Kroonilise valu määratluse ravi põhimõtted. Kroonilise valu ravi põhimõtted

"Valu on tervise valvur, sest see hoiatab ohu eest," ütlesid vanad inimesed. Valusündroom esineb siseorganite, närvide, lihaste, liigeste haiguste, spastiliste ja põletikuliste protsesside, kasvajate, vigastuste, põletuste, kirurgiliste ja diagnostiliste sekkumiste ning paljudes muudes kliinilistes olukordades. Valuaistingud on kõige ebameeldivamad haiguse või vigastuse tunnused, mille kõrvaldamist on alati seostatud kõrge meditsiinikunstiga, arsti elukutse olemuse, inimlikkusega. Tänapäeva arst teab ja oskab palju, tema teadmised haigustest täienevad iga päev, aga ravi paljudest patoloogilised seisundid jääb kättesaamatuks unistuseks. Mida suurem on edu kaasaegne meditsiin patsientide kannatuste leevendamisel, ägeda ja kroonilise valu ravis. Tänapäeval saame rääkida mitte ainult patsiendi kannatuste ajutisest leevendamisest, vaid sihipärasest, patogeneetiliselt määratud valu farmakoteraapiast.

Varem peeti valu eriliseks tunneks, mis oli seotud kudede või elundite kahjustusega. Tänapäeval investeerime sellesse kontseptsiooni palju rohkem: valu on integreeriv funktsioon, mille moodustamises osalevad paljud kehasüsteemid, see on mõeldud kehale ohtliku teguri toimest, selle olemusest ja intensiivsusest märku andma ning ka mobiliseerima. keha jõud selle kõrvaldamiseks. Seega on valu kompleksne integreeriv protsess, mille tekkimisse ja säilimisse on kaasatud teadvus, aistingud, mälu, motivatsioon, vegetatiivsed mehhanismid, käitumuslikud reaktsioonid ja emotsioonid. Seetõttu võib intensiivne äge või pikaajaline krooniline valu oluliselt koormata patsiendi eksistentsi, vähendada järsult tema elukvaliteeti. See probleem on kõige olulisem reumatoloogias, kirurgias ja onkoloogias, kus valu farmakoteraapia on üks tõsisemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.
Iga arst peaks suutma tõhusalt valu leevendada ennekõike inimlikel põhjustel. Lisaks on nüüdseks piisavalt tõendeid selle kohta, et valu leevendamine on füsioloogiliselt oluline kogu haiguse kulgemise jaoks.
Näiteks operatsiooniga seotud valu rind või kõhuõõnde, aitab kaasa kopsufunktsiooni, kõhu ja diafragma lihastoonuse kahjustuse tekkele ja süvenemisele. Tugeva valu tõttu ei saa patsient täielikult liikuda, piisavalt sügavalt ja rütmiliselt hingata, röga välja köhida, mis võib põhjustada atelektaasid ja kopsupõletikku. Valu aktiveerib sümpatoadrenaalset süsteemi, mis põhjustab tahhükardiat, müokardi hapnikutarbimise suurenemist. Pikaajaline valu vähendab ka füüsilist aktiivsust ning tahtmatu füüsiline tegevusetus võib põhjustada veenide ummikuid, süvaveenide tromboosi ja trombemboolia riski suurenemist. kopsuarteri. Võib-olla kahjustab see soolestiku motoorikat, kuseteede toimimist, mis omakorda aitab kaasa operatsioonijärgsele soole pareesile, iiveldusele, oksendamisele ja uriinipeetusele. Õigeaegne ja piisav valu leevendamine võib vähendada tüsistuste esinemist, leevendada haiguse kulgu ja vältida krooniliste valusündroomide teket.
Teine näide puudutab kroonilist valu sündroomi, mis kaasneb pahaloomuliste kasvajatega. Kroonilise valu sündroomi dünaamikat arvesse võtmata ei saa hinnata ühegi onkoloogilise haiguse elukvaliteeti ja ravi tulemusi. On hästi teada, et enamikul vähihaigetel terminaalsel perioodil on valu kasvaja peamine ja väga valus sümptom. Sel juhul kaotab see oma bioloogilise kaitsva rolli, muutub täiendavaks kahjustavaks teguriks ja sellega kaasnevad mitmed sekundaarsed häired patsiendi kehas. Kroonilise valu tagajärjel tekkivate füüsiliste ja vaimsete kannatuste ravi on väga keeruline ja mitmetahuline ülesanne, mis nõuab terve spetsialistide meeskonna (radioloogid, kirurgid, kemoterapeudid, neuropatoloogid, farmakoloogid, anestesioloogid, psühhoterapeudid) osalemist. Samal ajal osutatakse reaalses kliinilises praktikas abi IV kliinilise rühma patsientidele - arenenud vormidega pahaloomuline kasvaja ja haiguse pöördumatu progresseerumine - peamiselt kohalikud terapeudid, perearstid, õed, kiirabi.
Valuravi tähtsus on sel juhul nii suur, et sageli taandub terminaalsete onkoloogiliste patsientide ravi narkootiliste analgeetikumide määramisele. Selline ravi toob ajutist leevendust, kuid on täis negatiivsed tagajärjed- kiire sõltuvus tugevatest valuvaigistitest, nõrgemate ebaefektiivsus, vajadus pidevalt suurendada ravimite annuseid. Lisaks raskendavad meie riigis mitmed rahalised ja organisatsioonilised probleemid haiguse lõppstaadiumis vähihaigete tõhusat ravi. Sellised patsiendid jäävad reeglina haigusega üksi. Hospiitssüsteem on Ukrainas juba arenemas, kuid ei suuda veel lahendada kõiki terminaalses staadiumis vähihaigete probleeme. Samas võib pädev ja tasakaalustatud lähenemine valu leevendamisele, ka sellise kroonilise progresseeruva valu nagu vähk, oluliselt leevendada patsiendi kannatusi. Õigeaegne suhtlus kitsaste spetsialistide vahel, hea kontakt patsiendi ja tema lähedastega, teadmised valu patogeneesist ja kaasaegsed ravimeetodid avavad arstidele uusi võimalusi. Patogeneesi väljaselgitamine, valu tüübi, selle dünaamika registreerimine, ravimeetmete selge plaani koostamine ja nende aktiivne kontroll on tänapäevase kliinilise onkoloogia oluline komponent.

Niisiis, mida peaks iga arst teadma õige valu leevendamise kohta? WHO soovituste kohaselt põhineb kaasaegne valu leevendamine kolmeastmelisel (järjestikusel) skeemil. Valu ravimise loogiline strateegia on järgmine: ravimite kompleksi kasutamine ühes etapis viiakse läbi seni, kuni lihtsamate valuvaigistite toime on ammendatud, seejärel liigutakse edasi järgmisse etappi, kuni tugevate ravimiteni koos võimendusega. See taktika võimaldab 88% juhtudest saavutada valu rahuldava leevenduse.

Esimene aste
Valu leevendamise esimeses etapis (kerge kuni mõõduka valu korral) on soovitatav kasutada analginit, paratsetamooli, atsetüülsalitsüülhapet, salitsüülamiidi, atsetaminofeeni, indometatsiini, indotsiidi, ortofeeni, mefenaamhapet, brufeeni, naprokseeni, butadiooni ja muid mittesteroidseid ravimeid. põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). MSPVA-de toimemehhanism on inhibeerida prostaglandiinide sünteesi, inhibeerides tsüklooksügenaasi, mis osaleb arahhidoonhappe lagunemisel erinevateks prostaglandiinideks, mis on peamised põletiku vahendajad. Kõik MSPVA-d toimivad ühtemoodi, seetõttu ei määrata neid tavaliselt üksteisega kombinatsioonis, kuid oluline on märkida MSPVA-de ja opioidide kombinatsiooni kõrget efektiivsust nende toimemehhanismi erinevuste tõttu. Selle rühma ravimeid saab kasutada nii lühiajaliseks valu leevendamiseks (näiteks operatsioonijärgne) kui ka kroonilise valu raviks. Mitte-opioidsete analgeetikumide eelised hõlmavad laias valikus annuseid ja ravimite manustamisviise (tabletid, kapslid, süstid, kreemid ja ravimküünlad), tänu millele saate individuaalselt valida optimaalse raviskeemi, aga ka mitmeid lisaefekte ( põletikuvastane, palavikuvastane, trombotsüütidevastane, immunomoduleeriv). Tuleb märkida, et sageli alahinnatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tähtsust valu ravis, samas peetakse sellesse rühma kuuluvaid ravimeid tõhusateks valuvaigistiteks kerge, enamasti pindmise nahast, limaskestadest, liigestest või luudest lähtuva valu korral ning kombinatsioonis. narkootiliste analgeetikumidega - ja mõõduka valuga; need on laialdaselt saadaval kogu maailmas, suukaudsel manustamisel on need tõhusad.
Individuaalne reaktsioon neile on väga erinev ravimid, seega pole ühtegi valitud ravimit kui sellist. MSPVA-de valik sõltub sellest, mis valu põhjustas, kui kaua see kestab, patsiendi individuaalsest reaktsioonist konkreetsele ravimile ja muudest teguritest. Näiteks kui valu eeldatavasti kestab kaua, on parem valida pika kliinilise toimega ravim.
Kuid sellel ravimite rühmal on pikaajalisel kasutamisel suur protsent kõrvaltoimeid, seetõttu tuleks nende pikaajalisele määramisele suhtuda ettevaatlikult. Seega on enamikul MSPVA-del trombotsüütidevastane toime, mis tähendab, et need pikendavad veritsusaega. Mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kõige ohtlikum toime on prostaglandiinide sünteesi pärssimine mao limaskestas, mis väljendub seedetrakti tüsistuste kujul. Neid tuleb ettevaatusega kasutada bronhiaalastma ja neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel. Igal MSPVA-l on oma kõrvaltoimete sagedus ja nende reaktsioonide kogum. Näiteks aspiriinil on lisaks nendele kõrvaltoimetele märkimisväärne seos Reye sündroomiga ja seda ei tohiks kasutada alla 12-aastaste laste valuvaigistamiseks.
Kõigi patsientide kategooriate puhul ei tohiks püüda valu leevendada annuse määramatu suurendamisega, kuna sel juhul ületab tõsiste tüsistuste oht oluliselt analgeesia kasu. Üle 60-aastastel patsientidel (eriti rasketel suitsetajatel), keda on varem ravitud peptilise haavandi tõttu pikaajalise suurte MSPVA-de annuste sissevõtmisega steroidhormoonide või antikoagulantide taustal, on ranitidiini või omeprasooli profülaktiline manustamine õigustatud. vähendab oluliselt seedetrakti ägedate erosioonide ja haavandite riski.
Valuvaigisti annus tuleb valida iga patsiendi jaoks eraldi. Eelistatav on suukaudne manustamine, kuna ravimi parenteraalne manustamine nõuab spetsiaalselt koolitatud personali. Mõnikord on valuvaigisti kõige sobivam manustamisviis transrektaalne, suposiitide kujul. Patsientidel, kes kannatavad lakkamatu oksendamise ja mitmete muude häirete all, on eelistatav parenteraalne manustamine.
Kerge valuga patsientidel võib aspiriin olla üsna tõhus ja kui see ei talu, siis paratsetamool. Neil on soodne mõju luumetastaasidest põhjustatud valu, luuümbrise venitamise, lihaste ja kõõluste, kõhukelme või pleura kaasamise protsessis. Kui MSPVA-de rühma kuuluv ravim ei ole piisavalt efektiivne, ei tohiks te kohe ravimitele üle minna. Esiteks määratakse selle rühma tugevam aine ning kohandatakse ravimi annust ja selle režiimi. Seega tuleb meeles pidada, et sageli intensiivistub valu öösel. Seetõttu on öösel soovitatav suurendada analgeetikumi annust, mis võimaldab vähendada valuperioodi, parandada patsiendi und. Päeva esimene ja viimane annus tuleb ajastada vastavalt patsiendi ärkamisele ja magamamineku ajale. Üldiselt on valuvaigistite võtmise režiim väga oluline: kui valuvaigistit määratakse regulaarselt, rangelt kindlaksmääratud tundidel, siis talub patsient rahulikumalt valu loomulikku suurenemist ravimi kasutamise lõpuks; "nõudmisel" režiimi puhul väheneb järk-järgult valuvaigisti annuste vaheline aeg ja ravimi annused suurenevad tarbetult kiiresti.

Teine samm
Kui regulaarne ja õige rakendus MSPVA-d ei anna piisavat valu leevendust, seejärel liiguvad nad vastavalt WHO soovitustele valuvaigistite redeli teisele astmele - nõrkade ravimite (kodeiin, dihüdrokodeiin, dekstropropoksüfeen) määramisele. Sellisel juhul on kõigepealt soovitatav lisada need esimese etapi ravimitele. Kombineeritud rakendus suurendab oluliselt iga ravimi efektiivsust. Spetsiaalselt loodud kombineeritud vormid ühendavad erinevaid efekte, mis üksteist summeerivad ja võimendavad.
Näiteks Spasmo-Proxyvon (Wockhardt Limited) on kombineeritud ravim, mis sisaldab kolme toimeainet - dekstropropoksüfeenvesinikkloriidi (65 mg), paratsetamooli (400 mg) ja ditsüklomiinvesinikkloriidi (10 mg). Dekstropropoksüfeenil on otsene valuvaigistav toime, see on struktuurilt sarnane metadooniga ja kuulub nõrkade narkootiliste analgeetikumide hulka. See on tõhusalt kombineeritud paratsetamooliga, mis suurendab selle toimet. Kasutamisel aga kombineeritud ravimid komponentide maksimaalseid lubatud doose ei ületata. Dekstropropoksüfeeni terapeutilised annused on vahemikus 32,5 mg (kombinatsioonis paratsetamooliga) kuni 300 mg päevas (monoteraapiana).
Paratsetamoolil, mis suurendab dekstropropoksüfeeni valuvaigistavat toimet, on palavikuvastane toime. See imendub hästi suukaudne manustamine ja metaboliseerub peaaegu täielikult maksas; on tavaliste annuste korral vähe kõrvaltoimeid. Ditsüklomiinvesinikkloriid on spasmolüütikum. Kõigi kolme komponendi kompleksne toime on patogeneetiline ja võimaldab mõjutada erinevaid mehhanisme, mis on seotud valusündroomi tekke ja säilimisega. Selliste kombineeritud ainete nagu Spasmo-Proxyvon kliiniline kasutamine kinnitas nende eeliseid võrreldes monoteraapiaga lihtsate valuvaigistitega väiksemateks kirurgilisteks sekkumisteks või ambulatoorseks kasutamiseks vähihaigetel.
Tuleb rõhutada, et dekstropropoksüfeeni monoteraapiana määratakse tavaliselt 150 mg 2 korda päevas, selle kombinatsioon paratsetamooli ja spasmolüütikuga võimaldab teil vähendada ravimi annust, säilitades samal ajal piisava toime. Seega ei avalda kombineeritud ravimi Spasmo-Proxyvon määramine mitte ainult tõhusat ja mitmetahulist patogeneetiliselt põhjendatud mõju valusündroomile, vaid hoiab ära ka sõltuvuse narkootilise komponendi suhtes, samas kui säilib võimalus edasiseks raviks koos ravimi annuse suurendamisega. narkootiline analgeetikum ja hilisem üleminek kolmandasse etappi.

Kolmas samm
Vastavalt WHO soovitustele on valuvaigistava redeli kolmas aste näidustatud tugeva ja talumatu valu korral (peamiselt sügavatest kudedest või vistseraalsetest organitest), mida ei saa tavapäraste vahenditega ravida. See etapp põhineb tugevate narkootiliste ainete, eelkõige morfiini ja selle analoogide (diamorfiin, prosidool, buprenorfiin, fentanüül, metadoon) kasutamisel. Selle patsientide rühma esimese ravivalikuna on vaja välja kirjutada tugevatoimelised ravimid kombinatsioonis esimese etapi mitteopioididega. Kõige võimsamal valuvaigistaval toimel on kombineeritud raviskeem, mis hõlmab tugevatoimeliste opiaatide, mitte-narkootiliste analgeetikumide ja abiravimite pidevat ja modifitseeritud kasutamist.
Opioidide efektiivsus on patsienditi väga erinev, mistõttu on nende mõju igal üksikjuhul raske ennustada. Sageli hindavad arstid nende ravimite toime kestust ja potentsiaali üle, kardavad hingamisdepressiooni, oksendamist, liigset sedatsiooni, uimastisõltuvuse teket ja muid tüsistusi narkootilisi analgeetikume kasutavatel patsientidel, mistõttu nad alahindavad vajalikku annust. Seetõttu on arenenud maailmas laialt levinud patsiendi kontrollitud analgeesia (AUA) alati efektiivsem kui opioidide intramuskulaarne manustamine.
AUB-tehnika sai populaarseks, kui selgus, et individuaalsed vajadused analgeesia järele on märkimisväärselt erinevad. Seda silmas pidades töötati välja seade, millega patsiendid saavad kontrollitava süstla abil ise analgeesia taset kontrollida. Valu korral süstib patsient ise väikese opioidi booluse ja hindab selle toimet ehk saab analgeesia taset “häälestada” sõltuvalt valu raskusastmest. Teoreetiliselt püsib valuvaigisti tase veres suhteliselt konstantsena ning kaovad kõrvalnähud, mis on põhjustatud ravimi kontsentratsiooni kõikumisest veres.
Seega on valuvaigistuse optimeerimise teiseks võimaluseks üsna lihtne meetod – personali sihipärane koolitamine valu leevendamise põhitõdedes, aga ka patsientide endi aktiivsem kaasamine valuvaigistuse kvaliteedi hindamisel. Ideaalis peaks igas haiglas olema ravispetsialist äge valu asjakohaste seadmete ja personali koolitusega tegelemine. Kahjuks on AUB-i seadmed liiga kallid, seetõttu pole see enamikul juhtudel saadaval.
Ratsionaalne anesteesia peaks hõlmama mitte ainult analgeetikume, vaid ka mitmeid muid ravimeetodeid ja -meetodeid - abiaineid. ravimid, blokaad lokaalanesteetikumidega (eriti efektiivne lokaalse või ühepoolse valu korral), psühhoteraapia, spetsiifiline vähivastane (kiiritus, keemiaravi, hormonaalne) ravi, kirurgilised sekkumised ja loomulikult pidev ja igakülgne hooldus haiglas ja kodus. Ainult kompleksne ravi saavutab püsivaid ja püsivaid tulemusi.

Järeldus
Allpool on toodud üldpõhimõtted ratsionaalse valu leevendamiseks kroonilise valu sündroomi korral, eriti terminaalse vähiga patsientidel:
valuvaigistite võtmisel tundide kaupa, mitte nõudmisel;
opioidsete ja mitteopioidsete analgeetikumide määramisel "kasvavas järjekorras" - nõrkadest tugevateni. Valuvaigisti "redeli" range järgimine tagab valuvaigistite määramise õige järjestuse, hoiab ära ravimireservi kiire ammendumise;
rangelt järgides režiimi ja annust;
suukaudsete ravimite võimalikult pikal kasutamisel, eriti ambulatoorselt;
opioidsete ja mitteopioidsete analgeetikumide kõrvaltoimete ennetamisel;
c kui kroonilise valu sündroomi ravi on ebaefektiivne, on vaja konsulteerida spetsialistiga palliatiivne ravi või vähivalukeskusesse.
Igasuguse valu ravi peamine põhimõte on maksiim: iga patsiendi valu tuleb kõrvaldada või leevendada. Kuigi paljudel juhtudel on seda ülesannet raske täielikult täita, kuid kroonilise valu sündroomi põhjuste hoolikas ja järjekindel hindamine, õige valik mitmesugused valuvaigistid ja abiained, nende ratsionaalne kasutamine - alati on võimalik saavutada vastuvõetav tulemus.

VALUD ONKOLOOGIAS

Valu on keha kaitsefunktsioon, see on hoiatus otsesest ohust. See on tema positiivne roll iga elusolendi elus. Kuid vähihaigetel kaotab see valu funktsioon oma tähtsuse ja avaldub kujul krooniline valu sündroom.

Vaatamata ühemõttelisele prognoosile vajab patsient adekvaatset valuvaigistust, et vältida valu mõju patsiendi füüsilisele, vaimsele ja moraalsele seisundile ning säilitada tema sotsiaalne aktiivsus võimalikult kaua.

Selle probleemi lahendamiseks peate järgima lihtsaid reegleid:

1- valuvaigistite võtmine rangelt õigeaegselt vastavalt annusele
2 - vastuvõtt "nõrgalt tugevaks"
3- abiainete kasutamine
4- Kõrvaltoimete ennetamine ja ravi, mitte valu leevendamisest loobumine

1. reegel
Kõiki valuvaigisteid tuleb võtta rangelt vastavalt skeemile, mitte patsiendi soovil. Valu on palju lihtsam ennetada kui hiljem ravida.
See reegel on oluline ainult siis, kui annust rangelt järgitakse.

2. reegel
Vastuvõtt "nõrk kuni tugev" tähendab kolmeetapilise valuvaigisti kasutamise skeemi, mida WHO soovitas 1988. aastal.
Ravi algab mitte-narkootiliste analgeetikumidega kuni toime püsimiseni, millele järgneb üleminek tugevamatele ravimitele.

1 samm - paratsetamool ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d).
MSPVA-sid kasutatakse ka hiljem kõikides anesteesia etappides ja neid ei asendata tugevamate ravimitega
Paratsetamool 500-1000 mg 4 korda päevas.
Ibuprofeen 400-600 mg 4 korda päevas.
Ketoprofeen 50-100 mg 3 korda päevas.
Ketanov - 10-20 mg 3-4 korda päevas (peetakse üheks tugevamaks selles rühmas)

Kõrvalmõju mitte-opioidsed analgeetikumid:
- paratsetamoolil on üleannustamise korral hepato- ja nefrotoksilisus
- MSPVA-d võivad põhjustada seedetrakti verejooksu

2 sammu - nõrkade opioidide kasutamine. Kas kodeiini sisaldavate ainete lisamine esimese rühma ravimitele või järgmiste ravimite kasutamine:
Tramadol 50-100 mg 4 korda päevas (peetakse rühma kõige võimsamaks valuvaigistiks)
Stadol 1-2 mg IM või IV 6-8 korda päevas
Zoldiar 1-2 tabletti 4 korda päevas
Solpadeine 1-2 tabletti 4 korda päevas (kodeiini sisaldavad)

:
- kodeiini sisaldavad ravimid - valik õhupuudusega patsientidele
- stadoolil on tugev hallutsinogeenne toime, kuid sellel on ka intranasaalseks manustamiseks mõeldud aerosool (mugavalt)
- zaldiar - kompleks "tramadool + paratsetamool",müüakse apteekides ilma retseptita
- solpadeiin - kompleks "paratsetamool + kodeiin + kofeiin"
- tramadoolil on läviefekt 400 mg päevase annuse korral. Annuse edasine suurendamine ei mõjuta valuvaigistavat toimet. Kui 400 mg tramadooli ei peata valusündroomi, on vaja üle minna morfiinile. Peamised kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine ja kõhukinnisus.

3 sammu - narkootiliste analgeetikumide kasutamine
Promedol
Omnopon
Morfiin - 5-10 mg IM või s / c 6 korda päevas
Buprenorfiin
Fentanüül – kasutatakse haiglaravis

Mõned märkused selle rühma ravimite kohta:
Morfiin on selle rühma peamine ravim. Sellel ei ole läveefekti, seetõttu saab seda kasutada lõputult + saate annust suurendada (kuni 300 mg päevas - väga ettevaatlikult).Muide, Ukrainas ei ole ravimite annust piiravaid määrusi. Peamine oht morfiini annuse suurendamisel on hingamisseiskus (selle sagedust on vaja kontrollida), kuigi tolerantsus selle tüsistuse suhtes areneb väga kiiresti. Narkomaania morfiini kasutamisel (WHO andmetel) esineb 1 patsiendil 10 000-st. Peamised kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus (peatab kergesti lahtistite võtmisega)
- omnopon koosneb mitmest opioidkomponendist, morfiin on umbes 50%
- promedool ja buprenorfiin ei ole efektiivsed kroonilise valu sündroomi korral, sest anda piisav valuvaigistav toime ainult esimestel süstidel
- Fentanüül – 100 korda tugevam kui morfiin, kuid mõjub väga lühiajaliselt (kuni 20 minutit). Seal on fentanüüliga nahaplaaster – Durogesic. Mõju kestab kuni 72 tundi.
- MCT continus - morfiin tableti kujul. Seda võetakse 30-60 mg 2 korda päevas. Välja antud aastal suurel hulgal annused.

P.S. On seisundeid, mille korral narkootilistel analgeetikumidel ei ole valuvaigistavat toimet. Need on ajukasvajad (või metastaasid ajus), osalemine närvipõimiku või seljaaju juurte kasvajaprotsessis. Parim abinõu sellistes tingimustes - deksametasoon (või selle analoogid).

3. reegel
Adjuvantainete kasutamine

Adjuvant - abivahendid, millel on oma positiivsed omadused või mis vähendavad põhiravi kõrvaltoimeid või võimendavad peamiste ravimite toimet.
- kortikosteroidid (deksametasoon) - neuroloogilise valu, luuvalu, maksa metastaasidega seotud valu, isutus
- iivelduse ja oksendamisega - tserukaal, haloperidool, kloorpromasiin
- lihasspasmidega - diasepaam
- depressiooni korral - amitriptüliin
- kõhukinnisuse korral - lahtistid
- krampide korral - finlepsiin, karbamasepiin
- neuropaatilise valu, luu sarkoomide ja luumetastaasidega - Neuralgin. Neuralgini kasutamisel on vaja kasutada suurt annust (alates 900 mg päevas). Vastasel juhul on ravi tulemus minimaalne.

Teeme kokkuvõtte:

Kolmeetapiline skeem kroonilise valu raviks vastavalt WHO andmetele (võimaldab saavutada rahuldavat valu leevendust 90% patsientidest) on järgmine:

1 - kerge valu - mitte-narkootiline analgeetikum (NSAID) + abiained.
2 - mõõdukas valu - nõrk opioid, nagu kodeiin (või tramadol) + mitte-narkootiline analgeetikum (NSAID) + abiained.
3 - tugev valu - tugev morfiinirühma opioid + mitte-narkootiline analgeetikum (NSAID) + abiained.

Skeem näitab, et mitte-narkootilisi valuvaigisteid tuleks kasutada kõikides ravietappides.
- 2. staadiumis võib tromadooli annust suurendada kuni 400 mg-ni päevas, ravi mõju puudumisel peetakse annuse edasist suurendamist sobimatuks. On vaja minna teraapia kolmandasse etappi.
Morfiin on teraapia 3. etapi peamine ravim.
- Soovitatav on minna üle mittesüstitavatele ravimeetoditele (MCT continus, Durogesic jne).

Kahjuks on valusündroom keeruline kliiniline ülesanne ja seda ei ole alati võimalik kõrvaldada. Kui ravi on ebaefektiivne, on võimalik ravimit vahetada ja patsient viia valuvaigistite parenteraalsele manustamisviisile.

Ca 2+ ja K+

2 1 , ja indutseeritav - COX 2 2 tselekoksiib, meloksikaam.

Kanalid, CA 2+

Etiopatogeneetilised põhimõtted kroonilise valu raviks

Krooniliste valusündroomide all kannatavate patsientide arvu pidev kasv ja kroonilise valu sümptomaatilise ravi madal efektiivsus võimaldavad käsitleda selliste patsientide valu mitte kui sümptomit, mis annab märku elundite või kudede kahjustusest, vaid kui juhtivast sündroomist, peegeldab sügavaid häireid valusignaalide tajumist, juhtimist ja analüüsi teostavate süsteemide töös. Mis tahes kahjustuse tagajärjel tekkinud valu põhjustab tõsiseid häireid valutundlikkuse regulatsioonisüsteemis, põhjustab psühholoogilisi häireid, tekib patsiendil eriline vorm valu käitumine, mis püsib ka siis, kui valu algpõhjustaja on eemaldatud. Rahvusvaheline valuuuringute assotsiatsioon määratleb kroonilise valu kui valu, mis jätkub pärast normaalset paranemisperioodi ja kestab kauem kui kolm kuud. Kõige levinumad on seljavalu, peavalud, valu vähihaigetel ja neuropaatiline valu.

Sõltuvalt juhtivast etiopatogeneetilisest mehhanismist jagunevad valusündroomid:

notsitseptiivne (somatogeenne), mis on seotud koekahjustusega (somaatiline ja vistseraalne);
neuropaatiline (neurogeenne), mis on põhjustatud primaarsest düsfunktsioonist või struktuurikahjustusest närvisüsteem;
psühhogeenne, mis tuleneb psüühikahäiretest.

Reeglina on kroonilise valu sündroomi kliiniline struktuur heterogeenne ja kujutab endast sageli notsitseptiivse valu, neuropaatilise valu ja psühholoogilise valu kombinatsiooni. Seetõttu mõjutab teraapia efektiivsust suuresti valu patogeneesi mõistmine ja kroonilise valu kliinilise struktuuri õige määramise võime. Terapeutilised meetmed kroonilise valu sündroomi ravis ei tohiks olla sümptomaatilised, vaid etiopatogeneetilised.

Notsitseptiivse valu tekkimine põhineb notsitseptorite aktiveerumisel trauma, põletiku, isheemia või koeturse ajal. Sellise valu kliinilised näited on posttraumaatilised ja operatsioonijärgsed valusündroomid, artriit, müofastsiaalne valu sündroom, valu kudede kasvajakahjustustes, stenokardia, valu sapikivitõve korral ja paljud teised.

Notsitseptiivse valu kliinilist pilti iseloomustab hüperalgeesia tsoonide olemasolu (suurenenud valutundlikkusega tsoonid). On primaarne ja sekundaarne hüperalgeesia. Primaarne hüperalgeesia areneb kahjustatud kudede piirkonnas, sekundaarne lokaliseerub väljaspool kahjustustsooni, levides tervetesse kudedesse. Primaarsete areng on tingitud notsitseptorite sensibiliseerimisest (notsitseptorite suurenenud tundlikkus kahjustavate stiimulite toimele). Sekundaarne tekib seljaaju tagumiste sarvede notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise (suurenenud erutuvuse) tagajärjel.

Notsitseptorite sensibiliseerimist ja primaarse hüperalgeesia teket koekahjustuse korral ei täheldata mitte ainult nahas, vaid ka lihastes, liigestes, luudes ja siseorganites. Notsitseptorite sensibiliseerimine on põletikuliste vahendajate (prostaglandiinid, tsütokiinid, biogeensed amiinid, neurokiniinid jne) vabanemise tagajärg, mis vastastikmõjul notsitseptiivse kiu membraanil olevate vastavate retseptoritega suurendavad katioonikanalite Na läbilaskvust. ioonid.+, Ca2+ ja K+ , mis põhjustab notsitseptorite suurenenud erutust ja suurenenud notsitseptiivset aferentset voolu.

Notsitseptorite tekitatud aktsioonipotentsiaalide sageduse järkjärgulise suurenemisega kaasneb notsitseptiivsete neuronite erutuvuse ja reaktiivsuse (sensibiliseerimise) suurenemine paljudel kesknärvisüsteemi tasanditel. Ergastavat toimet notsitseptiivsete neuronite membraanile avaldavad glutamaat ja neurokiniinid (aine P, neurokiniin A, kaltsitoniiniga seotud peptiid), mis liigselt C-notsitseptorite tsentraalsetest otstest vabanedes põhjustavad Ca aktiivset omastamist. 2+ rakku ja tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite pikaajalise depolarisatsiooni arengut. Sellest tulenev notsitseptiivsete neuronite suurenenud erutuvus võib püsida pikka aega. Notsitseptiivsete neuronite erutatavuse suurenemine kesknärvisüsteemi struktuurides toob kaasa motoorsete neuronite refleksaktiveerumise seljaaju vastavates segmentides ja pikenenud lihaspinge, käivitades neis neurogeense põletiku mehhanismid ja suurendades seeläbi aferentset voolu. notsitseptiivsed impulsid kesknärvisüsteemi struktuuridele. See valu nõiaring – lihasspasm – valu mängib krooniliste valusündroomide puhul olulist rolli.

Neurogeensete (neuropaatiliste) valusündroomide areng tekib perifeerse ja / või kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuse või talitlushäirete tagajärjel. Perifeersete neuronaalsete struktuuride kahjustuste põhjused võivad olla ainevahetushäired (diabeetiline polüneuropaatia), trauma (fantoomvalu sündroom, kausalgia), mürgistus (alkohoolne polüneuropaatia), nakkusprotsess (postherpeetiline ganglioneuropaatia), mehaaniline kokkusurumine (neuropaatiline valu onkoloogias, radikulopaatia herniaga). intervertebraalsed kettad). Enamik levinud põhjused tsentraalse neurogeense valu, seljaaju ja aju traumaatilisi vigastusi, isheemilisi ja hemorraagilisi rabandusi, mis põhjustavad somatosensoorse tundlikkuse defitsiidi, demüeliniseerivaid haigusi (sclerosis multiplex), süringomüeliat jne käsitletakse neurogeense valu kliinilises pildis sõltumata etioloogilised tegurid ja kahjustuse tase, reeglina esineb spontaanne valu, puutetundlikkuse, temperatuuri ja valutundlikkuse häired tuvastatakse hüperpaatia, düsesteesia, allodüünia kujul, võib täheldada troofilisi muutusi nahas, nahaalune kude, juuksed, küüned, lihastoonus või lokaalsed autonoomsed häired kudede turse, dermograafilisuse, nahavärvi ja temperatuuri muutuste näol.

Perifeerse närvisüsteemi struktuuride kahjustusega kaasneb närvikiudude fenotüübi muutus. Närvikiud muutuvad tundlikuks väiksemate mehaaniliste mõjude suhtes, ilmneb spontaanne emakaväline aktiivsus. Emakaväline aktiivsus tekib närvikiudude membraani naatriumikanalite arvu suurenemise ja struktuuri muutumise tõttu. See on registreeritud närvide demüelinisatsiooni ja regeneratsiooni tsoonides, neuroomides, samuti närvirakud kahjustatud aksonitega seotud dorsaalsed ganglionid. Emakavälistel eritistel on signaali suurenenud amplituud ja kestus, mis võib põhjustada närvikiudude, dorsaalsete ganglioni neuronite ristergastuse ja rakendatud stiimulite tajumise moonutamist. Samaaegselt perifeerse närvi impulsi genereerimise mehhanismide rikkumisega toimub somatosensoorse analüsaatori keskstruktuurides neuronite transsünaptiline surm.

Neuronite surm nendes tingimustes on tingitud glutamaadi ja neurokiniinide liigsest vabanemisest sünaptilisse pilusse, millel on ülemäärases kontsentratsioonis tsütotoksiline toime. Järgnev surnud neuronite asendamine gliiarakkudega aitab kaasa ülejäänud neuronite stabiilse depolarisatsiooni tekkimisele ja nende erutatavuse suurenemisele. Samaaegselt notsitseptiivsete neuronite surmaga tekib opioidi, glütsiini ja GABAergilise inhibeerimise defitsiit, mille tulemuseks on neuronite inhibeerimine ja pikaajalise isemajandava aktiivsuse teke.

Ebapiisava inhibeerimise tingimustes hõlbustatakse sünaptilisi neuronaalseid interaktsioone, aktiveeruvad vaiksed (varem mitteaktiivsed) sünapsid ja lähedalasuvad hüperaktiivsed neuronid ühinevad ühtseks võrgustikuks, millel on isemajandav aktiivsus. Need perifeersete närvide impulsi tekitamise ja juhtimise häired ning tsentraalsete neuronite kontrollimatu hüperaktiivsus on sensoorsete häirete patofüsioloogiline alus paresteesia, düsesteesia, hüperpaatia ja allodüünia kujul. Somatosensoorse analüsaatori perifeersete ja keskstruktuuride kahjustuse korral täheldatakse neuropaatilisest valust põhjustatud tundlikkuse häiret nendes kehaosades, mis vastavad mõjutatud moodustiste innervatsioonitsoonidele. Neuropaatilise valu diagnoosimiseks, neuroloogiline uuring somatosensoorse tundlikkuse, motoorse sfääri ja autonoomse innervatsiooni seisundi hindamisega.

Psühhogeensed valusündroomid tekivad sõltumata somaatilistest, siseelundite või neuronaalsetest kahjustustest ning on suuresti määratud psüühika, teadvuse ja mõtlemise kaasamisega valuaistingu kujunemisse. Psühhogeense valu tekkemehhanismi määrav tegur on depressiooni, hüsteeria või psühhoosiga inimese psühholoogiline seisund. Psühhogeensetele valusündroomidele on kliinikus iseloomulik tugev, pikaajaline, kurnav valu, mis ei ole seletatav ühegi teadaoleva somaatilise haiguse või närvisüsteemi struktuuride kahjustusega. Selle valu lokaliseerimine tavaliselt ei ühti anatoomilised omadused kuded või innervatsioonipiirkonnad, mille kahjustust võib kahtlustada valu põhjusena. On olukordi, kus on võimalik tuvastada somaatilisi kahjustusi, sealhulgas närviteede ja -keskuste häireid, kuid valu intensiivsus ületab sel juhul tugevalt kahjustuse määra. Reeglina on see seotud omandatud "valu käitumisega", mis moodustub ühe või teise somatogeense või neurogeense valu sündroomiga patsientidel. Valu muutub sel juhul adaptiivseks reaktsiooniks, kinnistudes valukäitumise stereotüüpsesse sümptomikompleksi (valukaebused, oigamised, kannataja näoilmed, liikumispiirangud). Patsient tajub sellist seisundit alateadlikult kasuna, juhib tähelepanu kõrvale lahendamata sotsiaalsetelt ja psühholoogilistelt probleemidelt ning võib järgmise psühholoogilise konfliktiga vallandada juba tuttava “kaitsekäitumise” vormis. Sellise valu korral ei saa kannatava organi talitlust praktiliselt häirida.

Tuleb rõhutada, et kroonilisi valusündroome iseloomustab patofüsioloogiliste protsesside kombinatsioon, kui juhtiva põhimehhanismiga on ühendatud täiendav, mis süvendab valu kliinilist pilti. Näiteks võib "liigese" valu põhjustada mitte ainult põletik liigeses ja periartikulaarsetes kudedes, vaid ka perifeersete närvide kahjustus, mis nõuab kombineeritud ravi kasutamist. Reeglina on rohkem kui 1/3 reumatoidartriidiga patsientidest diagnoositud perifeerse neuropaatia nähud. Reumatoloogiakliiniku patsientide neuropaatiline valu on sageli süsteemse vaskuliidi, tsütostaatilise ravi ja tunnelisündroomide esinemise närvikahjustuse tagajärg.

Vähihaigetel täheldatakse sarnast somatogeense ja neurogeense valu kombinatsiooni. Vähipatsientide neuropaatiline valu on sageli tingitud kasvaja invasioonist närvistruktuuridesse, närvikahjustusest keemiaravi ja/või kiiritusravi ajal, ulatuslikust traumaatilisest operatsioonist ja närvisüsteemi struktuuride metastaasidest kahjustustest. Selline vähihaigete organite kudede ja neuronaalsete moodustiste kombineeritud kahjustus muudab valusündroomi struktuuri keeruliseks ja nõuab keerukat patogeneetiliselt põhjendatud ravi.

Kroonilise valu ravialgoritm peaks võtma arvesse funktsioone kliiniline pilt, olema lihtne, ohutu ja tõhus. Ravimeid tuleb välja kirjutada pikka aega ja võtta rangelt vastavalt skeemile individuaalses annuses.

Kroonilise valu etiopatogeneetilise ravi põhimõtted on järgmised:

algogeenide sünteesi ja vabanemise pärssimine kahjustatud kudedes;
notsitseptiivsete aferentsete impulsside piiramine kesknärvisüsteemi kahjustuse piirkonnast;
antinotsitseptiivse süsteemi struktuuride aktiveerimine;
notsitseptiivsete neuronite erutuvuse kontrollimise mehhanismide taastamine;
ektoopiliste impulsside tekke kõrvaldamine perifeersetes närvides;
valulike lihaspingete kõrvaldamine;
normaliseerimine psühholoogiline seisund patsient.

Vahendid algogeenide sünteesi ja vabanemise pärssimiseks kahjustatud kudedes

Algogeenide sünteesi vähendavatest ravimitest on kõige tugevam valuvaigistav toime mitte-narkootilistel analgeetikumidel ja mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel (MSPVA-d). Mitte-narkootilised valuvaigistid ja MSPVA-d koos analgeetilise toimega on põletikuvastase ja palavikuvastase toimega. Nende ravimite peamine toimemehhanism on seotud nende prostaglandiinide sünteesi pärssimisega. Fosfolipaas A põhjustatud koekahjustus 2 arahhidoonhapet vabaneb suurtes kogustes rakumembraanide fosfolipiididest ja oksügenaas oksüdeeritakse tsüklooksügenaasi toimel tsüklilisteks endoperoksiidideks, mis ensüümide prostaglandiini isomeraasi, tromboksaani süntetaasi ja prostatsükliini süntetaasi toimel muundatakse prostaglandiinideks, prostaglandiinideks, A2-ks, kromboksatsükliinideks. , vastavalt. MSPVA-d nõrgendavad prostaglandiinide sünteesi arahhidoonhappest, pärssides tsüklooksügenaasi (COX) aktiivsust nii perifeersetes kudedes kui ka kesknärvisüsteemi struktuurides. COX-il on vähemalt kaks isovormi - koe või põhiseaduslik - COX 1 , ja indutseeritav - COX 2 , mille tootmine suureneb koos põletikuga. Tsüklooksügenaasi mõlemat isovormi leidub nii perifeersetes kudedes kui ka kesknärvisüsteemi rakkudes. Mitte-narkootilised analgeetikumid ja enamik MSPVA-sid blokeerivad tsüklooksügenaasi mõlema isovormi aktiivsust. Valu leevendamiseks kasutatakse mõlemat mitteselektiivset MSPVA-d - ibuprofeeni (Nurofen, Nurofen Plus jt), diklofenaki, ketoprofeeni, lornoksikaami ja selektiivseid COX inhibiitoreid. 2 tselekoksiib, meloksikaam.

Ibuprofeeni preparaadid (Nurofen, Nurofen Plus) on "kuldstandard" luu- ja lihaskonna haiguste ravis, mida esineb elanikkonnas ligikaudu 56% sagedusega ja mis on pärast peavalu teisel kohal ägedate valusündroomide hulgas. Nurofen Plus on kombineeritud ravim, mille toime tuleneb selle koostisosade ibuprofeeni ja kodeiini toimest. Ibuprofeen – MSPVA-d, fenüülpropioonhappe derivaat – omab valuvaigistavat, palavikku alandavat ja põletikuvastast toimet, blokeerides COX-i. Ibuprofeen vähendab algogeensete omadustega biogeensete amiinide kontsentratsiooni ja suurendab seega retseptori aparaadi valutundlikkuse läve. Kodeiinfosfaat on fenantreeni seeria oopiumi alkaloid, opioidiretseptori agonist. Valuvaigistav toime on tingitud kesknärvisüsteemi erinevates osades ja perifeersetes kudedes olevate opiaatide retseptorite ergastumisest, mis põhjustab antinotsitseptiivse süsteemi stimuleerimist ja valu emotsionaalse taju muutumist. Kodeiin vähendab köhakeskuse erutatavust, koos ibuprofeeniga kasutades tugevdab selle valuvaigistavat toimet, mis on valuvaigistamiseks eriti oluline neuroloogilises praktikas. Täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele määratakse ravim 1-2 tabletti. iga 4-6 tunni järel Maksimaalne ööpäevane annus on 6 tab.

MSPVA valimisel tuleb arvestada selle ohutuse, patsientide vanuse ja kaasuva patoloogia olemasoluga. Soovitav on kasutada MSPVA-sid väikseimas annuses, mis annab valu leevendust, ja mitte võtta korraga rohkem kui ühte MSPVA-d.

Vahendid, mis piiravad notsitseptiivsete impulsside voolu kesknärvisüsteemi kahjustuse piirkonnast

Notsitseptiivsete impulsside kesknärvisüsteemi sisenemise piiramine saavutatakse kasutades lokaalanesteetikumid, mis ei saa mitte ainult ära hoida notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimist, vaid aitab kaasa ka mikrotsirkulatsiooni normaliseerumisele kahjustuse piirkonnas, põletikuliste reaktsioonide vähendamisele ja ainevahetuse paranemisele. Koos sellega kõrvaldavad lokaalanesteetikumid, lõdvestades vöötlihaseid, patoloogilise refleksi lihaspinge, mis on täiendav valuallikas.

Kohalike anesteetikumide toimemehhanism on seotud Na blokeerimisega+ -kanalid närvikiudude membraanil ja aktsioonipotentsiaalide tekke pärssimine.

Antinotsitseptiivse süsteemi struktuure aktiveerivad ained

Antinotsitseptiivse süsteemi aktiveerimiseks, mis kontrollib notsitseptiivsete impulsside juhtimist kesknärvisüsteemis, kasutatakse narkootilisi analgeetikume, antidepressante, keskse toimega mitteopioidseid analgeetikume.

Narkootilised analgeetikumid on ravimite klass, mille valuvaigistava toime mehhanism on tingitud seondumisest opioidiretseptoritega. Opioidiretseptoritel on mitu alatüüpi: mu-, kappa-, sigma- ja delta-opioidiretseptorid. Olenevalt opioidiretseptoritega interaktsiooni iseloomust jagatakse narkootilised analgeetikumid agonistideks (kodeiin, morfiin, fentanüül), osalisteks agonistideks (buprenorfiin), agonistideks-antagonistideks (butorfanool, nalbufiin) ja antagonistideks (naloksoon). Retseptoritega seonduvad agonistid põhjustavad endogeensetele ligandidele iseloomuliku vastuse. Antagonistid, vastupidi, blokeerivad endogeensete ligandide toimet. Reeglina interakteeruvad narkootilised analgeetikumid mitut tüüpi opioidiretseptoritega, toimides ühtede suhtes agonistidena, teiste suhtes osaliste agonistide või antagonistidena.

Omal moel valuvaigistav toime narkootilised valuvaigistid jagunevad nõrkadeks (kodeiin, pentasotsiin), keskmisteks (nalbufiin) ja tugevateks (morfiin, buprenorfiin, fentanüül).

Narkootiliste analgeetikumide määramine nõuab diferentseeritud lähenemist ja selle määrab valusündroomi põhjus, olemus ja raskusaste. Neid kasutatakse üldiselt väga tõhusate valuvaigistitena traumade, operatsioonide ja mõõduka kuni tugeva valuga vähihaigete puhul. Lisaks on paljudes Lääne-Euroopa ja USA riikides kroonilise vähiga mitteseotud valu raviks välja kirjutatud tugevaid opioide juba üle 15 aasta. Opioide hakati kasutama reumatoidartriidi, seljavalu, neuropaatilise valuga patsientidel. Opioidseid analgeetikume hakati välja kirjutama alternatiivina mittenarkootilistele valuvaigistitele nende ebaefektiivsuse korral või kui patsientidel on nende kasutamisele vastunäidustusi (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite nefro- ja gastrotoksilisus, paratsetamooli hepatotoksilisus). Kliinilises praktikas on ilmunud pika toimeajaga narkootilised analgeetikumid (MCT-Continus), mida saab manustada ilma süstlata suposiitide, bukaalsete, keelealuste (buprenorfiin) või transdermaalsete (buprenorfiin, fentanüül) kujul. Kroonilise valu ravimisel opioididega on aga alati oht tüsistuste tekkeks sõltuvuse, füüsilise sõltuvuse, taluvuse, hingamisdepressiooni ja kõhukinnisuse näol.

Mõõduka kuni tugeva valu raviks, sealhulgas vähihaigetel, kasutatakse tsentraalselt toimivat valuvaigistit tramadooli. Tramadol on opioidiretseptori agonist, mis pärsib samaaegselt serotoniini ja norepinefriini tagasihaaret närvisünapsis. Tramadooli oluliseks eeliseks teiste tugevatoimeliste opioidanalgeetikumide ees on äärmiselt madal potentsiaal tolerantsuse ja füüsilise sõltuvuse tekkeks, mistõttu see ei kehti narkootiliste ainete puhul ja on välja kirjutatud tugevatoimeliste ainete retseptilehel. See ravim on leidnud oma rakenduse valu ravis onkoloogias, kirurgias, traumatoloogias, reumatoloogias, neuroloogias, kardioloogias. Viimasel ajal pakuvad erilist huvi tramadooli ja mitte-narkootiliste analgeetikumide kombineeritud kasutamise tulemused, mis ei anna mitte ainult tugevat valuvaigistavat toimet, vaid ka NSAID-i monoteraapia kõrvaltoimete vähenemist. Seega on valuvaigistava toime tugevdamiseks võimalik kahe päeva jooksul Nurofeni kombinatsioon paratsetamooli ja tramadooliga.

Antidepressante kasutatakse laialdaselt erinevate krooniliste valusündroomide ravis ning eriti onkoloogias, neuroloogias ja reumatoloogias. Valusündroomide ravis kasutatakse peamiselt ravimeid, mille toimemehhanism on seotud monoamiinide (serotoniini ja norepinefriini) neuronaalse tagasihaarde blokeerimisega kesknärvisüsteemis. Suurimat valuvaigistavat toimet täheldati amitriptüliinil. Valuvaigistavaid omadusi on kirjeldatud ka imipramiini, doksepiini, duloksetiini, trasodooni, maprotiliini ja paroksetiini puhul. Valuvaigistava toime tekkimine valusündroomidega patsientide ravis antidepressantidega on seotud antinotsitseptiivse süsteemi toonilise aktiivsuse suurenemisega. Antidepressandid on täiendavad valuvaigistid ja neid kasutatakse tavaliselt koos traditsiooniliste valuvaigistitega. Krooniliste valusündroomidega kaasnevad ärevus-depressiivsed häired süvendavad patsientide valutaju ja kannatusi, mis on antidepressantide väljakirjutamise aluseks. Lisaks oma valuvaigistavale toimele tugevdavad antidepressandid narkootiliste analgeetikumide toimet, tugevdades nende suhet opioidiretseptoritega.

Vahendid ektoopiliste impulsside kõrvaldamiseks perifeersetes närvides ja tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite erutatavuse pärssimiseks

Neurogeensete valusündroomide ravis tõusevad esiplaanile krambivastased ained ehk antikonvulsandid. Antikonvulsandid blokeerivad tõhusalt perifeersete närvide emakaväliseid impulsse ja tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite patoloogilist hüperaktiivsust. Antikonvulsantide toimemehhanism on seotud NA blokaadiga+ - kanalid, CA 2+ -kanalid, muutused GABA metabolismis ja glutamaadi sekretsiooni vähenemine. Paljud krambivastased ravimid kombineerivad kahte või isegi kolme ülaltoodud meetodit hüperaktiveeritud neuronite neuronaalsete membraanide erutuvuse mõjutamiseks. Peamiselt pingest sõltuvaid naatriumikanaleid blokeerivate krambivastaste ainete (fenütoniin, karbamasepiin, okskarbasepiin) valuvaigistav toime saavutatakse kahjustatud närvis tekkivate ektoopiliste eritiste pärssimise ja keskneuronite erutatavuse vähenemisega.

Valuvaigistid lihaspingete korral

Lihaspingeid saab vähendada ka tsentraalsete lihasrelaksantidega (bensodiasepiinid, baklofeen, tolperisoon, tisanidiin) või A-tüüpi botuliintoksiini lokaalse süstimisega lihasesse.

Baklofeen on GABA agonist AT -retseptorid ja interkalaarsete neuronite lülisamba inhibeerimise tõttu on sellel väljendunud spastiline ja valuvaigistav toime. Baklofeeni kasutatakse valulike lihasspasmide korral patsientidel, kellel on selja- ja ajukahjustused.

Tolperisooni kasutatakse tsentraalselt toimiva lihasrelaksandina. Membraani stabiliseeriva toime ja glutamiinhappe sekretsiooni pärssimise tõttu primaarsete aferentsete kiudude tsentraalsetest otstest vähendab ravim sensibiliseeritud notsitseptorites toimepotentsiaalide sagedust ja pärsib suurenenud polüsünaptilist refleksi aktiivsust seljaajus. See tolperisooni toime katkestab tõhusalt patoloogiliste sündmuste ahela: kahjustused - valu - lihasspasmid - valu. Ravim on näidustatud aju ja seljaaju laskuvate motoorsete radade kahjustusest põhjustatud spastilise sündroomi korral, samuti luu- ja lihaskonna valu sündroomide raviks.

Tisanidiini lihaslõõgastav ja valuvaigistav toime on tingitud ergastavate aminohapete vabanemise pärssimisest seljaaju neuronites, mis on tingitud tisanidiini poolt presünaptilise α aktiveerimisest. 2 -adrenergilised retseptorid. Lisaks seljaaju ja aju kahjustusest põhjustatud lihasspastilistele seisunditele kasutatakse tisanidiini ka valulike lihaspingete korral luu- ja lihaskonna patoloogiatega patsientidel.

Müofastsiaalsete valusündroomide ravis kasutatakse ka A-tüüpi botuliintoksiini, mis blokeerib atsetüülkoliini vabanemist neuromuskulaarses sünapsis, lokaalset süstimist valulike lihaste induratsioonide piirkonda. Saadud lihaslõõgastus võib anda pikaajalise (kuni 3-6 kuud) valuvaigistava toime. Praegu kasutatakse A-tüüpi botuliintoksiini müofastsiaalse valu raviks emakakaela, rindkere ja vertebrogeense patoloogia korral. nimme, temporomandibulaarliigese valu düsfunktsiooniga, kroonilise pingepeavaluga.

Patsiendi psühholoogilise seisundi normaliseerimine

Kroonilise valuga patsientide psühholoogiliste probleemide raviks on vaja kasutada integreeritud lähenemisviisi, mis ühendab psühhoteraapia, refleksoloogia, harjutusravi ja farmakoteraapia meetodid. Psühhoteraapia strateegia peaks olema suunatud:

kõrvaldada sisemine psühholoogiline konflikt;
mobiliseerida inimese loomulikud võimed, mis suudavad muuta juba harjumuspärast "valukäitumist";
harida patsiente valu intensiivsust vähendavate eneseregulatsiooni meetodite osas.

Olenevalt psühhopatoloogiliste sümptomite iseloomust, kroonilise valuga patsiendi motivatsiooni ja sooritusvõime raskusest võib kasutada erinevaid psühhoterapeutilisi tehnikaid - toetavat psühhoteraapiat, sugestiivseid tehnikaid (hüpnoos, autogeenne lõõgastus, meditatsioon), dünaamilist psühhoteraapiat, grupipsühhoteraapiat, käitumist. teraapia, biotagasiside.

Refleksoteraapia meetodid annavad valuvaigistava toime, aktiveerides antinotsitseptiivse süsteemi struktuure, vähendades psühholoogilist stressi ja lihastoonust.

Füsioteraapia aitab tõsta patsiendi kehalise aktiivsuse taset, aitab kaasa tema psühholoogilise tausta normaliseerumisele ja sotsiaalsele kohanemisele.

Ravimite väljakirjutamine psühhogeense valu sündroomiga patsientidele peaks olema üles ehitatud vastavalt psühhopatoloogilise sümptomite kompleksi struktuurile. Depressiivsete ilmingute domineerimise korral kasutatakse antidepressante, millel on nii antidepressant kui ka valuvaigistav toime - amitriptüliin, paroksetiin, fluoksetiin. Ärevusfoobsete häirete esinemisel määratakse bensodiasepiinravimid (alprasolaam, klonasepaam) ja rahustava ja ärevusevastase toimega antidepressandid (amitriptüliin, mianseriin). Hüpohondriaalsete sümptomite ülekaalu korral kasutatakse väikeseid antipsühhootikume (tioridasiin, frenolon).

Valusündroomide ravi põhimõtted

V.V. Alekseev närvihaiguste osakond MMA neid. NEED. Sechenov, Moskva

Tavatingimustes on valu kaitsev bioloogiline nähtus ja mobiliseerib kõik organismi ellujäämiseks vajalikud funktsionaalsed süsteemid, võimaldades ületada valu esile kutsunud kahjulikke mõjusid või neid vältida. Umbes 90% kõigist haigustest on seotud valuga. Erinevate teadlaste sõnul kogeb 7–64% elanikkonnast perioodiliselt valu ja 7–45% kannatab korduva või kroonilise valu all.

Valusündroomide ravi hõlmab valu allika või põhjuse väljaselgitamist ja kõrvaldamist, närvisüsteemi erinevate osade moodustumises osalemise määra määramist. valuaisting ja valu enda eemaldamine või mahasurumine. Valu tajumise süsteemi esialgne ehk kõige perifeersem lüli on valuretseptorite (notsitseptorite) ärritus, mis on aferentsete kiudude vabad närvilõpmed.

Pärast valuaferentatsiooni väga keerulist töötlemist seljaaju segmentaalses aparaadis, kus seda mõjutavad närvisüsteemi perifeersest ja keskosast lähtuvad ergastavad ja pärssivad mõjud, edastatakse notsitseptiivsed impulsid interneuronite kaudu eesmise närvisüsteemi rakkudesse. ja külgmised sarved, põhjustades refleksmotoorseid ja vegetatiivseid reaktsioone. Teine osa impulssidest ergastab neuroneid, mille aksonid moodustavad tõusvaid radu.

Notsitseptiivne aferentatsioon saadetakse ajju mööda spinotalamust, spino-retikulaarset ja spinomesentsefaalset rada. Kõigi allosadest ajukooresse tulevate aferentsete impulsside sissepääsuvärav ja releekeskus on visuaalne tuberkuloos. On näidatud, et retikulaarsed talamuse tuumad võivad talamuse notsitseptiivses süsteemis mängida moduleerivat inhibeerivat rolli. Hüpotalamuse ja limbilise kompleksi moodustiste tasemel tekivad emotsionaalsed ja käitumuslikud reaktsioonid, vegetatiivsed ja endokriinsed muutused, mis kaasnevad valuga. Sissetuleva notsitseptiivse teabe lõpliku analüüsi viib läbi aju parietaal-, otsmiku- ja oimusagara ajukoor.

Aferentne informatsioon tuleb somatosensoorsesse ajukooresse talamuse ipsilateraalsetest osadest. Kortikofugaalsed kiud lähevad parietaalse ajukoore post-tsentraalsetest osadest samadesse thalamus opticuse tuumadesse ja kuuluvad osaliselt

muutudes kortikobulbaarseteks ja kortikospinaalseteks laskuvateks traktideks. Somatosensoorse ajukoore tasandil viiakse läbi valuinfo spatiotemporaalne analüüs. Eesmise ajukoore kortikofugaalkiud suunatakse nii samadesse talamuse struktuuridesse kui ka pagasiruumi retikulaarse moodustumise neuronitesse, limbilise süsteemi moodustistesse (tsingulate gyrus, hipokampus, fornix, septum, entorhinal cortex) ja hüpotalamus. Seega on ajukoore eesmised piirkonnad koos valule integreeriva vastuse kognitiivsete ja käitumuslike komponentidega seotud valuaistingu motiveeriva-afektiivse hinnangu kujunemises. Sensoorse mälu kujunemisel on oluline roll ajukoore ajalistel piirkondadel, mis võimaldab ajul hinnata hetke valuaistingut, võrreldes seda eelnevatega. Seega mõjutab valu aferentatsiooni läbiviimist aktiivselt ka kesknärvisüsteemi suprasegmentaalsete struktuuride - ajukoore, limbilise süsteemi, tüvi-dientsefaalsete moodustiste seisund, mis moodustavad valu käitumise motivatsioonilis-afektiivsed ja kognitiivsed komponendid.

Valuimpulsside juhtivuse langev inhibeeriv tserebrospinaalne kontroll on antinotsitseptiivse süsteemi funktsioon, mida teostavad ajukoore struktuurid, dientsefaalne tase, periventrikulaarne ja periakveduktaalne hallaine, mis on rikas enkefaliini ja opiaadi neuronite, mõnede närvirakkude tuumadega. ajutüve retikulaarne moodustis, millest peamine on suur tuumõmblus, kus peamine neurotransmitter on serotoniin. Selle tuuma neuronite aksonid suunatakse mööda seljaaju dorsolateraalset funikuliiti, mis lõpeb tagumise sarve pindmistes kihtides. Mõned neist, nagu enamik retikulaarse moodustise aksoneid, on noradrenergilised. Serotoniini ja norepinefriini osalemine antinotsitseptiivse süsteemi toimimises selgitab tritsükliliste antidepressantide põhjustatud valu leevendamist, mille peamiseks omaduseks on tagasihaarde pärssimine serotonergilistes ja norepinefriini sünapsides ning seeläbi kahaneva pärssiva toime suurenemine. seljaaju dorsaalse sarve neuronid.

Tähtsus antinotsitseptiivse süsteemi töös on opiaate. Opiaadiretseptorid paiknevad C-kiudude otstes seljaaju tagumises sarves, ajust seljaajusse laskuvates inhibeerivates radades ja valusignaale edastavates ajupiirkondades.

C-tüüpi kiud võivad kontakteeruda inhibeerivate enkefaliinergiliste interneuronitega, mis pärsivad valuimpulsside juhtimist seljaaju tagumiste sarvede ja tuumas. kolmiknärv. Sel juhul võib enkefaliin toimida, pärssides spinotalamuse neuronite aktiivsust ja pärssides ergastavate neurotransmitterite vabanemist tagumiste sarvede puhul USC-neuronite tsentraalsetest aksoniterminalidest. Eksitatoorsete edastajate vabanemist pärsivad ka teised valuinhibiitorid – need on GABA ja glütsiin, mida leidub interkalaarsed neuronid selgroog. Need endogeensed ained moduleerivad kesknärvisüsteemi aktiivsust ja pärsivad valusignaali edastamist. Serotoniin ja norepinefriin inhibeerivad ka valu vastust osana ajust seljaajusse laskuvast teest, mis kontrollib valumehhanismi.

Seega on normaalsetes tingimustes harmooniline suhe

stiimuli intensiivsus ja reaktsioon sellele valusüsteemi organiseerimise kõigil tasanditel, mis ei võimalda valu kogeda. Pikaajalised korduvad kahjustavad mõjud põhjustavad aga sageli valusüsteemi funktsionaalse seisundi muutumist (reaktiivsuse suurenemist), mis põhjustab selle patofüsioloogilisi muutusi. Sellest vaatenurgast on notsitseptiivne, neuropaatiline ja psühhogeenne valu.

Notsitseptiivne valu tekib iga koekahjustuse korral, mis põhjustab perifeersete valuretseptorite ja spetsiifiliste somaatiliste või vistseraalsete aferentsete kiudude ergastamist. Notsitseptiivne valu on tavaliselt mööduv või äge – valu stiimul on ilmne, valu on tavaliselt selgelt lokaliseeritud ja patsientide poolt hästi kirjeldatud. Erandiks on vistseraalne valu ja viidatud valu. Notsitseptiivset valu iseloomustab kiire taandumine pärast valuvaigistite, sealhulgas narkootiliste analgeetikumide, lühiajalise kuuri määramist.

Neuropaatilist valu põhjustavad somatosensoorse (perifeersete ja/või keskosade) süsteemi kahjustused või seisundi muutused. Neuropaatiline valu võib tekkida ja püsida ilmse esmase valu stiimuli puudumisel, avaldub seeriate kujul. iseloomulikud tunnused, sageli halvasti lokaliseeritud ja millega kaasnevad mitmesugused pinnatundlikkuse häired: hüperalgeesia (intensiivne valu koos esmase vigastuspiirkonna või naaber- ja isegi kaugemate tsoonide kerge notsitseptiivse ärritusega); allodüünia (valu tekkimine erinevate viiside mittevalulike stiimulite mõjul); hüperpaatia (väljendatud reaktsioon korduvatele valumõjudele koos tugeva valu tunde säilimisega pärast valu stimulatsiooni lõpetamist); valuanesteesia (valu tunne piirkondades, kus valutundlikkus puudub). Neuropaatiline valu on morfiini ja teiste opiaatide suhtes tavapäraste analgeetikumide annuste suhtes vähem vastuvõtlik, mis näitab selle mehhanismide erinevust notsitseptiivsest valust.

Neuropaatiline valu võib olla spontaanne või esile kutsutud. Spontaansel valul võib olla põletav omadus, mis tavaliselt esineb naha pinnal ja peegeldab perifeersete C-notsitseptorite aktiveerumist. Selline valu võib olla äge ka siis, kui see on põhjustatud vähese müelinisatsiooniga A-delta notsitseptiivsete nahaaferentide ergastamisest. Elektrilahendusega sarnased tulistamisvalud, mis kiirguvad mõnda jäseme või näo segmenti, on tavaliselt tingitud ektoopilise impulsi genereerimisest mööda madala müelinisatsiooniga C-kiudude lihaste aferente, mis reageerivad kahjustavatele mehaanilistele ja keemilistele stiimulitele. Seda tüüpi aferentsete kiudude aktiivsust tajutakse "krambitaolise valuna".

Seoses sümpaatilise närvisüsteemi haaratuse astmega võib spontaanse valu jagada sümpaatiliselt sõltumatuks ja sümpaatiliselt konditsioneeritud valuks. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on seotud primaarsete notsitseptorite aktiveerumisega perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel ja kaob või taandub oluliselt pärast kahjustatud perifeerse närvi või kahjustatud nahapiirkonna lokaalanesteetilist blokaadi. Seda tüüpi valusündroomi seostatakse põletikuliste vahendajate vabanemisega, see on selle sarnasus valusündroomiga, mis tekib põletiku ajal perifeerse närvi kahjustuse puudumisel. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on reeglina terava, tulise iseloomuga.

Indutseeritud neuropaatilise valuga kaasneb tavaliselt allodüünia ja hüperalgeesia. Allodüünia on põhjustatud madala läve müeliniseerunud Ap kiudude aktiveerumisest kesknärvisüsteemis või perifeeria notsitseptiivsete lõppude tundlikkusläve vähenemisest. Hüperalgeesia põhjustavad tavaliselt mehaanilised ja termilised stiimulid.

Psühhogeenne valu tekib orgaanilise kahjustuse puudumisel, mis selgitaks valu ja sellega seotud raskust. funktsionaalsed häired. Küsimus eranditult psühhogeense päritoluga valu olemasolust on vaieldav, kuid patsiendi isiksuse teatud tunnused võivad valuaistingut mõjutada. Psühhogeenne valu võib olla üks paljudest häiretest, mis on iseloomulikud somatoformsetele häiretele. Ükskõik milline krooniline haigus või halb enesetunne, millega kaasneb valu, mõjutab inimese emotsioone ja käitumist. Valu põhjustab sageli ärevust ja pingeid, mis ise suurendavad valu tajumist. Psühhofüsioloogilised (psühhosomaatilised) mehhanismid, mis toimivad kortikofugaalsüsteemide kaudu, muudavad siseorganite, vööt- ja silelihaste seisundit, stimuleerivad algogeensete ainete vabanemist ja notsitseptorite aktiveerumist. Tekkiv valu omakorda süvendab emotsionaalseid häireid, lõpetades nõiaringi.

Teave ravimi kohta

NÄIDUSTUSED

Lühiajaline liigesesündroomi ägedate seisundite ravi koos reumatoidartriit, artroos, anküloseeriv spondüliit, podagra; äge valu sündroom koos neuriidi, neuralgia, ishiasega (sealhulgas lülisamba degeneratiivsed haigused).

DOSSERIMISREŽIIM

Ravim on ette nähtud 1 süst päevas iga päev või ülepäeviti. Tehke mitte rohkem kui 3 süsti nädalas. Vajadusel teostada

AMBENE (Saksamaa, ratiopharm) Topeltampullid, valmissüstlad

Korduvate ravikuuride puhul peaks nende vaheline intervall olema vähemalt mitu nädalat. Ravimi süstid tehakse sügavale / m, aeglaselt; patsient peab olema horisontaalses asendis.

Jaotised: Farmakoloogiline toime, Farmakokineetika, Valmistamisreeglid süstelahus, Vastunäidustused, Kõrvaltoimed, Rasedus ja imetamine, erijuhised, Üleannustamine, Ravimi koostoime – vt ravimi kasutusjuhiseid.

kehalised haigused, tekib sageli ka depressioon. Kõige haruldasem valu vorm vaimuhaiguste korral on selle hallutsinatoorsed vormid, mida täheldatakse endogeensete psühhoosidega patsientidel. Valu psühholoogilised mehhanismid hõlmavad ka kognitiivseid mehhanisme, mis seovad valu tingimuslike sotsiaalsete hüvedega, emotsionaalse toetuse, tähelepanu ja armastusega.

Valu ajalise aspekti klassifikatsioonis eristatakse mööduvat, ägedat ja kroonilist valu.

Mööduvat valu provotseerib notsitseptiivse muunduri retseptorite aktiveerimine nahas või teistes kehakudedes, kui puuduvad olulised koekahjustused. Sellise valu funktsiooni määrab stimulatsioonijärgne esinemiskiirus ja eliminatsiooni kiirus, mis näitab, et organismi kahjustava mõju oht puudub. Kliinilises praktikas täheldatakse näiteks intramuskulaarse või intravenoosse süstimise ajal mööduvat valu. Eeldatakse, et mööduv valu eksisteerib selleks, et kaitsta inimest omamoodi õppimise või valukogemuse vormis keskkonnategurite poolt tekitatava füüsilise kahjustuse ohu eest.

Äge valu jaguneb pindmiseks, sügavaks, vistseraalseks ja peegeldunud valuks. Seda tüüpi ägedad valud erinevad subjektiivsete aistingute, lokaliseerimise, patogeneesi ja põhjuste poolest.

Krooniline valu neuroloogilises praktikas on palju pakilisem seisund. Rahvusvaheline Valuuuringute Ühing defineerib kroonilist valu kui "...valu, mis jätkub pärast normaalset paranemisperioodi." Praktikas võib selleks kuluda mitu nädalat või rohkem kui kuus kuud. Krooniline valu võib hõlmata ka korduvaid valuseisundeid (neuralgia, erineva päritoluga peavalud jne). Asi pole aga niivõrd ajalistes erinevustes, vaid kvalitatiivselt erinevates neurofüsioloogilistes, psühholoogilistes ja kliinilistes tunnustes. Peamine on see, et äge valu on alati sümptom, samas kui krooniline valu võib muutuda omaette haiguseks. On selge, et ägeda ja kroonilise valu kõrvaldamise terapeutilisel taktikal on olulisi tunnuseid. Kroonilise valu patofüsioloogilisel alusel võib olla patoloogiline protsess somaatilises sfääris ja/või perifeerse või kesknärvisüsteemi primaarne või sekundaarne düsfunktsioon, samuti võivad selle põhjuseks olla psühholoogilised tegurid. Oluline on selgelt mõista, et ägeda valu enneaegne ja ebapiisav ravi võib olla aluseks selle muutumisel krooniliseks valuks.

Füsioloogilise läve ületava notsitseptiivse aferentatsiooniga kaasneb algogeensete ühendite (vesinik- ja kaaliumioonid, serotoniin, histamiin, prostaglandiinid, bradükiniin, substants P) vabanemine notsitseptoreid ümbritsevasse rakkudevahelisse vedelikku. Need ained mängivad võtmerolli kahjustusest, isheemiast ja põletikust põhjustatud valu tekkes. Lisaks otsesele ergastavale toimele notsitseptorite membraanidele on lokaalse mikrotsirkulatsiooni kahjustusega seotud kaudne mehhanism. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus soodustab selliste ekstravasatsiooni toimeaineid plasma kiniinide ja serotoniinina. See omakorda rikub notsitseptoreid ümbritsevat füsioloogilist ja keemilist keskkonda ning suurendab nende erutust. Põletikuliste vahendajate jätkuv vabanemine võib põhjustada pikaajalist impulssi notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise ja kahjustatud koe "sekundaarse hüperalgeesia" tekkega, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi kroonilisusele.

Praegu uuritakse aktiivselt põletikulise protsessi põhjustatud valu mehhanisme. On näidatud, et igasugune perifeerne valu on seotud notsitseptorite tundlikkuse suurenemisega. Primaarse notsitseptori tundlikkuse suurenemine kahjustatud perifeerses koes toob kaasa seljaaju ja kesknärvisüsteemi impulsse saatvate neuronite aktiivsuse suurenemise, kuid tuleb siiski rõhutada, et närvisüsteemi fookuses võib tekkida spontaanne elektriline aktiivsus. põletik, mis põhjustab püsivat valu sündroomi. Põletikuvastased komponendid, nagu bradükiinid, histamiin, neurokiniinid, lämmastikoksiid, mida tavaliselt leidub põletikukoldes, on nii võimas valutundlikkuse esilekutsuja. Prostaglandiinid ise ei ole valu moderaatorid, nad ainult suurendavad notsitseptorite tundlikkust erinevatele stiimulitele ning nende kuhjumine on korrelatsioonis põletiku intensiivsuse ja hüperalgeesia tekkega. Prostaglandiinid vahendavad justkui "magavate" notsitseptorite osalust sekundaarse põletikulise hüperalgeesia ja perifeerse sensibiliseerimise tekkes. Seega, tuginedes üldised põhimõtted valuravi, esiteks on mõju selle allikale, retseptoritele ja perifeersele

kiududele ning seejärel seljaaju tagumistele sarvedele, valu juhtivussüsteemidele, motivatsiooni-afektiivsele sfäärile ja käitumise regulatsioonile.

Valu ravi hõlmab mitme peamise ravimirühma kasutamist: mittesteroidsed või steroidsed põletikuvastased ravimid, lihtsad ja kombineeritud valuvaigistid.

Üks nendele nõuetele optimaalselt vastavatest ravimitest on Ambene (ratiopharm). Ravim on ette nähtud intramuskulaarne süstimine ja on saadaval valmissüstaldes. Koosneb: deksametasoonist (tsütokiinide, prostaglandiinide, leukotrieenide tootmise pärssimine, neutrofiilide akumuleerumine), MSPVA-d - fenüülbutasoon (pikaajaline valuvaigistav ja põletikuvastane toime), naatriumsalitsüülamidoatsetaat (valuvaigistav toime ja ravimi lahustuvuse parandamine). tsüanokobalamiin (rakkude regenereerimine, närvikiudude remüeliniseerimine), lidokaiin (valuvaigistav toime). Ambene süstid määratakse ülepäeviti, mitte rohkem kui kolm süsti nädalas. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.

Neid ravimeid ja meetodeid võib sõltuvalt konkreetsest kliinilisest olukorrast kasutada eraldi või sagedamini kombineerituna. Valuprobleemi eraldi aspektiks on patsientide juhtimise taktika. Tänapäevane kogemus on tõestanud ägeda ja eriti kroonilise valuga patsientide uurimise ja ravi vajadust statsionaarset või ambulatoorset tüüpi spetsialiseeritud keskustes, kus nende diagnoosimisel ja ravil osalevad erinevad spetsialistid - neuroloogid, terapeudid, anestesioloogid, psühholoogid, kliinilised elektrofüsioloogid, füsioterapeudid jne.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et valuravi üldpõhimõtted näevad ette notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide neurofüsioloogiliste ja psühholoogiliste komponentide seisundi kliinilise hindamise ning selle mõju selle süsteemi kõikidele organisatsiooni tasanditele.

Valusündroomide ravi hõlmab valu põhjustanud allika või põhjuse väljaselgitamist ja kõrvaldamist, närvisüsteemi erinevate osade valu tekkes osalemise astme määramist ning valu enda eemaldamist või mahasurumist. Valu tajumise süsteemi esialgne ehk kõige perifeersem lüli on valuretseptorite (notsitseptorite) stimuleerimine, mis on aferentsete kiudude vabad närvilõpmed.

Esimene keskne lüli, mis tajub multimodaalset aferentset teavet, on seljaaju dorsaalse sarve neuronaalne süsteem. Tegemist on tsütoarhitektooniliselt väga keeruka struktuuriga, mida funktsionaalses mõttes võib pidada omamoodi esmaseks sensoorse informatsiooni integreerivaks keskuseks.
Pärast valuaferentatsiooni väga keerulist töötlemist seljaaju segmentaalses aparaadis, kus seda mõjutavad närvisüsteemi perifeersest ja keskosast lähtuvad ergastavad ja pärssivad mõjud, edastatakse notsitseptiivsed impulsid interneuronite kaudu eesmise närvisüsteemi rakkudesse. ja külgmised sarved, põhjustades refleksmotoorseid ja autonoomseid reaktsioone. Teine osa impulssidest ergastab neuroneid, mille aksonid moodustavad tõusvaid radu.
Notsitseptiivne aferentatsioon saadetakse ajju mööda spinotalamust, spinoretikulaarset ja spinomesentsefaalset rada. Kõigi allosadest ajukooresse tulevate aferentsete impulsside sissepääsuvärav ja releekeskus on visuaalne tuberkuloos. On näidatud, et retikulaarsed talamuse tuumad võivad talamuse notsitseptiivses süsteemis mängida moduleerivat inhibeerivat rolli. Hüpotalamuse ja limbilise kompleksi moodustiste tasemel tekivad emotsionaalsed ja käitumuslikud reaktsioonid, vegetatiivsed ja endokriinsed muutused, mis kaasnevad valuga. Sissetuleva notsitseptiivse teabe lõpliku analüüsi viib läbi aju parietaal-, otsmiku- ja oimusagara ajukoor.

Aferentne informatsioon tuleb somatosensoorsesse ajukooresse talamuse ipsilateraalsetest osadest. Kortikofugaalkiud lähevad parietaalse ajukoore posttsentraalsetest osadest samadesse talamuse opticuse tuumadesse ja on osaliselt kaasatud kortikobulbaarsesse ja kortikospinaalsesse laskuvasse trakti. Somatosensoorse ajukoore tasandil viiakse läbi valuinfo spatiotemporaalne analüüs. Eesmise ajukoore kortikofugaalkiud suunatakse nii samadesse talamuse struktuuridesse kui ka pagasiruumi retikulaarse moodustumise neuronitesse, limbilise süsteemi moodustistesse (tsingulate gyrus, hipokampus, fornix, septum, entorhinal cortex) ja hüpotalamus. Seega on ajukoore eesmised piirkonnad koos valule integreeriva vastuse kognitiivsete ja käitumuslike komponentidega seotud valuaistingu motiveeriva-afektiivse hinnangu kujunemises. Sensoorse mälu kujunemisel on oluline roll ajukoore ajalistel piirkondadel, mis võimaldab ajul hinnata hetke valuaistingut, võrreldes seda eelnevatega. Seega mõjutab valu aferentatsiooni läbiviimist aktiivselt ka kesknärvisüsteemi suprasegmentaalsete struktuuride - ajukoore, limbilise süsteemi, tüvi-dientsefaalsete moodustiste seisund, mis moodustavad valu käitumise motivatsioonilis-afektiivsed ja kognitiivsed komponendid.
Valuimpulsside juhtivuse langev inhibeeriv tserebrospinaalne kontroll on antinotsitseptiivse süsteemi funktsioon, mida teostavad ajukoore struktuurid, dientsefaalne tase, periventrikulaarne ja periakveduktaalne hallaine, mis on rikas enkefaliini ja opiaadi neuronite, mõnede närvirakkude tuumadega. ajutüve retikulaarne moodustis, millest peamine on suur raphe tuum, kus peamiseks neurotransmitteriks on serotoniin. Selle tuuma neuronite aksonid suunatakse mööda seljaaju dorsolateraalset funikuliiti, mis lõpeb tagumise sarve pindmistes kihtides. Mõned neist, nagu enamik retikulaarse moodustise aksoneid, on noradrenergilised. Serotoniini ja norepinefriini osalemine antinotsitseptiivse süsteemi toimimises selgitab tritsükliliste antidepressantide põhjustatud valu leevendamist, mille peamiseks omaduseks on tagasihaarde pärssimine serotonergilistes ja norepinefriini sünapsides ning seeläbi kahaneva pärssiva toime suurenemine. seljaaju dorsaalse sarve neuronid.
Opiaadid mängivad olulist rolli antinotsitseptiivse süsteemi toimimises. Opiaadiretseptorid paiknevad seljaaju dorsaalses sarves C-kiu otstes, ajust seljaajusse laskuvatel inhibeerivatel radadel ja valusignaale edastavates ajupiirkondades.

C-tüüpi kiud võivad kontakteeruda inhibeerivate enkefaliinergiliste interneuronitega, mis pärsivad valuimpulsside juhtivust tagumistes sarvedes ja kolmiknärvi seljaaju tuumas. Sel juhul võib enkefaliin toimida, pärssides spinotalamuse neuronite aktiivsust ja pärssides ergastavate neurotransmitterite vabanemist tagumiste sarvede puhul USC-neuronite tsentraalsetest aksoniterminalidest. Eksitatoorsete saatjate vabanemise pärssimist pakuvad ka teised valuinhibiitorid – need on GABA ja glütsiin, mida leidub seljaaju interneuronites. Need endogeensed ained moduleerivad kesknärvisüsteemi aktiivsust ja pärsivad valusignaali edastamist. Serotoniin ja norepinefriin inhibeerivad ka valu vastust osana ajust seljaajusse laskuvast teest, mis kontrollib valumehhanismi.
Seega on normaalsetes tingimustes stiimuli intensiivsuse ja sellele reageerimise vahel harmooniline suhe valusüsteemi organiseerituse kõigil tasanditel, mis ei võimalda valu kogeda. Pikaajalised korduvad kahjustavad mõjud põhjustavad aga sageli valusüsteemi funktsionaalse seisundi muutumist (reaktiivsuse suurenemist), mis põhjustab selle patofüsioloogilisi muutusi. Sellest vaatenurgast on notsitseptiivne, neuropaatiline ja psühhogeenne valu.
Notsitseptiivne valu tekib iga koekahjustuse korral, mis põhjustab perifeersete valuretseptorite ja spetsiifiliste somaatiliste või vistseraalsete aferentsete kiudude ergastamist. Notsitseptiivne valu on tavaliselt mööduv või äge – valu stiimul on ilmne, valu on tavaliselt selgelt lokaliseeritud ja patsientide poolt hästi kirjeldatud. Erandiks on vistseraalne valu ja viidatud valu. Notsitseptiivset valu iseloomustab kiire taandumine pärast valuvaigistite, sealhulgas narkootiliste analgeetikumide, lühiajalise kuuri määramist.
Neuropaatilist valu põhjustavad somatosensoorse (perifeersete ja/või keskosade) süsteemi kahjustused või muutused. Neuropaatiline valu võib tekkida ja püsida ilmse esmase valustiimuli puudumisel, avaldub mitmete iseloomulike tunnuste kujul, on sageli halvasti lokaliseeritud ja sellega kaasnevad mitmesugused pinnatundlikkuse häired: hüperalgeesia (intensiivne valu koos kerge notsitseptiivse ärritusega). esmasest vigastustsoonist või naaber- ja isegi kaugetest tsoonidest); allodüünia (valu tekkimine erinevate viiside mittevalulike stiimulite mõjul); hüperpaatia (väljendatud reaktsioon korduvatele valumõjudele koos tugeva valu tunde säilimisega pärast valu stimulatsiooni lõpetamist); valuanesteesia (valu tunne piirkondades, kus valutundlikkus puudub). Neuropaatiline valu on morfiini ja teiste opiaatide suhtes tavapäraste analgeetikumide annuste suhtes vähem vastuvõtlik, mis näitab selle mehhanismide erinevust notsitseptiivsest valust.
Neuropaatiline valu võib olla spontaanne või esile kutsutud. Spontaansel valul võib olla põletav omadus, mis tavaliselt esineb naha pinnal ja peegeldab perifeersete C-notsitseptorite aktiveerumist. Selline valu võib olla äge ka siis, kui see on põhjustatud madala müelinisatsiooniga A-delta notsitseptiivsete nahaaferentide stimuleerimisest. Elektrilahendusega sarnased tulistamisvalud, mis kiirguvad mõnda jäseme või näo segmenti, on tavaliselt tingitud ektoopilise impulsi genereerimisest mööda lihase aferentide alammüeliniseerunud C-kiudude radasid, mis reageerivad kahjustavatele mehaanilistele ja keemilistele stiimulitele. Seda tüüpi aferentsete kiudude aktiivsust tajutakse "krambitaolise valuna".
Seoses sümpaatilise närvisüsteemi haaratuse astmega võib spontaanse valu jagada sümpaatiliselt sõltumatuks ja sümpaatiliselt konditsioneeritud valuks. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on seotud primaarsete notsitseptorite aktiveerumisega perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel ja kaob või taandub oluliselt pärast kahjustatud perifeerse närvi või kahjustatud nahapiirkonna lokaalanesteetilist blokaadi. Seda tüüpi valusündroomi seostatakse põletikuliste vahendajate vabanemisega, see on selle sarnasus valusündroomiga, mis tekib põletiku ajal perifeerse närvi kahjustuse puudumisel. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on reeglina terava, tulise iseloomuga.

Indutseeritud neuropaatilise valuga kaasneb tavaliselt allodüünia ja hüperalgeesia. Allodüünia on põhjustatud kesknärvisüsteemi madala läve müeliniseerunud Ab kiudude aktiveerumisest või perifeeria notsitseptiivsete lõppude tundlikkusläve vähenemisest. Hüperalgeesia põhjustavad tavaliselt mehaanilised ja termilised stiimulid.

Psühhogeenne valu tekib orgaanilise kahjustuse puudumisel, mis selgitaks valu raskust ja sellega seotud funktsionaalseid häireid. Küsimus eranditult psühhogeense päritoluga valu olemasolust on vaieldav, kuid patsiendi isiksuse teatud tunnused võivad valuaistingut mõjutada. Psühhogeenne valu võib olla üks paljudest häiretest, mis on iseloomulikud somatoformsetele häiretele. Iga krooniline haigus või vaev, millega kaasneb valu, mõjutab inimese emotsioone ja käitumist. Valu põhjustab sageli ärevust ja pingeid, mis ise suurendavad valu tajumist. Psühhofüsioloogilised (psühhosomaatilised) mehhanismid, mis toimivad kortikofugaalsüsteemide kaudu, muudavad siseorganite, vööt- ja silelihaste seisundit, stimuleerivad algogeensete ainete vabanemist ja notsitseptorite aktiveerumist. Tekkiv valu omakorda süvendab emotsionaalseid häireid, lõpetades nõiaringi.

Teistest psüühikahäirete vormidest on depressioon kõige tihedamalt seotud kroonilise valuga. Nende häirete ajalise seose jaoks on erinevaid võimalusi – need võivad ilmneda samaaegselt või üksteise ilmingutest ees. Nendel juhtudel ei ole depressioon sagedamini endogeenne, vaid psühhogeenne. Valu ja depressiooni suhe on üsna keeruline. Sümptomaatilise depressiooniga patsientidel on valulävi vähenenud ja valu peetakse tavaliseks kaebuseks primaarse depressiooniga patsientidel, mis võib esineda "maskeeritud" depressiooni kujul. Kroonilise somaatilise haigusega seotud valuga patsientidel tekib sageli ka depressioon. Kõige haruldasem valu vorm vaimuhaiguste korral on selle hallutsinatoorsed vormid, mida täheldatakse endogeensete psühhoosidega patsientidel. Valu psühholoogilised mehhanismid hõlmavad ka kognitiivseid mehhanisme, mis seovad valu tingimuslike sotsiaalsete hüvedega, emotsionaalse toetuse, tähelepanu ja armastusega.

Valu ajalise aspekti klassifikatsioonis eristatakse mööduvat, ägedat ja kroonilist valu.

Äge valu on vajalik bioloogiline adaptiivne signaal võimaliku (valukogemuse korral), algava või juba esineva kahjustuse kohta. Ägeda valu tekkimine on reeglina seotud pindmiste või sügavate kudede ja siseorganite selgelt väljendunud valuärritustega või siseorganite silelihaste talitluse rikkumisega ilma koekahjustuseta. Ägeda valu kestust piirab kahjustatud kudede paranemise aeg või silelihaste düsfunktsiooni kestus. Ägeda valu neuroloogilised põhjused võivad olla traumaatilised, nakkuslikud, düsmetaboolsed, põletikulised ja muud perifeerse ja kesknärvisüsteemi kahjustused, ajukelme, lühikesed närvi- või lihassündroomid.
Äge valu jaguneb pindmiseks, sügavaks, vistseraalseks ja peegeldunud valuks. Seda tüüpi ägedad valud erinevad subjektiivsete aistingute, lokaliseerimise, patogeneesi ja põhjuste poolest.
Krooniline valu neuroloogilises praktikas on palju olulisem seisund. Rahvusvaheline Valuuuringute Ühing defineerib kroonilist valu kui "...valu, mis jätkub pärast normaalset paranemisperioodi." Praktikas võib selleks kuluda mitu nädalat või rohkem kui kuus kuud. Krooniline valu võib hõlmata ka korduvaid valuseisundeid (neuralgia, erineva päritoluga peavalud jne). Asi pole aga niivõrd ajalistes erinevustes, vaid kvalitatiivselt erinevates neurofüsioloogilistes, psühholoogilistes ja kliinilistes tunnustes. Peamine on see, et äge valu on alati sümptom, samas kui krooniline valu võib muutuda omaette haiguseks. On selge, et ägeda ja kroonilise valu kõrvaldamise terapeutilisel taktikal on olulisi tunnuseid. Kroonilise valu patofüsioloogilisel alusel võib olla patoloogiline protsess somaatilises sfääris ja/või perifeerse või kesknärvisüsteemi primaarne või sekundaarne düsfunktsioon, samuti võivad selle põhjuseks olla psühholoogilised tegurid. Oluline on selgelt mõista, et ägeda valu enneaegne ja ebapiisav ravi võib olla aluseks selle muutumisel krooniliseks valuks.
Füsioloogilise läve ületava notsitseptiivse aferentatsiooniga kaasneb algogeensete ühendite (vesinik- ja kaaliumioonid, serotoniin, histamiin, prostaglandiinid, bradükiniin, substants P) vabanemine notsitseptoreid ümbritsevasse rakkudevahelisse vedelikku. Need ained mängivad võtmerolli kahjustusest, isheemiast ja põletikust põhjustatud valu tekkes. Lisaks otsesele ergastavale toimele notsitseptorite membraanidele on lokaalse mikrotsirkulatsiooni kahjustusega seotud kaudne mehhanism. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus soodustab aktiivsete ainete, nagu plasma kiniinid ja serotoniin, ekstravasatsiooni. See omakorda rikub notsitseptoreid ümbritsevat füsioloogilist ja keemilist keskkonda ning suurendab nende erutust. Põletikuliste vahendajate jätkuv vabanemine võib põhjustada pikaajalist impulssi notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise ja kahjustatud koe "sekundaarse hüperalgeesia" tekkega, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi kroonilisusele.
Praegu uuritakse aktiivselt põletikulise protsessi põhjustatud valu mehhanisme. On näidatud, et igasugune perifeerne valu on seotud notsitseptorite tundlikkuse suurenemisega. Primaarse notsitseptori tundlikkuse suurenemine kahjustatud perifeerses koes toob kaasa seljaaju ja kesknärvisüsteemi impulsse saatvate neuronite aktiivsuse suurenemise, kuid tuleb siiski rõhutada, et närvisüsteemi fookuses võib tekkida spontaanne elektriline aktiivsus. põletik, mis põhjustab püsivat valu sündroomi. Põletikuvastased komponendid, nagu bradükiinid, histamiin, neurokiniinid, lämmastikoksiid, mida tavaliselt leidub põletikukoldes, on nii võimas valutundlikkuse esilekutsuja. Prostaglandiinid ise ei ole valu leevendajad, vaid suurendavad ainult notsitseptorite tundlikkust erinevatele stiimulitele ning nende kuhjumine on korrelatsioonis põletiku intensiivsuse ja hüperalgeesia tekkega. Prostaglandiinid vahendavad justkui "magavate" notsitseptorite osalust sekundaarse põletikulise hüperalgeesia ja perifeerse sensibiliseerimise tekkes. Seetõttu on valuravi üldpõhimõtetest lähtuvalt mõju ennekõike selle allikale, retseptoritele ja perifeersetele kiududele ning seejärel seljaaju tagumistele sarvedele, valu juhtivatele süsteemidele, motivatsiooni-afektiivsele sfäärile ja käitumise reguleerimine.
Valu ravi hõlmab mitme peamise ravimirühma kasutamist: mittesteroidsed või steroidsed põletikuvastased ravimid, lihtsad ja kombineeritud valuvaigistid.
Üks nendele nõuetele optimaalselt vastavatest ravimitest on Ambene (ratiopharm). Ravim on ette nähtud intramuskulaarseks süstimiseks ja on saadaval valmissüstaldes. Koosneb: deksametasoonist (tsütokiinide, prostaglandiinide, leukotrieenide tootmise pärssimine, neutrofiilide akumuleerumine), MSPVA-d - fenüülbutasoon (pikaajaline valuvaigistav ja põletikuvastane toime), naatriumsalitsüülamidoatsetaat (valuvaigistav toime ja ravimi lahustuvuse parandamine). tsüanokobalamiin (rakkude regenereerimine, närvikiudude remüeliniseerimine), lidokaiin (analgeetiline toime). Ambene süstid määratakse ülepäeviti, mitte rohkem kui kolm süsti nädalas. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.

Krooniliste valusündroomide ravis on esmavaliku ravimiteks tritsüklilised antidepressandid, mille hulgas kasutatakse nii mitteselektiivseid kui ka selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid. Järgmine ravimite rida on krambivastased ained.
Neid ravimeid ja meetodeid võib sõltuvalt konkreetsest kliinilisest olukorrast kasutada eraldi või sagedamini koos. Valuprobleemi eraldi aspektiks on patsientide juhtimise taktika. Tänapäevane kogemus on tõestanud ägeda ja eriti kroonilise valuga patsientide uurimise ja ravi vajadust statsionaarset või ambulatoorset tüüpi spetsialiseeritud keskustes, kus nende diagnoosimisel ja ravil osalevad erinevad spetsialistid - neuroloogid, terapeudid, anestesioloogid, psühholoogid, kliinilised elektrofüsioloogid, füsioterapeudid jne.

Valuravi üldpõhimõtted näevad ette notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide neurofüsioloogiliste ja psühholoogiliste komponentide seisundi kliinilise hindamise ning selle mõju selle süsteemi kõikidele organisatsiooni tasanditele.

^ ÄGE VALUSÜNDROOM

Äge valu on üks levinumaid põhjuseid kiirabi otsimiseks kogu maailmas. Vastavalt CordeLL W. H. et al. (2002) on valu põhjus, miks patsiendid esinevad 52% kõigist erakorralistest juhtudest. arstiabi. Venemaal on erakorralise meditsiini riikliku teadusliku ja praktilise ühingu (NNSPOSMP) andmetel viimase kolme aasta jooksul akuutse või kroonilise valu tõttu tehtud hädaabikõnede (AMS) koguarv kasvanud peaaegu 25%. Olemasolevatel andmetel on 20-25% juhtudest erakorralise ravi põhjuseks tugev valu ja 10-15% -l mõõduka intensiivsusega valu.

Samal ajal ei saa kõik ägeda valuga patsiendid piisavat valu leevendamist. Niisiis, vastavalt McLean S. A. jt uuringule. (2002) sai patsientide sõnul ainult 21% patsientidest täieõiguslikku abi kõigilt neilt, kellele tehti kiireloomuline anesteesia. Wilson J. E. ja Pendleton J. M. (1989) leidsid retrospektiivses uuringus, et 198 patsiendist, kes otsisid abi ägeda valu korral, sai erakorralise meditsiini osakonnas abi vaid 44%. Veelgi enam, 62% neist patsientidest ootasid valuvaigistust kauem kui tund ja 32% juhtudest ei olnud valu leevendamine piisavalt tõhus. Seega juhtudel, kui valu leevendamine toimub erakorralise või erakorralise ravi osana, ei ole see alati piisav. Selle kõige tõenäolisemad põhjused on ebaefektiivsete ja aegunud ravimite või ravirežiimide kasutamine, sageli valuvaigisteid kasutavate patsientide ravile vastupidavus, piirangud tõhusa ravi määramisel, mis on tingitud kõrvaltoimete võimalikust arengust.

On teada, et valu on keeruline mitmetasandiline nähtus, mis hõlmab tegeliku või võimaliku koekahjustusega seotud ebameeldivaid aistinguid ja emotsioone.

Multifaktoriaalne valumudel:

notsitseptsioon (retseptorite ärritus);
valu (notsitseptiivsete signaalide integreerimine seljaaju tasemel);
kannatused (kesknärvisüsteemis tekkiv negatiivne tunne, mida moduleerivad sellised emotsionaalsed olukorrad nagu äge või krooniline stress);
valu käitumine (keha motoorne-motiveeriv reaktsioon, mida reguleerivad kõik komponendid).
Valu multifaktoriaalse mudeli kohaselt põhjustab valuretseptorite ärritus patoloogilises fookuses (notsitseptsioon) mitmeid patoloogilisi neurosomaatilisi sümptomeid ja spetsiifilist käitumist patsiendil; see võimaldab järeldada, et patsiendil on valu. Nende neurosomaatiliste sümptomite tekkemehhanismid on samuti erinevad.

Valu tekkemehhanismid ja selle avaldumine

Notsitseptiivne valu (valuretseptorite aktiveerimine):

peegeldunud valu;
artralgia;
müalgia;
müofastsiaalne sündroom (käivituspunktid).

Neuropaatiline valu:

algoneurodüstroofia;
tunneli sündroom. Psühhogeenne valu:
kaebuste ja objektiivsete valutunnuste lahknevus;
valu lokaliseerimata olemus, selle ränne;
ravi ebaõnnestumine;
arvukad kriisid.

Notsitseptiivse valu ja psühhogeense valu kombinatsioon:

kroonilised valusündroomid, sealhulgas fibromüalgia.

Patsiendi emotsionaalse reaktsiooni määrab omakorda tegurite kombinatsioon, mis lõpuks mõjutavad valusündroomi tekke põhjuse väljaselgitamist: valu raskus ja kestus, patsiendi temperament ja psühho-emotsionaalne ülesehitus, tema suhtumine haigusesse ning valu ja haiguse enesekontrolli määr üldiselt, sotsiaalse toetuse kvaliteet.

Ilmselgelt kaasnevad kõige silmatorkavamad neurovegetatiivsed reaktsioonid esimese ägeda valuga, mille kogukestus vastavalt kaasaegsed klassifikatsioonid ei ületa 12 nädalat. Patsientidel, kellel on äge valu, naha kahvatus või punetus, külm higi, pupillireaktsioon, tahhükardia, suurenenud vererõhk, hingamise sageduse ja rütmi muutumine, käitumise muutus ärevuse või agressiivsuse vormis. Üle 12 nädala kestva kroonilise valu korral kaasnevad ülaltoodud sümptomitega tavaliselt astenoneurootilise ringi häired: väsimus, unehäired, isutus, kehakaalu langus, libiido langus, kõhukinnisus, depressioon.

Valusündroomi intensiivsust ja teraapia mõju hinnatakse mitmel viisil. Kõige levinumad neist on visuaalne analoogskaala (VAS) ja valu leevendamise analoogskaala. VAS-i kasutamisel märgib patsient valusündroomi raskusastme 100 mm skaalal, kus 0 on valu puudumine, 100 on maksimaalne valu enne ja 20 minutit pärast ravimi manustamist.

Tabel Valusündroomi intensiivsuse hindamise meetodid
Tee	Valu gradatsioon	Millal kasutada
Üldine viiekohaline skaala	0 - valu pole 1 - nõrk (veidi - kergelt) 2 - mõõdukas (valutab) 3 - tugev (väga valus) 4 - talumatu (ei saa taluda)
Verbaalne kvantitatiivne skaala	0... 5... 10 Pole valu – talumatu valu (mis number vastab valule?)	Normaalsetes tingimustes hinnatud / uuritud
Visuaalne analoogskaala (10 cm pikkune joon, libisev joonlaud)	Pole valu – talumatu valu (märkige joonele, kui tugev valu on)	Normaalsetes tingimustes hinnatud / uuritud. Võib kasutada üle 6-aastastel lastel
Teadvuseta käitumuslikud ja psühholoogilised parameetrid (need pole spetsiifilised, kuid näitavad äge häire)	Näo grimassid, oigamised, suurenenud hääl, kahvatus, higistamine, pisaravool, pupillide laienemine, tahhükardia, hüpertensioon, hingamisteede koordinatsioonihäired	Teadvuseta patsientide hindamisel/uurimisel autistlikud ja kriitilised patsiendid
Patsiendi elutähtsate funktsioonide hindamine arsti poolt	vastavalt üldistele põhimõtetele. Oluline on hinnata, kas patsient suudab kontrollida vabatahtlikke kehafunktsioone (köha, sügav hingamine jne).	Korreleeruda subjektiivsete hinnangutega, tuleks kasutada kõigis

Tehtud anesteesia efektiivsuse hindamiseks kasutatakse analoogskaalat valu tugevuse hindamiseks punktides. 20 minutit pärast ravimi manustamist esitatakse patsiendile küsimus: "Kas valu intensiivsus vähenes pärast ravimi manustamist võrreldes valuga enne ravimi manustamist?" Võimalikke vastuseid hinnatakse punktides: 0 - valu ei vähenenud, 1 - veidi vähenenud, 2 - vähenenud, 3 - oluliselt vähenenud, 4 - kadus täielikult. Valu leevendamise efektiivsuse hindamiseks on oluline mõõta ka valu vaigistamise varjatud aega – aega ravimi manustamisest selge valuvaigistava toime ilmnemiseni.

Ravimite valik ägeda valu haiglaeelseks raviks põhineb järgmistel põhimõtetel:

võimalus saada enamikul patsientidest ühekordse rakendusega selge kliiniline toime;
kiire toime algus;
mõju juhitavus ja pöörduvus;
parenteraalse või sublingvaalse manustamise võimalus või vajaduse korral lokaalse toime saavutamine ilma resorptsiooniefekti väljakujunemiseta;
minimaalne tõenäosus kõrvaltoimete või kahjulike koostoimete tekkeks teiste ravimitega, mis on välja kirjutatud samaaegselt ja mida patsiendid võtavad iseseisvalt või vastavalt arsti ettekirjutusele;
majanduslik efektiivsus, võttes arvesse haiglaravi, korduvaid kõnesid, sealhulgas spetsiaalseid meeskondi.

Seega on haiglaeelses staadiumis kasutamiseks optimaalse anesteetikumi valimiseks vaja teada ravimi peamisi farmakoloogilisi parameetreid: anesteesia tugevust, peamist toimemehhanismi (mõju taset multifaktoriaalse ravi seisukohalt). valumudel), toime kiirus, erinevate manustamisviiside võimalus, peamised metaboolsed rajad ja võimalused, soovimatud farmakoloogilised koostoimed, võimalike kõrvaltoimete loetelu.

Mitte-narkootiliste valuvaigistite hulgas vastavad kaasaegses meditsiinipraktikas ülaltoodud nõuetele mitmed ravimid, millest igaühel on oma farmakoloogilised ja majanduslikud parameetrid.

Tabel Erinevate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite haiglaeelne ohutus
Kõrvaltoimed	Diklofenak, n = 153	Ketorolak, n = 318	Lornoksikaam, n = 95
Kindral
Kõhupuhitus
Kõhulahtisus		1
Oksendada		1
Anoreksia
Iiveldus	1
Pearinglus	1	2
Peavalu			1
Unisus		1	1
Ebamugavustunne epigastriumis	1	3
Kokku	3 (2%)	8 (2,5%)	2 (2,1%)
Kohalik
Valu süstekohas	12	5	1
Infiltratsioon süstekohas
Nekroos süstekohas	1
Kokku	13 (8,5%)	5 (1,6%)	1 (1%)

Kasutatakse metamisoolnaatriumi (analgin, baralgin). praktiline meditsiin aastast 1922, omab tsentraalset ja perifeerset valuvaigistavat, palavikku alandavat, põletikuvastast ja spasmolüütilist toimet. On teada, et metamisool pärsib bradükiniinide ja prostaglandiinide sünteesi, takistab valu välis- ja propriotseptiivsete impulsside juhtivust mööda kesknärvisüsteemi radu, tõstab talamuse valutundlikkuse keskuste erutuvusläve ja suurendab soojusülekannet. Metamisooli kasutatakse erineva päritoluga valude korral: peavalu, neuralgia ja luu- ja lihaskonna valu, neerukoolikud ja palavikulised seisundid. Sisestage intravenoosselt aeglaselt või sügavalt intramuskulaarselt, maksimaalne ühekordne annus on 1000 mg, maksimaalne ööpäevane annus on 2000 mg. Kõrvaltoimetest on kõige levinumad leukopeenia, agranulotsütoos, allergilised reaktsioonid, intramuskulaarsel manustamisel on võimalikud infektsioonijärgsed infiltraadid. Metamisool on vastunäidustatud patsientidele, kellel on raske rikkumine parenhüümiorganid, vereloome kahjustus, raseduse ja imetamise ajal, esimese eluaasta lapsed, patsiendid, kellel on anamneesis metamisooli suhtes ülitundlikkusreaktsioone.

Hoolimata asjaolust, et metamisooli sagedast või pidevat kasutamist seostatakse tõsiste kõrvaltoimete suure riskiga, on see ravim Venemaal traditsiooniliselt jäänud peamiseks vahendiks kiireloomulise valu leevendamiseks. On kindlaks tehtud, et Venemaal kulub 1000 kiirabikutse kohta kuni 3-5 liitrit dipürooni. Metamizooli kasutatakse valuvaigistina Austrias, Belgias, Prantsusmaal, Saksamaal, Itaalias, Hollandis, Hispaanias, Šveitsis, Lõuna-Aafrikas, Ladina-Ameerikas, Iisraelis ja Indias. Samal ajal lõpetas 34 riiki maailmas selle ravimi müügi täielikult või piiras osaliselt ning USA-s, Norras, Suurbritannias, Hollandis, Rootsis keelati selle kasutamine juba 70ndate keskel. Sellise radikaalse keelu põhjuseks on võimatus hinnata ravimi kontrollimatut kasutamist elanikkonna poolt, kuigi tervishoiuasutused ei vaidlusta metamisooli kõrget efektiivsust ja piisavat ohutust harvadel või ühekordsetel vastuvõttudel patsientidel, kellel ei ole esinenud ülitundlikkusreaktsioone. ravim. Venemaal on metamisool lisatud heakskiidetud ravimite loetellu meditsiiniliseks kasutamiseks NSVL Tervishoiuministeeriumi 28. veebruari 1972. a korralduse nr 155 lisa, alates 2000. aastast on selle kasutamine lastel ja alla 18-aastastel noorukitel piiratud. Seega on metamisooli kõrvaltoimete tekkerisk haiglaeelse valuravi ajal tihedalt seotud ägeda valu sündroomiga patsiendi farmakoloogilise ajaloo iga juhtumi uuringuga.

Spastilise päritoluga valu korral tehakse analgeesia sageli analgini ja spasmolüütikumi kombinatsiooniga. Valmis kombineeritud preparaatide kasutamine mitte ainult ei lihtsusta ravi, vaid suurendab ka analgeesia efektiivsust ja teraapia ohutust, kuna iga komponent nõrgendab üksteise kõrvaltoimeid või sõltuvad iga komponendi kõrvaltoimed selle annusest. Sellise kombineeritud aine näide on revalgin: 1 ml süstelahust sisaldab 500 mg metamisooli naatriumi, 2 mg pitofenoonvesinikkloriidi, 0,02 mg fenpiveriumbromiidi. Revalgini kasutamise näidustused on silelihaste spasmid: neeru-, sapiteede koolikud. Vastavalt Sanahuja J. et al. (1990), kes viis läbi võrdleva topeltpimeuuringu 57 neerukoolikutega patsiendiga, oli metamisooli ja kahe spasmolüütikumi (baralgin 5.0 intravenoosselt) kombinatsioonil sama toime kui diklofenakil (75 mg intramuskulaarselt). Kuid nagu teisedki atropiinilaadse toimega ravimid, on see ravim vastunäidustatud glaukoomi ja eesnäärme healoomulise suurenemise korral.

Diklofenaknaatrium (Voltaren, Ortofen), Ketorolac (Ketorol) ja Lornoksikaam (Xefocam) kuuluvad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) rühma. Kõikidel MSPVA-del on valuvaigistav, põletikuvastane, palavikku alandav ja agregatsioonivastane toime. Ravimid toimivad tsüklooksügenaasi, peamise ensüümi arahhidoonhappe metabolismis, mitteselektiivse inhibeerimise teel, mis on vajalik prostaglandiinide sünteesiks ning valu ja põletiku vahendajate jaoks. Kukes VG (1999) andmetel võib neid ravimeid analgeetilise toime kahanevas järjestuses järjestada järgmises järjestuses: ketorolak > lornoksikaam > diklofenak > analgin.

Diklofenak, kõige laialdasemalt kasutatav mittesteroidne põletikuvastane aine, on tõhususe ja ohutuse "kuldstandard". Lisaks perifeersele eeldatakse, et ravimil on keskne valuvaigistava toime mehhanism. Siiski leiti, et uuel ravimil – lornoksikaamil – on 100 korda suurem võime inhibeerida tsüklooksügenaasi ja pärssida prostaglandiinide sünteesi kui diklofenakil. Tänu maksimaalse plasmakontsentratsiooni kiirele saavutamisele (15 minutit pärast intravenoosset manustamist) on lornoksikaam kõrge efektiivsusega neerukoolikute, operatsioonijärgse valu ja lülisamba degeneratiivsetest-düstroofsetest haigustest põhjustatud valusündroomi korral. Kroonilise seljavaluga patsientide plaanilises ravis andis lornoksikaam annuses 8 mg päevas 14 päeva jooksul valu leevendust 80% ulatuses, mis ei olnud efektiivsuselt halvem kui diklofenak annuses 50 mg kaks korda päevas.

Kõigist mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest näib ketorolakil kõige tugevam toime erineva päritoluga valu korral. Põhja-Ameerikas, Ühendkuningriigis, mõnes teises Euroopa riigis ja Hongkongis on ketorolak ainus mittesteroidne põletikuvastane ravim, mida kasutatakse valu leevendamiseks kiire intravenoosse süstina. On näidatud, et 30 mg ravimi intramuskulaarsel manustamisel on toime, mis on võrreldav 10-12 mg morfiini või 50 mg meperidiini toimega. Neerukoolikutega intravenoosne manustamine 30 mg ketorolakil oli sama valuvaigistav toime kui 2,5 g metamisooli intravenoossel manustamisel kombinatsioonis spasmolüütikumidega, vähem kõrvaltoimeid. Ketorolaki eelis võrreldes narkootiliste analgeetikumidega on hingamisfunktsiooni, rahustava ja psühhomotoorse toime puudumine.

Diklofenakravi taustal esineb harva kõrvaltoimeid, sagedamini esineb peavalu, allergilisi reaktsioone ja kõhuvalu. Kirjeldatud on haruldasi juhtumeid hemolüütiline aneemia, nekrotiseeriv fastsiit ja pehmete kudede nekroos intramuskulaarse süstimise kohas.
paratha. Selliste tüsistuste tekkimise võimaluse tõttu on soovitatav üldiselt vältida diklofenaki intramuskulaarset manustamist.

Kõigi mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tavaline ja eluohtlik kõrvalmõju on nende võime põhjustada düspepsiat ning mao limaskesta ägedaid erosioon- ja haavandilisi kahjustusi. kaksteistsõrmiksool(NSAID-gastropaatia). Planeeritud ravi korral (rohkem kui kuu) tekib düspepsia 30-40% -l ja maohaavandid või erosioonid - 10-20% patsientidest. Oluline on meeles pidada, et MSPVA-de haavandiline toime tundlikel patsientidel areneb ravimite kehasse viimise mis tahes etapis. Sõltuvalt haavandilise toime raskusastmest ja sellega kaasnevast ägeda seedetrakti verejooksu riskist on MSPVA-d siiski erinevad: käesolevas artiklis käsitletud ravimite hulgas on suurim seedetrakti verejooksu risk seotud ketorolakiga ja madalaim diklofenakiga. On tõestatud, et seedetrakti verejooksu tekke tõenäosus on suurem nn riskirühma kuuluvatel patsientidel.

MSPVA-gastropaatia tekke peamised riskitegurid:

peptiline haavand ajaloos;
vanus üle 65 aasta;
samaaegne kortikosteroidide kasutamine.

Plaanilise lornoksikaamiravi ajal esinevad kõrvaltoimed 25% juhtudest, samas kui 16% patsientidest on seedetrakti kaebusi. Seega ei talu lornoksikaami halvemini kui teisi MSPVA-sid. Lornoksikaam ja ketorolak, nagu aspiriin ja diklofenak, pärsivad trombotsüütide funktsiooni. See mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite soovimatu toime on samuti tegur, mis soodustab operatsioonijärgse ja seedetrakti verejooksu teket ravi ajal. Sellega seoses on aga oluline meeles pidada, et MSPVA-ravi kõrvaltoimete risk suureneb järsult ravi kestuse pikenedes ja raskete kaasuvate haigustega patsientidel. neerupuudulikkus, vereringepuudulikkus). Patsientidel, kes ei kuulu eririskirühma, on MSPVA-de 1-3-päevase valuvaigistusega kõrvaltoimete tõenäosus ja kliiniline tähtsus väike ja neid esineb harvemini kui opioidide määramisel. Siiski on lornoksikaami ja ketorolaki kasutamise vastunäidustused ülitundlikkus aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes, allergiad, kõrge maoverejooksu oht, veritsushäired, neeru- või maksapuudulikkus ja lapsepõlves(kuni 16 aastat vana).

Vastavalt regulatiivsetele dokumentidele (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 26. märtsi 1999. a korralduse nr 100 "Kiirabibrigaadi varustuse soovituslik loetelu" lisa 13) sisaldab SMP valuvaigistite miinimumnimekiri järgmised ravimid:

2.20. Narkootilised analgeetikumid:
- morfiin (doltard) 1% - 1 ml,
2 ampulli;
- omnopon 1% - 1 ml, 2 ampulli;
- promedool 2% - 1 ml, 2 ampulli;
- fentanüül 0,005% - 2 ml, 2 ampulli.
2.21. Mitte-narkootilised analgeetikumid:
- metamisoolnaatrium (analgin) 50% - 2 ml, 4 ampulli;
- tramadool (tramal) - 1 ml, 2 ampulli (opioidne valuvaigisti segamehhanism tegevused);
- Moradol - 1 ml, 2 ampulli (opioidiretseptori agonist-antagonist).
Artiklis on loetletud ka metamisoolnaatrium (baralgin).
2.27. Spasmolüütikumid:
- aminofülliin (eufilliin) 2,4% - 10 ml, 2 ampulli;
- bendasool (dibasool, glüofeen) 1% - 5 ml, 5 ampulli;
- drotaveriin (no-shpa) 2% - 2 ml,
3 ampulli;
- magneesiumsulfaat 25% - 10 ml, 5 ampulli;
- metamisoolnaatrium (baralgin) - 2 ml, 2 ampulli;
- papaveriinvesinikkloriid (või platifilliin) 2% - 2 ml, 5 ampulli.

NNPOSMP andmetel on Venemaal kiirabi praktikas kõige levinumad ägedalt arenenud valusündroomi põhjused seljavalu, neerukoolikud, onkogeenne valu.

India tervishoiusüsteem on rikas kummaliste paradokside poolest. Kardiovaskulaarkirurgia või muude kõrgtehnoloogiliste tööstusharude areng on vähemalt mõnes India linnas võrdne kõigi arenenud riikidega maailmas. Kuid sõna otseses mõttes üle tee nendest haiglatest näete hõlpsasti sadu inimesi, kellele ei anta isegi esmaabi. Ja valu leevendamine pole selles olukorras erand. Umbes miljon vähihaiget Indias, kes kannatavad valu käes, ei saa asjakohast ravi. Muud tüüpi kroonilise valu all kannatavate inimeste arv jääb üldiselt teadmata. Ja mitte ainult Indias. Olukord on üldiselt tüüpiline enamikule arengumaadele.

Igasugune meditsiinipraktika areng eeldab, et initsiatiiv tuleb spetsialistilt või haigla administratsioonilt. Valu leevendamine pole neile nii atraktiivne kui näiteks südame-veresoonkonna kirurgia. Haigla juhtkond ei pea seda oluliseks ülesandeks. Näiteks nakkushaiguste tõrje on tervishoiusüsteemis prioriteet, valuravi aga mitte.

Kuid üldine olukord peaks olema erinev. Valu käes kannatavate inimeste arv ühiskonnas on alati suur. Ja isegi ülemäära. Enamikku kroonilise valu juhtumeid saab tõhusalt kontrollida lihtsate ja odavate meetoditega. Ja meie kui spetsialistide jaoks on väga oluline seda administraatorile edastada ja temas selle probleemi vastu teatud huvi arendada.

Esiteks on valuravikeskuse põhiülesanne demonstreerida ravi efektiivsust. Kahjuks ei taipa mõnikord isegi huvitatud spetsialistid või terved asutused selle suuna põhitähendusi. Enamik spetsialiste püüab valu ravida üksi, kasutades neile kõige tuttavamaid ja osavamaid meetodeid. Anestesioloog kasutab piirkondlikke plokke, nõelravi arst püüab ravida igasugust valu nõelraviga ja füsioterapeut usaldab ainult oma võtteid. Selline lähenemine on sageli määratud läbikukkumisele.

Valu juhtimine nõuab multidistsiplinaarset lähenemist. Ideaalis peaks valuravisse kaasama lisaks arstile ja õele ka psühholoog ning teraapiameetodi valikut arutada patsiendi või lähedastega. Sellist ideaalset mudelit aga praktikas saavutada ei saa. Mitu spetsialisti ühe patsiendi vastuvõtu kohta on utoopiline unistus, mida nende tiheda ajakava tõttu ei saa kunagi ellu viia.

Lahendus peitub arsti arusaamas multidistsiplinaarse lähenemise tähtsusest valu leevendamisel. Arst üldpraktika peaks olema valmis spetsialistina valu ravima. Vaadates probleemi patsiendi vaatevinklist, peab ta suutma hinnata valu ja emotsionaalse komponendi astet valu tekkes, valima vajaliku valuravi meetodi ning vajadusel suunama patsiendi edasi. spetsialisti konsultatsiooniks.

Valu ravi

Kuna valu intensiivsuse hindamine on alati kliinilisem, ei ole arengu- ja arenenud riikides selle läbiviimisel olulist erinevust. On vaja eristada notsitseptiivset ja neuropaatiline valu. Samuti on oluline meeles pidada, et valu ei ole ainult tunne. Valu on "tundlike ja emotsionaalsete komponentide kombinatsioon". Füüsiline valu muutub paratamatult sotsiaalsete, emotsionaalsete ja vaimsete tegurite mõjul. Seetõttu on katsed ravida kroonilist valu ainult füüsilise komponendina alati ebaefektiivsed. Iga valuspetsialist peab seda meeles pidama. Alati on oluline luua patsiendiga usalduslik suhe. "Valu, millest patsient räägib, on alati ainult tema kurjus."

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) kolmeastmeline redel (joonis "Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) valujuhtimise redel") on muutnud vähiravis kogu maailmas revolutsiooni.

See hõlmab valuvaigistite suukaudset kasutamist tundide kaupa, sõltuvalt ravimi kestusest. I etapis kasutatakse mitteopioidseid analgeetikume, nagu paratsetamool või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Kui toime on ebapiisav, lisatakse nõrgad opioidid, nagu kodeiin või dekstropropoksüfeen. Kui see ei suuda valu kontrolli all hoida, muudetakse nõrk opioid tugevaks, näiteks morfiiniks.

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) redeli praktikas kasutamisel on kõige olulisemad põhimõtted:

♦ Andke kõik ravimid võimaluse korral suu kaudu. Pikaajaline süstide tegemine on väga ebamugav ja põhjustab tavaliselt patsiendile ebamugavust.

♦ Suukaudsel manustamisel on risk haigestuda allergilised reaktsioonid sealhulgas bronhospasm.

♦ Kuna kõik need ravimid on tõhusad ainult regulaarsel kasutamisel, järgige sagedase kasutamise soovitusi.

♦ Määrake valuvaigistid rangelt tundide kaupa, olenevalt iga ravimi toimeajast.

Valuravi I etapp

Kerge valu korral, millel on ilmselge notsitseptiivne olemus, saavutatakse suurepärane efekt lihtsate valuvaigistite, näiteks paratsetamooli, manustamisega, kui seda manustatakse regulaarselt, näiteks iga 4-6 tunni järel. Ühelgi teisel valuvaigistil ei ole nii väike potentsiaalne oht, et seda saaks kasutada kaua aega väga suurtes annustes (kuni 4-6 g päevas). Paratsetamooli õige kasutamine vähendab oluliselt tugevamate ravimite annust.

MSPVA-de väljakirjutamise sagedus valu ravis

Narkootikum	Kohtumise aeg
Aspiriin	Iga 4-6 tunni järel
ibuprofeen	6-8 tundi
Diklofenak	8-12 tundi
Ketorolak	6-8 tundi
Meloksikaam	24 tundi
Rofekoksiib	24 tundi

Enamikku suukaudseid MSPVA-sid kroonilise valu ravis saab edukalt kasutada pikka aega.

Siiski tuleb meeles pidada ka kõige olulisemaid kõrvaltoimeid:

♦ gastriit (kui see esineb, määratakse paralleelselt H2-blokaatorid)

♦ trombotsüütide düsfunktsioon

♦ nefropaatia tekkimine eelsoodumusega patsientidel

Valuravi II etapp

Kui paratsetamoolist või mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest üksi valu kontrolli all hoidmiseks ei piisa, tuleb II staadiumisse lisada nõrk opioid.

Selle rühma kõige kättesaadavamad valuvaigistid Indias, soovitatavad annused ja nõutav retsepti sagedus:

Nõrkade opioidide soovitatavad annused ja sagedus valu leevendamiseks

Narkootikum	Kohtumise aeg
Kodeiin 30-60 mg	Iga 4 tunni järel
Dekstropropoksüfeen 65 mg (tavaliselt ainult koos paratsetamooliga)	6-8 tundi
Tramadool 50-100 mg	6-8 tundi
Buprenorfiin (0,2–0,4 mg keele alla) (mõnes riigis on buprenorfiin tugev opioid)	6-8 tundi

Dekstropropoksüfeen on kõige laialdasemalt kättesaadav. Tramadol on tugevam ravim, kuid kallis. Pentasotsiin on saadaval ka suukaudseks kasutamiseks, kuid seda ei soovitata kasutada, kuna see võib põhjustada düsfooriat ja selle toime on liiga lühike. Seoses oluliste probleemidega suukaudsete morfiini vormide kättesaadavusega meie riigis on nõrgad opioidid vähivalu ravis erilisel positsioonil. Kuid kahjuks on neil kõigil "lae efekt". See tähendab, et nende annust saab suurendada ainult teatud punktini ja piirab nende kasutamist tugeva valu korral.

III etapi valu ravi

II etapi ravi ebaefektiivsusega muudetakse nõrgad opioidid tugevateks.

Suukaudne morfiin on tugeva kroonilise valu peamine ravimeetod. Vastupidiselt levinud arvamusele ei põhjusta suukaudne morfiin, kui seda kasutatakse opioiditundliku valu raviks ja hoolikalt kohandades annust, sõltuvust ega hingamisdepressiooni. Suure annuse väljakirjutamisel on häiresignaaliks liigne unisus, deliirium või krambid.

Tavaline algannus on 5-10 mg. Vajadusel suurendatakse annust 50% iga 12 päeva järel, kuni saavutatakse soovitud toime.

Opioidide kõige levinumad kõrvaltoimed on järgmised:

♦ Kõhukinnisus.

Peaaegu kõik opioide saavad patsiendid vajavad lahtisteid. Sellises olukorras on eelistatud ravimid stimuleerivad lahtistid, nagu bisakodüül või senna. Ravile võib olla kasulik lisada vedelat parafiini või muud pehmendavat ainet.

♦ Kuni kolmandik patsientidest kaebab iivelduse üle ja vajab antiemeetikume.

♦ Ravi esimestel päevadel tunneb umbes kolmandik patsientidest väsimust. Mõned pööravad tähelepanu söögiisu järsule langusele kuni anoreksiani.

♦ Uriinipeetus on suhteliselt harv kõrvalnäht.

♦ Nahasügelus.

Tavaliselt taandub mõne päeva jooksul pärast antihistamiinravi alustamist.

Kui te ei saa kasutada I ja II etappi

India valukliinikute arvu võib sõrmedel üles lugeda, nii et sageli näeme patsiente, kes kannatavad mõnikord piinava valu all pikka aega. Sellistes olukordades tuleb ilmselgelt muuta Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) valu leevendamise redeli kontseptsiooni. Ühest küljest võib proovida morfiini intravenoosset boolust iga kümne minuti järel annuses 1,5 mg, kuni valu väheneb või patsient muutub uniseks. Unisuse esinemine valusündroomi säilimise ajal näitab valu, mis on opioidide suhtes halvasti tundlik. Intravenoosse morfiini alternatiiviks piinava valu korral on anda seda suukaudselt 10 mg iga tund kuni soovitud toime saavutamiseni. Tuleb rõhutada, et tugeva kasvajavalu ravis on mõnikord vaja redeli kahest esimesest astmest mööda minna.

Suukaudse morfiini kättesaadavus valu leevendamiseks

Indias on tekkimas paradoksaalne olukord. Tarnime oopiumi mujale maailma meditsiinilistel eesmärkidel, samal ajal kui meie oma patsiendid kannatavad morfiinipuuduse tõttu. Selles olukorras vastutavad riigiorganid, kes teostavad ranget, kohati liiga karmi kontrolli narkootiliste ainete ringluse üle riigis. Praegu on narkootiliste ainete ringluse kontrolli süsteemi sätted lihtsustamisel. Seitse India osariiki lihtsustasid täna kontrolli, mis tegi suulised vormid morfiin on palju kättesaadavam. Teistes osariikides on keerulised litsentsimissüsteemid endiselt vajalikud.

Adjuvandid opioidiresistentse valu ravis

Adjuvandid on ravimid, millel puudub spetsiifiline valuvaigistav toime, kuid nende manustamine aitab oluliselt leevendada valu. Opioidid ei suuda alati valu piisavalt leevendada. Morfiini määramine sellisele patsiendile ainult süvendab tema kannatusi, põhjustades pearinglust, väsimust, deliiriumi või lihaste jäikust.

Suhteliselt opioidiresistentse valu näited on järgmised:

♦ lihasvalu(mõnel juhul on vaja kasutada lihasrelaksante ja süstida müofastsiaalsetesse trigerpunktidesse)

♦ Spasmiline valu (hea mõju saavutatakse spasmolüütiliste ravimite, nagu ditsüklomiin või hüostsiinbutüülbromiid, määramisega)

♦ liigesevalu(sel juhul tuleks opioidide manustamist kombineerida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ja mõnel juhul ka kortikosteroididega)

♦ Valu koos kõhukinnisusega

♦ neuropaatiline valu

Neuropaatilise valu ravi põhiprintsiibid

Selle ravis kasutatavate ravimite peamised rühmad on antikonvulsandid ja antidepressandid. Mõlemast võib saada esmavaliku ravimid. Antidepressandid on paremini talutavad ja paljudes kliinikutes alustatakse nendega ravi. Nende kahe rühma esindajate samaaegne määramine suurendab üksteise tegevust.

Nende ravimite tavaliselt kasutatavad annused:

Tavaliselt kasutatavad antikonvulsantide ja antidepressantide annused neuropaatilise valu ravis

Antikonvulsandid
Karbamasepiin	200-400 mg iga 8 tunni järel
Fenütoiin	200-400 mg päevas
naatriumvalproaat	kuni 1200 mg
Tritsüklilised antidepressandid
amitriptüliin	25-75 mg enne magamaminekut
Doksepiin	25-75 mg enne magamaminekut

Kuna need kõik põhjustavad olulisi kõrvaltoimeid, peaks algannus olema väike ja seda tuleks järk-järgult suurendada. Alustage koheselt kõrvaltoimete ravi.

Krambivastaste ainete toime põhineb membraani stabiliseerimisel. Võimalik, et naatriumvalproaat mõjutab ka GABA metabolismi. Tritsüklilised antidepressandid blokeerivad serotoniini ja norepinefriini tagasihaaret, suurendades nende kontsentratsiooni sünapsides.

Kui esmavaliku ravi ebaõnnestub, kasutatakse muid meetodeid. Üks neist on lokaalanesteetikumide rühma kuuluva meksiletiini suukaudne manustamine. Testina kasutatakse lidokaiini intravenoosset manustamist annuses 1 mg/kg. Kui valuvaigistav toime ilmneb ja püsib kauem kui 20 minutit (lühike lokaalanesteesia võib olla tingitud platseeboefektist), võib suukaudse meksiletiini manustamist alustada regulaarselt.

Ketamiinvesinikkloriidi, blokeerivat anesteetikumi, on edukalt kasutatud ka neuropaatilise valu ravis, mis ei allu tavapärasele ravile. Seda määratakse suu kaudu 0,5 mg / kg iga 6 tunni järel, suurendades annust järk-järgult. Ketamiini kasutamisel võib arst kogeda märkimisväärset kõrvalmõjud nagu luulud ja hallutsinatsioonid. Amantidiin, parkinsonismivastane aine, on samuti NMDA antagonist ja võib olla efektiivne neuropaatilise valu ravis. Kasutatakse annuses 50-100 mg päevas.

Kortikosteroide kasutatakse radikulaarsete ja kompressioonisündroomide korral, samuti valu korral, mis on seotud suurenemisega intrakraniaalne rõhk. Neid võib manustada süsteemselt, kuid piirkondlikul manustamisel (näiteks epiduraalselt) on toime palju parem. Süsteemse manustamise korral eelistatakse deksametasooni, triamtsinoloon on epiduraalse blokaadi valikravim.

Mõnda kohalikku protseduuri võib kasutada ka neuropaatilise valu raviks. Raske naha hüperalgeesia korral võib see olla väga tõhus kohalik rakendus kapsaitsiin. Kui närv on säilinud kahjustuskoha proksimaalselt, on kasulik kasutada transkutaanset elektrilist närvistimulatsiooni (TENS). Kompleksse piirkondliku valu sündroomi (CRPS) korral ülemine jäse soovitatav on staarganglioni korrapärane blokeerimine lokaalanesteetikumidega.

Konservatiivse meditsiinilise ravi mõju puudumisel võib kasutada pikaajalist epiduraalanalgeesiat või neurolüütilisi protseduure. Näiteks tsöliaakia põimiku blokaad ülakõhuõõne kasvajate korral. See on asjakohane ka juhul, kui patsient tuli uuringule ja teraapiat valima kaugelt. Kui standardtehnikad ei reageeri hästi, kaaluge alternatiivsete adjuvantide, näiteks rindkere epiduraalse alkoholi kasutamist rindkere või ülakõhuvähi korral.

Valu leevendamise põhiprintsiibid

Järgmised punktid võivad olla abiks arstile, kes otsustab pühenduda valu käes kannatavate inimeste abistamisele:

♦ Valu tüübi kindlaksmääramine on eduka valuravi peamine võti.

Näiteks neuropaatilise valu ravi põhisuunad erinevad liigesevalu sündroomi raviks kasutatavatest ravimeetmetest.

♦ Pidage meeles, et iga valu, mis kestab kaua, saab fikseerida kesktasandil.

Kirjeldatakse närvikoe võimet läbida anatoomilisi ja isegi geneetilisi muutusi. Niipea, kui on moodustunud valu kontrolli keskne tase, ei ole perifeersed ravimeetodid (näiteks juhtivuse blokaad) enam tõhusad.

♦ Somatiseerimine.

Kui koos valu füüsiliste ilmingutega tulevad esile negatiivsed emotsioonid, näiteks hirmu või viha näol, räägitakse selle "somatiseerimisest". Üsna sageli ärritab see arsti. Pidage meeles, et patsient ei ole süüdi. Valu taga võivad peituda ka teatud emotsionaalsed kogemused. Arst peab selle välja selgitama ja määrama sobiva ravi.

♦ Kui teatud protseduur, näiteks piirkondlik blokaad, oleks konkreetsel juhul asjakohane, siis ravimteraapia on tavaliselt ideaalne alus valu leevendamiseks enamikul patsientidel.

♦ On ilmne, et optimaalne teraapiatüüp (arsti seisukohast) teatud tingimustel ei pruugi konkreetsele patsiendile sobida.

Ravi planeerimisel tuleb alati arvestada patsiendi rahaliste võimalustega.

Valuraviteenuse korraldamine

Kõik katsed leevendada valu arengumaades peavad võtma arvesse ravi vajadust ja majanduslikku tegelikkust. Näeme, et ligikaudu 80% valukliinikuid külastavatest patsientidest kannatab vähiga seotud valu all. Selliste patsientide abistamiseks on enamikus arenenud riikides kaks paralleelset teenust. Esiteks on need valukliinikud, kus töötavad anestesioloogid, aga ka vähihaigete "hospiitssüsteem" ehk palliatiivne ravi. Kahjuks ei arendata Indias, nagu ka enamikus maailma arengumaades, hoolimata suurest nõudlusest ühtki neist teenustest. Võimalik, et nende integreerimine on meie jaoks kõige praktilisem lahendus.

Palliatiivravi teenuse avamisel Calicutis lähtusime järgmistest põhimõtetest:

♦ Sea patsiendi vajadus esikohale.

Patsientide vajadused peavad olema prioriteetsed. See võib tunduda ilmselge, kuid praktikas pole see alati nii. Peame ise mõistma, et kui patsiendil pole vaja elukvaliteeti parandada, siis pole ka kedagi, kes teda aitaks.

♦ Abisüsteem peab olema reaalne.

See peaks sobima kohaliku kultuurilise ja majandusliku taustaga.

♦ Ravi alustamisel on arstil vaja luua kontakt patsiendi perekonnaga.

Tugev perestruktuur on see, mille üle meie riik on uhke. Palju on võimalik saavutada, andes lähedastele volitused patsienti jälgida.

♦ Patsiendiga tuleks pidada konfidentsiaalset vestlust.

Tavaline külaelanik on üsna võimeline otsustama ja valima ravimeetodi. Haridus ja intelligentsus ei ole sünonüümid. Arstil ei ole õigust patsiendi eest otsuseid langetada.

♦ Kasutage kõiki olemasolevaid ressursse.

India tervishoid on esindatud esimese, teise ja kolmanda järgu keskuste võrgustikuga. Kõigil neil on oma eelised ja puudused. Kasutage raviks alati ainult vajalikke tooteid. Vajaliku raviviisi pädev valik on õigustatud ka majanduslikult.

♦ Valuravi lüngad tuleks täita valitsusvälistest allikatest.

Selleks peab teil olema neile juurdepääs. Tervishoiusüsteemi ja valitsusväliste fondide või organisatsioonide ühine töö valuraviks on väga kasulik eelkõige patsiendile.

♦ Vabatahtlikud võivad olla võtmeelemendiks valuga inimeste abistamisel.

Need on ennastsalgavad, hea südamega inimesed, kellel on soov teisi aidata. Ainus asi, mida on vaja, on oma tegevust õigesti korraldada ja õiges suunas suunata.

Valu juhtimise kogemus Calicutis

Lõuna-Indias Kerala osariigi väikelinnas Calicutis korraldasime valuraviteenuse, mida võib kujutada omamoodi püramiidina, kus patsient on tipus, lähedased ja vabatahtlikud allpool. Neid toetava aluseks on meditsiinisüsteem, mida esindavad riiklikud ja valitsusvälised organisatsioonid. Kliinik on seotud valitsuse meditsiinikolledži haiglaga ja seda toetab Calicutis asuv heategevusühing Valu ja Palliatiivravi Ühing.

Selle ülesannete hulka kuulub vabatahtlike värbamine, personali koolitamine, varustuse ja valuvaigistite pakkumine olukordades, kus avalikud teenused on jõuetud.

Viimase kaheksa aasta jooksul on meie teenus märkimisväärselt kasvanud ja jõudnud Calicutis asuvas peakliinikus keskmiselt 2000 patsiendini aastas. Igapäevane abi vajas võtab vastu umbes 60 inimest ja iga kuu registreeritakse vastuvõtule umbes 100-130 uut patsienti. Teeme koostööd kaugemate piirkondade arstide ja valitsusväliste sihtasutustega, et asutada kliinikumi kohalikke filiaale. Meie osariigi erinevates piirkondades töötab tõhusalt juba 27 sellist kliinikut. Mõnel neist on isegi kodukülastusprogrammid, mis on loodud kriitiliselt haigete mittetransporditavate patsientide abistamiseks. Meie hinnangul saab praegu seda 15% Keralas palliatiivset valuravi vajavatest inimestest.

Selle kaheksa aastaga on saavutatud palju, kuid Indias on endiselt umbes miljon inimest, kes vajavad valu leevendamist. Nende abistamiseks pole vaja kalleid ravimeid ega keerulisi keerukaid meetodeid. Selleks on vaja ainult Indias kasvatatud moonidest valmistatud morfiini, mõnda muud rohtu, mis ei ole liiga kallis, ja mis peamine, terviseametnike arusaam, et inimesel on õigus valust vabaneda.

lisakirjandust

1. IASP taksonoomia allkomitee. Valuterminid: loend definitsioonide ja märkustega kasutamise kohta. Pain 1980;8:249-52.

2. Must R.G. Kroonilise valu sündroom. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. Maailma Terviseorganisatsioon. Vähi valu leevendamine. WHO. 1986. aastal

4. Twycross R. Palliatiivravi tutvustamine. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999. aasta

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenoosne morfiin vähivalu erakorraliseks raviks. Palliatiivne meditsiin 2000;14:183-188

6. Euroopa Palliatiivravi Assotsiatsiooni ekspertide töörühm. Morfiin vähivalu korral: manustamisviisid. British Medical Journal 1996;312:823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Opioidide meditsiiniline kasutamine, väärkasutamine ja kõrvalesuunamine Indias. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliatiivne meditsiin: sümptomaatiline ja toetav ravi kaugelearenenud vähi ja AIDSiga patsientidele. Oxford University Press, Melbourne. 1999. aasta

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay jt. Süsteemsed lokaalanesteetikumi tüüpi ravimid kroonilise valu korral: süstemaatiline ülevaade. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. N-metüül-D-aspartaadi retseptori sihtimine kroonilise valu leevendamiseks: prekliinilised loomuuringud, hiljutine kliiniline kogemus ja edasised uurimisjuhised. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. NMDA retseptori antagonist amantadiin vähendab vähihaigetel kirurgilist neuropaatilist valu: topeltpime, randomiseeritud, platseebokontrolliga uuring. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transkateetri epiduraalne neurolüüs, kasutades etüülalkoholi. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliatiivravi Keralas. Probleemid esitlusel 440 kaugelearenenud vähiga patsiendil Lõuna-India osariigis. Palliatiivne meditsiin 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Mudel palliatiivse ravi osutamiseks Indias – Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliatiivne koduhooldus – Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Kategooriast meeldis meditsiiniline artikkel, uudis, loeng meditsiinist

Valu on oluline bioloogiline kaitsenähtus, mis mobiliseerib kõik organismi ellujäämiseks vajalikud funktsionaalsed süsteemid, võimaldades ületada seda esile kutsunud kahjulikke mõjusid või neid vältida.
Umbes 90% kõigist haigustest on seotud valuga. Ta on juur meditsiinilised terminid: haigus, haigla, patsient.
Maailma eri piirkondades kogeb 7–64% elanikkonnast perioodiliselt valu ja 7–45% kannatab korduva või kroonilise valu käes.

Normaalsetes tingimustes ei tunne inimene aga valu tänu harmoonilisele tasakaalule notsitseptiivse (valu aferentatsiooni läbiviimine) ja antinotsitseptiivse (valu aferentatsiooni pärssimine, mis ei ületa füsioloogiliselt vastuvõetavaid intensiivsuse piire) süsteemide vahel.
Seda tasakaalu võib häirida lühike, kuid intensiivne notsitseptiivne aferentatsioon või mõõdukas, kuid pikaajaline notsitseptiivne aferentatsioon. Harvem räägitakse antinotsitseptiivse süsteemi puudulikkuse võimalusest, kui füsioloogiliselt normaalset notsitseptiivset aferentatsiooni hakatakse tajuma valuna.

Notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide vahelise tasakaalustamatuse ajaline aspekt eristab järgmist:

mööduv valu
terav valu
krooniline valu

Mööduv valu provotseeritud notsitseptiivsete retseptorite aktiveerimisest nahas või teistes kehakudedes, kui puuduvad olulised koekahjustused, ja kaob enne täielikku paranemist. Sellise valu funktsiooni määrab stimulatsioonijärgne esinemiskiirus ja eliminatsiooni kiirus, mis näitab, et organismi kahjustava mõju oht puudub.
Kliinilises praktikas täheldatakse näiteks mööduvat valu ajal intramuskulaarne või intravenoosne süstimine.
Eeldatakse, et mööduv valu on olemas selleks, et kaitsta inimest keskkonnategurite poolt tekitatava füüsilise kahjustuse ohu eest, antinotsitseptiivse süsteemi omamoodi väljaõppe vormis adekvaatseks reageerimiseks, st valukogemuse omandamiseks.

äge valu

äge valu- vajalik bioloogiline adaptiivne signaal võimaliku (valukogemuse korral), algava või juba tekkinud kahjustuse kohta. Ägeda valu tekkimine on reeglina seotud pindmiste või sügavate kudede ja siseorganite selgelt väljendunud valuärritustega või siseorganite silelihaste talitluse rikkumisega ilma koekahjustuseta.
Ägeda valu kestust piirab kahjustatud kudede taastumisaeg või silelihaste düsfunktsiooni kestus.
Neuroloogilised põhjusedäge valu võib olla:

traumaatiline
nakkav
düsmetaboolne
põletikuline
ja muud perifeerse ja kesknärvisüsteemi kahjustused, ajukelme, lühikesed närvi- või lihassündroomid.

Äge valu jaguneb järgmisteks osadeks:

pinnapealne
sügav
vistseraalne
peegeldunud

Seda tüüpi ägedad valud on erinevad subjektiivsed aistingud, lokaliseerimine, patogenees ja põhjused.

Pindmine valu, mis tuleneb naha, pindmiste nahaaluskudede, limaskestade kahjustusest, on tuntav lokaalse ägeda, torkava, kõrvetava, tuikava, torkavana. Sageli kaasneb sellega hüperalgeesia ja allodüünia (valu tunne koos mittevalulike stiimulitega). Sügav valu tekib siis, kui lihaste, kõõluste, sidemete, liigeste ja luude notsitseptorid on ärritunud. Sellel on tuim, valutav iseloom, see lokaliseerub vähem selgelt kui pealiskaudne.
Valu ühe või teise lokaliseerimise sügavate kudede kahjustuse korral määrab vastav seljaaju segment, mis innerveerib kõõluseid, lihaseid, sidemeid. Samast segmendist innerveeritud struktuurid võivad põhjustada valu sama lokalisatsiooni.
Ja vastupidi, tihedalt asetsevad struktuurid, mida innerveerivad erinevatest segmentidest pärinevad närvid, põhjustavad ka erineva lokaliseerimisega valu.
Vastavalt kahjustatud kudede segmentaalsele innervatsioonile on lokaliseeritud ka naha hüperalgeesia, refleksi lihasspasm, sügava valuga kaasnevad autonoomsed muutused.

Vistseraalne valu on põhjustatud kas siseorganite endi või neid katva parietaalse kõhukelme ja rinnakelme osalemisest patoloogilises protsessis. Siseorganite haigustest põhjustatud valu (tõeline vistseraalne valu) on ebaselge, tuim, valutav.
Need on hajusad, topograafiliselt halvasti määratletud. Sageli kaasnevad parasümpaatilised ilmingud: iiveldus, oksendamine, higistamine, madal vererõhk, bradükardia.

Teine valu variant, mis esineb siseorganite patoloogias, on viidatud valu. Peegelduvad valud ehk Ged-Zakharyini fenomen projitseeritakse dermatoomidesse, mida innerveerivad samad segmendid nagu patoloogilises protsessis osalevad sügavalt paiknevad kuded või siseorganid.
Samal ajal tekivad lokaalne hüperalgeesia, hüperesteesia, lihaspinged, lokaalsed ja difuussed vegetatiivsed nähtused, mille raskusaste sõltub valuefekti intensiivsusest ja kestusest.

Intensiivne ja pikaajaline lihaspinge (“spasm”) võib muutuda iseseisvaks valu suurendavaks põhjuseks, millega tuleb viidatud valu ravimisel arvestada.

krooniline valu

krooniline valu neuroloogilises praktikas on seisund palju asjakohasem. Puudub üksmeel selles, mida mõeldakse kroonilise valu all. Mõnede autorite sõnul on see valu, mis kestab üle kolme kuu, teiste arvates - üle 6 kuu. Meie arvates on kõige lootustandvam kroonilise valu definitsioon kui valu, mis jätkub pärast kahjustatud kudede paranemisperioodi. Praktikas võib see aega võtta mitu nädalat kuni kuus kuud või rohkem.

Krooniline valu võib hõlmata ka korduvaid valuseisundeid (neuralgia, erineva päritoluga peavalud jne). Asi pole aga niivõrd ajalistes erinevustes, vaid kvalitatiivselt erinevates neurofüsioloogilistes, psühholoogilistes ja kliinilistes tunnustes.
Peaasi, et äge valu on alati sümptom ja krooniline valu võib muutuda sisuliselt iseseisvaks haiguseks. On selge, et ägeda ja kroonilise valu kõrvaldamise terapeutilisel taktikal on olulisi tunnuseid.
Kroonilise valu patofüsioloogilisel alusel võib olla patoloogiline protsess somaatilises sfääris ja/või perifeerse või kesknärvisüsteemi esmane või sekundaarne düsfunktsioon, samuti võivad selle põhjuseks olla psühholoogilised tegurid.

Ägeda valu enneaegne ja ebapiisav ravi võib olla aluseks selle muutumisel krooniliseks valuks.

Füsioloogilise läve ületava notsitseptiivse aferentatsiooniga kaasneb alati algogeensete ühendite (vesinik- ja kaaliumioonid, serotoniin, histamiin, prostaglandiinid, bradükiniin, substants P) vabanemine notsitseptoreid ümbritsevasse rakkudevahelisse vedelikku.
Need ained mängivad võtmerolli kahjustusest, isheemiast ja põletikust põhjustatud valu tekkes. Lisaks otsesele ergastavale toimele notsitseptorite membraanidele on lokaalse mikrotsirkulatsiooni kahjustusega seotud kaudne mehhanism.

Suurenenud kapillaaride läbilaskvus ja venoosne staas soodustavad aktiivsete ainete, nagu plasma kiniinid ja serotoniin, ekstravasatsiooni.
See omakorda häirib notsitseptoreid ümbritsevat füsioloogilist ja keemilist keskkonda ning suurendab nende erutusvõimet.
Põletikuliste vahendajate jätkuv vabanemine võib põhjustada pikaajalisi impulsse notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise ja kahjustatud koe "sekundaarse hüperalgeesia" tekkega, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi kroonilisusele.

Igasugune perifeerne valu on seotud notsitseptorite tundlikkuse suurenemisega põletikuliste ainete vabanemise tõttu. Primaarse notsitseptori tundlikkuse suurenemine kahjustatud perifeerses koes põhjustab seljaaju ja kesknärvisüsteemi impulsse saatvate neuronite aktiivsuse suurenemist, kuid neurogeense põletiku fookuses võib tekkida spontaanne elektriline aktiivsus. , mis põhjustab püsivat valu sündroomi.

Sellised võimsad valutundlikkuse indutseerijad on põletikueelsed komponendid: bradükiinid, histamiin, neurokiniinid, lämmastikoksiid, mida tavaliselt leidub põletikukoldes. Prostaglandiinid ise ei ole valu leevendajad, vaid suurendavad ainult notsitseptorite tundlikkust erinevatele stiimulitele ning nende kuhjumine on korrelatsioonis põletiku intensiivsuse ja hüperalgeesia tekkega.
Prostaglandiinid vahendavad justkui "magavate" notsitseptorite osalust sekundaarse põletikulise hüperalgeesia ja perifeerse sensibiliseerimise tekkes.

Sekundaarse hüperalgeesia kontseptsioonid, perifeerne ja tsentraalne sensibiliseerimine peegeldavad sisuliselt kroonilise valusündroomi patofüsioloogilisi mehhanisme, mille taga on terve kaskaad neurofüsioloogilisi ja neurokeemilisi transformatsioone, mis tagavad selle seisundi säilimise.

Hüperalgeesial, mis on tõhustatud reaktsioon normaalsele kahjulikule stiimulile ja mida sageli seostatakse allodüüniaga, on kaks komponenti: esmane ja sekundaarne.

Primaarne hüperalgeesia on seotud koekahjustuse kohaga ja esineb peamiselt seoses lokaalselt toimuvate protsessidega. Notsitseptorid muutuvad vigastuskohas vabanevate, akumuleeruvate või sünteesitud ainete tõttu ülitundlikuks (perifeerne sensibiliseerimine). Nende ainete hulka kuuluvad serotoniin ja histamiin, neurosensoorsed peptiidid (SR, CGRP), kiniinid ja bradükiniinid, arahhidoonhappe ainevahetusproduktid (prostaglandiinid ja leukotrieenid), tsütokiinid jne.

Sekundaarne hüperalgeesia moodustub "magavate" notsitseptorite kaasamise tõttu patoloogilises protsessis..
Notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemi vahelise piisava suhte korral on need polümodaalsed retseptorid passiivsed, kuid muutuvad aktiivseks pärast koekahjustust (degranulatsiooni tagajärjel vabanenud histamiini, serotoniini ja bradükiniini mõjul nuumrakud pärast neurosensoorsete peptiidide vabanemist).
Kesknärvisüsteemis põhjustavad sensibiliseeritud ja äsja aktiveeritud uinuvate notsitseptorite suurenenud aferentsed impulsid aktiveerivate aminohapete (glutamaat ja aspartaat) ja neuropeptiidide suurenenud vabanemist seljaaju seljaaju sarvedes, mis suurendab keskneuronite erutatavust.
Selle tulemusena laieneb hüperalgeesia perifeerne tsoon. Sellega seoses muutub vigastusega külgnevate kudede algselt alamläve aferentatsioon nüüd keskneuronite erutatavuse suurenemise (st läve vähenemise) tõttu läveüleseks.
See tsentraalse erutuvuse muutus viitab "tsentraalse sensibiliseerimise" mõistele ja põhjustab sekundaarse hüperalgeesia arengut. Perifeerne ja tsentraalne sensibiliseerimine kroonilise valu korral eksisteerivad koos, on mõnevõrra sõltumatud ja terapeutiliste meetmete seisukohast võivad olla üksteisest eraldi blokeeritud.

Kroonilise valu mehhanismid Sõltuvalt närvisüsteemi erinevate osade domineerivast rollist selle tekkes jagatakse:

perifeerne
keskne
kombineeritud perifeerne-tsentraalne
psühholoogiline

Perifeersed mehhanismid tähendavad siseorganite, veresoonte, lihasluukonna, närvide endi (nociceptors nervi nervorum) jne pidevat ärritust.
Sellistel juhtudel põhjuse kõrvaldamine - tõhus teraapia isheemiline ja põletikuline protsess, artropaatiline sündroom jne, samuti lokaalanesteesia viib valu leevendamiseni.
Perifeer-tsentraalne mehhanism koos perifeerse komponendi osalusega viitab lülisamba ja aju tasandi tsentraalsete notsitseptiivsete ja antinotsitseptiivsete süsteemide seotud (ja/või sellest põhjustatud) düsfunktsioonile. Samas võib pikaajaline perifeerset päritolu valu olla kesksete mehhanismide talitlushäirete põhjuseks, mis nõuab maksimaalset tõhus kõrvaldamine perifeerne valu.

Valu leevendamise põhimõtted

Valu ravi hõlmab allika või põhjuse tuvastamine ja kõrvaldamine mis põhjustas valu, määrates närvisüsteemi erinevate osade kaasatuse astme valu tekkele ja ägeda valu eemaldamisele või mahasurumisele.
Seetõttu on valuravi üldpõhimõtetest lähtuvalt mõju eelkõige selle allikale, retseptoritele ja perifeersetele kiududele ning seejärel seljaaju tagumistele sarvedele, valu juhtivatele süsteemidele, motivatsiooni-afektiivsele sfäärile ja käitumise reguleerimine, st valusüsteemi organiseerimise kõigil tasanditel.

Ägeda valu ravi hõlmab mitme peamise ravimirühma kasutamist:

lihtsad ja kombineeritud valuvaigistid
mittesteroidsed või steroidsed põletikuvastased ravimid

Vananenud valuvaigistite alternatiiviks võib pidada näiteks uue põlvkonna kombineeritud analgeetikume, nagu Caffetin ® – üks nendele nõuetele kõige paremini vastavatest ravimitest, mis on mõeldud mõõduka ja mõõduka intensiivsusega ägeda valu leevendamiseks.
Ravimi koostis sisaldab kofeiini, kodeiini, paratsetamooli ja propüfenasooni, millel on valuvaigistav, palavikku alandav ja kerge põletikuvastane toime.
Nende toimemehhanism on seotud võimega inhibeerida prostaglandiinide sünteesi, mõjutades hüpotalamuse termoregulatsioonikeskust.
Kofeiin stimuleerib erutusprotsesse ajukoores (nagu kodeiin) ja suurendab ravimi teiste komponentide valuvaigistavat toimet. Selliste ravimite efektiivsust kinnitab praktika: valu on võimalik ületada, piisab ainult õige ravimi valimisest.

Lisaks tuleb märkida, et Caffetin® on lubatud kasutada käsimüügiravimina, kuid valuvaigistite samaaegne kasutamine koos unerohud ja alkohol.

Krooniliste valusündroomide ravi on keerulisem ülesanne, mis nõuab integreeritud lähenemist. Esimese valiku ravimid on sel juhul tritsüklilised antidepressandid, mille hulgas kasutatakse nii mitteselektiivseid kui ka selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid. Järgmine ravimite rida on krambivastased ained.
Praegune kogemus on tõestanud vajadust ravida kroonilise valuga patsiente statsionaarset või ambulatoorset tüüpi spetsialiseeritud keskustes, kaasates neuroloogid, terapeutid, anestesioloogid, psühholoogid, kliinilised elektrofüsioloogid, füsioterapeutid jne.

Ägeda valu ravi põhiprintsiip näeb ette notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide neurofüsioloogiliste ja psühholoogiliste komponentide seisundi kliinilise hindamise ning selle mõju selle süsteemi kõikidele organisatsiooni tasanditele, et vältida kroonilise valu sündroomi, kui domineeriv valu. kliiniline komponent muutuda psühholoogilised aspektid sotsiaalse kohanematuse kogemused, mis põhjustavad elukvaliteedi halvenemist.

Neuropaatiline valu - diagnoos, reegel - "kolm" C "

Valu hinnatakse etioloogia (trauma, põletus, haigus), kestuse (äge, krooniline), lokalisatsiooni (lokaalne, hajus), intensiivsuse (tugev, mõõdukas, nõrk)...

Valu - valu liigid, ravimite valik valu raviks

Üks levinumaid sümptomeid mis tahes profiiliga patsientidel on valu, kuna sageli sunnib selle olemasolu inimest arstiabi otsima.

Tähelepanu! saidil olev teave ei ole meditsiiniline diagnoos, või tegevusjuhend ja on ainult informatiivsel eesmärgil.