Välise hingamise funktsiooni puudulikkuse diagnoosimine. Hingamispuudulikkus

Tekib hingamise põhifunktsiooni - gaasivahetuse - rikkumisega. Patsientide sündroomi peamised põhjused on:

1. alveolaarne hüpoventilatsioon (kopsukahjustus):

Bronhide läbilaskvuse rikkumine;

Suurenenud "surnud ruum" (õõnsused, bronhektaasiad);

Vereringehäired (trombemboolia kopsuarteri);

Õhu ebaühtlane jaotumine kopsudes (kopsupõletik, atelektaas);

Gaaside difusiooni rikkumine läbi alveolaarse rakumembraani;

2. hüpoventilatsioon ilma primaarse kopsupatoloogiata:

Hingamiskeskuse lüüasaamine;

Deformatsioon ja kahjustused rind;

Neuromuskulaarsed haigused koos hingamislihaste talitlushäiretega, kilpnäärme alatalitlus, rasvumine jne.

12.1. Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon (DN) (A.G. Dembo, 1962)

Etioloogia järgi:

1. Esmane (aparaadi kahjustus väline hingamine).

2. Sekundaarne (vereringe, veresüsteemi, kudede hingamise kahjustus).

Kliiniliste ja patofüsioloogiliste ilmingute moodustumise kiiruse järgi:

1. Terav.

2. Krooniline.

Vere gaasilise koostise muutmisega:

1. Latentne.

2. Osaline.

3. Globaalne.

12.2. Kliiniline pilt

Iseloom ja raskusaste kliinilised ilmingud oleneb vigastuse ulatusest.

Kaebused:

Düspnoe on valdavalt inspiratoorne (kopsude hingamispinna vähenemine, kopsude elastsuse vähenemine);

Hingeldus on valdavalt väljahingatav (bronhiaobstruktsioon);

Hingeldus segatud.

Füüsiline õpe:

Õuesõpe:

Õhupuudus (sissehingatav, väljahingatav, segatud);

Hajus (keskne, soe) tsüanoos;

Positiivne Hegglini test.

Hingamispuudulikkust põhjustanud haigustele on iseloomulikud rindkere uurimise ja palpatsiooni, löökpillide ja kopsude auskultatsiooni andmed.

Piirava hingamispuudulikkuse kõige olulisem kliiniline tunnus on inspiratoorne või segatüüpi hingeldus, milles domineerib inspiratoorne komponent, obstruktiivne - väljahingamise düspnoe ja kuiv vilistav hingamine.

12.3. parakliinilised andmed

1. FVD: rikkumisi on kolme tüüpi:

piirav(kopsude hingamistegevuses osalemise vähenemise tõttu). Märgid:

1. kopsude elutähtsuse vähenemine;

2. kopsude maksimaalne ventilatsioon.

Täheldatud:

pneumoskleroos;

Hüdro- ja pneumotooraks;

Mitmed kopsuinfiltraadid;

fibroosne alveoliit;

kasvajad;

Raske rasvumine;

Rindkere vigastus.

takistav(bronhide läbilaskvuse halvenemise tõttu). Märgid:

1. märgatav langus:

Sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil;

Kopsude maksimaalne ventilatsioon;

Kopsude sunnitud elutähtsus;

2. vähendamine:

Tiffno indeks alla 60% (FEV 1 / FVC suhe);

Pneumotahomeetria näitajad (maksimaalne sisse- ja väljahingamise kiirus);

Peakflowomeetria (väljahingamise tippvool);

3. VC kerge langus.

DN astet hinnatakse hingelduse, tsüanoosi, tahhükardia ja taluvuse järgi kehaline aktiivsus. Eristama 3 kraadi krooniline DN:

I aste (varjatud, varjatud, kompenseeritud) - õhupuuduse ilmnemine mõõduka või olulise füüsilise koormuse korral;

II aste (hääldatud, alakompenseeritud) - õhupuuduse ilmnemine tavalise kehalise aktiivsuse ajal, funktsionaalse uuringu korral puhkeolekus ilmnevad kõrvalekalded õigetest väärtustest;

III aste (dekompenseeritud, kopsu-südame dekompensatsioon) - õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis ja hajus soe tsüanoos.

FVD uuring on lihtne ja informatiivne viis tulemuslikkuse hindamiseks hingamissüsteem. Kui inimesel on rikkumise kahtlus, soovitab arst tal läbida funktsionaalse diagnoosi.

Mis on FVD? Millistel juhtudel tehakse seda täiskasvanule ja lapsele?

FVD on uuringute kogum, mis määrab kopsude ventilatsioonivõime. See kontseptsioon hõlmab õhu täielikku jääkmahtu kopsudes, õhu liikumise kiirust erinevates osakondades. Saadud väärtusi võrreldakse keskmisega, selle põhjal tehakse järeldused patsiendi tervisliku seisundi kohta.

Uuring viiakse läbi piirkonna elanikkonna tervise keskmiste statistiliste andmete saamiseks, teraapia efektiivsuse jälgimiseks, patsiendi seisundi dünaamiliseks jälgimiseks ja patoloogia progresseerumiseks.

Kopsude FVD, mis see on, saab patsient teada, kui ilmnevad mitmed kaebused:

• astmahood;
• krooniline köha;
• hingamisteede haiguste sagedane esinemine;
• kui ilmneb õhupuudus, kuid kardiovaskulaarsed patoloogiad on välistatud;
• nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos;
• mädane röga koos mäda või muude lisanditega;
• kui veres on laboratoorsed tunnused süsinikdioksiidi liigsest tasemest;
• valu ilmnemine rinnus.

Protseduur on ette nähtud kaebusteta, kroonilistele suitsetajatele ja sportlastele. Esimene kategooria omandab kalduvuse hingamisteede haigustele. Teine kasutab spiromeetriat, et hinnata, kui palju reservi süsteemil on. See määrab maksimaalse võimaliku koormuse.

Enne operatsiooni aitab hingamisfunktsioon, tulemuste hindamine saada aimu patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, hingamispuudulikkuse astmest.

Kui patsienti uuritakse puude tuvastamiseks, on üks etappidest hingamissüsteemi uurimine.

Milliseid hingamiselundite ja kopsude häireid uuring näitab?

Hingamisfunktsiooni rikkumine esineb kopsude põletikuliste, autoimmuunsete, nakkuslike kahjustuste korral. Need sisaldavad:

• KOK ja astma, kinnitatud ja kahtlustatav;
• bronhiit, kopsupõletik;
• silikoos, asbestoos;
• fibroos;
• bronhektaasia;
• alveoliit.

FVD meetodi tunnused lapsel

Hingamissüsteemi toimimise kontrollimiseks sisaldab hingamissüsteem mitut tüüpi proove. Uuringu ajal peab patsient tegema mitmeid toiminguid. Alla 4-5-aastane laps ei suuda kõiki nõudeid täielikult täita, seetõttu määratakse FVD pärast seda vanust. Lapsele selgitatakse, mida ta peaks tegema, kasutades mängulist töövormi. Tulemuste dešifreerimisel võite kohata ebatäpseid andmeid. See toob kaasa kopsude või ülemise süsteemi düsfunktsiooni väärdeklaratsiooni.

Uuringute läbiviimine lastel erineb täiskasvanute omast, kuna lastel anatoomiline struktuur hingamissüsteemil on oma omadused.

Esiplaanile tuleb esmane kontakt lapsega. Meetodite hulgast tuleks valida füsioloogilisele hingamisele kõige lähemal olevad võimalused, mis ei nõua lapselt märkimisväärset pingutust.

Kuidas protseduuriks õigesti valmistuda: tegevusalgoritm

Kui teil on vaja valmistuda hingamise välise iseloomu uurimiseks, ei pea te tegema keerulisi toiminguid:

• välistada alkohol, joogid, tugev tee ja kohv;
• paar päeva enne protseduuri piirata sigarettide arvu;
• süüa enne spiromeetriat maksimaalselt 2 tundi;
• vältida aktiivset füüsilist tegevust;
• kandke protseduuri ajal lahtisi riideid.

Kui patsiendil on bronhiaalastma, võib meditsiinitöötajate nõuete järgimine põhjustada rünnaku. Seetõttu võib ettevalmistust pidada ka hoiatuseks enesetunde võimaliku halvenemise eest. Tasku inhalaator jaoks hädaabi peaks temaga koos olema.

Kas ma saan süüa enne analüüsi?

Kuigi otse seedeelundkond ei ole seotud hingamiselunditega, kuid ülesöömine enne hingamisfunktsiooni uurimist võib põhjustada mao kopsude kokkusurumise. Toidu seedimine, selle liikumine läbi söögitoru mõjutab refleksiivselt hingamist, kiirendades seda. Arvestades neid tegureid, ei ole vaja 6-8 tundi toidust hoiduda, kuid enne uuringut ennast ei tohiks süüa. Optimaalne aeg- 2 tundi enne protseduuri.

Kuidas FVD tegemisel õigesti hingata?

Selleks, et hingamiselundite talitluse uuringu tulemused oleksid usaldusväärsed, on vaja see normaliseerida. Patsient asetatakse diivanile, kus ta lamab 15 minutit. Hingamisfunktsiooni uurimise meetodid hõlmavad spirograafiat, pneumotahograafiat, keha pletüsmograafiat, tippvoolu mõõtmist. Ainult ühe meetodi kasutamine ei võimalda täielikult hinnata hingamissüsteemi seisundit. FVD - meetmete kogum. Kuid enamasti on ette nähtud loendist esimesed uurimismeetodid.

Inimese hingamine protseduuri ajal sõltub uuringu tüübist. Spiromeetriaga mõõdetakse kopsumahtu, mille jaoks peab inimene normaalselt hingama ja seadmesse välja hingama, nagu tavalise hingamise puhul.

Pneumotahograafiaga mõõdetakse õhujuhtimise kiirust läbi hingamisteede puhkeolekus ja pärast treeningut. Kopsude elutähtsuse määramiseks peate hingama võimalikult sügavalt. Selle indikaatori erinevus kopsude mahust on reservmaht.

Milliseid aistinguid patsient kogeb uuringu ajal?

Tulenevalt asjaolust, et diagnostika ajal on patsient kohustatud kasutama kõiki reserve hingamisteed võib tekkida kerge pearinglus. Vastasel juhul ei tekita uuring ebamugavust.

Hingamisorganite diagnoosimine spirograafia ja spiromeetriaga

Spiromeetria ajal istub patsient kätega spetsiaalses kohas (käetoed). Tulemuse registreerimine toimub spetsiaalse aparaadiga. Korpuse külge on kinnitatud voolik, mille otsas on ühekordne huulik. Patsient võtab selle suhu, tervishoiutöötaja sulgeb nina klambriga.

Mõnda aega uuritav hingab, harjub muutunud tingimustega. Seejärel hingab ta tervishoiutöötaja käsul normaalselt sisse ja vabastab õhu. Teine uuring hõlmab väljahingamise mahu mõõtmist pärast standardse osa lõppu. Järgmine mõõtmine on sissehingamise reservmaht, selleks peate õhku võimalikult täielikult tõmbama.

Spiromeetria - spiromeetria koos tulemuse salvestamisega lindile. Lisaks graafilisele pildile kuvatakse süsteemi tegevust materiaalsel kujul. Minimaalse veaga tulemuse saamiseks eemaldatakse see mitu korda.

Muud meetodid hingamisfunktsiooni uurimiseks

Muid kompleksi kuuluvaid meetodeid kasutatakse harvemini ja need on ette nähtud juhul, kui spiromeetria ei anna haigusest täielikku pilti.

Pneumotahomeetria

See uuring võimaldab teil määrata õhuvoolu kiirust läbi hingamissüsteemi erinevate osade. Seda tehakse sisse- ja väljahingamisel. Patsiendil palutakse masinasse võimalikult palju sisse või välja hingata. Kaasaegsed spirograafid salvestavad samaaegselt spiromeetria ja pneumotahomeetria näitu. See võimaldab teil tuvastada haigusi, millega kaasneb õhujuhtivuse halvenemine läbi hingamisteede.

Test bronhodilataatoritega

Spiromeetria ei tuvasta varjatud hingamispuudulikkust. Seetõttu on haiguspildi mittetäieliku pildi korral ette nähtud FVD koos testiga. See hõlmab bronhodilataatorite kasutamist pärast mõõtmist ilma ravimita. Mõõtmiste vaheline intervall sõltub sellest, millist ravimainet kasutatakse. Kui see on salbutamool, siis 15 minuti pärast ipratroopium - 30. Tänu bronhodilataatoritega testimisele
patoloogiat on võimalik kindlaks teha juba varases staadiumis.

provokatiivne kopsutest

Seda hingamissüsteemi kontrollimise võimalust tehakse juhul, kui esineb astma tunnuseid, kuid bronhodilataatoriga tehtud test on negatiivne. Provokatsioon seisneb selles, et patsiendi sisse hingatakse metakoliini. Ravimi kontsentratsioon suureneb pidevalt, mis põhjustab hingamisteede juhtivuse raskusi. Sümptomid ilmnevad bronhiaalastma.

Bodypletüsmograafia

Keha pletüsmograafia sarnaneb eelmiste meetoditega, kuid see peegeldab paremini hingamissüsteemis toimuvate protsesside pilti. Uuringu olemus seisneb selles, et inimene asetatakse suletud kambrisse. Toimingud, mida patsient peab tegema, on samad, kuid lisaks mahtudele registreeritakse ka rõhk kambris.

Test ventoliiniga

See ravim kuulub β2-adrenergiliste retseptorite selektiivsete agonistide hulka, toimeaine on salbutamool. 15 minuti pärast manustatuna kutsub see esile bronhide laienemise. Astma diagnoosimisel on hädavajalik: patsiendile tehakse spiromeetria, millega mõõdetakse õhuringluse parameetreid enne ja pärast ravimi võtmist. Kui teine ​​test näitab ventilatsiooni paranemist 15%, loetakse test positiivseks, 10% -lt - kahtlane, allapoole - negatiivseks.

stressitestid

Need seisnevad hingamissüsteemi jõudluse mõõtmises puhkeolekus ja pärast treeningut. Selline test võimaldab teil kindlaks teha pingutushaiguse, mille puhul köha algab pärast treeningut. Seda täheldatakse sageli sportlastel.

Difusiooni test

Hingamise põhifunktsioon on gaasivahetus, inimene hingab sisse rakkudele ja kudedele vajalikku hapnikku, eemaldab süsihappegaasi. Mõnel juhul on bronhid ja kopsud terved, kuid gaasivahetus, see tähendab gaasivahetuse protsess, on häiritud. Test näitab seda: patsient sulgeb nina klambriga, hingab gaaside segu läbi maski 3 sekundit sisse, hingab välja 4 sekundit. Seadmed mõõdavad koheselt väljahingatava õhu koostist ja tõlgendavad saadud andmeid.

Hingamisfunktsiooni tulemuste dešifreerimine: tabel - mehe, naise ja lapse näitajate normid

Pärast aparaadi järelduse saamist on vaja analüüsida saadud andmeid, teha järeldus patoloogia olemasolu või puudumise kohta. Neid peaks dešifreerima ainult kogenud pulmonoloog.
Ettevalmistus tavanäitajate osas on palju erinev, kuna igal inimesel on oma füüsilise vormi, igapäevase aktiivsuse tase.

Kopsude maht sõltub vanusest: kuni 25-28 aastani VC väärtus suureneb, 50 võrra väheneb.

Andmete dekrüpteerimiseks normaalne jõudlus võrreldes patsiendilt saadud tulemustega. Arvutamise hõlbustamiseks on sisse- ja väljahingamise maht väljendatud protsendina elutähtsast mahust.

Terve inimese FVC (sunnitud eluvõime), FVC, Tiffno indeksi (FVC / FVC) ja maksimaalse vabatahtliku kopsuventilatsiooni (MVL) maht peaks olema vähemalt 80% keskmisena näidatud väärtustest. Kui tegelikke mahtusid vähendatakse 70% -ni, registreeritakse see patoloogiana.

Koormustesti tulemuste tõlgendamisel kasutatakse tulemuslikkuse erinevust, väljendatuna %. See võimaldab teil visuaalselt näha erinevust õhu mahu ja kiiruse vahel. Tulemus võib olla positiivne, kui patsiendi seisund on pärast bronhodilataatori kasutuselevõttu paranenud, või negatiivne. Sellisel juhul ei ole õhujuhtivus muutunud, ravim võib kahjustada hingamisteede seisundit.

Hingamisteede kaudu õhu juhtivuse rikkumise tüübi kindlaksmääramiseks keskendub arst FEV, VC ja MVL suhtele. Kui tehakse kindlaks, kas kopsude ventilatsioonivõime on vähenenud, pööratakse tähelepanu FEV-le ja MVL-ile.

Milliseid seadmeid ja seadmeid kasutatakse meditsiinis testimiseks?

Erinevat tüüpi FVD uuringute läbiviimiseks kasutatakse erinevaid seadmeid:

1. Kaasaskantav spiromeeter termoprinteriga SMP 21/01;
2. Spirograaf KM-AR-01 "Diamant" - pneumotahomeeter;
3. Analüsaator "Schiller AG", seda on mugav kasutada bronhodilataatoritega proovide jaoks;
4. Spiroanalyzer "Microlab" on puutetundliku ekraaniga, funktsioonide vahetamine toimub funktsiooniikooni puudutamisega;
5. Kaasaskantav spirograaf "SpiroPro".

See on vaid väike osa välise hingamise funktsioone salvestavatest seadmetest. Meditsiiniseadmete ettevõtted pakuvad asutustele kaasaskantavaid ja statsionaarseid seadmeid. Need erinevad võimekuse poolest, igal rühmal on oma eelised ja puudused. Haiglate ja kliinikute jaoks on olulisem soetada kaasaskantav seade, mida saab teisaldada teise kontorisse või hoonesse.

Kas ja kuidas näitab FVD lapsel astmat?

Patsiendil mõõdetakse peamised näitajad, seejärel määratakse seos normiga. Obstruktiivsete haigustega patsiendil vähenevad väärtused alla 80% normist ning FEV ja FVC (Gensleri indeks) suhe on alla 70%.

Astmat iseloomustab pöörduv ülemiste hingamisteede obstruktsioon. See tähendab, et pärast salbutamooli kasutuselevõttu FEV / VC suhe suureneb. Astma panemiseks peavad patsiendil olema lisaks hingamisfunktsiooni näitajatele, mis viitavad patoloogiale Kliinilised tunnused rikkumisi.

Uuringud raseduse ja rinnaga toitmise ajal

Haiguste diagnoosimisel tekib alati küsimus, kas rasedaid ja imetavaid naisi saab uurida. Esmakordselt saab tiinuse ajal tuvastada välise hingamise ja kogu süsteemi toimimise rikkumisi. Radade juhtivuse halvenemine toob kaasa asjaolu, et loode ei saa vajalikku kogust hapnikku.

Rasedatele ei kehti tabelites ettenähtud reeglid. Selle põhjuseks on asjaolu, et lootele vajaliku õhuhulga tagamiseks suureneb minutiline ventilatsioonikiirus järk-järgult, rasedusperioodi lõpuks 70%. Kopsude maht ja väljahingamise kiirus vähenevad loote diafragma kokkusurumise tõttu.

Välise hingamise funktsiooni uurimisel on oluline parandada patsiendi seisundit, nii et kui on vaja bronhodilataatorikoormust, tehakse see. Testid võimaldavad teil kindlaks teha ravi efektiivsuse, vältida tüsistuste teket, alustada õigeaegset ravi. Meetod viiakse läbi samamoodi nagu mitterasedatel patsientidel.

Kui patsient ei ole varem astma raviks ravimeid võtnud, ei ole imetamise ajal soovitav kasutada bronhodilataatoriga testi. Vajadusel viiakse laps ravimi ärajätmise ajaks kunstlikule toitumisele.

Millised on hingamisfunktsiooni normaalsed parameetrid KOK-i ja bronhiaalastma korral?

2 rikkumist erinevad selle poolest, et esimene viitab pöördumatutele hingamisteede obstruktsiooni tüüpidele, teine ​​- pöörduvatele. Hingamisanalüüsi tegemisel seisab spetsialist silmitsi KOK-i järgmiste tulemustega: VC väheneb veidi (kuni 70%), kuid FEV / 1 määr on kuni 47%, see tähendab, et rikkumised on selgelt väljendunud.

Bronhiaalastma korral võivad näitajad olla samad, kuna mõlemad haigused on klassifitseeritud obstruktiivseks häiretüübiks. Kuid pärast salbutamooli või mõne muu bronhodilataatoriga testimist indikaatorid suurenevad, see tähendab, et obstruktsioon tunnistatakse pöörduvaks. KOK-i puhul seda ei täheldata, siis mõõdetakse FEV väljahingamise esimesel sekundil, mis annab aimu patsiendi seisundi tõsidusest.

Uuringu vastunäidustused

Seal on loetelu seisunditest, mille korral spiromeetriat ei tehta:

• varajane operatsioonijärgne periood;
• südamelihase alatoitumus;
• arteri hõrenemine koos dissektsiooniga;
• vanus üle 75 aasta;
• konvulsiivne sündroom;
• kuulmispuue;
• psüühikahäire.

Uuring tekitab koormuse veresoontele, rinnalihastele, võib suurendada survet erinevates osakondades ja põhjustada heaolu halvenemist.

Kas PVD tegemisel on võimalikke kõrvaltoimeid?

Uuringust tulenevad soovimatud tagajärjed tulenevad asjaolust, et selleks on vaja mitu korda kiiresti huulikusse välja hingata. Hapniku liigse sissevoolu tõttu tekib peas kipitustunne, pearinglus, mis kiiresti möödub.

Kui uurime funktsiooni bronhodilataatoriga, siis selle manustamine kutsub esile mitmeid mittespetsiifilisi reaktsioone: kerget jäsemete värisemist, põletustunnet või kipitust peas või kehas. See on tingitud ravimi keerulisest toimest, mis laiendab veresooni kogu kehas.

Keskkonnaseisundi halvenemine toob kaasa ägedate ja krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste osakaalu suurenemise. Arengu alguses on nad salajased, seega nähtamatud. Meditsiin on täiustanud hingamisfunktsiooni uurimismeetodit, nii et kõik andmed saadakse automaatselt. Ettevalmistus ei võta palju aega ja patsient saab tulemuse peaaegu kohe. Iga inimene on selle uuringuga tutvumisest huvitatud. See võib olla garantii, et ta on terve.

Obstruktiivsed ventilatsioonihäired tekivad järgmistel põhjustel: 1. väikeste bronhide, eriti bronhioolide valendiku ahenemine spasmi tõttu (bronhiaalastma; astmaatiline bronhiit); 2. valendiku ahenemine bronhide seinte paksenemise tõttu (põletikuline, allergiline, bakteriaalne turse, tursed koos hüpereemiaga, südamepuudulikkus); 3. viskoosse lima esinemine bronhide kattel koos selle sekretsiooni suurenemisega bronhide epiteeli pokaalrakkude poolt või limaskestade mädane röga 4. bronhide tsikatriaalsest deformatsioonist tingitud ahenemine; 5. endobronhiaalse kasvaja (pahaloomuline, healoomuline) areng; 6. bronhide kokkusurumine väljastpoolt; 7. bronhioliidi esinemine.

Piiravate ventilatsioonihäirete põhjused on järgmised:

1. kopsufibroos (interstitsiaalne fibroos, sklerodermia, berüllioos, pneumokonioos jne);

2. suured pleura ja pleurodiafragmaatilised adhesioonid;

3. eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks;

4. pneumotooraks;

5. ulatuslik alveoolide põletik;

6. kopsu parenhüümi suured kasvajad;

7. kopsuosa kirurgiline eemaldamine.

Obstruktsiooni kliinilised ja funktsionaalsed tunnused:

1. Varajane kaebus õhupuuduse kohta varem lubatud koormusega või “külma” ajal.

2. Köha, sageli vähese rögaga, põhjustades mõneks ajaks enda järel raske hingamise tunde (selle asemel, et kergendada hingamist pärast tavalist rögaköha).

3. Löökpillide heli ei muutu või omandab alguses kopsude tagumiste-lateraalsete osade kohal trumli varju (kopsude õhulisuse suurenemine).

4. Auskultatsioon: kuivad vilistamine. Viimast tuleks B.E.Votchali sõnul sunnitud väljahingamise ajal aktiivselt tuvastada. Vilistava hingamise auskultatsioon sunnitud väljahingamisel on väärtuslik, et hinnata bronhide läbilaskvuse kahjustuse levikut kopsuväljadel. Hingamisteede mürad muutuvad järgmises järjestuses: vesikulaarne hingamine - kõva vesikulaarne - kõva ebamäärane (summutab vilistav hingamine) - nõrgenenud raske hingamine.

5. Hilisemateks tunnusteks on väljahingamise faasi pikenemine, abilihaste osalemine hingamises; roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, kopsude alumise piiri laskumine, kopsude alumise serva liikuvuse piiramine, karbikujulise löökpilliheli ilmnemine ja selle levikutsooni laienemine.

6. Sundkopsuanalüüside (Tiffno indeks ja maksimaalne ventilatsioon) vähenemine.

Obstruktiivse puudulikkuse ravis on juhtival kohal bronhodilataatorid.

Piirangute kliinilised ja funktsionaalsed tunnused.

1. Hingamishäire pingutusel.

2. Kiire pinnapealne hingamine (lühike – kiire sissehingamine ja kiire väljahingamine, nn “löökava ukse” nähtus).

3. Rindkere ekskursioon on piiratud.

4. Löökpillide heli on lühendatud trumli varjundiga.

5. Kopsude alumine piir on tavapärasest kõrgem.

6. Kopsude alumise serva liikuvus on piiratud.

7. Nõrgenenud vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine, pragunev või märg.

8. Kopsude elujõulisuse (VC) vähendamine, koguvõimsus kopsud (TEL), hingamismaht (TO) ja efektiivne alveolaarne ventilatsioon.

9. Sageli esineb ventilatsiooni-perfusiooni suhete jaotumise ühtsuse rikkumisi kopsudes ja hajusaid häireid.

Eraldi spirograafia Eraldi spirograafia või bronhospirograafia võimaldab teil määrata iga kopsu funktsiooni ja seega ka nende reservi ja kompenseerivaid võimeid.

Hingetorusse ja bronhidesse sisestatud topeltvalendiku toru abil, mis on varustatud täispuhutavate mansettidega toru ja bronhide limaskesta vahelise luumeni ummistumiseks, on võimalik saada õhku igast kopsust ja salvestada parema kopsu hingamiskõverad. ja vasak kopsud eraldi, kasutades spirograafi.

Patsientide funktsionaalsete parameetrite määramiseks on näidustatud eraldi spirograafia läbiviimine kirurgilised sekkumised kopsude peal.

Kahtlemata annab selgema ettekujutuse bronhide läbilaskvuse rikkumisest õhuvoolu kiiruse kõverate registreerimine sunnitud väljahingamisel (tippfluoromeetria).

Pneumotahomeetria- on meetod õhuvoolu kiiruse ja võimsuse määramiseks sunnitud sisse- ja väljahingamisel pneumotahomeetri abil. Uuritav hingab pärast puhkamist, istumist võimalikult kiiresti sügavale torusse välja (samal ajal lülitatakse nina ninaklambriga välja). See meetod kasutatakse peamiselt bronhodilataatorite valimiseks ja efektiivsuse hindamiseks.

Meeste keskmised väärtused on 4,0-7,0 l / l naistel - 3,0-5,0 l / s. Bronhospasmolüütiliste ainete kasutuselevõtuga testides on võimalik eristada ronhospasmi bronhide orgaanilistest kahjustustest. Väljahingamise jõud ei vähene mitte ainult bronhospasmiga, vaid ka, ehkki vähemal määral, patsientidel, kellel on hingamislihaste nõrkus ja rindkere järsk jäikus.

Üldine pletüsmograafia (OPG) on meetod bronhide takistuse R väärtuse otseseks mõõtmiseks vaikse hingamise ajal. Meetod põhineb õhuvoolu kiiruse (pneumotahogrammi) ja rõhukõikumiste sünkroonsel mõõtmisel suletud kabiinis, kuhu patsient paigutatakse. Rõhk salongis muutub sünkroonselt alveolaarse rõhu kõikumisega, mida hinnatakse salongi mahu ja kopsudes leiduva gaasi mahu vahelise proportsionaalsuse koefitsiendi järgi. Pletüsmograafiliselt on bronhide puu väikesed ahenemise astmed paremini tuvastatavad.

Oksügemomeetria- See on arteriaalse vere hapnikuga küllastumise astme veretu määramine. Need oksümeetri näidud saab salvestada liikuvale paberile kõvera - oksühemogrammi kujul. Oksümeetri töö põhineb hemoglobiini spektriomaduste fotomeetrilisel määramisel. Enamik oksümeetreid ja oksühemograafe ei määra arteriaalse hapniku küllastumise absoluutväärtust, vaid võimaldavad ainult jälgida vere hapnikuga küllastatuse muutusi. Praktilistel eesmärkidel kasutatakse oksümeetriat funktsionaalseks diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse välise hingamise ja vereringe seisundi hindamiseks oksümeetriat. Seega määratakse hüpokseemia aste erinevate funktsionaalsete testide abil. Nende hulka kuuluvad - patsiendi õhuhingamise ümberlülitamine puhta hapnikuga hingamisele ja vastupidi, test hinge kinni hoidmisega sisse- ja väljahingamisel, test füüsilise doseeritud koormusega jne.

/ 13
Halvim Parim

Keha seisund, milles välishingamissüsteem ei taga arteriaalse vere normaalset gaasikoostist või selle normaalset hoidmist, saavutatakse selle süsteemi liigse funktsionaalse stressi tõttu. Seega peetakse "hingamispuudulikkuse" mõistes hingamist ainult väliseks hingamiseks, s.o. gaasivahetuse protsessiks atmosfääri ja kopsukapillaaride vere vahel, mille tulemusena toimub venoosse segavere arterialiseerimine. Samal ajal ei viita arteriaalse vere normaalne gaasi koostis veel hingamispuudulikkuse puudumisele, kuna hingamissüsteemi kompenseerivate mehhanismide pinge tõttu püsivad veregaasid pikka aega normaalses vahemikus ja dekompensatsioon toimub ainult II-III astme hingamispuudulikkusega. Mõistet "kopsupuudulikkus" kasutatakse mõnikord "hingamispuudulikkuse" sünonüümina, kuid kops kui organ ei ammenda kõiki välist hingamist tagavaid protsesse ja selles mõttes kasutatakse mõistet "hingamispuudulikkus" " või "välise hingamise puudumine" on õigem, kuna see hõlmab ka mõningaid ekstrapulmonaalseid puudulikkuse mehhanisme, näiteks neid, mis on seotud hingamislihaste kahjustusega. Hingamispuudulikkus on sageli kombineeritud südamepuudulikkusega. See kombinatsioon peegeldab termineid "kopsu-südame puudulikkus" ja "kardiopulmonaalne puudulikkus". Mõnikord esineb hingamispuudulikkuse "piiravaid" ja "obstruktiivseid" vorme. Tuleb meeles pidada, et kitsendus ja takistus on kopsude ventilatsioonivõime rikkumise tüübid ja iseloomustavad ainult ventilatsiooniaparaadi olekut. Seetõttu on kroonilise hingamispuudulikkuse põhjuste analüüsimisel õigem välja tuua (N, N. Kanaevi järgi) 5 tegurite rühma, mis põhjustavad välise hingamise halvenemist:

1 Bronhide ja kopsude hingamisstruktuuride kahjustused:

a) bronhipuu kahjustus: bronhide silelihaste toonuse tõus (bronhospasm), tursed ja põletikulised muutused bronhipuus, väikeste bronhide tugistruktuuride rikkumine, bronhide toonuse langus. suured bronhid (hüpotooniline düskineesia);

b) hingamisteede struktuuride kahjustus (kopsukoe infiltratsioon, kopsukoe hävimine, kopsukoe düstroofia, pneumoskleroos);

c) funktsioneeriva kopsuparenhüümi vähenemine (kopsu alaareng, kopsu kokkusurumine ja atelektaas, kopsukoe osa puudumine pärast operatsiooni).

2. Rindkere ja rinnakelme lihas-skeleti raamistiku kahjustus (ribide liikuvuse piiratus, diafragma liikuvuse piiratus, pleura adhesioonid).

3. Hingamislihaste kahjustus (hingamislihaste kesk- ja perifeerne halvatus, degeneratiivsed-düstroofsed muutused hingamislihastes).

4. Vereringe rikkumine kopsuvereringes (kopsu veresoonte voodi vähenemine, kopsuarterioolide spasm, vere staas kopsuvereringes).

5. Hingamise regulatsiooni rikkumine (hingamiskeskuse depressioon, hingamisteede neuroos, kohalike regulatsioonisuhete rikkumine).

Hingamispuudulikkuse peamine kliiniline kriteerium on hingeldus. Sõltuvalt selle raskusastmest erineva füüsilise stressi korral on tavaks eristada 3 hingamispuudulikkuse kraadi. I astmel tekib ööpäevast ületava füüsilise koormuse korral õhupuudus, tsüanoosi enamasti ei tuvastata, väsimus tekib kiiresti, kuid hingamise abistavad hingamislihased ei osale. II astmel tekib enamiku tavaliste igapäevaste tegevuste sooritamisel õhupuudus, tsüanoos ei väljendu, väsimus on väljendunud, koormusega aktiveeruvad abihingamislihased. III astmel on õhupuudus juba puhkeolekus, väljendunud on tsüanoos ja väsimus, abilihased on pidevalt kaasatud hingamisse.

Funktsionaaldiagnostika uuring, isegi kui see hõlmab ainult üldist spirograafiat ja veregaasiuuringut, võib anda arstile märkimisväärset abi hingamispuudulikkuse astme selgitamisel. Kopsude ventilatsioonivõime rikkumiste puudumisel on hingamispuudulikkuse esinemine patsiendil ebatõenäoline. Mõõdukad (ja mõnikord olulised) obstruktiivsed häired on kõige sagedamini seotud I astme hingamispuudulikkusega. Märkimisväärne obstruktsioon viitab I või II astmele ja raske obstruktsioon II või III astme hingamispuudulikkusele. Piiravad rikkumised mõjutavad välishingamissüsteemi gaasitranspordi funktsiooni suhteliselt vähe. Märkimisväärse ja isegi terava piiranguga kaasneb enamasti ainult II astme hingamispuudulikkus. Hüpokseemia puhkeolekus viitab kõige sagedamini hingamis- või vereringepuudulikkusele. Mõõdukas hüpokseemia võib viidata I astme hingamispuudulikkusele, raske hüpokseemia on selle raskema astme tunnuseks. Püsiv hüperkapnia kaasneb peaaegu alati II-III astme hingamispuudulikkusega.

Ägedat hingamispuudulikkust (ARF) iseloomustab seisundi kiire areng, mille korral kopsu gaasivahetus muutub ebapiisavaks, et varustada keha vajaliku koguse hapnikuga. Enamik levinud põhjused ARF: hingamisteede ummistus võõrkehaga, oksendamise, vere või muude vedelike aspiratsioon; bronho- või larüngospasm; kopsu turse, atelektaas või kollaps; trombemboolia kopsuarteri süsteemis; hingamislihaste düsfunktsioon (poliomüeliit, teetanus, trauma selgroog, fosfororgaaniliste ainete või lihasrelaksantidega kokkupuute tagajärjed); hingamiskeskuse depressioon ravimimürgistuse, unerohtude või traumaatilise ajukahjustuse korral; massiivne terav põletikulised protsessid kopsu parenhüümis; šoki kopsu sündroom; terav valu sündroom, mis takistab hingamisteede ekskursioonide normaalset rakendamist.

Ventilatsioonihäiretega seotud ARF-i raskuse hindamisel tähtsust on uurinud CO 2 ja O 2 osarõhku arteriaalses veres.

ARF-i ravi nõuab intensiivseid elustamismeetmeid, mille eesmärk on kõrvaldada hüpoventilatsiooni põhjustanud põhjused, stimuleerida aktiivset spontaanset hingamist, anesteesiat raskete traumaatiliste vigastuste korral, kunstlikku kopsuventilatsiooni (sh abistavat ventilatsiooni), hapnikravi ja CBS korrigeerimist.

Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus (RD)- hingamissüsteemi võimetus säilitada normaalset veregaaside koostist puhkeolekus või treeningu ajal. DN-i iseloomustab hapniku pinge langus alla 80 mm Hg. ja süsinikdioksiidi pinge tõus üle 45 mm Hg. DN avaldub respiratoorse hüpoksiaga, samuti respiratoorse atsidoosiga. Eristatakse DN-i kompleksi, milles vere gaasikoostise muutus toimub ainult stressi ja dekompensatsiooni ajal, kui gaasi koostise muutust täheldatakse puhkeolekus, toimub see: äge ja krooniline.

Patogeneesi järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

alveolaarse ventilatsiooni rikkumine

Kahjustatud gaaside difusioon kopsudes

Vere perfusiooni rikkumine kopsude veresoonte kaudu

Perfusiooni-ventilatsiooni suhete rikkumine

1. Alveolaarse ventilatsiooni rikkumine

Närviregulatsiooni rikkumine.

Tõuse üles:

Hingamiskeskuse kahjustuse või depressiooni korral trauma, hemorraagia, kasvajate, abstsesside, biodepressantide mõju all.

Lülisamba motoorsete neuronite funktsiooni rikkumine seljaaju vigastuste, kasvajate, poliomüeliidi tõttu.

Roietevaheliste ja freniaalsete närvide kahjustuse korral neuriidi, beriberi jne vigastuste tõttu.

Neuromuskulaarse ülekande rikkumine, botulismi, myasthenia gravis, lihasrelaksantide toime.

Hingamislihaste kahjustusega - roietevahelised lihased ja diafragma.

Selle hingamispuudulikkuse vormiga on hingamislihaste töö häiritud, mille tõttu MOD, DO vähenevad, hüpoksia areneb kiiresti ja kompenseerimine on võimatu, seetõttu põhjustab see DN-i vorm asfüksia arengut.

Obstruktiivsed häired

Hingamisteede blokeerimisel. See võib esineda peamiste hingamisteede ja väikeste bronhide tasemel.

Peamiste hingamisteede ummistus tekib siis, kui: larüngospasm, kõriturse, kõri, hingetoru ja bronhide võõrkehad.

Väikeste bronhide obstruktsioon tekib bronhospasmi, tursega, lima hüpersekretsiooniga.

Obstruktsiooni korral muutub väljahingamise faas raskemaks. See põhjustab väljahingamise düspnoe arengut. Samal ajal suureneb hingamise sügavus ja sagedus väheneb. Kopsu raske obstruktsiooni korral suureneb jääkmaht, mis võib põhjustada ägeda emfüseemi väljakujunemist.

Obstruktiivsete häirete kompenseerimine toimub hingamislihaste töö tugevdamise teel. Selle kompensatsiooni miinuseks on aga see, et intensiivselt töötavad hingamislihased kulutavad suur hulk hapnik, mis süvendab hüpoksiat.

Piiravad rikkumised

Piirang on sissehingamise faasis kopsude laienemise rikkumine. Piiravad häired võivad tuleneda intrapulmonaalsetest ja kopsuvälistest põhjustest. Esimeste hulka kuuluvad:

Kopsufibroos (areneb tuberkuloosi, sarkoidoosi, kroonilise kopsupõletiku, autoimmuunhaiguste tagajärjel).

Vastsündinute distressi sündroom (tekib pindaktiivse aine sünteesi rikkumise tõttu - täheldatakse kõige sagedamini enneaegsetel imikutel) ja täiskasvanutel (areneb pindaktiivse aine hävimisel, mis võib juhtuda šoki, toksiliste ainete sissehingamise ja põletikuliste protsessidega kehas. kopsud).

Ekstrapulmonaalsed põhjused: pneumotooraks või õhu kogunemine rinnus ja pleuraõõnde - vigastustega, hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleuraõõnde - eksudaadi kujul koos eksudatiivse pleuriidiga.

Piiravate häirete korral kannatab sissehingamise faas, tekib inspiratoorne düspnoe, C väheneb, hingamissagedus suureneb, hingamine muutub sagedaseks, kuid pinnapealseks. Suurenenud hingamine on kompenseeriv mehhanism hingamismahu säilitamiseks. Selle kompensatsiooni puuduseks on see, et alveoolidesse siseneb vähe õhku ja suurem osa sellest ventileerib anatoomiliselt surnud hingamisteede ruumi.

2. Gaaside difusiooni rikkumine kopsudes

M= KS/ LΔP

M- difusioon, K- gaaside difusioonikoefitsient (sõltub alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvusest), S on difusioonipinna kogupindala, L on difusioonitee pikkus, Δ P- hapniku ja süsinikdioksiidi kontsentratsioonigradient alveolaarse õhu ja vere vahel.

Seega on difusiooni halvenemise põhjused gaasi difusioonitee suurenemine, difusioonipinna kogupindala vähenemine ja alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse vähenemine.

Difusioonitee koosneb alveolaarseinast, kapillaarist ja nendevahelisest interstitsiaalsest ruumist. Difusioonitee suurenemine toimub kopsufibroosiga (tuberkuloos, sarkoidoos), samuti vedeliku kogunemisega interstitsiaalsesse ruumi, mida täheldatakse kopsutursega. Samad põhjused mõjutavad ka alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse vähenemist ja kopsude hajutatud pinna kogupindala vähenemist. Esineb igat tüüpi piiravate rikkumiste korral.

3. Vere perfusiooni rikkumine kopsude veresoonte kaudu

Tekib siis, kui väikeses ringis on vereringe rikkumine. Põhjused:

Kopsuvereringe ebapiisav verevarustus klappide või kopsutüve avause stenoosi tõttu (kopsuemboolia tõttu)

Rõhu tõus kopsuvereringes, mille tõttu areneb pulmonaalne hüpertensioon ja kopsude veresooned skleroseeritakse. See esineb avatud arteriaalse kanali (Batalovi kanal) korral, millel on defektid interatriaalsetes ja interventrikulaarsetes vaheseintes

Vere stagnatsiooniga kopsuvereringes, mis tekib vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral ja põhjustab kopsuturset.

4. Perfusiooni-ventilatsiooni suhete rikkumine

See areneb koos funktsionaalselt surnud ruumi suurenemisega kopsudes (alveoolide komplekt, mis on hästi perfuseeritud, kuid halvasti ventileeritud). See ilmneb kopsukoe difuussete kahjustuste ja hulgi atelektaaside korral. Samal ajal suureneb perfuseeritud alveoolide arv (kroonilise emfüseemi, obstruktiivsete ja restriktiivsete haiguste korral).

Hingeldus

Need on subjektiivsed õhupuuduse aistingud, millega kaasneb hingamissageduse ja -sügavuse objektiivne rikkumine.

1. Inspiratoorne düspnoe. Avaldub raskustes inspiratsioonifaasis. Täheldatud alveolaarse ventilatsiooni piiravate häiretega.

2. ekspiratoorne düspnoe. See väljendub raskustes väljahingamise faasis. Seda täheldatakse ventilatsioonifaasi obstruktiivsete rikkumiste korral.

3. Segatud düspnoe. Sissehingamise ja väljahingamise faasid on häiritud.

Õhupuuduse tekkes mängivad peamist rolli hingamislihaste proprioretseptorid, mille ärritus tekib siis, kui hingamislihaste töö suureneb. Sel juhul satub signaal hingamiskeskusesse, aktiveerub ka stressireaktsioon ning info jõuab limbilisesse süsteemi, kus tekib õhupuuduse tunne või võimetus teostada täishingamist. Lisaks mängivad õhupuuduse tekkes rolli ka teised retseptorid: unearteri siinuse tsoonis ja aordikaares asuvad kemoretseptorid, mis reageerivad hüpoksiale ja hüpokapniale; bronhide venitusretseptorid ja alveolaarse kollapsi retseptorid reageerivad obstruktiivsetele ja piiravatele häiretele; samuti interstitsiaalsed J-retseptorid, mis aktiveeruvad, kui rõhk suureneb interstitsiaalses ruumis, mis juhtub tursega.

Hingamise patoloogilised tüübid

hüperpnoe- sügav hingamine, mis areneb koos obstruktsiooniga, sümpaatilise süsteemi toonuse tõusuga, atsidoosiga. Hüperpnoe tüüp on Kussmauli suur atsidootiline hingamine, mida täheldatakse diabeetilise ketoatsidoosi korral.

Tahhüpnoe on hingamissageduse suurenemine. Esineb piiravate häiretega sümpaatilise süsteemi toonuse rikkumisega.

Bradüpnoe- aeglane hingamine. Esineb obstruktsiooniga, hingamiskeskuse rõhumisega, süsteemse suurenemisega vererõhk, alkaloosiga.

Apnoe- hingamise puudumine. See võib olla lühiajaline perioodiliste hingamisvormidega, võib esineda täielik hingamine.

Apneustiline hingetõmme- iseloomustab pikk kramplik hingeõhk, mis katkeb lühikese väljahingamisega, tekib siis, kui hingamiskeskuse sissehingamise osa on verejooksu tõttu ärritunud.

Agonaalne hingetõmme- ühekordsed hingetõmbed, mis vahelduvad erineva kestusega apnoe perioodidega, tekivad siis, kui hingamiskeskusesse on häiritud aferentsete impulsside tarnimine ja neid iseloomustab hingamiskeskuse enda jääk-tugev aktiivsus.

Cheyne-Stokesi perioodiline hingamine. Seda iseloomustavad suurenevad hingamisliigutused, mis vahelduvad apnoe perioodidega. Esineb hüperkapniaga või hingamiskeskuse süsihappegaasi tundlikkuse rikkumisega.

Bioti hingeõhk- mida iseloomustavad apnoe perioodid, millele järgnevad sama amplituudiga hingamisliigutused, mida täheldatakse kesknärvisüsteemi erinevate kahjustustega.

Asfüksia- lämbumine, hingamispuudulikkuse vorm, mis tekib hingamisteede täieliku obstruktsiooni või närvisüsteemi regulatsiooni ja - hingamislihaste väljendunud rikkumisega.

Asfüksia ajal eristatakse kahte etappi:

Hüvitis(esineb selgelt väljendunud sümpato-neerupealiste süsteem, millega kaasneb erutus, paanika ja hirm, katsed vabastada hingamisteed ja teha hingamisliigutusi). Iseloomulik: vereringe tsentraliseerimine, tahhükardia ja vererõhu tõus.

Dekompensatsioon(vere hapniku osarõhu languse tõttu tekib kesknärvisüsteemi depressioon, mis põhjustab teadvusekaotus, krambid, hingamisseiskus, süstoolse vererõhu langus, surmaga lõppev bradükardia).

Piirav tüüp(ladina keelest restriktsioon - piirang) hüpoventilatsiooni täheldatakse siis, kui kopsude laienemine on piiratud. Selliste piirangute põhjuslikud mehhanismid võivad asuda kopsudes või väljaspool neid.

Intrapulmonaalsed vormid on tingitud kopsude elastse resistentsuse suurenemisest. See esineb ulatusliku kopsupõletiku, pneumofibroosi, atelektaaside ja muude patoloogiliste seisundite korral. Suur tähtsus kopsude laienemise piirava piirangu tekkeks on pindaktiivse aine puudus. Seda põhjustavad paljud tegurid, alates kopsude hemodünaamika kahjustusest, gripiviirusest kuni tubakasuitsu kahjuliku mõjuni, hapniku kontsentratsiooni suurenemiseni ja erinevate gaaside sissehingamiseni.

Ekstrapulmonaalse päritoluga piiravad hingamishäired tekivad siis, kui rindkere liikumine on piiratud. Põhjuseks võib olla kopsupatoloogia (pleuriit) või rindkere (ribide murrud, rannikukõhre liigne luustumine, neuriit, rindkere kompressioon). Rindkere ja rinnakelme lihas-skeleti karkassi kahjustus takistab kopsude laienemist ja vähendab nende õhutäitumist. Samal ajal jääb alveoolide arv samaks kui normis.

Ühest küljest nõuab venitustakistuse suurenemine sissehingamisel rohkem hingamislihaste tööd. Teisest küljest on MOD õige mahu säilitamiseks sissehingamise koguse vähenemisega vaja suurendada hingamisliigutuste sagedust, mis tekib väljahingamise lühenemise tõttu, see tähendab, et hingamine muutub sagedamini ja pealiskaudsemalt. Pinnapealse hingamise kujunemisel osalevad ka erinevad refleksid. Nii et ärritavate ja kõrvuti retseptorite ärrituse korral võib see olla tahhüpne, kuid juba hingamise lühenemise tõttu. Sama efekt võib olla ka pleura ärrituse korral.

Hüperventilatsioon

Eespool käsitleti hüpoventilatsiooni tüüpi hingamishäireid. Need põhjustavad enamasti ainult vere hapnikuvarustuse vähenemist. Palju harvemini esineb süsihappegaasi ebapiisavat eemaldamist. See on tingitud asjaolust, et CO 2 läbib õhk-verebarjääri enam kui kakskümmend korda kergemini.

Teine asi on hüperventilatsioon. Selle alguses on vere hapnikumahutavus vaid veidi tõusnud, mis on tingitud hapniku osarõhu vähesest tõusust alveoolides. Kuid teisest küljest süsihappegaasi eritumine suureneb ja võib areneda hingamisteede alkaloos. Selle kompenseerimiseks võib kaltsiumi-, naatriumi- ja kaaliumisisalduse vähenemisel vere elektrolüütide koostis muutuda.

Hüpokapnia võib viia hapniku kasutamise vähenemiseni, kuna sel juhul nihkub oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver vasakule. See mõjutab eelkõige nende organite tööd, mis võtavad voolavast verest rohkem hapnikku: süda ja aju. Lisaks ei tohiks me unustada, et hüperventilatsioon viiakse läbi hingamislihaste töö intensiivistamise tõttu, mis selle järsu suurenemisega võib tarbida kuni 35% või rohkem kogu hapnikust.

Hüperventilatsiooni hüpokapnia tagajärjeks võib olla ajukoore erutuvuse suurenemine. Pikaajalise hüperventilatsiooni tingimustes on võimalikud emotsionaalsed ja käitumishäired ning olulise hüpokapniaga võib tekkida teadvusekaotus. Üks neist iseloomulikud tunnused raske hüpokapnia, millega kaasneb PaCO 2 langus 20-25 mm Hg-ni, on skeletilihaste krampide ja spasmide ilmnemine. See on suuresti tingitud kaltsiumi ja magneesiumi vahetuse rikkumisest vere ja skeletilihaste vahel.

Obstruktiivne bronhiit. Bronhiaobstruktsiooni tekkes on juhtivaks rolliks põletikust ja liigsest limaeritusest tingitud limaskesta turse. Bronhiidi korral tekib isoleeritud hingamisteede läbilaskvuse rikkumine. Kopsude mehaaniliste omaduste heterogeensus on üks obstruktiivse patoloogia kõige iseloomulikumaid ilminguid. Erineva bronhide resistentsuse ja venitatavusega tsoonidel on erinevad ajalised omadused, seetõttu toimub sama pleura rõhu korral nende tühjendamine ja õhuga täitumine erineva kiirusega. Selle tulemusena on paratamatult häiritud gaaside jaotumine ja ventilatsiooni iseloom kopsude erinevates osades.

Suurenenud hingamisega madala ajalise karakteristikuga tsoonide ventilatsioon halveneb oluliselt ja ventileeritav maht väheneb. See väljendub kopsude vastavuse vähenemises. Patsiendi tehtud jõupingutused hingamise kiirendamisel ja kiirendamisel toovad kaasa hästiventileeritavate piirkondade ventilatsiooni veelgi suurema suurenemise ja halvasti ventileeritavate kopsuosade ventilatsiooni edasise halvenemise. Tekib omamoodi nõiaring.

Hingamisel allutatakse ventileerimata tsoonidele kompressioon ja dekompressioon, mis võtab olulise osa hingamislihaste energiast. Suureneb nn ebaefektiivne hingamistöö. "Õhupõie" väljahingamise kompressiooni ja sissehingamise venitamise tulemuseks on rindkere mahu muutus, mis ei lase õhul edasi-tagasi kopsudesse sisse ja välja liikuda. Hingamislihaste pidev krooniline ülekoormus viib nende kontraktiilsuse vähenemiseni ja normaalse funktsioneerimise häirimiseni. Hingamislihaste nõrgenemist sellistel patsientidel tõendab ka suurte hingamispingutuste väljatöötamise võime vähenemine.

Veresoonte samaaegse kokkutõmbumise tõttu väheneb üldine verevool läbi kopsu kokkuvarisenud osa. Selle kompensatoorne reaktsioon on vere suunamine kopsude ventileeritavatesse osadesse, kus on vere hea küllastumine hapnikuga. Sageli läbib selliseid kopsuosasid kuni 5/6 kogu verest. Selle tulemusena langeb ventilatsiooni-perfusiooni suhte summaarne koefitsient väga mõõdukalt ja isegi kogu kopsu ventilatsiooni täieliku kadumise korral täheldatakse aordiveres vaid vähesel määral hapniku küllastumise vähenemist.

Obstruktiivne bronhiit, mis väljendub bronhide ahenemisena (ja see toob kaasa bronhide vastupanuvõime suurenemise), põhjustab väljahingatava mahulise voolukiiruse vähenemise 1 sekundiga. Samal ajal on juhtiv roll patoloogilise hingamisraskuse korral väikeste bronhioolide obstruktsioonil. Need bronhide lõigud suletakse kergesti, kui: a) nende seina silelihased tõmbuvad kokku, b) vesi koguneb seina, c) luumenisse ilmub lima. On arvamus, et krooniline vorm obstruktiivne bronhiit moodustub ainult püsiva obstruktsiooni korral, mis kestab vähemalt 1 aasta ja mida ei kõrvaldata bronhodilataatorite mõjul. .

Bronhilihaste regulatsiooni neurorefleks ja humoraalsed mehhanismid. Bronhioolide suhteliselt nõrga innervatsiooni tõttu sümpaatilisest närvisüsteem nende refleksmõju (lihaste töö tegemisel, stressi ajal) ei ole suur. Suuremal määral võib avalduda parasümpaatilise osakonna (n. vagus) mõju. Nende vahendaja atsetüülkoliin põhjustab mõningaid (suhteliselt kergeid) bronhioolide spasme. Mõnikord ilmneb parasümpaatiline mõju, kui mõned kopsude retseptorid on ärritunud (vt allpool) ja väikeste kopsuarterite ummistus mikroemboolia poolt. Kuid parasümpaatiline mõju võib olla tugevam, kui bronhospasm ilmneb mõnes patoloogilises protsessis, näiteks bronhiaalastma korral.

Kui sümpaatiliste närvide NA vahendaja mõju ei ole nii oluline, siis hormonaalne rada, mis on põhjustatud neerupealiste A ja NA toimest läbi vere, β-adrenergiliste retseptorite kaudu, põhjustab bronhipuu laienemist. Bioloogiliselt aktiivsed ühendid mida toodetakse kopsudes endis, nagu histamiin, aeglaselt toimiv anafülaktiline aine, mis vabaneb nuumrakkudest allergilised reaktsioonid on võimsad tegurid, mis põhjustavad bronhospasmi.

Bronhiaalastma. Bronhiaalastma puhul mängib juhtivat rolli bronhide obstruktsioon aktiivne ahenemine silelihaste spasmi tõttu. Kuna silelihaskoe on esindatud peamiselt suurtes bronhides, väljendub bronhospasm peamiselt nende ahenemises. Kuid see ei ole ainus bronhide obstruktsiooni mehhanism. Väga oluline on bronhide limaskesta allergiline turse, millega kaasneb väiksema kaliibriga bronhide läbilaskvuse rikkumine. Sageli on bronhidesse kogunenud viskoosne, raskesti eraldatav klaaskeha sekretsioon (discrinia), samas kui obstruktsioon võib omandada puhtalt obstruktiivse iseloomu. Lisaks liitub see sageli põletikuline infiltratsioon limaskest koos epiteeli basaalmembraani paksenemisega.

Bronhiresistentsus suureneb nii sisse- kui väljahingamisel. Astmaatilise hoo tekkimisel võivad hingamisprobleemid murettekitava kiirusega suureneda.

Bronhiaalastma põdevatel patsientidel esineb sagedamini kui teiste kopsupatoloogiate korral alveolaarne hüperventilatsioon hingamise keskregulatsiooni rikkumiste ilminguna. See toimub nii remissioonifaasis kui ka isegi raske bronhide obstruktsiooni korral. Astmahoo ajal esineb sageli hüperventilatsiooni faas, mis astmaatilise seisundi tõusuga asendub hüpoventilatsiooni faasiga.

Selle ülemineku jäädvustamine on tõsiduse tõttu äärmiselt oluline hingamisteede atsidoos on patsiendi seisundi tõsiduse üks olulisemaid kriteeriume, mis määrab meditsiinilise taktika. PaCO 2 tõusuga üle 50-60 mm Hg. on vaja erakorralist intensiivravi.

Arteriaalne hüpokseemia bronhiaalastma korral ei ulatu reeglina raskeni. Remissioonifaasis ja kerge kuluga võib tekkida mõõdukalt raske arteriaalne hüpokseemia. Ainult rünnaku ajal võib RaO 2 langeda 60 mm Hg-ni. ja madalam, mis osutub ka oluliseks kriteeriumiks patsiendi seisundi hindamisel. Hüpokseemia arengu peamine mehhanism on ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine kopsudes. Seetõttu võib arteriaalset hüpokseemiat täheldada ka hüpoventilatsiooni puudumisel.

Diafragma nõrgad liigutused, kopsude hüperekstensioon ja suured intrapleuraalse rõhu kõikumised toovad kaasa asjaolu, et rünnaku ajal kannatab oluliselt ka vereringe. Lisaks tahhükardiale ja raskele tsüanoosile võib süstoolne rõhk inspiratsiooni ajal järsult langeda.

Nagu varem mainitud, muutub astma korral bronhioolide läbimõõt väljahingamisel väiksemaks kui sissehingamisel, mis tuleneb bronhioolide kokkuvarisemisest suurenenud väljahingamise tõttu, mis surub bronhiole veelgi väljastpoolt kokku. Seetõttu saab patsient raskusteta sisse hingata ja suurte raskustega välja hingata. Kliinilisel läbivaatusel võib koos väljahingamise mahu vähenemisega tuvastada ka maksimaalse väljahingamise kiiruse vähenemist.

Krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus (KOK). KOK-i peamine tunnus on nende arengu valdavalt bronhogeenne genees. See määrab asjaolu, et selle patoloogia kõigi vormide puhul on juhtiv sündroom bronhide läbilaskvuse rikkumine. Obstruktiivne kopsuhaigus mõjutab 11-13% inimestest. Nn arenenud riikides kahekordistub seda tüüpi patoloogiasse suremus iga 5 aasta järel. Selle olukorra peamine põhjus on suitsetamine ja saastatus. keskkond(vt jaotist "Ökoloogia").

KOK-i olemusel, selle raskusastmel ja ka muudel hingamishäirete mehhanismidel on oma eripärad.

Kui tavaliselt on alveolaarse ventilatsiooni suhe minutise hingamismahusse 0,6-0,7, siis raske kroonilise bronhiidi korral võib see väheneda 0,3-ni. Seetõttu on alveolaarse ventilatsiooni õige mahu säilitamiseks vajalik hingamismahtu märkimisväärselt suurendada. Lisaks nõuab arteriaalse hüpokseemia ja sellest tuleneva metaboolse atsidoosi esinemine kopsude ventilatsiooni kompenseerivat suurendamist.

Kopsude vastavuse suurenemine seletab emfüsematoosset tüüpi kroonilise bronhiidiga patsientidel suhteliselt haruldast ja sügavat hingamist, kalduvust hüperventilatsioonile. Vastupidi, bronhiiditüübi korral põhjustab kopsude vastavuse vähenemine vähem sügavat ja sagedasemat hingamist, mis surnud õhuruumi suurenemist arvesse võttes loob eeldused hüpoventilatsiooni sündroomi tekkeks. Pole juhus, et kõigist hingamisteede mehaanika näitajatest tuvastati PaCO 2 kõige tihedam korrelatsioon just kopsude vastavusega, samas kui bronhide resistentsusega selline seos praktiliselt puudub. Hüperkapnia patogeneesis on oluline koht koos hingamismehaanika rikkumistega hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemine.

Omapäraseid erinevusi täheldatakse ka väikese ringi vereringes. Iseloomulik on bronhiidi tüüp varajane areng pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale. Sellest hoolimata on vereringe minutimaht nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal palju suurem kui emfüsematoosse tüübi puhul. See on seletatav asjaoluga, et emfüsematoosse tüübi korral kannatab madala mahulise verevoolu kiiruse tõttu isegi arteriaalse hüpokseemia väiksema raskusastme korral kudede hingamine rohkem kui bronhiidi korral, mille korral isegi arteriaalse hüpokseemia korral, kuid piisav mahuline verevool, kuded on palju paremini varustatud.organism O 2 . Järelikult emfüsematoosset tüüpi võib määratleda kui hüpoksilist ja bronhiiti - kui hüpokseemilist.

Bronhiaobstruktsiooni korral täheldatakse loomulikult BRL-i tõusu ja selle seost VC-ga. VC jääb enamasti normaalsesse vahemikku, kuigi võib täheldada selle kõrvalekaldeid nii vähenemise kui ka suurenemise suunas. Reeglina suureneb ebaühtlane ventilatsioon. Tavaliselt täheldatakse umbes pooltel juhtudest difusioonihäireid. Mõnel juhul on kopsude difusioonivõime vähenemise roll arteriaalse hüpokseemia patogeneesis selle haiguse korral vaieldamatu, kuid selle arengus on juhtiv roll kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisel ja anatoomilisel šunteerimisel. venoosne veri arteriaalsesse voodisse, möödudes kopsukapillaaridest.

peal varajased staadiumid haiguse korral on arteriaalse hüpokseemia raskusaste madal. Vere happe-aluselise seisundi kõige iseloomulikum nihe on metaboolne atsidoos, mis on eelkõige tingitud organismi mürgistusest. Hüpoventilatsioon, vere happe-aluse seisundi hingamishäired ja raske arteriaalne hüpokseemia on iseloomulikud patoloogilise protsessi kaugelearenenud staadiumile. kliiniline pilt mille puhul ei domineeri enam bronhiektaasia, vaid raskekujuline bronhiit.

Krooniline bronhiit. KOK-i kõige levinum bronhopulmonaalse patoloogia vorm on krooniline bronhiit. See on perioodiliselt süvenev krooniline põletikuline protsess, mis esineb valdava difuusse iseloomuga hingamisteede kahjustusega. Selle haiguse üks sagedasi ilminguid on üldine bronhide obstruktsioon.

Põhjalik funktsionaalne uuring võimaldab tuvastada esmaseid hingamishäireid mitteobstruktiivse bronhiidiga patsientidel. Nendel eesmärkidel kasutatavad meetodid võib jagada kahte rühma. Mõned võimaldavad meil hinnata kopsude mehaanilise ebahomogeensuse näitajaid: õhuvoolu mahulise kiiruse vähenemine koos VC teise poole sunnitud väljahingamisega, kopsude vastavuse vähenemine hingamise suurenemisel, ventilatsiooni ühtluse muutumine jne. rühm võimaldab hinnata kopsu gaasivahetuse häireid: PaO 2 -arteriaalse gradiendi PO 2 langust, kapnograafilisi häireid ventilatsiooni-perfusiooni suhetes jne. Just seda leidub mõõduka kopsupatoloogiaga patsientidel (mitteobstruktiivne bronhiit, suitsetaja bronhiit) ning see on kombineeritud kopsude RO suurenemisega ja hingamisteede väljahingamise sulgemisvõimega.

Atelektaasid. Nende välimusel on kaks peamist põhjust: bronhide obstruktsioon ja rikkumine pindaktiivsete ainete süntees. Aereerimata alveoolide bronhide obstruktsiooni korral areneb nendest gaaside sisenemise tõttu vereringesse nende kollaps. Rõhu langus soodustab vedeliku voolu alveoolidesse. Selliste muutuste tagajärjeks on veresoonte mehaaniline kokkusurumine ja verevoolu vähenemine läbi nende kopsude osade. Lisaks põhjustab siin tekkiv hüpoksia omalt poolt vasokonstriktsiooni arengut. Sellest tulenev vere ümberjaotumine terve ja atelektaatilistest protsessidest mõjutatud kopsu vahel parandab vere gaasitranspordi funktsiooni.

Atelektaas suureneb ka pindaktiivsete ainete moodustumise vähenemise tõttu, mis tavaliselt takistavad kopsude pindpinevusjõudude toimet.

Alveoolide sisepinda katva ja pindpinevusi 2-10 korda vähendava pindaktiivse aine määramine tagab alveoolide säilimise kukkumise eest. Mõnes patoloogilises seisundis (rääkimata enneaegsetest vastsündinutest) aga väheneb pindaktiivse aine kogus nii palju, et alveolaarvedeliku pindpinevus on mitu korda suurem kui normaalne, mis viib alveoolide – ja eriti kõige väiksemate – kadumiseni. . See juhtub mitte ainult nn hüaliinse kõhre haigus, aga ka siis, kui töötajad on pikka aega tolmuses õhkkonnas. Viimane viib kopsude atelektaaside ilmnemiseni.

4.1.16. Hingamisteede häired kopsutuberkuloosi korral.

See patoloogia areneb kõige sagedamini kopsude ülaosades, kus tavaliselt väheneb nii õhutus kui ka vereringe. Hingamishäireid avastatakse enamikul aktiivse kopsutuberkuloosiga patsientidel, märkimisväärsel osal mitteaktiivses faasis patsientidel ning paljudel sellest paranenud inimestel.

Aktiivse kopsutuberkuloosiga patsientide hingamishäirete tekke otsesed põhjused on spetsiifilised ja mittespetsiifilised muutused kopsukoes, bronhides ja rinnakelmes, samuti tuberkuloosimürgistus. Tuberkuloosi mitteaktiivsete vormide ja paranenud isikute puhul on hingamishäirete põhjuseks spetsiifilised ja peamiselt mittespetsiifilised muutused kopsukoes, bronhides ja pleuras. Hemodünaamilised häired kopsu- ja süsteemses vereringes, samuti toksilise ja reflektoorse päritoluga regulatsioonihäired võivad samuti avaldada negatiivset mõju hingamisele.

Ilmumiste hulgas hingamishäired patsientidel täheldatakse kõige sagedamini kopsude ventilatsioonivõime vähenemist, mille sagedus ja raskusaste suurenevad tuberkuloosse protsessi levimuse ja joobeseisundi suurenemisega. Ligikaudu võrdselt on 3 tüüpi ventilatsioonihäireid: piirav, obstruktiivne ja segatud.

Piiravate häirete aluseks on kopsukoe venitatavuse vähenemine, mis on tingitud fibrootilistest muutustest kopsudes ja kopsude pindaktiivsete ainete pindaktiivsete omaduste vähenemisest. Suur tähtsus on ka muutustel kopsupleuras, mis on iseloomulikud tuberkuloosiprotsessile.

Obstruktiivsed ventilatsioonihäired põhinevad anatoomilistel muutustel bronhides ja peribronhiaalses kopsukoes, samuti bronhide obstruktsiooni funktsionaalsel komponendil - bronhospasmil. Bronhide resistentsuse suurenemine ilmneb juba tuberkuloosi esimestel kuudel ja progresseerub selle kestuse pikenedes. Suurim bronhide resistentsus määratakse fibroos-koopatuberkuloosiga patsientidel ning ulatuslike infiltraatide ja levikuga kopsudes.

Bronhospasm avastatakse umbes pooltel aktiivse kopsutuberkuloosiga patsientidest. Selle avastamise sagedus ja raskusaste suurenevad koos tuberkuloosse protsessi progresseerumisega, haiguse kestuse pikenemisega ja patsientide vanusega. Bronhospasmi madalaimat raskusastet täheldatakse patsientidel, kellel on värske piiratud kopsutuberkuloos ilma lagunemiseta. Suurem raskusaste on tüüpiline värskete hävitavate protsessidega patsientidele ja kõige rohkem rasked rikkumised bronhide läbilaskvus on leitud kiulise-koopalise kopsutuberkuloosi korral.

Üldiselt on piiravad ventilatsioonihäired kopsutuberkuloosi puhul olulisemad kui mittespetsiifiliste haiguste puhul. Obstruktiivsete häirete sagedus ja raskusaste on vastupidi mõnevõrra väiksem. Domineeriv on aga bronhide läbilaskvuse rikkumine. Need on peamiselt tingitud metatuberkuloosi mittespetsiifilistest muutustest bronhides, mis tekivad loomulikult pikaajalise spetsiifilise protsessi käigus. Lisaks areneb paljudel patsientidel kopsutuberkuloos pikaajalise mittespetsiifilise põletikulise protsessi, kõige sagedamini kroonilise bronhiidi taustal, mis määrab olemasolevate hingamishäirete olemuse ja raskusastme.

Elastse ja mitteelastse (peamiselt bronhide) hingamistakistuse kasv toob kaasa ventilatsiooni energiakulu suurenemise. Hingamistöö suurenemist ei täheldatud ainult fokaalse kopsutuberkuloosiga patsientidel. Infiltratiivse ja piiratud disseminatsiooniga protsessi korral suureneb hingamistöö reeglina ning laialt levinud dissemineerunud ja kiud-kavernoossete protsesside korral veelgi.

Kopsu parenhüümi, bronhide ja pleura tuberkuloosi kahjustuste teine ​​ilming on ebaühtlane ventilatsioon. Seda leidub patsientidel nii haiguse aktiivses kui ka passiivses faasis. Ebaregulaarne ventilatsioon aitab kaasa ventilatsiooni ja kopsude verevoolu vahelisele mittevastavusele. Alveoolide liigne ventilatsioon verevoolu suhtes toob kaasa funktsionaalse surnud hingamisruumi suurenemise, alveolaarse ventilatsiooni osakaalu vähenemise kopsuventilatsiooni kogumahus ja alveolaararteriaalse PO2 gradiendi suurenemise, mida täheldatakse. piiratud ja laialt levinud kopsutuberkuloosiga patsientidel. Madala ventilatsiooni/verevoolu suhtega tsoonid vastutavad arteriaalse hüpokseemia tekke eest, mis on patsientide PaO 2 vähendamise juhtiv mehhanism.

Valdav osa hematogeense dissemineerunud ja fibroos-kavernoosse kopsutuberkuloosiga patsientidest leitakse kopsude difusioonivõime langust. Selle vähenemine edeneb koos radioloogiliselt tuvastatud muutuste levimuse suurenemisega kopsudes ja piiravat tüüpi ventilatsioonihäirete raskusastmega. Kopsude difusioonivõime vähenemine toimub funktsioneeriva kopsukoe mahu vähenemise, gaasivahetuspinna vastava vähenemise ja õhu-verebarjääri gaaside läbilaskvuse rikkumise tõttu.

Sellistel patsientidel tuvastatakse arteriaalne hüpokseemia peamiselt füüsilise koormuse ajal ja palju harvemini - puhkeolekus. Selle raskusaste on väga erinev; fibroosse-koopalise kopsutuberkuloosiga patsientidel võib arteriaalse vere küllastumine O 2 -ga väheneda 70% -ni või vähem. Kõige rohkem väljendunud hüpokseemiat täheldatakse pikaajaliste krooniliste protsesside korral koos obstruktiivse bronhiidi ja kopsuemfüseemiga koos väljendunud ja progresseeruvate ventilatsioonihäirete tekkega.

Arteriaalse hüpokseemia põhjuste hulgas on juhtiv roll ventilatsiooni-perfusioonihäiretel. Hüpokseemia võimaliku arengu teine ​​põhjus on O 2 difusiooni tingimuste rikkumine kopsudes. Arteriaalse hüpokseemia kolmanda võimaliku mehhanismina võib olla väikeste ja suurte vereringeringide veresoonte kopsusisene šunteerimine.

Inimese kopsude normaalseks toimimiseks peavad olema täidetud mitmed olulised tingimused. Esiteks võimalus õhu vabaks läbimiseks läbi bronhide väikseimatesse alveoolidesse. Teiseks piisav arv alveoole, mis toetavad gaasivahetust ja kolmandaks võimalus alveoolide mahtu hingamistoimingu ajal suurendada.

Klassifikatsiooni järgi on tavaks eristada mitut tüüpi kopsude kahjustatud ventilatsiooni:

• piirav
• takistav
• Segatud

Piirav tüüp on seotud kopsukoe mahu vähenemisega, mis juhtub siis, kui järgmised haigused: pleuriit, pneumofibroos, atelektaas ja teised. Võimalikud on ka kopsuvälised ventilatsioonihäirete põhjused.

Obstruktiivne tüüp on seotud bronhide kaudu toimuva õhujuhtivuse rikkumisega, mis võib juhtuda bronhospasmi või muude bronhide struktuursete kahjustustega.

Segatüüpi eristatakse kahe ülaltoodud tüübi rikkumiste kombinatsiooni korral.

Kopsude ventilatsiooni kahjustuse diagnoosimise meetodid

Kopsuventilatsiooni häirete diagnoosimiseks ühe või teise tüübi järgi viiakse läbi mitmeid uuringuid, et hinnata kopsuventilatsiooni iseloomustavaid näitajaid (maht ja võimsus). Enne mõne uuringu üksikasjalikumat käsitlemist kaaluge neid põhiparameetreid.

• Loodete maht (TO) – õhuhulk, mis vaikse hingamise ajal 1 hingetõmbega kopsudesse siseneb.
• Sissehingamise reservmaht (IRV) on õhu maht, mida saab pärast tavalist sissehingamist võimalikult palju sisse hingata.
• Väljahingamise reservmaht (ERV) on õhu hulk, mida saab pärast tavalist väljahingamist täiendavalt välja hingata.
• Sissehingamisvõime – määrab kopsukoe venitamisvõime (TO ja ROVD summa)
• Kopsude elutähtsus (VC) - õhu maht, mida saab pärast sügavat väljahingamist võimalikult palju sisse hingata (DO, ROvd ja ROvyd summa).

Nagu ka hulk muid näitajaid, mahtusid ja võimsusi, mille põhjal saab arst järeldada, et tegemist on kopsude ventilatsiooni rikkumisega.

Spiromeetria

Spiromeetria on teatud tüüpi uuring, mis põhineb hingamistestide seeria läbiviimisel patsiendi osalusel, et hinnata erinevate kopsuhaiguste raskusastet.

Spiromeetria eesmärgid ja eesmärgid:

• kopsukoe patoloogia raskusastme hindamine ja diagnoosimine
• haiguse dünaamika hindamine
• haiguse raviks kasutatava ravi efektiivsuse hindamine

Protseduuri käik

Uuringu käigus hingab istuvas asendis patsient maksimaalse jõuga õhku sisse ja välja spetsiaalsesse aparaati, lisaks registreeritakse sisse- ja väljahingamise näitajad rahulikul hingamisel.

Kõik need parameetrid salvestatakse arvutiseadmete abil spetsiaalsele spirogrammile, mille arst dešifreerib.

Spirogrammi näitajate põhjal on võimalik kindlaks teha, mis tüübi järgi - obstruktiivne või piirav, oli kopsude ventilatsiooni rikkumine.

Pneumotahograafia

Pneumotahograafia on uurimismeetod, mille käigus registreeritakse sisse- ja väljahingamisel liikumiskiirus ja õhuhulk.

Nende parameetrite registreerimine ja tõlgendamine võimaldab tuvastada haigusi, millega kaasneb varajases staadiumis bronhide läbilaskvus, nagu bronhiaalastma, bronhektaasia jt.

Protseduuri käik

Patsient istub spetsiaalse aparaadi ees, millega ta on ühendatud huulikuga, nagu spiromeetria puhul. Seejärel teeb patsient mitu järjestikust sügavat sisse- ja väljahingamist ja nii mitu korda. Andurid registreerivad need parameetrid ja koostavad spetsiaalse kõvera, mille alusel diagnoositakse patsiendil juhtivushäired bronhides. Kaasaegsed pneumotahograafid on varustatud ka erinevate seadmetega, mille abil saab registreerida hingamisfunktsiooni lisanäitajaid.

Peakflowmeetria

Peakflowmeetria on meetod, mille abil määratakse kindlaks, millise kiirusega patsient saab välja hingata. Seda meetodit kasutatakse selleks, et hinnata, kui kitsad on hingamisteed.

Protseduuri käik

Istuvas asendis patsient hingab rahulikult ja hingab välja, seejärel hingab sügavalt sisse ja väljahingab õhku nii palju kui võimalik tippvoolumõõturi huulikusse. Mõne minuti pärast kordab ta seda protseduuri. Seejärel registreeritakse kahe väärtuse maksimum.

Kopsude ja mediastiinumi CT-skaneerimine

Kopsude kompuutertomograafia on röntgenuuringu meetod, mis võimaldab saada kihtide kaupa lõike-pilte ja nende põhjal luua elundist ruumiline kujutis.

Selle tehnika abil on võimalik diagnoosida selliseid patoloogilisi seisundeid nagu:

• krooniline kopsuemboolia
• söe, räni, asbesti ja teiste osakeste sissehingamisega seotud kopsude kutsehaigused
• tuvastada kopsukasvajad lümfisõlmed ja metastaaside olemasolu
• tuvastada põletikuline kopsuhaigus (kopsupõletik)
• ja paljud muud patoloogilised seisundid

Bronhofonograafia

Bronhofonograafia on meetod, mis põhineb hingamistoimingu ajal salvestatud hingamishelide analüüsil.

Kui bronhide valendik muutub või nende seinte elastsus muutub, häirub bronhide juhtivus ja tekib turbulentne õhuliikumine. Selle tulemusena tekivad mitmesugused mürad, mida saab registreerida spetsiaalse varustuse abil. Seda meetodit kasutatakse sageli pediaatrilises praktikas.

Lisaks kõikidele ülaltoodud meetoditele kopsude ventilatsiooni halvenemise ja neid häireid põhjustanud põhjuste diagnoosimiseks kasutavad nad ka bronhodilatatsiooni ja bronhoprovokatsiooni teste erinevate ravimitega, vere gaaside koostise uurimist, fibrobronhoskoopiat, kopsude stsintigraafiat ja muud uuringud.

Ravi

Selliste patoloogiliste seisundite ravi lahendab mitu peamist probleemi:

• Elulise ventilatsiooni ja vere hapnikuga varustamise taastamine ja hooldus
• Ventilatsioonihäirete teket põhjustanud haiguse (kopsupõletik, võõras keha, bronhiaalastma jne)

Kui põhjuseks oli võõrkeha või bronhi ummistus limaga, siis need patoloogilised seisundid piisavalt lihtne eemaldada fiiberoptilise bronhoskoopiaga.

Selle patoloogia levinumad põhjused on aga kopsukoe kroonilised haigused, nagu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma jt.

Selliseid haigusi ravitakse pikka aega kompleksse ravimteraapia abil.

Selgete hapnikunälja tunnuste korral viiakse läbi hapniku sissehingamine. Kui patsient hingab iseseisvalt, siis maski või ninakateetri abil. Kooma ajal tehakse kopsude intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon.

Lisaks võetakse erinevaid meetmeid bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks, näiteks antibiootikumravi, massaaž, füsioteraapia, füsioteraapia harjutused vastunäidustuste puudumisel.

Paljude häirete tõsine tüsistus on erineva raskusastmega hingamispuudulikkuse tekkimine, mis võib lõppeda surmaga.

Vältimaks hingamispuudulikkuse teket kopsuventilatsiooni rikkumisega, tuleb püüda õigeaegselt diagnoosida ja kõrvaldada võimalikud riskifaktorid, samuti kontrollida olemasoleva kroonilise kopsupatoloogia ilminguid. Ainult õigeaegne konsulteerimine spetsialistiga ja hästi valitud ravi aitavad vältida negatiivsed tagajärjed tulevikus.

Kokkupuutel

Välise hingamisaparaadi funktsioon on suunatud organismi varustamisele hapnikuga ja ainevahetusprotsesside käigus tekkinud vingugaasi (IV) eemaldamisele. Seda funktsiooni teostab esiteks ventilatsioon, st gaasivahetus välis- ja alveolaarse õhu vahel, mis tagab hapniku ja süsinikmonooksiidi (IV) vajaliku rõhu alveoolides (oluline punkt on sissehingatava õhu intrapulmonaarne jaotus). ; teiseks hapniku ja süsinikmonooksiidi (IV) difusioon läbi alveoolide seina ja kopsukapillaaride, mis toimub vastupidises suunas (hapnik siseneb alveoolidest verre ja süsinikmonooksiid (IV) difundeerub verest alveoolidesse) . Paljud bronhide ja kopsude ägedad ja kroonilised haigused põhjustavad hingamispuudulikkuse arengut (selle kontseptsiooni võttis kasutusele Wintrich 1854. aastal) ja kopsude morfoloogiliste muutuste aste ei vasta alati nende funktsioonide puudulikkuse astmele.

Praegu on tavaks defineerida hingamispuudulikkust kui organismi seisundit, kus vere normaalne gaasikoostis ei säili või see saavutatakse välishingamisaparaadi ja südame intensiivsema töö tõttu, mis viib languseni. keha funktsionaalsetes võimetes. Tuleb meeles pidada, et välishingamisaparaadi funktsioon on väga tihedalt seotud vereringeelundite talitlusega: välise hingamise puudulikkuse korral on südame suurenenud töö üks selle kompenseerimise olulisi elemente.

Kliiniliselt väljendub hingamispuudulikkus õhupuudusena, tsüanoosina ning hilises staadiumis – südamepuudulikkuse korral – ja tursena.

Hingamispuudulikkuse korral hingamisteede haigustega patsientidel kasutab organism samu kompenseerivaid reservmehhanisme, mis on terve inimene rasket füüsilist tööd tehes. Need mehhanismid aktiveeruvad aga palju varem ja sellisel koormusel, et terve inimene neid ei vaja (näiteks kopsuemfüseemiga patsiendil võib aeglasel kõndimisel tekkida õhupuudus ja tahhüpnoe).

Üks esimesi hingamispuudulikkuse tunnuseid on ebapiisavad muutused ventilatsioonis (hingamise suurenemine, süvenemine) terve inimese jaoks suhteliselt vähese kehalise aktiivsusega; MOD suureneb. Mõnel juhul (bronhiaalastma, kopsuemfüseem jne) kompenseeritakse hingamispuudulikkust peamiselt hingamislihaste suurenenud töö, st hingamismehaanika muutuste tõttu. Seega toimub hingamisteede patoloogiaga patsientidel välise hingamise funktsiooni säilitamine õigel tasemel kompenseerivate mehhanismide ühendamise teel, st suuremate jõupingutuste hinnaga kui tervetel inimestel ja hingamisvarude piiramisega: maksimaalne ventilatsioon kopsud (MVL) vähenevad, hapniku kasutamise tegur (KIO 2) jne.

Erinevate kompenseerivate mehhanismide kaasamine võitlusesse progresseeruva hingamispuudulikkuse vastu toimub järk-järgult, selle tasemeni piisavalt. Esialgu, hingamispuudulikkuse varases staadiumis, toimub hingamisaparaadi funktsioon puhkeolekus tavapärasel viisil. Ainult siis, kui patsient teeb füüsilist tööd, aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid; seetõttu toimub ainult välishingamisaparaadi reservvõimsuse vähenemine. Tulevikus ja väikese koormusega ja seejärel puhkeolekus täheldatakse tahhüpnoed, tahhükardiat, hingamislihaste suurenenud töö märke sissehingamisel ja väljahingamisel, määratakse täiendavate lihasrühmade hingamistoimingus osalemine. Hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides, kui keha ammendab oma kompensatsioonivõimet, tuvastatakse arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia. Paralleelselt “ilmse” arteriaalse hüpokseemia sagenemisega ilmnevad ka “varjatud” hapnikuvaeguse tunnused, alaoksüdeeritud saaduste (piimhape jne) kogunemine verre ja kudedesse.

Tulevikus liitub kopsupuudulikkusega südame (parema vatsakese) puudulikkus, mis on tingitud hüpertensiooni tekkest kopsuvereringes, millega kaasneb südame parema vatsakese suurenenud koormus, samuti selle põhjustatud düstroofsed muutused müokardis. pidev ülekoormus ja ebapiisav hapnikuvarustus. Kopsuveresoonte hüpertensioon difuussete kopsukahjustuste korral tekib reflektoorselt vastusena kopsude ebapiisavale ventilatsioonile, alveolaarsele hüpoksiale (Euleri-Lilje ahela refleks; fokaalsete kopsukahjustuste korral mängib see refleksmehhanism olulist adaptiivset rolli, piirates verd ebapiisavalt ventileeritud alveoolidesse).

Tulevikus on kopsude krooniliste põletikuliste haiguste korral, mis on tingitud cicatricial-sclerotic protsessidest (ja kopsude veresoonte võrgu kahjustusest), vere läbimine kopsuveresoonte kaudu veelgi raskem. Suurenenud koormus parema vatsakese müokardile viib järk-järgult selle puudulikkuseni, mis väljendub ummikus suur ring vereringe (nn cor pulmonale).

Sõltuvalt hingamispuudulikkuse põhjustest ja mehhanismist eristatakse kopsude ventilatsioonifunktsiooni kolme tüüpi rikkumisi: obstruktiivne, piirav ("piirav") ja segatud ("kombineeritud").

obstruktiivne tüüp mida iseloomustab raskused õhu läbilaskmisel läbi bronhide (bronhiidi tõttu - bronhide põletik, bronhospasm, hingetoru või suurte bronhide ahenemine või kokkusurumine, näiteks kasvaja jne). Spirograafilises uuringus määratakse MVL ja FVC märgatav langus koos VC vähese vähenemisega. Õhujoa läbipääsu takistamine tekitab suurenenud nõuded hingamislihastele, kannatab hingamisaparaadi võime täita täiendavat funktsionaalset koormust (eriti kiire sisse- ja eriti väljahingamise võimalus, hingamise järsk tõus on kahjustatud).

Piirav (piirav) tüüp ventilatsioonihäireid täheldatakse siis, kui kopsude laienemis- ja kollapsivõime on piiratud: pneumoskleroosi, hüdro- või pneumotooraksi, pleura massiivsete adhesioonide, küfoskolioos, rannikakõhrede luustumise, ribide liikuvuse piiramise jne korral. Nendes tingimustes täheldatakse piiranguid. ennekõike väheneb maksimaalse võimaliku sissehingamise sügavus, st VC (ja MVL) väheneb, kuid hingamistoimingu dünaamikal, st tavalise sissehingamise sügavuse kiirusel, ja vajaduse korral takistusi pole , hingamise oluliseks suurendamiseks.

Segatud (kombineeritud) tüüpühendab mõlema eelmise tüübi tunnused, sageli ühe neist levimusega; esineb pikaajaliste kopsu- ja südamehaiguste korral.

Välise hingamise funktsiooni puudulikkust esineb ka juhul suurendama nö anatoomiline surnud ruum(suurte kopsuõõnsuste, õõnsuste, abstsessidega, aga ka mitme suure bronhoektaasiaga). Sellele tüübile lähedane on hingamispuudulikkus vereringehäirete tõttu(näiteks trombemboolia vms korral), mille puhul osa kopsust, säilitades samal või teisel määral ventilatsiooni, lülitatakse gaasivahetusest välja. Lõpuks tekib hingamispuudulikkus, kui õhu ebaühtlane jaotus kopsudes(“jaotushäired”) kuni kopsuosade väljajätmiseni ventilatsioonist (kopsupõletik, atelektaas), kui nende verevarustus säilib. Tänu sellele satub osa venoossest verest hapnikuga küllastamata kopsuveenid ja südame vasak pool. Seda tüüpi hingamispuudulikkusele patogeneetiliselt lähedased on juhtumid nn veresoonte šunt(paremalt vasakule), milles osa venoossest verest kopsuarteri süsteemist otse, mööda kapillaaride voodit, siseneb kopsuveeni ja seguneb hapnikurikka arteriaalse verega. Viimastel juhtudel on vere hapnikuga varustamine kopsudes häiritud, kuid kopsu tervete piirkondade ventilatsiooni kompenseeriva suurenemise tõttu ei pruugi hüperkapniat täheldada. See on osaline hingamispuudulikkus, erinevalt täielikust, täielikust, "parenhüümist", kui täheldatakse nii hüpokseemiat kui ka hüperkapniat.

nn difuusne hingamispuudulikkus mida iseloomustab gaasivahetuse rikkumine läbi kopsude alveolaar-kapillaarmembraani ja seda võib täheldada, kui see pakseneb, põhjustades gaaside difusiooni rikkumist läbi selle (nn pneumonoos, "alveolaar-kapillaarblokaad") ja Samuti ei kaasne tavaliselt hüpokapniaga, kuna süsinikmonooksiidi (IV) difusioonikiirus on 20 korda kõrgem kui hapnikust. See hingamispuudulikkuse vorm avaldub peamiselt arteriaalse hüpokseemia ja tsüanoosina. Ventilatsioon on tõhustatud.

Ei ole otseselt seotud kopsupatoloogiaga hingamispuudulikkus koos hingamiskeskuse toksilise inhibeerimisega, aneemia, hapnikupuudus sissehingatavas õhus.

Eraldada terav(näiteks bronhiaalastma, lobaarkopsupõletiku, spontaanse pneumotooraksi korral) ja krooniline hingamispuudulikkus.

Samuti on hingamispuudulikkusel kolm kraadi ja kolm etappi. Hingamispuudulikkuse aste peegeldab selle raskust haigestumise hetkel. I astme hingamispuudulikkus (peamiselt õhupuudus) avastatakse ainult mõõduka või olulise füüsilise koormuse korral, II astmega õhupuudus ilmneb vähese füüsilise koormuse korral, kompensatsioonimehhanismid on sisse lülitatud juba puhkeolekus ja funktsionaaldiagnostika meetodid võivad paljastada. mitmeid kõrvalekaldeid õigetest väärtustest. III astme korral täheldatakse hingeldust ja tsüanoosi puhkeolekus arteriaalse hüpokseemia ilminguna, samuti funktsionaalsete kopsutestide parameetrite olulisi kõrvalekaldeid normist.

Hingamispuudulikkuse etappide eraldamine kroonilised haigused kopsud peegeldavad selle dünaamikat haiguse progresseerumise protsessis. Tavaliselt eristatakse latentse kopsu-, raske kopsu- ja kopsu-südamepuudulikkuse staadiume.

Ravi. Hingamispuudulikkuse korral näeb see ette järgmised meetmed: 1) seda põhjustanud põhihaiguse (kopsupõletik, eksudatiivne pleuriit, kroonilised põletikulised protsessid bronhides ja kopsukoes jne) ravi; 2) bronhospasmi eemaldamine ja kopsude ventilatsiooni parandamine (bronhodilataatorite kasutamine, füsioteraapia harjutused ja jne); 3) hapnikravi; 4) "cor pulmonale" juuresolekul - diureetikumide kasutamine; 5) süsteemse vereringe ummistuse ja sümptomaatilise erütrotsütoosi korral tehakse täiendavalt verevõtt.

Difusioonne hingamispuudulikkus tekib siis, kui:

1. alveolaar-kapillaarmembraani paksenemine (turse);
2. alveolaarmembraani pindala vähenemine;
3. vere kokkupuute aja vähendamine alveolaarse õhuga;
4. vedelikukihi suurenemine alveoolide pinnal.

Hingamisrütmi häirete tüübid
Hingamisteede liikumise häire kõige levinum vorm on õhupuudus. Eristage inspiratoorset hingeldust, mida iseloomustab sissehingamise raskus, ja ekspiratoorne düspnoe väljahingamisraskustega. Tuntud on ka õhupuuduse segavorm. See võib olla ka konstantne või paroksüsmaalne. Õhupuuduse tekkes ei mängi sageli rolli mitte ainult hingamiselundite haigused, vaid ka süda, neerud ja vereloomesüsteemid.
Teiseks hingamisrütmi häirete rühmaks on perioodiline hingamine, s.o. rühmarütm, mis sageli vaheldub peatumiste või interkalaarsete sügavate hingetõmmetega. Perioodiline hingamine jaguneb põhitüüpideks ja variantideks.

Peamised perioodilise hingamise tüübid:

1. Laineline.
2. Mittetäielik Cheyne-Stokesi rütm.
3. Cheyne-Stokesi rütm.
4. Rütm Biot.

Valikud:

1. Toonide kõikumised.
2. Sügavad katkendlikud hingetõmbed.
3. Vahelduv.
4. Komplekssed allorütmid.

Eristatakse järgmisi perioodilise hingamise terminaalsete tüüpide rühmi.

1. Kussmauli suur hingetõmme.
2. Apneustiline hingamine.
3. Ahmib hinge.

On veel üks hingamisliigutuste rütmi rikkumiste rühm - dissotsieerunud hingamine.

See sisaldab:

1. diafragma paradoksaalsed liikumised;
2. rindkere parema ja vasaku poole asümmeetria;
3. hingamiskeskuse blokaad Peyneri järgi.

Hingeldus
Õhupuudus viitab hingamise sageduse ja sügavuse rikkumisele, millega kaasneb õhupuuduse tunne.
Õhupuudus on välise hingamissüsteemi reaktsioon, mis tagab keha suurenenud hapnikuvarustuse ja liigse süsihappegaasi eemaldamise (peetakse kaitsvaks ja adaptiivseks). Kõige tõhusam õhupuudus hingamise sügavuse suurenemise näol koos selle suurenemisega. Subjektiivsed aistingud ei kaasne alati õhupuudusega, seega peaksite keskenduma objektiivsetele näitajatele.

(moodul otsene4)

Ebapiisavusel on kolm astet:

• I aste - esineb ainult füüsilise koormuse ajal;
• II aste - puhkeolekus leitakse kopsumahtude kõrvalekaldeid;
• III aste - seda iseloomustab õhupuudus puhkeolekus ja see on kombineeritud liigse ventilatsiooniga, arteriaalse hüpokseemia ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemisega.

Hingamispuudulikkus ja õhupuudus selle ilminguna on ventilatsiooni halvenemise ja vastava ebapiisava vere hapnikuga varustamise tagajärg kopsudes (piiratud alveoolide ventilatsiooniga, hingamisteede stenoosiga, vereringehäiretega kopsudes).
Perfusioonihäired tekivad ebanormaalsete veresoonte ja intrakardiaalsete šuntide, vaskulaarhaiguste korral.
Hingamist põhjustavad ka muud tegurid - aju verevoolu vähenemine, üldine aneemia, toksilised ja psüühilised mõjud.
Õhupuuduse tekke üheks tingimuseks on hingamiskeskuse piisavalt kõrge reflekserutuvuse säilimine. Sügava anesteesia ajal õhupuuduse puudumist peetakse hingamiskeskuses labiilsuse vähenemise tõttu tekkiva inhibeerimise ilminguks.
Peamised lülid õhupuuduse patogeneesis: arteriaalne hüpokseemia, metaboolne atsidoos, funktsionaalne ja orgaanilised kahjustused KNS, ainevahetuse kiirenemine, vere transpordi häired, rindkere liigutuste raskused ja piiratus.

Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid
Kopsude mittehingamisfunktsioonid põhinevad hingamiselunditele omastel ainevahetusprotsessidel. Kopsude metaboolsed funktsioonid seisnevad nende osalemises erinevate bioloogiliste ainete sünteesis, ladestumisel, aktiveerimisel ja hävitamisel. toimeaineid(BAV). Kopsukoe võimet reguleerida mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete taset veres nimetatakse "endogeenseks kopsufiltriks" või "kopsubarjääriks".

Maksaga võrreldes on kopsud bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi suhtes aktiivsemad, kuna:

1. nende mahuline verevool on 4 korda suurem kui maksa oma;
2. ainult kopsude kaudu (välja arvatud süda) läbib kogu veri, mis hõlbustab bioloogiliselt aktiivsete ainete ainevahetust;
3. verevoolu ümberjaotumisega ("vereringluse tsentraliseerimine") patoloogiate korral, näiteks šoki korral, võivad kopsud mängida otsustavat rolli bioloogiliselt aktiivsete ainete vahetamisel.

Kopsukoest on leitud kuni 40 rakutüüpi, millest enim tähelepanu tõmbavad endokriinse aktiivsusega rakud. Neid nimetatakse Feiteri ja Kulchitsky rakkudeks, neuroendokriinseteks rakkudeks või APUD-süsteemi rakkudeks (apudotsüüdid). Kopsude metaboolne funktsioon on tihedalt seotud gaasi transpordi funktsiooniga.
Seega täheldatakse kopsude ventilatsiooni (sagedamini hüpoventilatsiooni), süsteemse hemodünaamika ja kopsude vereringe rikkumiste korral metaboolse koormuse suurenemist.

Kopsude metaboolse funktsiooni uurimine nende erinevate patoloogiate korral võimaldas eristada kolme tüüpi metaboolseid muutusi:

• 1. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete taseme tõus koes, millega kaasneb nende katabolismi ensüümide aktiivsuse suurenemine (ägedates stressiolukordades - hüpoksia hüpoksia algstaadium, varajane faas äge põletik ja jne);
• 2. tüüpi iseloomustab bioloogiliselt aktiivsete ainete sisalduse suurenemine koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse vähenemisega koes (korduva kokkupuutega hüpoksia hüpoksiaga, pikaajaline põletikuline bronhopulmonaalne protsess);
• 3. tüüpi (harva tuvastatud) iseloomustab BAS-i puudulikkus kopsudes koos kataboolsete ensüümide aktiivsuse pärssimisega (patoloogiliselt muutunud kopsukoes pikaajalise bronhektaasia ajal).

Kopsude metaboolsel funktsioonil on oluline mõju hemostaasisüsteemile, mis, nagu teada, ei ole seotud mitte ainult vere vedela oleku säilitamisega veresoontes ja tromboosi protsessis, vaid mõjutab ka hemorheoloogilisi parameetreid (viskoossus, vererakkude agregatsioonivõime, voolavus), hemodünaamika ja veresoonte läbilaskvus.
Hüübimissüsteemi aktiveerimisega tekkiva patoloogia kõige tüüpilisem vorm on nn šoki-kopsu sündroom, mida iseloomustab vere dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon. “Šokikopsu” sündroomi modelleeritakse põhimõtteliselt loomadele adrenaliini manustamisega, mis tagab kopsukoe turse, hemorraagiliste koldete tekke ja vere kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumise.