Südame rütmihäirete tüübid ja nende ravi. Ebanormaalne südame rütm ja juhtivus (südame rütmihäired) Ebanormaalne südamerütm

Südamelihase kontraktsiooni kiiruseks loetakse 60-80 lööki minutis. Impulsside läbimine toimub samade ajavahemike järel. Juhtivust ja automatismi kontrollivad siinussõlme südamestimulaatori rakud. Südame arütmia (arütmia) sündroomi iseloomustab suurenenud pulss - tahhükardia - või müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine - bradükardia.

Patoloogiline seisund viitab esinemisele kliiniline kulgüks või mitu haigust. Südamelöögi rikkumist täheldatakse igas vanuses ilma seksuaalse eelsoodumuseta. Sõltuvalt mehhanismist võib arütmia olla kahjutu või eluohtlik.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon ja peamised sümptomid

Südamelihase kontraktsioonide rütmi rikkumisega seotud anomaalia määratakse mitut tüüpi:

Tahhükardia - pulsisagedus ulatub 140 või enama löögini minutis. Kui haiguse keskmes ei ole siinussõlme või müokardi patoloogiat, tekib see stressirohke olukordade, kehalise aktiivsuse, verekaotuse taustal.
Bradükardiat iseloomustab südame löögisageduse langus kuni 60 löögini. Haiguse arengu eelduseks on võimetus genereerida ja levitada siinussõlme elektrilisi impulsse. Rikkumist täheldatakse une või puhkuse ajal. Kui bradükardia on püsiv, on vaja ravi.
Paroksüsmaalne tahhükardia on ebanormaalne nähtus, mis mõnikord põhineb südamehaigusel. Sagedamini tuvastatakse see täielikult terved inimesed. Täheldatakse järsku pulssi, rünnaku algust tuntakse äkilise südameseiskuse sündroomina, siis rütm kiireneb, võib ulatuda kuni 200 löögini minutis. Tahhükardia lõpeb äkki, nagu see algas, ilma nähtavad põhjused.
Ekstrasüstool tekib südame enneaegse kontraktsiooni korral. Anomaalia aluseks on ravimite pikaajaline kasutamine või üleannustamine, uimasti- või etanoolimürgitus. Lastel võib ekstrasüstool põhjustada südameseiskust.
Kodade virvendus, mille puhul impulsid tulevad emakavälisest (tavalisest nihkunud) keskusest. Selle tulemusena tõmbub kodade kokku ebastabiilselt, lainetena. Rütm on ebaregulaarne, korratu.
Laperdus, mille puhul siinuse piirkonnast tuleb 200 või enam impulssi, põhjustades ajutist kodade lihaste vibratsiooni. Atrioventrikulaarse sõlme jõudmisel eemaldatakse ebanormaalne erutus osaliselt. Neid häireid ei saa kindlaks teha pulsi sondeerimisega, need määratakse elektrokardiogrammi abil.
Atrioventrikulaarne südameblokaad (AV) mõjutab sisemist ergastuse ülekandesüsteemi, jaguneb 1, 2, 3 kraadiks. Kõik kolm tüüpi tekivad faaside kaupa või pidevalt, olles võimelised liikuma järgmisse etappi. Anomaalia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, näiteks Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi, mille puhul rünnak on olemuselt epileptiline koos teadvusekaotusega.
Krooniline südamepuudulikkus moodustub AV-blokaadi teise ja kolmanda astme taustal, mille korral rütm on järsult aeglustunud.
Ventrikulaarne fibrillatsioon viitab tõsised rikkumised. Kui meetmeid ei võeta kohe, tekib südameseiskus ja äkksurm.

Mõnikord ei avaldu arütmia mingil viisil - patoloogiline muutus avastati rutiinse läbivaatuse käigus.

Sümptomid

Rikkumise tunnused südamerütm kaasas:

kiire pulss tahhükardiaga krampide kujul;
müokardi kontraktsioonide sageduse vähenemine (bradükardia);
nõrkus suurenenud higistamine, kiire väsimus;
iiveldus, pearinglus;
õhupuuduse tunne (patsient ei saa täielikult hingata);
õhupuudus;
nägemiskahjustus (silmade tumenemine);
laps muutub loiuks passiivseks;
valusündroom südame piirkonnas, mis väljendub surumis- või torkimistundes;
minestamise eelne seisund.

Pikaajalise krambihooga normaalne määr vererõhk muutub üles või alla. Ilmub polüuuria, samas kui uriiniga on hele värv ja madala tihedusega. Patsient tunneb hirmu, muutub rahutuks.

Patoloogiate põhjused

Arütmia etioloogia võib olla mitmekülgne, nii patoloogilised kui ka füsioloogilised mõjutegurid. Kardiovaskulaarsüsteemi kõrvalekalded:

kaasasündinud ja omandatud defektid;
südameatakk;
müokardiit, kardiomüopaatia;
kõrgendatud arteriaalne rõhk;
kardioskleroos, reumaatiline südamehaigus;
isheemia;
vatsakeste massi suurenemine rasvkoe tõttu.

Kesknärvisüsteemi poolelt:

vegetovaskulaarne düstoonia;
intrakraniaalse vereringe rikkumine;
erineva iseloomuga neuroosid;
neoplasmid ajus (tsüst, kasvaja);
peavigastus.

Arütmia võib põhjustada kroonilised haigused:

düsfunktsioon kilpnääre;
hormoonide ebapiisav tootmine neerupealiste poolt;
diabeet;
maohaavand, diafragma kahjustus;
hingamisteede haigused.

To füsioloogilised põhjused seotud:

premenstruaalne periood;
Rasedus;
menopaus;
stress, pikaajaline närvipinge;
valesti korraldatud toitumine ja igapäevane rutiin;
ülekuumenemine või hüpotermia;
antidepressantide kontrollimatu kasutamine, hormonaalsed ravimid, antibiootikumid.

Südamelihase kontraktsioonide sageduse rikkumine lastel ja noorukitel on tingitud:

kliiniline sündroom kaasasündinud südamehaigus;
pärilikkus;
toidumürgitus;
nakkusliku iseloomuga haigused;
mõnede ravimite kõrvaltoimed.

Peamine riskirühm on ülekaalulised üle 45-aastased.

Haigused, mis põhjustavad rütmihäireid

Peamised anomaaliad, mis mõjutavad siinussõlme normaalset funktsiooni, on järgmised:

Pühade südamesündroom tekib siis, kui tarvitad liiga palju alkoholi. Etanool ja atsetaldehüüd, mis on selle metaboliit, põhjustavad alkohoolset kardiomüopaatiat, aidates kaasa rütmihäiretele. Suureneb kodade virvendusarütmia, südameataki ja surma oht. Anomaalia põhjuseks on ka energiajoogid, kofeiin, nikotiin ja narkootilised ained.
sündroom avatud süda- parema ja vasaku aatriumi vaheline ruum. See on normaalne seisund embrüo arengus. Vasakul küljel on väike klapp, mis sulgeb tühimiku lapse esimese nutu hetkel. Tavaliselt kaob patoloogia viieaastaseks saades. Täiskasvanutel põhjustab kodadevahelise kanali olemasolu geneetiline eelsoodumus, füüsiline aktiivsus, raske sport. Patoloogia põhjustab vererõhu langust, arütmiat.
Sõduri südame sündroom (frenokardia) on teatud tüüpi kardioneuroosi, mis väljendub õhupuuduse, kiire pulsi ja ärevuse tõttu. Patsiendid kogevad unepuudust, väsimust pärast ärkamist, valu rinnaku taga vasakul küljel. Südame lihaste väsimus on omane tundlikele inimestele, kes kogevad teiste inimeste kannatusi endana.
Õllesüdame sündroomi põhjustavad sagedased ja pikaajaline kasutamine joovastav jook. Sõltuvus blokeerib piisava B-vitamiini (tiamiini) tarbimise, mis viib südame lihasmassi mahu suurenemiseni. Haigus mõjutab närvisüsteemi funktsionaalsust, aitab kaasa hormonaalsetele häiretele. Patsientidel on veenilaiendid, müokardi kontraktsiooni rütmi ebaõnnestumine.
Laienenud südame sündroomi iseloomustavad laienenud õõnsused. Patoloogiaga suureneb elundi suurus, lihaskiht jääb muutumatuks. Anatoomiline häire põhjustab pumpamisvõime, kontraktiilse aktiivsuse pärssimist. Süstooli ajal siseneb vähenenud vere maht, negatiivne protsess hõlmab kõiki südame osi, mis kannatavad hapnikupuuduse all.

Üks arütmia avaldumise põhjusi on psühholoogiline tegur, nn võõra südame sündroom. Tekib südameinfarkti, doonori või tehisorgani siirdamise taustal. Harvadel juhtudel on põhjuseks skisofreenia.

Patoloogia diagnoosimine

Sümptomite korral, nagu kiire südamerütm või tuhmumine, vererõhu ebastabiilsus, väsimus, peate konsulteerima arstiga läbivaatuseks. Arütmia diagnoosimine hõlmab aktiivseid ja passiivseid meetodeid. Inertsiaalne meetod põhineb järgmistel juhtudel:

Vereproovide võtmine elektrolüütide koostise, kolesteroolitaseme, ensüümide hulga määramiseks.
Elektrokardiogramm (EKG) registreerib südamelöökide intervalli kestuse.
Fonokardiograafia (PCG) kuulab ventiilide müra.
Ehhokardiograafia aitab ultrahelisondide abil määrata südamekambrite suurust ja seina paksust.
Rindkere röntgen.
Jälgimine Holteri meetodil, igapäevane EKG kaasaskantava salvestiga patsiendi tavapärases elurütmis.
Kui kahtlustatakse seedetrakti patoloogiat, tehakse lisaks fibrogastroskoopia või koletsüstograafia.

Aktiivne diagnostika hõlmab esilekutsumist (sümptomite võimendamine) patoloogiline seisund, viidates spetsiaalselt loodud testidele:

elektrofüsioloogiline jälgimine;

kallutuslaua test.

Diagnostika peamine ülesanne on tuvastada anomaalia põhjustanud põhjus ja koostada skeem selle piisavaks kõrvaldamiseks.

Rütmihäirete ravi

Ravi valik sõltub arütmia kliinilisest pildist, seetõttu on ravimite väljakirjutamine erinev. Kui patsiendil on tahhükardia, kasutatakse kontraktsioonide sagedust pärssivaid ravimeid. Vastupidi, bradükardia korral suurendavad ravimid südame löögisagedust. Peamine suund haiguse ravis põhineb kanalite blokaatorite kasutamisel:

kaalium - "Sotahexal", "Kordaron";
kaltsium - "Diltiaseem", "Verapamiil";
naatrium - "Lidokaiin", "Novokaiinamiid";
beetablokaatorid: "Atenolool", "Metoprolool", "Bisoprolool";
glükosiidid - "adenosiin", magneesiumi või kaaliumi soolad.

Kui on vaja hädaolukorda tervishoid, kasutage:

teadvusekaotus bradükardia ajal: "Dopamiin", "Atropiin", "Adrenaliin";
supraventrikulaarne tahhükardia - "ATF", "Verapamiil";
ventrikulaarse tüübi kiire kontraktsioon - "Lidokaiin", "Kordaron".

Patsiendi seisundit on võimalik stabiliseerida paroksüsmaalse arütmia rünnaku ajal reflektoorse toimega. See viiakse läbi järgmiselt:

kaelapiirkonna massaaž ringjate liigutustega;
hingamisharjutused pakuvad sügavat hingetõmmet ja kerget väljahingamist;
surve peale silmamunad kahe või kolme minuti jooksul tehakse samad manipulatsioonid kõhupiirkonnas;
vajadusel kutsuda esile oksendamist.

Reflekstehnika aitab lülitada kesknärvisüsteemi südamelt mõjupunktidesse ja annab enamasti positiivse tulemuse.

Võimalikud tüsistused ja prognoos

Võib tekkida südame arütmia sündroom kaua aega elukvaliteeti mõjutamata, jäädes märkamatuks. Selles peitub tema oht. Ebapiisava väljundi tõttu vähenenud vereringe võib esile kutsuda mitmeid tõsised tüsistused. Arütmia taustal arenevad:

Müokardiinfarkt. Patoloogia tekib tahhükardia rünnaku ajal, kui koronaararterid ei suuda toime tulla sagedaste vere väljutamisega, mis ei satu õiges koguses südamelihase koesse. Hapnikupuudus moodustab nekroosi, müokardi kiudude surma. Südameinfarktiga kaasneb terav valu rinnus vasakul küljel.
Insult (isheemiline) põhjustab verehüüvete moodustumist südamelihases. Sellist tüsistust täheldatakse paroksüsmaalse tahhükardiaga. Hüübed moodustuvad elundi õõnsuses ja levivad kogu kehas, jõudes ajju, blokeerides luumenit. Patsiendil on naha kahvatus, minestamine, kõne ja liigutuste koordineerimise häired, võimalik on jäsemete halvatus.
Asüstool (südameseiskus). Ventrikulaarse fibrillatsiooniga võib tekkida fibrillatsioon. Kokkutõmbumisfunktsioon kaob, veri lakkab anumatesse voolamast. Müokardi kaootiline kontraktsioon põhjustab bioloogilist või kliinilist surma.
Arütmogeenne šokk tekib pärast vererõhu ja südame löögisageduse järsku langust 35 löögini minutis. Ebapiisav verevarustus siseorganid ja aju avaldub teadvusekaotuse, tsüanoosina. Kui abi ei anta õigeaegselt, lõpeb rünnak surmaga.
Kopsuarteri trombemboolia tekib pärast luumeni ummistumist verehüüve. Kliiniline pilt määratakse lämbumise, näo, kaela, rindkere ülaosa naha tsüanoos. Patsient võib surra lämbumise tõttu.
Kolaps tekib pärast kodade virvendusarütmia või Morgagni-Adams-Stokesi rünnakuga antiarütmiliste ravimite kasutuselevõttu. Sellisel juhul langeb vererõhk järsult, teadvus puudub, nahk muutub kahvatuks.

Südame rütmihäirete prognoos sõltub patoloogia algpõhjusest. Kui see pole orgaanilist laadi, on oodatav tulemus üsna soodne. Kroonilise anomaalia korral määrab olukorra raskusaste.

Arütmia on üks levinumaid südamehaigusi, mille puhul südame löögisagedus kiireneb või langeb väliste ebasoodsate tegurite mõjul. Nende tegurite hulka kuuluvad külmetushaigused, ületöötamine, alkoholi tarbimine jne. Sel juhul ilmnevad isegi tervetel inimestel aeg-ajalt haiguse sümptomid.
hulgas südame-veresoonkonna haigus erilisel kohal on rütmihäired, mida meditsiiniterminoloogias nimetatakse "südame arütmiaks". Enamasti ei ole see haigus ohtlik, kuid mõnikord võivad operatsiooni näol olla soovimatud tagajärjed, mis parandavad patsiendi elukvaliteeti.

Normaalses olekus tõmbub süda rütmiliselt kokku, ligikaudu sama sagedusega, mis rahuolekus tuleks määrata vahemikus 60–90 lööki / min. Sarnane näitaja on tüüpiline täiskasvanutele, kuna lastel on tavaliselt kõrgem pulss, sõltuvalt vanusest umbes 70–140 (kui vähem beebi, seda kõrgem on südame löögisagedus, mis vastsündinutel on vahemikus 110-140 lööki / min).

Wikipedia märgib, et "arütmia on mis tahes südamerütm, mis erineb normaalsest siinusrütmist (WHO, 1978)".

Mõnikord võib sellist rikkumist pidada normi variandiks ja siis räägitakse füsioloogilisest arütmiast. Oma kohalolekuga pole isegi armee vastunäidustatud. Teistes olukordades on rütmihäire patoloogia, mis piisava ravi puudumisel võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Video: kuidas süda töötab. Südame arütmia: sümptomid, põhjused ja ravi

Normaalne südametegevus

Inimese süda on jagatud neljaks kambriks, millest kaks on täidetud arteriaalne veri, ja kaks - venoosne. Ülemisi sektsioone nimetatakse kodadeks ja alumisi sektsioone vatsakesteks. Verevool liigub veenidest läbi kodade vatsakestesse ja seejärel arteritesse. Vere edendamine sel viisil toimub südame kokkutõmbumise tõttu.

Juhtimissüsteem vastutab südame õigeaegse kontraktsiooni tagamise eest. Selle peamine juht on siinusõlm, mis asub parema aatriumi paremas ülanurgas (täpsemalt kodade lisandi lähedal). Väikese rühma kardiomüotsüütide poolt selles piirkonnas tekitatud elektriimpulss edastatakse mööda vasaku aatriumi kiude ja edasi mööda alumist atrioventrikulaarset sõlme, läbides His ja Purkinje kiudude kimbu vatsakestesse. Seega tõmbuvad kõigepealt kokku atria ja seejärel vatsakesed.

Treenitud süda võib näiteks sporti armastavatel inimestel kokku tõmbuda harvemini kui tavainimesel. Selle põhjuseks on pidevate spordiharjutuste tõttu suurenenud müokardi mass. See võimaldab südamel teha tugevamaid heitmeid vereringesse. Seetõttu võib sellistel juhtudel südame löögisagedus olla 50 lööki / min või vähem, samas kui seda peetakse normi variandiks, kuna see ei põhjusta negatiivseid tagajärgi.

Rütmihäire puhul viitab Wikipedia, et "termin "arütmia" ühendab elektrilise impulsi tekke ja juhtimise erinevaid mehhanisme, kliinilisi ilminguid ja prognostilisi häireid.

Põhjused

Haigus on sageli seotud südamepatoloogiatega, mida iseloomustab elundi struktuuri muutus (hävitamine, isheemia, alatoitumus jne). Rütmihäire toimib kõige sagedamini tüsistusena südame ebapiisava aktiivsuse, koronaartõve, südame müopaatiate, kaasasündinud ja omandatud väärarengute, müokardi põletiku korral.

Teatud ravimitega kokkupuutel tekib ka arütmia. Eriti, väärkasutamine südameglükosiidid, diureetikumid, sümpatomimeetikumid, proarütmilise toimega antiarütmikumid võivad põhjustada rütmihäireid erineval määral väljendusrikkus.

Mõnel juhul väljenduvad teatud mikroelementide lihtsa puudumise tagajärjed arütmia tekkega. See esineb kõige sagedamini hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia ja hüperkaltseemia korral.

Tasub meeles pidada selliste halbade harjumuste ilmset kahju nagu suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide joomine. Sellistel ainetel võib olla toksiline mõju südamele ja veresoontele. Selle tulemusena on soovimatud tagajärjed mitte ainult arütmiate, vaid ka raskemate haiguste kujul.

Riskitegurid

Igal aastal diagnoositakse „arütmiat“ üha enam erinevas vanuses patsientidele, mida seostatakse eelkõige riskiteguritega. Arütmia mõjutab täiskasvanuid ja lapsi. Selle aluseks on haiguse konkreetse põhjuse väljaselgitamine erinevaid meetodeid diagnostika ja sõeluuringud. Samuti võimaldab nende pädev kasutamine tõhusalt ennetada.

geneetiline eelsoodumus. Mõned arütmiad, nagu Wolff-Parkinson-White'i sündroom, on pärilikud haigused. Teised on seotud sünnidefektidega.
Kilpnäärme patoloogia. See endokriinne organ mõjutab tõsiselt südame tööd. Kilpnääre toodab hormoone, mis kiirendavad või aeglustavad ainevahetusprotsesse organismis. Sellest tulenevalt tekib türeotoksikoosi korral tahhükardia ja organi ebapiisava töö korral bradükardia.
Arteriaalne hüpertensioon. Suurenenud vererõhk ähvardab isheemiline haigus süda, mis omakorda on sageli komplitseeritud rütmihäiretega.
hüpoglükeemia episoodid. Glükoosi kontsentratsiooni ajutine langus veres võib kaasa aidata arütmiate tekkele. Dekompenseeritud suhkurtõve korral tekivad hüpertensioon ja koronaartõbi, mis põhjustab ka südametegevuse häireid.
Liigne kehakaal. Selline seisund põhjustab sageli hüpertensiooni, koronaararterite haiguse ja muude patoloogiliste häirete arengut. Lisaks koormab suurenenud kehakaal iseenesest südamele lisakoormust, aidates seeläbi kaasa kiirele südamelöögile.
Kõrgenenud vere kolesteroolitase. Seda indikaatorit tuleks eriti hoolikalt kontrollida 55-aastastel ja vanematel inimestel, kui suureneb risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, sealhulgas rütmihäiretesse.
Aneemia - rauapuudus kutsub esile erinevate kudede, sealhulgas südame hüpoksia arengu. See omakorda põhjustab rütmihäireid.
Hormonaalne tasakaalustamatus - menopausiga naistel täheldatakse kõige sagedamini erakordseid kokkutõmbeid ja muid arütmia ilminguid.
Osteokondroos - lülisamba struktuuri rikkumine viib närvijuurte kokkusurumiseni, mis omakorda aitab kaasa autonoomse regulatsiooni häire tekkele (hõlmab nervus vagus ja sümpaatiline närvisüsteem). Selle tõttu kannatab kõigepealt südametegevus.

Sümptomid

Ilmuvad arütmiad erinevaid vorme Seetõttu sõltub kliinik haiguse kulgemise eripärast. Sellegipoolest on igat tüüpi rütmihäiretele iseloomulikke ühiseid ilminguid:

Südametegevuse katkemise tunne.
Südame löögisageduse muutus.
Vegetatiivsed häired (nõrkus, kuumatunne, külmad jäsemed).
Hirmu ja ärevuse ilmumine.

Rasketel juhtudel lisanduvad loetletud sümptomitele südamevalu, minestuse-eelne seisund ja minestamine. Seda saab määrata ka naha pleegitamise, kõrge või madala vererõhu järgi.

Arütmia üksikute vormide iseloomulikud tunnused:

Erinevatel aegadel, kui isegi armee on vastunäidustatud, määratakse südame löögisageduse tõus. Eelkõige on tüüpiline südame löögisageduse tõus 150 lööki / min ja kui südame löögisagedus kombineeritakse 400 lööki / min teadvusekaotusega, diagnoositakse see sageli.
Bradükardiat iseloomustab rütmi aeglustumine, see tähendab, et täiskasvanutel diagnoositakse pulss alla 50 löögi / min.
mis väljendub südame tuhmumises ja erakordsetes südame kokkutõmbumises.
Südameblokaadid väljenduvad patsiendi üldise seisundi tõsiste rikkumiste tõttu. Eelkõige määratakse kindlaks krambid, minestamine, pulsi puudumine.

Video: südameprobleemide esimesed sümptomid, mida ei tohiks ignoreerida

Arütmia tüübid

Automatismi häire – on mitu alarühma: nomotoopne, kui südamestimulaatoriks on siinusõlm (hingamis- ja mitterespiratoorne siinusarütmia, siinusbradükardia, siinussõlme nõrkuse sündroom) ja heterotoopne, kui määratakse siinussõlmest erinev südamestimulaator (idioventrikulaarne). , alumine kodade ja atrioventrikulaarne rütm).
Ärrituvushäire - sellega kõige sagedamini seotud (see võib olla ventrikulaarne, atrioventrikulaarne ja supraventrikulaarne) ja ekstrasüstool (eraldi klassifikatsiooni peetakse allika, allikate arvu, esinemisaja, sageduse ja järjestuse järgi).
Juhtivushäire - kaalutakse juhtivuse suurendamise (esineb WPW sündroomiga) ja ka selle vähenemise võimalusi (tüüpiline erineva lokaliseerimise blokaadi korral).

Sõltuvalt konkreetse arütmia käigu tõsidusest on armee vastunäidustatud või lubatakse teenistusse noormees.

Mõnel juhul tekivad segatüüpi rütmihäired, kui lisaks ekstrasüstolile diagnoositakse ka selline seisund nagu kodade virvendusarütmia. Või kodade laperdus kombineeritakse ventrikulaarse laperusega.

Sõeluuring ja diagnoosimine

Südame rütmihäirega tegeleb kardioloog, kes vastuvõtus viib ennekõike läbi patsiendi küsitluse ja välisuuringu. Järgmine on määratud instrumentaalne uuring, laboratoorsed uuringud, seotud spetsialistide konsultatsioonid.

Peaaegu eranditult on kõigile kardioloogilistele patsientidele ette nähtud elektrokardiograafia, mis enamikul juhtudel võimaldab teil määrata paljusid arütmiate vorme. Igal juhtumil on oma EKG märgid:

Siinustahhükardia - muid rütmimuutusi peale südame löögisageduse tõusu ei määrata.
- on pulsisageduse langus vanuse normi suhtes.
- südame löögisagedus kiireneb, langeb või jääb normaalseks, samal ajal kui rütm muutub ebaregulaarseks.
Haige siinuse sündroom - siinuse tüüpi südame löögisagedus väheneb pidevalt, mõnikord kaob siinusrütm, samal ajal kui perioodiliselt registreeritakse sinoaurikulaarsed blokaadid. Ka EKG-s saab diagnoosida tahhükardia-bradükardia sündroomi.
Heterotoopsed arütmiad - väljenduvad südame löögisageduse ja rütmi regulaarsuse muutumises, mis on enamasti mittesiinuslikud. Idioventrikulaarse rütmi korral on südame löögisagedus 20-40 lööki / min ja atrioventrikulaarse rütmi korral 40-60 lööki / min.
Ekstrasüstool - määratakse siis, kui EKG-l tekivad erakorralised kokkutõmbed, mis võivad olla üksikud, paaritud, mitmekordsed. Samuti iseloomustab seda arütmia vormi mittetäielik kompenseeriv paus. Sõltuvalt erutuse allikast võib muutusi täheldada kodades, atrioventrikulaarses sõlmes ja vatsakestes.
Paroksüsmaalne tahhükardia - ilmub äkki, samal ajal kui südame löögisagedus võib ulatuda 150 lööki / min ja rohkem.
Südameblokaadid - määratakse vastava lokaliseerimise komplekside kadumise tõttu, patoloogia nõrga raskusastmega võib täheldada ainult rütmi aeglustumist.
- Südame löögisagedus on 150-160 lööki minutis, samal ajal kui vatsakeste kompleksid ei muutu ja rütm muutub mittesiinuseliseks.

Lisaks elektrokardiograafiale kasutatakse muid passiivseid uurimismeetodeid. See võib olla Holteri jälgimine, südame ultraheliuuring (ehhokardiograafia). Kui arütmiahood esinevad harva ja neid ei registreerita EKG-s, kasutatakse induktsiooniteste:

Testid kehalise aktiivsusega - selleks kasutatakse velotrenažööri või jooksulint, samal ajal registreeritakse paralleelselt EKG.
Kallutatud laua test – kasutatakse sageli sagedase ja põhjendamatu minestuse-eelse minestuse ja minestamise korral. Selleks kinnitatakse patsient lauale, mis pärast indikaatorite võtmist horisontaalses asendis viiakse vertikaalsele ja salvestab uuesti pulsisageduse ja vererõhu.
Arütmogeense fookuse määramiseks viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring ja võimalusel ka selle kõrvaldamine. Sageli kasutatakse kodade virvendusarütmia korral.

Konservatiivne ravi

Raske arütmia kulgemise korral kasutatakse antiarütmilist ravi. Nende vastuvõtt on võimalik ainult raviarsti nõusolekul, vastasel juhul võivad tekkida soovimatud tagajärjed.

Arütmiate korral kasutatavate antiarütmiliste ravimite rühmad:

Ravimid, mis mõjutavad südame juhtivussüsteemi. Sellesse rühma kuuluvad südameglükosiidid, beetablokaatorid. Selle toimingu tõttu südame löögisagedus aeglustub, seetõttu kasutatakse neid sagedamini tahhükardia ja kodade virvendusarütmia korral.
Otsesed antiarütmikumid – mõjutavad ioonkanalite läbilaskvust, mis omakorda vähendab südame löögisagedust. Selle rühma ravimite loend sisaldab amiodaroon, allapeniin, ritmonorm ja teised.

Inimesi, kellel on kalduvus verehüüvete tekkeks, ravitakse trombolüütiliste ravimitega, sealhulgas südameaspiriini, klopidogreeli ja muude sarnaste arsti poolt välja kirjutatud ravimitega. Samuti aitab verd vedeldada linaseemne, küüslaugu, selleri, peterselli lisamine toidusedelisse.
Südamelihast saab tugevdada mildronaat, riboksiin, ATP. Arst võib välja kirjutada muid kardioloogia praktikas laialdaselt kasutatavaid ravimeid. Sealhulgas on kasulik kasutada seemneid, pähkleid, kuivatatud puuvilju, kala.
Kui arütmia on mõne muu haiguse tüsistus, ravitakse seda esmalt, võimaldades seeläbi arütmiahoogude kõrvaldamist ilma südameravimeid kasutamata.

Arütmia pikaajaline ravi hõlmab meditsiiniliste soovituste hoolikat rakendamist, vähendades seeläbi korduvate rünnakute tõenäosust. Rasketel juhtudel, kui konservatiivsed vahendid ei suuda soovitud efekti saavutada, kasutavad nad südamestimulaatori implanteerimist või raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni.

Alternatiivsed arütmia ravimeetodid

Ebatavalist tüüpi ravi võib kasutada koos konservatiivse ravirežiimiga. Mõnel juhul, kui rütmihäirete hood ei ole eriti väljendunud ja muid südamehäireid pole, püütakse ravida ainult taimsed preparaadid. Igal juhul ravi rahvapärased abinõud eelnevalt arstiga kokku lepitud, vastasel juhul võivad tagajärjed olla hukatuslikud.

Kevadine Adonis - paljude roheliste apteegipreparaatide hulgas on see näidanud oma kõrget efektiivsust, ainus asi on see, et seda kasutatakse ettevaatlikult ja mitte rohkem kui kaks nädalat, seejärel tehakse sama perioodi jaoks paus. Ravi jaoks võtke tinktuura, mida võetakse 15 tilka kolm korda päevas. Adonis on südameglükosiid, seetõttu võetakse seda koos diureetikumidega.
Violetne trikoloor - tuntud ka kui "pansies". Kasutamiseks sobib kuivatatud muru, mida koguses 2 tl. pruulitud klaasi keedetud veega. Pärast mitmetunnist nõudmist on infusioon valmis 2 spl. l. kuni kolm korda päevas. Oluline on mitte ravimit üleannustada, kuna võib tekkida iiveldus ja oksendamine.
Oxalis õisikud – kasutatakse rütmihäirete raviks infusioonina, mis valmistatakse klaasist keeva vee ja supilusikatäiest taimest. Ravim tuleb infundeerida, pärast jahutamist loetakse see kasutusvalmis.
Spargel - vähesed teavad, kuigi selle võrsete ja risoomide abil saate südant rahustada ja rütmi normaliseerida. Need komponendid tuleb peeneks hakkida, kogu kogusest võetakse supilusikatäis segu ja valatakse klaasi keeva veega. Seejärel lastakse ravimit umbes kolm tundi kuumas infundeerida ja seejärel sisse võtta suurel hulgal mitu korda päevas. Seega saab seda ravida mitu kuud, kuid katkestustega 10 päeva iga kolme vastuvõtunädala järel.
Viirpuu on taim, mida soovitatakse laialdaselt südame-veresoonkonna haiguste raviks. Võetakse enamasti õisi, kuid kasutada võib ka taime vilju. Klaasi keeva veega kulub paar supilusikatäit lilli või puuvilju. Tavaliselt kulub pruulimiseks 20 minutit, siis võib seda juua nagu teed.

Mõnel juhul soovitatakse küüslauku võtta rütmihäirete korral, kuid see toode ei sobi kaugeltki kõigile, eriti neile, kellel on kõhuvalu. Värske küüslaugu võtmisel ei ole rasedus vastunäidustatud, kuid kõike tuleks mõõdukalt. Mesi võib avaldada kasulikku mõju ka südamele, kuid ainult siis, kui allergiat pole.

Rahvapärasteks ravimiteks võib pidada ravimtaimede segusid, millel on rahustav, taastav, vitamiiniseeriv toime. Ükskõik milline ravim valitakse, on oluline seda võtta raviarsti nõusolekul, vastasel juhul võivad tekkida kõrvaltoimed.

Tüsistused

Enamasti arütmiat ei tunneta või see tekitab kerget ebamugavust, kuid piisava ravimiga kokkupuute puudumisel on haigus ohtlik mitte ainult tervisele, vaid ka inimese elule. Risk suureneb, kui arütmiat kombineeritakse teiste südamehaigustega. Eelkõige võivad areneda järgmised patoloogiad:

Dekompenseeritud südamepuudulikkus. Tahhükardia või bradükardia pikaajaline kulg rasketel juhtudel põhjustab vere stagnatsiooni südameõõnsustes. Südame löögisageduse õigeaegse kontrollimisega saate oma tervist oluliselt parandada.
Insult. Sarnane tüsistus on tüüpilisem kodade laperduse korral, mis ei suuda vajalikku osa verd vatsakestesse üle kanda. Kui kodades on häiritud normaalne verevool, siis suureneb risk trombide tekkeks, mis võivad sattuda üldvereringesse. Sageli sisenevad verehüübed ajuveresoontesse, põhjustades seejärel aju struktuuride isheemiat.
Südameseiskus on kõige kohutavam tüsistus, mis sageli muutub põhjuseks. Kui selle seisundi jaoks õigeaegselt arstiabi ei osutata, sureb inimene.

Ärahoidmine

On mitmeid ennetavad meetmed, mis võimaldavad vältida arütmia teket või vähendada korduvate rünnakute tõenäosust.

juuresolekul nakkushaigused on vaja kvalitatiivselt ja kiiresti läbi viia nende ravi.
Südamepatoloogiate, kilpnäärmehaiguste ja arteriaalse hüpertensiooni kujul esinevaid kaasuvaid haigusi tuleb ravida õigeaegselt.
Toitumine peaks olema täielik ja tasakaalustatud.
Täiustatud füüsilise ettevalmistuse korral peate seda vähendama, kuid ärge minge teise äärmusesse - füüsilise tegevusetuse juurde.
Ei ole lubatud omada halb harjumus suitsetamise tüübi järgi peate ka alkoholist loobuma.
Stressirohkeid olukordi tuleks minimeerida või veel parem, täielikult välistada.
Mõnda näitajat, nagu vere glükoosisisaldus, kehakaal ja kolesterool, tuleks pidevalt jälgida.

Millise arsti poole pöörduda

Arütmoloog tegeleb arütmia olemuse, diagnoosimise, ravi ja ennetamise uurimisega. Samas ei ole enamikus kliinikutes arütmoloogiale eraldi spetsialiseerumist, mistõttu arütmiatega patsiente võtab vastu kardioloog.

Südame rütmihäirete funktsionaalset diagnoosimist viib läbi vastava eriala arst. Tema abiga tehakse ultraheli, elektrokardiograafia, vajadusel Holteri monitooring.

Samaaegse patoloogia esinemine võib nõuda täiendavat konsulteerimist seotud erialade arstidega. See võib olla endokrinoloog, kes ravib kilpnääret, või günekoloog, kes aitab ravida menopausi patoloogilist kulgu. Põhihaiguse edukas ravi võimaldab sageli toime tulla arütmiahoogudega.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsus on näidustus patsiendi suunamiseks konsultatsioonile südamekirurgi juurde, kes otsustab patoloogilise fookuse raadiosagedusliku ablatsiooni vajaduse. Võib teha ka südamestimulaatori implanteerimise operatsiooni.

Südame rütmihäired (arütmiad) on kliinilise kardioloogia üks raskemaid sektsioone. Osalt on see tingitud sellest, et arütmiate diagnoosimiseks ja raviks on vajalikud väga head teadmised elektrokardiograafiast, osalt aga rütmihäirete tohutust mitmekesisusest ja suurest ravivalikust. Lisaks on äkiliste arütmiatega sageli vaja kiireid terapeutilisi meetmeid.

Üks peamisi tegureid, mis suurendab arütmiate riski, on vanus. Nii näiteks tuvastatakse kodade virvendusarütmia 0,4% inimestest, samas kui enamik haigeid on üle 60-aastased. Südame rütmihäirete esinemissageduse suurenemine vanusega on seletatav vananemise ajal müokardis ja südame juhtivussüsteemis toimuvate muutustega. Müotsüüdid asenduvad kiulise koega, tekivad nn sklerodegeneratiivsed muutused. Lisaks suureneb vanuse kasvades kardiovaskulaarsete ja südameväliste haiguste esinemissagedus, mis suurendab ka arütmiate tõenäosust.

Südame rütmihäirete peamised kliinilised vormid

Ekstrasüstool.
Tahhüarütmia (tahhükardia).
- Supraventrikulaarne.
- Ventrikulaarne.
Haige siinuse sündroom.
Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.

Kliinilise kulgemise olemuse järgi võivad südame rütmihäired olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".

Südame rütmihäirete ravi

Rütmihäirete ravi näidustused on rasked hemodünaamilised häired või subjektiivne rütmihäirete talumatus. Ohutud, asümptomaatilised või oligosümptomaatilised kergesti talutavad arütmiad ei vaja eriravi. Nendel juhtudel on peamine ravimeede ratsionaalne psühhoteraapia. Kõigil juhtudel ravitakse esmalt põhihaigust.

Antiarütmikumid

Peamine arütmia ravimeetod on antiarütmiliste ravimite kasutamine. Ehkki antiarütmikumid ei suuda arütmiat "ravida", aitavad need vähendada või pärssida arütmilist aktiivsust ja vältida arütmiate kordumist.

Igasugune kokkupuude antiarütmiliste ravimitega võib põhjustada nii antiarütmilist kui ka arütmogeenset toimet (st vastupidi, soodustada arütmia tekkimist või arengut). Enamiku ravimite antiarütmilise toime tõenäosus on keskmiselt 40–60% (ja väga harva ulatub teatud tüüpi arütmiaga ravimite puhul 90%). Arütmogeense efekti tekkimise tõenäosus on keskmiselt ligikaudu 10% ja võivad tekkida eluohtlikud arütmiad. Mitme suurema ajal kliinilised uuringud Orgaanilise südamehaigusega (infarktijärgne kardioskleroos, hüpertroofia või südame dilatatsioon) patsientidel täheldati I klassi antiarütmiliste ravimite võtmise ajal märgatavat üldise suremuse ja äkksurma esinemissageduse suurenemist (2–3 korda või rohkem). tõsiasi, et need ravimid on tõhusad kõrvaldada arütmiad.

Vastavalt Vaughan Williamsi tänapäeval kõige levinumale antiarütmiliste ravimite klassifikatsioonile on kõik antiarütmikumid jagatud 4 klassi:

I klass - naatriumikanali blokaatorid.
II klass - beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid.
III klass - ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja müokardi refraktaarsust.
IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide kasutamine võib mõnel juhul saavutada antiarütmilise ravi efektiivsuse olulise tõusu. Samal ajal väheneb sagedus ja raskusaste kõrvalmõjud tingitud asjaolust, et kombineeritud ravis olevaid ravimeid määratakse väiksemates annustes.

Tuleb märkida, et nn metaboolsete ravimite väljakirjutamiseks rütmihäiretega patsientidele puuduvad näidustused. Kursuse ravi efektiivsus selliste ravimitega nagu kokarboksülaas, ATP, inosie-F, riboksiin, neoton jne ja platseebo on sama. Erandiks on mildronaat, tsütoprotektiivne ravim, on tõendeid mildronaadi antiarütmilisest toimest ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral.

Arütmiate peamiste kliiniliste vormide ravi tunnused

Ekstrasüstool

Ekstrasüstoli kliiniline tähtsus sõltub peaaegu täielikult põhihaiguse olemusest, südame orgaanilise kahjustuse astmest ja müokardi funktsionaalsest seisundist. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljatõmbefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstoli esinemine prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga, võib ekstrasüstooli pidada täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Siiski ei ole ekstrasüstolide sõltumatut prognostilist väärtust kindlaks tehtud. Ekstrasüstooli (sealhulgas "kõrge gradatsiooniga" ekstrasüstooli) nimetatakse isegi "kosmeetiliseks" arütmiaks, rõhutades sellega selle ohutust.

Nagu juba märgitud, suurendab ekstrasüstoli ravi I C klassi antiarütmiliste ravimitega oluliselt surmaohtu. Seetõttu algab ravi näidustuse korral β-blokaatorite määramisega. Edaspidi hinnake amiodarooni ja sotalooliga ravi efektiivsust. Samuti on võimalik kasutada rahusteid. Klassi I C antiarütmikume kasutatakse ainult väga sagedase ekstrasüstooli korral, kui puudub β-blokaatorite, aga ka amidorooni ja sotalooliga ravi (tabel 3).

Tahhüarütmiad

Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest eristatakse supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid. Vastavalt kliinilise kulgemise iseloomule eristatakse tahhüarütmiate 2 äärmuslikku varianti (püsiv ja paroksüsmaalne. Vahepealse positsiooni hõivavad mööduvad või korduvad tahhüarütmiad. Kõige sagedamini täheldatakse kodade virvendusarütmiat. Kodade virvendusarütmia avastamise sagedus suureneb järsult patsientide vanus.

Kodade virvendus

Paroksüsmaalne kodade virvendus. Esimesel päeval ilmneb 50% kodade paroksüsmaalse virvendusarütmiaga patsientidest siinusrütmi spontaanne taastumine. Kas siinusrütm taastub esimestel tundidel, jääb aga teadmata. Seetõttu püütakse patsiendi varajase raviga reeglina taastada siinusrütm antiarütmiliste ravimite abil. AT viimased aastad kodade virvendusarütmia ravi algoritm on muutunud mõnevõrra keerulisemaks. Kui rünnaku algusest on möödunud rohkem kui 2 päeva, võib normaalse rütmi taastamine olla ohtlik - trombemboolia oht suureneb (kõige sagedamini aju veresoontes insuldi tekkega). Mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on trombemboolia risk 1–5% (keskmiselt umbes 2%). Seetõttu, kui kodade virvendusarütmia kestab kauem kui 2 päeva, tuleb lõpetada rütmi taastamise katsed ja määrata patsiendile 3 nädalaks kaudsed antikoagulandid (varfariin või fenüliin) annustes, mis säilitavad rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) vahemikus 2 kuni 3 (protrombiini indeks on umbes 60%). 3 nädala pärast võib siinusrütmi proovida taastada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Pärast kardioversiooni peab patsient jätkama antikoagulantide võtmist veel kuu aega.

Seega püütakse siinusrütmi taastada esimese 2 päeva jooksul pärast kodade virvendusarütmia tekkimist või 3 nädala jooksul pärast antikoagulantide kasutamise alustamist. Tahhüsüstoolse vormi korral tuleks südame löögisagedust esmalt vähendada (üle viia normosüstoolsele vormile) ravimitega, mis blokeerivad juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes: verapamiil, β-blokaatorid või digoksiin.

Siinusrütmi taastamiseks on kõige tõhusamad järgmised ravimid:

amiodaroon - 300-450 mg IV või ühekordne suukaudne annus 30 mg / kg;
propafenoon - 70 mg IV või 600 mg suu kaudu;
novokaiinamiid - 1 g IV või 2 g suu kaudu;
kinidiin - 0,4 g suu kaudu, seejärel 0,2 g iga 1 tunni järel kuni leevenemiseni (maksimaalne annus - 1,4 g).

Tänapäeval määratakse kodade virvendusarütmia korral siinusrütmi taastamiseks üha sagedamini välja ühekordne suukaudne annus amiodarooni või propafenooni. Need ravimid on väga tõhusad, hästi talutavad ja kergesti võetavad. Keskmine aeg siinusrütmi taastamiseks pärast amiodarooni (30 mg / kg) võtmist on 6 tundi, pärast propafenooni (600 mg) - 2 tundi.

Kodade laperduse korral saab lisaks medikamentoossele ravile kasutada vasaku aatriumi transösofageaalset stimulatsiooni sagedusega, mis ületab laperduse sagedust - tavaliselt umbes 350 impulssi minutis, kestus 15-30 sekundit. Lisaks võib kodade laperduse korral pärast Relaniumi intravenoosset manustamist olla väga tõhus elektriline kardioversioon 25–75 J vooluga.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Kodade virvendusarütmia on kõige levinum püsiva arütmia vorm. 60% kodade virvendusarütmia püsiva vormiga patsientidest on peamine haigus arteriaalne hüpertensioon või koronaararterite haigus. Eriuuringute käigus leiti, et koronaartõbi põhjustab kodade virvendusarütmiat ligikaudu 5% patsientidest. Venemaal on koronaararterite haigus ülediagnoositud kodade virvendusarütmiaga patsientidel, eriti eakate seas. Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks on alati vaja näidata müokardi isheemia kliiniliste ilmingute olemasolu: stenokardia, valutu müokardi isheemia, infarktijärgne kardioskleroos.

Kodade virvendusarütmiaga kaasneb tavaliselt ebamugavustunne rind, võib täheldada hemodünaamilisi häireid ja, mis kõige tähtsam, suureneb trombemboolia risk, eelkõige ajuveresoontes. Riski vähendamiseks on ette nähtud kaudsed antikoagulandid (varfariin, fenüliin). Vähem efektiivne on aspiriini kasutamine.

Peamine näidustus siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia pideva vormiga on "patsiendi soov ja arsti nõusolek".

Siinusrütmi taastamiseks kasutatakse antiarütmikume või elektriimpulssravi.

Kui kodade virvendusarütmiat täheldatakse kauem kui 2 päeva, määratakse antikoagulandid. Trombemboolia tekkerisk on eriti suur mitraaldefekt süda, hüpertroofiline kardiomüopaatia, vereringepuudulikkus ja trombemboolia ajaloos. Antikoagulandid määratakse 3 nädalat enne kardioversiooni ja 3-4 nädalat pärast siinusrütmi taastamist. Ilma arütmiavastaseid ravimeid välja kirjutamata pärast kardioversiooni püsib siinusrütm 15–50% patsientidest 1 aasta. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab siinusrütmi säilimise tõenäosust. Kõige tõhusam on amiodarooni (kordarooni) määramine - isegi teiste antiarütmiliste ravimite suhtes resistentsuse korral säilib siinusrütm 30–85% patsientidest. Kordaron on üsna sageli efektiivne ka vasaku kõrvaklapi väljendunud suurenemise korral.

Lisaks amiodaroonile kasutatakse kodade virvendusarütmia kordumise ärahoidmiseks edukalt sotalooli, propafenooni, etatsisiini ja allapiniini, mõnevõrra vähem tõhusad on kinidiin ja disopüramiid. Salvestades püsiv vorm kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kellel on tahhüsüstool, on südame löögisageduse vähendamiseks ette nähtud digoksiini, verapamiili või β-blokaatorid. Haruldase kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse variandi korral võib aminofülliini (teopec, teotard) määramine olla efektiivne.

Uuringud on näidanud, et kodade virvendusarütmiaga patsientide ravimise kaks peamist strateegiat – katsed säilitada siinusrütm või südame löögisageduse normaliseerimine kodade virvendusarütmia taustal kombinatsioonis kaudsete antikoagulantide kasutamisega – tagavad ligikaudu sama patsientide kvaliteedi ja eeldatava eluea. .

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad, mis on palju vähem levinud kui kodade virvendusarütmia, ei ole seotud orgaanilise südamekahjustusega. Nende avastamise sagedus vanusega ei suurene.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamine algab vagaalsete tehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatakse Valsalva testi (inspiratsiooni pingutamine umbes 10 s) ja massaaži. unearter. Väga tõhus vagaaltehnika on sukeldumisrefleks (näo sukeldumine külm vesi) - siinusrütmi taastumist täheldatakse 90% patsientidest. Vagaalsete mõjude puudumisel on ette nähtud antiarütmikumid. Kõige tõhusamad on sel juhul verapamiil, ATP või adenosiin.

Kergesti talutavate ja suhteliselt harvaesinevate tahhükardiahoogudega patsientidel kasutatakse rünnakute iseseisvat suukaudset leevendamist. Kui verapamiili intravenoosne manustamine on efektiivne, võib seda manustada suukaudselt annuses 160-240 mg üks kord, krambihoogude ilmnemise ajal. Kui novokaiinamiidi intravenoosset manustamist peetakse tõhusamaks, on näidustatud 2 g novokaiinamiid. Suukaudselt võib kasutada kinidiini 0,5 g, propafenooni 600 mg või amiodarooni 30 mg/kg.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarne tahhükardia esineb enamikul juhtudel orgaanilise südamehaigusega, kõige sagedamini infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võite kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või novokainamiidi.

Raske, uimasti- ja elektriimpulssravile allumatu korral, eluohtlik ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral kasutatakse amiodarooni suuri annuseid: suu kaudu kuni 4-6 g päevas suukaudselt 3 päeva jooksul (see tähendab 20-30 tabletti), seejärel 2,4 g päevas 2 päeva jooksul (12 tabletti), millele järgneb annuse vähendamine.

Tahhüarütmiate kordumise ennetamine

Tahhüarütmiate sagedaste rünnakute korral (näiteks 1 kuni 2 korda nädalas) määratakse antiarütmikumid ja nende kombinatsioonid järjestikku kuni rünnakute peatumiseni. Kõige tõhusam on amiodarooni määramine monoteraapiana või kombinatsioonis teiste antiarütmiliste ravimitega, peamiselt β-blokaatoritega.

Haruldaste, kuid raskete tahhüarütmiate rünnakute korral on mugav valida tõhus antiarütmiline ravi, kasutades südame transösofageaalset elektrilist stimulatsiooni - supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega - ja programmeeritud endokardi vatsakeste stimulatsiooni (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring) - ventrikulaarsete tahhüarütmiatega. Elektrilise stimulatsiooni abil on enamikul juhtudel võimalik esile kutsuda tahhükardia rünnak, mis on identne sellel patsiendil spontaanselt esinevatega. Suutmatus rünnakut esile kutsuda korduva stimulatsiooniga ravimite võtmise ajal langeb tavaliselt kokku nende tõhususega pikaajalisel kasutamisel. Märkimisväärne on see, et mõned prospektiivsed uuringud on näidanud amiodarooni ja sotalooli pimestamist ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral võrreldes I klassi antiarütmiliste ravimite testimisega programmeeritud ventrikulaarse stimulatsiooni või EKG jälgimisega.

Raskete paroksüsmaalsete tahhüarütmiate ja resistentsuse korral ravimteraapia kasutada kirurgilisi meetodeid arütmiate raviks, südamestimulaatori ja kardioverter-defibrillaatori implantatsiooni.

Antiarütmilise ravi valik korduvate arütmiatega patsientidel

Arvestades antiarütmiliste ravimite ohutust, on soovitatav alustada efektiivsuse hindamist β-blokaatorite või amiodarooniga. Kui monoteraapia on ebaefektiivne, hinnatakse amiodarooni ja β-blokaatorite kombinatsiooni määramise efektiivsust. Kui bradükardiat või PR-intervalli pikenemist ei esine, võib amiodarooniga kombineerida mis tahes β-blokaatorit. Bradükardiaga patsientidel lisatakse amiodaroonile pindolool (Whisken). Näidatud, see ühine vastuvõtt amiodaroon ja β-blokaatorid aitavad oluliselt kaasa südame-veresoonkonna haigustega patsientide suremuse vähenemisele kui iga ravimi eraldi võtmine. Mõned eksperdid soovitavad isegi kahekambrilise stimulaatori implanteerimist (DDDR-režiimis) amiodarooni ohutuks raviks kombinatsioonis β-blokaatoritega. I klassi antiarütmikume kasutatakse ainult siis, kui β-blokaatorid ja/või amiodaroon ei anna tulemusi. IC-klassi ravimid määratakse tavaliselt beetablokaatori või amiodarooni võtmise ajal. Praegu uuritakse III klassi ravimite omadustega β-blokaatori sotalooli efektiivsust ja ohutust.

P. Kh. Janashia, meditsiiniteaduste doktor, professor
N. M. Ševtšenko, meditsiiniteaduste doktor, professor
S. M. Sorokoletov, meditsiiniteaduste doktor, professor
RSMU, Meditsiinikeskus Venemaa Pank, Moskva

Kirjandus

Janashia P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Kodade virvendus: kaasaegsed kontseptsioonid ja ravi taktikat. M.: RGMU, 2001.
Smetnev A. S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi. Chişinău: Shtiintsa, 1990.
Lyusov V. A., Savchuk V. I., Seregin E. O. jt Mildronaadi kasutamine kliinikus südame isheemiatõvega patsientide südame rütmihäirete raviks // Eksperimentaalne ja kliiniline farmakoteraapia. 1991. nr 19. S. 108.
Brugade P., Guesoy S., Brugada J. jt. Südamepekslemise uurimine // Lancet 1993. Nr 341: 1254.
Calkins H., Hall J., Ellenbogen K. jt. Uus süsteem kodade virvendusarütmia kateetri eemaldamiseks // Am. J. Cardiol, 1999, 83(5): 1769.
Evans S. J., Myers M., Zaher C. jt: Suure annuse suukaudne amiodarooni laadimine: elektrofüsioloogilised toimed ja kliiniline tolerantsus // J. Am. Coll. kardiool. 19:169. 1992.
Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J. jt: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST. . . siis CAST II // J. Am. Coll. kardiool. 19:894, 1992.
Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A. jt: beetablokaatorid ja südame äkksurm // Ann. Intern. Med. 1995. 123:358.
Kidwell G.A. Ravimitest põhjustatud ventrikulaarne proarütmia // Cardiovascular Clin. 1992.22:317.
Kim S. G., Mannino M. M., Chou R. jt: spontaansete ventrikulaarsete arütmiate kiire mahasurumine suukaudse amiodarooni laadimise ajal // Ann. Intern. Med. 1992.117:197.
Sitsiilia gambiiti emad: antiarütmiline ravi. Patofüsioloogiline lähenemine. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994.
Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Madala annuse amiodaroon kodade virvendusarütmia jaoks // Am. J. Card. 1993.72:75F.
Miller J. M. Ventrikulaarse tahhükardia paljud ilmingud // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992.3:88.
Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993.16:683.
Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Suukaudne amiodarooni laadimine koronaararterite haigusega seotud friquentse, refraktaarsete, püsivate ventrikulaarsete arütmiate kiireks raviks // Am. J. Cardiol. 1993.72:1395.
Summit J., Morady F., Kadish A. Standardsete ja suurte annustega ravirežiimide võrdlus amidaroonravi alustamise vastu // Am. Süda. J. 1992, 124: 366.
Zipes D. P. Spetsiifilised arütmiad. Diagnoos ja ravi. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6. väljaanne, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
Zipes D. P., Miles W. M. Südame arütmiaga patsiendi hindamine. Südame elektrofüsioloogias: rakust voodini. 3. väljaanne Zipes D.P., Jalife (toim.). Philadelphia, Saunders, 2000.

Südametegevuse katkestuste ilmnemine kohalviibijate taustal neuroloogilised haigused. Naistel on see rohkem väljendunud. Seda iseloomustab funktsionaalne häire südame rütmilises töös. Selge kliinikuga määratakse sobiv ravi. Preparaadid valib neuroloog.

Kopsu arütmia

See määratlus tähistab sageli südame rütmihäireid, mis on tekkinud parema vatsakese hüpertroofia taustal. Seda haigust seostatakse peamiselt kõrge vererõhuga kopsuarteri. Samuti aitab arütmia kaasa parema vatsakese seinte venitamisele. Seda on kroonilise protsessi tõttu raske ravida.

Kodade virvendus

Kodade väga kiire ja ebaühtlane kokkutõmbumine, mille puhul toimub kokkutõmbumine üle 300 korra minutis. Patoloogia on inimelule äärmiselt ohtlik ja nõuab meditsiinitöötajate viivitamatut sekkumist. Patoloogia tekkimise oht suureneb koos vanusega, mida soodustab orgaanilised kahjustused müokard.

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Diagnoosimisel oluline arütmia tüüp, mille puhul esineb vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Erakorralise depolarisatsiooni signaal tuleb täiendavast (ektoopilisest) ergastusfookusest. Tõsiste tüsistuste tekke vältimiseks on vaja läbi viia õigeaegne ravi ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

Kodade virvendus

Seda tüüpi arütmiat iseloomustab kodade lihaste kaootiliste kontraktsioonide ilmnemine koos südame löögisageduse tõusuga kuni 500–600 lööki minutis. Patoloogia võib põhjustada tõsist vereringepuudust, mille tõttu ähvardab inimest surm. Sageli on see alanud või valesti ravitud südamehaiguste tüsistus.

siinuse arütmia

Südame normaalse aktiivsuse rikkumine, mille puhul siinusrütm säilib. Võib esineda sagenenud, aeglase või ebaregulaarse südamelöögiga. Seda tüüpi arütmia jaguneb patoloogiliseks siinusarütmiaks ja funktsionaalseks, mis ei vaja ravi. Seda mõistet peetakse üldiseks ja see viitab mitmele haigusele, millest igaüks avaldub spetsiifiliste kliiniliste tunnustega.

Siinusbradükardia

Siinussõlme normaalse toimimise rikkumine, mille käigus areneb aeglane südametegevus. Sel juhul on pulss kuni 50 lööki minutis. Koolitatud inimestel peetakse seda normi variandiks. Kui patoloogia toob inimesele ebamugavusi, on ette nähtud uimastiravi.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Arütmiahoog, mida iseloomustab ilmse põhjuseta ilmnemine ja lõppemine. Südamelöögi ajal võib pulss ulatuda 300 löögini minutis. Haigusel on ventrikulaarsed, kodade ja sõlmede (atrioventrikulaarsed) vormid. Peaaegu kõik patoloogia ilmingud nõuavad meditsiinilist korrektsiooni.

Supraventrikulaarse asukohaga arütmia vorm, mis tuleneb kiirendatud töö siinusõlm. Avaldub täiskasvanutel pulsisagedusega 100 lööki minutis, lastel alates 120 lööki minutis. Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest võib seda pidada füsioloogiliseks ja patoloogiliseks. Siinustahhükardia ravi on vajalik inimese tavapärast elustiili rikkudes.

Valvulaarsed arütmiad

See on klapiaparaadi puudulikkuse või stenoosiga tekkivate südamehäirete kliiniline määratlus. Eriti sageli ilmnevad prolapsi korral mitraalklapp. Orgaanilise patoloogia esinemise tõttu on sageli vaja kirurgilist sekkumist.

Pankrease rütmihäired

Patsientidele võivad need tunduda ühe haigusena, kuigi tegelikult on arütmia südamerütmi rikkumine. Kuna pankreas paikneb anatoomiliselt südame lähedal, põhjustavad mõned selle haigused südametegevuse katkestusi, mida kliiniliselt määratletakse kui "pankrease arütmiat". Neid ei saa ignoreerida, seetõttu peetakse kardioloogi konsultatsioone, millele järgneb antiarütmilise ravi määramine.

Soole arütmia

Mõnes olukorras soolehaigused kombineerituna arütmiatega (südame töö katkestused), mis oluliselt raskendab üldine seisund haige. Eelkõige esineb südamepekslemine soolestikus toimuvate nakkusprotsesside ajal, äge mürgistus ja pärast vigastust. Igal juhul on vajalik spetsiifiline ravi antiarütmiliste ravimite kujul.

Interkostaalne neuralgia

Südame rütmi rikkumine, mida neuroloogias võib kombineerida interkostaalse neuralgiaga. Lisaks lihasvaludele lisanduvad põhikliinikule südamepuudulikkus. Seetõttu, et üldine ravi lisandub veel antiarütmikume.

Heterotoopsed arütmiad

Rühm automatismihäireid, mis ei ole seotud peamise südamestimulaatoriga - siinussõlmega. See hõlmab vatsakeste, kodade ja ristmike rütme. Südamelihase erutus toimub kiirenduse või aeglustumisega, mis avaldub vastavas kliinikus. Sageli esinevad need paroksüsmaalse tahhükardia kujul, mis areneb ühes või teises südameosas.

Vagaalne arütmia

See on ebaregulaarne südamerütm, mis on otseselt seotud parasümpaatilise närvi (vaguse) mõjuga. See areneb 90% juhtudest meestel pärast suurtes kogustes alkohoolsete jookide või rasvase toidu võtmist. See ei pruugi põhjustada märkimisväärset ebamugavust ja möödub kiiresti pärast ärritava teguri kõrvaldamist. Muudel juhtudel on vajalik terapeutiline sekkumine.

Süstoolne arütmia

See väljendub südame rütmihäiretes, mis on tingitud vatsakeste ebaõigest kokkutõmbumisest. Kuulub ekstrasüstolide rühma. Sõltuvalt põhjusest eristatakse orgaanilisi ja funktsionaalseid häireid. Teisel juhul on patsiendid enamasti naised. Südamelihase kahjustuse korral võivad need kaasa aidata keerukamate seisundite (fibrillatsioon, virvendus) ilmnemisele.

Meditsiiniline arütmia

Näib, et tegemist on ravimitest põhjustatud ebanormaalse südamerütmi või pulsisagedusega. Kõige sagedamini areneb see pärast südameglükosiidide ja diureetikumide annuse ületamist. Õigeaegse abi korral ei põhjusta see tüsistuste teket.

Isheemiline arütmia

Katkestused südame töös, mis on seotud südamelihase (müokardi) hapnikuvarustuse puudumisega. Selle haigusega võib täheldada ebaregulaarset, sagedast või aeglast südamelööki. Diagnoosimiseks kasutatakse isheemiliste piirkondade tuvastamiseks EKG-d, koronaarangiograafiat. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks operatsioon.

supraventrikulaarne arütmia

Tuntud ka kui supraventrikulaarne ekstrasüstool. Enneaegsed impulsid saavad alguse kodadest. Ilmuvad ebaregulaarsed südamelöögid, mis häirivad lihaseorgani normaalset tööd. Meditsiiniline korrektsioon on asjakohane kaebuste esitamisel patsientidele, töövõime langusele. Ilma väljendunud kliinikuta patoloogiat ei ravita.

Vaskulaarne arütmia

See on vegetovaskulaarse düstoonia täiendav sümptomite kompleks, mida iseloomustab ebanormaalne südamerütm, selle kiirenemine või aeglustumine. Seda ei ole kerge ravida peamise arengupõhjuse – närvisüsteemi häirete tõttu. Seetõttu on sageli koos antiarütmiliste ravimite kasutamisega vaja konsulteerida psühhoterapeudiga.

Hüpertensiivne arütmia

Ebaregulaarsed südamelöögid kiire või aeglase pulsisagedusega. Avaldub hüpertensiooni taustal. Võib areneda hüpertensiivse kriisi tagajärjel. Seda tüüpi arütmiat peetakse põhihaiguse tüsistusteks, mistõttu on vajalik õigeaegne ravi.

Hingamisteede arütmia

Enamasti diagnoositakse teismelistel. See väljendub südamelöökide arvu suurenemises sügaval sissehingamisel, väljahingamisel pulss langeb. Sageli puudu kliinilised ilmingud Seetõttu tuvastatakse patoloogia patsiendi üldise läbivaatuse käigus. Vanusega võib selle esinemise tõenäosus väheneda.

südame arütmia

Seda tüüpi arütmia on südamehaiguste rühm, sealhulgas mitmesugused rütmihäired koos südame löögisageduse tõusu või langusega. Südame impulss arütmia taustal võib tekkida või läbi viia patoloogilisel viisil. Haiguse vorm diagnoositakse EKG abil, mille järel määratakse kõige sobivam antiarütmiline aine.

ventrikulaarne fibrillatsioon

Selle patoloogiaga tõmbuvad vatsakesed kaootiliselt kokku pulsisagedusega 250–500 lööki minutis. Südameseiskus on võimalik selle koordineeritud töö puudumise tõttu. See areneb erinevate südamehaiguste taustal, millest peamine on müokardiinfarkt, hüpertensiivsed kriisid, stenokardia, kardiomüopaatia.

Ventrikulaarne tahhükardia

Südamevatsakeste sagedane kokkutõmbumine, mille puhul pulss on 120 korda minutis või rohkem. Tuntud ka kui paroksüsmaalne tahhükardia. Seda võib pidada füsioloogiliseks seisundiks (pärast füüsilist pingutust, emotsionaalse ja vaimse stressi taustal) ja patoloogiliseks (areneb puhkeolekus). Seda võib komplitseerida fibrillatsioon, seetõttu tuleb mis tahes kujul ravida antiarütmiliste ravimitega.

Termini all "südame rütmihäired" mõista arütmiaid ja südameblokeeringuid. Arütmia on südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse rikkumine. Ergutuse juhtivuse rikkumised põhjustavad südameblokkide arengut.

Kõik arütmiad on tingitud muutustest südame põhifunktsioonides: automatismis, erutuvuses ja juhtivuses. Need tekivad siis, kui raku aktsioonipotentsiaali teke on häiritud ja selle juhtivuse kiirus muutub kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite muutuste tagajärjel. Kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite aktiivsuse rikkumine sõltub sümpaatilisest aktiivsusest, atsetüülkoliini tasemest, muskariini M 2 retseptoritest, ATP-st.

Südame rütmihäirete klassifikatsioon

Arütmiad jagunevad supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks. On olemas suur hulk südame rütmihäirete klassifikatsioone, millest M.S. Kušakovski, N.B. Zhuravleva muutis A.V. Strutynsky et al.

I. Impulsi moodustumise rikkumine.

A. SA-sõlme automatismi rikkumine (nomotoopsed arütmiad):

siinustahhükardia,

siinusbradükardia,

siinuse arütmia,

B. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on tingitud ektoopiliste keskuste automatismi ülekaalust:

aeglased (asendus) põgenemisrütmid: kodade, AV ühendusest, vatsakeste;

kiirendatud ektoopilised rütmid (mitteparoksüsmaalne tahhükardia): kodade, AV ühendusest, vatsakeste;

supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon.

C. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on peamiselt tingitud erutuslaine taassisenemise mehhanismist:

ekstrasüstool (kodades, AV-ühendusest, ventrikulaarne);

paroksüsmaalne tahhükardia (kodades, AV-ühendusest, vatsakestest);

kodade laperdus;

kodade virvendus (fibrillatsioon);

vatsakeste laperdus ja virvendus (fibrillatsioon).

II. Juhtimishäired:

sinoatriaalne blokaad;

intraatriaalne (kodadevaheline) blokaad;

atrioventrikulaarne blokaad: I aste, II aste, III aste (täielik blokaad);

intraventrikulaarne blokaad (His-kimbu okste blokaad): üks haru, kaks haru, kolm haru;

ventrikulaarne asüstool;

vatsakeste eelergastuse sündroom (PVZh): Wolf-Parkinson-White sündroom (WPW), lühikese P-Q (R) intervalli sündroom (CLC).

III. Kombineeritud arütmiad:

parassüstool;

emakaväline rütmid väljumisblokeeringuga;

atrioventrikulaarsed dissotsiatsioonid.

Diagnoosimise näited:

1. IHD, ventrikulaarne ekstrasüstool.

2. IHD (PIM 2002), atrioventrikulaarne blokaad II aste.

3. IHD, krooniline vorm kodade virvendus, tahhüformne.

Etioloogia

mis tahes etioloogiaga müokardi kahjustus: ateroskleroos koronaararterid, müokardiit, dilatatiivne ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, südamerikked, suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused, menopaus, amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos, müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise pulmonaalse südame korral, mürgistus (alkohol, nikotiin, ravimid, arseen, arseen koobalt, kloororgaanilised ja fosforiühendid), suletud südamekahjustused, vananemisprotsessid;

kaasasündinud ja omandatud geneesiga SU ja südame juhtivussüsteemi kahjustused, näiteks SSS, südame kiulise luustiku skleroos ja lupjumine ning südame juhtivussüsteemi esmane sklerodegeneratiivne kahjustus AV ja intraventrikulaarse arenguga blokaad, täiendavad rajad (näiteks WPW, CLC sündroomid);

südameklappide prolaps;

südamekasvajad (müksoomid jne);

perikardi haigused: perikardiit, pleeuroperikardi adhesioonid, perikardi metastaasid jne;

elektrolüütide tasakaaluhäired (kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi tasakaalu häired);

südame mehaaniline ärritus (kateteriseerimine, angiograafia, südameoperatsioon);

siseorganite refleksmõjud neelamisel, pingutamisel, kehaasendi muutmisel jne;

südame närviregulatsiooni häired (vegetatiivne düstoonia sündroom, kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused);

stressi all (koos hüperadrenaleemia, hüpokaleemia, stressiisheemia tekkega);

idiopaatilised südame rütmihäired.