisteravuse langus, väsimus ja iiveldus. Lisaks on kontrollimatu diabeediga patsientidel kalduvus infektsioonidele. I tüüpi diabeediga patsientidel on tõsine insuliinipuudus ja seetõttu kaotavad nad peaaegu alati kaalu enne ravi alustamist. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid ei kaota kehakaalu.

I tüüpi diabeet areneb kiiresti ja võib peagi areneda diabeetiliseks ketoatsidoosiks. Sõltumata vere kõrgest glükoositasemest ei suuda rakud seda ilma insuliinita ära kasutada, mistõttu lülituvad nad teistele energiaallikatele. Algab rasvarakkude hävitamine, mis provotseerib ketokehade moodustumist, mis on toksilised keemilised ühendid, mis "hapestavad" verd.

diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetilise ketoatsidoosi esimesed sümptomid on liigne urineerimine ja liigne janu, iiveldus, oksendamine, väsimus, kaalulangus ja kõhuvalu (eriti lapsepõlves). Patsientidel on sagedane ja sügav hingamine, mis on seotud keha püüdlustega neutraliseerida vere liigne happesus, selle protsessiga kaasneb suust atsetoonilõhna ilmumine. Ravi puudumisel võib diabeetiline ketoatsidoos muutuda keeruliseks kooma tekkega, mõnel juhul toimub see protsess mõne tunni jooksul.

I tüüpi diabeediga võib kaasneda ketoatsidoosi teke ka pärast insuliinravi alustamist, kui patsient jätab plaanilise süsti vahele või on tugeva emotsionaalse ülepinge all, eriti vigastuse, raske infektsiooni või muu tõsise haiguse korral.

II tüüpi suhkurtõvega patsiendid kaua aega ei pruugi tunda selle patoloogia tunnuseid. Selline haiguse varjatud periood võib kesta kuni mitu aastakümmet. Kliinilised ilmingud muutuvad aktiivsemaks insuliinipuuduse süvenedes.

Algul ületab eritunud uriini maht vaid veidi normi, janu on kerge, kuid aja jooksul need protsessid edenevad. Ketoatsidoosi nähtused on haruldased. Vere glükoosisisalduse olulise tõusu korral (mõnel juhul kuni 55 mmol / l) tekib see tavaliselt koos kehale täiendava stressiga, näiteks ravimite mõjul või tõsise stressiga. nakkushaigused, võib patsient sukelduda segasesse teadvuse seisundisse, mille põhjustab tõsine dehüdratsioon, krambid, unisus ja kõige raskematel juhtudel seisund, mida nimetatakse mitteketooniliseks hüperglükeemiliseks hüperlsmolaarseks koomaks.

Kuidas muidu diabeet avaldub?

Kõrge veresuhkru tase võib aja jooksul kahjustada närve, veresooni ja muid struktuure. Kompositsioonis glükoosi sisaldavad keemilised ühendid paiknevad väikeste veresoonte seintel, mille tagajärjel veresoonte seinad paksenevad ja kahjustuvad. Anumate valendiku ahenemine põhjustab verevoolu, eriti naha ja närvilõpmete verevarustuse halvenemist. Ilma diabeedi hüvitamiseta veres suureneb rasvainete tase, mis kiirendab ateroskleroosi arengut. Diabeediga diagnoositud patsiendid kannatavad soost olenemata ateroskleroosi all 2–6 korda sagedamini kui inimesed, kellel seda diagnoosi pole. Veresoonte vereringe häired põhjustavad südame, neerude, silmade, alajäsemete, aju, naha ja närvide talitlushäireid ning aeglustavad ka haavade paranemisprotsessi.

Mis on diabeedi raskusaste

Kõik need tegurid suurendavad paljude pikaajaliste tüsistuste tekke riski. Diabeediga patsientidel on suurenenud insuldi ja südameinfarkti risk, silmade veresoonte kahjustused võivad põhjustada nägemise kaotust (diabeetiline retinopaatia) ja neeruprobleemid põhjustavad neerupuudulikkust, mistõttu on mõnikord vajalik dialüüs. Närvikahjustusel võib olla palju tagajärgi. Mononeuropaatia (ühe närvi töö katkemine) võib ilmneda äkilise ülemise või alajäseme nõrkusena. Diabeetiline polüneuropaatia (jalgade, jalalabade või käte närvide kahjustus) põhjustab sensoorseid häireid, valu, põletust või kipitust ning nõrkustunnet kätes ja jalgades. temperatuur langeb ja valutundlikkus mis põhjustab suurenenud trauma. Vereringehäired võivad kaasa aidata haavandite tekkele ja haavade halvale paranemisele. Jalgadel paiknevad haavandid on väga sügavad ja halvasti paranenud, mis põhjustab nakatumist ja mõnel juhul kahjustatud jäseme amputatsiooni.

Kliinilised uuringud on näidanud, et diabeedi tüsistusi on võimalik vältida või edasi lükata, hoides järjepidevalt normaalset veresuhkru taset. Selle haiguse kulg pole praegu täielikult mõistetav. Selle arengut põhjustavad mitmed uurimata tegurid, sealhulgas geneetilised.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimine algab anamneesi kogumise ja patsiendi uurimisega. Nende tegevuste käigus tehakse kindlaks, kas patsiendil on pärilikud tegurid, ülekaalulisus, kas patsient kuulub ühemunakaksikute hulka (kui üks neist põeb diabeeti, tuleb uurida teist), naistel sünnituse olemasolu ja kas oli suur loode.

  • veresuhkru analüüs - tehakse kaks korda;
  • glükoositaluvuse test;
  • glükoosi taseme määramine igapäevases uriinis.

Diabeedi diagnoosimisel on väga oluline välja selgitada tüsistuste olemasolu, selleks diagnoositakse kõik elundid ja süsteemid.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi tüsistused võivad olla ägedad ja kroonilised ning need varieeruvad sõltuvalt diabeedi vormist. Ägedate tüsistuste hulgast eristatakse koomat, mille ajal teadvusekaotusele eelneb ajuhäire väga madala või väga kõrge veresuhkru kontsentratsiooni tõttu. Need seisundid hõlmavad järgmist:

  • diabeetiline ketoatsütoos (kõige sagedasem äge tüsistus), mis väljendub polüuuria, polüdipsia, isupuuduse, nõrkuse, kõhuvalu, iivelduse ja oksendamisena;
  • hüpoglükeemiline kooma, on äärmuslik hüpoglükeemia aste, mis tekib vere glükoosisisalduse järsu langusega. Sageli on vale insuliiniannuse tagajärg ja mõnikord pärast teatud toitude või sulfa-ravimite allaneelamist.
  • hüperosmolaarne kooma kaalub üles diabeetilise kooma raskusastmelt, esineb peamiselt inimestel vanas eas, II tüüpi diabeedi korral. 30% juhtudest põhjustab see patsiendi surma ja raskete kaasuvate haiguste korral - 70%.

Kroonilised (hilised) tüsistused ühendatakse patoloogiate rühmaks, mis arenevad pikaajalisel kokkupuutel kõrge veresuhkruga patsiendi organites ja süsteemides. Esiteks kahjustuvad suhkru suhtes tundlikumad elundid, need on omamoodi suhkurtõve “sihtmärk”. Diabeedi krooniliste tüsistuste hulgas on teada järgmised:

  • diabeetiline retinopaatia esineb 90% diabeediga patsientidest. See areneb pikaajalise diabeediga ja väljendub silma võrkkesta veresoonte kahjustuses;
  • diabeetiline nefropaatia on neerude (torukesed, arterid, glomerulid, arterioolid) kompleksne kahjustus. Diabeediga patsientide seas on levimus 75%;
  • diabeetiline neuropaatia on diabeediga patsientide perifeersete närvide kahjustus. Neuropaatia on diabeetilise jala väljakujunemist soodustav tegur, mis võib viia jäseme amputatsioonini;
  • diabeetiline entsefalopaatia on progresseeruv ajukahjustus. Avaldub suurenenud väsimuses, töövõime languses, keskendumisvõime languses, emotsionaalses labiilsuses, pigistavates peavaludes, ärevuses ja mõtteprotsessi halvenemises;
  • diabeetilised nahakahjustused on epidermise, folliikulite, higinäärmete struktuursed deformatsioonid, mis on tingitud süsivesikute ainevahetuse ja ainevahetusproduktide kuhjumisest. Diabeedi raske vormi korral muutub nahk ketendavaks, karedaks, tekivad kalluste piirkonnad, praod, nahk muutub kollakaks, tekib juuste väljalangemine;
  • diabeetilise jala ja käe sündroomi esineb 30–80%-l suhkurtõvega patsientidest ning see on anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete kompleks, mis avaldub pruunid laigud ja haavandid säärel, labajalgadel ja sõrmede falangetel, mis rasketel juhtudel võivad viia jäseme amputatsioonini.

Diabeedi ravi

Diabeedi ravi sõltub haiguse tüübist, kuid kõigepealt peab patsient normaliseerima vere glükoosisisalduse. Selleks peate radikaalselt muutma oma elustiili ja toitumist. Diabeediga patsientidele soovitatakse eridieeti, mille aluseks on tarbitud süsivesikute, valkude ja rasvade, vitamiinide ja mikroelementide arvutus. Seda arvutust õpetavad selle ala spetsialistid.

Taktika valik ravimteraapia oleneb diabeedi tüübist. I tüüpi suhkurtõvega patsiendid vajavad insuliinravi, II tüübi puhul peetakse kinni kõige rangemast dieedist ja kasutatakse glükoosi sisaldavaid ravimeid, kui tabletivormid on ebaefektiivsed, määratakse insuliin.

Insuliini tarbimine toimub vere glükoosisisalduse range kontrolli all. Toimemehhanismi järgi jagunevad insuliinipreparaadid kolme tüüpi: pika-, lühi- ja keskmise toimega. Suhkrut sisaldavad ravimid on näidustatud insuliinsõltumatu suhkurtõve korral koos dieediga. Suhkrut sisaldavad ravimid on: biguaniidid, sulfonüüluurea ravimid, tiasolidiindioonid ja metiglitiniidid.

Selle salakavala haiguse puhul on väga oluline, et meditsiinipersonal koolitaks korralikult patsienti ja tema lähedasi patsiendi seisundi jälgimise ning esmaabi andmise oskustes koomaeelse ja koomaseisundi korral.

Diabeedi prognoos

Diabeedi olemasolul registreeritakse patsient endokrinoloogi juures. Adekvaatse ravi tingimustes võib patsient olla rahuldavas seisundis mitu aastat. Ägedad ja kroonilised tüsistused võivad halvendada diabeediga patsiendi tervisliku seisundi ja eluea prognoosi.

Diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeedi korral on ennetusmeetmeteks organismi vastupanuvõime tõstmine erinevatele infektsioonidele ja antikehade toksilise toime kõrvaldamine kõhunäärmele. II tüüpi diabeediga patsientidel on väga oluline kohandada toitumist ja vältida rasvumise teket. Tüsistuste tekke vältimiseks suhkurtõve korral on vaja õigesti ja süstemaatiliselt järgida arsti soovitusi ning selgitada, kas üht või teist toitu võib tarbida.

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haiguste rühm, mis areneb insuliini (hormooni) puudumise või puudumise tõttu organismis, mille tulemuseks on glükoosi (suhkru) taseme märkimisväärne tõus veres (hüperglükeemia). See väljendub janutundes, eritunud uriini hulga suurenemises, söögiisu suurenemises, nõrkuses, pearingluses, haavade aeglases paranemises jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruva kuluga.

Õigeaegne diagnoos annab patsiendile võimaluse raskete tüsistuste tekkimist edasi lükata. Kuid alati ei ole võimalik esimesi diabeedi tunnuseid ära tunda. Selle põhjuseks on inimeste elementaarsete teadmiste puudumine selle haiguse ja madal tase arstiabi otsivad patsiendid.

Mis on suhkurtõbi?

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis on põhjustatud kõhunäärme hormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudusest organismis, mille tagajärjeks on hüperglükeemia (vere glükoosisisalduse püsiv tõus).

Sõna "diabeet" tähendus kreeka keeles on "väljavool". Seetõttu tähendab mõiste "suhkurtõbi" "suhkru kaotamist". Sel juhul kuvatakse haiguse peamine sümptom - suhkru eritumine uriiniga.

Maailmas kannatab suhkurtõve all umbes 10% elanikkonnast, kuid kui võtta arvesse haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. See areneb kroonilise insuliinipuuduse tagajärjel ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse häired.

Vähemalt 25% diabeediga inimestest ei ole oma haigusest teadlikud. Nad ajavad rahulikult oma asju, ei pööra tähelepanu sümptomitele ja sel ajal hävitab diabeet järk-järgult nende keha.

Kõrge veresuhkru tase võib põhjustada peaaegu kõigi organite talitlushäireid kuni surmani. Mida kõrgem on veresuhkru tase, seda ilmsem on selle toime tulemus, mis väljendub:

  • ülekaalulisus
  • rakkude glükosüülimine (sahharifitseerimine);
  • keha mürgistus koos närvisüsteemi kahjustusega;
  • veresoonte kahjustus;
  • sekundaarsete haiguste areng, mis mõjutavad aju, südant, maksa, kopse, elundeid
  • Seedetrakt, lihased, nahk, silmad;
  • minestamise ilmingud, kooma;
  • surmav tulemus.

Põhjused

Diabeedil on palju põhjuseid, mis põhinevad organismi sisesekretsioonisüsteemi talitluse üldisel häirel, mis põhinevad kas kõhunäärme toodetava hormooni insuliini puudusel või maksa töövõimetusel. ja kehakuded, et glükoosi korralikult töödelda ja omastada.

Selle hormooni puudumise tõttu organismis suureneb glükoosi kontsentratsioon veres pidevalt, mis põhjustab ainevahetushäireid, kuna insuliin täidab olulist funktsiooni glükoosi töötlemise kontrollimisel kõigis keharakkudes ja kudedes.

Üks põhjusi on pärilik eelsoodumus. Kui inimese peres on diabeetikuid, siis on tal ka teatud risk sellesse haigusse haigestuda, eriti kui ta juhib ebatervislikku eluviisi. Diabeedi arengu põhjused, isegi neil, kellel pole eelsoodumust, võivad olla:

  • alatoitumine ja maiustuste kuritarvitamine;
  • stress ja mitmesugused psühho-emotsionaalne stress; põdes rasket haigust;
  • maksa töö rikkumine; elustiili muutus;
  • ülekaal;
  • raske töö jne.

Paljud inimesed arvavad, et diabeet tekib magusaisu puhul. See on pigem müüt, kuid omajagu tõtt on ka, kasvõi juba seetõttu, et liigne tarbimine toob magusalt kaasa ülekaalu ja hiljem rasvumise, mis võib olla tõukejõuks 2. tüüpi diabeedi tekkeks.

Selle haiguse arengut lastel soodustavad riskitegurid on mõnes mõttes sarnased ülaltoodud teguritega, kuid neil on ka oma eripärad. Toome välja peamised tegurid:

  • lapse sünd suhkurtõvega vanematele (kui ühel või mõlemal on see haigus);
  • sagedane viirushaiguste esinemine lapsel;
  • teatud ainevahetushäirete (rasvumine jne) esinemine;
  • sünnikaal 4,5 kg või rohkem;
  • vähenenud immuunsus.

Tähtis: mida vanemaks inimene saab, seda suurem on kõnealuse haiguse tõenäosus. Statistika kohaselt kahekordistub diabeedi tekkimise tõenäosus iga 10 aasta järel.

Tüübid

Kuna suhkurtõvel on palju erinevaid etioloogiaid, tunnuseid, tüsistusi ja loomulikult ka ravitüüpi, on eksperdid selle haiguse klassifitseerimiseks loonud üsna mahuka valemi. Mõelge diabeedi tüüpidele, tüüpidele ja astmetele.

1. tüüpi diabeet

I tüüpi diabeet, mis on seotud hormooninsuliini absoluutse puudusega, ilmneb tavaliselt ägedalt, järsult, muutub kiiresti ketoatsidoosi seisundiks, mis võib viia ketoatsidootilise koomani. Kõige sagedamini avaldub see noortel inimestel: reeglina on enamik neist patsientidest alla kolmekümne aasta vanad. Ligikaudu 10-15% diabeedihaigete koguarvust põeb seda haigusvormi.

I tüüpi diabeedist on peaaegu võimatu täielikult taastuda, kuigi esineb pankrease funktsioonide taastamise juhtumeid, kuid see on võimalik ainult eritingimustel ja looduslikul toortoidul.

Keha säilitamiseks on vaja insuliini süstida kehasse süstlaga. Kuna insuliin hävib seedetraktis, ei ole insuliini võtmine tablettidena võimalik. Insuliini manustatakse koos toiduga.

2. tüüpi diabeet

Teine tüüp, mida varem nimetati insuliinist sõltumatuks, kuid see määratlus ei ole täpne, kuna selle tüübi progresseerumisel võib osutuda vajalikuks insuliini asendusravi. Seda tüüpi haiguste korral jääb insuliini tase esialgu normaalseks või isegi normaalsest kõrgemaks.

Kuid keharakud, eelkõige adipotsüüdid (rasvarakud), muutuvad selle suhtes tundetuks, mis põhjustab vere glükoosisisalduse tõusu.

kraadid

See eristamine aitab kiiresti mõista, mis juhtub patsiendiga haiguse erinevatel etappidel:

  1. 1 kraad (mahe). I astme suhkurtõbi on algstaadiumis, see tähendab, et glükoosisisaldus ei ületa 6,0 mol / l. Patsiendil puuduvad täielikult suhkurtõve tüsistused, seda kompenseeritakse dieedi ja spetsiaalsete ravimite abil.
  2. 2. aste (keskmine). 2. tüüpi diabeet on ohtlikum ja raskem, kuna glükoosisisaldus hakkab ületama normaalset kogust. Samuti on häiritud elundite, täpsemalt: neerude, silmade, südame, vere ja närvikudede normaalne talitlus. Samuti jõuab veresuhkru tase üle 7,0 mol/l.
  3. 3 kraadi (raske). Haigus on ägedamas staadiumis, mistõttu on seda raske ravida meditsiinilised preparaadid ja insuliini. Suhkur ja glükoos ületavad 10-14 mol/l, mis tähendab, et vereringe töö halveneb ja vererõngad võivad kokku kukkuda, põhjustades vere- ja südamehaigusi.
  4. 4 kraadi. Suhkurtõve kõige raskemat kulgu iseloomustab kõrge glükoosisisaldus - kuni 25 mmol / l, nii glükoos kui ka valk erituvad uriiniga, seisundit ei paranda ükski ravim. Selle haiguse astmega diagnoositakse see sageli neerupuudulikkus, alajäsemete gangreen, diabeetilised haavandid.

Esimesed diabeedi tunnused

Esimesed diabeedi tunnused on tavaliselt seotud kõrge veresuhkru tasemega. Tavaliselt ei ületa see indikaator kapillaarveres tühja kõhuga 5,5 mM / l ja päeva jooksul - 7,8 mM / l. Kui keskmine päevane suhkrusisaldus tõuseb üle 9-13 mM/l, võivad patsiendil tekkida esimesed kaebused.

Mõnede märkide järgi on suhkurtõbe kerge ära tunda varases staadiumis. Kerge muutus seisundis, mida igaüks võib märgata, viitab sageli selle haiguse esimese või teise tüübi arengule.

Märgid, millele tähelepanu pöörata:

  • Liigne ja sagedane urineerimine (umbes iga tund)
  • Naha ja suguelundite sügelus.
  • Tugev janu või suurenenud vajadus juua palju vedelikku.
  • Kuiv suu.
  • Halb haavade paranemine.
  • Esiteks palju kaalu, millele järgneb selle vähenemine toidu, eriti süsivesikute imendumise rikkumise tõttu.

Diabeedi nähtude avastamisel välistab arst muud sarnaste kaebustega haigused (suhkru insipidus, nefrogeenne, hüperparatüreoidism ja teised). Järgmisena viiakse läbi uuring, et selgitada välja diabeedi põhjus ja tüüp. Mõnel tüüpilisel juhul pole see ülesanne keeruline ja mõnikord on vaja täiendavat uurimist.

Diabeedi sümptomid

Sümptomite raskusaste sõltub täielikult järgmistest parameetritest: insuliini sekretsiooni vähenemise tase, haiguse kestus, patsiendi keha individuaalsed omadused.

Mõlemale diabeeditüübile on iseloomulik sümptomite kompleks. Sümptomite raskusaste sõltub insuliini sekretsiooni vähenemise astmest, haiguse kestusest ja individuaalsed omadused patsient:

  • Pidev janu ja sagedane urineerimine. Mida rohkem patsient joob, seda rohkem ta tahab;
  • Suurenenud söögiisu korral kaob kaal kiiresti;
  • Silmade ette ilmub “valge loor”, kuna silma võrkkesta verevarustus on häiritud;
  • Seksuaalaktiivsuse häired ja potentsi langus on suhkurtõve esinemise sagedased tunnused;
  • Sage külmetushaigused(ARVI, ägedad hingamisteede infektsioonid) tekivad patsientidel funktsioonide vähenemise tõttu immuunsussüsteem. Selle taustal on haavade aeglane paranemine, pearinglus ja raskustunne jalgades;
  • Säärelihaste pidevad krambid on lihassüsteemi töö käigus tekkinud energiapuuduse tagajärg.
1. tüüpi diabeet Patsiendid võivad 1. tüüpi diabeedi korral kaevata järgmiste sümptomite üle:
  • kuivuse tunne suus;
  • pidev kustutamatu janu;
  • kehakaalu järsk langus normaalse isuga;
  • urineerimise arvu suurenemine päevas;
  • ebameeldiv atsetooni lõhn suust;
  • ärrituvus, üldine halb enesetunne, väsimus;
  • ähmane nägemine;
  • raskustunne alajäsemetes;
  • krambid;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • alandatud temperatuur;
  • pearinglus.
2. tüüpi diabeet 2. tüüpi diabeeti iseloomustavad: tavalised kaebused:
  • väsimus, ähmane nägemine, mäluhäired;
  • probleemne nahk: sügelus, sagedased seened, haavad ja kahjustused ei parane hästi;
  • janu - kuni 3-5 liitrit vedelikku päevas;
  • inimene tõuseb sageli öösel üles, et kirjutada;
  • haavandid säärtel ja jalgadel, tuimus või kipitustunne jalgades, valu kõndimisel;
  • naistel - soor, mida on raske ravida;
  • haiguse hilisemates staadiumides - kaalulangus ilma dieedita;
  • diabeet esineb ilma sümptomiteta - 50% patsientidest;
  • nägemise kaotus, neeruhaigus, äkiline südameatakk, insult.

Kuidas diabeet naistel avaldub?

  • Järsk kaalulangus- märk, mis peaks olema murettekitav, kui dieeti ei järgita, säilib varasem isu. Kaalulangus tekib insuliini puuduse tõttu, mis on vajalik glükoosi viimiseks rasvarakkudesse.
  • Janu. Diabeetiline ketoatsidoos põhjustab kontrollimatut janu. Sellisel juhul jääb suukuivus isegi siis, kui joote suures koguses vedelikku.
  • Väsimus . Füüsilise kurnatuse tunne, millel mõnel juhul pole ilmset põhjust.
  • suurenenud söögiisu(polüfaagia). Eriline käitumine, mille puhul keha küllastumist ei teki isegi pärast piisava koguse toidu võtmist. Polüfaagia on suhkurtõve glükoosi metabolismi häire peamine sümptom.
  • Ainevahetusprotsesside rikkumine naise kehas põhjustab keha mikrofloora rikkumist. Ainevahetushäirete arengu esimesteks tunnusteks on tupepõletikud, mida praktiliselt ei ravita.
  • Mitteparanevad haavad, muutudes haavanditeks – tüdrukute ja naiste iseloomulikud esimesed diabeedi tunnused
  • Osteoporoos - kaasneb insuliinsõltuva suhkurtõvega, kuna selle hormooni puudumine mõjutab otseselt luukoe moodustumist.

Diabeedi tunnused meestel

Peamised märgid, mis näitavad, et diabeet meestel areneb, on järgmised:

  • üldise nõrkuse ilmnemine ja töövõime märkimisväärne langus;
  • naha sügeluse ilmnemine, eriti see kehtib suguelundite piirkonna naha kohta;
  • seksuaalhäired, progresseerumine põletikulised protsessid ja impotentsuse areng;
  • janutunne, kuivus suuõõne ja pidev näljatunne;
  • haavandiliste moodustiste ilmumine nahale, mis ei parane pikka aega;
  • sagedane tung urineerida;
  • hammaste lagunemine ja juuste väljalangemine.

Tüsistused

Iseenesest ei kujuta diabeet inimese elule ohtu. Selle tüsistused ja nende tagajärjed on ohtlikud. On võimatu mainimata jätta mõnda neist, mida sageli kohtab või mis kujutavad otsest ohtu patsiendi elule.

Esiteks tuleb seda kõige rohkem märkida teravad vormid tüsistused. Iga diabeetiku elu jaoks kujutavad sellised tüsistused suurimat ohtu, sest need võivad lõppeda surmaga.

Ägedate tüsistuste hulka kuuluvad:

  • ketoatsidoos;
  • hüperosmolaarne kooma;
  • hüpoglükeemia;
  • piimhappe kooma.

Diabeedi ägedad tüsistused on identsed nii lastel kui ka täiskasvanutel

To kroonilised tüsistused sisaldab järgmist:

  • entsefalopaatia diabeetilises vormis;
  • nahakahjustused folliikulite kujul ja struktuursed muutused otse epidermises;
  • diabeetilise jala või käe sündroom;
  • nefropaatia;
  • retinopaatia.

Tüsistuste ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

  • kaalujälgimine - kui patsient tunneb, et ta võtab juurde liigseid kilosid, peate võtma ühendust toitumisspetsialistiga ja saama nõu ratsionaalse menüü koostamiseks;
  • pidev füüsiline aktiivsus - raviarst ütleb teile, kui intensiivsed need peaksid olema;
  • vererõhu pidev jälgimine.

Tüsistuste ennetamine suhkurtõve korral on see võimalik pideva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimisega.

Diagnostika

Suhkurtõbi avaldub inimesel järk-järgult, seetõttu eristavad arstid selle arengu kolme perioodi.

  1. Inimestel, kellel on teatud riskitegurite olemasolu tõttu kalduvus haigusele, avaldub nn diabeedieelne periood.
  2. Kui glükoos on juba häiretega assimileerunud, kuid haiguse tunnused veel ei ilmne, diagnoositakse patsiendil varjatud suhkurtõve periood.
  3. Kolmas periood on haiguse enda areng.

Diabeedi kahtluse korral tuleb see diagnoos kas kinnitada või ümber lükata. Selleks on mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid. Need sisaldavad:

  • Vere glükoosisisalduse määramine. Normaalväärtus on 3,3-5,5 mmol / l.
  • Glükoosi tase uriinis. Tavaliselt suhkrut uriinis ei tuvastata.
  • Vereanalüüs glükosüülitud hemoglobiini määramiseks. Norm on 4–6%.
  • IRI (immunoreaktiivne insuliin). Normaalväärtus on 86-180 nmol / l. I tüüpi diabeedi korral on see vähenenud, 2. tüüpi diabeedi korral on see normaalne või kõrgem.
  • Uriinianalüüs - neerukahjustuse diagnoosimiseks.
  • Naha kapillaroskoopia, Doppleri ultraheli - veresoonte kahjustuse diagnoosimiseks.
  • Ülevaatus silma päev- võrkkesta kahjustuste diagnoosimiseks.

Veresuhkur

Milliseid suhkrusisaldusi peetakse normaalseks?

  • 3,3–5,5 mmol / l on veresuhkru norm, olenemata teie vanusest.
  • 5,5 - 6 mmol / l on prediabeet, glükoositaluvuse häire.
  • 6. 5 mmol/l ja üle selle on juba diabeet.

Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks,. ümbermõõtmine veresuhkru taset erinevatel kellaaegadel. Mõõtmisi on kõige parem teha meditsiinilaboris ja enesekontrolliseadmeid ei tasu usaldada, kuna neil on märkimisväärne mõõtmisviga.

Märge: valepositiivsete tulemuste välistamiseks on vaja mitte ainult mõõta veresuhkru taset, vaid teha ka glükoositaluvuse test (suhkrukoormusega vereproov).

Normid on toodud tabelis (mõõteväärtus - mmol / l):

Tulemuste hindamine kapillaarveri hapnikuvaba veri
  • Norm
Tühja kõhu veresuhkru test
  • 3,5-5,5
  • 3,5-6,1
Pärast glükoosi võtmist (2 tunni pärast) või pärast söömist
  • vähem kui 7,8
  • vähem kui 7,8
  • prediabeet
tühja kõhuga
  • 5,6 kuni 6,1
  • 6-7,1
Pärast glükoosi või pärast sööki
  • 7,8-11,1
  • 7,8-11,1
tühja kõhuga
  • üle 6.1
  • üle 7
Pärast glükoosi või pärast sööki
  • üle 11.1
  • üle 11.1

Kõik diabeediga patsiendid peaksid konsulteerima selliste spetsialistidega:

  • endokrinoloog;
  • kardioloog;
  • neuropatoloog;
  • Oftalmoloog;
  • Kirurg (veresoonkonna või eriarst - lastearst);

Kuidas ravida diabeeti täiskasvanutel?

Arstid määravad kompleksne ravi diabeet, et säilitada normaalne veresuhkru tase. Sel juhul on oluline arvestada, et ei tohiks lubada hüperglükeemiat, see tähendab suhkru taseme tõusu ega hüpoglükeemiat, st selle langust.

Enne ravi alustamist on vaja läbi viia keha täpne diagnoos, sest. sellest sõltub positiivne taastumise prognoos.

Diabeedi ravi eesmärk on:

  • veresuhkru taseme alandamine;
  • ainevahetuse normaliseerimine;
  • diabeedi tüsistuste ennetamine.

Ravi insuliinipreparaatidega

Diabeedi raviks kasutatavad insuliiniravimid jagunevad toime kestuse järgi 4 kategooriasse:

  • Ultralühiajaline toime (toime algus - 15 minuti pärast, toime kestus - 3-4 tundi): insuliin LizPro, insuliin aspart.
  • Kiire toime (toime algab 30 minuti–1 tunni pärast; toime kestus on 6–8 tundi).
  • Keskmine toimeaeg (toime algab 1-2,5 tunni pärast, toimeaeg on 14-20 tundi).
  • Pikatoimeline (toime algus - 4 tunni pärast; toime kestus kuni 28 tundi).

Insuliini režiimid on rangelt individuaalsed ja iga patsiendi jaoks valitakse diabeedi- või endokrinoloogi poolt.

pant tõhus ravi diabeet on veresuhkru taseme hoolikas kontroll. Võtke siiski mitu korda päevas laboratoorsed uuringud võimatu. Appi tulevad kaasaskantavad glükomeetrid, mis on kompaktsed, neid on lihtne kaasa võtta ja kontrollida glükoosi taset seal, kus vaja.

Lihtsustab venekeelse liidese kontrollimist, märgistab enne ja pärast sööki. Seadmeid on äärmiselt lihtne kasutada, samas kui mõõtmistäpsuse poolest erinevad need. Hoidke oma diabeet kontrolli all kaasaskantava glükomeetriga

Dieet

Dieetteraapia peamised põhimõtted on järgmised:

  • igapäevase kalorisisalduse rangelt individuaalne valik, kergesti seeditavate süsivesikute täielik välistamine;
  • rangelt arvutatud rasvade, valkude, vitamiinide ja süsivesikute füsioloogiliste koguste sisaldus;
  • osatoidud ühtlaselt jaotunud süsivesikute ja kaloritega.

Diabeedi dieedis peaks süsivesikute, rasvade ja valkude suhe olema võimalikult lähedane füsioloogilisele:

  • 50-60% kogu kaloritest peaks tulema süsivesikutest
  • 25-30% rasvade puhul,
  • 15-20% valkude puhul.

Samuti peaks toit sisaldama päevas vähemalt 4–4,5 grammi süsivesikuid kehakaalu kilogrammi kohta, 1–1,5 grammi valku ja 0,75–1,5 grammi rasva.

Dieet suhkurtõve ravis (tabel nr 9) on suunatud süsivesikute ainevahetuse normaliseerimisele ja rasvade ainevahetuse häirete ennetamisele.

Füüsiline treening

Regulaarne treening aitab alandada veresuhkru taset. Lisaks aitab kehaline aktiivsus kaalust alla võtta.

Ei ole vaja teha igapäevaseid jookse ega käia jõusaalis, piisab, kui teha 3 korda nädalas vähemalt 30 minutit, et teha mõõdukat kehalist aktiivsust. Igapäevane kõndimine on väga kasulik. Isegi kui töötate oma aiamaal mitu päeva nädalas, on sellel positiivne mõju teie heaolule.

Rahvapärased abinõud

Enne kasutamist rahvapärased meetodid diabeediga on see võimalik alles pärast endokrinoloogiga konsulteerimist, sest. on vastunäidustusi.

  1. Sidrun ja munad. Pigista 1 sidrunist mahl välja ja sega sellega hästi 1 toores muna. Jooge saadud preparaati 60 minutit enne sööki 3 päeva jooksul.
  2. Takjas mahl. Mais välja kaevatud purustatud takjajuurest saadud mahl alandab tõhusalt suhkrutaset. Seda võetakse kolm korda päevas, 15 ml, lahjendades seda kogust 250 ml jaheda keedetud veega.
  3. Suhkurtõve korral hauta küpseid kreeka pähkleid (40 g) 0,5 liitris keevas vees madalal kuumusel 1 tund; võtta 3 korda päevas, 15 ml.
  4. psülliumi seemned(15 g) valatakse emailitud kaussi koos klaasi veega, keedetakse madalal kuumusel 5 minutit. Jahutatud puljong filtreeritakse ja võetakse 1 magustoidulusikatäis 3 korda päevas.
  5. Küpsetatud sibul. Suhkrut saate normaliseerida, eriti haiguse algfaasis, kui kasutate igapäevaselt küpsetatud sibulat hommikul tühja kõhuga. Tulemust saab jälgida 1-1,5 kuu pärast.
  6. Hirss nakkuse vastu. Nakkuse vastu ja diabeedi ennetamiseks võite kasutada järgmist retsepti: võtta 1 peotäis hirssi, loputada, valada 1 liiter keeva veega, jätta üleöö ja juua päeva jooksul. Korrake protseduuri 3 päeva.
  7. Sireli pungad. Sireli pungade infusioon aitab normaliseerida vere glükoosisisaldust. Aprilli lõpus korjatakse pungad paisumise staadiumis, kuivatatakse, hoitakse klaaspurki või paberkotis ja kasutatakse aastaringselt. Päevamäär infusioon: 2 spl. lusikad kuiva toorainet valage 0,4 liitrit keeva veega, nõudke 5-6 tundi, filtreerige, jagage saadud vedelik 4 korda ja jooge enne sööki.
  8. Aitab alandada veresuhkrut ja tavalist loorberilehte. Peate võtma 8 tükki loorberilehte ja valama selle 250 grammi "jaheda" keeva veega, infusiooni tuleb infundeerida termoses umbes päev. Infusioon võetakse soojalt, iga kord, kui peate infusiooni termosest välja kurnama. Võtke 1/4 tassi kakskümmend minutit enne sööki.

Diabeediga inimese elustiil

Põhireeglid, mida diabeetikutele järgida:

  • Sööge kiudainerikkaid toite. Need on kaer, kaunviljad, köögiviljad ja puuviljad.
  • Vähendage oma kolesterooli tarbimist.
  • Kasutage suhkru asemel magusainet.
  • Sööge sageli, kuid väikestes kogustes. Patsiendi keha saab paremini hakkama väikese toiduannusega, kuna see vajab vähem insuliini.
  • Kontrollige mitu korda päevas oma jalgu kahjustuste suhtes, peske seebiga ja kuivatage iga päev.
  • Kui olete ülekaaluline, on kaalulangus esimene samm diabeedi juhtimisel.
  • Nakkuse vältimiseks hoolitsege kindlasti oma hammaste eest.
  • Vältige stressi.
  • Tehke oma vereanalüüs regulaarselt.
  • Ärge ostke ravimeid ilma retseptita

Prognoos

Diagnoositud suhkurtõvega patsiendid registreeritakse endokrinoloogi juures. Õige elustiili, toitumise, ravi korraldamisega võib patsient tunda end rahuldavalt aastaid. Süvendada suhkurtõve prognoosi ja vähendada ägedate ja krooniliselt arenevate tüsistustega patsientide eeldatavat eluiga.

Ärahoidmine

Diabeedi arengu vältimiseks on vaja järgmisi ennetavaid meetmeid:

  • tervislik toitumine: toitumise kontroll, dieedi pidamine – suhkru ja rasvaste toitude vältimine vähendab diabeedi tekkeriski 10-15% võrra;
  • füüsiline aktiivsus: normaliseerida vererõhku, immuunsust ja vähendada kehakaalu;
  • suhkru taseme kontroll;
  • stressi välistamine.

Kui teil on diabeedile iseloomulikud tunnused, siis minge kindlasti endokrinoloogi vastuvõtule, sest. varajane ravi on kõige tõhusam. Hoolitse enda ja oma tervise eest!

Sarnased postitused
© 2022. wellnessizdoma.ru Elu on ilus ilma liigesehaigusteta. Kõik õigused kaitstud