Väikesed ja suured jääkmuutused pärast tuberkuloosi. Jääkmuutused pärast kopsutuberkuloosi

Jääkmuutuste hulka kuuluvad tihedad lubjastunud ja erineva suurusega kolded, kiulised ja tsirroosilised muutused (sh need, millel on desinfitseeritud jääkõõnsused), pleura kihistumine, operatsioonijärgsed muutused kopsudes, pleura ja teistes elundites ja kudedes, samuti funktsionaalsed kõrvalekalded pärast kliinilist paranemist. Üksikud (kuni 3) väikesed (kuni 1 cm), tihedad ja lupjunud kolded, piiratud fibroos (2 segmendi piires) loetakse väikesteks jääkmuutusteks. Kõiki muid jääkmuudatusi peetakse suurteks.

Hävitav tuberkuloos

aktiivne vorm tuberkuloosiprotsess koos lagunemise esinemisega

kude, mis on määratud kiirgusuuringute meetodite kompleksiga.

Elundite ja kudede destruktiivsete muutuste tuvastamise peamine meetod on röntgenuuring (röntgenikiirgus - uuringu radiograafiad, tomogrammid). Urogenitaalorganite tuberkuloosiga suur tähtsus on ultraheli. Aktiivse tuberkuloosse protsessi korral tehakse röntgenuuringuid vähemalt kord 2 kuu jooksul (alarühmades I-A, 1-B ja P-A) kuni kliinilise paranemiseni, P-B alarühmas - vastavalt näidustustele. Kiiritusdiagnostika meetoditega kinnitatuna peetakse kõduõõne sulgemist (paranemist) selle kadumiseks.

Süvenemine (progresseerumine)

Aktiivse tuberkuloosse protsessi uute tunnuste ilmnemine pärast paranemisperioodi või haigusnähtude suurenemist, kui neid täheldati I ja II rühmas enne kliinilise ravi diagnoosimist. Ägenemise (progressiooni) korral võetakse patsiendid arvesse samades ambulatooriumi registreerimisrühmades, kus vaatleti (I ja II rühm). Ägenemise esinemine viitab ebaefektiivsele ravile ja nõuab selle korrigeerimist.

retsidiiv

aastal täheldati aktiivse tuberkuloosi nähtude ilmnemist inimestel, kes olid varem tuberkuloosi põdenud ja sellest paranenud. III rühm või taastamise tõttu registreeritud.

Uueks haiguseks loetakse aktiivse tuberkuloosi tunnuste ilmnemist spontaanselt paranenud isikutel, kes ei olnud varem tuberkuloosivastastes asutustes registreeritud.

Tuberkuloosihaigete peamine ravikuur

Terapeutiliste meetmete kompleks, sealhulgas intensiivne faas ja jätkufaas, et saavutada tuberkuloosi aktiivse protsessi kliiniline ravi.

Tuberkuloosihaige peamise ravikuuri kestuse määrab protsessi involutsiooni iseloom ja tempo - aktiivse tuberkuloosi tunnuste kadumise aeg või avaldus ravi ebaefektiivsuse kohta koos vajadusega korrigeerida. ravi taktika.

Peamine ravimeetod on kombineeritud keemiaravi – mitme tuberkuloosivastase ravimi samaaegne manustamine patsiendile. ravimid vastavalt standardskeemidele individuaalse korrektsiooniga. Kui on näidatud, kasutage kirurgilised meetodid ravi.

Raskendavad tegurid

Tuberkuloosi vastu immuunsuse vähenemist, tuberkuloosi kulgu halvenemist ja paranemist aeglustavad tegurid:

meditsiinilised (erinevad mittetuberkuloossed haigused ja

patoloogilised seisundid);

sotsiaalne (sissetulek alla toimetulekupiiri,

professionaalne (pidev kontakt allikatega

tuberkuloosi infektsioon).

Raskendavaid tegureid võetakse arvesse patsientide vaatlemisel arvestusrühmades, ravi aja määramisel ja ennetusmeetmete läbiviimisel.

Diagnoosi formuleerimine

Avastatud aktiivse tuberkuloosiga (I rühm) patsiendi registreerimisel formuleeritakse diagnoos järgmises järjestuses: tuberkuloosi kliiniline vorm, lokaliseerimine, faas, bakterite eritumine.

Näiteks:

Parema kopsu ülemise sagara infiltratiivne tuberkuloos (S1, S2) lagunemise ja külvamise faasis, MBT+.

Tuberkuloosne spondüliit rindkere selgroog koos lülikehade hävimisega Tb 8-9, MBT-.

Kavernoosne tuberkuloos parem neer, MBT+.

Patsiendi üleviimisel II rühma (patsiendid, kellel krooniline kulg tuberkuloos) näitavad tuberkuloosi praegust kliinilist vormi.

Näide. Registreerimise ajal oli tuberkuloosi infiltratiivne vorm. Haiguse ebasoodsa kulgemise korral on moodustunud kiuline-koopaline kopsutuberkuloos (või püsib suur tuberkuloom koos lagunemisega või ilma). Tõlkeepikriis peaks näitama fibroos-kavernoosse kopsutuberkuloosi (või tuberkuloomi) diagnoosi.

Patsiendi üleviimisel kontrollrühma (III) vormistatakse diagnoos järgmisel põhimõttel: ühe või teise tuberkuloosi vormi kliiniline ravi (raskeim diagnoos tehakse haiguse perioodil) koos tuberkuloosi esinemisega. tuberkuloosijärgsed jääkmuutused (suured, väikesed) vormis (näidake muutuste olemus ja levimus , jääkmuutuste olemus).

Näited:

Fokaalse kopsutuberkuloosi kliiniline ravi koos esinemisega
väikesed tuberkuloosijärgsed jääkmuutused vormis
üksikud väikesed, tihedad kolded ja piiratud fibroos
vasaku kopsu ülemine sagar.

Levinud kopsutuberkuloosi kliiniline ravi koos

suurte jääktuberkuloossete muutuste esinemine arvukate tihedate väikeste fookuste ja laialt levinud fibroosi kujul kopsude ülaosades.

Kopsutuberkuloomi kliiniline ravi suure
jääkmuutused armide ja pleura paksenemise kujul
pärast parema kopsu väiksemat resektsiooni (S1, S2).

Ekstrapulmonaalse tuberkuloosiga patsientidel koostatakse diagnoosid sama põhimõtte järgi.

Tuberkuloosse koksiidi kliiniline ravi paremal koos
liigese osaline düsfunktsioon.

Vasakpoolse tuberkuloosse goniidi kliiniline ravi tulemusega aastal
anküloos.

Tuberkuloosse goniidi kliiniline ravi paremal koos
jääkmuutused pärast operatsiooni - liigese anküloos.

Parema neeru kavernoosse tuberkuloosi kliiniline ravi.

Oportunistliku floora vastaste antikehade kõrge tiitriga patsientidel esines kaasuvaid seedetrakti haigusi (1 kroonilise koletsüstiidi juhtum ja 1 maohaavandi juhtum), samas kui oportunistliku floora antikehade madala tiitriga patsientide rühmas esines. pole kohtunud.

1. Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa sooleinfektsioonidega patsientidel on oportunistliku floora antikehade kõrged tiitrid sagedasemad kui doonoritel.

2. Oportunistliku taimestiku vastaste antikehade kõrged tiitrid esinevad sagedamini noorematel naistel ja naistel, kellel on ägedad sooleinfektsioonid.

3. Ägeda sooleinfektsiooniga patsientidel, kellel oli oportunistliku floora vastaste antikehade tiitrid kõrged, kulges haigus sageli gastroenterokoliidi kujul.

4. Kuumus oportunistliku taimestiku vastaste antikehade kõrge tiitriga patsientidel.

5. Patsientidel, kellel oli oportunistliku floora vastaste antikehade tiitrid kõrged, esines kaasuv seedetrakti patoloogia (krooniline koletsüstiit, maohaavand).

KIRJANDUS

1. Akatov A.K. Zueva V.S. Stafülokokid. - M.: Meditsiin, 1983. - 255 lk.

2. Akhmatov N.A., Sidikova K.A. stafülokokkinfektsioon Märksõnad: mikrobioloogia, epidemioloogia, spetsiifiline ravi ja ennetus. - Taškent: Meditsiin, 1981. - 135 lk.

3. Bidnenko S.I., Melnitskaja E.V., Rudenko A.V., Nazartšuk L.V. Seroloogiline diagnoos ja proteusinfektsiooni immunoloogilised aspektid // ZhMEI. - 1985. - nr 2. - S. 49-53.

4. Djatšenko A.G., Lipovskaja V.V., Djatšenko P.A. Immuunvastuse tunnused ägedas staadiumis sooleinfektsioonid põhjustatud patogeensetest enterobakteritest // ZhMEI. - 2001. - nr 5. - S. 108-113.

5. Kurbatova E.A., Egorova N.B., Dubova V.G. jt Klebsiella vaktsiini reaktogeensuse ja immunoloogilise efektiivsuse uuring doonoritel // ZhMEI. - 1990. - nr 5. - S. 53-56.

6. MA, Voevodin DA, Skripnik AYu. jt Oportunistliku mikrofloora vastaste seerumi antikehade tase sekundaarse immuunpuudulikkuse moodustumise markerina // ZhMEI. - 2001. - nr 5. - S. 50-54.

7. Nazartšuk L.V., Maksimets A.P., Dzyuban N.F. Doonorseerumi ja preparaadi "Immunoglobuliin" antipseudomonaalne aktiivsus // Meditsiiniäri. - 1986. - nr 7. - S. 56-57.

Saabunud 04.05.2006

UDK 616.24-002.5-036.65-02-07

KORDUVA KOPSUTUBERKULOOSI KLIINILISED OMADUSED JA TULEMUSED

A.A. Holjavkin, D. Yu. Ruzanov, S.V. Butko

Gomeli osariik meditsiiniülikool Gomeli piirkondlik tuberkuloosi kliiniline haigla

Tuberkuloosi ägenemiste põhjuseid ja nende ravi efektiivsust analüüsiti 249 kopsutuberkuloosi põdeva patsiendi puhul. Retsidiivid esinevad sagedamini inimestel, kellel on kaasuvad haigused, krooniline alkoholism, jääkmuutused pärast eelnevalt ülekantud kopsutuberkuloosi. Retsidiivide ravi on pikem kui esmane haigus, ei takista jääkmuutuste teket, nende ravi efektiivsus on palju väiksem.

Võtmesõnad: kopsutuberkuloos, retsidiiv, retsidiivide põhjused, hävitamine, bakterite eritumine.

KOPSUTUBERKULOOSI KLIINILISED OMADUSED JA TULEMUSED

A.A. Holjavkin, D. Y. Ruzanov, S. V. Butko

Gomeli Riikliku Meditsiiniülikooli Gomeli piirkondlik tuberkuloosikliiniline haigla

Kopsutuberkuloosi retsidiivide põhjuseid ja nende ravi efektiivsust on analüüsitud 249 kopsutuberkuloosi põdeva patsiendi puhul. Kordused tekivad enamasti teisel

seotud haigustega, kroonilise alkoholismiga isikutel, kellel oli varem olnud fokaalne kopsutuberkuloos. Retsidiivide ravi on pikem kui esmaste koldete puhul, ei hoia ära jääkmuutusi, ei ole kõigil juhtudel raviv.

Märksõnad: kopsutuberkuloos, retsidiiv, ägenemiste põhjus, destruchen, bakterite jaotumine.

Sissejuhatus

Tuberkuloosi diagnoosimise, ravi ja ennetamise meetodite täiustamine viimased aastad tõi kaasa selle epidemioloogiliste näitajate paranemise. Samas on tuvastatud patsientide hulgas kopsutuberkuloosi taasaktiveerumise osakaal üsna kõrge (4-20% või rohkem) ning selle suhteline suurenemine on tendents. Lisaks mõjutavad selle kategooria patsientide hulgas kõrge lagunemissagedusega ja bakterite eritumisega protsessi levimus sellesse kategooriasse kuuluvate patsientide seas, diagnoosimise, ravi ja ennetamise raskused märkimisväärselt tuberkuloosi levimust, mis säilitab kõrge infektsioonitaseme. Andmed respiratoorse tuberkuloosi retsidiivide pikaajaliste tagajärgede dünaamilise seire tulemuste kohta tänapäevastes väljaannetes on haruldased.

materjalid ja meetodid

Hingamisteede tuberkuloosi (TOD) retsidiivide põhjuste, nende kulgemise iseärasuste, ravi efektiivsuse, jääkmuutuste iseloomu ja töövõime seisundi kindlaksmääramiseks pikaajalisel perioodil analüüsisime anamneesi andmeid ning kliinilisi ja Röntgeni laboratoorsed andmed.

249 kopsutuberkuloosi retsidiiviga patsiendi uurimine, keda raviti Gomeli piirkondlikus tuberkuloosis kliiniline haigla aastatel 1991-2000 Vaadeldud seas oli meeste osakaal naiste omast 3 korda suurem (vastavalt 73,1 ja 26,9%). Vanuses 20 kuni 30 aastat oli patsientidest 5,6%, vanuses 31 kuni 40 aastat - 14,5%, vanuses 41 kuni 50 aastat - 24,9%, vanuses 51 kuni 60 aastat - 23,7% ja vanemad 60 aastat - 31,3% patsientidest. . Seega oli suurem osa (79,9%) retsidiividega patsientidest vanemad kui 40 aastat.

Pärast kliinilist ravi täheldati varajasi (kuni 5 aastat) retsidiive 11,6% patsientidest, hiliseid - 88,4%. Varajase retsidiivi alguse keskmine aeg oli 4,1 aastat, hiline - 17,7 aastat.

Tulemused ja arutlus

Haiguse esmasel avastamisel oli 36,2% patsientidest fokaalne, 40,6% - infiltratiivne, 6,0% - dissemineerunud tuberkuloos, 6,4% - tuberkuloom, 4,0% - eksudatiivne pleuriit, 2, 8% - intratorakaalsete lümfisõlmede tuberkuloos, muu vormid olid vähem levinud. Tuberkuloos lagunemisfaasis tuvastati 28,1% -l, bakterite eritumine - 34,9% patsientidest.

Tabel 1

Vorm, protsessi faas ja bakterite eritumine esmase haiguse ja retsidiivi korral

Kliiniline vorm tuberkuloos Primaarse haiguse korral Relapsi korral

Abs. % abs. %

Fokaal 90 36,2 26 10,4

Infiltratiivne 101 40,6 150 60,2

Levitatud 15 6,0 38 15,1

Kaseoosne kopsupõletik - - 1 0.4

Tuberkuloom 16 6,4 11 4.4

Kiuline-koopaline - - 7 2.8

Tsirrootiline - - 3 1.2

Rindkeresiseste lümfisõlmede tuberkuloos 7 2,8 4 1,5

Toru. empüeem - - 3 1.2

Tuberkuloosne pleuriit 10 4,0 1 0,4

Tuberkuloosne endobronhiit 3 1,2 5 2,0

Muud vormid 7 2,8 1 0,4

Kokku 249 100,0 249 100,0

Lagunemisfaas 140 56,2 70 28,1

Bakterite eritumine 143 34,9 87 57,4

Nagu tabelist 1 näha, avaldub TOD kordumine kõige sagedamini infiltratiivse ja dissemineerunud vormina. Fokaalne vorm ja tuberkuloom on vähem levinud, ilmnevad ägedalt progresseeruvad ja kroonilised vormid. Tuberkuloos lagunemisfaasis diagnoositi 56,2% -l, bakterite eritumine - 57,4% patsientidest.

Seega on protsessi kulg TOD-i retsidiividega patsientidel vastavalt tuberkuloosi vormidele ja hävingu olemasolule ebasoodsam kui haiguse esmase avastamise korral.

TOD retsidiividega bakterite eritajate esinemissagedus suurenes oluliselt (57,4 ± 0,98%) võrreldes nendega, kes haigestusid esimest korda (34,9%, p.< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Pärast esmase haiguse ravimist kopsude jääkmuutuste olemuse uurimine viidi läbi üldtunnustatud meetodil. Pärast põhiravikuuri lõppu olid 18%-l uuritud patsientidest kopsudes suured jääkmuutused, 62%-l väikesed muutused, 2,9%-l ei esinenud jääkmuutusi kopsudes ja 9,3%-l patsientidest lasti haiglast välja diagnoosiga. seisukorrast pärast kirurgiline ravi". 81%-l vaadeldud patsientidest paiknesid muutused 1., 2., 6. kopsusegmendis.

Enamik levinud põhjused(või nende kombinatsioon) TOD kordumise esinemine olid: kaasuvad haigused - 54,4%, halvad materiaalsed ja elutingimused - 41,8%, alkoholi kuritarvitamine ja krooniline alkoholism - 32,1%, keemiaravi põhikuuri ja retroviirusevastase ravikuuri puudused - 20,5%, intensiivraviosakonnas viibimine - 18,1%, suured jääkmuutused pärast kopsutuberkuloosi põdemist - 16,5%, kokkupuude tuberkuloosihaigetega inimestel või loomadel - 15,3%.

Haiglasse sattumisel 21,3%-l korduva TOD-ga patsientidest ei esinenud joobeseisundi sümptomeid, 62,2%-l olid need mõõdukalt väljendunud ja ainult 16,5%-l täheldati tõsist mürgistust. Hemoptüüsi täheldati 2,3%, kopsuverejooksu - 0,9% patsientidest. Mõõdukaid põletikulisi muutusi veres täheldati 32,1% patsientidest. Kell

129 patsiendil tehti fibrobronhoskoopia, enamusel (79,1%) tuvastati patoloogia: 66,7%-l oli I-II astme kahepoolne difuusne endobronhiit, 12,1%-l tuberkuloosijärgsed tsikatritsiaalsed muutused.

Kõik TOD retsidiiviga patsiendid hospitaliseeriti ravi algstaadiumis, kuid 39,1% neist viibis haiglas mitte kauem kui 3 kuud. Statsionaarse ravi keskmine kestus oli 84,1±3 päeva.

Statsionaarses ravistaadiumis suleti kõduõõnsused 21,3%, abacillatsioon saavutati 39,6% patsientidest. Protsess edenes 8,8% patsientidest. Dünaamika puudumist täheldati 14,8% patsientidest.

Patsientide ravi madala efektiivsuse levinumad põhjused olid: morfoloogiliste muutuste pöördumatus, mis on tingitud tuberkuloosi taasaktiveerumise enneaegsest ja hilisest avastamisest - 62,3%, antisotsiaalne käitumine ja raviskeemi mittejärgimine - 60,3%. Peamised põhjused enneaegseks lahkumiseks: joobeseisund ja ebaõige käitumine - 34,3% juhtudest, režiimi rikkumine ja omavoliline haiglast lahkumine - 26,9%, statsionaarsest ravist keeldumine - 6,9%. Alkoholi kuritarvitajaid oli 32,1%, varem oli kinnipidamiskohas 18,1%.

Retsidiivi ravi järgsete jääkmuutuste olemuse analüüs näitas, et võrreldes esimese tuvastatud protsessiga domineerisid ägenemise korral sagedamini suured jääkmuutused (vastavalt 16,5 ja 46,7%).

Pikaajalisel (2-10 aasta pärast) jälgimisperioodil suri pärast DU-st eemaldamist 41,8% 220 patsiendist, sealhulgas 27,7% tuberkuloosse protsessi progresseerumise tõttu, 14,1% mittetuberkuloosse patoloogia tõttu ( südame-veresoonkonna haigused, insult, krooniline alkoholism jne). 8,4% patsientidest arenes välja krooniline tuberkuloosne protsess ja neid täheldatakse II ambulatoorse registreeringu (DU) rühmas, 27,7% patsientidest viidi üle DU III rühma (A, B). 9,7% patsientidest tunnistati tuberkuloosi tõttu invaliidiks, 12,4% sai vanuse järgi pensionäriks. 29 patsiendi saatus on elukohavahetuse tõttu teadmata.

Tuberkuloosi kordumise enneaegne ja hiline avastamine, asotsiaalne kuvand

elu ja käitumine, tuberkuloosi raskem kulg, patsientide negatiivne suhtumine ravisse ja koostöö meditsiinitöötajatega vähendab oluliselt nende isikute ravi- ja meelelahutustegevuse efektiivsust ning nõuab selliste patsientide ravi ja jälgimise taktika muutmist.

1. Hingamisteede korduv tuberkuloos avaldub kõige sagedamini infiltratiivse ja dissemineerunud vormina, mida iseloomustab ägedalt progresseeruvate ja. kroonilised vormid tuberkuloos.

2. Tuberkuloosi korduvat kulgu soodustavad tegurid on kaasuvad haigused (54,4%), kehvad materiaalsed ja elutingimused (41,8%), alkoholi kuritarvitamine ja krooniline alkoholism (32,1%).

3. Kopsutuberkuloosi retsidiividega patsientide ravi on pikem kui äsja diagnoositud haigusega patsientidel. Retsidiivide paranemine toimub massiliste jääkmuutuste tekkega.

4. Tuberkuloosivastaste meetmete diferentseeritud süsteem tuberkuloosi uuesti nakatumise ohus olevate rühmade vahel võimaldab õigeaegselt diagnoosida protsessi aktiivsust, parandada haiguse kliinilist struktuuri ja prognoosi.

KIRJANDUS

1. Ilyina T.Ya., Zhingarev A.A., Sidorenko O.A. jt Hingamisteede tuberkuloosi retsidiivide levimus pingelises epidemioloogilises olukorras // Tuberkuloosi probleemid. - 2005. - nr 7. - S. 15-17.

2. Mishin V.Yu., Zhestkovskikh S.N. Hingamisteede tuberkuloosi retsidiivid // Tuberkuloosi probleemid. - 2004. - nr 4. - S. 11-13.

3. Riekstinya V., Thorp L., Leimane V. Tuberkuloosi varajase retsidiivi riskifaktorid Lätis // Tuberculosis Problems. - 2005. - nr 1. - S. 43-47.

4. Tuberkuloosihaigete ravi standardid (protokollide mudelid). - M., 1998. - S. 10-21.

5. Brennan P. K. Tubekuloos tekkivate ja uuesti esilekerkivate haiguste kontekstis. FEMS Immunol // Med. mikrobiol. - 1997. - R. 263-269.

Saabunud 05.05.2006

UDK 61 - 056. 52 - 036. 22

RASVUMISE EpideMIOLOOGIA

V.A. Drobõševskaja

Gomeli Riiklik Meditsiiniülikool

Rasvumine ja ülekaal on olnud meditsiini üks olulisi probleeme juba aastaid. Viimasel ajal on huvi selle vastu märkimisväärselt suurenenud, kuna ülekaalulisus on laialt levinud kõigis elanikkonna vanuserühmades, kehakaalu langetamiseks suunatud terapeutiliste meetmete madal efektiivsus, selle patoloogia raviks uute ravimite avastamine, uued edusammud rasvumise patogeneesi mõistmine, rasvkoe hormooni - leptiini, beeta-3-adrenergiliste retseptorite rühma avastamine. Rasvumine on tõsine probleem selliste tagajärgede olemasolu tõttu nagu arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, metaboolne sündroom, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia. Seetõttu viitavad teadmised rasvumise epidemioloogiast vajadusele selles suunas edasi töötada.

Märksõnad: rasvumine, ülekaal, arteriaalne hüpertensioon, epidemioloogia, metaboolne sündroom, kehamassiindeks.

RASVUMISE EPIDEMIOLOOGIA

V.A. Drobõševskaja Gomeli Riiklik Meditsiiniülikool

Rasvumine ja liigne kehakaal on olnud meditsiiniprobleemide hulgas juhtpositsioonil juba aastaid. Viimati suurenes huvi selle probleemi vastu märkimisväärselt, mis tulenes ülekaalulisuse levimusest kõigis vanuserühmades ja parandusmeetmete vähesest tõhususest.

Metatuberkuloossed muutused kopsudes tekivad enamikul juhtudel pärast kopsuhaigust. Enamasti on need tuberkuloosi tagajärjed, kuigi sarnaseid tagajärgi esineb ka pärast teisi kopsuhaigusi.

Muutused kopsudes tuvastab reeglina radioloog tavapärase arstliku läbivaatuse käigus. Metatuberkuloossetest (meta – pärast kannatusi) muutustest räägitakse kui radioloogilisest terminist, kuigi tegelikult võivad muutused olla eluohtlikud.

Pange tähele, et kõnealused muutused ei ole onkoloogilised. Kahtlaste muutuste leidmisel tasub aga üle vaadata.

Tuberkuloos on nakkushaigus, mida põhjustab happekindel bakter, mida nimetatakse Kochi bakteriks. Tuberkuloos võib mõjutada kõiki elundeid ja kudesid, kuid enamasti lokaliseerub see kopsudes. See haigus ei jää märkamatuks. Alati on muutusi, mida nimetatakse metatuberkuloosikolleteks.

Metatuberkuloosiks nimetatakse sidekoe vohamise või kaltsiumi ladestumise koldeid kohas, kus arvatavasti varem tuberkuloosi esines. Saate neid näha tavalise röntgenpildiga.

Viitamiseks. Juba mõiste "metatuberkuloos" tähendab, et nähtud pilt on tuberkuloosi jääkmärk. Tegelikult võib sidekude tekkida iga nekroosiga lõppeva põletiku tagajärjel. Selle põletiku etioloogiat on raske kindlaks teha, seetõttu ei saa iga sidekoe vohamist nimetada metatuberkuloosiks.

AT klassikaline arusaam metatuberkuloos on mis tahes muutus, mis jääb pärast tuberkuloosi selle aktiivses või varjatud vormis. Ülejäänud sidekoe leviku juhtumeid kopsudes tuleks nimetada pneumoskleroosiks või pneumofibroosiks.

Metatuberkuloossed muutused kopsudes - mis see on

Kopsud on Kochi pulkade "lemmikorgan". Mycobacterium tuberculosis on aeroobid, seetõttu leidub neid sagedamini hästi ventileeritavates kohtades - kopsude ülemistes sagarates. Siin lokaliseeritakse kõige sagedamini meatuberkuloosikolded.

Mis tahes jääknähtust, mis tekib Kochi varda aktiivsuse tõttu, võib nimetada metatuberkuloosiks. Näiteks on Goni fookus metatuberkuloosne muutus, mis tekkis pärast esmast tuberkuloosi. See lokaliseerub kõige sagedamini kopsude ülemistes osades. Iga selles kohas paiknev fookus peaks tekitama tuberkuloosi või selle jääknähtude kahtluse.

Neid muutusi näete röntgenikiirgusega. Filmil näevad need välja nagu tumenevad (heledad) piirkonnad normaalse (musta) kopsukoe taustal, mis viitab sidekoe olemasolule kopsudes.

Metatuberkuloosi muutusi kopsudes on võimalik eristada teist tüüpi pneumoskleroosist, kasutades mitmeid märke:

• Kindlalt on teada, et selles kohas oli varem tuberkuloos;
• Lokaliseerimine kopsude ülaosades;
• Tagantjärele tuvastatud sümptomid, mis viitavad varasemale tuberkuloosile (köha, palavik, hemoptüüs);
• muud võimalikud põhjused sidekoe moodustumist ei tuvastatud.

Metatuberkuloosi muutuste tüübid

Nagu kõik patoloogilised muutused kopsukoes, võib metatuberkuloos olla lokaalne ja hajus. Esimesel juhul on näha üks või mitu koldet, väikese suurusega, selgelt piiritletud tervest kopsukoest. Sellised muutused tekivad fokaalse või infiltratiivse tuberkuloosi tõttu.

hajusad muutused mida iseloomustab sidekoe ulatuslik vohamine, mille tõttu on raske eristada terve kopsu varju. Sel juhul väheneb kopsu suurus ja hingamine muutub raskeks.

Sõltuvalt sellest, mis patoloogilises fookuses on, on seda kahte tüüpi:

• tsirrootiline meatuberkuloos,
• lupjumised.

Tsirrootiline metatuberkuloos

Tsirroos on sidekoe vohamine põletikulise protsessi tagajärjel. Sellise metatuberkuloosi korral tekib sidekude piirkondades, kus varem oli kaseoosne nekroos.

Peagi täidab see kõik piirkonnad, kus kops hävis. See võib olla üks või mitu koldet, aga ka terve sagar või isegi kogu kops. Mida rohkem väljendub tsirroos, seda rohkem on metatuberkuloosi sümptomeid.

Viitamiseks. Reeglina jäävad tsirroosikolded alati alles pärast tuberkuloosi. erineval määral väljendusrikkus.

Kaltsifikatsioonid kopsudes

Selles patoloogilises seisundis, kohas, kus varem oli põletik, hakkavad kaltsiumisoolad ladestuma. See mikroelement on pidevalt kõigi elundite veres ja rakkudes, see on vajalik nende normaalseks toimimiseks.

Viitamiseks. Põletiku kohas suureneb sageli kaltsiumi kogus ja pärast põletikulise protsessi taandumist moodustuvad selle elemendi soolad. Need ladestuvad kristallide kujul.

Sageli on sellised kolded nähtavad ülekasvanud sidekoe taustal, kuid mõnikord leitakse neid ka ilma selleta. Röntgenülesvõtetel ilmnevad kaltsifikatsioonid valgete aladena, mis on tihedusega sarnased luudele.

Lisaks võib mis tahes tüüpi metatuberkuloos olla stabiilne või progresseeruv. Esimesel juhul ei ole tekkivad kolded kasvule kalduvad, nende arv ja suurus ei suurene. Teisel juhul kipub patoloogiline protsess progresseeruma, mõjutades üha rohkem tervete kudede piirkondi.

Metatuberkuloosi sümptomid

Selle ilmingud patoloogiline seisund sõltub sellest, kui palju kopsukude on kahjustatud. Ühe olemasoluga
sidekoe väike fookus või väikesed kaltsifikatsioonid, sümptomid ei pruugi olla.

Ulatuslike kahjustuste korral areneb patsient hingamispuudulikkus ja muud tüsistused, mis avalduvad järgmiselt:

• Õhupuudus, mis tekib sisse- või väljahingamisel;
• Kuiv köha;
• Kahvatu nahk, sinakas nasolaabiaalne kolmnurk ja sõrmeotsad;
• Sõrmed trummipulkade kujul (koos küünefalangide paksenemisega);
• Kiire väsivus, pidev tunne väsimus;
• Asümmeetria rind, vähendades selle ühte pooltest.
• Valu rinnus (koos pleura kahjustusega).

Viitamiseks. Need sümptomid arenevad järk-järgult. Kohe võivad tekkida köha ja õhupuudus, niipea kui sidekude hakkab bronhipuud kokku suruma.

Rindkere asümmeetria tekib ulatusliku atelektaasi (kopsu või selle osa kokkuvarisemise) korral. Värvi muutus nahka tekib siis, kui gaasivahetuspind kopsudes on oluliselt vähenenud.

See põhjustab ka sõrmede deformatsiooni, kuid "trummipulkade" väljakujunemiseks peab kuluma mitu aastat. Valu ütleb ainult seda patoloogilised muutused mõjutas pleurat, kopsudes endas valuretseptoreid ei ole.

Muutuse olemus

Tuberkuloosi kõrgperioodil hävitavad mükobakterid kopsukudet või muid kehastruktuure. Selliseid koldeid nimetatakse kaseoosseks nekroosiks. Surnud kopsukude ei saa taastuda, kuid koht, kus see asus, ei jää tühjaks. Siin tekivad sidekoe ehk lupjumised, sellist muutust nimetatakse metatuberkuloosiks.

Tähtis. Mida suurem oli esialgne fookus, seda rohkem jääb sidekude alles, kuid see ei vasta täielikult tuberkuloosikolde kujule ja mahule. Sidekude pinguldab kopsu, surub bronhid kokku, blokeerib nende valendiku. Lisaks ei ole see gaasivahetuseks võimeline ja sellel on palju vähem anumaid.

Kõik see põhjustab hingamispuudulikkust ja suurenenud stressi südamele. Selliseid patoloogilisi protsesse täheldatakse ainult ulatuslike tuberkuloosivormidega patsientidel. Kui kolded on väikesed, avastatakse need juhuslikult järgmise käigus arstlik läbivaatus.

Mõnikord ladestuvad sidekoe vahele kaltsiumisoolad, mis on kopsude röntgenpildil selgelt näha. Tuberkuloosi dissemineerunud ja miliaarsete vormide korral võivad kaltsifikatsioonid paikneda väikeste koldete kohas ja ilma sidekoeta. Kaltsiumisoolad iseenesest ei põhjusta tüsistusi.

Riskirühmad

Metatuberkuloos võib areneda ainult neil, kes on põdenud tuberkuloosi, sest nende haiguste riskirühmad on samad. Esiteks on need inimesed, kellel on vähenenud immuunsus ja inimesed, kes puutuvad sageli kokku Kochi batsilli agressiivsete tüvedega.

Need tegurid nõrgestavad organismi, aitavad kaasa ulatuslike muutuste tekkele kopsudes, mis mõjutavad oluliselt tervislikku seisundit ka pärast aktiivse protsessi taandumist.

Riskirühmad metatuberkuloosi muutuste tekkeks kopsudes on järgmised:

• Omandatud või kaasasündinud immuunpuudulikkusega patsiendid;
• vanglas kinnipeetavad;
• ftisiaatrid;
• Kohtuekspertiisi laborite töötajad;
• Sageli ja pikaajaliselt haiged lapsed ja täiskasvanud;
• Diabeediga patsiendid;
• Isikud, kes kuritarvitavad alkoholi;
• Puuetega inimesed söömiskäitumine(anoreksia, buliimia).

Tähelepanu. Tasub meeles pidada, et tuberkuloos ja selle tagajärjed võivad areneda igal inimesel, sõltumata sotsiaalsest staatusest ja ametist.

Ravi

Metatuberkuloosi muutusi kopsudes, nagu ka muid jääknähte, ei saa ravida. Puuduvad ravimid, mis suudaksid muuta sidekoe või kaltsiumisoolad normaalseks kopsuks.

Tähtis. Ravile alluvad ainult need kolded, mis sisaldavad mitte ainult sidekude, vaid ka aktiivseid Kochi pulgakesi.

Sellisel juhul võib patsient mükobaktereid välja köhida, nakatades ennast uuesti ja nakatades teisi. Sel juhul on näidustatud kõigi metatuberkuloosikolde kirurgiline ekstsisioon.

Tüsistunud metatuberkuloosi ravitakse sümptomaatiliselt. Selleks määrake ravimid, mis parandavad kopsude verevarustust, hõlbustavad südame tööd, samuti rögalahtistid, köha- ja valuvaigistid. ravimid.

Viitamiseks. Peamine teraapia peaks olema suunatud tekkinud seisundi süvenemise ärahoidmisele, mis on võimalik ainult elustiili muutusega.

Tüsistuste ennetamine metatuberkuloossete patoloogiate korral

Metatuberkuloosi tüsistused võivad olla nii kopsudest kui ka südamest. Esimesse rühma kuuluvad hingamispuudulikkus, atelektaas (kopsu kollaps või kopsukoe õhupuudus - ohtlik haigus) ja emfüseem (hüperõhulisus). Teise rühma kuuluvad südamepuudulikkus, suurenenud rõhk kopsuvereringes ja omandatud südamedefektid.

Nende seisundite tekke vältimiseks on vaja järgida elustiili muutmise soovitusi. Kõige sagedamini antakse patsiendile järgmised nõuanded:

• Loobu suitsetamisest ja alkoholist;
• Igapäevased jalutuskäigud värskes õhus;
• Töö- ja puhkerežiimi, une ja ärkveloleku režiimi järgimine;
• Igapäevane võimlemisharjutuste sooritamine;
• Joogade erilise hingamise valdamine;
• Ratsionaalne toitumine, valkude ja vitamiinide suurenenud tarbimine;
• Samaaegse patoloogia ravi;
• Sanatoorse-kuurorti ravi kursuste läbimine.

Prognoos

Tähtis. Selle patoloogia prognoosi võib nimetada kaheldavaks. Metatuberkuloosi muutused patsiendi kopsudes jäävad igal juhul alles, nende vastupidine areng on võimatu.

Siiski on võimalik vältida tüsistuste tekkimist või peatada nende arenguprotsess. Sellisel juhul võib metatuberkuloos patsiendi kopsudes asümptomaatiliselt eksisteerida väga pikka aega.

Kõige soodsama variandi korral ei mõjuta väikesed metatuberkuloosikolded patsiendi elu kuidagi. Kõige ebasoodsamas - võimalik surm hingamis- või südamepuudulikkuse tõttu.

• Kiulised, fibro-fokaalsed, bulloossed muutused
• Kaltsifikatsioonid kopsudes ja lümfisõlmed
• Pleuropneumoskleroos, tsirroos
• bronhoektaasia
• Seisukord pärast kirurgiline sekkumine ja jne.

1. Muud kehad:

• Cicatricial muutused erinevates organites ja nende tagajärjed
• Lupjumised
• Seisund pärast operatsiooni

Tuberkuloosse protsessi iseloomustamisel tuleks juhinduda sellest klassifikatsioonist, näidates ära kõik selle punktid. Näide: Parema kopsu ülemise sagara infiltratiivne tuberkuloos infiltratsioonifaasis, CD-, ilma tüsistusteta.

Mycobacterium tuberculosis, morfoloogia, liigid, keemiline koostis.

Tuberkuloosi tekitaja Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Koch's bacillus, Koch's bacillus) kuulub suurde mükobakterite rühma.

Tuberkuloosihaigelt saadud patoloogilises materjalis on mycobacterium tuberculosis kergelt kumerad vardad pikkusega 1–10 µm ja laiusega 0,2–0,6 µm. Mycobacterium tuberculosis'el on mikrokapsel, rakusein, tsütoplasmaatiline membraan, organellidega tsütoplasma ja tuum. Rakuseinal on Gr(+) struktuur. Nad ei tekita vaidlust, nad on liikumatud.

Mükobakterite peamised biokeemilised komponendid on valgud, süsivesikud ja lipiidid. Oravad(tuberkuloproteiinid) on peamised antigeensete omaduste kandjad ja neil on DTH reaktsioonides spetsiifilisus. Süsivesikud mida esindavad peamiselt peptidoglükaani polüsahhariidid. rakuseina lipiidid(nabaväädifaktor) vastutavad mükobakterite virulentsuse eest. Seotud ka lipiidide fraktsiooniga happekindlus Mycobacterium tuberculosis (resistentsus hapete, alkoholide, leeliste suhtes).

Mycobacterium tuberculosis'e happeresistentsuse määrab asjaolu, et nad ei värvu grammi järgi, kuid nende tuvastamiseks kasutatakse värvimist vastavalt meetodile. Ziel-Nielsen. Sel juhul värvitakse mükobakterid punaseks ja kõik muu on sinine.

Mycobacterium tuberculosis't iseloomustab väljendunud polümorfism. Mükobakterid on erinevat tüüpi:

1. Sage Mycobacterium tuberculosis (bakteriaalsed vormid)

1. L-kujulised- on mükobakterid, mis on kaotanud oma rakuseina (tavaliselt pikaajalise tuberkuloosivastase keemiaravi tõttu). L-vorme iseloomustab vähenenud ainevahetus, nõrgenenud virulentsus. Nad saavad kaua aega püsivad organismis, kutsudes esile tuberkuloosivastase immuunsuse ja muutuvad ka tagasi bakteriaalseteks vormideks.

1. Filtreeritavad vormid – mükobakterite üliväikesed vormid, mis pole valgusmikroskoobiga nähtavad ja esinevad ka tuberkuloosivastaste ravimite pikaajalisel kasutamisel. Mükobakterite filtreeritavate ja L-vormide toomine laboriloomadele põhjustab nende kehas mittespetsiifilisi ja paraspetsiifilisi põletikulisi muutusi.

Liikide kaupa (st patogeensus mitmesugused loomad ja inimesed) eraldama

1. Mycobacterium tuberculosis inimtüüp(m. tuberculosis) – valdaval enamusel juhtudel põhjustavad nad inimestel tuberkuloosi
2. Mükobakterid pulli tüüp(m. bovinus) - võib põhjustada ka inimese haigusi, kuid palju harvem (10-15% kopsutuberkuloosi ja 15-20% kopsuväliste vormide korral). Kariloomade tuberkuloosi jaoks ebasoodsates piirkondades leitakse 20–30% bakterite eritajatest veise tüüpi MBT-d.
3. Ebatüüpilised vormid: linnutüüp (m. avium), hiiretüüp (m. muris) jne Inimestel võivad need põhjustada kopsuhaigusi nn. mükobakterioos, mis on kliiniliselt ja morfoloogiliselt paljuski sarnased tuberkuloosiga.

3. Kopsutuberkuloosi patogenees, eksogeense ja endogeense infektsiooni olulisus. epidemioloogiline

Näitajad.

Inimese tuberkuloosi nakatamise viisid:

1. aerogeenne - hingamisteede kaudu, esineb kõige sagedamini (90-95%)
2. Toitumine- seedetrakti kaudu (harvemini)
3. Võtke ühendust- läbi kahjustatud naha ja limaskestade (harva)
4. Transplatsentaarne - loote emakasisene infektsioon tuberkuloosiga emalt platsenta veresoonte kaudu

Tuberkuloos võib olla:

1. Esmane- Tekib siis, kui organism puutub esimest korda kokku patogeeniga lapsepõlves. Valdav enamus inimesi on lapsepõlves nakatunud Mycobacterium tuberculosis'ega, kuid haigus esineb vaid vähestel, mille määrab peamiselt immuunsüsteemi seisund, spetsiifilise vaktsineerimisjärgse immuunsuse (BCG) olemasolu.
2. Sekundaarne- areneb inimestel, kes on varem MBT-ga nakatunud, suhtelise omandatud immuunsuse taustal. See esineb peamiselt täiskasvanutel. Sekundaarse tuberkuloosi arendamiseks on kaks võimalust:

a) Endogeenne aktiveerimine tuberkuloos mükobakterite paljunemise tagajärjel
paranenud primaarsetes tuberkuloosikolletes püsivad bakterid
tuberkuloosivastase immuunsuse vähenemisega ebasoodsate mõjude all
meeldivad tegurid.

b) Tulenevalt eksogeenne superinfektsioon, tavaliselt massiivsega
MBT infektsioon. See marsruut on vähem levinud, kuid viimasel ajal
ajal, on välimuse tõttu kalduvus selle väärtust tõsta
suur hulk Tuberkuloosi hävitavate vormidega patsiendid
massiivne bakterite levik.

Nakatumise ja tuberkuloosihaiguse väljakujunemise puhul tuleb määrata mükobakterite annus ja tuberkuloosihaigega kokkupuute kestus. immuunsussüsteem, samuti erinevate ebasoodsate tegurite (riskitegurite) mõju.

Inimestele, kellel on suurenenud risk haigestuda tuberkuloosid on:

1. Erinevate bronhopulmonaarsete patoloogiate, atüüpiliste kopsupõletike, korduvate hingamisteede haigustega patsiendid, kellel on esinenud eksudatiivset pleuriiti.

1. Tolmuga seotud kutsehaigusi põdevad isikud
2. Inimesed, kes põevad mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandit.
3. Endokriinsete haigustega (suhkurtõbi) inimesed
4. Patsiendid, kes saavad hormoonravi (glükokortikoidid) ja teisi immunosupressante

1. Psüühikahäiretega isikud
2. Isikud, kes kuritarvitavad alkoholi

1. Narkosõltlased
2. Naised sünnitusjärgsel perioodil
3. Isikud, keda hoitakse vabadusekaotuse kohas
4. Inimesed, kes puutuvad pidevalt kokku tuberkuloosihaigetega
5. Ebarahuldavate sotsiaalsete elutingimustega inimesed jne.

Tuberkuloosi epidemioloogilise olukorra määravad järgmised kõige olulisemad statistilised (epidemioloogilised) näitajad;

1. Infektsioon- Tuberkuliinile positiivselt reageerivate inimeste protsent võrreldes uuritute arvuga, välja arvatud vaktsineerimisjärgsete allergiatega inimesed.
2. Esinemissagedus– äsja diagnoositud aktiivse tuberkuloosihaigete arv aasta jooksul 100 000 elaniku kohta.
3. Valulikkus- aastal registreeritud aktiivse tuberkuloosihaigete koguarv raviasutused aasta lõpus 100 000 inimese kohta.

4. Suremus- aasta jooksul tuberkuloosi surnud inimeste arv 100 000 elaniku kohta.

Tähendus spetsiifiline immuunsus(rakuline ja humoraalne) tuberkuloosi korral

hulgas nakkushaigused mis põhjustavad surma, on kõige levinum kopsutuberkuloos ja selle kopsuvälised vormid. Haigustekitajaks on Mycobacterium tuberculosis, mis organismis terve inimene tungivad peamiselt õhus lendlevate tilkade kaudu.

Lisaks hakkavad mükobakterid, kui inimese immuunjõud on nõrgenenud, aktiivselt paljunema ja levima kogu kehas, mõjutades siseorganid. Kui tuberkuloosi diagnoosimist ja peamist ravikuuri ei tehta õigeaegselt, võivad tuberkuloosi tüsistused ja tagajärjed olla pöördumatud. Patsiendi võimalik puue ja rasketel juhtudel surm kopsutuberkuloosi tõttu.

Tuberkuloosijärgsed muutused vähendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Seetõttu peaksid kõik, keda see kohutav haigus on puudutanud, mõistma, mis on ohtlik ja mis põhjustab kopsutuberkuloosi, kuidas seda üle elada, teadma tuberkuloosi ravimeetodite iseärasusi ja patoloogiliste kõrvalekallete tunnuseid tüsistuste korral.

Kõige sagedasemad tüsistused hõlmavad kroonilisi mittespetsiifilisi hingamisteede haigusi. Sageli räägitakse nn jääkmuutustest pärast tuberkuloosi. Eeldatakse mitmesuguseid moodustisi kopsukudedes, tuberkleid, tihendeid, mis jäid alles patsiendi kliinilise paranemise ajal. Need on erineva suuruse ja kujuga fibroosid, armid, (kaltsifikatsioonid), mis võivad aja jooksul täielikult lahustuda või viia uute tüsistuste, näiteks pneumotooraksi tekkeni (täpsemalt allpool).

Sekundaarne tuberkuloos

Sageli peavad arstid tegelema nn sekundaarse tuberkuloosiga. See tähendab, et pärast ravi väljasurnuks peetud infektsioonikolde muutub teatud tegurite mõjul uuesti aktiivseks ja haigus areneb uuesti. Sekundaarse tuberkuloosi põhjuseks on enamikul juhtudel korduv kokkupuude aktiivsete mükobakteritega, immuunsuse järsk langus mõne muu haiguse, stressi, vigastuste ja kehva elustiili tõttu.

Primaarse tuberkuloosi tüsistused

Atelektaasid

Atelektaas tekib tuberkuloosse patoloogia tüsistusena, kui ravi viidi läbi valesti või seda ei lõpetatud. Bronhide ummistumise tõttu vajub osa kopsust kokku. Kopsu alveoolid kleepuvad kokku, õhk ei pääse kahjustatud kopsu. Seega on gaasivahetuse protsess häiritud, tekivad hingamispuudulikkuse sümptomid.

Atelektaasi raskusaste sõltub otseselt sellest, millised bronhide osad on mõjutatud. Peamise bronhi ummistuse korral on gaasivahetus häiritud kogu kopsuosa ulatuses. Kui bronhide väikeste harude läbilaskvus on häiritud, vajub kokku ainult üks kopsusegment. Atelektaasi korral tuvastatakse metatuberkuloosi muutused järgmiste sümptomitega:

• valu rinnus;
• õhupuudushood;
• südame löögisageduse tõus koos vererõhu langusega;
• naha tsüanoos.

Edasiste patoloogiliste muutuste peatamiseks kopsukudedes on kõigepealt vaja taastada bronhide läbilaskvus.

pneumoskleroos

Pneumoskleroos on kopsutuberkuloosi üks raskemaid jääkmuutusi. Reeglina areneb see kaugelearenenud atelektaasiga: kahjustatud kopsu segmendi ventilatsioon on häiritud, mille tagajärjel asenduvad kopsukoed sidekoega. Pneumoskleroosi avastatakse sageli pärast kopsuoperatsiooni, kahjustatud kudede armistumist.

Pneumoskleroos avaldub samade sümptomitega nagu atelektaas. Sellise tüsistuse puhul on kõige olulisem vältida sekundaarset infektsiooni, "rakulise kopsu" moodustumist või südamepuudulikkust.

Fistulid

Fistulid raskekujulise tuberkuloosi tüsistusena on bronhiaalsed ja rindkere. Fistul on patoloogiline kanal, mis ühendab mitut hingamissüsteemi punkti. Kui selgelt fistul kliiniliselt avaldub, sõltub selle läbimõõdust ja anatoomilisest asukohast.

Selle olemasolu ja raskusaste põletikulised protsessid pleuras, samuti fistuli "vanus". Sageli tekivad sellised tüsistused pärast bronhide või kopsude operatsiooni. Bronhopleuraalsed fistulid ei pruugi üldse avalduda või annavad end tunda ainult aeg-ajalt kuiva köhahoogudega koos väikese koguse röga eraldumisega.

Pneumotooraks

Seda tüsistust peetakse teistest ohtlikumaks, kuid see ei arene nii sageli. Seda põhjustavad tavaliselt muud hingamissüsteemi haigused, mille puhul pleura, kopsude sisemine vooder, muutub põletikuliseks. moodustub pleura terviklikkuse rikkumisel, mille tulemuseks on sõnum koos hingamisteed. Pneumotoraksi saab ära tunda järgmiste märkide järgi:

1. Terav valu rinnus, millele eelneb aevastamine, naermine, köha, eriti äge.
2. Hingeldus.
3. Nõrkusehood, külm higi, kiire pulss, näo kahvatus.
4. Sügis vererõhk, vaevaline, raske hingamine.

Pneumotoraksi ravi viiakse läbi haiglas, diagnoosi hilinemine ja õige ravi võib põhjustada patsiendi surma.