Kopsude põletikuline infiltratsioon. Kopsukoe põletikulise infiltratsiooni sündroom Kopsu mädased haigused

mida on täheldatud lobaar-kopsupõletiku, fokaalse kopsupõletiku, kopsutuberkuloosiga ja seda iseloomustab äge algus, kõrge palavik, külmavärinad, valu rind kahjustatud poolel, mida süvendab sügav hingamine ja köha, mille tagajärjel on patsient sunnitud köha alla suruma, samal ajal kui hingamine muutub pinnapealseks. Alates 2. päevast ei ole suur hulk limane viskoosne röga, mis mõnikord sisaldab veretriipe. Üsna kiiresti omandab röga pruunikas-punaka värvuse (“roostes” röga), mis on tingitud punaste vereliblede lagunemissaadustest punaste hepatismi piirkondadest. Röga eritumise hulk suureneb, kuid ei ületa 100 ml päevas.Halli hepatiseerumise ja eriti haiguse taandumise staadiumis muutub röga vähem viskoosseks, kergemini eralduvaks, pruun värvus kaob järk-järgult.
Patsiendi uurimisel haiguse esimesel päeval võib üsna sageli täheldada põskede punetust, mis on rohkem väljendunud kahjustuse küljel, huulte tsüanoosi, akrotsüanoosi, herpeedilisi lööbeid huultel, põskedel ja nina tiibadel. . Üsna sageli täheldatakse hingamisel nina tiibade laia liikumist. Hingamine on reeglina pindmine, kiire, kahjustatud pool jääb hingamisel maha, põletikupoolse kopsuserva liikuvus on piiratud.
Kopsude löökpillide korral tuvastatakse sageli juba haiguse esimesel päeval löökpillide heli lühenemine kahjustatud sagara kohal, mis järk-järgult suurenedes omandab väljendunud tuhmuse (reieluu toonuse). Hääle värisemine haiguse alguses on mõnevõrra suurenenud ja hepatiseerumise staadiumis tugevneb see selgelt.
Auskultatsiooni ajal on haiguse alguses hingamine nõrgenenud vesikulaarne ja teises etapis muutub see bronhiaalseks. Haiguse esimestel päevadel avastatakse mõnel juhul cripitatio indues, vähesel määral on kuulda hajutatud kuiva ja niisket räiget. Kui protsess levib pleurasse, on kuulda pleura hõõrdumist.
Haiguse teises etapis ilmnevad sageli joobeseisundi sümptomid: peavalu, ärrituvus, letargia, unetus, tugev nõrkus. Rasketel juhtudel võib täheldada agitatsiooni, segasust, deliiriumi, vaimsete muutuste sümptomeid, hallutsinatsioone. Muutused on ka teistes organites ja süsteemides: tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord kuni kollapsini, II aktsendi toon üle kopsuarteri. Eakatel ja eakatel inimestel võivad tekkida südame- ja koronaarpuudulikkuse nähud, mõnikord südame rütmihäired.
Kopsude röntgenuuring näitab vastava loba või segmendi homogeenset tumenemist. Vere uuringus: neutrofiilne leukotsütoos kuni 20–109 l, nihkumine vasakule kuni 6–30% stab neutrofiilidest. Samuti on suhteline lümfopeenia. Suurenenud ESR, suurenenud fibrinogeeni, siaalhapete, seromukoidi sisaldus. positiivne reaktsioon C-reaktiivseks valguks. Uriini uurimisel palavikuperioodil saab määrata: mõõdukas proteinuuria, silindruria, üksikud erütrotsüüdid. Lahendusfaasis tervislik seisund paraneb, köha väheneb, löökpillide heli summutatakse, hingamine muutub raskeks ja muutub seejärel vesikulaarseks, sel perioodil tekib kripitatsioon (crepitacio redux), kõlavad peened mullitavad räiged, mille arv järk-järgult väheneb. .
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, köha koos limaskestade mädase või roostes rögaga. Patsiendi läbivaatuse, ravi ja hoolduse plaan.
PLAANI RAKENDAMINE: õde valmistab patsiendi ette röntgenuuringuks, kogub laboratoorseks uurimiseks bioloogilist materjali (veri, röga), viib läbi arstlikud vastuvõtud patsiendi raviks (jagab õigeaegselt ravimeid, teeb erinevaid süste ja infusioonid), valmistab patsiendi vastavalt näidustustele ette eriarstide (onkoloog, ftisiaater) konsultatsiooniks, osutab patsiendi hooldust (palati ventilatsioon, vajadusel hapniku andmine, õigeaegne aluspesu ja voodipesu vahetus, vajadusel süljekausside õigeaegne desinfitseerimine , patsiendi toitmine, patsiendi voodis pööramine) ja vaatlus (jälgib hingamissagedust, loeb pulssi ja pulssi, mõõdab vererõhku, jälgib füsioloogilisi funktsioone), teostab vastavalt näidustustele sinepiplaastrite ja -purkide seadistamist jms. .
Kopsuabstsessi sündroom on raske protsess, mis kulgeb raske joobeseisundiga, millega kaasneb kopsukoe nekroos ja sulamine koos õõnsuste tekkega. Abstsessi sündroom kopsus toimub kahes etapis: infiltratsiooni või abstsessi staadium ja õõnsuse staadium. Mädase protsessi tekkimine kopsus on seotud bronhi äravoolufunktsiooni rikkumisega, verevarustuse ja kopsukoe nekroosiga, infektsiooni lisandumisega ja reaktsioonivõime vähenemisega.
makroorganism. Abstsessisündroomile on iseloomulik pidev või hektiline palavik, külmavärinad koos tugeva higistamisega, valu haige poolel, kuiv köha, kuid kroonilise bronhiidiga kaasneval korral võib esineda vähesel määral lima- või mädane röga. Üsna sageli täheldatakse joobeseisundi sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, isutus, peavalu Patsiendi objektiivsel uurimisel võib ilmneda kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal, nõrgenenud hääle värisemine C1 abstsessi kohal, nõrgenenud vesikulaarne hingamine. , kaasneva bronhiidiga on kuulda kuiva sumisevat räikimist, ^ löökpillidega üle abstsessi, tuim või tuim löökheli.Röntgenuuringul on selgete servadega ümar 4 vari.Vereanalüüs: leukotsütoos kuni 20 ¦ 109 l, nihe leukovalemist vasakule kuni metamüelotsüütideni, suurenenud ESR 3. Mädase röga eritumise hulga järsk suurenemine (kuni 500-1000 ml) koos lõhnatu lõhnaga näitab läbimurret [abstsessi bronhis ja selle vabanemist.
Röga võib ilmuda veretriipe. Samal ajal paraneb haigete seisund, kehatemperatuur langeb, külmavärinad kaovad ja mürgistusnähud vähenevad. Tuleb märkida (tähelepanu sellele, et patsiendi teatud J-asendiga eritub rohkem röga (tekib äravool). Füüsilisel läbivaatusel ilmneb suurenenud häälevärin, trummikile, löökpillide heli, bronhide hingamine, võib olla amfoorne, kui õõnsus on kitsa pilu kaudu ühendatud bronhiga. Kui õõnsusse jääb teatud kogus eritist, võib kuulda kõlavaid jämedaid või keskmiselt mullitavaid räigeid. Röntgenuuring näitab ümarat valgustumist selgete servadega, kui õõnsusse jääb saladus, siis määratakse horisontaalse tasemega pimendusala. Vere uurimisel leukotsütoos ja suurenenud ESR püsib, kuid langustrendiga. Röga uurimisel leitakse märkimisväärne kogus leukotsüüte ja elastseid kiude.
ÕEDUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, halb enesetunne, peavalu, köha koos mädase rögaga.
Läbivaatuse, ravi, hoolduse ja vaatluse PLAAN: patsiendi ettevalmistamine röntgenuuringuks, laboratoorseks uuringuks, arstiretseptide täitmine patsiendi raviks (õigeaegne jaotamine). ravimid, süstide ja infusioonide valmistamine), muude ravimeetodite (füsioteraapia, harjutusravi, massaaž, hapnikravi) korraldamine, patsiendi hoolduse ja jälgimise korraldamine.
PLAANI RAKENDAMINE: retseptide õigeaegne ja sihipärane täitmine (erineva toimespektriga antibiootikumid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, nüstatiin või levoriin, mukolüütikumid). Bioloogilise materjali (veri, röga, uriin) õigeaegne kogumine laboratoorseteks uuringuteks. Füsioterapeudi konsultatsiooni korraldamine füsioterapeutiliste meetodite määramiseks; harjutusravi arst harjutusravi ja massaaži määramiseks. Palati õigeaegse ventilatsiooni korraldamine, märgpuhastus desinfektsioonivahenditega, süljekaussi pesemine ja desinfitseerimine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetus, lamatiste ennetamine, patsiendi regulaarne pööramine drenaaži ja röga väljavoolu tekitamiseks - 4-5 korda päevas 20-30 minutit; kardiovaskulaarsüsteemi (pulss, pulss, vererõhu mõõtmine), bronhopulmonaalsüsteemi (hingamissagedus, röga hulk), füsioloogiliste funktsioonide aktiivsuse jälgimine.
VEDELIKU OLEMASOLU SÜNDROOM PLEURAALIS
KÕNNAD (eksudatiivne pleuriit) - on pleura põletikuline kahjustus, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleuraõõnde. arengut põletikuline protsess pleuras aitab kaasa tuberkuloosse protsessi ägenemisele kopsudes ja intrathorakaalses lümfisõlmed(tuberkuloosimürgitus), kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes), ägedad ja kroonilised nakkushaigused (kõhu- ja tüüfus), reuma, kollagenoos, kopsukasvajad. Provotseeriv tegur on reeglina hüpotermia. Seda sündroomi iseloomustab pleura lehtede põletik ja ennekõike fibriini ladestumine neile. Pleuraõõnes oleva vedeliku olemusest lähtuvalt võib pleuriit olla seroos-fibrinoosne, hemorraagiline, mädane, küloosne ja segatud. Vedeliku olemasolul pleuraõõnes mittepõletikulise või teadmata päritoluga räägivad nad pleuraefusioonist.
Haigus algab järk-järgult või ägedalt, kusjuures kõrge temperatuur, tugevad torkivad valud rinnus, mida süvendab sügav inspiratsioon või tervele küljele painutamine ja köha. Köha on tavaliselt kuiv ja valulik. Uurimisel avastatakse patsiendi sundasend kahjustatud poolel, õhupuudus, tsüanoos, kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal. Vedeliku kogunemisega tunnevad patsiendid kahjustatud poolel raskustunnet, tuima valu; kui koguneb palju vedelikku, võib tekkida mediastiinumi nihkumine tervele küljele ja ilmneda tugev õhupuudus. Vedelik paikneb reeglina piki paraboolset kõverat (Damoiseau jooned), selle ülemine osa asub piki tagumist aksillaarset joont. Sellega seoses eristatakse kolme tsooni: eellaaditud tsoon

kops juureni (Garlandi kolmnurk), hüdrotooraksi tsoon ja nihkunud mediastiinumi tsoon tervele poolele (Rauhfus-Grokko kolmnurk). Füüsikaliste uurimismeetoditega kokkusurutud kopsu piirkonnas (kompressioonatelektaas) määrab palpatsiooni suurenenud hääle värisemine ja bronhofoonia, trummi-trummi löökpillide heli, auskultatoorne-bronhiaalne hingamine. Hüdrotooraks tsoonis: hääle värisemine ja bronhofoonia, samuti hingamine ei ole määratud, reieluu toon määratakse löökpillidega. Sama määratakse ka mediastiinumi nihke tsoonis (Rauhfus-Grocko kolmnurk).
Peale läbivaatust (patsiendi kohta info saamine) tehakse ÕETUSDIAGNOOS: palavik, valu rinnus, õhupuudus, kuiv köha, nõrkus, halb enesetunne. Koostamisel on PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, labori- ja instrumentaaluuringute meetodid, raviretseptide täitmine ning ftisiaatri ja onkoloogi konsultatsioon. PLAANI RAKENDAMISE elluviimisel pööratakse suurt tähelepanu patsiendi ettevalmistamisele röntgenuuringuks, bioloogilise materjali võtmisele laboriuuringuks, patsiendi ettevalmistamisele pleura paratsenteesiks ning arsti ettekirjutuste täpsele täitmisele patsiendi ravimisel: õigeaegselt jaotamisel. ravimid ja süstid. Röntgenuuring määratakse kahjustatud poole voolukatkestuse järgi vedeliku kaldus tasemega.
Pleura punktsioon (pleura paratsentees) on suure diagnostilise ja terapeutilise väärtusega. Õde peaks selleks otstarbeks valmistama steriilse anesteesia süstla, novokaiini lahuse, joodi ja alkoholi lahuse naha töötlemiseks, torke nõela koos kanüülidega kummist toruga nõela ja süstla jaoks, Mohri või Peani tangid, 50 ml Janeti süstal, nõud pleura täpi kogumiseks. Paratsentees tehakse 8. roietevahelises ruumis piki 9. ribi ülemist serva mööda tagumist aksillaarjoont. Pärast täpi saamist määratakse selles oleva bedk sisaldus, pleura vedeliku tihedus ning eksudaadi või transudaadi tuvastamiseks tehakse Rivalta test. Ravi põhiprintsiibid on põletikuvastaste ja tuberkuloosivastaste ravimite määramine, taastavad ained, vitamiinravi, pärast pleura vedeliku evakueerimist, et vältida kleepumisprotsessi, määratakse harjutusravi ja füsioteraapia pärast konsulteerimist füsioterapeudiga.
LÄMBUMISE SÜNDROOM. Kõige sagedamini on selle sündroomi põhjuseks selline haigus nagu bronhiaalastma. Bronhiaalastma all mõeldakse allergiat, millel on ülekaalus hüperergilise põletiku lokaliseerimine bronhopulmonaarses aparaadis, 24

mida iseloomustab korduv, valdavalt generaliseerunud hingamisteede obstruktsioon, pöörduv in varajased staadiumid haigused. Eristatakse atoopiline bronhiaalastma (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiline. Atoopilise astma korral võib põhjuseks olla mis tahes aine, mis võib põhjustada antikehade teket inimkehas. Allergeenid võivad olla loomsed ja taimset päritolu, samuti lihtsa ja keeruka struktuuriga kemikaale.
Nakkus-allergilise vormi korral on bronhiaalastma tekke põhjuseks mikroobne floora. Lisaks on bronhiaalastma tekke etioloogilisteks teguriteks psühhogeensed, klimaatilised (hüpotermia, insolatsioon) tegurid, aga ka väljendunud füüsiline aktiivsus. Pealegi on need tegurid reeglina provokatiivsed ja võivad mõnikord olla arengu käivitavad punktid. astmast. Kliinilised ilmingud: bronhiaalastma juhtiv kliiniliste sümptomite kompleks on ekspiratoorne düspnoe, vilistav hingamine, perioodilised lämbumishood (üldine obstruktsioon), mis sageli lõppevad märkimisväärse koguse röga väljutamisega. Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulik astmahoo juhuslik areng kokkupuutel allergeeniga. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine põhjustab ka rünnaku lakkamise. Samal ajal eelneb lämbumisele reeglina aura, mida eristab ilmingute väljendunud polümorfism ( vasomotoorne riniit koos vesise eritise rohke eraldumisega, migreen, urtikaaria, sügelus, kurgu- ja kurguvalu, köha, Quincke turse jne). Nakkus-allergilise bronhiaalastma lämbumishood arenevad ägedate hingamisteede haiguste, bronhiidi ja kopsupõletiku taustal, sagedamini sügis-talvisel perioodil. Selle rühma patsientide aura väljendub enamikul juhtudel köha kaudu. Rünnakud on tavaliselt mõõdukad või rasked, üsna pikad ja tavapärasele ravile vastupidavad, muutudes sageli astmaatiliseks seisundiks. Kõige sagedamini leitud tundlikkus stafülokoki toksiini ja streptokoki suhtes. Peamine kliinilised sümptomid astmahoogudeks on väljahingamise õhupuudus rindkere liikuvuse piiramise taustal (diafragma madal seis), vilistav hingamine, hajutatud kuiv vile ja sumin, pidevalt muutuv intensiivsus ja lokaliseerimine. Patsient võtab alati ortopnea sundasendi koos õlavöötme fikseerimisega: patsient istub, toetub käed laua servale, kummardub ettepoole. Nahk on kahvatu, abilihased on pinges, südame-veresoonkonna süsteemi poolt tahhükardia, südametoonide kurtus, emfüseemi tõttu ei ole südame absoluutse tuimuse piirid kindlaks määratud.
Astma nakkus-allergilise vormi korral lõpeb rünnak märkimisväärse koguse viskoosse limaskestade mädase röga eritumisega. Kui rünnak on hilinenud, on väljendunud depressioon haige, kahvatus nahka asendub näo ja jäsemete naha sooja tsüanoosiga, südames tekkiva kudede hüpoksia tagajärjel võivad tekkida angiinivalu. Tugeva lämbumishoo ajal võib täheldada nende ribide murrud, mille külge on kinnitatud eesmine skaala ja välised kaldus lihased. Nende vastupidine tegevus köhimise ajal võib põhjustada ribimurru. Võimalik spontaanse pneumotooraksi, interstitsiaalse või mediastiinumi emfüseemi moodustumine. Piisav tõsine komplikatsioon on ägeda emfüseemi, samuti "suure emfüsematoosse tsüsti (bulla") esinemine. Füüsilise läbivaatuse käigus märgitakse: rindkere vastupanu palpatsioon, hääle värisemise nõrgenemine; löökpillid - kasti toon, kopsuserva liikuvuse märkimisväärne piiramine ja kopsude alumise piiri väljajätmine; auskultatoorne - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, palju kuiva vilet, harvemini sumisevad räiged.
ÕETUSDIAGNOOS: õhupuudus pikaajalise väljahingamisega, köha, kuiv kuppel, tahhükardia, tsüanoos.
PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, patsiendi ettevalmistamiseks täiendavaid meetodeid uuringud, bioloogilise materjali (veri, röga) proovide võtmine laboriuuringuteks, arstiretseptide täitmine patsiendi raviks, eelmeditsiini võimaldamine erakorraline abi patsiendi ettevalmistamine konsultatsiooniks teiste spetsialistidega.
TEGEVUSPLAANI RAKENDAMINE õde. Esiteks peab õde andma esimese esmaabi lämbumishoo ajal: rahustage patsienti, looge füüsiline ja vaimne rahu, looge patsiendile mugav asend, avage aken (aken, ahtripeel) värske õhu saamiseks, andke hapnikku, pange sinepiplaastrid, andke sooja jooki, andke teada ravi- või valvearstile ja seejärel järgima arsti korraldusi . Perifeerse vere uurimisel rünnaku kõrgusel tuvastatakse eosinofiilia ja basofiilia. Röga uurimisel on iseloomulik triaad: suurenenud eosinofiilide sisaldus, Charcot-Leideni kristallide ja Kurshmani spiraalide olemasolu. Funktsiooni uurimisel väline hingamine astmahoo kõrgpunktis olevatel patsientidel tuvastatakse VC vähenemine, jääkmaht ja funktsionaalne jääkvõimsus suureneb oluliselt. Oluline omadus on väljendunud bronhide läbilaskvuse häired.
RAVIPÕHIMÕTTED: etioloogiline teraapia bronhiaalastma atoopilise vormi korral on võimalik allergeeni tuvastamisel. Vajalik on allergeen eemaldamine patsiendi igapäevaelust, allergiat tekitavaid tooteid välistava dieedi järgimine ja hügieenimeetmed, kui patsiendid on kodutolmu suhtes tundlikud. Kui allergeenset tegurit ei ole võimalik kõrvaldada, on vaja läbi viia spetsiifiline või mittespetsiifiline desensibiliseeriv ravi. Desensibiliseeriva ravi vastunäidustuseks on kopsutuberkuloos, rasedus, dekompenseeritud kardioskleroos, dekompenseeritud reumaatiline südamehaigus, türeotoksikoos, dekompenseeritud neeru-, maksa-, vaimuhaigused, raske kopsupuudulikkus.
Äge bronhiidi sündroom ehk äge bronhiit on üsna levinud hingamisteede haigus. Kõige sagedamini äge põletik bronhe on täheldatud gripi, paragripi, adenoviirusnakkuste põhjustatud ägedate hingamisteede haigustega patsientidel, samuti rasked vormid leetrid, läkaköha, difteeria. Üsna sageli esineb gripiviirusega kokkupuute taustal bakteriaalsetest ainetest põhjustatud äge bronhiit, mis pärsib fagotsütoosi ja viib hingamisteede bakteriaalse floora aktiveerumiseni. Selliste patsientide rögas on gripibatsill, pneumokokk, hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, Friedlanderi võlukepp jne. Eelsoodumusteks võivad olla alajahtumine, alkoholi kuritarvitamine, krooniline joobeseisund, suitsetamine, lisaks aitab esinemisele kaasa ka ülemiste hingamisteede infektsioonikolde (tonsilliit, riniit, põsekoopapõletik jne) esinemine. äge bronhiit. Ägeda bronhiidi põhjused võivad olla ka suures kontsentratsioonis lämmastikoksiidide, väävel- ja väävelanhüdriidi, vesiniksulfiidi, kloori, ammoniaagi, broomiauru sisaldava õhu sissehingamine, samuti keemiliste sõjaainete (kloor, fosgeen, difosgeen, sinep) põhjustatud kahjustused. gaas, liusiit, FOB). Piisav ühine põhjusäge bronhiit võib olla suure tolmusisaldusega õhu sissehingamine, eriti orgaaniline.
KLIINILISED MÄRKUSED: kuiva ärritava köha ilmnemine, valu- või valutunne rinnaku taga, seejärel läheb protsess üle suurtesse ja väikestesse bronhidesse, mis viib hingamisteede obstruktsiooni sümptomiteni (paroksüsmaalne köha, õhupuudus). 2-3 päeval hakkab eralduma limane või limaskestade mädane röga, mõnikord koos vere seguga. Enamikul patsientidest on valud rinnus, mis on põhjustatud köhast ja diafragma kramplikust kokkutõmbumisest, üldine nõrkus, halb enesetunne, nõrkus, valu seljas ja jäsemetes, sageli higistamine. Kehatemperatuur võib olla normaalne või subfebriilne ning rasketel juhtudel tõuseb see 38°C-ni. Kui äge bronhiit on gripi etioloogiaga, tõuseb temperatuur sageli 39 ° C-ni ja kõrgemale, samal ajal kui sageli tuvastatakse heipes labialis, neelu ja neelu limaskestade hüpereemia, sageli täpsete hemorraagiatega.
Löökpillid – kopsuheli. Haiguse esimestel päevadel auskultatsiooni käigus määratakse pikendatud väljahingamisega vesikulaarne hingamine, hajuvad kuivad vilistavad ja sumisevad räiged, köhimisel muutub räigutuste arv. 2-3 päeva pärast liituvad tavaliselt erineva suurusega märjad raalid. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt tahhükardia, küljelt närvisüsteem- peavalu, nõrkus, halb uni.
ÕEDUSDIAGNOOS: köha, halb enesetunne, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, palavik, halb uni.
Õendussekkumiste PLANEERIMINE: hooldus ja vaatlus, läbivaatus ja arstiretseptide täitmine patsientide raviks.
Õendustegevuse PLAANI TEOSTAMINE: iseseisev - patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodid: pulsisagedus, hingamine, pulss, vererõhu mõõtmine, füsioloogiline manustamine, üldseisund, ruumi ventilatsioon, sinepiplaastrite, purkide paigaldamine;
sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) võtmine laboratoorseteks uuringuteks, patsiendi ettevalmistamine rindkere röntgenuuringuks, välise hingamise funktsiooni uurimine, ravimite õigeaegne jaotamine, manustamine ravimid parenteraalselt. Vereanalüüsides leiti leukotsütoos 8109 l, kiirenenud ESR; rögas märkimisväärne kogus mikrofloorat; välise hingamise funktsiooni uurimisel tuvastatakse VC vähenemine ja maksimaalne ventilatsioon; kui protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tuvastatakse bronhide läbilaskvuse ja sunnitud elutähtsuse rikkumine; Röntgenuuring näitab mõnikord kopsujuure varju laienemist. Korraldatakse füsioterapeudi konsultatsioon füsioterapeutilise ravi määramiseks (elektroforees kaaliumjodiidi, kaltsiumkloriidi, aminofülliiniga jne, harjutusravi).
RAVI PÕHIMÕTTED: ravi viiakse sageli läbi kodus, kus patsient peab vältima ümbritseva õhu temperatuuri järske muutusi. Ravimitest - põletikuvastane keskkond

omadused: amidopüriin, analgin, aspiriin, millel on palavikuvastane ja valuvaigistav toime.
Gripiepideemia ajal raske ägeda bronhiidi korral on eakatel ja eakatel, aga ka nõrgenenud patsientidel soovitatav hospitaliseerida ja määrata tablettidena antibiootikume ja sulfoonamiide ​​üldannustes.
Röga veeldamiseks on ette nähtud termopsise, ipekaki infusioonid, vahukommi juure infusioonid ja ekstraktid, mukaltin, 3% kaaliumjodiidi lahus, leeliselised inhalatsioonid, harjutusravi. Bronhospasmi korral on ette nähtud bronhodilataatorid: teofedriini, efedriini tabletid, igaüks 0,025 g ja eufiliin, igaüks 0,15 g, 3 korda päevas.
Kuiva valuliku köha korral võite välja kirjutada: kodeiin, dioniin, hüdrokodoon, libeksiin, baltic. Ette on nähtud segajad: sinepiplaastrid rinnale ja seljale, purgid, soojad jalavannid, rohke sooja joomine, võtmine mineraalveed leeliseline sisaldus.
Ägeda bronhiidi ülemineku vältimiseks kroonilisele kompleksravile tuleb seda jätkata kuni patsiendi täieliku taastumiseni.
KROONILINE BRONGI PÕLETIKU SÜNDROOM on
krooniline bronhiit, mis on bronhipuu limaskesta ja bronhide seina sügavamate kihtide difuusne põletik, mida iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemistega. WHO ekspertide määratluse kohaselt on "kroonilise bronhiidiga patsiendid isikud, kellel on röga köha vähemalt kolm kuud aastas kahe aasta jooksul, välja arvatud muud ülemiste hingamisteede, bronhide ja kopsude haigused, mis võivad põhjustada need sümptomid." See on bronhopulmonaalsüsteemi üsna tavaline haigus, tuleb märkida kalduvust esinemissageduse suurenemisele. Sagedamini haigestuvad üle 50-aastased ja mehed 2-3 korda sagedamini.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavateks teguriteks tuleks eelkõige pidada hingamisteede limaskestade pidevat ärritust saastunud õhuga. Tähtsus samal ajal on neil ka ebasoodsad kliimatingimused: niiske kliima koos sagedaste udude ja järsu ilmamuutusega. Hingamisteede limaskestade ärritus tolmu või suitsu, eriti tubaka toimel on hingamisteede suurenenud limaerituse vallandaja, mis toob kaasa köhimise ja rögaerituse, bronhipuu kergemini nakatumise. Kroonilist bronhiiti esineb suitsetajatel 3-4 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. suur
Kroonilise bronhiidi etioloogias on oluline kokkupuude tööalaste ohtudega - villa- ja tubakavabrikute töötajatel, jahu- ja keemiatehastes, kaevurites, kaevurites. Vähetähtis pole ka suurte linnade reostus vääveldioksiidi, happeaurude, sõidukite heitgaaside ja suitsuosakestega.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavad pikaajalised infektsioonikolded hingamisteedes (krooniline tonsilliit, sinusiit, bronhektaasia), kopsuvereringe ummikud (südamepuudulikkusega). Infektsiooniga liitumine halvendab kroonilise bronhiidi kulgu, viib põletikulise protsessi levikuni bronhide seina sügavamatesse kihtidesse, kahjustab selle lihaseid ja elastseid kiude. Kroonilise bronhiidi etioloogias, eriti selle ägenemiste tekkes, on kindlaks tehtud bakteriaalse infektsiooni osalus. Kõige sagedamini külvatakse rögast või bronhi sisust stafülokokid, streptokokid, gripibatsillid ja pneumokokid, harvem Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderi batsill. Kroonilise bronhiidi ägenemiste sagedus suureneb järsult gripiepideemiate perioodidel. Praegu omistatakse teatud tähtsust päriliku eelsoodumuse teguritele krooniliste protsesside tekkeks bronho-kopsusüsteemis.
KLIINILISED MÄRKUSED: Kroonilise bronhiidi kõige sagedasemad ja peamised sümptomid on köha (kuiv või märg), erineva koguse ja iseloomuga röga, kopsude ventilatsiooni ja bronhide läbilaskvus. Enamikul patsientidest, tavaliselt suitsetajatest, on mitu aastat kestev nõrk köha, kuiv või koos röga limaskestaga, peamiselt hommikuti, mida patsiendid ei pea oluliseks. Järk-järgult muutub köha tugevamaks, tekitab ebamugavusi, sageneb külma ja niiske ilmaga, pärast hüpotermiat, ülemiste hingamisteede infektsioone ja sellega kaasneb perioodiline limaskestade või mädase röga eraldumine. Haiguse algperioodil on kahjustatud suured bronhid. Bronhide läbilaskvuse rikkumine väljendub sel juhul kergelt, õhupuudus tekib aeglaselt, iseloomulikud on ägenemised, millega kaasneb köha koos suure hulga mädase või limaskestade mädase röga vabanemisega. Kui haigus progresseerub ja protsessi kaasatakse väikesed bronhid, rikutakse bronhide läbilaskvust ( obstruktiivne bronhiit) koos õhupuuduse tekkega. Esialgu häirib õhupuudus kehaline aktiivsus, muutub siis konstantseks. Selle raskusaste suureneb ägenemise perioodidel. Peamiselt väikeste bronhide kahjustusega patsientidel esineb lisaks õhupuudusele tsüanoos ja paroksüsmaalne köha, mis ägeneb soojast ruumist külma kolimisel. Loomulik obstruktiivse bronhiidi ajal on emfüseemi ja kroonilise kopsukoe tekkimine.
Haiguse mis tahes staadiumis võib täheldada bronhospastilise sündroomi lisandumist, mida iseloomustab väljahingamise düspnoe tekkimine. Juhtumid, milleni viib bronhospasm kliiniline pilt haigused ja samal ajal esinevad allergia tunnused (vasomotoorne riniit, ravimi- või toiduallergia, vere eosinoftia, eosinofiilide esinemine rögas), on tavaks viidata astmaatilisele bronhiidile. Haiguse ägenemise perioodidel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, sagedamini subfebriili arvu, üldist nõrkust, higistamist, väsimust, valu erinevates lihasrühmades, mis on seotud nende ülepingega köhimisel.
Löökpillide heli haiguse alguses on vähe muutunud, kuid emfüseemi tekkega määratakse kasti heli, kopsude alumiste servade liikuvuse vähenemine.
Auskultatsiooni ajal haiguse remissiooni ajal võib hingamine olla vesikulaarne või emfüseemi esinemisel on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist. Mõnes piirkonnas võib hingamine olla raske, koos vähese vilistava hingamisega. Ägenemise perioodil on kuulda kuivi või niisket räiget, mille arv võib olla väga erinev. Bronhospasmi esinemisel pikliku väljapääsu taustal kostuvad kuivad vilistavad räiged, mille arv suureneb sunnitud hingamisega.
ÕETUSDIAGNOOS: kuiv või märg köha, õhupuudus, halb enesetunne, väsimus, higistamine, palavik.
PLAAN uuring, hooldus ja vaatlus, ravi põhimõtted.
PLAANI RAKENDAMINE: iseseisev - kasutatakse patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodeid; sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) võtmine laboratoorseks uurimiseks, patsientide ettevalmistamine röntgenuuringuks, bronhoskoopiaks, ravimite õigeaegne jagamine, süstid ja infusioonid vastavalt arsti ettekirjutusele. Vereanalüüs näitas mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja kiirenenud ESR-i. Astmaatilise bronhiidiga patsientidel - eosinofiilia. Emfüseemi ja hingamispuudulikkuse korral täheldatakse erütrotsütoosi koos hemoglobiinisisalduse vähese tõusuga. Alates biokeemilised uuringud võib suureneda fibrinogeeni, siaalhapete sisaldus, C-reaktiivne valk
Astmaatilise bronhiidiga patsientide röga uurimisel võib tuvastada eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle, Kurshmani spiraale. Röntgenuuring määrab emfüseemi esinemise korral pingul kopsumustri - kopsuväljade läbipaistvuse suurenemise, diafragma madalseisu ja lamenemise ning selle liikuvuse vähenemise. Bronhoskoopia võib paljastada bronhide ahenemist või väändumist, külgmiste bronhide harude arvu vähenemist, silindrilist ja sakkulaarset bronhoektaasiat.
RAVIPÕHIMÕTTED: haiguse ägenemise korral tuleb ravi läbi viia haiglas. Ravi peab olema terviklik. Peamine komponent ägenemise perioodidel on antibiootikumravi. Antibiootikumravi efektiivsus suureneb, kui seda tehakse, võttes arvesse isoleeritud mikrofloora tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pikaajalise kroonilise bronhiidiga patsientide ägenemiste ravi nõuab laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist. Sulfoonamiide ​​kasutatakse harvemini. Seente tüsistuste ennetamiseks ja raviks kasutatakse nüstatiini, levoriini. Drenaažifunktsiooni taastamiseks kasutatakse rögalahtisti (termopsise, vahukommi juure tõmmis tõmmiste ja ekstraktidena), 3% kaaliumjodiidi lahus on väga tõhus rögalahtisti; viskoosse röga juuresolekul kasutatakse ensüüme (trüpsiin, kemotrüpsiin, kümopsiin, ribonukleaas jne) aerosoolide inhalatsioonidena. Kodeiini tuleks kasutada ainult kuiva, häkkiva ja kurnava köha korral. Parimat röga väljutamist soodustavad leeliseliste lahuste sissehingamine, rohke kuuma joomine ja aluselise mineraalvee tarbimine. Kui bronhospasm on ette nähtud: efedriin, novodriin jne Üks komponentidest kompleksne teraapia on desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastiin, pipolfeen, kaltsiumglükonaat, aspiriin jne). Püsiva bronhospasmi korral on näidustatud kortikosteroidravi. Raskete ägenemiste korral on oluline koht terapeutilisel bronhoskoopial, mille käigus pestakse bronhe Ringeri lahuse, furagiini või soodaga, eemaldades mädase sisu, bronhide kipsi, pistikud ja ravimite (antibiootikumid, hormoonid, ensüümid) sisseviimisega. bronhipuusse, kui protsess vaibub - füsioteraapia protseduurid (sollux, UVI, UHF voolud, elektroforees novokaiiniga, kaltsiumkloriid rinnale, harjutusravi).
SUURENDATUD ÕHK-kopsukoe sündroom (emfüseem). Mõiste "emfüseem" (kreeka keelest emphysae - pumbata, paisutada) tähistab patoloogilisi protsesse kopsudes, mida iseloomustab suurenenud õhusisaldus kopsukoes.

On primaarne ja sekundaarne emfüseem. Levinuim vorm on sekundaarne difuusne emfüseem, mis tekib krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (äge ja krooniline bronhiit, bronhiaalastma jt) tagajärjel.
Kopsuemfüseemi tekkes põhjustavad tegurid, mis suurendavad intrabronhiaalset ja alveolaarset rõhku koos kopsupuhituse tekkega (pikaajaline köha, välise hingamisaparaadi ülekoormus klaasipuhuritel, puhkpillimängijatel, lauljatel jne), muutused kopsude elastsuses. kopsukude ja rindkere liikuvus vanusega (seniilne emfüseem).
Primaarse emfüseemi tekkes mängivad rolli pärilikud tegurid, eelkõige pärilik a1-antitrüpsiini puudulikkus. Viimase puudumisel väheneb bronhipuu ja kopsu parenhüümi limaskestade kaitse korduvate põletikuepisoodide käigus leukotsüütidest ja mikroobirakkudest vabanevate proteolüütiliste ensüümide kahjustava toime eest. Need "liigsed ensüümid" võivad põhjustada elastsete kiudude kahjustamist, alveolaarsete vaheseinte hõrenemist ja rebenemist.
Emfüseem võib olla interstitsiaalne või alveolaarne. Interstitsiaalset emfüseemi iseloomustab õhu tungimine kopsu stroomasse (peribronhiaalne, perilobulaarne), sageli koos mediastiinumi emfüseemiga, subkutaanse emfüseemiga. Sagedasem on alveolaarne emfüseem koos alveoolide suurenenud õhusisaldusega. Alveolaarne emfüseem võib olla hajus või piiratud.
Kõige tavalisem vorm - alveolaarne difuusne emfüseem - on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tagajärg. Väljahingamise takistuse korral on hingamine raskendatud ja tekib peamiselt hingamislihaste lisatöö tõttu. Ventilatsiooniprotsesside rikkumised arenevad välja iga hingamistoimingu ajal, toimub intraalveolaarse hapniku pinge langus ja süsihappegaasi pinge tõus. Intraalveolaarse ventilatsiooni rikkumine põhjustab alveoolide suurenenud venitamist, aitab kaasa interalveolaarsete vaheseinte elastsuse kadumisele. Alveoolide seinte venitamine põhjustab verevoolu raskusi külgnevatesse

Patoloogiliselt tähendab kopsuinfiltratsioon kopsukudedesse tungimist ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate ainete kogunemist. keemilised ained. Kopsukudede immutamine ainult bioloogiliste vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta iseloomustab kopsuturset, mitte infiltratsiooni.

Kopsuinfiltratsiooni sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, radioloogilistest ja kliinilised ilmingud. Praktikas diagnoositakse seda sündroomi kõige sagedamini kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal. Morfoloogiline uuring (biopsia) viiakse läbi, kui on vaja patsiendi põhjalikumat uurimist.

Patoloogias esineb kõige sagedamini põletikulise päritoluga kopsude infiltratsiooni. Kopsude põletikuline infiltratsioon võib olla leukotsüütne, lümfoidne (ümarrakk), makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline jne Põletikulise infiltraadi moodustumisel mängivad olulist rolli sidekoe muud komponendid - interstitsiaalne aine, kiulised struktuurid.

Leukotsüütide põletikulised infiltraadid

Leukotsüütide põletikulisi infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (näiteks kopsuabstsess), kuna polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel ilmnevad proteolüütilised ained põhjustavad sageli infiltreerunud kudede sulamist. Lahtised, mööduvad (näiteks ägedad põletikulised) infiltraadid tavaliselt taanduvad ega jäta märgatavaid jälgi. Infiltraat koos oluliste destruktiivsete muutustega kopsukoes tulevikus põhjustab kõige sagedamini püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi kujul, kopsufunktsiooni vähenemist või kaotust.

Lümfoidne (ümmargune rakk), lümfotsüütiline plasmarakk, makrofaagide infiltraadid

Lümfoidsed (ümmargused rakud), lümfotsüütilised plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel kopsude krooniliste põletikuliste protsesside väljendus. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused. Samad infiltraadid võivad olla hematopoeesi ekstramedullaarsete protsesside, näiteks lümfotsüütide infiltraatide ilming.

Kasvaja infiltratsioon

Kopsukoed on infiltreeritud hematopoeetiliste rakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse kasvaja infiltratsioonist või infiltratiivsest kasvaja kasvust. Kasvajarakkude infiltratsioon põhjustab kopsukoe atroofiat või hävimist.

Kopsuinfiltratsiooni röntgeni tunnused

Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mahu mõõdukas suurenemine, selle suurenenud tihedus. Sellepärast radioloogilised tunnused kopsuinfiltratsioonil on oma omadused. Nii on näiteks põletikuline infiltratsioon omane ebakorrapärane kuju varjutus ja ebaühtlased piirjooned. AT äge staadium tumenevad kontuurid ei ole teravad, lähevad järk-järgult ümbritsevasse kopsukoesse. Krundid krooniline põletik põhjustada teravamaid, aga ka ebaühtlaseid ja sakilisemaid kontuure. Kopsu põletikulise infiltratsiooni varju taustal võib sageli leida heledaid hargnevaid triipe - need on õhuga täidetud bronhide lüngad.

Kopsude infiltratsioon on protsess, mille käigus normaalse õhulisusega kopsukude asendatakse suurenenud tiheduse ja mahuga alaga, mis sisaldab selle koe jaoks ebatavalisi rakulisi elemente (leukotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid, eosinofiilid jne). See sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, radioloogilistest ja kliinilistest tunnustest.

Millised haigused tekivad

Kopsukoe infiltratsiooni sündroom võib olla mitmesuguste patoloogilised seisundid. Kõige sagedasem infiltraat kopsudes moodustub järgmiste haiguste korral:

1. Erineva iseloomuga kopsude põletikulised protsessid:

• viiruslik;
• bakteriaalne;
• seen;
• kongestiivne kopsupõletik;
• hüpostaatiline kopsupõletik jne.

1. Hingamisteede kahjustus koos.
2. Arengu anomaaliad:

• (kopsu arterite ja veenide vaheline patoloogiline fistul);
• kopsu sekvestreerimine (osa kopsukoest eraldatakse bronhidest, kopsuveresoontest ja on varustatud verega aordist ulatuvatest arteritest);
• (disembrüonaalne moodustumine, mis koosneb kopsu parenhüümi ja bronhide seina elementidest).

1. Allergiline infiltraat kopsudes.
2. või healoomulised kasvajad.
3. Fokaalne pneumoskleroos.

Kuidas see avaldub

Kopsu infiltratsiooniga kliiniline pilt on tingitud haigusest, mis põhjustas patoloogilise protsessi. Sümptomite raskusaste sõltub kahjustuse piirkonnast ja organismi üldisest reaktsioonivõimest. Kuid sellel sündroomil on üldisi ilminguid, mis on iseloomulikud kõikidele haigustele, mis tekivad kopsude infiltraadi moodustumisega. Need sisaldavad:

• kaebused köha, hemoptüüsi, valu rinnus (koos pleura lehtede kahjustusega);
• üldise seisundi muutus (palavik, mürgistus);
• objektiivsed andmed: poole rindkere mahajäämus hingamise ajal ("haige" poolel), suurenenud hääle värisemine ja löökpillide heli tuhmus patoloogilise fookuse kohal, hingamishelide nõrgenemine selles piirkonnas, harvem kuivad ja märjad räiged auskultatsiooni ajal;
• Röntgeni andmed: kopsuvälja piiratud või hajus tumenemine.

Allpool käsitleme infiltratsioonisündroomi tunnuseid kõige tavalisemates patoloogilistes tingimustes.

Infiltratsioon kopsupõletiku korral

Põletikulist protsessi kopsudes võivad põhjustada suur hulk erinevaid patogeene ja seetõttu on selle kulg teatud erinevused.

• Stafülokokk erineb teistest kopsude põletikulistest protsessidest kalduvuse tõttu õõnsuste tekkega hävitavatele muutustele.
• Klebsiella põhjustatud kopsupõletik esineb nõrgestatud patsientidel või eakatel. See võib ilmneda kerge joobeseisundi korral, köha koos verise rögaga koos kõrbenud liha lõhnaga. Juba esimesel päeval on võimalik kahjustatud piirkonna kopsukoe kokkuvarisemine õhukese seinaga tsüstiliste õõnsuste moodustumisega.
• Anaeroobse kopsupõletiku korral moodustuvad infiltratsiooni fookuses mikroabstsessid, mis üksteisega ühinedes tungivad bronhidesse, mis viib köhaga röga eraldumiseni. Sageli toimub nende läbimurre pleura suunas ja patsientidel tekib empüeem.
• Kandidoos-kopsupõletikku iseloomustab loid kulg korduvate ägenemistega, kopsupõletiku koldete ränne ja efusiooni teke pleuraõõnes.
• Epideemia ajal suureneb järsult gripi kopsupõletiku esinemissagedus. Kliiniline kursus see varieerub kergetest vormidest kuni surmani. Haigus kulgeb iseloomulike sümptomitega (palavik, valu silmamunad, lihased, adünaamia, nohu). Siis liitub paroksüsmaalne köha koos verega segatud röga, õhupuudus. Kopsudes tuvastatakse ebaühtlane tumenemine kolde kujul või kogu kopsusagara mõjutamisel. Hiljem võivad ilmneda iiveldus, oksendamine ja psüühikahäired.

Põletikulise geneesi infiltratsiooni sündroomi klassikalist kulgu saab jälgida krupoosse (lobar) kopsupõletiku näitel.

Seda patoloogiat põhjustavad reeglina pneumokokid ja see algab ägedalt. Patsiendil on äkki järgmised kaebused:

• kõrge kehatemperatuur (kuni 39-40 kraadi);
• külmavärinad;
• tugev üldine nõrkus;
• vaevaline hingamine;
• ebaproduktiivne köha;
• valu rinnus köhimisel ja sügaval hingamisel.

Sel perioodil täheldatakse kopsudes alveoolide seinte turset ja põletikulise eksudaadi kogunemist nende luumenisse ning kopsukoe elastsus väheneb. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse tüüpilised kopsukoe infiltratsiooni tunnused ja lisaks auskultatsiooni ajal "mõõna" krepiit.

Järk-järgult täituvad alveoolid täielikult patoloogiliste eritistega ja köha muutub märjaks raskesti eraldatava, mõnikord roostevärvi rögaga. Kahjustatud piirkonna kopsukude muutub tihedaks ja sarnaneb maksa tihedusega. Auskultatoorne pilt muutub - bronhide hingamine on kuulda patoloogilise fookuse kohal. Üldine seisund patsiendid võivad olla rasked, mõnel neist on teadvuse häire.

Enamiku patsientide õigeaegne ravi viib kiiresti joobeseisundi vähenemiseni ja kehatemperatuuri languseni. Fookuses toimuva protsessi lahutusfaasis põletik väheneb ja eksudaat taandub järk-järgult. Samal ajal tunnevad patsiendid muret limaskestade mädase rögaga köhimise, kopsude pinna auskultatsiooniga, kostuvad niisked räiged (peamiselt peenelt mullitavad) ja mõõn.

Aspiratsioonikopsupõletikul on ka raske kulg. See areneb, kui mao või toidu happeline sisu siseneb madalamasse Hingamisteed. See on võimalik tugeva oksendamise, refluksösofagiidi, anesteesia ajal või pärast seda. Mõni tund pärast aspiratsiooni areneb patsiendil:

• astmaatiline õhupuudus;
• tsüanoos;
• palavik;
• paroksüsmaalne köha;
• niisked rales;

Tulevikus moodustuvad kopsudes põletikulised infiltraadid, mis võivad mädaneda.

Kliiniliselt avaldub see patoloogia ebamääraste sümptomitega:

• halb enesetunne;
• kerge köha;
• ebamugavustunne rinnus.

Mõnel juhul on see asümptomaatiline. Röntgenogrammil tuvastatakse selgete kontuurideta homogeensed pimendused, veres - kõrge eosinofiilide tase. Sellised infiltraadid võivad paikneda ükskõik millises kopsuosas, kas kaovad või ilmuvad uuesti.

Tavaliselt eelnevad infiltraadi tekkele kopsudes iseloomulikud sümptomid (lämbumine, tsüanoos, valu rinnus). Sellisel infiltraadil on see kiilukujuline ja on tipuga juure poole.

Arengu anomaaliad

Kopsukoe infiltratsiooni sündroom võib olla märk mitmesugustest arenguanomaaliatest. Viimased on enamasti asümptomaatilised, seega on infiltraat röntgenpildil juhuslik leid.

• Kopsu sekvestratsioon paljastab ebakorrapärase kujuga häguse või perifokaalse põletikulise reaktsiooniga tsüstide rühma. See patoloogia võib ilmneda mädanemisega.
• Kui kopsudes on hamartoom, leitakse selgete kontuuridega infiltraat, mõnikord fokaalsete lupjumistega. Tavaliselt paikneb see kopsukoe paksuses ega mõjuta kopsukoe talitlust. Kuid mõnikord asub hamartoom bronhide sisepinnal ja võib põhjustada atelektaasi ja obstruktiivset kopsupõletikku.
• Röntgenpildil on arteriovenoossed aneurüsmid ümarad, selge kontuuriga hägusad, millele laienevad veresooned kopsujuurest. Kui vere väljavool ületab kolmandiku kopsuvereringet läbiva vere kogumahust, on inimesel hüpokseemia tunnused (nõrkus, töövõime langus, õhupuudus jne).

Kopsu infiltratsioon vähihaigetel

Infiltratsioon kopsudesse võib olla seotud pahaloomuliste või healoomuliste kasvajaprotsessidega. Nad saavad kaua aega olla varjatud, ilmneb ainult röntgenuuringul.

Pahaloomulisi protsesse tuleks kahtlustada, kui röntgenülesvõttel leitakse kiiresti kasvav moodustis, mis näeb välja nagu tumenemine, mille servad on roostes või määrdunud. Eriti suur risk selle patoloogia tekkeks on inimestel, kellel on pikaajaline suitsetamine. Haiguse esimene märk võib olla joobeseisundi sündroom; kasvaja kasvades on iseloomulik kopsu sümptomid(valulik köha, õhupuudus, hemoptüüs). Kasvava kasvaja blokeerimisel moodustub bronh

Definitsioon. Etioloogia ja patogenees. Morfoloogia.
Kopsuinfiltratsiooni sündroom koosneb iseloomulikest morfoloogilistest, kiirgus- ja kliinilistest ilmingutest. Praktikas diagnoositakse seda sündroomi kõige sagedamini kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal.

Morfoloogiline (bioptiline) uuring viiakse läbi, kui on vaja patsiendi põhjalikumat uurimist. Patoloogiliselt tähendab kopsuinfiltratsioon kopsu kudedesse tungimist ja rakuliste elementide, vedelike ja erinevate kemikaalide kogunemist neisse. Kopsukudede immutamine ainult bioloogiliste vedelikega ilma rakuliste elementide segunemiseta iseloomustab kopsuturset, mitte infiltratsiooni.

Peamised haigused, mille korral esineb kopsuinfiltratsiooni sündroom:

Patoloogias esineb kõige sagedamini põletikulise päritoluga kopsude infiltratsiooni. Kopsude põletikuline infiltratsioon võib olla leukotsüütne, lümfoidne (ümarrakuline), makrofaagiline, eosinofiilne, hemorraagiline jne. Põletikulise infiltraadi moodustamisel on oluline roll sidekoe muudel komponentidel - vaheainel, kiulistel struktuuridel.

Leukotsüütide põletikulisi infiltraate komplitseerivad sageli mädased protsessid (nt. kopsu abstsess), kuna polümorfonukleaarsete leukotsüütide lüsosomaalsete ensüümide vabanemisel ilmnevad proteolüütilised ained põhjustavad sageli infiltreerunud kudede sulamist. Lahtised, lühiajalised (näiteks ägedad põletikulised) infiltraadid taanduvad tavaliselt ja ei jäta märgatavaid jälgi. Infiltraat koos oluliste destruktiivsete muutustega kopsukoes tulevikus põhjustab kõige sagedamini püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi kujul, kopsufunktsiooni vähenemist või kaotust.

Lümfoidsed (ümmargused rakud), lümfotsüütilised plasmarakud ja makrofaagide infiltraadid on enamikul juhtudel kopsude krooniliste põletikuliste protsesside väljendus. Selliste infiltraatide taustal tekivad sageli sklerootilised muutused, samad infiltraadid võivad olla ka ekstramedullaarsete vereloomeprotsesside ilmingud, näiteks lümfotsüütilised infiltraadid.

Kopsukoed on infiltreeritud hematopoeetiliste rakkudega. Sellistel juhtudel räägitakse kasvaja infiltratsioonist või infiltratiivsest kasvaja kasvust.Kasvajarakkude infiltratsioon põhjustab kopsukoe atroofiat või hävimist.

Sümptomid kopsuinfiltratsiooni sündroom sõltuvad eelkõige seda põhjustavast haigusest, põletikulise protsessi aktiivsuse astmest, kahjustuse piirkonnast ja lokalisatsioonist, tüsistustest jne. Kõige tüüpilisem tavalised sümptomid kopsuinfiltratsioon on köha, õhupuudus, palavik. Kui infiltratsiooni fookus paikneb kopsu perifeerias ja läheb pleurasse, võib köhimisel ja sügaval hingamisel tekkida valu rinnus. Patsientide objektiivse uurimise käigus ilmneb sageli kiire hingamine, huvitatud poole rindkere mahajäämus hingamistegevusest. Väikeste ja sügavalt paiknevate infiltratsioonikollete löökpillide ja auskultatsiooni andmed ei näita kõrvalekaldeid normist. Suuremate kopsuinfiltratsioonialade, eriti kopsukoe perifeerias paiknevate kopsude infiltratsioonialade olemasolul saab määrata löökpillide heli tuhmust, vesikulobronhiaalset või bronhiaalset hingamist, kuiva ja märja röga, krepitust rindkere piiratud alal. ja suurenenud hääle värisemine kahjustuse küljel.

Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mahu mõõdukas suurenemine, selle suurenenud tihedus. Seetõttu on kopsuinfiltratsiooni kiirgusnähtudel oma eripärad.Näiteks põletikulist infiltratsiooni iseloomustab ebakorrapärane tumenemise kuju ja ebaühtlased piirjooned. Ägeda staadiumis ei ole tumenevad kontuurid teravad, liiguvad järk-järgult ümbritsevasse kopsukoesse. Kroonilise põletiku piirkonnad põhjustavad teravamaid, aga ka ebaühtlaseid ja sakilisemaid kontuure. Kopsu põletikulise infiltratsiooni varju taustal võib sageli leida heledaid hargnevaid triipe - need on õhuga täidetud bronhide lüngad.

Diagnostika. Kliinik, kiiritus-, laboratoorsed, bakterioloogilised ja morfoloogilised meetodid.

Kopsuinfiltratsiooni sündroom

Infiltraat on koepiirkond, mida iseloomustab tavaliselt sellele mitte iseloomulike rakuliste elementide kuhjumine (põletikuline, eosinofiilne, kasvaja), suurenenud maht ja tihedus. Vastavalt sellele eristatakse järgmisi kopsude infiltraatide rühmi: nakkuslikud ja põletikulised, näiteks kopsupõletiku ja tuberkuloosiga, allergilised ja kasvajatega infiltraadid (vähkkasvajad, leukeemilised, pahaloomulised lümfoomid jne).

Diferentsiaaldiagnostika otsing erineb oluliselt olenevalt sellest, kas patsiendil on lobar (segmentaalne, polüsegmentaalne) või mittesagaraline kahjustus. Sellega seoses on soovitatav hõlmata eraldi diferentsiaaldiagnostika lobaarsete ja mittelobaarsete infiltraatide puhul.

Esimesel etapil peab arst veenduma, et patsiendil on tõesti kopsuinfiltraat. Infiltraadi tuvastamine toimub vastavalt kliinilistele ja radioloogilistele andmetele. Sõltuvalt kopsuinfiltraadi iseloomust (peamiselt eksudatiivne või valdavalt produktiivne) esineb kopsudes mitmesuguseid füüsilisi muutusi. Kõige silmatorkavamad kliinilised muutused on täheldatud nakkuslike ja põletikuliste kopsuinfiltraatide, peamiselt mittespetsiifilise kopsupõletiku korral: hääle värisemise lokaalne suurenemine, löökpillide hääle tuhmus (või tuhmus), raske või bronhiaalne hingamine, krepitus. Valdavalt produktiivse iseloomuga kopsuinfiltraadiga, näiteks kasvajatega, samuti põletikuliste infiltraatidega, millega kaasneb bronhide äravoolu kahjustus, ei tuvastata suurenenud hääle värisemist, krepitust ja vilistavat hingamist, kuuldakse nõrgenenud hingamist. Sellistel juhtudel ei ole kliiniliste andmete põhjal võimalik kopsuinfiltraati määrata.

Kopsuinfiltraadi tuvastamisel on otsustava tähtsusega röntgenuuring. Röntgenpildil annab kopsuinfiltraat üle 1 cm läbimõõduga madala või mõõduka intensiivsusega tumenemist, harvemini ulatusliku, näiteks lobaari, infiltraatidega, märkimisväärse tihedusega tumenemist. Tumenemise kontuurid sõltuvad patoloogilise protsessi olemusest (substraadist), selle lokaliseerimisest ja uuringu projektsioonist. Kopsuinfiltraatide tumenemise struktuur võib olla kas homogeenne või heterogeenne, mille määravad patoloogilise protsessi olemus, selle staadium ja tüsistuste olemasolu.

Diferentsiaaldiagnostilise otsingu teises etapis eristatakse põletikulisi ja kasvajalisi infiltraate. Lobaarse iseloomuga põletikulisi infiltraate täheldatakse peamiselt kopsupõletiku ja tuberkuloosi korral. Kasvaja iseloomuga infiltraadid ei haara tavaliselt tervet loba. Sagedamini täheldatakse kasvajate lokaalset obskuratsiooni bronhogeense kopsuvähi korral, kui bronhi kasvaja stenoos põhjustab vastava segmendi või sagara hüpoventilatsiooni ja atelektaasid, millele järgneb nendes piirkondades põletikulise protsessi tekkimine (obstruktiivne pneumoniit). Seega tuleb kopsupõletiku ja tuberkuloosi lobaarseid protsesse eristada obstruktiivsest kopsupõletikust.

Obstruktiivset pneumoniiti diagnoositakse sagara või segmendi atelektaasi (harvemini hüpoventilatsiooni) kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste olemasolul koos kopsude põletikulise protsessi kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega. Diagnoosimisel on suur tähtsus bronhoskoopial koos kahtlaste piirkondade biopsiaga.

Mittelobaarse iseloomuga põletikulisi infiltraate (fokaalne kopsupõletik, infiltratiivne kopsutuberkuloos, kopsude allergilised protsessid) tuleb eelkõige eristada perifeersest kopsuvähist, mis annab röntgenpildil sagedamini ümara kujuga infiltratiivse varju.

Perifeerne vähk on salakavala algusega, palavikku, köha ega õhupuudust ei esine ning füüsilisi muutusi kopsudes on vähe või üldse mitte. AT üldine analüüs veri määratakse ainult ESR-i mõõduka suurenemisega muude muutuste puudumisel. Peamised diferentsiaaldiagnostilised erinevused ümara kujuga põletikulistest infiltraatidest määratakse röntgenuuringuga. Erinevalt perifeersest vähist on fokaalsel kopsupõletikul tavaliselt ebakorrapärase kujuga läbipaistmatus, mis on iseenesest oluline eristav tunnus. Harvadel juhtudel on fokaalse kopsupõletiku homogeense tumenemise koht ümardatud kujuga (sfääriline kopsupõletik), samas kui pimeduse väliskontuurid on hägused, järk-järgult üleminek tervele kopsukoele. Seevastu perifeerse vähi korral määratakse ebahomogeenne tumenemine sagedamini selgemate ühtlaste või laineliste kontuuridega, mille välispinnal on tuvastatavad lühikesed lineaarsed varjud, mis ulatuvad ümbritsevasse kopsukoesse ("antennid"). Kasvaja vähem teravad väliskontuurid esinevad infiltreeruva kasvu faasis ja eriti siis, kui põhihaigust komplitseerib perifokaalne kopsupõletik. Sellistel juhtudel täheldatakse antimikroobse ravi ajal tumenemise suuruse vähenemist, kuid röntgenpildile jääb ümar vari. Perifeerne kopsuvähk on kalduvus laguneda koos õõnsuse moodustumisega kasvajasse. Samal ajal, erinevalt abstsesseerivast kopsupõletikust, paikneb see õõnsus tavaliselt ekstsentriliselt ja ei sisalda vedelikku.

Diagnoosimiseks kasutatakse bronhoskoopiat koos aferentse bronhi sisu aspireerimisega ja sellele järgneva tsütoloogilise uuringuga.

Piiratud mitte-lobaarsed infiltraadid tuleb eristada tsentraalsetest kopsuvähk, tüsistusteta atelektaas, mis annab röntgenpildil pildi ebaühtlaste väliskontuuridega suurenenud juurtest, nagu "tõusva päikese kiired" või "kojamehe luud", samuti pahaloomuliste lümfoomidega, eriti kopsu lümfogranulomatoosiga.

Diferentsiaaldiagnostika kolmandas etapis eristatakse üksteisest põletikulisi infiltraate.

Lobaarsete infiltraatide puhul tehakse diferentsiaaldiagnostika peamiselt lobaarse (sageli krupoosse) kopsupõletiku, tuberkuloosi (infiltratiivse kopsutuberkuloosi variandina) ja kaseoosse kopsupõletiku vahel.

Tuberkuloossel lobiidil ja kaseoossel kopsupõletikul on palju ühist lobar-kopsupõletikuga: tavaliselt äge algus, kõrge kehatemperatuur, köha, mõnikord koos verise rögaga, valu rinnus, sarnased füüsilised muutused kopsudes, röntgenuuring - lobaari iseloomu tumenemine kahjustatud lobe suurenemine. Tuberkuloosse lobiidi kasuks annavad tunnistust järgmised asjaolud: 1) tumenemise heterogeensus röntgenpildil koos tihedamate moodustiste ja valgustusaladega (tomogrammil paremini nähtav) ning eriti fookusvarjudega, mis on nii tihedad kui ka pehmed lümfogeense ja bronhogeense külvamise tõttu. infiltraati ümbritsev kopsukude; 2) Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas; 3) perifeerses veres sagedasem leukotsütoosi puudumine ja neutrofiilne nihe vasakule; 4) ravi mõju puudumine kopsupõletiku "määratud" tingimustes. Viimast sätet saab siiski kasutada ainult lobar-kopsupõletiku etioloogia õige kindlaksmääramise ja piisava ravi määramisega.

Kaseoossel kopsupõletikul, mis on üks raskemaid kopsutuberkuloosi vorme, mille esinemissagedus on viimastel aastatel järsult suurenenud, on rohkem olulisi erinevusi lobari, eriti lobaari, kopsupõletikuga. Vastupidiselt lobaarpneumooniale esineb kaaseoosse kopsupõletiku korral väljendunud ja pidevat higistamist, eriti öösel (lobarkopsupõletiku korral ilmneb higistamine kriisi ajal või kui haigust komplitseerib abstsessi moodustumine), tavaliselt ei täheldata. äge valu rinnus; mõne päeva pärast haiguse algusest hakkab eralduma suur hulk rohekat (mädast) röga (kruopakopsupõletikuga, pärast lühikest roostetanud röga perioodi määratakse vähesel määral limane röga); täheldatakse hektilist palavikku (ei juhtu krupoosse kopsupõletiku korral); auskultatsiooni ajal, tavaliselt haiguse 1. nädala lõpuks, määratakse suurenenud kõlaga niisked räiged. Määrava tähtsusega diagnoosimisel on kopsude röntgenuuringu ja Mycobacterium tuberculosis'e rögaanalüüsi andmed. Kasseoossele kopsupõletikule on röntgenograafiliselt haiguse esimestest päevadest alates iseloomulik kopsusagara ebahomogeenne tumenemine (harvemini 1-2 segmenti), mis seisneb suurte, ketendavate või infiltratiivsete fookuste ühinemises tekkivate valgustuspiirkondadega, mis on tingitud kiirest edasiliikumisest. lagunemine. Mõne päeva jooksul moodustub nende alade asukohta arvukalt värskeid lahekujuliste piirjoontega koopaid. Iseloomulik on protsessi kiire üleminek naabersagarasse või mõnda teise kopsu koos nende osakondade külvamisega ja mitme päeva jooksul uute liituvate fookuste edasiarenguga koos nende järgneva lagunemisega.

Mittelobaarse iseloomuga põletikuliste infiltraatide korral tehakse sageli diferentsiaaldiagnoos fokaalse kopsupõletiku ja infiltratiivse kopsutuberkuloosi vahel, kuid välistada tuleb ka kopsude allergilised kahjustused. Tuberkuloossed infiltraadid jagunevad mitut tüüpi: bronhobulaarne, ümar, hägune ja periscissuriit, mis viitab tuberkuloossele infiltraadile, mis paikneb piki suurt või väikest interlobari lõhet.

Erinevalt fokaalsest kopsupõletikust täheldatakse infiltratiivset tuberkuloosi:

haiguse järkjärgulisem ja vähem märgatav algus, mida eriti sageli täheldatakse ümara infiltraadiga;

joobeseisundi ja katarraalsete nähtuste sündroomi puudumine või kerge raskusaste. Eelkõige ei ole patsientide köha väljendunud ja sellel on "köhimise" iseloom. Sageli infiltratiivse tuberkuloosiga, esimene kliiniline sündroom on hemoptüüs, mis ilmub "äikesena selgest taevast" ja viitab juba infiltraadi kokkuvarisemisele;

enamus sagedane lokaliseerimineülemises lobus või VI segmendis (fokaalne kopsupõletik lokaliseerub sagedamini alumiste sagarate basaalsegmentides);

sagedane näo kahvatuse tuvastamine, tugev öine higistamine, hea taluvus kõrgendatud temperatuur keha (patsient sageli ei tunne selle suurenemist), halvad löökpillid ja auskultatoorsed andmed (ühekordne vilistav hingamine on kuulda sagedamini, tavaliselt pärast köhimist). G. R. Rubinšteini (1949) märkus, et tuberkuloosi (täpsemalt selle infiltratiivse vormi) puhul "nähakse palju (see tähendab röntgenuuringus) ja kuuldakse vähe", jääb aktuaalseks tänaseni;

tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud valgevereliblede arv koos kalduvusega lümfotsütoosile. Kuid isegi fokaalse kopsupõletiku korral puudub leukotsütoos peaaegu pooltel patsientidest. Seetõttu võib kopsupõletikule viidata ainult leukotsütoosi tuvastamine üle 12 10 9 /l koos leukotsüütide valemi väljendunud nihkega vasakule ja ESR üle 40 mm/h;

märgid kokkupuutest tuberkuloosihaigetega.

Diferentsiaaldiagnostikas on määrava tähtsusega röntgenuuring, Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine rögas, mõnel juhul bronhoskoopia.

Radioloogilised erinevused on taandatud järgmisele. Infiltratiivse tuberkuloosi korral on tumenemise kuju ümmargune, harvem hägune või piklik interlobari lõhe (koos periscissuriidiga), kontuurid on sageli selged, intensiivsus on väljendunud. Fokaalset kopsupõletikku iseloomustab ebakorrapärase kuju tumenemine hägusate kontuuridega, madala intensiivsusega. Peamine erinevus on pehmete (värskete) või tihedate fookusvarjude olemasolu ja juuretee (lümfangiidi ja fibroosi tõttu) tuberkuloosse infiltraadi taustal ja selle kõrval. Kopsupõletiku korral määratakse kahjustuse küljel laienenud ja infiltreerunud juur. Diagnoosimisel on teatud tähtsusega infiltratsiooni dünaamika hindamine mittespetsiifilise antibiootikumravi mõjul.

Kopsude allergilised kahjustused, millega on vaja eristada kopsupõletikku ja infiltratiivset tuberkuloosi, esinevad järgmisel kujul: 1) eosinofiilne kopsuinfiltraat (ELI), mida nimetatakse ka lenduvaks ELI-ks, lihtne kopsueosinofiilia või Leffleri sündroom (kirjeldanud Leffler 1932. aastal). ); 2) pikaajaline kopsueosinofiilia; 3) allergiline kopsupõletik; 4) allergiline alveoliit. Vajadus välistada allergilised protsessid kopsudes on tingitud ravi eesmärkidest, kuna antibiootikumide väljakirjutamine ja eriti pidev kasutamine allergiliste protsesside korral mitte ainult ei mõjuta, vaid põhjustab seisundi halvenemist ja sageli surma.

Suurim raskus on allergilise pneumoniidi diferentsiaaldiagnostika, mis sageli on ravimihaiguse ilming, kuigi need võivad areneda ka kokkupuutel teiste allergeenidega. Allergiline pneumoniit on kopsudes lokaliseeritud, sageli ühepoolne protsess, mida kliiniliste ja radioloogiliste andmete kohaselt ei saa kopsupõletikust eristada. Sageli mõjutab pleurat võimalik efusiooni teke. Kopsuprotsessi allergilise olemuse ideele annavad alust: 1) protsessi arendamine ravimite (sageli penitsilliinid, sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, furasolidoon, adelfaan, dopegiit, vitamiin B 1) taustal, kokarboksülaas ja paljud teised); 2) eosinofiilide arvu suurenemine perifeerses veres mõnel patsiendil ja allergia kliiniliste ilmingute esinemine (nahalööbed, astmaatiline bronhiit, konjunktiviit jne), kuid olulisel protsendil juhtudest need nähud puuduvad , kuna kopsude kui immunokompetentse organi autonoomse reaktsiooni võimalus on lubatud; 3) antibiootikumiravi ebaefektiivsus; 4) paranemine pärast kahtlustatava allergeeniga kokkupuute kõrvaldamist, näiteks pärast "süüdi" ravimi ärajätmist; 5) glükokortikosteroidide efektiivsus.

Allergiline kopsupõletik kattub sageli tavalise kopsupõletikuga. Nendel juhtudel annavad antibiootikumid haiguse alguses teatud efekti, kuid siis protsessi vastupidine areng peatub, hoolimata antibiootikumide (antibiootikumi) vahetumisest; pealegi levib protsess kopsude naaberosadesse ning mõnikord tekivad hävitavad muutused ja ilmneb hemoptüüs, mis on seletatav hemorraagilise vaskuliidi ja mikrotsirkulatsiooni kahjustusega. Kopsu destruktsioon allergilise pneumoniidi korral areneb aseptilise nekroosi tõttu ja erinevalt abstsesseerivast kopsupõletikust ei eelne selle tekkele mädase röga eraldumist ning õõnsus ise ei sisalda esialgu vedelikku. Tulevikus esineb selle sekundaarne infektsioon sageli abstsessi moodustumisega.

Kui patsiendil on kopsupõletik, jätkatakse neljanda etapiga - diferentsiaaldiagnostika erinevate kopsupõletiku vormide vahel vastavalt etioloogilisele tegurile.