Valu füsioloogia ja valutundlikkus. Valu, põletik ja muud hädad: aistingute tagakülg Suur raphe tuum, mis paikneb silla ja pikliku medulla vahelisel keskjoonel; retikulaarne paragiantraku tuum

Valu füsioloogia

Valu on selle sõna kitsamas tähenduses ebameeldiv tunne, mis tekib ülitugevate stiimulite toimel, mis põhjustavad organismis struktuurseid ja funktsionaalseid häireid. Valu erineb teistest aistingutest selle poolest, et see ei teavita aju stiimuli kvaliteedist, vaid annab märku stiimuli kahjustamisest. Teine valu tunnus sensoorne süsteem on selle kõige keerulisem ja võimsam efferentjuhtimine.

Valuanalüsaator käivitab mitmeid kesknärvisüsteemis valule reageerimise programme. Seetõttu on valul mitu komponenti. Valu sensoorne komponent iseloomustab seda kui ebameeldivat valulikku aistingut; afektiivne komponent - tugeva negatiivse emotsioonina; motiveeriv komponent kui negatiivne bioloogiline vajadus, mis käivitab keha taastumisele suunatud käitumise. Valu motoorset komponenti esindavad mitmesugused motoorsed reaktsioonid: alates tingimusteta painderefleksidest kuni valuvastase käitumise motoorsete programmideni. Vegetatiivne komponent iseloomustab düsfunktsiooni siseorganid ja ainevahetus kroonilise valu korral. Kognitiivne komponent on seotud valu enesehinnanguga, samas kui valu toimib kannatusena. Teiste süsteemide tegevuse ajal väljenduvad need komponendid nõrgalt.

Valu bioloogilise rolli määravad mitmed tegurid. Valu mängib signaali rolli kehakudede ohu või kahjustuse kohta ja hoiatab neid. Valul on tunnetuslik funktsioon: inimene õpib läbi valu vältima võimalikke väliskeskkonna ohte. Valu emotsionaalne komponent täidab konditsioneeritud reflekside moodustamisel tugevdamise funktsiooni. Valu on keha kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide mobiliseerimise tegur selle kudede ja elundite kahjustuste korral.

Valu on kahte tüüpi - somaatiline ja vistseraalne. Somaatiline valu jaguneb pindmiseks ja sügavaks Pindmine valu võib olla varane (kiire, eepiline) ja hiline (aeglane, protopaatiline).

Valude kohta on kolm teooriat.

1. Intensiivsuse teooria pakkusid välja E. Darwin ja A. Goldsteiner. Selle teooria kohaselt ei ole valu spetsiifiline tunne ja sellel ei ole oma spetsiaalseid retseptoreid. See tekib viie teadaoleva meeleorgani retseptorite ülitugevate stiimulite toimel. Valu tekkes osaleb impulsside konvergents ja summeerimine selja- ja ajus.

2. Spetsiifilisuse teooria sõnastas saksa füsioloog M. Frey. Selle teooria kohaselt on valu spetsiifiline tunne, millel on oma retseptor aparaat, aferentsed kiud ja ajustruktuurid, mis töötlevad valuinfot. See teooria sai hiljem täielikuma eksperimentaalse ja kliinilise kinnituse.

3. Kaasaegne valuteooria põhineb eelkõige spetsiifilisuse teoorial. Spetsiifiliste valuretseptorite olemasolu on tõestatud. Samas kasutatakse kaasaegses valuteoorias seisukohta tsentraalse summeerimise ja konvergentsi rolli kohta valu mehhanismides. Kaasaegse valuteooria olulisemad saavutused on valu keskse tajumise mehhanismide väljatöötamine ja keha valuvastase süsteemi käivitamine.

valu retseptorid

Valuretseptorid on tundlike müeliniseerunud närvikiudude Aδ ja müeliniseerimata kiudude C vabad otsad. Neid leidub nahas, limaskestadel, luuümbrises, hammastes, lihastes, liigestes, siseorganites ja nende membraanides, veresoontes. Neid ei leidu pea- ja seljaaju närvikoes. Nende suurim tihedus on dentiini ja hambaemaili piiril.

Valuretseptorite põhitüübid on järgmised:

1. Aδ kiudude mehaanilised ja mehhanotermilised notsitseptorid reageerivad tugevatele mehaanilistele ja termilistele stiimulitele, juhivad kiiret mehaanilist ja termilist valu, kohanevad kiiresti; asub peamiselt nahas, lihastes, liigestes, luuümbrises; nende aferentsetel neuronitel on väikesed vastuvõtlikud väljad.

2. C-kiudude polüsensoorsed notsitseptorid reageerivad mehaanilistele, termilistele ja keemilistele stiimulitele, viivad läbi hilise halvasti lokaliseeritud valu, kohanevad aeglaselt; nende aferentsetel neuronitel on suured vastuvõtlikud väljad.

Valu retseptoreid erutavad kolme tüüpi stiimulid:

1. Mehaanilised ärritajad, mis tekitavad pressimisel, venitamisel, painutamisel, keeramisel survet üle 40 g/mm 2.

2. Termilised stiimulid võivad olla termilised (> 45 0 C) ja külmad (< 15 0 С).

3. Kahjustatud koerakkudest, nuumrakkudest, trombotsüütidest (K +, H +, serotoniin, atsetüülkoliin, histamiin), vereplasmast (bradükiniin, kallidiin) ja notsitseptiivsetest neuronilõppudest (aine P) vabanevad keemilised stiimulid. Mõned neist erutavad notsitseptoreid (K+, serotoniin, histamiin, bradükiniin, ADP), teised aga sensibiliseerivad.

Valuretseptorite omadused: valuretseptoritel on kõrge erutuslävi, mis tagab nende reageerimise ainult äärmuslikele stiimulitele. C-aferentsed notsitseptorid on halvasti kohanenud pikaajalise toimega stiimulitele. Valuretseptorite tundlikkust on võimalik suurendada - nende ärritusläve vähenemine korduva või pikaajalise stimulatsiooniga, mida nimetatakse hüperalgeesiaks. Samal ajal on notsitseptorid võimelised reageerima alamlävi stiimulitele, aga ka olema erutatud muude modaalsuste stiimulitest.

Valutundlikkuse teed

Neuronid, mis saavad valuimpulsse. Tüve, kaela ja jäsemete valuretseptoritest esimeste tundlike neuronite Aδ- ja C-kiud (nende kehad paiknevad seljaaju ganglionid) sisalduvad seljaaju närvid ja siseneda tagumiste juurte kaudu sisse selgroog, kus nad hargnevad tagumistes veergudes ja moodustavad otse või interneuronite kaudu sünaptilisi ühendusi teiste sensoorsete neuronitega, mille pikad aksonid on osa spinotalamuse radadest. Samal ajal erutavad need kahte tüüpi neuroneid: mõned neuronid aktiveeruvad ainult valulike stiimulite mõjul, teised - koonduvad neuronid - aga ka mittevalulike stiimulite mõjul. Teised valutundlikkuse neuronid on valdavalt osa külgmistest spinotalamuse radadest, mis juhivad enamikku valuimpulsse. Seljaaju tasandil lähevad nende neuronite aksonid stimulatsiooni vastasküljele, ajutüves jõuavad taalamuseni ja moodustavad selle tuumade neuronitel sünapsid. Osa esimeste aferentsete neuronite valuimpulssidest lülitub läbi interneuronite painutajalihaste motoneuronitele ja osaleb kaitsvate valureflekside moodustamises. Lateraalses spinotalamuse rajas eristatakse evolutsiooniliselt nooremat neospinotalamuse rada ja iidset paleospinotalamuse rada.

Neospinotalamuse rada juhib valusignaale mööda Aδ kiude peamiselt taalamuse spetsiifiliste sensoorsete (ventraalsete tagumiste) tuumadeni, millel on keha perifeeria hea topograafiline projektsioon. Lisaks siseneb väike osa impulssidest pagasiruumi retikulaarsesse moodustisse ja sealt edasi talamuse mittespetsiifilistesse tuumadesse. Ergastuse ülekanne selle raja sünapsides toimub kiiretoimelise glutamaadi vahendaja abil. Taalamuse spetsiifilistest tuumadest kanduvad valusignaalid peamiselt ajupoolkerade sensoorsesse ajukooresse. Need tunnused moodustavad neospinotalamuse raja põhifunktsiooni - "kiire" valu juhtimine ja selle tajumine suure lokaliseerimisega.

Paleospinotaalamuse rada juhib valusignaale mööda C-kiude peamiselt talamuse mittespetsiifilistesse tuumadesse otse või pärast ajutüve retikulaarse moodustumise neuronites lülitumist. Ergastuse ülekanne selle raja sünapsides toimub aeglasemalt. Vahendajaks on aine R. Mittespetsiifilistest tuumadest satuvad impulsid sensoorsesse ja teistesse ajukoore osadesse. Väike osa impulsist siseneb ka taalamuse spetsiifilistesse tuumadesse. Põhimõtteliselt lõpevad selle raja kiud 1) talamuse mittespetsiifiliste tuumade neuronitel; 2) retikulaarne moodustumine; 3) tsentraalne hallollus; 4) sinine laik; 5) hüpotalamus. Paleospinotalamuse tee kaudu läbitakse "hiline", halvasti lokaliseeritud valu, moodustuvad valutundlikkuse afektiivsed-motiveerivad ilmingud.

Lisaks viiakse valutundlikkus osaliselt läbi teistes tõusvates kanalites: eesmises spinotalamuse, peen- ja sphenoidtraktis.

Ülaltoodud teed juhivad ka muud tüüpi tundlikkust: temperatuuri ja puutetundlikkust.

Ajukoore roll valu tajumisel

Valu täielik sensoorne tajumine keha poolt on võimatu ilma ajukoore osaluseta.

Valuanalüsaatori esmane projektsiooniväli asub tagumise tsentraalse gyruse somatosensoorses ajukoores. See annab "kiire" valu tajumise ja selle esinemise koha tuvastamise kehal. Valu lokaliseerimise täpsemaks tuvastamiseks kaasatakse protsessi tingimata eesmise tsentraalse gyruse motoorse ajukoore neuronid.

Sekundaarne projektsiooniväli asub somatosensoorses ajukoores tsentraalse sulkuse ja oimusagara ülemise serva ristumiskoha piiril. Selle välja neuronitel on kahepoolsed ühendused talamuse tuumadega, mis võimaldab sellel väljal selektiivselt filtreerida talamust läbivaid valuerutusi. Ja see omakorda võimaldab seda valdkonda kaasata protsessidesse, mis on seotud vajaliku käitumisakti engrammi mälust otsimisega, selle rakendamisega efektorite tegevuses ja saavutatud kasuliku tulemuse kvaliteedi hindamisega. Valu käitumise motoorsed komponendid moodustuvad motoorse ja premotoorse ajukoore, basaalganglionide ja väikeaju ühistegevuses.

Frontaalkoorel on valu tajumisel oluline roll. See annab valu (selle kognitiivse komponendi) enesehinnangu ja sihipärase valu käitumise kujundamise.

Limbiline süsteem (tsingulate gyrus, hipokampus, dentate gyrus, oimusagara mandelkeha kompleks) saab valuteavet taalamuse eesmistest tuumadest ja moodustab valu emotsionaalse komponendi, käivitab vegetatiivsed, somaatilised ja käitumuslikud reaktsioonid, mis pakuvad adaptiivseid reaktsioone. valulik stiimul.

Teatud tüüpi valu

On valusid, mida nimetatakse projektsioon või fantoom. Nende esinemine põhineb valu projektsiooni seadusel: olenemata sellest, milline aferentse raja osa on ärritunud, on valu tunda selle sensoorse raja retseptorite piirkonnas. Kaasaegsete andmete kohaselt on seda tüüpi valuaistingu tekkes kaasatud kõik valusensoorse süsteemi osad.

On ka nö peegeldunud valu: kui valu on tunda mitte ainult kahjustatud elundis, vaid ka keha vastavas dermatoomis. Vastava dermatoomi kehapinna piirkonnad, kus tekib valuaisting, nn Zakharyin - Geda tsoonid. Peegeldunud valu tekkimine on tingitud asjaolust, et neuronid, mis juhivad valuimpulsse mõjutatud organi ja vastava dermatoomi naha retseptoritest, koonduvad spinotalamuse raja samale neuronile. Selle neuroni ärritus mõjutatud organi retseptoritest vastavalt valu projektsiooni seadusele viib selleni, et valu on tunda ka naha retseptorite piirkonnas.

Antinotsitseptiivne süsteem

Valuvastane süsteem koosneb neljast tasandist: seljaaju, varre, hüpotalamuse ja kortikaalne.

1. Antinotsitseptiivse süsteemi spinaalne tase. Selle oluliseks komponendiks on seljaaju "väravakontroll", mille kontseptsioonis on järgmised põhisätted: valunärviimpulsside ülekandmine esimestest neuronitest spinotalamuse radade neuronitele (teised neuronid) seljaaju tagumistes veergudes. seljaaju moduleerib seljaaju mehhanism – inhibeerivad neuronid, mis paiknevad želatiinses aines seljaajus. Nendel neuronitel lõpeb erinevate sensoorsete radade aksonite hargnemine. Želatiinse aine neuronid omakorda avaldavad presünaptilist inhibeerimist valu ja teiste sensoorsete radade esimese ja teise neuroni lülituspunktides. Mõned neuronid on koonduvad: neuronid moodustavad neile sünapse mitte ainult valuretseptoritest, vaid ka teistest retseptoritest. Spinaalse värava kontrolli reguleerib suure läbimõõduga (mittevalutundlikkus) ja väikese läbimõõduga (valutundlikkus) aferentsete kiudude kaudu tulevate impulsside suhe. Intensiivne impulsside voog mööda suure läbimõõduga kiude piirab valusignaalide edastamist spinotalamuse radade neuronitele (sulgedes "väravad"). Vastupidi, valuimpulsside intensiivne voog piki esimest aferentset neuronit, inhibeerides inhibeerivaid interneuroneid, hõlbustab valusignaalide edastamist spinotalamuse radade neuronitele (avab "värava"). Spinaalvärava mehhanism on ajutüve struktuuride närviimpulsside pideva mõju all, mis kandub mööda laskuvaid radu edasi nii želatiinse aine neuronitele kui ka spinotalamuse radade neuronitele.

2. Antinotsitseptiivse süsteemi tüve tase. Valuvaigistisüsteemi tüvistruktuuride hulka kuuluvad esiteks tsentraalne hallollus ja raphe tuumad, mis moodustavad ühtse funktsionaalse üksuse, ning teiseks retikulaarmoodustise suured ja paragantsed rakutuumad ning sinine laik. Esimene kompleks blokeerib valuimpulsside läbipääsu seljaaju tagumiste sarvede tuumade relee neuronite, samuti kolmiknärvi sensoorsete tuumade relee neuronite tasemel, mis moodustavad valutundlikkuse tõusvaid radu. Teine kompleks ergastab peaaegu kogu antinotsitseptiivse süsteemi (vt joonis 1).

3. Antinotsitseptiivse süsteemi hüpotalamuse tase toimib ühelt poolt iseseisvalt, teiselt poolt aga toimib sättena, mis kontrollib ja reguleerib tüvetasandi antinotsitseptiivseid mehhanisme tänu erinevate tuumakuuluvustega hüpotalamuse neuronite ühendustele. ja erinev neurokeemiline spetsiifilisus. Nende hulgas tuvastati neuroneid, mille aksonite otstes eralduvad enkefaliinid, β-endorfiin, noradrenaliin, dopamiin (vt joonis 2).

4. Antinotsitseptiivse süsteemi kortikaalne tase. Ajukoore somatosensoorne piirkond ühendab ja kontrollib erineva tasemega antinotsitseptiivsete struktuuride aktiivsust. Kõige olulisem roll aktiveerimisel lülisamba ja varre struktuurid mängib sekundaarset sensoorset ala. Selle neuronid moodustuvad suurim arv valutundlikkuse allapoole suunatud kontrolli kiud, mis suunduvad seljaaju tagumiste sarvede ja ajutüve tuumade poole. Sekundaarne sensoorne ajukoor muudab antinotsitseptiivse süsteemi tüvekompleksi aktiivsust. Lisaks juhivad ajukoore somatosensoorsed väljad aferentsete valuimpulsside juhtimist läbi taalamuse. Lisaks talamusele reguleerib ajukoor valuimpulsside läbimist hüpotalamuses, limbilises süsteemis, retikulaarformatsioonis ja seljaajus. Juhtiv roll kortiko-hüpotalamuse mõjude tagamisel on määratud eesmise ajukoore neuronitele.

Antinotsitseptiivse süsteemi vahendajad

Valuvaigistisüsteemi vahendajate hulka kuuluvad peptiidid, mis moodustuvad ajus, adenohüpofüüsis, neerupealise medullas, seedetraktis, platsentas inaktiivsetest prekursoritest.Nüüd antinotsitseptiivse süsteemi opiaatide vahendajate hulka kuuluvad: 1) ά-, β-, γ-endorfiinid; 2) enkefaliinid; 3) dünorfiinid. Need vahendajad toimivad kolme tüüpi opiaatide retseptoritel: μ-, δ-, κ-retseptorid. μ-retseptorite kõige selektiivsemad stimulaatorid on endorfiinid, δ-retseptorid - enkefaliinid ja κ-retseptorid - dünorfiinid. μ- ja κ-retseptorite tihedus on suur ajukoores ja seljaajus, keskmine - ajutüves; δ-retseptorite tihedus on ajukoores ja seljaajus keskmine, ajutüves madal. Opioidpeptiidid pärsivad valu tekitavate ainete toimet notsitseptorite tasemel, vähendavad valuimpulsside erutatavust ja juhtivust ning pärsivad valuimpulsse edastavatesse ahelatesse kuuluvate neuronite esilekutsutud reaktsiooni. Need peptiidid viiakse valusensoorse süsteemi neuronitesse koos vere ja tserebrospinaalvedelikuga. Opioidi vahendajad vabanevad valuvaigistisüsteemi neuronite sünaptilistes otstes. Endorfiinide valuvaigistav toime on ajus ja seljaajus kõrge, enkefaliinide toime nendes struktuurides on keskmine, dünorfiinide toime ajus on madal, seljaajus kõrge.

Joonis 1. Esimese taseme valuvaigistisüsteemi põhielementide koostoime: ajutüvi - aju tagumine osa. (heledad ringid on ergastavad neuronid, mustad ringid inhibeerivad).

Joonis 2. Keha teise taseme valuvaigisti süsteemi (hüpotalamus - talamus - ajutüvi) mehhanism opioidide abil.

Heledad ringid on ergastavad neuronid, mustad ringid inhibeerivad.

Valutunde tugevust ei määra ainult eksogeense või endogeense valu mõju tugevus. See sõltub paljuski valusüsteemi notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse osa tegevuste vahekorrast, millel on adaptiivne väärtus.

Valu on suurim evolutsiooniline mehhanism, mis võimaldab inimesel ohtu õigel ajal märgata ja sellele reageerida. Valu retseptorid on spetsiaalsed rakud, mis vastutavad teabe vastuvõtmise ja seejärel valukeskuses ajju edastamise eest. Lisateavet selle kohta, kus need närvirakud asuvad ja kuidas need töötavad, saate lugeda sellest artiklist.

Valu

Valu on ebameeldiv tunne, mis edastatakse meie ajju neuronite kaudu. Ebamugavustunne ilmneb põhjusega: see annab märku tegelikest või potentsiaalsetest kehakahjustustest. Näiteks kui tood oma käe tulele liiga lähedale, terve mees tõmbab selle kohe ära. See on võimas kaitsemehhanism, mis annab koheselt märku võimalikest või käimasolevatest probleemidest ja sunnib meid tegema kõik, et neid parandada. Valu viitab sageli konkreetsele vigastusele või vigastusele, kuid see võib olla ka krooniline ja kurnav. Mõnel inimesel on valuretseptorid ülitundlikud, mille tagajärjel tekib hirm igasuguse puudutuse ees, kuna tekitavad ebamugavust.

Notsitseptorite toimepõhimõtte tundmine terves kehas on vajalik selleks, et mõista, millega valusündroom on seotud, kuidas seda ravida ja ka seda, millised põhjused põhjustavad neuronite liigset tundlikkust. Maailma Terviseorganisatsioon on nüüdseks tunnistanud, et ükski inimene ei peaks taluma mingit valu. Turul on palju ravimeid, mis võivad täielikult peatada või oluliselt vähendada valu isegi vähihaigetel.

Miks on valu vajalik?

Kõige sagedamini tekib valu vigastuse või haiguse tõttu. Mis juhtub kehas, kui puudutame näiteks teravat eset? Sel ajal tunnevad meie naha pinnal asuvad retseptorid ära liigse stimulatsiooni. Valu me veel ei tunne, kuigi signaal selle kohta tormab juba sünapside kaudu ajju. Pärast sõnumi kättesaamist annab aju signaali tegutsemiseks ja me tõmbame käe tagasi. Kogu see keeruline mehhanism võtab sõna otseses mõttes tuhandeid sekundiid, sest inimese elu sõltub reaktsiooni kiirusest.

Valuretseptorid juuksepiiril asuvad sõna otseses mõttes kõikjal ja see võimaldab nahal jääda ülitundlikuks ja tundlikuks vähimagi ebamugavustunde suhtes. Notsitseptorid on võimelised reageerima aistingute intensiivsusele, temperatuuri tõusule, aga ka erinevatele keemilistele muutustele. Seetõttu on väljend "valu on ainult teie peas" tõsi, kuna moodustub aju ebamugavustunne pannes inimese ohtu vältima.

Notsitseptorid

Valu retseptor on eritüüpi närvirakud, mis vastutavad erinevate stimulatsioonide signaalide vastuvõtmise ja edastamise eest, mis seejärel edastatakse kesknärvisüsteemi. Retseptorid vabastavad kemikaale, mida nimetatakse neurotransmitteriteks, mis liiguvad suurel kiirusel läbi närvide, seljaaju, inimese peamisse "arvutisse" valukeskuses. Kogu signaalimise protsessi nimetatakse notsitseptsiooniks ja valuretseptoreid, mis asuvad enamikus teadaolevates kudedes, nimetatakse notsitseptoriteks.

Notsitseptorite toimemehhanism

Kuidas valuretseptorid ajus töötavad? Need aktiveeruvad vastusena mingisugusele stimulatsioonile, olgu see siis sisemine või välimine. Välise stimulatsiooni näide on terav tihvt, mida kogemata sõrmega puudutasite. Sisemist stimulatsiooni võivad põhjustada siseorganites või luudes paiknevad notsitseptorid, näiteks osteokondroos või lülisamba kõverus.

Notsitseptorid on membraanivalgud, mis tunnevad ära kahte tüüpi toimeid neuronimembraanile: füüsikalised ja keemilised. Kui inimese kuded on kahjustatud, aktiveeruvad retseptorid, mis viib katioonikanalite avanemiseni. Selle tulemusena on nad erutatud ja ajju saadetakse valusignaal. Sõltuvalt sellest, millist mõju koele avaldatakse, eralduvad erinevad kemikaalid. Aju töötleb neid ja valib järgimiseks "strateegia". Lisaks ei võta valu retseptorid mitte ainult vastu signaali ja edastavad selle ajju, vaid ka sekreteerivad seda bioloogiliselt. aktiivsed ühendid. Nad laiendavad veresooni, aitavad rakke meelitada immuunsussüsteem mis omakorda aitavad kehal kiiremini taastuda.

Kus nad asuvad

Inimene läbib kogu keha sõrmeotstest kõhuni. See võimaldab tunnetada ja juhtida kogu keha, vastutab ajust erinevatele organitele signaalide koordineerimise ja edastamise eest. See keeruline mehhanism hõlmab ka vigastustest või kahjustustest teavitamist, mis saavad alguse valuretseptoritest. Need asuvad peaaegu kõigis närvilõpmetes, kuigi kõige sagedamini leidub neid nahas, lihastes ja liigestes. Need on levinud ka sidekudedes ja siseorganites. Ühel ruutsentimeetril inimese nahal on 100 kuni 200 neuronit, millel on võime reageerida muutustele keskkond. Mõnikord see hämmastav võime Inimkeha toob kaasa palju probleeme, kuid aitab enamasti päästa elusid. Kuigi mõnikord tahame olla valuvabad ja mitte midagi tunda, on see tundlikkus ellujäämiseks vajalik.

Naha valuretseptorid on ehk kõige levinumad. Kuid notsitseptoreid võib leida isegi hammastest ja luuümbrisest. Terves kehas on igasugune valu signaal mingist talitlushäirest ja seda ei tohi mingil juhul ignoreerida.

Närvitüüpide erinevus

Teadust, mis uurib valu protsessi ja selle mehhanisme, on üsna raske mõista. Kui aga võtta aluseks teadmised närvisüsteemist, siis võib kõik olla palju lihtsam. Perifeerne närvisüsteem on inimkeha võti. See ületab aju ja seljaaju, nii et selle abil ei saa inimene mõelda ega hingata. Kuid see toimib suurepärase "sensorina", mis suudab tabada väikseimaid muutusi nii keha sees kui ka väljaspool. See koosneb kraniaal-, seljaaju- ja aferentsetest närvidest. Just aferentsed närvid asuvad kudedes ja elundites ning edastavad ajule signaali oma seisundi kohta. Kudedes on mitut tüüpi aferentseid notsitseptoreid: A-delta ja C-sensoorsed kiud.

A-delta kiud on kaetud omamoodi sileda kaitseekraaniga, tänu millele edastavad nad valuimpulsse kõige kiiremini. Nad reageerivad ägedale ja hästi lokaliseeritud valule, mis nõuab viivitamatut tegutsemist. Selline valu võib hõlmata põletusi, haavu, traumasid ja muid vigastusi. Kõige sagedamini paiknevad A-delta kiud pehmed koed ja lihastes.

Vastupidi, C-sensoorsed valukiud aktiveeruvad vastusena mitteintensiivsetele, kuid pikaajalistele valu stiimulitele, millel puudub selge lokaliseerimine. Nad ei ole müeliniseerunud (ei ole kaetud sileda membraaniga) ja edastavad seetõttu signaali ajju mõnevõrra aeglasemalt. Kõige sagedamini reageerivad need võitluskiud siseorganite kahjustustele.

Valusignaali teekond

Kui kahjulik stiimul edastatakse mööda aferentseid kiude, peab see läbima seljaaju seljaaju sarve. See on omamoodi repiiter, mis sorteerib signaale ja edastab need vastavatesse ajuosadesse. Mõned valustiimulid kanduvad otse taalamusesse või ajju, võimaldades kiiret reageerimist tegevuse vormis. Teised saadetakse edasiseks töötlemiseks otsmikukooresse. Just eesmises ajukoores toimub teadlik valu teadvustamine, mida tunneme. Selle mehhanismi tõttu ei ole meil hädaolukordades aega isegi esimestel sekunditel ebamugavust tunda. Näiteks põletuse korral tugev valu tuleb mõne minuti pärast.

aju reaktsioon

Valu signaalimise protsessi viimane etapp on aju reaktsioon, mis ütleb kehale, kuidas reageerida. Need impulsid edastatakse mööda eferentsi kraniaalnärvid. Valu signaalimise ajal vabanevad ajus ja seljaajus mitmesugused kemikaalid, mis kas vähendavad või suurendavad valu stiimulite tajumist. Neid nimetatakse neurokeemilisteks vahendajateks. Nende hulka kuuluvad endorfiinid, mis on looduslikud valuvaigistid, aga ka serotoniin ja norepinefriin, mis suurendavad inimese valu tajumist.

Valuretseptorite tüübid

Notsitseptorid jagunevad mitmeks tüübiks, millest igaüks on tundlik ainult ühte tüüpi ärrituse suhtes.

• Temperatuuri ja keemiliste stiimulite retseptorid. Nende stiimulite tajumise eest vastutav retseptor on nimetatud TRPV1-ks. Seda hakati uurima 20. sajandil, et saada valu leevendavat ravimit. TRPV1 mängib rolli onkoloogias, haigustes hingamisteed ja paljud teised.
• Puriini retseptorid reageerivad koekahjustustele. Samal ajal sisenevad ATP molekulid rakkudevahelisse ruumi, mis omakorda mõjutavad purinergilisi retseptoreid, mis käivitavad valuliku stiimuli.
• happe retseptorid. Paljudel rakkudel on happetundlikud ioonikanalid, mis suudavad reageerida erinevatele keemilistele ühenditele.

Erinevat tüüpi valuretseptorid võimaldavad teil kiiresti saata ajju signaali kõige ohtlikumate kahjustuste kohta ja toota sobivaid keemilisi ühendeid.

Valu tüübid

Miks see mõnikord nii valus on? Kuidas valust lahti saada? Inimkond on neid küsimusi esitanud mitu sajandit ja lõpuks leidnud vastuse. Valu on mitut tüüpi - äge ja krooniline. Äge tekib sageli koekahjustuse tõttu, näiteks luu purunemisel. Seda võib seostada ka peavaludega (mille all kannatab suurem osa inimkonnast). Äge valu kaob sama kiiresti kui see tuleb – tavaliselt kohe pärast valuallika (nt kahjustatud hamba) eemaldamist.

Kroonilise valu korral on olukord mõnevõrra keerulisem. Arstid ei suuda ikka veel täielikult vabastada oma patsiente kroonilistest vigastustest, mis on neid aastaid vaevanud. Kroonilist valu seostatakse tavaliselt pikaajaliste haiguste, teadmata põhjuste, vähi või degeneratiivsete haigustega. Üks peamisi soodustavaid tegureid krooniline valu- teadmata põhjus. Patsientidel, kes kogevad valu pikka aega, täheldatakse sageli depressiooni ja valu retseptoreid muudetakse. Häiritud on ka keha keemiline reaktsioon. Seetõttu teevad arstid kõik endast oleneva, et valu allikas välja selgitada ja kui see pole võimalik, siis määravad nad valuvaigisteid.

Valuvaigistid

Valuvaigistid või valuvaigistid, nagu neid mõnikord nimetatakse, toimivad tavaliselt neurokeemiliste vahendajate abil. Kui ravim pärsib "teise sõnumitoojate" vabanemist, siis valuretseptorid lihtsalt ei aktiveeru, mille tulemusena signaal ajju ei jõua. Sama juhtub siis, kui aju reaktsioon stiimulile neutraliseeritakse. Enamikul juhtudel võivad valuvaigistid olukorda ainult ajutiselt mõjutada, kuid ei suuda ravida põhiprobleemi. Nende võimuses on mitte lasta inimesel tunda sellega seotud valu krooniline haigus või vigastus.

Tulemused

Valuretseptorid juuksepiiril, lümfis ja veres võimaldavad inimkehal kiiresti reageerida välistele stiimulitele: temperatuurimuutustele, rõhule, keemilistele hapetele ja koekahjustustele. Teave aktiveerib notsitseptoreid, mis saadavad signaale mööda perifeerset närvisüsteemi ajju. See omakorda reageerib koheselt ja saadab tagasitõuke. Selle tulemusena eemaldame käe tulelt enne, kui me sellest aru saame, mis võib kahjustuse astet oluliselt vähendada. Võib-olla on valuretseptoritel meile hädaolukordades selline mõju.

Valuretseptorid (notsitseptorid) reageerivad stiimulitele, mis ähvardavad keha kahjustada. Notsitseptoreid on kahte peamist tüüpi: Adelta-mehhano-notsitseptorid ja polümodaalsed C-notsitseptorid (on mitmeid teisi tüüpe). Nagu nende nimigi ütleb, innerveerivad mehhano-notsitseptoreid õhukesed müeliniseerunud kiud, polümodaalseid C-notsitseptoreid aga müeliniseerimata C-kiud. Adelta-mehhanotsitseptorid reageerivad naha tugevale mehaanilisele ärritusele, näiteks nõela torkimisele või pintsettide pigistamisele. Tavaliselt ei reageeri nad termilistele ja keemilistele kahjulikele stiimulitele, välja arvatud juhul, kui neid on eelnevalt sensibiliseeritud. Seevastu polümodaalsed C-notsitseptorid reageerivad valu stiimulitele erinevat tüüpi: mehaaniline, temperatuur (joon. 34.4) ja keemiline.

Paljude aastate jooksul ei olnud selge, kas valu tuleneb spetsiifiliste kiudude aktiveerimisest või sensoorsete kiudude üleaktiivsusest, millel on tavaliselt muud moodused. Viimane võimalus näib olevat rohkem kooskõlas meie ühise kogemusega. Välja arvatud haistmismeel, põhjustab igasugune ülemäärane sensoorne stiimul – pimestav valgus, kõrvu kiskuva heli, tugev löök, kuumus või külm, mis on väljaspool normaalset vahemikku – valu. Seda terve mõistuse arvamust kuulutas Erasmus Darwin 18. sajandi lõpus ja William James 19. sajandi lõpus. Terve mõistus jätab siin (nagu ka mujal) aga soovida. Praegu on vähe kahtlust, et enamikul juhtudel tekib valuaisting spetsiaalsete notsitseptiivsete kiudude ergutamise tagajärjel. Notsitseptiivsetel kiududel ei ole spetsiaalseid lõppu. Need esinevad vabade närvilõpmetena naha pärisnahas ja mujal kehas. Histoloogiliselt on nad eristamatud C-mehhanoretseptoritest (MEHANOSENSITIIVSUS) ning - ja A-delta termoretseptoritest (ptk TERMOSENSITIIVSUS). Need erinevad mainitud retseptoritest selle poolest, et nende piisavate stiimulite lävi on üle normivahemiku. Neid saab jagada mitmeks erinevaks tüübiks vastavalt kriteeriumile, milline sensoorne modaalsus on nende jaoks piisav stiimul. Valulikud termilised ja mehaanilised stiimulid tuvastatakse väikese läbimõõduga müeliniseerunud kiudude abil, tabelist 2.2 on näha, et need on A-kategooria deltakiud. Polümodaalsetel kiududel, mis reageerivad mitmesugustele erinevatele stiimulite intensiivsustele, on samuti väike diameeter, kuid need ei ole müeliniseerunud. Tabel 2.2 näitab, et need kiud kuuluvad klassi C. Delta kiud juhivad impulsse sagedusega 5-30 m / s ja vastutavad "kiire" valu, terava torkimistunde eest; C-kiud on aeglasemad - 0,5-2 m/s ja annavad märku "aeglasest" valust, mis sageli on pikaajaline ja muutub sageli tuimaks valuks. AMT-d (A-deltakiududega mehaanilised-termo-notsitseptorid) jagunevad kahte tüüpi. 1. tüüpi AMT-sid leidub peamiselt mittekarvases nahas. 2. tüüpi AMT-sid leidub peamiselt karvases nahas. Lõpuks on C-kiu notsitseptorite (CMT-kiudude) lävi vahemikus 38°C – 50°C ja need reageerivad pideva aktiivsusega, mis sõltub stiimuli intensiivsusest (joonis 3). 21.1a). AMT ja SMT retseptorid, nagu nende nimed näitavad, reageerivad nii termilistele kui ka mehaanilistele stiimulitele. Füsioloogiline olukord pole aga kaugeltki lihtne. Nende kahe modaalsuse ülekandemehhanism on erinev. Kapsaitsiini kasutamine ei mõjuta tundlikkust mehaanilistele stiimulitele, kuid pärsib reaktsiooni termilistele stiimulitele. Samal ajal, kuigi kapsaitsiinil on valuvaigistav toime polümodaalsete C-kiudude termilisele ja keemilisele tundlikkusele sarvkestas, ei mõjuta see mehaanilist tundlikkust. Lõpuks on näidatud, et mehaanilised stiimulid, mis tekitavad CMT kiududes sama aktiivsuse kui termilised, põhjustavad siiski vähem valu. Võimalik, et termilise stiimuliga seotud laiem pind hõlmab paratamatult rohkemate CMT kiudude aktiivsust kui mehaanilise stiimuliga.

Notsitseptorite sensibiliseerimine (aferentsete retseptorkiudude tundlikkuse suurenemine) tekib pärast nende reageerimist kahjulikule stiimulile. Sensibiliseeritud notsitseptorid reageerivad korduvale stiimulile intensiivsemalt, kuna nende lävi on langetatud (joonis 34.4). Samal ajal täheldatakse hüperalgeesiat - tugevamat valu vastusena sama intensiivsusega stiimulile, samuti vähenemist valulävi. Mõnikord tekitavad notsitseptorid taustaeritust, mis põhjustab spontaanset valu.

Sensibiliseerimine tekib siis, kui koekahjustuse või põletiku tagajärjel vabanevad notsitseptiivsete närvilõpmete läheduses keemilised tegurid nagu K+ ioonid, bradükiniin, serotoniin, histamiin, eikosanoidid (prostaglandiinid ja leukotrieenid). Oletame, et nahka tabanud kahjulik stiimul hävitas notsitseptori läheduses oleva koepiirkonna rakud (joon. 34.5, a). K+ ioonid väljuvad surevatest rakkudest ja depolariseerivad notsitseptori. Lisaks vabanevad proteolüütilised ensüümid; kui nad interakteeruvad vereplasma globuliinidega, moodustub bradükiniin. See seostub notsitseptori membraani retseptormolekulidega ja aktiveerib närvilõpme sensibiliseeriva teise sõnumisüsteemi. Teised vabanevad kemikaalid, nagu trombotsüütide serotoniin, nuumrakkude histamiin, erinevate rakuliste elementide eikosanoidid, aitavad sensibiliseerida, avades ioonikanaleid või aktiveerides sekundaarseid sõnumikandjaid. Paljud neist mõjutavad ka veresooni, immuunsüsteemi rakke, trombotsüüte ja muid põletikuga seotud mõjureid.

Lisaks võib notsitseptori otsa aktiveerimine vabastada sama notsitseptori teistest otstest aksonrefleksi kaudu regulatoorseid peptiide, nagu substants P (SP) ja kaltsitoniiniga kodeeritud peptiid (CGRP) (joonis 34.5b). Närviimpulss, mis sai alguse ühest notsitseptori harust, saadetakse mööda ema aksonit keskele. Samal ajal levib see antidroomselt mööda sama notsitseptori aksoni perifeerseid harusid, mille tulemusena vabanevad nahas aine P ja CGRP (joon. 34.5, b). Need peptiidid põhjustavad

Pindmised koed on varustatud erinevate aferentsete kiudude närvilõpmetega ( J. Erlanger, G.S. Gasser, 1924). Kõige paksematel müeliniseerunud Ab-kiududel on puutetundlikkus. Neid erutavad mittevalulikud puudutused ja liikumine. Need lõpud võivad olla polümodaalsed mittespetsiifilised valuretseptorid ainult patoloogilistes tingimustes, näiteks nende tundlikkuse (sensibiliseerimise) suurenemise tõttu põletikuliste vahendajate suhtes. Polümodaalsete mittespetsiifiliste puutetundlike retseptorite nõrk stimulatsioon põhjustab tunde kihelus. Nende erutuvuse läve alandavad histamiin ja serotoniin ( G.Stuttgen, 1981).

Spetsiifilised primaarsed valuretseptorid (notsiretseptorid) on kahte teist tüüpi närvilõpmed – õhukesed müeliniseerunud Ad-terminalid ja õhukesed müeliniseerimata C-kiud, mis on fülogeneetiliselt primitiivsemad. Mõlemad seda tüüpi terminalid esinevad nii pindmistes kudedes kui ka siseorganites. Mõnda kehapiirkonda, näiteks sarvkesta, innerveerivad ainult Ad- ja C-aferendid. Notsiretseptorid tekitavad valutunde vastusena erinevatele intensiivsetele stiimulitele – mehaaniline mõju, termiline signaal (tavaliselt temperatuuril üle 45-47 0 C), ärritavad kemikaalid, näiteks happed. Isheemia põhjustab alati valu, sest see kutsub esile atsidoosi. Lihasspasm võib põhjustada valulõpmete ärritust selle põhjustatud suhtelise hüpoksia ja isheemia tõttu, samuti notsiretseptorite otsese mehaanilise nihkumise tõttu.

Aeglane protopaatiline valu toimub piki C-kiude kiirusega 0,5–2 m/s ja epikriitiline valu piki müeliniseerunud, kiiresti juhtivaid Ad-kiude, tagades juhtivuse kiiruseks 6–30 m/s. Lisaks nahale, kus vastavalt A.G. Bukhtiyarova(1966) on 1 cm 2 kohta vähemalt 100-200 valuretseptorit, limaskestad ja sarvkest, mõlemat tüüpi valuretseptoreid tarnitakse periostile ohtralt (nagu iga jalgpallur, kes saab löögi jala eesmisele-sisepinnale säär veeremisel on veendunud) ja ka veresoonte seinad, liigesed, aju siinused ja seroossete membraanide parietaalsed lehed.

Nende membraanide ja siseorganite vistseraalsetes kihtides on palju vähem valuretseptoreid. Lisaks on siseorganite parenhüümis eranditult protopaatilise tundlikkusega C-kiud, mis jõuavad osana seljaajusse. autonoomsed närvid. Seetõttu on vistseraalset valu raskem lokaliseerida kui pindmist valu. Lisaks sõltub vistseraalse valu lokaliseerimine "peegeldunud valu" nähtusest, mille mehhanisme käsitletakse allpool. Parietaalne kõhukelme, rinnakelme, perikardi, retroperitoneaalsete organite kapslid ja osa mesenteeriast ei sisalda mitte ainult aeglaseid protopaatilisi C-kiude, vaid ka kiiret epikriitilist Ad, mis on seotud seljaajuga seljaaju närvide kaudu. Seetõttu on nende ärritusest ja kahjustusest tingitud valu palju teravam ja selgemalt lokaliseeritud. Isegi anestesioloogia-eelsel ajastul märkasid kirurgid, et soolelõiked on vähem valusad kui kõhukelme parietaalse lehe dissektsioon. Valu neurokirurgiliste operatsioonide ajal on maksimaalne ajukelme dissektsiooni ajal, samas kui ajukoores on väga nõrk ja rangelt lokaalne valutundlikkus. Üldiselt selline levinud sümptom nagu peavalu, on peaaegu alati seotud valuretseptorite ärritusega väljaspool ajukoe ennast. Peavalu ekstrakraniaalne põhjus võib olla pea luude siinustes lokaliseeritud protsessid, tsiliaaride spasmid jm. silma lihaseid, kaela- ja peanaha lihaste toniseerivad pinged. Peavalu intrakraniaalsed põhjused on ennekõike ajukelme notsiretseptorite ärritus. Meningiidi korral katavad tugevad peavalud kogu pea. Väga tõsist peavalu põhjustab aju põskkoobastes ja arterites, eriti keskmise ajuarteri basseinis, esinevate notiretseptorite ärritus. Isegi väike tserebrospinaalvedeliku kadu (umbes 20 ml) võib esile kutsuda peavalu, eriti keha vertikaalasendis, kuna aju ujuvus muutub ja kui hüdrauliline padi väheneb, ärrituvad selle membraanide valuretseptorid. Teisest küljest provotseerivad tserebrospinaalvedeliku liig ja selle väljavoolu rikkumine hüdrotsefaalia korral, ajuturse, selle turse rakusisese hüperhüdratsiooni ajal, tsütokiinide põhjustatud ajukelme veresoonte rohkus infektsioonide ajal, lokaalsed mahulised protsessid - ka "kõige rohkem". levinud kaebus” - peavalu, seega kuidas sel juhul suureneb mehaaniline mõju aju ennast ümbritsevate struktuuride valuretseptoritele. Peavalude lokaliseerimise üldpõhimõte on selline, et kuklaluu ​​valud peegeldavad sageli tentoriumi all olevate veresoonte ja ajukelme notsiretseptorite ärritust ning telgi enda ülemise pinna suprapaltaalsed stiimulid ja stimulatsioonid avalduvad fronto-parietaalsete valudena. Väga olulisele osale inimkonnast tuttav "pohmellipeavalu" on keerulise patogeneesiga, sealhulgas alkoholist põhjustatud ajukelmete üleküllus ja rakusisene ülehüdratsioon. Mõnede peavalu vormide patofüsioloogiat, mis on tihedalt seotud valu- ja valuvastaste süsteemide humoraalsete vahendajate ning nende süsteemide juhtivusmehhanismidega, eriti migreeni, käsitletakse allpool eraldi.

Põrna, neeru, maksa ja kopsu parenhüümis puuduvad täielikult notsiretseptorid. Kuid nad on rikkalikult varustatud bronhide, sapiteede, kapslite ja nende elundite anumatega. Isegi suured maksa- või kopsuabstsessid võivad olla peaaegu valutud. Kuid pleuriit või kolangiit põhjustab mõnikord tõsist valu, ilma et see oleks iseenesest tõsine. Vistseraalsed valuretseptorid eristuvad ka selle poolest, et neil tekib suhteliselt nõrk reaktsioon organi rangelt lokaalsele kahjustusele, näiteks kirurgilisele sisselõikele. Kuid difuusse kudede kaasamisel muutustesse (isheemia taustal, lüütiliste ensüümide ja ärritavate kemikaalide toimel, spasmide ja õõnesorganite ülevenitusega) suureneb nende tundlikkus põletikuliste vahendajate mõjul kiiresti ja tugevad impulsid tulevad neid.

Valuretseptorid nõuavad ainulaadset positsiooni Inimkeha. See on ainuke tundliku retseptori tüüp, mis ei allu pideva või korduva signaali mõjul mingile kohanemisele ega desensibiliseerimisele. Samas ei tõsta notsiretseptorid oma erutuvuse läve, nagu seda teevad teised näiteks külmaandurid. Seetõttu ei "harju" retseptor valuga. Veelgi enam, notsitseptiivsetes närvilõpmetes toimub vastupidine nähtus - valuretseptorite sensibiliseerimine signaaliga. Põletiku, koekahjustuse (eriti siseorganite) ning korduvate ja pikaajaliste valustiimulite korral väheneb notiretseptorite erutuvuslävi. Isegi kõige kergem puudutus põletuspinnale on äärmiselt valus. Seda nähtust nimetatakse primaarne hüperalgeesia. Siseorganite palpatsioon, isegi kui see on intensiivne, ei põhjusta valu, kui põletikku pole. Põletiku ajal aga suureneb vaiksete sisemiste notsiretseptorite tundlikkus nii palju, et arst registreerib valusümptomid. Üle neerude koputamine, valutu, kui neid pole kahjustatud, põhjustab valu, kui neeru notsiretseptorid on põletikuliste vahendajate poolt sensibiliseeritud ( positiivne sümptom Pasternatski). Lihtne on märkida, et valuretseptorite kohanemise korral oleksid kõik kroonilised destruktiivsed protsessid valutud ja valu kaotaks oma signaalifunktsiooni, mis väljendi kohaselt I. P. Pavlova, "ajendab loobuma sellest, mis eluprotsessi ohustab."

Valuandureid retseptoriteks nimetades peame rõhutama, et selle termini rakendamine neile on tingimuslik - need on ju vabad närvilõpmed, millel puuduvad spetsiaalsed retseptori kohandused.

Notsiretseptorite stimuleerimise neurokeemilised mehhanismid on hästi uuritud. Nende peamine stimulant on bradükiniin. Vastuseks notsiretseptori lähedal olevate rakkude kahjustusele vabaneb see vahendaja, samuti prostaglandiinid, leukotrieenid ning kaaliumi- ja vesinikioonid. Prostaglandiinid ja leukotrieenid sensibiliseerivad notsiretseptoreid kiniinide suhtes, samas kui kaalium ja vesinik soodustavad nende depolarisatsiooni ja elektrilise aferentse valusignaali tekkimist neis. Ergastus ei levi mitte ainult aferentselt, vaid ka antidroomselt terminali naaberharudesse. Seal viib see aine P sekretsioonini. See juba mainitud neuropeptiid põhjustab parakriinsel viisil hüpereemiat, turset ja degranulatsiooni terminali ümber. nuumrakud ja trombotsüüdid. Vabanenud histamiin, serotoniin, prostaglandiinid sensibiliseerivad notsiretseptoreid ning mastotsüütide kümaas ja trüptaas suurendavad nende otsese agonisti bradükiniini tootmist. Järelikult toimivad notsiretseptorid kahjustatud korral nii andurite kui ka põletiku parakriinsete provokaatoritena. Notsiretseptorite läheduses on reeglina sümpaatilised noradrenergilised postganglionilised närvilõpmed, mis on võimelised moduleerima notsiretseptorite tundlikkust. Perifeersete närvide vigastustega nn kausalgia- patoloogiliselt ülitundlikkus kahjustunud närvi poolt innerveeritud piirkonnas esinevad notiretseptorid, millega kaasneb põletav valu ja isegi põletikunähud ilma nähtavate lokaalsete kahjustusteta. Kausalgia mehhanism on seotud sümpaatiliste närvide, eriti nende poolt sekreteeritava norepinefriini hüperalgilise toimega valuretseptorite seisundile. Võimalik, et sellega kaasneb sümpaatiliste närvide poolt aine P ja teiste neuropeptiidide sekretsioon, mis põhjustab põletikunähte. Kausalgia nähtus on kõige täpsemas tähenduses neurogeenne põletik, kuigi seda ei põhjusta mitte närviline, vaid parakriinne viis (vt ka eespool, närviregulatsiooni rollist põletikus).

Nagu alguses soovitati W. Cannon ja A. Rosenbluth(1951) on kudede närvilõpmete parakriinne impulsivaba neuropeptidergiline aktiivsus nähtuse tegelik alus, mis enam kui 100 aastat, alates F. Magendie(1824) kuni L.A. Orbeli(1935) ja PÕRGUS. Speransky, (1937), nn närviline trofism.

Lisamise kuupäev: 2015-05-19 | Vaatamisi: 985 | autoriõiguste rikkumine

Valu on paljude kehahaiguste ja vigastuste sümptom. Inimesel on välja kujunenud keeruline valu tajumise mehhanism, mis annab kahjustusest märku ja sunnib võtma kasutusele abinõud valu põhjuste kõrvaldamiseks (kätt üles tõmbama jne).

Notsitseptiivne süsteem

Valu tajumise ja juhtimise eest kehas vastutab nn notsitseptiivne süsteem. Lihtsustatud kujul võib valujuhtimise mehhanismi kujutada järgmiselt (joonis ⭣).

Erinevates elundites ja kudedes (nahk, veresooned, skeletilihased, luuümbris jne) paiknevate valuretseptorite (notsitseptorite) ärritumisel tekib valuimpulsside voog, mis sisenevad aferentsete kiudude kaudu seljaaju tagumistesse sarvedesse.

Aferentseid kiude on kahte tüüpi: A-delta kiud ja C-kiud.

A-delta kiud on müeliniseerunud, mis tähendab, et nad on kiiresti juhtivad - impulsside läbimise kiirus nende kaudu on 6-30 m / s. A-delta kiud vastutavad ülekande eest äge valu. Neid erutavad tugevad mehaanilised (nööpnõela torked) ja mõnikord ka termilised nahaärritused. Pigem on neil keha jaoks informatiivne väärtus (panevad kätt tagasi tõmbama, minema hüppama jne).

Anatoomiliselt on A-delta notsitseptoreid esindatud vabade närvilõpmetega, mis on hargnenud puu kujul. Need paiknevad peamiselt nahas ja seedetrakti mõlemas otsas. Neid leidub ka liigestes. Saatja (närvisignaali saatja) A-delta kiud jääb teadmata.

C kiud- müeliniseerimata; nad viivad läbi võimsaid, kuid aeglasi impulsivooge kiirusega 0,5-2 m/s. Arvatakse, et need aferentsed kiud on mõeldud sekundaarse ägeda ja kroonilise valu tajumiseks.

C-kiude esindavad tihedad kapseldamata glomerulaarkehad. Nad on polümodaalsed notsitseptorid; seetõttu reageerivad nad nii mehaanilistele kui ka termilistele ja keemilistele stiimulitele. Need on aktiveeritud kemikaalid, mis tulenevad koekahjustusest, olles samal ajal kemoretseptorid, peetakse optimaalseteks kudesid kahjustavateks retseptoriteks.

C-kiud jaotuvad kõikidesse kudedesse, välja arvatud tsentraalsed närvisüsteem. Kiud, millel on koekahjustusi tajuvad retseptorid, sisaldavad ainet P, mis toimib edastajana.

Seljaaju tagumistes sarvedes lülitub signaal aferentselt kiult interkalaarsele neuronile, millest omakorda hargneb impulss, erutavad motoorsed neuronid. Selle haruga kaasneb motoorne reaktsioon valule – tõmba käsi eemale, hüppa minema jne. Niisiis interkalaarne neuron impulsside vool, mis tõuseb läbi kesknärvisüsteemi, läbib pikliku medulla, milles on mitu elutähtsat keskust: hingamis-, vasomotoor-, keskused. vagusnärv, köhakeskus, oksekeskus. Seetõttu on valu mõnel juhul vegetatiivne kaasnev - südamepekslemine, higistamine, hüpped vererõhk, süljeeritus jne.

Järgmisena jõuab valuimpulss taalamuseni. Talamus on üks peamisi lülisid valusignaali edastamisel. See sisaldab nn lülitus- (SNT) ja talamuse assotsiatiivseid tuumasid (AJN). Nendel moodustistel on teatud, üsna kõrge erutuslävi, mida kõik valuimpulsid ei suuda ületada. Sellise läve olemasolu on väga tähtsust valu tajumise mehhanismis, ilma selleta tekitaks iga väiksemgi ärritus valuaistingut.

Kui aga impulss on piisavalt tugev, põhjustab see PJT rakkude depolarisatsiooni, nendest pärinevad impulsid jõuavad ajukoore motoorsetesse piirkondadesse, määrates ära valuaistingu enda. Sellist valuimpulsside läbiviimise viisi nimetatakse spetsiifiliseks. See annab valu signaali funktsiooni - keha tajub valu esinemise fakti.

AAT aktiveerimine omakorda põhjustab impulsside sisenemist limbilisesse süsteemi ja hüpotalamusesse, andes valu emotsionaalse värvingu (mittespetsiifiline valutee). Just selle raja tõttu on valu tajumisel psühho-emotsionaalne värvus. Lisaks saavad inimesed selle raja kaudu kirjeldada tajutavat valu: terav, tuikav, torkav, valutav jne, mille määrab kujutlusvõime tase ja inimese närvisüsteemi tüüp.

Antinotsitseptiivne süsteem

Kogu notsitseptiivses süsteemis on antinotsitseptiivse süsteemi elemente, mis on samuti valu tajumise mehhanismi lahutamatu osa. Selle süsteemi elemendid on loodud valu mahasurumiseks. Analgeesia arengu mehhanismid, mida kontrollib antinotsitseptiivne süsteem, hõlmavad serotoniinergilise, GABAergilise ja suurel määral opioidisüsteemi. Viimaste toimimine realiseerub tänu valgu edastajatele – enkefaliinidele, endorfiinidele – ja nende spetsiifilistele opioidiretseptoritele.

Enkefapiinid(met-enkefaliin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefaliin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH jne) eraldati esmakordselt 1975. aastal imetajate ajust. . Keemilise struktuuri järgi kuuluvad nad pentapeptiidide klassi, millel on väga sarnane struktuur ja molekulmass. Enkefaliinid on opioidsüsteemi neurotransmitterid; nad toimivad kogu selle pikkuses notsitseptoritest ja aferentsetest kiududest kuni ajustruktuurideni.

Endorfiinid(β-endofiin ja dünorfiin) - hormoonid, mida toodavad hüpofüüsi kesksagara kortikotroopsed rakud. Endorfiinid on keerulisemad ja suurema molekulmassiga kui enkefaliinid. Niisiis sünteesitakse β-endofiin β-lipotropiinist, mis on tegelikult selle hormooni 61–91 aminohappest koosnev osa.

Enkefaliinid ja endorfiinid, stimuleerides opioidiretseptoreid, teostavad füsioloogilist antinotsitseptsiooni ning enkefaliine tuleks käsitleda neurotransmitteritena ja endorfiine kui hormoone.

Opioidi retseptorid- retseptorite klass, mis on endorfiinide ja enkefaliinide sihtmärgid ja osalevad antinotsitseptiivse süsteemi toimete rakendamises. Nende nimi pärineb oopiumist - unerohu unerohu kuivatatud piimjas mahlast, mis on iidsetest aegadest tuntud narkootiliste valuvaigistite allikana.

Opioidi retseptoreid on 3 peamist tüüpi: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Nende lokaliseerimine ja ergastusest tulenevad mõjud on toodud tabelis ⭣.

Enkefaliinid ja endorfiinid, stimuleerides opioidi retseptoreid, põhjustavad nende retseptoritega seotud G1-valgu aktivatsiooni. See valk inhibeerib ensüümi adenülaattsüklaasi, mis normaalsetes tingimustes soodustab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesi. Selle blokaadi taustal väheneb cAMP kogus rakus, mis viib membraani kaaliumikanalite aktiveerumiseni ja kaltsiumikanalite blokeerimiseni.

Nagu teate, on kaalium rakusisene ioon, kaltsium on rakuväline ioon. Need muutused ioonikanalite töös põhjustavad kaaliumiioonide vabanemist rakust, samas kui kaltsium ei saa rakku siseneda. Selle tulemusena väheneb järsult membraani laeng ja areneb hüperpolarisatsioon – seisund, kus rakk ei taju ega edasta erutust. Selle tulemusena tekib notsitseptiivsete impulsside allasurumine.

Allikad:
1. Farmakoloogia loengud meditsiinilise ja farmaatsia kõrgharidusele / V.M. Brjuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A. Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: kirjastus Spektr, 2014.
2. Üldine inimese patoloogia / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Meditsiin, 1997.