AMD on silmapõhjas avaldumise märg vorm. AMD (vanusega seotud kollatähni degeneratsioon)

Maakula võrkkesta degeneratsioon on haigus, mis mõjutab võrkkesta kõige olulisemat piirkonda - makulat. See osa täidab nägemise põhifunktsiooni, selle abil näeme objekte.

Haigusel on tõsised tagajärjed, üks ohtlikumaid on nägemise kaotus ilma võimaluseta seda uuesti alustada. On kuivad ja märjad vormid. Esimene on tavalisem ja seda iseloomustavad kollatähni diagnoosimisel kollased laigud. Märg on ohtlikum, kuna see põhjustab nägemisega hullemaid haigusi ja ilma korraliku ravita pimedaksjäämist.

Ravi on tavaliselt kirurgiline ning võetakse ka Lucentis ja Eylea. Käesolevas artiklis vaatleme võrkkesta kollatähni degeneratsiooni vorme, sümptomeid, diagnoosimist ja ravi.

Mis on VMD?

Mis on VMD?
Allikas: mosgorzdrav.ru

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) ehk kollatähni degeneratsioon on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist, kõige olulisemat piirkonda – makulat, millel on nägemise tagamisel võtmeroll.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on arenenud maailmas 50-aastaste ja vanemate inimeste pöördumatu nägemiskaotuse ja pimeduse peamine põhjus. Kuna sellesse rühma kuuluvad inimesed moodustavad üha suurema osa elanikkonnast, on kollatähni degeneratsioonist tingitud nägemise kaotus kasvav probleem.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline progresseeruv haigus, mis mõjutab võrkkesta ja koroidi kesktsooni. Sel juhul tekivad rakkude ja rakkudevahelise ruumi kahjustused ning selle tulemusena talitlushäired. Sel juhul räägime keskse nägemise funktsiooni rikkumisest.

WHO andmetel on vanema vanuserühma elanikkonna osakaal majanduslikult arenenud riikides umbes 20% ja 2050. aastaks. tõuseb tõenäoliselt 33 protsendini.

Sellest tulenevalt on oodatava eluea pikenemise, ateroskleroosi ja kaasuvate haiguste pideva suurenemise tõttu AMD probleem endiselt kõige olulisem. Veelgi enam, sisse viimased aastad on selge suundumus "noorendamiseks" seda haigust.

Nägemise vähenemise põhjuseks on võrkkesta kõige olulisema piirkonna makula degeneratsioon, mis vastutab lugemiseks või autojuhtimiseks vajaliku keskse nägemise teravuse ja teravuse eest, samas kui perifeerne nägemine praktiliselt puudub. mõjutatud.

Selle haiguse sotsiaal-meditsiiniline tähtsus tuleneb just tsentraalse nägemise kiirest kaotusest ja üldise töövõime langusest. Protsessi raskusaste ja keskse nägemise kaotus sõltub AMD vormist.

Kuivad ja märjad vormid

Intensiivne ainevahetus võrkkestas põhjustab vabade radikaalide jm moodustumist aktiivsed vormid hapnik, mis võib antioksüdantide süsteemi (AOS) ebapiisava töö korral põhjustada degeneratiivsete protsesside arengut.

Seejärel moodustuvad võrkkestas, eriti kollatähni ja paramakulaarses piirkonnas, hapniku ja valguse toimel lõhestamatud polümeerstruktuurid - drusen, mille põhikomponendiks on lipofustsiin.

Druseni ladestumisega tekib võrkkesta külgnevate kihtide atroofia ja võrkkesta pigmendiepiteelis täheldatakse äsja moodustunud patoloogiliste veresoonte kasvu. Tulevikus tekivad armistumise protsessid, millega kaasneb kaotus suur hulk võrkkesta fotoretseptorid.

Oftalmoloogid eristavad selle haiguse kulgu kahte varianti - kuiv (mitteeksudatiivne, atroofiline) ja märg (eksudatiivne, neovaskulaarne) AMD vorm.

Kuiv AMD on tavalisem kui märg AMD ja seda tuvastatakse 85% kõigist AMD juhtudest. Maakula piirkonnas diagnoositakse kollakad laigud, mida tuntakse druseni nime all. Keskse nägemise järkjärguline kaotus piirab patsientide võimet näha peeneid detaile, kuid ei ole nii tõsine kui märjal kujul.

Kuiv AMD võib aga mitme aasta jooksul aeglaselt areneda kaugelearenenud geograafiliseks atroofiaks (GA), võrkkesta rakkude järkjärguliseks lagunemiseks, mis võib samuti põhjustada tõsist nägemise kaotust.

Praeguseks ei ole kuiva AMD jaoks lõplikku ravi, kuigi mõned neist on praegu kliinilistes uuringutes.

Suurepärane summa kliinilised uuringud on tõestanud, et teatud toitained nagu beetakaroteen (A-vitamiin), C- ja E-vitamiinid võivad aidata kuiva degeneratsiooni ennetada või aeglustada kollane laik.

Uuringud näitavad, et suurte annuste võtmine mõne toidulisandid ja silmavitamiinid võivad vähendada varajase AMD riski 25%. Samuti soovitavad silmaarstid kuiva AMD-ga patsientidel kanda UV-kaitsega päikeseprille.

Märg AMD esineb umbes 10–15% juhtudest. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli keskse nägemise märkimisväärset kaotust.Kuiv AMD areneb edasi arenenud ja kahjustavamaks silmahaiguse vormiks. Märg AMD korral hakkavad kasvama uued veresooned (neovaskularisatsioon).

Selliste veresoonte sein on defektne ja läbib võrkkesta all olevasse ruumi kogunevaid vererakke ja vedelikku. See leke põhjustab püsivaid kahjustusi võrkkesta valgustundlikele rakkudele, mis surevad ja tekitavad kesknägemises pimedaid kohti.

“Märg” (eksudatiivne) vorm on palju harvem kui “kuiv” (ligikaudu ühel-kahel juhul 10-st), kuid see on ohtlikum - on kiire progresseerumine ja nägemine halveneb väga kiiresti.

AMD "märja" vormi sümptomid:

Nägemisteravuse järsk langus, võimetus parandada nägemist prillide korrigeerimisega.
Hägune nägemine, vähenenud kontrastitundlikkus.
Üksikute tähtede kadumine või joonte moonutamine lugemisel.
Objektide moonutamine (metamorfopsia).
Tume laik silma ees (skotoom).

Koroidaalne neovaskularisatsioon (CNV) on märja AMD arengu aluseks. Ebanormaalne veresoonte kasv on organismi vigane viis luua uus veresoonte võrgustik, et varustada võrkkesta vajalikus koguses toitaineid ja hapnikku.

Selle asemel tekivad armid, mille tulemuseks on keskse nägemise tõsine kaotus.

Arengumehhanism

Maakula koosneb mitmest spetsiaalsete rakkude kihist. Võrkkesta pigmendiepiteelirakkude kihi kohal asub fotoretseptorite kiht ja selle all on õhuke Bruchi membraan, mis eraldab ülemised kihid veresoonte võrgustikust (kooriokapillaarid), mis varustavad maakula hapniku ja toitainetega.

Silma vananedes kuhjuvad rakkude ainevahetuse produktid, moodustades võrkkesta pigmendiepiteeli all nn "drusen" - kollakad paksenemised.

Paljude väikeste või ühe (või mitme) suure druseeni olemasolu peetakse esimeseks märgiks AMD "kuiva" vormi varasest staadiumist. "Kuiv" (mitteeksudatiivne) vorm on kõige levinum (umbes 90% juhtudest).

Kogunedes võib drusen põhjustada põletikku, tekitades veresoonte endoteeli kasvufaktorit – valku, mis soodustab uute silma veresoonte kasvu. Algab uute patoloogiliste veresoonte kasv, seda protsessi nimetatakse angiogeneesiks.

Läbi Bruchi membraani kasvavad uued veresooned. Kuna äsja moodustunud veresooned on oma olemuselt patoloogilised, läbivad vereplasma ja isegi veri nende seinu ja sisenevad makula kihtidesse.

Sellest hetkest alates hakkab AMD arenema, muutudes teiseks, agressiivsemaks vormiks - "märjaks". Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mõjutades haavatavaid närve, mille tulemuseks on terve nägemine.

Kui seda protsessi ei peatata, põhjustavad hemorraagia eraldumist ja armkoe moodustumist, mis ähvardab keskse nägemise korvamatut kaotust.

Põhjused ja riskitegurid

Vaatamata arvukatele AMD-le pühendatud uuringutele ei ole selle haiguse põhjused siiani täielikult välja selgitatud. AMD on multifaktoriaalne haigus.

Vanus on peamine põhjus. Esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega. Keskealiste seas esineb seda haigust 2%, vanuses 65-75 aastat 20% ja 75-84-aastaste grupis leitakse AMD tunnuseid igal kolmandal.

Märkimisväärsel osal elanikkonnast on kaasasündinud eelsoodumus AMD-le, kuid on mitmeid tegureid, mis kas soodustavad haiguse teket või takistavad seda.

On tõestatud mitmeid riskitegureid, mis mõjutavad negatiivselt looduslikke kaitsemehhanisme ja aitavad seega kaasa AMD arengule, millest kõige olulisemad on:

Rass – AMD on kõige levinum kaukaaslaste seas
Pärilikkus – perekonna ajalugu on oluline riskitegur 20% AMD-ga patsientidest. Kui haigus esineb esimese põlvkonna sugulastel, on tuvastatud AMD tekkeriski kolmekordne suurenemine
Südame-veresoonkonna haigused mängivad AMD tekkes olulist rolli. On kindlaks tehtud, et ateroskleroosi korral suureneb makulaarse piirkonna kahjustuse oht 3 korda ja hüpertensiooni korral 7 korda.
Sigarettide suitsetamine on ainus riskitegur, mille olulisus leidis kinnitust kõigis uuringutes. Suitsetamisest loobumine vähendab AMD tekke riski.
Otsene kokkupuude päikesevalgusega
Dieet – AMD risk on suurem inimestel, kes söövad rohkem küllastunud rasvu ja kolesterooli ning kes on ülekaalulised.
särav iiris
Katarakt, eriti tuumakae, on AMD arengu riskitegur. Katarakti kirurgiline eemaldamine võib kaasa aidata haiguse progresseerumisele patsientidel, kellel on varasemad muutused makulaarses tsoonis.

Makula võrkkesta degeneratsiooni sümptomid

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglast, valutut ja püsivat nägemise kaotust. Harvadel juhtudel võib nägemise kaotus olla äkiline.

Haiguse progresseerumisel kaebab vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni all kannatav inimene nägemisteravuse languse, lugemisraskuste üle, eriti vähese valguse korral. Samuti võivad patsiendid märgata üksikute tähtede kadumist pealiskaudsel lugemisel, kõnealuste objektide kuju moonutamist.

Palju vähem levinud on kaebus värvitaju muutumise kohta. Kahjuks ei märka üle poole patsientidest ühe silma nägemise halvenemist enne, kui patoloogiline protsess mõjutab kaassilma. Selle tulemusena avastatakse muutused sageli kaugelearenenud staadiumis, kui ravi on juba ebaefektiivne.

AMD-st tingitud nägemiskaotuse varajased märgid on:

tumedad laigud kesknägemises
hägune pilt
objektide moonutamine
värvitaju halvenemine
nägemise järsk halvenemine hämaras ja pimedas

Kõige elementaarsem test AMD ilmingute määramiseks on Amsleri test. Amsleri ruudustik koosneb ristuvatest sirgjoontest, mille keskel on must täpp. AMD sümptomitega patsiendid võivad näha, et mõned jooned on udused või lainelised ning nägemisväljas ilmuvad tumedad laigud.

Silmaarst suudab selle haiguse ilminguid eristada juba enne muutuste tekkimist patsiendi nägemises ja suunata ta täiendavatele uuringutele.

Diagnostika

AMD diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel, patsiendi kaebustel, nägemisfunktsioonide hindamisel ja võrkkesta uuringu andmetel. erinevaid meetodeid. Praegu peetakse üheks kõige informatiivsemaks võrkkesta patoloogia tuvastamise meetodiks silmapõhja fluorestseiini angiograafia (FAHD).

FAHD puhul kasutatakse erinevaid kaameramudeleid ja spetsiaalseid kontrastaineid - fluorestseiini või indotsüaniini rohelist, mis süstitakse patsiendi veeni ning seejärel tehakse seeria silmapõhjapilte.

Stereoskoopilisi kujutisi saab kasutada ka mitmete raskekujulise kuiva AMD-ga patsientide ja raviprotsessis olevate patsientide dünaamilise jälgimise lähtealusena.

Võrkkesta ja maakula muutuste täpseks hindamiseks kasutatakse OCT-d (optical koherents tomography), mis võimaldab tuvastada struktuurseid muutusi võrkkesta degeneratsiooni kõige varasemates staadiumides.

Tsentraalne nägemine AMD-ga muutub järk-järgult häguseks, häguseks, nägemisvälja keskele ilmuvad tumedad laigud, sirgjooned ja objektid hakkavad moonutama, värvitaju halveneb. Perifeerne nägemine säilib.

Kui teil tekivad need sümptomid, peate viivitamatult pöörduma läbivaatuseks silmaarsti poole.

Tõenäoliselt teeb arst pärast pupillide laiendamist spetsiaalsete vahenditega fundoskoopia (võrkkesta uurimine). silmatilgad. AMD vormi ja ravimeetodi määramiseks võib vaja minna mitmeid täiendavaid diagnostilisi protseduure.

Kohustuslikud on nägemisteravuse määramine, silmapõhja uurimine, aga ka spetsiaalsed kõrgtehnoloogilised tehnikad: võrkkesta optiline koherentstomograafia ja silmapõhja fluorestseiinangiograafia.

Samal ajal saab ravi taustal hinnata ja jälgida selle struktuuri ja paksust dünaamikas. Ja fluorestseiini angiograafia võimaldab hinnata võrkkesta veresoonte seisundit, düstroofilise protsessi levimust ja aktiivsust ning määrata ravi näidustused või vastunäidustused.

Need uuringud on kogu maailmas vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni diagnoosimise kuldstandardiks.

Kuivade ja märgade vormide töötlemine

AMD-d on võimatu täielikult ravida. Kuid haiguse arengut saab aeglustada, peatada ja mõnikord isegi parandada.

On hästi teada, et AMD riski vähendab tervislik toitumine, mis sisaldab värskeid C- ja E-vitamiinirikkaid puuvilju, luteiini ja zeaksantiini, tumerohelisi köögivilju ja salatit.

Järgmised köögiviljad ja puuviljad on silmade tervise jaoks võtmetähtsusega: porgand, kõrvits, suvikõrvits, suvikõrvits, rohelised oad, tomatid, salat, spinat, spargelkapsas, kapsas, naeris, melon, kiivi, tumedad viinamarjad, kuivatatud aprikoosid.

Mitmete uuringute kohaselt soovitatakse vähemalt 2-3 korda nädalas süüa kala (lõhe, tuunikala, makrell) ja pähkleid, mis on rikkad oomega-3 rasvhapete ja vase poolest. On tõendeid selle kohta, et omega-3 rikas toit rasvhapped ja luteiini.

Laiaulatuslike uuringute käigus on leitud, et tervislik toitumine ja tarbimine on bioloogilised aktiivsed lisandid spetsiaalselt valitud mikroelemente (vitamiinid, mikroelemendid ja antioksüdandid) sisaldav toit võib aeglustada haiguse progresseerumist.

Eelkõige selgus, et teatud antioksüdantide (vitamiinid C ja E, vask, tsink, karotenoidid luteiin ja zeaksantiin *) piisavalt suurte annuste kasutamine võib vähendada olemasoleva kuiva AMD progresseerumise riski.

Kui suitsetate, peaksite suitsetamisest loobuma, kuna suitsetamine suurendab AMD-sse haigestumise riski. Võitle ülekaalulisuse ja kõrge vererõhk. Suurendage füüsilist aktiivsust.

Silmade kaitsmiseks otsese kokkupuute eest päikesevalgus Kandke usaldusväärse UV-filtriga kvaliteetseid päikeseprille. Kliinilised uuringud on näidanud, et mida varem ennetusmeetmetega alustatakse, seda suurem on võimalus nägemist säilitada.

Hilisemates etappides, kui avastatakse AMD märg vorm, on kõrge nägemisteravuse säilitamise prognoos ebasoodsam ning ravi nõuab kulukamat ja keerulised protseduurid, sealhulgas võrkkesta laserkoagulatsioon, fotodünaamiline teraapia ja ravimite süstimine silma.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon üks levinumaid levinud põhjused eakate inimeste pimedus ja vaegnägemine. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on krooniline degeneratiivne haigus, mis mõjutab kõige sagedamini üle 50-aastaseid inimesi.

WHO välditava pimeduse ennetamise keskuse ametlike materjalide kohaselt on selle patoloogia levimus maailmas 300 100 tuhande elaniku kohta. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD kui nägemise vähenemise põhjus silmapatoloogia struktuuris glaukoomi ja diabeetilise retinopaatia järel kolmandal kohal.

Statistika

Ameerika Ühendriikides kaotab AMD tõttu tsentraalne nägemine 10% 65–75-aastastest ja 30% üle 75-aastastest inimestest. Lõppstaadiumis AMD (pimedus) esineb 1,7%-l üle 50-aastastest kogurahvastikust ja ligikaudu 18%-l üle 85-aastastest elanikkonnast. Venemaal on AMD esinemissagedus 15 juhtu 1000 elaniku kohta.

AMD väljendub keskse nägemise järkjärgulise halvenemise ja makulaarse tsooni pöördumatu kahjustusena. Maakula degeneratsioon on kahepoolne haigus, kuid reeglina on kahjustus ühes silmas rohkem väljendunud ja areneb kiiremini, teises silmas võib AMD hakata arenema 5-8 aasta pärast.

Sageli ei märka patsient nägemisprobleeme kohe, sest algstaadiumis võtab paremini nägev silm üle kogu nägemiskoormuse.

Nägemisteravuse vähenemisega; raskused lugemisel ja kirjutamisel; vajadus tugevama valgustuse järele; fikseeritud koha ilmumine silma ees, samuti objektide kontuuride, nende värvi ja kontrasti moonutamine - peate viivitamatult ühendust võtma silmaarstiga.

Maakula degeneratsiooni diagnoosi saab teha ainult arst. Siiski on iga silma visuaalsete funktsioonide enesekontroll Amsleri testi abil väga informatiivne.

Vaatamata tohututele edusammudele AMD diagnoosimismeetodite täiustamisel on selle ravi endiselt üsna keeruline probleem. AMD kuivade vormide ravis ja haiguse suure riskiga on soovitatav läbi viia antioksüdantravi kursused, et normaliseerida võrkkesta ainevahetusprotsesse.

Seda tuleks meeles pidada asendusravi AMD kuiva vormi ennetamiseks ja raviks ei saa olla kuur, selle kasutamine on võimalik ainult jooksvalt. Seda tuleks kasutada üle 50-aastastel inimestel ja riskitegurite (suitsetamine, ülekaal, anamneesi ägenemine, katarakti eemaldamine) olemasolul isegi varem.

Märg AMD ravi eesmärk on pärssida ebanormaalsete veresoonte kasvu. Praeguseks on mitmeid ravimeid ja tehnikaid, mis võivad peatada ebanormaalse neovaskularisatsiooni ilminguid, mis on parandanud nägemist paljudel märja AMD-ga inimestel.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on silma keskse võrkkesta krooniline progresseeruv degeneratiivne haigus, mis põhjustab keskse nägemise järkjärgulist kaotust. Maakula on ovaalne pigmenteerunud koht võrkkesta keskosa lähedal, mis vastutab nägemisteravuse eest.

Võrkkesta ise on kiht, mis vooderdab silma tagaosa ja sisaldab valgustundlikke rakke. Võrkkesta edastab tajutavad kujutised ajju. AMD põhjustab tsentraalse nägemise pöördumatut kaotust, kuigi perifeerne nägemine säilib.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon väljendub võrkkesta kollatähni (keskmise) tsooni pöördumatus kahjustuses koos keskse nägemise järkjärgulise halvenemisega. Olemasolevatel andmetel haigestub kaassilm hiljemalt 5 aastat pärast esimese haigestumist.

AMD-l on kaks vormi:

"Kuiv" (atroofiline) AMD on tavalisem. Seda leidub umbes 90% selle haigusega inimestest.
Ülejäänud juhtumid on "märg" (eksudatiivne) vorm, mis sageli mõjutab patsiente, kellel on varem diagnoositud kuiv AMD.

"Kuiv" vorm (9-l 10-st AMD-ga patsiendist) progresseerub paljude aastate jooksul, põhjustades sügavat tsentraalse nägemise kaotust vaid 10-15% makula degeneratsiooniga patsientidest. "Märg" vorm areneb kiiresti (nädalatest kuudeni), esineb umbes 1-2 patsiendil 10-st vanusega seotud makuladegeneratsiooniga.

See haigusvorm on peamine põhjus nägemispuue (85-90% AMD-ga patsientidest).

AMD riskitegurid, mida ei saa mõjutada, on pärilikkus ja vanus. On kindlaks tehtud, et AMD esinemissagedus suureneb koos vanusega.

Samal ajal suureneb AMD tekkerisk kolm korda, kui see haigus esineb lähisugulastel. Suurenenud AMD riski on täheldatud üle 60-aastastel inimestel, aga ka naistel.

Lisaks on AMD tekkeks päris palju riskitegureid, mida on õnneks võimalik mõjutada. Eelkõige suureneb makulaarsete kahjustuste risk koos kõrgendatud tase kolesterool vereplasmas, veresoonte ateroskleroos ja kõrge vererõhk.

Küllastunud rasvade ja kolesteroolirikkad toidud võivad põhjustada aterosklerootiliste kolesterooli naastude ladestumist kollatähni veresoontesse ja suurendada AMD tekke riski. Üks kõige enam olulised põhjused on diabeet.

Maakula degeneratsiooni ravi eesmärk

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on üks levinumaid üle 50-aastaste inimeste vaegnägemise ja pimeduse põhjuseid. Seda haigust seostatakse patoloogiliste protsesside arenguga, mis mõjutavad fotoretseptoreid, Bruchi membraani ja võrkkesta pigmendiepiteeli. Mõelgem, mis põhjustel see tekib ja kuidas võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravitakse.

Umbes 45 aasta pärast tekivad inimkehas paratamatult vanusega seotud muutused. Visuaalne süsteem pole erand. Statistika kohaselt pöördub vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) probleemiga silmaarstide poole aastas umbes 300 inimest 100 tuhande elaniku kohta. See on tõsine haigus, mis õigeaegse professionaalse ravi puudumisel kutsub paratamatult esile täieliku pimeduse. Kõige sagedamini täheldatakse seda vanematel inimestel. Patoloogia tekib võrkkesta struktuuri ainevahetuse aeglustumise tõttu, mille tõttu on mõjutatud selle keskosa (makula) rakud, kuhu valguskiir on fokuseeritud. Haigus võib lokaliseerida ainult ühes silmas, kuid rasketel juhtudel esineb nägemisorganite kahepoolne kahjustus. Tuleb märkida, et degeneratiivsed häired võrkkesta makulaarse tsooni töös põhjustavad nägemise halvenemist ja täielikku pimedust. Seetõttu on oluline omandada kvalifikatsioon arstiabi.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon: kuiv vorm

Maakula ehk kollane laik on võrkkesta keskosa, mis koosneb mitmest kihist: fotoretseptoritest, pigmendiepiteelist ja Bruchi membraanist, mis toimib vaheseinana ülemiste kihtide ja veresoonte (kooriokapillaaride) vahel. Aja jooksul aeglustuvad ainevahetusprotsessid inimkehas. See viib rakkude jääkproduktide kogunemiseni makulasse. Selle tulemusena moodustuvad makula kihtides spetsiaalsed tihendid - drusen. Paljude selliste väikeste moodustiste olemasolu on märk AMD varasest kuivast vormist. Selles etapis nägemise halvenemist praktiliselt ei toimu, eriti kui patoloogia on lokaliseeritud ühel küljel. See on tingitud asjaolust, et terve silm kompenseerib nägemissüsteemi tööd tänu intensiivsemale toimimisele. Aja jooksul areneb vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (kuiv vorm) kaugelearenenud staadiumisse. Samal ajal täheldatakse druseeni suuruse ja nende arvu suurenemist. Lisaks hakkavad kollatähni ümbritsevates valgustundlikes rakkudes ja kudedes toimuma hävitavad protsessid. See toob kaasa silmade nägemisteravuse ja kontrastitundlikkuse olulise vähenemise. Samuti on paljudel patsientidel nägemisvälja keskel esmalt udune ja seejärel tume laik. Sellega seoses tajutakse sirgeid jooni osaliselt katki ja pilt on tugevalt moonutatud, näiteks võib sirge ukseava tunduda viltu. Lisaks on AMD kuiva vormi kaugelearenenud staadiumis ülitundlikkus silmast valgusesse, halvenenud ruuminägemine ja raskused värvide eristamisel. Kõik ülaltoodud sümptomid seavad piirangud kõigi tööde tegemisel, mis nõuavad head nähtavust lähedal ja kaugel. Ravimata jätmise korral areneb AMD kuiv vorm kiiresti ja muutub märjaks.

AMD kuiv vorm: etapid

Varajane staadium. See on sageli asümptomaatiline ega põhjusta nägemisteravuse langust. Selles etapis tekivad makula struktuursetes kihtides tihendid (drusen).

edasijõudnud staadium. Seda iseloomustab druseeni suuruse ja arvu suurenemine. Selles etapis täheldatakse hägustumist ja nägemisteravuse järsku langust, samuti muid ebamugavaid sümptomeid.

Progresseeruv etapp. Seda iseloomustab patoloogia muutumine märjaks vormiks.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (märg vorm)

Kõige agressiivsem ja tõsisem on AMD märg (eksudatiivne) vorm, mida iseloomustab uute ebanormaalsete veresoonte moodustumine makulas. Kui druseenid kogunevad maakula struktuuri, hakkab arenema võrkkest põletikulised protsessid millega kaasneb VEGF valgu tootmine. See soodustab angiogeneesi ehk uute, makulaarsete kudede suhtes ebanormaalsete veresoonte kasvu. Aja jooksul kasvavad nad läbi Bruchi membraani ja viiakse võrkkesta makulaarse koe struktuuri. Edasi hakkab veri ja vedelik (plasma) voolama läbi patoloogiliste veresoonte, mis viib mullide moodustumiseni. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (märg vorm) on ohtlik, kuna need ladestused seisavad ja kogunevad Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mõjutades seeläbi haavatavaid närve. Kui te ei saa õigeaegselt arstiabi, algab armkoe ja irdumiste moodustumine makula piirkonnas. See ähvardab korvamatu nägemise kaotusega. Tuleb märkida, et haiguse märg vorm on vähem levinud kui kuiv vorm, 1-2 juhul 10-st. Siiski on see kõige ohtlikum, kuna see areneb üsna kiiresti.

AMD diagnoosimine

Makula degeneratsioon - tõsine haigus mis võib põhjustada täielikku pimedust. Seetõttu on vanuses 45–50 aastat soovitatav läbida oftalmoloogiline läbivaatus vähemalt kord 2–3 aasta jooksul ja 60 aasta pärast - vähemalt kord aastas. Võrkkesta diagnoosimise kaasaegsed arvutipõhised meetodid võimaldavad tuvastada haigust AMD kuiva vormi varases staadiumis. Selleks kasutatakse reeglina optilise koherentstomograafia (OCT) meetodit. Tema abiga saab spetsialist üksikasjalikku teavet maakula koestruktuurides toimuvate muutuste kohta.

Kui ilmnevad haiguse sümptomid, näiteks udune koht nägemisvälja keskel, saate kodus AMD-d testida. Selleks on vaja Amsleri tabelit, mida saab hõlpsasti Internetist leida. See test on mõeldud makula patoloogiate tuvastamiseks, samuti võrkkesta keskosa varem diagnoositud haiguse ravi dünaamika hindamiseks. Laud tuleb asetada 30 cm kaugusele ja katta käega üks silm. Seejärel peaksite keskenduma paksule punktile, mis asub ruudulise lehe keskel. AMD juuresolekul hakkavad fookuspunkti ümbritsevad rakud moonutama. Silmaarstid soovitavad need deformatsioonid lehele (joonistada) üles märkida ja vastuvõtule kaasa võtta. See võib olla kasulik diagnostikaprotsessis.

Paljud on huvitatud sellest, millised tegurid mõjutavad AMD arengut. Arstid tuvastavad praegu mitmeid põhjuseid, mis suurendavad selle haiguse alguse ja agressiivse progresseerumise ohtu.

Makula degeneratsiooni väljanägemist mõjutavad tegurid:

Seksi märk. Naistel on haiguse tekkerisk 2 korda suurem;
Vanus. HMP-d diagnoositakse sageli üle 50-aastastel inimestel;
Rasvumine (ülekaalulisus);
Suitsetamine;
kroonilised haigused(ateroskleroos, hüpertensioon, suhkurtõbi);
Negatiivsed professionaalsed tegurid (ioniseeriv kiirgus);
Halb ökoloogia.

AMD (vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni) ravi

Praegu ravitakse kollatähni degeneratsiooni üsna tõhusalt. Varem kasutati maakula patoloogiliste veresoonte kasvu peatamiseks laserkoagulatsiooni. See võimaldas ebanormaalse koe osaliselt eemaldada, kuid ei mõjutanud selle välimuse põhjust, nimelt VEGF valgu tootmist. Seetõttu oli see menetlus vaid ajutine meede. 2000. aastate alguses töötati välja revolutsiooniline viis AMD vastu võitlemiseks, mis põhines VEGF valgu hävitamisel spetsiaalsete meditsiinilised preparaadid. See on tõestanud oma tõhusust, seetõttu kasutatakse seda edukalt tänapäevani, võimaldades miljonitel inimestel üle maailma vältida pimedaks jäämist. Siiski tuleb märkida, et haiguse kõige kaugelearenenud staadiumis ei ole see ravimeetod enam efektiivne. Anti-VEGF-ravi ei saa aidata kollatähni piirkonnas armkoe ilmnemisel. Sellises olukorras on nägemise kaotus vältimatu. Muudel juhtudel võivad süstid vähendada AMD progresseerumist ja taastada nägemise selgus. Angiogeneesi kontroll nende ravimitega vähendab turset ja hoiab ära kollatähni edasise kahjustuse, mis stabiliseerib nägemisfunktsiooni.

Maakula degeneratsiooni ravi: VEGF-vastane ravi

Ravim "Lucentis". See aine sisaldab ranibizumabi molekule. Selle ravimi toime eesmärk on vähendada AMD patoloogiliste veresoonte kasvu liigset stimuleerimist. See vähendab võrkkesta makulaarset turset, takistab patoloogiliste veresoonte idanemist, uusi hemorraagiaid ja vähendab oluliselt patoloogia lokaliseerimise piirkonda.

Aela. See ravim sisaldab aflibertsepti, toimeainet, mille molekulid sulanduvad patoloogiliste rakkudega ja hävitavad need. Seda kasutatakse ainult haiguse märjal kujul.

Need ravimid takistavad uute patoloogiliste veresoonte teket võrkkesta keskosas. Kõige tõhusama mõju saavutamiseks tehakse süst otse silma klaaskehasse. Protseduur kestab paar minutit ja ei vaja erilist ettevalmistust. Seda teostab steriilsetes tingimustes kogenud silmaarst. Nagu see tungib toimeaineid kollatähni koes väheneb VEGF valgu aktiivsuse tase, mille tulemusena hakkavad patoloogilised veresooned lagunema. Mitme süstiga taandub ka ebanormaalne vedelik. Ravikuur viiakse läbi silmaarsti range järelevalve all. Rangelt keelatud on proovida neid ravimeid iseseisvalt kasutada. See võib põhjustada korvamatuid tagajärgi kuni täieliku pimeduseni.

Haiguste ennetamine

AMD esinemise vältimiseks on soovitatav süstemaatiliselt läbida oftalmoloogiline läbivaatus, eriti 45 aasta pärast. Samuti soovitavad eksperdid kaitsta silmi liigse ultraviolettkiirguse eest (kasutage päikeseprille). On tõestatud, et inimestel, kes veedavad palju aega päikese käes, on 4 korda suurem tõenäosus diagnoosida kollatähni degeneratsioon. Oftalmoloogid soovitavad tungivalt sigarettidest loobuda. On tõestatud, et suitsetamine suurendab oluliselt AMD tekke ja progresseerumise riski (umbes 5 korda). Lisaks soovitavad arstid kasutamist piirata rasvased toidud ja kontrollivad kolesterooli taset (selle suurenenud sisaldus häirib silmade vereringet). Toiduvalikusse tuleks võtta nägemisele kasulikke toite: mustikad, salat, kapsas, spinat, kala, munad, greip jt. Sügisel ja talvel on soovitatav võtta vitamiinikomplekse. Üldiselt soovitavad eksperdid juhtida aktiivset elustiili, veeta rohkem aega väljas ja vähendada visuaalset stressi nii palju kui võimalik.

Meie sait pakub laia valikut multifunktsionaalseid lahendusi ja niisutavaid silmatilku. Saate osta maailma enimmüüdud tooteid soodsa hinnaga. Toodete kiire kohaletoimetamine ja kõrgetasemeline teenindus Points.No üllatab teid meeldivalt!

ja pigmendi epiteel. Oftalmoloogias tähistati erinevatel perioodidel AMD-d erinevate terminitega: tsentraalne involutiivne kollatähni degeneratsioon, seniilne, Kunt-Juniuse düstroofia, vanusega seotud makulopaatia ja teised. Praegu ollakse üksmeelel, et tegemist on sama patoloogia ilmingutega.

Peamine põhjus on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon halb nägemine ja pimedus üle 50-aastastel patsientidel Euroopas ja USA-s ning Kagu-Aasias. Nägemise kaotanud inimeste arv suureneb koos vanusega. Meie riigis esineb seda patoloogiat 15 inimesel 1000-st. keskmine vanus patsientide vanus on 55–80 aastat.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) iseloomustavad kahepoolsed kahjustused, patoloogilise protsessi tsentraalne lokaliseerimine, pikaajaline aeglane kulg ja pidev progresseerumine. Haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline, patsiendid otsivad kvalifitseeritud abi hilja, mis toob kaasa nägemise kaotuse ja puude. AMD järgi puude struktuuris on 21% tööealisi inimesi.

AMD riskifaktorid

Vanus (üle 50 aasta);
etniline kuuluvus ja rass;
pärilikkus;
valge nahavärv;
arteriaalne hüpertensioon;
suitsetamine;
oksüdatiivne stress;
kollase laigu madal karotenoidide sisaldus;
antioksüdantide, vitamiinide, mikroelementide puudumine;
kõrge päikesekiirguse tase.

Suhkurtõbi, ateroskleroos on samuti selgelt seotud vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni tekkega. unearterid, alatoitumus, ülekaal, süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häired. Üle 60-aastased naised kannatavad selle patoloogia all kaks korda sagedamini kui mehed.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni tüübid

Haigusel on "kuivad" ja "märjad" vormid, mis sõltuvad haiguse staadiumist.

"Kuiv" AMD ehk mitteeksudatiivne, moodustab umbes 90% juhtudest ja seda iseloomustab aeglane progresseerumine. "Märg" või eksudatiivne vorm esineb 10% juhtudest, sellega kaasneb koroidaalse neovaskularisatsiooni areng ja kiire nägemise kaotus.

AMD tekkes on määrava tähtsusega isheemiline tegur (troofilised häired). Haigus võib areneda kahel viisil:

Esimest võimalust iseloomustab druusi moodustumine. Drusenid määratletakse mõlemas silmas sümmeetriliselt kui kollakad paksenemised, mis paiknevad võrkkesta pigmendiepiteeli all. Nende suurus, kuju ja kogus, samuti esiletõstmise aste ja kombinatsioon muude pigmentepiteeli muutustega on erinevad. Märkimisväärse suuruse ja druseeni arvu suurenemisega areneb koroidne neovaskularisatsioon. Iseloomustab endoteeli veresoonte kasvufaktori aktiivne tootmine, mis on võimas angiogeneesi stimulaator. Äsja moodustunud veresooned võivad ulatuda pigmendiepiteeli alla, põhjustades võrkkesta võrkkesta kahjustusi. Sellele järgneb pigmendiepiteeli perforatsioon ja neuroepiteeli eraldumine. Moodustub koroidne neovaskulaarne membraan, millele järgneb kiuline arm.
Teist varianti iseloomustab makulaarse pigmendi epiteeli ulatuslik geograafiline atroofia, koroidaalne neovaskularisatsioon areneb alles hilisemates staadiumides.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) sümptomid

AMD "kuiva" vormiga, mille puhul moodustuvad kõvad ja pehmed druusid, kaasneb tavaliselt minoor funktsionaalsed häired. Patsientide nägemisteravus jääb tavaliselt üsna kõrgeks. Druseeni esinemist peetakse neovaskularisatsiooni arengu riskiteguriks.

AMD "märga" vormi iseloomustab kiire progresseerumine ja see esineb peaaegu alati juba olemasoleva "kuiva" vormiga patsientidel. "Märg" vormi sümptomid on järgmised:

nägemisteravuse järsk langus;
ähmane nägemine;
pildi kontrasti nõrgenemine;
lugemisraskused koos prillide korrigeerimise ebaefektiivsusega;
joonte kõverus lugemisel või üksikute tähtede kadu;
metamorfopsia (objektide moonutamine);
(tumedate laikude ilmumine silmade ette).

Üle 90% kõigist juhtudest täielik kaotus nägemine AMD puhul on seotud haiguse eksudatiivse ("märg") vormiga, mida iseloomustab soonkestast pärinevate ja võrkkesta pigmentepiteeli, neuroepiteeli kihi all oleva Bruchi membraani defektide tõttu tekkinud veresoonte ebanormaalne kasv. . Seda olukorda defineeritakse oftalmoloogias kui neovaskulaarse membraani moodustumist.

Vereplasma imbub läbi uute veresoonte seina, silma võrkkesta alla kogunevad kolesterooli ja lipiidide ladestused. Äsja moodustunud veresoonte purunemine võib põhjustada hemorraagiaid, mis võivad ulatuda märkimisväärse mahuni. Kõik see põhjustab võrkkesta trofismi rikkumist, fibroosi arengut. Fibroosi (armi) tsooni kohal olev võrkkest läbib suuri muutusi ja ei suuda enam oma funktsioone täita.

AMD ei vii kunagi täieliku pimeduseni. Esialgu kaotatuna ilmub nägemisvälja keskosas absoluutne skotoom (tume koht). Kuna patoloogiline protsess mõjutab makulat (võrkkesta keskosa), jääb see säilima. Protsessi lõpus ei ole nägemisteravus enamasti suurem kui 0,1 ja patsient näeb ainult perifeerse nägemisega.

Kõigil patsientidel kulgeb haigus individuaalselt, kuid neovaskulaarse koorioretinaalse membraani moodustumisel mängib võtmerolli ajafaktor. Varajane diagnoosimine ja ravi alustamine sel perioodil aitab vältida nägemise kaotust ja saavutada stabiilse remissiooni.

AMD diagnoosimine

Maakula degeneratsiooni saab tuvastada juba enne arengut kliinilised sümptomid. Ainult õigeaegne oftalmoloogiline uuring võimaldab teil patoloogiat õigeaegselt diagnoosida. Haiguse määramiseks kasutatakse neid traditsiooniliselt diagnostilised meetodid( , ), samuti arvuti- ja automatiseeritud - arvuti-, visokontrastomeetria, fluorestsents-, värvistereofotograafia, mis võimaldavad kvaliteetselt diagnoosida makulapatoloogiat. Juba kontrollitud AMD diagnoosi korral on Amsleri ruudustiku abil patsientide enesekontroll väga informatiivne. See test võimaldab teil tuvastada koroidi neovaskularisatsioonist tingitud makulaarse turse sümptomeid.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni (AMD) ravi

AMD ravis on peamisteks põhimõteteks õigeaegne algus, patogeneetiline lähenemine, diferentseerimine sõltuvalt patoloogia staadiumist, kestus (mõnikord viiakse ravi läbi kogu elu) ja keerukus (ravim, operatsioon, laserravi).

AMD medikamentoosne ravi hõlmab antioksüdantsete ravimite, vitamiini-mineraalide komplekside kasutamist, mis sisaldavad zeaksantiini, luteiini, antotsüaniine, vitamiine A, C, E, seleeni, tsinki, vaske ja muid vajalikke komponente, samuti angiogeneesi inhibiitoreid ja peptiidide bioregulaatoreid.

AMD laserravi hõlmab laserkoagulatsiooni, fotodünaamilist ravi. AMD kirurgiline ravi hõlmab selliseid meetodeid nagu võrkkesta pigmendiepiteel koos SNM-i eemaldamisega.

Kenalogi intravitreaalse manustamise meetod selle lihtsuse ja ligipääsetavuse tõttu, mis viiakse läbi erinevate etioloogiate, sealhulgas "märja" AMD kollatähni turse korral, on muutunud väga levinud. See meetod See on väga tõhus, vähendab märkimisväärselt turset, kuid on seotud tüsistuste ohuga.

Viimastel aastatel on hakatud kasutama uut progresseeruvat AMD ravimeetodit – vaskulaarse endoteeli kasvufaktori tootmist pärssivate ravimite kasutamist. Need ravimid näitavad nägemise säilitamisel parimaid tulemusi ja on valitud meetod.

Video haigusest

AMD ennetamine

Kõik patsiendid, kellel on raske anamneesis AMD, samuti riskirühmadesse kuuluvad patsiendid, peavad läbima iga 2–4 aasta järel põhjaliku oftalmoloogilise läbivaatuse. Kui esineb sellele patoloogiale iseloomulikke kaebusi (nägemisteravuse langus, tähtede kadumine, metamorfopsia ja muud), peate viivitamatult pöörduma silmaarsti poole.

Moskva kliinikud

Allpool on TOP-3 Moskva oftalmoloogiakliinikud, kus saate läbida vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni diagnoosimise ja ravi.

Vanadus on väga raske. Sageli kaob vanemas eas nägemisvõime järk-järgult. See on tingitud asjaolust, et kõik inimorganid hakkavad aja jooksul "kuluma". Üks esimesi, kes kannatab, on silma kude. Arvatakse, et nägemine halveneb vanuses 40-45. Seda isegi juhtudel, kui inimesel pole varem elu jooksul nägemisprobleeme esinenud. Nägemiskahjustus ilmneb järk-järgult. Enamik inimesi on mures "kaugnägelikkuse" pärast, st võimetuse pärast näha lähedal asuvaid objekte. Mõnikord tekivad tõsisemad probleemid. Nende hulka kuuluvad sellised patoloogiad nagu katarakt, glaukoom jne. Teine levinud haigus on vanusega seotud kollatähni degeneratsioon. Selline haigus on ohtlik, kuna see võib põhjustada nägemise kaotust.

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni mõiste

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon (AMD) on patoloogia, mis areneb silma võrkkesta düstroofsete protsesside tõttu. See piirkond on otseselt seotud ajuga (see on perifeerne analüsaator). Võrkkesta abil kujuneb info tajumine ja selle muutmine visuaalseteks kujunditeks. Perifeerse analüsaatori pinnal on tsoon, mis sisaldab palju retseptoreid - vardaid ja koonuseid. Seda nimetatakse kollaseks täpiks. Retseptorid, mis moodustavad võrkkesta keskpunkti, tagavad inimestel värvinägemise. Lisaks keskendub valgus just makulasse. Tänu sellele funktsioonile on inimese nägemine terav ja selge. Võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsioon põhjustab kollatähni degeneratsiooni. Muutub mitte ainult pigmendikiht, vaid ka seda piirkonda toitvad anumad. Hoolimata asjaolust, et haigust nimetatakse "vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniks", võib see areneda mitte ainult vanematel inimestel. Sageli esimesed sümptomid patoloogilised muutused silmas hakatakse tundma 55. eluaastaks. Vanaks ja seniilseks eaks areneb haigus sedavõrd, et inimene võib nägemisvõime täielikult kaotada.

Võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on tavaline haigus. Sageli muutub see patoloogia puude ja puude põhjuseks. See on laialt levinud Ameerikas, Aasias ja Euroopas. Kahjuks avastatakse haigus sageli hilises staadiumis. Sellistel juhtudel tuleb kasutada kirurgiline ravi. Siiski õigeaegselt terapeutiline ravi, samuti ennetavate meetmete rakendamine, on võimalik vältida kirurgilist sekkumist ja patoloogia tüsistusi (pimedus).

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni põhjused

Nagu kõik degeneratiivsed protsessid, kipub see haigus olema aeglane ja progresseeruv. Võrkkesta makula düstroofsete muutuste põhjused võivad olla erinevad. Peamine neist on silma kudede involutsioon. Mõned inimesed siiski düstroofsed muutused ilmnevad kiiremini, teistel aga aeglasemalt. Seetõttu on arvamus, et vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on pärilik (geneetiliselt) ja esineb ka Euroopa rahvusest inimestel. Muud riskitegurid on: suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, sagedane päikese käes viibimine. Selle põhjal on võimalik välja selgitada kollatähni degeneratsiooni põhjused. Need sisaldavad:

Vaskulaarsed kahjustused. Üks riskitegureid on väikeste arterite ateroskleroos. Hapniku kohaletoimetamise rikkumine silma kudedesse on üks peamisi degeneratsiooni arengu mehhanisme.
Ülekaaluline.
Vitamiinide ja mõnede mikroelementide puudumine. Võrkkesta kudede säilitamiseks vajalike ainete hulgast võib välja tuua luteiini ja zeaksantiini.
Suure hulga "vabade radikaalide" olemasolu. Need suurendavad mitu korda elundite degeneratsiooni tekkimise ohtu.
Etnilised tunnused. Seda haigust esineb sagedamini heleda silmavärviga inimestel. Fakt on see, et kaukaasia rassi esindajatel on võrkkestas sisalduva pigmendi tihedus madal. Sel põhjusel arenevad düstroofsed protsessid kiiremini, nagu ka haiguse sümptomid.
Vale toitumine.
Kokkupuude otsese päikesevalgusega ilma kaitseprillideta.

Patoloogia areneb sageli inimestel, kellel on koormatud pärilik ajalugu (haiguse esinemine vanematel, vanaemadel). Enamikul juhtudel diagnoositakse haigus naistel.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon: protsessi patofüsioloogia

Võrkkesta degeneratsiooni kirurgiline ravi

Üks ravimteraapia ei piisa, kui patsiendil on diagnoositud vanusega seotud kollatähni degeneratsioon. Patoloogia ravi tuleb kombineerida kirurgilise korrektsiooniga. See kehtib eriti AMD märja vormi kohta. Praegu teostab peaaegu igas oftalmoloogiakliinikus kollatähni degeneratsiooni laserravi. See võib olla erinev. Meetodi valik sõltub AMD staadiumist ja patoloogia ilmingutest. Kirurgiliseks korrigeerimiseks on järgmised meetodid:

Neovaskulaarse membraani laserkoagulatsioon.
Fotodünaamiline ravi Vizudiniga.
Transpupillaarne lasertermokorrektsioon.

Võimalusel ja vastunäidustuste puudumisel tehakse pigmendiepiteeli siirdamine, vitrektoomia (verejooksu korral silma klaaskehasse).

Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni ennetamine

TO ennetavad meetmed Siia kuuluvad: dieet, kaalulangus. Veresoonte kahjustuste korral on soovitatav suitsetamisest loobuda. Vältige ka otsest päikesevalgust inimestele, kellel on hele värv silma. Lisaks hõlmab ennetus vitamiinide kasutamist nägemise ja mikroelementide tugevdamiseks.

võrkkesta düstroofia - See on haigus, mille korral tekivad kollatähnis düstroofsed muutused. Mõjutatud on valgust tajuvad fotoretseptorid-koonused ja inimene kaotab järk-järgult keskse nägemise. Haiguse nimetus tuleneb kahest sõnast: makula – laik – ja degeneratsioon (düstroofia)- alatoitumus.

Võrkkesta düstroofia areng on seotud aterosklerootiliste muutustega kooriokapillaarse kihi veresoontes. silmamuna. Vereringehäired kooriokapillaarides, mis on tegelikult ainsaks kollatähni piirkonna toitumisallikaks. vanusega seotud muutused silma võrkkestas, võib olla tõuke düstroofilise protsessi arenguks. Aterosklerootiliste muutuste tekkemehhanism silma veresoontes on sama, mis südame-, aju- ja muude organite veresoontes. Eeldatakse, et see rikkumine on seotud makulaga seotud veresoonte geneetiliselt määratud skleroosiga.

Võrkkesta düstroofia tekkes on suur tähtsus makulaarse pigmentatsiooni tasemel. Maakula pigment on ainus võrkkesta antioksüdant, mis neutraliseerib vabade radikaalide toimet ja piirab sinist valgust, mis on võrkkestale fototoksiline.

Viimaste aastate arvukad uuringud on näidanud võrkkesta düstroofia pärilikku olemust. Selle haigusega vanemate lastel on suur risk haigestuda. Kui teil on see diagnoositud, hoiatage oma lapsi ja lapselapsi. Nad võivad pärida maakula struktuuri tunnused, mis suurendavad haiguse riski.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga on häiritud peamiselt kesk- ja värvinägemine, seetõttu on haiguse esimesteks tunnusteks nägemisteravuse langus, värvitaju rikkumine. Seetõttu on raskusi lugemisel, kirjutamisel, arvutiga töötamisel, televiisori vaatamisel, auto juhtimisel jne. Perifeerne nägemine ealise kollatähni degeneratsiooni korral ei muutu, mille tõttu patsient orienteerub vabalt ruumis ja tuleb toime igapäevaste igapäevatoimingutega. Patsient vajab lugemisel, kirjutamisel ja hoolsa töö tegemisel eredamat valgust. Väga sageli ei märka inimesed nägemise halvenemist pikka aega – ühe normaalse nägeva silmaga saab ju lugeda ja väikseid töid teha.

Haiguse edasise arenguga tekib haige silma ette laik, tähtede ja joonte moonutamine, nägemine halveneb järsult.

Mida vanem on inimene, seda suurem on risk haigestuda. Kuid viimastel aastatel on selle haiguse puhul toimunud märkimisväärne "noorendamine". Statistika kohaselt võib umbes 40-aastaselt kollatähni degeneratsiooni saada 2% inimestest. See arv jõuab 30%-ni kohe, kui inimene ületab 75-aastase vanusepiiri. Naised kannatavad tõenäolisemalt vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni all.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni riskifaktorid:

vanus (40-aastased ja vanemad);
sugu (naised haigestuvad sagedamini kui mehed, vahekorras 3:1);
geneetiline eelsoodumus (haiguse esinemine sugulastel);
valge nahavärv ja sinine iiris;
südame-veresoonkonna haigused (arteriaalne hüpertensioon, ajuveresoonte ateroskleroos);
tasakaalustamata toitumine;
kõrge vere kolesteroolitase;
ülekaalulisus, rasvumine;
suitsetamine;
sagedane ja pikaajaline stress;
vitamiinide ja antioksüdantide puudus toidus;
madal karotenoidide sisaldus makulas;
silma kiiritamine päikesevalguse spektri ultraviolettosaga;
halb ökoloogia.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral ilmnevad kaebused nägemise märgatava halvenemise kohta reeglina alles haiguse hilisemates staadiumides.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioonil on kaks vormi: kuiv ja märg.

AMD "kuiv" vorm"kõva" ja "pehme" druseeni moodustumisega kulgeb see tavaliselt väiksemate funktsionaalsete ja nähtavate kahjustustega. Enamikul patsientidel on nägemisteravus üsna kõrge (0,5 ja rohkem).

Drusenit tuleks pidada AMD neovaskularisatsiooni tekke "silma" riskiteguriks.

Neovaskulaarse membraani moodustumine

"Märg" AMDareneb palju kiiremini kui kuiv AMD ja avaldub peaaegu alati nendel inimestel, kes juba kannatavad AMD "kuiva" vormi all.

Sümptomid märg vorm AMD:

Nägemisteravuse langus (nägemisteravuse langus võib "kuiva" vormiga patsientidel olla järkjärguline ja "märja" korral terav).
Lugemisraskused, võimetus parandada nägemist prillide korrigeerimisega.
Hägune nägemine, vähenenud pildi kontrastsus.
Üksikute tähtede kadumine või üksikute ridade moonutamine lugemisel.
Objektide moonutamine (metamorfopsia).
Tume laik silma ees (skotoom).

Rohkem kui 90% AMD-st tingitud pimeduse juhtudest on seotud nn "märja" võieksudatiivne vorm haigused. eksudatiivne vormAMD-d iseloomustab ebanormaalne patoloogiline kasväsja moodustunud anumad, mis pärinedes soonkesta kooriokapillaarkihist, kasvavad võrkkesta pigmendiepiteeli ja/või neuroepiteeli all oleva Bruchi membraani defektide kaudu. Oftalmoloogid klassifitseerivad selle olukorra moodustumisekssubretinaalne(st asub võrkkesta all)neovaskulaarne membraan.

Vereplasma hakkab imbuma läbi äsja moodustunud veresoonte seina, mis on osa subretinaalsest neovaskulaarsest membraanist, lipiidide ja kolesterooli ladestused kogunevad võrkkesta alla. Väga sageli tekivad äsja moodustunud veresoonte rebenemise tagajärjel hemorraagiad (tavaliselt lokaalsed, kuid harvadel juhtudel üsna märkimisväärse mahuga). Need protsessid põhjustavad võrkkesta alatoitumist, stimuleerivad fibroosi (asendamine sidekoega) arengut. AMD eksudatiivse vormi tagajärjeks on subretinaalse armi moodustumine. Armi ala kohal toimub võrkkestas nii suuri muutusi, et see ei suuda oma funktsioone täita.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon ei too kunagi kaasa täielikku pimedaksjäämist. Patsient kaotab järk-järgult tsentraalse nägemise, nägemisvälja keskosas tekib tume laik (absoluutne skotoom). Perifeerne nägemisväli on säilinud, kuna protsess mõjutab ainult võrkkesta keskmist piirkonda (macula). Nägemisteravus protsessi lõpus tavaliselt ei ületa 0,1 (üks rida), patsient näeb "külgsuunas", "külgvaade".

Nii näeb patsient protsessi lõppfaasi millal vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

Kui teie silma ees on esemete moonutus, täpp ja nägemine on järsku halvenenud, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

RAVI

Kaasaegses oftalmoloogias tavaline AMD eksudatiivse vormi ravimeetodid hõlmavad laserkoagulatsiooni, fotodünaamilist ravi (PDT), transpupillaarset termoteraapiat (TTT) ja subretinaalse neovaskulaarse membraani eemaldamist operatsiooni teel.

Viimaste aastate AMD probleemi tõsiduse tõttu on endoteeli veresoonte kasvufaktorit inhibeerivate ravimite kasutamine (VEGF), võimaldab teil loota patsientide edukale ravile. Nende ravimite nimed on: Avastin, Lucentis, Macugen.

Avastin(Avastin) pärsib endoteeli vaskulaarse koe kasvufaktori seondumist oma Flt-1, KDR retseptoritega endoteelirakkude pinnal, mis viib vaskularisatsiooni vähenemiseni ja membraani kasvu pärssimiseni.

Avastini manustamise anatoomiline toime hõlmab võrkkesta hõrenemist makulas ja subretinaalse neovaskulaarse membraani stabiliseerumist. Fluorestseiini angiograafia näitab fluorestseiini ekstravasatsiooni vähenemist.

Ravimi süstimine klaaskehaõõnde välistab peaaegu täielikult süsteemse riski kõrvalmõjud tänu akupressuuriks vajalikule mikrodoosile (annus on 400-500 korda väiksem kui veeni süstimisel) ning annab samas arstile võimaluse tekitada soovitud piirkonnas aine soovitud kontsentratsioon. 1,25 mg Avastini süstitakse klaaskehaõõnde kolme- kuni neljanädalase intervalliga. Maksimaalset efekti täheldatakse tavaliselt pärast esimest Avastini süstid.

Selle ravimi kasutamise alguses on toimunud positiivne nihe vanusega seotud makuladegeneratsiooni eksudatiivse vormi ravis.

Avastin põhjustab nägemisteravuse märkimisväärset tõusu kolmandikul või enamal patsientidest ja pooltel patsientidest nägemisteravus stabiliseerub.

Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) on hiire VEGF-vastase antikeha antigeeni siduv fragment, mis on saadud geenitehnoloogia abil (rekombinantne preparaat). Olles VEGF-i vastaste antikehade väga spetsiifiline osa, on Lucentise ravimimolekulil madal molekulmass ja see suudab tungida läbi võrkkesta kõigi kihtide sihtmärgini (blokeerib äsja moodustunud veresoonte retseptoreid, mis moodustavad subretinaalse neovaskulaarse membraani). .
Põhineb positiivseid tulemusi kliinilistes uuringutes 2006. aasta juunis kiideti Lucentis Ameerika Ühendriikides heaks neovaskulaarse (märja) AMD-ga seotud koroidaalse neovaskularisatsiooni raviks. Seejärel kiideti see heaks EL-i riikides kasutamiseks. Venemaal on see lubatud ja registreeritud 16.06.2008. (registrinumber LSR-004567/08) neovaskulaarse (märja) AMD raviks. Seejärel Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi 28. veebruari 2011. aasta otsusega. nr 31-3-400730 kiitis heaks ravimi kasutamise diabeetilise maakula ödeemi (DME) raviks.
Ravi eesmärk on vältida nägemisteravuse edasist halvenemist. Kuigi paljudel patsientidel on nägemisteravus paranenud, ei saa Lucentis parandada võrkkesta osi, mis on haiguse tagajärjel juba surnud. Samuti ei saa Lucentis ära hoida haiguse kordumist ja nägemisteravuse edasist halvenemist retsidiivi tagajärjel.

Ennetamiseks ja raviks varajased staadiumid vanusega seotud kollatähni degeneratsioon, eelistatakse vastavust tervisliku toitumise, vähendades kõrge kolesteroolitasemega toiduainete tarbimist ja maakula kohustuslikku antioksüdantset kaitset, mis hõlmab karotenoidide (luteiini ja zeaksantiini) – punaste, kollaste või oranžide pigmentide, mida leidub taimsetes ja loomsetes kudedes, samuti mineraalainete, tsingi, seleen, vitamiinid C, E ja antotsüanosiidid.

Luteiin ja zeaksantiin on makula peamised pigmendid ja pakuvad nägemisrakkudele loomulikku optilist kaitset. 600 looduslikust karotenoidist vaid kahel – luteiinil ja zeaksantiinil – on võime tungida silma kudedesse. Luteiin siseneb kehasse toiduga ja zeaksantiin tekib luteiinist otse võrkkestas.

SA PEAKSID SEDA TEADMA!

Luteiini ja zeaksantiini allikad on munakollased, spargelkapsas, oad, herned, kapsas, spinat, salat, kiivi jne. Luteiini ja zeaksantiini leidub ka nõgeses, merevetikates ja paljude kollaste lillede kroonlehtedes.

Arvestades selle haiguse "noorendamist", Erilist tähelepanu tuleks käsitleda selle ennetamiseks, mis hõlmab:

kohustuslik luteiini, zeaksantiini ja antotsüanosiidide suukaudne manustamine;
suitsetamisest ja kolesteroolirikkast toidust loobumine;
kaitse otsese päikesevalguse eest (päikeseprillid, peakatted, markiis jne);
kontaktläätsede kasutamine, mis kaitsevad silmi ultraviolettkiirguse eest;
arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine;
regulaarsed võrkkesta uuringud haiguse progresseerumise tunnuste tuvastamiseks (vähemalt kord aastas);
nägemishäirete enesekontroll Amsleri ruudustiku abil ja vajadusel silmaarsti poole pöördumine.

AMSLERA test (test kollatähni degeneratsiooni määramiseks)

Kõige lihtsam ja kiirem keskse vaatevälja kontrollimise meetod(selle rakendamise aeg on 10-15 sekundit). Tehke seda regulaarselt (isegi iga päev), et hinnata nägemist ja võimalik välimus vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni varased sümptomid.

Pane ette prillid või kontaktläätsed(kui te neid tavaliselt kannate).
Asetage võrk enda ette 20-30 cm kaugusele.
Katke 1 silm.
Keskendudes keskpunktile, ilma pilku keskpunktilt eemaldamata, hinnake ülejäänud ruudustikku.

Kas kõik võrgujooned on sirged ja ühtlased?
Kas kõik ruudustiku ruudud on ühesuurused?
Kas on kohti, kus muster on moonutatud, udune, värvi muutnud?

Korrake testi teise silma jaoks.

Tulemuste hindamine:

Tavaliselt peaks Amsleri testi tegemisel olema nähtav pilt mõlemas silmas ühesugune, jooned ühtlased, ilma moonutusteta, täppide ja kumeruseta, mis vastab normile. Muutuste avastamisel pöörduge silmaarsti poole, sest. see võib viidata patoloogilistele protsessidele võrkkesta keskosas (makula degeneratsioon).

Pidage meeles, et Amsleri test ei asenda kohustuslikku regulaarset silmaarsti visiiti üle 50-aastastel patsientidel.