Negatiivse inotroopse toimega ravimid. Inotroopsed ravimid

homomeetriline regulatsioon

Südamekiu kokkutõmbumisjõud võib muutuda ka rõhu muutustega (järelkoormus). Vererõhu tõus suurendab vastupanuvõimet vere väljutamisele ja südamelihase lühenemisele. Selle tulemusena võiks oodata VR-i langust. Siiski on korduvalt näidatud, et SV püsib konstantsena paljudes takistustes (Anrepi nähtus).

Südamelihase kontraktsioonijõu suurenemises koos järelkoormuse suurenemisega peeti seda varem südamele omase "homomeetrilise" eneseregulatsiooni peegelduseks, erinevalt Starlingi poolt varem loodud "heteromeetrilisest" mehhanismist. . Eeldati, et müokardi inotroopia suurenemine on seotud SV väärtuse säilitamisega. Hiljem aga leiti, et resistentsuse suurenemisega kaasneb vasaku vatsakese diastoolse lõppmahu suurenemine, mis on seotud lõpp-diastoolse rõhu ajutise tõusuga, aga ka müokardi venitatavusega, mis on seotud suurenenud vatsakese diastoolse mahu suurenemisega. kokkutõmbumisjõud [Kapelko V.L. 1992]

Sporditegevuse kontekstis täheldatakse järelkoormuse suurenemist kõige sagedamini jõu arendamisel ja staatilise iseloomuga füüsiliste koormuste sooritamisel. Keskmise vererõhu tõus selliste harjutuste ajal põhjustab südamelihase pinge tõusu, mis omakorda toob kaasa hapnikutarbimise, ATP resünteesi ning nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerumise märgatava suurenemise.

Südame löögisageduse muutuste inotroopne toime

Südame väljundi reguleerimise oluline mehhanism on kronoinotroopne sõltuvus. Südame kontraktiilsust erinevates suundades mõjutavad kaks tegurit: 1 - on suunatud järgneva kontraktsiooni tugevuse vähendamisele, seda iseloomustab täieliku kokkutõmbumise võime taastumise kiirus ja seda tähistatakse terminiga "mehaaniline taastamine". ". Või mehaaniline taastamine on võime taastada optimaalne kokkutõmbumisjõud pärast eelmist kokkutõmbumist, mida saab määrata kestuse vahelise seose kaudu. intervall R--R ja sellele järgnev lühend. 2 - suurendab järgneva kontraktsiooni tugevust eelmise kokkutõmbumise suurenemisega, mida tähistatakse terminiga "ekstrasüstoolne potentsiatsioon" ja määratakse eelmise intervalli kestuse (R--R) ja kontraktsiooni tugevuse vahelise seose kaudu. järgnev kokkutõmbumine.

Kui kontraktsioonide tugevus suureneb koos rütmi sageduse suurenemisega, nimetatakse seda Bowditchi fenomeniks (aktiveerimise positiivne mõju on ülekaalus negatiivse üle). Kui rütmisageduse aeglustumisel kontraktsioonide tugevus suureneb, siis sellist nähtust nimetatakse "Woodworthi redeliks". Need nähtused realiseeruvad teatud sagedusvahemikus. Kui kontraktsioonide sagedus ületab vahemikku, siis kontraktsioonide jõud ei suurene, vaid hakkab langema.

Nende nähtuste ulatuse laiuse määrab müokardi seisund ja Ca 2+ kontsentratsioon erinevates raku reservides.

AT eksperimentaalsed uuringud FZ Meyerson (1975) näitas, et koolitatud loomadel inotroopne toime südame löögisageduse tõus on oluliselt suurem kui kontrollrühmal. See annab alust väita, et regulaarsete füüsiliste koormuste mõjul suureneb oluliselt ioonide transpordi eest vastutavate mehhanismide võimsus. Jutt käib nende mehhanismide võimsuse suurenemisest, mis vastutavad Ca 2+ sarkoplasmast eemaldamise eest, s.o. kaltsiumipump SPR ja sarkolemma Na-Ca-vahetusmehhanism.

Mehaanilise taastamise ja post-ekstrasüstoolse võimendamise parameetrite mitteinvasiivseks uurimiseks tekkis teadlaste seas stohhastilises režiimis transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni meetodi kasutamise kaudu. Nad teostasid elektrilist stimulatsiooni juhusliku impulsside jadaga, registreerides sünkroonselt reograafilise kõvera. Uuenduslaine amplituudi ja pagulusperioodi kestuse muutuste põhjal hinnati müokardi kontraktiilsuse muutusi. Hiljem V.Fantjufjev jt. (1991) näitasid, et selliseid lähenemisi saab edukalt kasutada mitte ainult kliinikus, vaid ka sportlaste funktsionaaldiagnostilistes uuringutes Tänu sportlaste mehaanilise taastamise ja ekstrasüstoolse järgse potentsiatsiooni kõverate uurimisele õnnestus autoritel tõestada, et need kõverad võivad kohanemishäiretega oluliselt muutuda kehaline aktiivsus ja ülepinge ning magneesiumiioonide sisseviimine või kaltsiumivoolu blokeerimine võib mõnel sportlasel oluliselt parandada südame kontraktiilsust. Südame löögisageduse tõusuga suureneb ka südame lõdvestumisprotsessi kiirus. Seda nähtust nimetas IT. Udelnov (1975) "rütm-diastoolne sõltuvus". Hiljem F.Z.Meyerson ja V.I. Kapelko (1978) tõestas, et lõõgastumise kiirus ei suurene mitte ainult sageduse suurenemisega, vaid ka kontraktsioonide amplituudi või tugevuse suurenemisega füsioloogilises vahemikus. Nad leidsid, et kokkutõmbumise ja lõdvestumise suhe on südametegevuse oluline seaduspärasus ning on aluseks südame stabiilsele kohanemisele stressiga.

Kokkuvõttes tuleb rõhutada, et regulaarne sporditreening aitab kaasa südame regulatsioonimehhanismide paranemisele, mis tagab südame töö säästmise puhkeolekus ja maksimaalse jõudluse ekstreemse füüsilise koormuse korral.

Inotroopsed ravimid Need on ravimid, mis suurendavad müokardi kontraktiilsust. Tuntumad inotroopsed ravimid on südameglükosiidid. 20. sajandi alguses põhines peaaegu kogu kardioloogia südameglükosiididel. Ja isegi 80ndate alguses. peamiseks jäid glükosiidid ravimid kardioloogias.

Südameglükosiidide toimemehhanism on naatrium-kaalium "pumba" blokeerimine. Selle tulemusena suureneb naatriumiioonide vool rakkudesse, suureneb naatriumiioonide vahetus kaltsiumiioonide vastu, mis omakorda põhjustab kaltsiumiioonide sisalduse suurenemist müokardi rakkudes ja positiivset inotroopset toimet. Lisaks aeglustavad glükosiidid AV juhtivust ja südame löögisagedust (eriti kodade virvendusarütmia korral) vagomimeetilise ja antiadrenergilise toime tõttu.

Glükosiidide efektiivsus vereringepuudulikkuse korral kodade virvendusarütmiata patsientidel ei olnud väga kõrge ja see oli isegi kahtluse all. Spetsiaalselt läbi viidud uuringud on aga näidanud, et glükosiididel on positiivne inotroopne toime ja need on kliiniliselt efektiivsed vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni kahjustusega patsientidel. Glükosiidide efektiivsuse ennustajad on: südame suuruse suurenemine, väljutusfraktsiooni vähenemine ja III südameheli olemasolu. Patsientidel, kellel neid sümptomeid pole, on glükosiidide määramise mõju tõenäosus väike. Praegu digitaliseerimist enam ei rakendata. Nagu selgus, on glükosiidide peamine toime just neurovegetatiivne toime, mis avaldub väikeste annuste väljakirjutamisel.

Meie ajal on südameglükosiidide määramise näidustused selgelt määratletud. Glükosiidid on näidustatud raske kroonilise südamepuudulikkuse raviks, eriti kui patsiendil on kodade virvendusarütmia. Ja mitte ainult kodade virvendusarütmia, vaid kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm. Sel juhul on glükosiidid esmavaliku ravimid. Peamine südameglükosiid on digoksiin. Muid südameglükosiide ei kasutata nüüd peaaegu kunagi. Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral määratakse digoksiini vatsakeste kontraktsioonide sageduse kontrolli all: eesmärk on südame löögisagedus umbes 70 minutis. Kui 1,5 tableti digoksiini (0,375 mg) võtmise ajal ei ole võimalik pulssi langetada 70-ni minutis, lisatakse P-blokaatorid või amiodaroon. Siinusrütmiga patsientidele määratakse digoksiini, kui esineb raske südamepuudulikkus (II B või III-IV staadium FC) ja võtmise mõju on ebapiisav. AKE inhibiitor ja diureetikum. Südamepuudulikkusega siinusrütmiga patsientidele määratakse digoksiini annus 1 tablett (0,25 mg) päevas. Samas eakatele või müokardiinfarkti põdenud patsientidele piisab reeglina poolest või isegi veerandist digoksiini tabletist (0,125-0,0625 mg) päevas. Intravenoosseid glükosiide määratakse väga harva: ainult ägeda südamepuudulikkuse või kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni korral patsientidel, kellel on kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm.
Isegi sellistes annustes: 1/4 kuni 1 tablett digoksiini päevas võivad südameglükosiidid parandada raske südamepuudulikkusega raskete patsientide heaolu ja seisundit. Digoksiini suuremate annuste võtmisel täheldatakse südamepuudulikkusega patsientide suremuse suurenemist. Kerge südamepuudulikkuse korral (II A staadium) on glükosiidid kasutud.
Glükosiidide efektiivsuse kriteeriumiteks on enesetunde paranemine, pulsisageduse langus (eriti kodade virvendusarütmiaga), diureesi suurenemine, töövõime tõus.
Peamised joobeseisundi tunnused: rütmihäired, isutus, iiveldus, oksendamine, kehakaalu langus. Glükosiidide väikeste annuste kasutamisel tekib mürgistus äärmiselt harva, peamiselt siis, kui digoksiini kombineeritakse amiodarooni või verapamiiliga, mis suurendavad digoksiini kontsentratsiooni veres. Mürgistuse õigeaegse tuvastamise korral piisab tavaliselt ravimi kasutamise ajutisest katkestamisest koos järgneva annuse vähendamisega. Vajadusel kasutage lisaks kaaliumkloriidi 2% -200,0 ja / või magneesiumsulfaati 25% -10,0 (AV blokaadi puudumisel), tahhüarütmiate korral - lidokaiini, bradüarütmiate korral - atropiini.

Lisaks südameglükosiididele on ka mitteglükosiidseid inotroopseid ravimeid. Neid ravimeid kasutatakse ainult ägeda südamepuudulikkuse või raske dekompensatsiooni korral kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Peamised mitteglükosiidsed inotroopsed ravimid on: dopamiin, dobutamiin, epinefriin ja norepinefriin. Neid ravimeid manustatakse ainult intravenoosselt, et stabiliseerida patsiendi seisund, tuua ta välja dekompensatsioonist. Pärast seda lähevad nad üle teiste ravimite võtmisele.

Mitteglükosiidsete inotroopsete ravimite peamised rühmad:
1. Katehhoolamiinid ja nende derivaadid: adrenaliin, norepinefriin, dopamiin.
2. Sünteetilised sümpatomimeetikumid: dobutamiin, isoproterenool.
3. Fosfodiesteraasi inhibiitorid: amrinoon, milrinoon, enoksimoon (ravimid nagu imobendaan või vesnarinoon, lisaks fosfodiesteraasi pärssimisele mõjutavad otseselt naatriumi ja/või kaltsiumi voolu läbi membraani).

Tabel 8
Mitteglükosiidsed inotroopsed ravimid

Narkootikum	Infusiooni algkiirus, mcg/min	Ligikaudne maksimaalne infusioonikiirus
Adrenaliin		10 µg/min
Norepinefriin		15 µg/min

Dobutamiin (dobutreks)
Isoproterenool
		700 mcg/min
Vasopressiin

Norepinefriin. 1- ja α-retseptorite stimuleerimine põhjustab suurenenud kontraktiilsust ja vasokonstriktsiooni (kuid koronaar- ja ajuarterid laienevad). Sageli täheldatakse refleksbradükardiat.

dopamiin. Norepinefriini eelkäija ja soodustab norepinefriini vabanemist närvilõpmetest. Dopamiini retseptorid asuvad neerude veresoontes, mesenteerias, pärg- ja ajuarterites. Nende stimuleerimine põhjustab vasodilatatsiooni elutähtsates organites. Kui infundeeritakse kiirusega kuni umbes 200 mikrogrammi / min (kuni 3 mikrogrammi / kg / min), tagatakse vasodilatatsioon ("neeruline" annus). Dopamiini infusiooni kiiruse suurenemisega üle 750 μg / min hakkab domineerima α-retseptorite stimuleerimine ja vasokonstriktorefekt ("pressori" annus). Seetõttu on mõistlik dopamiini manustada suhteliselt madala kiirusega, ligikaudu vahemikus 200 kuni 700 µg/min. Kui on vaja suuremat dopamiini manustamiskiirust, proovivad nad ühendada dobutamiini infusiooni või minna üle norepinefriini infusioonile.

Dobutamiin. 1-retseptorite selektiivne stimulaator (samas esineb ka 2- ja α-retseptorite kerget stimulatsiooni). Dobutamiini kasutuselevõtuga täheldatakse positiivset inotroopset toimet ja mõõdukat vasodilatatsiooni.
Refraktaarse südamepuudulikkuse korral kasutatakse dobutamiini infusiooni, mis kestab mitu tundi kuni 3 päeva (taluvus areneb tavaliselt välja 3 päeva lõpuks). Dobutamiini perioodilise infusiooni positiivne mõju raske südamepuudulikkusega patsientidele võib püsida üsna pikka aega - kuni 1 kuu või kauem.

Adrenaliin. See hormoon moodustub neerupealise medullas ja adrenergilistes närvilõpmetes, on otsese toimega katehhoolamiin, mis põhjustab korraga mitme adrenergilise retseptori stimuleerimist: a 1 -, beeta 1 - ja beeta 2 - stimulatsioon a 1-adrenergiliste retseptoritega kaasneb väljendunud vasokonstriktorefekt - üldine süsteemne vasokonstriktsioon, sealhulgas naha, limaskestade, neerusoonte prekapillaarsooned, samuti veenide väljendunud ahenemine. Beeta1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega kaasneb selge positiivne kronotroopne ja inotroopne toime. Beeta-2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab bronhide laienemist.

Adrenaliin sageli asendamatu kriitilistes olukordades, kuna see võib taastada spontaanse südametegevuse asüstoolia ajal, tõsta vererõhku šoki ajal, parandada südame automatismi ja müokardi kontraktiilsust, tõsta südame löögisagedust. See ravim peatab bronhospasmi ja on sageli anafülaktilise šoki valikravim. Seda kasutatakse peamiselt esmaabina ja harva pikaajaliseks raviks.

Lahuse valmistamine. Adrenaliinvesinikkloriid on saadaval 0,1% lahusena 1 ml ampullides (lahjendatud 1:1000 või 1 mg/ml). Intravenoosseks infusiooniks lahjendatakse 1 ml 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust 250 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, mis loob kontsentratsiooni 4 μg / ml.

Annused intravenoosseks manustamiseks:

1) südameseiskuse mis tahes vormis (asüstool, VF, elektromehaaniline dissotsiatsioon) on algannus 1 ml 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust, mis on lahjendatud 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses;

2) millal anafülaktiline šokk ja anafülaktilised reaktsioonid - 3-5 ml 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust, mis on lahjendatud 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Järgnev infusioon kiirusega 2–4 mcg / min;

3) püsiva arteriaalse hüpotensiooniga on esialgne manustamiskiirus 2 μg / min, efekti puudumisel suurendatakse kiirust kuni vajaliku vererõhu taseme saavutamiseni;

4) tegevus sõltuvalt manustamiskiirusest:

vähem kui 1 mcg / min - vasokonstriktor,

1 kuni 4 mcg / min - kardiostimuleeriv,

5 kuni 20 mcg/min - a- adrenostimuleeriv,

Rohkem kui 20 mcg / min - domineeriv a-adrenergiline stimulant.

Kõrvalmõju: adrenaliin võib põhjustada subendokardi isheemiat ja isegi müokardiinfarkti, rütmihäireid ja metaboolset atsidoosi; ravimi väikesed annused võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust. Sellega seoses ei kasutata ravimit pikaajaliseks intravenoosseks raviks laialdaselt.

Norepinefriin . Looduslik katehhoolamiin, mis on adrenaliini eelkäija. See sünteesitakse sümpaatiliste närvide postsünaptilistes otstes ja täidab neurotransmitteri funktsiooni. Norepinefriin stimuleerib a-, beeta 1 -adrenergilised retseptorid, peaaegu ei mõjuta beeta 2 -adrenergilised retseptorid. See erineb adrenaliinist tugevama vasokonstriktsiooni ja survestava toime poolest, vähem stimuleeriva toimega müokardi automatismile ja kontraktiilsusele. Ravim põhjustab perifeerse veresoonte resistentsuse märkimisväärset suurenemist, vähendab verevoolu sooltes, neerudes ja maksas, põhjustades tõsist neeru- ja mesenteriaalset vasokonstriktsiooni. Dopamiini väikeste annuste (1 µg/kg/min) lisamine aitab säilitada norepinefriini manustamisel neerude verevoolu.

Näidustused kasutamiseks: püsiv ja oluline hüpotensioon vererõhu langusega alla 70 mm Hg, samuti OPSS-i märkimisväärne langus.

Lahuse valmistamine. 2 ampulli sisu (4 mg norepinefriini hüdrotartraati lahjendatakse 500 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses, mis loob kontsentratsiooni 16 μg / ml).

Algne manustamiskiirus on 0,5-1 μg / min tiitrimisel kuni efekti saavutamiseni. Annused 1-2 mcg/min suurendavad CO, üle 3 mcg/min – omavad vasokonstriktorit. Tulekindla šoki korral võib annust suurendada 8-30 mcg / min.

Kõrvalmõju. Pikaajalise infusiooni korral võib tekkida neerupuudulikkus ja muud tüsistused (jäsemete gangreen), mis on seotud ravimi vasokonstriktoriga. Ravimi ekstravasaalsel manustamisel võib tekkida nekroos, mis nõuab ekstravasaadi piirkonna purustamist fentolamiini lahusega.

dopamiin . See on norepinefriini eelkäija. See stimuleerib a- ja beeta-retseptoritele, omab spetsiifilist toimet ainult dopamiinergilistele retseptoritele. Selle ravimi toime sõltub suuresti annusest.

Näidustused kasutamiseks: äge südamepuudulikkus, kardiogeenne ja septiline šokk; ägeda neerupuudulikkuse esialgne (oliguriline) staadium.

Lahuse valmistamine. Dopamiinvesinikkloriid (dopamiin) on saadaval 200 mg ampullides. 400 mg ravimit (2 ampulli) lahjendatakse 250 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses. Selles lahuses on dopamiini kontsentratsioon 1600 µg/ml.

Annused intravenoosseks manustamiseks: 1) esialgne manustamiskiirus on 1 μg / (kg-min), seejärel suurendatakse seda kuni soovitud efekti saavutamiseni;

2) väikesed annused - 1-3 mcg / (kg-min) manustatakse intravenoosselt; samas kui dopamiin toimib peamiselt tsöliaakiale ja eriti neerupiirkonnale, põhjustades nende piirkondade vasodilatatsiooni ning aidates kaasa neeru- ja mesenteriaalse verevoolu suurenemisele; 3) kiiruse järkjärgulise tõusuga 10 μg/(kg-min) perifeerse vasokonstriktsiooni ja kopsuoklusiivse rõhu tõusuga; 4) suured annused - 5-15 mcg / (kg-min) stimuleerivad müokardi beeta 1-retseptoreid, avaldavad kaudset toimet norepinefriini vabanemise tõttu müokardis, s.t. neil on selge inotroopne toime; 5) annustes üle 20 mcg / (kg-min) võib dopamiin põhjustada neerude ja soolestiku vasospasmi.

Optimaalse hemodünaamilise toime määramiseks on vaja jälgida hemodünaamilisi parameetreid. Tahhükardia tekkimisel on soovitatav annust vähendada või edasine manustamine katkestada. Ärge segage ravimit naatriumvesinikkarbonaadiga, kuna see on inaktiveeritud. Pikaajaline kasutamine a- ja beeta-agonistid vähendavad beeta-adrenergilise regulatsiooni efektiivsust, müokard muutub vähem tundlikuks katehhoolamiinide inotroopse toime suhtes kuni hemodünaamilise vastuse täieliku kadumiseni.

Kõrvalmõju: 1) DZLK suurenemine, tahhüarütmiate ilmnemine on võimalik; 2) suurtes annustes võib põhjustada tõsist vasokonstriktsiooni.

Dobutamiin(dobutreks). See on sünteetiline katehhoolamiin, millel on väljendunud inotroopne toime. Selle peamine toimemehhanism on stimulatsioon. beeta retseptorid ja suurenenud müokardi kontraktiilsus. Erinevalt dopamiinist ei oma dobutamiin splanchnilist vasodilateerivat toimet, vaid kaldub süsteemsele vasodilatatsioonile. See suurendab südame löögisagedust ja DZLK-d vähemal määral. Sellega seoses on dobutamiin näidustatud südamepuudulikkuse raviks madala CO ja kõrge perifeerse resistentsusega normaalse või kõrgenenud vererõhu taustal. Dobutamiini, nagu dopamiini, kasutamisel on võimalikud ventrikulaarsed arütmiad. Südame löögisageduse tõus rohkem kui 10% esialgsest tasemest võib põhjustada müokardi isheemia tsooni suurenemist. Samaaegsete veresoonte kahjustustega patsientidel on võimalik sõrmede isheemiline nekroos. Paljudel dobutamiiniga ravitud patsientidel tõusis süstoolne vererõhk 10–20 mm Hg võrra ja mõnel juhul tekkis hüpotensioon.

Näidustused kasutamiseks. Dobutamiini määratakse ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse korral, mis on põhjustatud kardiaalsest (äge müokardiinfarkt, kardiogeenne šokk) ja mittekardiaalsetest põhjustest (äge vereringepuudulikkus pärast vigastust, operatsiooni ajal ja pärast seda), eriti juhtudel, kui keskmine vererõhk on üle 70 mm Hg Art. ja rõhk väikese ringi süsteemis ületab normaalväärtusi. Määrake suurenenud vatsakeste täitmisrõhu ja parema südame ülekoormuse riskiga, mis põhjustab kopsuturset; vähendatud MOS-iga tänu PEEP-režiimile mehaanilise ventilatsiooni ajal. Ravi ajal dobutamiiniga, nagu ka teiste katehhoolamiinidega, on vajalik südame löögisageduse, südame löögisageduse, EKG, vererõhu ja infusioonikiiruse hoolikas jälgimine. Hüpovoleemia tuleb enne ravi alustamist korrigeerida.

Lahuse valmistamine. Dobutamiini viaal, mis sisaldab 250 mg ravimit, lahjendatakse 250 ml 5% glükoosilahuses kontsentratsioonini 1 mg / ml. Soolalahuse lahjenduslahuseid ei soovitata kasutada, kuna SG ioonid võivad lahustumist segada. Ärge segage dobutamiini lahust leeliseliste lahustega.

Kõrvalmõju. Hüpovoleemiaga patsientidel võib tekkida tahhükardia. P. Marino sõnul täheldatakse mõnikord ventrikulaarseid rütmihäireid.

Vastunäidustatud hüpertroofilise kardiomüopaatiaga. Lühikese poolväärtusaja tõttu manustatakse dobutamiini intravenoosselt pidevalt. Ravimi toime ilmneb 1 kuni 2 minuti jooksul. Selle stabiilse plasmakontsentratsiooni loomiseks ja maksimaalse efekti tagamiseks ei kulu tavaliselt rohkem kui 10 minutit. Küllasannuse kasutamine ei ole soovitatav.

Annused. Insuldi ja südame minutimahu suurendamiseks vajaliku ravimi intravenoosse manustamise kiirus on vahemikus 2,5 kuni 10 μg / (kg-min). Sageli on vaja annust suurendada kuni 20 mcg / (kg-min), harvematel juhtudel - rohkem kui 20 mcg / (kg-min). Dobutamiini annused üle 40 µg/(kg-min) võivad olla toksilised.

Dobutamiini võib kasutada koos dopamiiniga, et tõsta süsteemset vererõhku hüpotensiooni korral, suurendada neerude verevoolu ja uriinieritust ning vältida kopsukongesiooni riski, mida täheldatakse ainult dopamiini kasutamisel. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimulantide lühike poolväärtusaeg, mis võrdub mitme minutiga, võimaldab teil väga kiiresti kohandada manustatud annust hemodünaamika vajadustega.

Digoksiin . Erinevalt beeta-adrenergilistest agonistidest on digitaalise glükosiididel pikk poolväärtusaeg (35 tundi) ja need erituvad neerude kaudu. Seetõttu on need vähem juhitavad ja nende kasutamine, eriti intensiivravi osakonnas, on seotud võimalike tüsistuste ohuga. Kui siinusrütm säilib, on nende kasutamine vastunäidustatud. Hüpokaleemia, neerupuudulikkuse korral hüpoksia taustal ilmnevad eriti sageli digitaalise mürgistuse ilmingud. Glükosiidide inotroopne toime tuleneb Na-K-ATPaasi inhibeerimisest, mida seostatakse Ca 2+ metabolismi stimuleerimisega. Digoksiin on näidustatud kodade virvendusarütmia korral koos VT-ga ja paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga. Täiskasvanute intravenoosseks süstimiseks kasutatakse seda annuses 0,25–0,5 mg (1–2 ml 0,025% lahust). Sisestage see aeglaselt 10 ml 20% või 40% glükoosilahusesse. Hädaolukordades lahjendatakse 0,75-1,5 mg digoksiini 250 ml 5% dekstroosi või glükoosi lahuses ja manustatakse intravenoosselt 2 tunni jooksul.Vajalik ravimi sisaldus vereseerumis on 1-2 ng / ml.

VASODILAATORID

Nitraate kasutatakse kiiretoimeliste vasodilataatoritena. Selle rühma ravimid, mis põhjustavad veresoonte, sealhulgas koronaarsete veresoonte valendiku laienemist, mõjutavad eel- ja järelkoormuse seisundit ning ajal. rasked vormid kõrge täitmisrõhuga südamepuudulikkus suurendab oluliselt CO.

Nitroglütseriin . Nitroglütseriini peamine toime on veresoonte silelihaste lõdvestamine. Väikestes annustes annab see venodilateeriva toime, suurtes annustes laiendab ka arterioole ja väikseid artereid, mis põhjustab perifeerse veresoonte resistentsuse ja vererõhu langust. Otsese vasodilateeriva toimega nitroglütseriin parandab müokardi isheemilise piirkonna verevarustust. Nitroglütseriini kasutamine kombinatsioonis dobutamiiniga (10-20 mcg/(kg-min)) on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge müokardiisheemia risk.

Näidustused kasutamiseks: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus piisava vererõhuga; pulmonaalne hüpertensioon; kõrge OPSS tase koos kõrgenenud vererõhuga.

Lahuse valmistamine: 50 mg nitroglütseriini lahjendatakse 500 ml lahustis kontsentratsioonini 0,1 mg / ml. Annused valitakse tiitrimise teel.

Annused intravenoosseks manustamiseks. Algannus on 10 mcg / min (nitroglütseriini väikesed annused). Suurendage annust järk-järgult - iga 5 minuti järel 10 mikrogrammi / min (nitroglütseriini suured annused) - kuni saavutatakse selge toime hemodünaamikale. Suurim annus on kuni 3 mcg / (kg-min). Üleannustamise korral võib tekkida hüpotensioon ja müokardi isheemia ägenemine. Vahelduva manustamise ravi on sageli tõhusam kui pikaajaline manustamine. Intravenoossete infusioonide jaoks ei tohiks kasutada polüvinüülkloriidist valmistatud süsteeme, kuna märkimisväärne osa ravimist settib nende seintele. Kasutage plastikust (polüetüleenist) või klaasist viaale.

Kõrvalmõju. Põhjustab osa hemoglobiini muutumist methemoglobiiniks. Methemoglobiini taseme tõus kuni 10% viib tsüanoosi tekkeni ja kõrgem tase on eluohtlik. Methemoglobiini kõrge taseme (kuni 10%) alandamiseks tuleb intravenoosselt manustada metüleensinise lahust (2 mg / kg 10 minuti jooksul) [Marino P., 1998].

Nitroglütseriini lahuse pikaajalisel (24 kuni 48 tundi) intravenoossel manustamisel on võimalik tahhüfülaksia, mida iseloomustab nitroglütseriini lahuse vähenemine. terapeutiline toime uuesti kasutuselevõtu korral.

Pärast nitroglütseriini kasutamist kopsutursega tekib hüpokseemia. PaO 2 vähenemine on seotud vere šunteerimise suurenemisega kopsudes.

Pärast nitroglütseriini suurte annuste kasutamist tekib sageli etanoolimürgistus. Selle põhjuseks on etüülalkoholi kasutamine lahustina.

Vastunäidustused: suurenenud intrakraniaalne rõhk, glaukoom, hüpovoleemia.

Naatriumnitroprussiid on kiire toimega tasakaalustatud vasodilataator, mis lõdvestab nii veenide kui arterioolide silelihaseid. Puudub oluline mõju südame löögisagedusele ja südamelöögid. Ravimi mõju all väheneb OPSS ja vere tagasivool südamesse. Samal ajal suureneb koronaarne verevool, suureneb CO, kuid väheneb müokardi hapnikutarve.

Näidustused kasutamiseks. Nitroprussiid on valitud ravim patsientidele, kellel on madal CO sisaldusega seotud raske hüpertensioon. Isegi perifeerse vaskulaarse resistentsuse kerge langus müokardi isheemia ajal koos südame pumpamisfunktsiooni vähenemisega aitab kaasa CO normaliseerumisele. Nitroprussiidil puudub otsene toime südamelihasele, see on üks parimaid ravimeid hüpertensiivsete kriiside ravis. Seda kasutatakse ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral ilma arteriaalse hüpotensiooni tunnusteta.

Lahuse valmistamine: 500 mg (10 ampulli) naatriumnitroprussiidi lahjendatakse 1000 ml lahustis (kontsentratsioon 500 mg/l). Hoida valguse eest hästi kaitstud kohas. Värskelt valmistatud lahusel on pruunikas toon. Tumendatud lahus ei sobi kasutamiseks.

Annused intravenoosseks manustamiseks. Algne manustamiskiirus on alates 0,1 μg / (kg-min), madala CO-ga - 0,2 μg / (kg-min). Kell hüpertensiivne kriis ravi algab annusega 2 mcg/(kg-min). Tavaline annus on 0,5-5 mcg / (kg-min). Keskmine manustamiskiirus on 0,7 µg/kg/min. Suurim terapeutiline annus on 2-3 mcg / kg / min 72 tunni jooksul.

Kõrvalmõju. Ravimi pikaajalisel kasutamisel on võimalik tsüaniidimürgitus. Selle põhjuseks on tiosulfiidivarude ammendumine organismis (suitsetajatel, alatoitumusega, vitamiini B 12 puudusega), mis on seotud nitroprussiidi metabolismi käigus tekkiva tsüaniidi inaktiveerimisega. Sel juhul on võimalik laktatsidoosi teke, millega kaasneb peavalu, nõrkus ja arteriaalne hüpotensioon. Võimalik on ka mürgistus tiotsüanaadiga. Nitroprussiidi metabolismi käigus organismis tekkivad tsüaniidid muudetakse tiotsüanaadiks. Viimase kogunemine toimub neerupuudulikkuse korral. Tiotsüanaadi toksiline kontsentratsioon plasmas on 100 mg/l.

Annused intravenoosseks manustamiseks:

2) anafülaktilise šoki ja anafülaktiliste reaktsioonide korral - 3-5 ml 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust, mis on lahjendatud 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Järgnev infusioon kiirusega 2–4 mcg / min;

3) püsiva arteriaalse hüpotensiooniga on esialgne manustamiskiirus 2 μg / min, efekti puudumisel suurendatakse kiirust kuni vajaliku vererõhu taseme saavutamiseni;

4) tegevus sõltuvalt manustamiskiirusest:

vähem kui 1 mcg / min - vasokonstriktor,

1 kuni 4 mcg / min - kardiostimuleeriv,

5 kuni 20 mcg/min - a- adrenostimuleeriv,

Rohkem kui 20 mcg / min - domineeriv a-adrenergiline stimulant.

Näidustused kasutamiseks: püsiv ja oluline hüpotensioon vererõhu langusega alla 70 mm Hg, samuti OPSS-i märkimisväärne langus.

Näidustused kasutamiseks: äge südamepuudulikkus, kardiogeenne ja septiline šokk; ägeda neerupuudulikkuse esialgne (oliguriline) staadium.

Annused intravenoosseks manustamiseks: 1) esialgne manustamiskiirus on 1 μg / (kg-min), seejärel suurendatakse seda kuni soovitud efekti saavutamiseni;

Kõrvalmõju: 1) DZLK suurenemine, tahhüarütmiate ilmnemine on võimalik; 2) suurtes annustes võib põhjustada tõsist vasokonstriktsiooni.

Kõrvalmõju. Hüpovoleemiaga patsientidel võib tekkida tahhükardia. P. Marino sõnul täheldatakse mõnikord ventrikulaarseid rütmihäireid.

VASODILAATORID

Nitraate kasutatakse kiiretoimeliste vasodilataatoritena. Selle rühma ravimid, mis põhjustavad veresoonte, sealhulgas koronaarsete veresoonte valendiku laienemist, mõjutavad eel- ja järelkoormuse seisundit ning kõrge täiturõhuga südamepuudulikkuse raskete vormide korral suurendavad oluliselt CO.

Näidustused kasutamiseks: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus piisava vererõhuga; pulmonaalne hüpertensioon; kõrge OPSS tase koos kõrgenenud vererõhuga.

Lahuse valmistamine: 50 mg nitroglütseriini lahjendatakse 500 ml lahustis kontsentratsioonini 0,1 mg / ml. Annused valitakse tiitrimise teel.

Nitroglütseriini lahuse pikaajalisel (24 kuni 48 tundi) intravenoossel manustamisel on võimalik tahhüfülaksia, mida iseloomustab terapeutilise toime vähenemine korduva manustamise korral.

Pärast nitroglütseriini kasutamist kopsutursega tekib hüpokseemia. PaO 2 vähenemine on seotud vere šunteerimise suurenemisega kopsudes.

Pärast nitroglütseriini suurte annuste kasutamist tekib sageli etanoolimürgistus. Selle põhjuseks on etüülalkoholi kasutamine lahustina.

Vastunäidustused: suurenenud intrakraniaalne rõhk, glaukoom, hüpovoleemia.

Naatriumnitroprussiid on kiire toimega tasakaalustatud vasodilataator, mis lõdvestab nii veenide kui arterioolide silelihaseid. Sellel ei ole märkimisväärset mõju südame löögisagedusele ja südame löögisagedusele. Ravimi mõju all väheneb OPSS ja vere tagasivool südamesse. Samal ajal suureneb koronaarne verevool, suureneb CO, kuid väheneb müokardi hapnikutarve.

Annused intravenoosseks manustamiseks. Algne manustamiskiirus on alates 0,1 μg / (kg-min), madala CO-ga - 0,2 μg / (kg-min). Hüpertensiivse kriisi korral algab ravi annusega 2 mcg / (kg-min). Tavaline annus on 0,5-5 mcg / (kg-min). Keskmine manustamiskiirus on 0,7 µg/kg/min. Suurim terapeutiline annus on 2-3 mcg / kg / min 72 tunni jooksul.

Üldsätted

Inotroopse toe eesmärk on tagada kudede maksimaalne hapnikuga varustatus (hinnatakse plasma laktaadi kontsentratsiooni ja venoosse segavere hapnikuga varustamise järgi), mitte suurendada südame väljundit.
AT kliiniline praktika katehhoolamiine ja nende derivaate kasutatakse inotroopidena. Neil on α- ja β-adrenergiliste toimete tõttu kompleksne hemodünaamiline toime ja need erinevad teatud retseptorite domineeriva toime poolest. Allpool on kirjeldatud peamiste katehhoolamiinide hemodünaamilisi toimeid.

Isoprenaliin

Farmakoloogia

Isoprenaliin on β-adrenergiliste retseptorite (β 1 ja β 2) sünteetiline agonist ega mõjuta α-adrenergiliste retseptorite toimet. Ravim laiendab bronhe, blokaadi ajal toimib südamestimulaatorina, mõjutades siinussõlme, suurendab juhtivust ja vähendab atrioventrikulaarse sõlme refraktaarset perioodi. Sellel on positiivne inotroopne toime. Sellel on mõju skeletilihastele ja veresoontele. Poolväärtusaeg on 5 minutit.

Ravimite koostoimed

Toime tugevneb, kui seda manustatakse koos tritsükliliste antidepressantidega.
β-blokaatorid on isoprenaliini antagonistid.
Sümpatomimeetikumid võivad isoprenaliini toimet võimendada.
Gaasilised anesteetikumid, suurendades müokardi tundlikkust, võivad põhjustada arütmiaid.
Digoksiin suurendab tahhüarütmiate riski.

epinefriin

Farmakoloogia

Epinefriin on selektiivne β 2 -adrenergiline agonist (mõju β 2 -adrenergilistele retseptoritele on 10 korda suurem kui toime β 1 -adrenergilistele retseptoritele), kuid toimib ka α-adrenergilistel retseptoritel, mõjutamata erinevalt α 1 - ja α 2-adrenergilised retseptorid.
Tavaliselt mõjutab see vähesel määral keskmise vererõhu taset, välja arvatud juhtudel, kui ravimi väljakirjutamine toimub β-adrenergiliste retseptorite mitteselektiivse blokaadi taustal, mille korral epinefriini vasodilateeriv toime on vahendatud β2-adrenergiliste retseptorite toimel. retseptorid kaovad ja selle vasopressorefekt suureneb järsult (α 1 -selektiivne blokaad sellist toimet ei põhjusta).

Kasutusala

Anafülaktiline šokk, angioödeem ja allergilised reaktsioonid.
Epinefriini kui inotroopse ravimi kasutusala piirdub ainult septilise šokiga, milles sellel on dobutamiini ees eelised. Siiski põhjustab ravim neerude verevoolu olulist vähenemist (kuni 40%) ja seda võib manustada ainult koos dopamiiniga neerude annuses.
Südamepuudulikkus.
Avatud nurga glaukoom.
Kohalike anesteetikumide lisandina.

Annused

0,2-1 mg intramuskulaarselt ägeda allergiline reaktsioon ja anafülaksia.
1 mg südameseiskuse korral.
Šoki korral manustatakse tilgutiga 1-10 mcg/min.

Farmakokineetika

Tänu kiirele metabolismile maksas ja närvikoes ning 50% plasmavalkudega seondumisele on epinefriini poolväärtusaeg 3 minutit.

Kõrvalmõjud

Arütmiad.
Intratserebraalne hemorraagia (üleannustamisega).
Kopsuturse (üleannustamisega).
Isheemiline nekroos süstekohas.
Rahutus, hingeldus, südamepekslemine, värinad, nõrkus, külmad jäsemed.

ravimite koostoime

Tritsüklilised immunosupressandid.
Anesteetikumid.
β-blokaatorid.
Kinidiin ja digoksiin (sageli esineb arütmia).
α-adrenergilised agonistid blokeerivad epinefriini α-efekte.

Vastunäidustused

Hüpertüreoidism.
Hüpertensioon.
Suletud nurga glaukoom.

dopamiin

Farmakoloogia

Dopamiin mõjutab mitut tüüpi retseptoreid. Väikestes annustes aktiveerib see α 1 - ja α 2 dopamiini retseptoreid. α1 dopamiini retseptorid paiknevad veresoonte silelihastes ja vastutavad vasodilatatsiooni eest neeru-, mesenteriaal-, aju- ja koronaarvereringes. α 1 dopamiini retseptorid asuvad sümpaatiliste närvide postganglionilistes otstes ja autonoomse närvi ganglionides. närvisüsteem. Keskmise annuse korral aktiveerib dopamiin β1-adrenergilised retseptorid, millel on positiivne kronotroopne ja inotroopne toime, ning suurtes annustes aktiveerib lisaks α1- ja α2-adrenergilised retseptorid, kõrvaldades veresooni laiendava toime neeruveresoontele.

Kasutusala

Kasutatakse neerude verevoolu parandamiseks neeruperfusioonihäiretega patsientidel, tavaliselt mitme organi puudulikkuse taustal. Dopamiini mõju kohta haiguse kliinilisele tulemusele on vähe tõendeid.

Farmakokineetika

Dopamiini neelavad sümpaatilised närvid ja see jaotub kiiresti kogu kehas. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 9 minutit ja jaotusruumala 0,9 l/kg, kuid tasakaaluseisund saabub 10 minuti jooksul (st oodatust kiiremini). Metaboliseerub maksas.

Kõrvalmõjud

Arütmiaid täheldatakse harva.
Hüpertensioon väga suurtes annustes.
Ekstravasatsioon võib põhjustada nahanekroosi. Sellisel juhul süstitakse isheemilisse tsooni antidoodina fentolamiin.
Peavalu, iiveldus, oksendamine, südamepekslemine, müdriaas.
Suurenenud katabolism.

Ravimite koostoimed

MAO inhibiitorid.
α-adrenergilised blokaatorid võivad tugevdada vasodilatoorset toimet.
β-blokaatorid võivad tugevdada hüpertensiivset toimet.
Ergotamiin suurendab perifeerset vasodilatatsiooni.

Vastunäidustused

Feokromotsütoom.
Tahhüarütmia (ilma ravita).

Dobutamiin

Farmakoloogia

Dobutamiin on isoprenaliini derivaat. Praktikas kasutatakse β 1 ja β 2 adrenoretseptorite suhtes selektiivse paremale pöörava isomeeri ja α 1 selektiivse toimega vasakule pöörava isomeeri ratseemilist segu. Toime β2-adrenergilistele retseptoritele (mesenteriaalsete ja lihas-skeleti veresoonte vasodilatatsioon) ja α1-adrenergilistele retseptoritele (vasokonstriktsioon) pärsivad üksteist, mistõttu dobutamiin mõjutab vererõhku vähe, kui seda ei manustata suurtes annustes. Sellel on dopamiiniga võrreldes väiksem arütmogeenne toime.

Kasutusala

Inotroopne toetus südamepuudulikkuse korral.
Septilise šoki ja maksapuudulikkuse korral võib see põhjustada vasodilatatsiooni, mistõttu ei ole see eelistatuim inotroopne ravim.
Kasutatakse funktsionaalses diagnostikas kardioloogiliste koormustestide jaoks.

Farmakokineetika

Metaboliseerub kiiresti maksas. Selle eliminatsiooni poolväärtusaeg on 2,5 minutit ja jaotusruumala 0,21 l/kg.

Kõrvalmõjud

Arütmiad.
Südame väljundi suurenemisega võib tekkida müokardi isheemia.
Hüpotensiivset toimet saab minimeerida dopamiini samaaegse manustamisega vasokonstriktiivses annuses. See ravimite kombinatsioon võib olla vajalik sepsise või maksapuudulikkusega patsientide raviks.
Allergilised reaktsioonid on äärmiselt haruldased.
Süstekohas võib tekkida nahanekroos.

ravimite koostoime

α-adrenergilised agonistid suurendavad vasodilatatsiooni ja põhjustavad hüpotensiooni.

Vastunäidustused

Madal täitmisrõhk.
Arütmiad.
Südame tamponaad.
Südameklapi defektid (aordi- ja mitraalstenoos, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia).
Kindlaksmääratud ülitundlikkus ravimi suhtes.

norepinefriin

Farmakoloogia

Norepinefriinil, nagu ka epinefriinil, on α-adrenergiline toime, kuid vähemal määral mõjutab see enamikku β 1 -adrenergiliste retseptorite suhtes ja sellel on väga madal β 2 -adrenergiline toime. β 2 -adrenergilise toime nõrkus põhjustab vasokonstriktsiooniefekti ülekaalu, mis on rohkem väljendunud kui epinefriinil. Norepinefriin on ette nähtud ägeda hüpotensiooni korral, kuid selle ebaolulise mõju tõttu südame väljundile ja võimele põhjustada väljendunud vasospasmi, võib see ravim märkimisväärselt suurendada koeisheemiat (eriti neerudes, nahas, maksas ja skeletilihastes). Norepinefriini infusiooni ei tohi järsku katkestada, kuna see on ohtlik vererõhu järsu languse korral.

ravimite koostoime

Tritsüklilised antidepressandid (blokeerivad katehhoolamiinide taassisenemise närvilõpmetesse) suurendavad retseptorite tundlikkust epinefriini ja norepinefriini suhtes 2-4 korda. MAO inhibiitorid (näiteks tranüültsüprominr ja pargüliin) võimendavad oluliselt dopamiini toimet, mistõttu tuleb seda alustada annusega, mis on 1/10 tavalisest algannusest, s.o. 0,2 µg/(kghmin).

Dobutamiin ei ole MAO substraat.

Milrinone

Milrinoon kuulub fosfodiesteraasi (III tüüpi) inhibiitorite rühma. Selle mõju südamele võib olla tingitud selle mõjust kaltsiumi- ja kiiretele naatriumikanalitele. β-adrenergilised agonistid suurendavad miljoni positiivset inotroopset toimet.

Kõrvalmõjud

Enoximonr

Enoksimoon on fosfodiesteraasi (IV tüüpi) inhibiitor. Ravim on aminofülliinist 20 korda aktiivsem, poolväärtusaeg on ligikaudu 1,5 tundi.Ta laguneb 10% enoksimonaarse aktiivsusega aktiivseteks metaboliitideks, poolväärtusajaga 15 tundi.Kasutatakse südame paispuudulikkuse raviks, võib välja kirjutatud nii tableti kujul kui ka intravenoosselt.

Kõrvalmõjud

Hüpovoleemiaga patsientidel võib tekkida hüpotensioon ja/või kardiovaskulaarne kollaps.

Söögisooda

Farmakoloogia

Naatriumvesinikkarbonaat mängib kehas puhvrina olulist rolli. Selle mõju on lühiajaline. Naatriumvesinikkarbonaadi manustamine põhjustab naatriumi ülekoormust ja süsinikdioksiidi moodustumist, mis põhjustab rakusisest atsidoosi ja vähendab müokardi kontraktsiooni jõudu. Seetõttu tuleb ravimit manustada väga ettevaatlikult. Koos sellega nihutab naatriumvesinikkarbonaat oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõverat vasakule ja vähendab tõhusat hapniku kohaletoimetamist kudedesse. Mõõdukas atsidoos põhjustab aju vasodilatatsiooni, mistõttu selle korrigeerimine võib ajutursega patsientidel kahjustada aju verevoolu.

Kasutusala

Raske metaboolne atsidoos (diabeetilise ketoatsidoosi kasutamise kohta on vastuolulisi andmeid).
Raske hüperkaleemia.
Naatriumvesinikkarbonaadi kasutamist kardiopulmonaalses elustamisel on kõige parem vältida, sest südamemassaažist ja kunstlikust hingamisest piisab täiesti.

Annus

Vabaneb 8,4% lahuse kujul (hüpertooniline, 1 ml sisaldab 1 mmol vesinikkarbonaadi iooni) ja 1,26% lahuse kujul (isotooniline). Tavaliselt manustatakse 50-100 ml boolusena pH kontrolli all arteriaalne veri ja hemodünaamiline jälgimine. Vastavalt Briti Elustamisnõukogu soovitustele saab ligikaudse 8,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse annuse arvutada järgmiselt:
Annus ml-des (mol) = [BExt (kg)]/3, kus BE on aluse puudus.

Seega vajab 60 kg kaaluv patsient, kelle baaspuudus on -20, pH normaliseerimiseks 400 ml 8,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. See maht sisaldab 400 mmol naatriumi. Meie seisukohast on see väga kõrge, mistõttu on soovitav pH reguleerida tasemele 7,0-7,1, kirjutades välja 50-100 ml naatriumvesinikkarbonaati, millele järgneb arteriaalse vere gaaside hindamine ja ravimi korduv manustamine. kui vajalik. See võimaldab teil võita piisavalt aega tõhusamate ja ohutumate diagnostika- ja ravimeetmete läbiviimiseks ning atsidoosi tekkeni viinud haiguse raviks.

Kõrvalmõjud

Ekstravasatsiooni tagajärjeks on kudede nekroos. Võimaluse korral manustatakse ravimit tsentraalse kateetri kaudu.
Kaltsiumipreparaatidega samaaegsel manustamisel moodustuvad kateetris kaltsifikatsioonid, mis võivad põhjustada mikroembooliat.