Aheltüüfus. Tüüfus (haigus): patogeenid, sümptomid

Möödunud sajandite kroonikat lugedes kohtab aeg-ajalt teavet sellise haiguse nagu tüüfus puhangute kohta. Haigus niitis inimesi peamiselt ajaloo kõige ebasoodsamatel hetkedel: sõdade, kriiside, sotsiaalsete konfliktide ajal. Mis on see nakkus - tüüfus ja kas see võib meie ajal avalduda?

Esimesed patsiendid ilmusid linna vaeseimatesse piirkondadesse või sõjaväkke. Haigus levis väga kiiresti suurel alal, nõudes palju inimelusid. Selle põhjuseks oli asjaolu, et tüüfuse kandjateks on need, kes paljunesid kiiresti vaestes piirkondades, sõdurite kaevikutes ja põgenikelaagrites. Alatoitumuse ja kehvade elutingimuste tõttu nõrgestatud inimesed ei suutnud nakkusele vastu seista. Praegu ei ole selle haiguse suuri epideemiaid. Väikesed puhangud esinevad ainult Aasias ja Aafrikas.

Selle nakkushaiguse põhjustajaks on polümorfne gramnegatiivne bakter Rickettsia prowazeki. Ta suudab säilitada oma elutähtsat aktiivsust väljaspool kandja keha kuni 3 kuud.

Sureb temperatuuril üle 50 O 10 minutiga ja kokkupuutel desinfitseerimisvahenditega.

Kuidas haigus edasi kandub

Tüüfuse peamine edasikandumise viis on täide hammustused. Haige inimene on haiguse allikas. Kui täid teda hammustavad, muutub see nädala pärast nakkavaks. Arvestades, et putukas elab umbes 1,5 kuud ja tema ühest rõivast teise liikumise kiirus on üsna suur, ei suuda ta nakatada mitte ühtegi inimest.

Pärast hammustust ilmub inimkehale väike infiltraat, mis tavaliselt on väga sügelev. Just siis, kui ta kammib pesemata keha, millel on baktereid sisaldavad täide väljaheited, viib inimene ise infektsiooni oma verre. Teine nakkuse viis võib olla hingamisteede. See on vastuvõtlikum haigete eest hoolitsevatele inimestele, kes võivad koos patsiendi riiete tolmuga sisse hingata täide väljaheiteid.

Kord tüüfusesse haigestunud inimene saab selle haiguse vastu tugeva immuunsuse, väga harva võib tekkida retsidiiv.

Haigusel on väljendunud hooajaline iseloom, mis kestab sügisest kevadeni.

Ajavahemik nakatumise hetkest kuni esimeste sümptomite ilmnemiseni võib kesta kuni 25 päeva, kuid tavaliselt nädala pärast ilmnevad järgmised nähud:

• temperatuur tõuseb järsult;
• kummitavad pidevad peavalud;
• lihastes ja luudes on valud;
• ilmnevad iiveldus, pearinglus ja muud mürgistusnähud.

Tüüfuse teist etappi iseloomustab järgmine kliinik:

• temperatuur tõuseb 39-40 kraadini;
• suurenenud peavalud ja mürgistus;
• isu kaob, ilmub oksendamine;
• kannatab unetuse all;
• keel on kaetud valge kattega;
• teadvuse võimalik rikkumine, deliirium;
• on näo ja käte turse;
• lööve ilmneb 5-6 päeval.

Tüüfuse lööve võib katta peaaegu kogu keha, välja arvatud nägu. Kõige rohkem on see jalgade ja käte sisemistel osadel. Lööve on väike punane lööve väikese vedelikuga täidetud peaga, mis on väga sügelev, jättes patsiendi rahutuks.

Haiguse kolmandat staadiumi iseloomustab maksa ja neerude talitlushäired, mis põhjustavad kõhukinnisust ja puhitus ning urineerimisprobleeme.

Kasvav unetus ja kõrge palavik põhjustavad püsivaid hallutsinatsioone ja pidevat deliiriumi.

13.-14. päeval võib tekkida pöördepunkt haiguse kulgemises: temperatuur langeb, joobetunnused taanduvad, närvisüsteem taastub 2-3 nädala jooksul.

Nakkuslik-toksilise šoki korral on võimalik surmav tulemus. Tavaliselt on haiguse käigus võimalik 2 kriisi: 4. ja 10. haiguspäeval.

Tüsistused võivad mõjutada südame-veresoonkonna ja närvisüsteem. Harvadel juhtudel võib tromboosi tõttu tekkida jäsemete gangreen.

Esmakordsel haiguskahtlusel paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse voodirežiim, mis kestab kuni haiguse kolmanda staadiumi alguseni ja veel pluss viis päeva. Iseseisvalt on lubatud palatis ringi liikuda alles nädal pärast temperatuuri langemist.

Patsiendid ei vaja erilist dieeti, nad määratakse üldtabelisse, kuid tuleb arvestada selle seisundiga. Iiveldus ja oksendamine esimestel haiguspäevadel võivad põhjustada isupuudust. Tuleb tagada, et patsient oleks täielikult toidetud, saaks piisavalt vitamiine ja olulisi toitaineid, mida organism vajab haigusega võitlemiseks. Lisaks peaksite vähendama maksa ja neerude koormust, vähendades toidust praetud, vürtsikaid ja soolaseid toite.

Tähtis! Sel perioodil on vaja jälgida hügieeni, jälgida riiete, keha puhtust, vältida lamatiste tekkimist. Kuna patsient ei saa seda ise teha, vajab ta head hoolt.

Tüüfuse ravi viiakse läbi tetratsükliini rühma antibiootikumide ja klooramfenüülkooliga. See annab positiivseid tulemusi juba 2-3 päeva pärast. Kars-ravi tuleb jätkata veel 2 päeva pärast temperatuuri langemist normaalsele tasemele. On ette nähtud detoksikatsioonilahuste intravenoossed süsteemid, mis leevendavad oluliselt patsiendi seisundit 5% glükoosiga,

Kogu haiguse ajal peaks patsienti jälgima mitte ainult nakkushaiguste spetsialist, vaid ka kardioloog ja neuropatoloog. Vajadusel võib kasutada efedriini ja rahusteid.

Eriti rasketel juhtudel võib kasutada prednisolooni.

Lõplikust taastumisest saate rääkida alles 2 nädalat pärast haiguse viimaseid ilminguid.

Ennetavad meetmed

Teades tüüfuse epidemioloogiat, võib ennetamine olla üsna lihtne: võitlus pedikuloosi vastu. See on peamine kaitsemeetod selle haiguse vastu. Oluline on järgida isiklikku hügieeni, pesta riideid õigeaegselt üle 60 kraadises vees ning triikida ka aluspesu.

Haige isiku tuvastamisel hävitatakse tema isiklikud asjad, majapidamistarbed desinfitseeritakse põhjalikult.

Kui olete haiguse fookuses või sunnitud kontakti korral patsiendiga, peate läbima kümnepäevase ravikuuri tetratsükliini antibiootikumidega.

Videol üksikasjalikult tüüfuse põhjustaja kohta:

Artikli sisu

L. V. Gromaševski sõnul on ainsaks nakkusallikaks haige inimene, alustades eelviimasest või viimane päev peiteaeg, kogu palavikuperioodi jooksul ja apüreksia esimesel kahel päeval, s.o. 20-21 päeva. Haigustekitajat saab verest eraldada ka hiljem, kuid selle kontsentratsioon on ebaoluline ja sellel puudub oluline epidemioloogiline tähtsus.
Nakkuse mehhanism on edasikanduv. Nakkuse kandja on peamiselt riidetäi (Pediculus vestimenti), harvem - pea- ja häbemeluu (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Pärast patsiendi verd imemist muutub täi teatud aja (vähemalt 3-5 päeva) pärast inimesele nakkavaks, mille jooksul epiteelirakud Soolestikus koguneb piisav kogus rikettsiaid, rakud hävivad ja rikettsiad sisenevad soole luumenisse. Kui täi hammustab terve inimene ja imeb verd, tema sooled täituvad ja samal ajal erituvad nakatunud väljaheited. Täihammustusega kaasneb sügelemine, inimene sügeleb ja hõõrub selle väljaheidet riketsiaga nahka. AT süljenäärmed, täi imemisaparaadis pole patogeeni, seetõttu ei teki nakatumist otse hammustusega. Täi nakkamiseks kuluv periood sõltub haigusetekitaja kontsentratsioonist haige inimese veres ja väliskeskkonna temperatuurist, mõnikord venib see kuni 18 päevaks. Laboratoorsetes tingimustes on võimalik inimesi nakatada aerosooliga. Üksikud nakkusjuhtumid on seotud tüüfuse inkubatsiooniperioodil doonoritelt saadud vereülekandega.

Brill haigus puuduvad peamised epidemioloogilise protsessi tunnused. Möödunud tüüfuse juhuslikud "endogeensed" kordused tekivad nakkusallika ja täide puudumisel. Kui epideemiline tüüfus mõjutab kõiki elanikkonna segmente, siis Brilli haigust täheldatakse keskealistel inimestel, kes olid aastaid tagasi tüüfusesse haigestunud. Sellise patsiendi veres ilmuvad riketsiad, täide olemasolul võib see muutuda nakkusallikaks.
Tüüfuse esinemist iseloomustab talvine hooajalisus, mis on tingitud elanikkonna ülerahvastatusest. Brilli tõve puhul ei ole hooajalisus iseloomulik. Viimasel ajal pole Euroopa riikides tüüfust, täheldatakse vaid üksikuid Brilli tõve juhtumeid. Vastuvõtlikkus infektsioonidele on peaaegu 100%. Immuunsus pärast tüüfuse põdemist on stabiilne ja pikaajaline. Korduvaid haigusjuhte registreeritakse väga harva.

Tüüfuse ja Brilli tõve patogenees ja patomorfoloogia

Loomkatsetes on kindlaks tehtud, et nahasisese infektsiooni korral sisenevad riketsiad vereringesse vaid mõne minutiga (esimene, epidemioloogiline, patogeneesi faas). Veres osa riketsiast sureb, ülejäänu fikseerivad veresoonte endoteelirakud. Algab riketsia paljunemise ja endotoksiini kogunemise faas - patogeneesi teine ​​faas. Endoteelirakud ilmuvad koos suure hulga riketsiatega (Museri rakud). Endoteelirakkude hävimise tõttu vabaneb riketsia verre.
Siin osa neist sureb, ülejäänud voolab uuesti endoteeli. Seda protsessi korratakse 3-4 korda, kuni tekib teatud ärrituste summa ja tekib massiivne rahketseemia, märkimisväärne mürgistus. See näitab haiguse algust. Patogeneesi järgmine, kolmas faas on angioparalüütiline. Veresoonte halvatust põhjustava toksiini toimet võimendab endoteeli kahjustus riketsia rakkudesse tungimise kohtades. Riketsiate paljunemine ja sellega seotud vaskulaarse endoteeli turse ja ketendus põhjustavad generaliseerunud vaskuliidi teket.
Angioparalüütilised muutused põhjustavad funktsionaalsed häired paljudes elundites. Raske joobeseisundi taustal on verevoolu aeglustumine, peamiselt kapillaarides, prekapillaarides, arterioolides, veresoonte seina suurenenud läbilaskvus, ainevahetushäired, hüpoksia ja düstroofsed muutused elundites ja kudedes.
Vaskuliidi tunnuseid täheldatakse haiguse esimestest päevadest alates, alates 6.-8. päevast tekivad spetsiifilised granuloomid. Algab destruktiivsete-proliferatiivsete muutuste faas – patogeneesi neljas faas. Tavapäraselt võib selle jagada kaheks – tromboosiks ja üldiseks proliferatiivseks. Kahju veresoonte sein põhjustab trombotsüütide agregatsiooni ja fibriini ladestumist veresoonte kahjustatud piirkondades.
Seda perioodi iseloomustab tüükaliste tromboendovaskuliidi teke, s.o. parietaalsete koonusekujuliste trombide esinemine. Trombide aluse ümber toimuvad proliferatsiooniprotsessid.
Proliferatiivsed moodustised (Popovi granuloomid) on kompaktsed, meenutavad sõlmesid. Granuloomid esinevad enamikus elundites ja kudedes. Eriti palju neid ajus, kus neurogliiarakkude osalusel toimuvad proliferatiivsed protsessid, mistõttu neid nimetatakse gliogranulomatoosiks. Muutused närvisüsteemis muudavad tüüfuse meningoentsefalomüeliidi olemuseks. Märkimisväärne osa Popovi granuloomidest ilmneb ka hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, sugunäärmetes ja muudes elundites. AT selgroog mõned neist elementidest.
Granuloomid ilmnevad ka perifeersetes närvistruktuurides. Anumate kahjustus põhjustab teravat peavalu, vaimseid häireid, tuumade kahjustuse sümptomeid kraniaalnärvid, südamehäired, kalduvus kollapsile ja teised kliinilised ilmingud haigus.

Pinge humoraalse ja rakuline immuunsus, toimub taastumine (patogeneesi viies faas). Taastumine on võimalik, mille puhul puudulik immuunsus viib riketsia püsimiseni kehas. See loob võimaluse retsidiiviks - Brilli tõbi. Patogeeni esinemine veres haiguse endogeense arengu ajal viitab kroonilise riketsia kandumise olemasolule, mida mõnikord peetakse varjatud infektsiooniks. Provacheki riketsiat pole aga terve inimese kehas võimalik tuvastada.
On püstitatud hüpotees, mille kohaselt riketsia immuunsustegurite mõjul kaua aega võib olla visuaalses olekus (ultrastruktuurid).
Patoloogilisi muutusi epideemilise tüüfuse korral tuleks iseloomustada kui universaalset nakkuslikku ägedat vaskuliiti, mille elementaarne vorm on I.V.
Davydovsky, on verrukoosne tromboendovaskuliit. Spetsiifilised vaskulaarsed kahjustused koosnevad rakuseina hävimisest, trombide moodustumisest ja eluaegsetest protsessidest. Viimased on peamiselt tingitud endoteelirakkudest, veresoonte sisemisest vooderdist, plasmarakkudest, fibroblastidest. Proliferatiivseid protsesse veresoonte ümber koos rakuliste infiltraatide (ühenduste) moodustumisega iseloomustatakse kui perivaskuliiti ning nekroosi ja obstruktsiooni põhjustavaid veresoonte seina kihtide kahjustusi kirjeldatakse kui destruktiivset trombovaskuliiti.
Patomorfoloogiliselt ilmnevad haiguse esimestel päevadel universaalse ägeda vaskuliidi ja angioparalüütiliste ilmingute nähud, mis põhjustavad olulisi hemodünaamilisi häireid, eriti kesknärvisüsteemis.Spetsiifilised granuloomid sel ajal tavaliselt puuduvad. haigus, tromboos ja granuloomid juba ilmnevad. suur hulk granuloomid väikestes ja suurtes veresoontes, düstroofsed muutused erinevates organites ja kudedes, parenhümaal-interstitsiaalne müokardiit, erinevat tüüpi morfoloogiline kopsupõletik. Vastupidised muutused algavad sageli alates kolmandast haigusnädalast.

Tüüfuse kliinik

Esialgne periood

haigusperiood

Lööbe ilmnemine näitab haiguse esialgse perioodi lõppu. Sel ajal saavutab palavik enamikul juhtudel kõrgeima taseme.
Temperatuurikõver on nii tüüpiline, et L. V. Gromaševski sõnul võimaldab see sageli tagantjärele diagnoosi panna. Tüüfusele iseloomuliku temperatuurikõvera variante on mitu. Sagedamini jõuab kehatemperatuur 2-3 päeva jooksul 39-41 ° C-ni ja seda hoitakse sellel tasemel 8-14 päeva, päevane kõikumine ei ületa 0,7-0,8 ° C (febris continua).
Selle taustal on eraldiseisvad olulised temperatuuri kõikumised: selle langus 3.-4. haiguspäeval enne lööbe tekkimist ja 8.-10. päeval 3-4 päeva enne palaviku lakkamist. Nagu Rosenberg märkis, näib, et need temperatuuri "kärped" jagavad temperatuurikõvera osadeks, millest igaüks on keskmiselt 4 päeva. Kerge või mõõduka tüüfuse korral kõigub kehatemperatuur oluliselt (febris remiltens). Sagedamini kestab palavik, olenemata temperatuurikõvera tüübist, 14-16 päeva, kuigi seda võib edasi lükata, eriti tüsistustega, kuni 25-30 päeva. Palavik lõpeb tavaliselt lühenenud lüüsiga (3-4 päeva jooksul), mõnikord kriitiliselt.

iseloomulik tunnus tüüfus on eksanteem, roosakas-petehhiaalne lööve ilmneb peaaegu 90% patsientidest 4.-5. haiguspäeval. Esimesel päeval on lööve valdavalt roosiline, mõnikord sinaka varjundiga, polümorfne, esineb ainult üksikuid petehhiaid. Märkimisväärne hulk petehhiaid juba haiguse alguses näitab selle rasket kulgu. Kuid juba teisel päeval omandab lööve tüüpilise roosakas-petehhilise iseloomu ja sellest ajast peale on valitsenud hemorraagilised nähud. Lööve tekib esmalt rangluude alla, õlgade sisepinnale, käsivarre alla, seejärel levib külgpindadele rind, tagasi. Magu, tuharad on vähem mõjutatud. Lööve näole ilmub ainult rasketel juhtudel. See katab ka tallad, peopesad, lööve lõpeb mõne tunniga, kuigi see protsess võib kesta 2-3 päeva.
Lööve hemorraagilise olemuse tõttu muudab see arengu käigus värvi (“õitseb”), nagu verevalumid. See on tingitud methemoglobiini muutumisest hematiiniks, biliverdipiks ja bilirubiiniks. Eraldi lööbe elemendid, eriti roosilised, välja arvatud erineva suuruse ja kujuga erinevad etapid transformatsioonid erinevad värvi poolest, nahk jätab määrdunud mulje. Väga rasketel haigusjuhtudel ilmnevad koos väikeste elementidega (petehhiatega) suured hemorraagiad. Alates 11. haiguspäevast muutub lööve kahvatuks ja kaob järk-järgult. Raskematel juhtudel võib seda säilitada kauem, isegi kuni 15-16 haiguspäevani. Pärast löövet püsib mõneks ajaks pigmentatsioon.
Haiguse haripunktis intensiivistuvad kõik kliinilised ilmingud, ilmnevad uued nähud. Kui esialgsel perioodil olulisi psüühikahäireid ei esine, võivad need esineda sagedamini 5.-8. haiguspäeval. Peavalu, mis haiguse alguses on peaaegu peamine kliiniline tunnus ja toob patsiendile kaasa suurimaid kannatusi, haiguse haripunktis koos uute sümptomite ilmnemisega, näib taanduvat tagaplaanile. (teadvus on häiritud, võib tekkida deliirium, mitmesugused illusioonid, raskematel juhtudel - xi depersonalisatsioon. Erilist deliiriumi täheldatakse inimestel, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke. Palaviku lõpus on deliirium sageli megalomaania iseloom. Vaimsed häired seotud entsefaliidiga. Entsefaliidi tunnusteks on ka tliagranulomatoosist põhjustatud bulbarhaigused. 7-8. haiguspäeval ilmneb enamikul patsientidest erineva raskusastmega düsartria ja düsfaagia. Üsna sagedane on sel perioodil kahjustuste tõttu kuulmiskaotus kuulmisnärv. Peapööritus ja iiveldus annavad tunnistust väikeaju kahjustustest. Esineb Kernigi, Brudzinsky tunnuseid, kange kael. Rakkude arv tserebrospinaalvedelikus on vahemikus 40 kuni 1500 1 µl kohta, ülekaalus on lümfotsüüdid. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud, mõnikord on selles võimalik tuvastada riketsiat.
Kui haiguse kulg on kerge, siis psüühikahäireid ei esine, kuid peaaegu alati esineb närvisüsteemi kahjustuse tunnuseid erutuse või eufooria, peavalu, unehäirete, nõrkuse näol. Raske ja mõõduka käigu korral on võimalik neuralgia, neuriit, pleksiit. Taastumisperioodil need kaovad aga kuulmisnärvipõletik ja kolmiknärvid võib säilitada mitu kuud.
Vaskulaarsete kahjustuste tõttu haiguse esimestest päevadest alates täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni, mis muutub olulisemaks haiguse kõrgpunktis, kui kollaps on võimalik. Kollapsile eelneb sageli kiire, tunni või päeva jooksul kehatemperatuuri langus (Segali sümptom). Hüpotensiooni kompenseeriva reaktsioonina areneb tahhükardia. Raske haiguse kulgu korral on pulsisagedus palavikutasemest ees. EKG järgi iseloomustavad epideemilist tüüfust müokardi difuussed düstroofsed muutused. Vigastuse iseloomulik tunnus hingamissüsteem on õhupuudus, võimalikud on mitmesugused hingamishäired.
Hepagosplenomegaalia ilmneb haiguse alguses, selle kõrgpunktis tekib mõnikord kollatõbi. Üsna sageli esineb kõhukinnisus, harvem kõhulahtisus. Alates 4.-6. haiguspäevast võib diurees väheneda, uriini suhteline tihedus suureneb. Mõnikord on ägeda nefriidi kliinik.
Vere osas tuvastatakse haiguse alguses mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos, monotsütoos, trombotsütopeenia, Turki rakud, ESR suureneb. Taastumisfaasis tekib lümfotsütoos. Palaviku lakkamisega algab taastumisperiood. Normaalse kehatemperatuuri esimestel päevadel on patsiendid uimased, loid, adünaamilised. Hüpereemia väheneb, kuid püsib endiselt. Lööve muutub kahvatuks ja kaob järk-järgult. Kudede trofismi rikkumise tõttu täheldatakse rabedaid küüneid ja juuste väljalangemist. Küüntele tekib soon, mis piiritleb küüne vana osa haiguse käigus kasvanud uuest - Botkini sümptom.

Tõhusus taastub väga aeglaselt, mõne kuu jooksul. Pikka aega kannatab mälu.

Tüüfuse ja Brilli tõve prognoos

Tüüfuse ja Brilli tõve tüsistused

Brilli tõve kliiniline kulg

Tüüfuse ja Brilli tõve diagnoosimine

Patsiendi tuvastamist peetakse õigeaegseks hiljemalt haiguse 4. päeval. Patsiendi isoleerimine ja desinfestatsioon sel ajal takistab nakkuse levikut, mistõttu täid muutuvad inimestele nakkavaks 4.-5. nakatumispäeval.

Sümptomite toetamine kliiniline diagnostika Tüüfuse esialgne periood enne lööbe tekkimist on äge algus, millega kaasneb palavik, peavalu, iseloomulik käitumine (erutus, eufooria), patsiendi tüüpiline välimus, püsiv hüpereemia ja näo turse, iseloomuliku säraga punased silmad, ("purjus nägu ja jänesilmad"), Zorohovich-Chiari, Rosenberg, Kotlyarenko, Govorov-Godelier, Dicha, Bettiger sümptomid. Tüüpilise polümorfse roosi-petehhiaalse lööbe esinemine alates 4.-5. haiguspäevast, närvisüsteemi kahjustuse sümptomid hõlbustavad diagnoosimist.
Diagnoos hõlmab epidemioloogiliste andmete (tüüfuse, täidega patsientide olemasolu) arvessevõtmist. Brilli tõve tuvastamiseks on neil teavet varem põdetud epideemilise tüüfuse kohta.
Spetsiifiline diagnoos abiga läbi viidud seroloogilised reaktsioonid. Ajalooliselt oli Weili ja Felixi välja töötatud aglutinatsioonireaktsioon esimene, mis kasutas vulgaarse proteuse tüve OX-19 aglutinatsioonireaktsiooni. Enamikul patsientidest muutub reaktsioon positiivseks alates 12.-13. haiguspäevast. Brilli tõve korral on see positiivne ainult 50% patsientidest, mistõttu reaktsioon on kaotanud oma tähtsuse.
Spetsiifiliste meetodite juurde laboratoorne diagnostika kuuluvad RSK, RIGA, aglutinatsioonireaktsioon Provacheki riketsiaga (PAP, Weigli reaktsioon). RSK-d kasutatakse ka tüüfusest paranenute tuvastamiseks, sest antikehi tuvastatakse kogu elu jooksul (anamnestiliste antikehade diagnostiline tiiter on 1:10). Tüüfusega patsientidel muutub reaktsioon positiivseks alates 5.-6. päevast; diagnostiline tiiter 1: 160. Seetõttu positiivne tulemus reaktsioonid haiguse esimestel päevadel välistab peaaegu esmase haiguse võimaluse, s.t. viitab Brilli haigusele. Selle haiguse diagnoosimine on võimalik ka immunoglobuliinide klassi määramisega, mis sisaldab Provacheki rickettsiae vastaseid antikehi. Kui nad kuuluvad klassi M immunoglobuliinidesse, näitab see esmast haigust ja kui nad kuuluvad klassi G immunoglobuliinide hulka, näitab see Brilli tõbe. Weigli reaktsioon ehk PAP muutub positiivseks alates 5.-7. haiguspäevast, alates 15. päevast 100% patsientidest; diagnostiline tiiter 1: 40-1: 80. Tundlikum on RIGA, mis muutub positiivseks alates 3.-4. päevast; diagnostiline tiiter on 1:1000, haiguse käigus jõuab see 1:4000 - 1:64 000. Kõigi reaktsioonide puhul on diagnostilise tähtsusega antikehade taseme tõus haiguse käigus (paarisseerumi meetod).

Tüüfuse ja Brilli tõve diferentsiaaldiagnostika

Tüüfuse ja Brilli tõve ravi

Tüüfuse ja Brilli tõve ennetamine

Tüüfus on haigus, mille põhjustab infektsioon, näiteks Rickettsia Prowaceca. Peamine sümptom on väljendunud palavik ja kogu organismi mürgistus. Eriti tõsine veresoonte ja kesknärvisüsteemi kahjustus. Nakkushaigus esineb peamiselt arengumaades sotsiaalse ebastabiilsuse või loodusõnnetuste ajal. Nendel hetkedel hakkavad populatsiooni täid kiiresti hoogu saama, kutsudes esile epideemilise tüüfuse.

Tüüfuse tekitaja on Rickettsia Provaceca, mis on spetsiifiline bakter, mis moodustab spetsialiseeritud rühma.

Teadlased on leidnud, et Rickettsia prowazekii võib surra 56 kraadi juures 10 minutit ja 100 kraadi juures pool minutit. Täide bioloogilistes jäätmetes püsib viirus kuni 3 kuud.

Ülekandemehhanism näeb välja väga lihtne. Pärast seda, kui täi on hammustanud haiget, muutub see 5-7 päeva pärast nakkavaks isendiks. Nakkus satub terve inimese kehasse haigete putukate bioloogiliste jäätmete nahka hõõrudes.

Inimene ei märka seda protsessi, sest hammustatud koht sügeleb väga ja ta hakkab seda lihtsalt kiiresti kratsima. On veel üks nakatumisviis – täide väljaheidete sissehingamine koos tolmuga. Kuid see on palju vähem levinud.

Pärast seda, kui inimene on haigestunud tüüfusesse, tekib tema kehas suur vastuvõtlikkus sellele. Tekib tugev immuunsus. Mõnel juhul on täheldatud tüüfuse korduvat patogeneesi. Meditsiinis tuntakse seda Brill-Zinsseri haigusena.

Haiguse klassifikatsioon ja esimesed sümptomid

Nakkushaiguse peiteajaks loetakse 6–25 päeva pikkust perioodi. Kuid enamasti selgub 14 päeva pärast, et inimene on nakatunud. Kliinik on tsükliline ja jaguneb järgmisteks perioodideks:

• elementaarne;
• kõrgus;
• taastumine.

Tüüfuse sümptomeid algperioodil iseloomustavad kõrge temperatuur, millega kaasneb valu tunne lihastes. Inimesel on äge valu ja keha esimesed mürgistusnähud. Mõnel juhul, isegi enne esimeste ilmsete sümptomite ilmnemist, tekib inimesel unetus ja töövõime väheneb.

Lisaks hakkab patsiendil pidevalt palavik ja temperatuur ei lange alla 39–40 kraadi ja jääb nendesse piiridesse. 4-5 päeval on kerge langus, kuid üldine seisund paremaks see ei lähe. Pärast seda mürgistusnähud ainult suurenevad.

Lisatud:

• suurenenud peavalud;
• pearinglus;

• unetus;
• võib tekkida oksendamine, keel muutub kuivaks ja kattub valge kattega.

Selle kõigega kaasneb teadvuse häire.

Haiguse kliinik selles etapis visuaalse kontrolli käigus on järgmine:

• hüperemia ja turse nahka näol ja kaelal;
• sidekesta;
• nahk muutub puudutamisel kuivaks ja kuumaks.

Sellised sümptomid ilmnevad seetõttu, et anumad muutuvad väga habras ja kaotavad oma elastsuse.

Sümptomid haiguse kõrgpunktis

Tüüfusega lööve ilmneb haiguse järgmisel arenguperioodil, mida nimetatakse tipuks. See juhtub 5-6 päeva jooksul. Tippperioodil tekkivaid lööbeid nimetatakse eksanteemiks.

Enanteem on ka sel juhul iseloomulik. Kõik esialgse perioodi sümptomid mitte ainult ei püsi, vaid süvenevad jätkuvalt. Eriti tugevalt tajutakse peavalusid, mis muutuvad oma olemuselt pulseerivaks.

Tüüfuse etioloogiat sellel perioodil täheldatakse haige inimese kehal ja tema jäsemetel. Naast keelel muutub tumepruuniks. Patsiendil on tugev kõhukinnisus ja puhitus.

Inimeste haiguse haripunkti ajal täheldatakse järgmisi kõrvalekaldeid:

• keele värisemine;
• vale kõne;
• miimi häire.

Mõnel juhul täheldatakse psühholoogilisi häireid, hallutsinatsioone või unustamist.

Taastumisperioodil võib täheldada kehatemperatuuri langust. See tähendab, et umbes 2 nädala pärast jõuab see tavaliste piiride juurde. Mürgistuse sümptomid kaovad. Inimene hakkab vaikselt paranema. Mõned sümptomid püsivad endiselt 3 nädalat, kuid muutuvad iga päevaga nõrgemaks. Selle põhjuseks võib olla nõrkus, apaatia, mäluhäired.

Infektsiooni diagnoosimise meetodid

Väljanägemise põhjuse õigeks kindlakstegemiseks nakkushaigused inimkehas on analüüsiks vaja annetada verd ja uriini. Tüüfuse diagnoosimisel saavad nende analüüside tulemused täpselt kindlaks määrata bakteriaalse infektsiooni tunnused ja keha mürgistuse staadiumi.

Kliinik on võimalikult täpne, kui analüüsite kaudse hemolüütilise aglutinatsiooni või lühidalt RNGA reaktsiooni. See meetod võimaldab teil teada saada peaaegu kogu teabe tüüfuse põhjustaja kohta.

Arstid võivad välja kirjutada ka kaudse immunofluorestsentsreaktsiooni meetodi või lühidalt RNIF-i. Praeguseks peetakse seda kõige lihtsamaks ja odavaimaks viisiks infektsiooni õigeks diagnoosimiseks - patogeen on selle suhtes väga tundlik. Seetõttu väheneb valediagnoosimise oht.

Ravi meetodid

Kui haiguse epidemioloogia on kahtlane, tuleb isik viivitamatult haiglasse paigutada. Esiteks peab ta järgima voodirežiimi, kuni temperatuur normaliseerub ja 5 päeva pärast stabiliseerumist.

Tüüfusehaiged võivad hakata voodist tõusma alles nädal pärast palaviku sümptomite taandumist. Kui te ei järgi voodirežiimi juhiseid, võivad tekkida erinevad kõrvalekalded ja tüsistused. Seetõttu on tüüfuse ravi väga pikk ja vaevarikas.

Patsiendid vajavad lähedaste hoolikat hoolitsust. Nad aitavad teostada hügieeniprotseduurid, tegeleda lamatiste ja stomatiidi ennetamisega.

Puuktüüfus ei nõua patsiendilt ranget dieeti ega eridieeti. Patsiendid söövad normaalselt.

Korduvat palavikku ravitakse järgmiste rühmade antibiootikumidega:

• tetratsükliinid;
• klooramfenikoolid.

Pärast nende kasutamise alustamist ravimid, paljudel patsientidel ilmnes positiivne tulemus juba 2-3 päeva pärast. Epidemioloogia soovitab ravimi kasutamist mitte ainult kogu patsiendi tugeva palaviku perioodiks, vaid ka 2 päeva pärast temperatuuri stabiliseerumist. Mürgistuse tagajärgede leevendamiseks määratakse veenisiseselt võõrutuslahused.

Pärast haiglasse sattumist jälgivad haiget lisaks raviarstile ka neuroloog ja kardioloog.

Patsiendi täieliku ravi tagamiseks uurivad mitmed arstid

Tüsistuste riski minimeerimiseks.

Kõik muud ravimid (valuvaigistid, unerohud või rahustid) määratakse vastavalt individuaalsele vajadusele ja vastavatele sümptomitele.

Patsient saadetakse raviasutusest välja 12. päeval pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja muude sümptomite või kaebuste puudumisel.

Haiguste ennetamine

Tänaseks kaasaegne ravimid toime tulla haigusega 100%. Ainsad erandid on juhud, mil abi osutati hilja. Sellised juhtumid on harvad ja tekivad patsiendi enda süül, kes kiirabi ei kutsunud.

Tüüfuse ennetamine peaks eelkõige olema suunatud pedikuloosi likvideerimisele, samuti nakatunud ruumide õigeaegsele ja põhjalikule ravile. Sanitaar- ja epidemioloogiline kontroll peaks olema tähelepanelik mitte ainult tüüfusehaigete eluruumide, vaid ka isiklike asjade desinfitseerimiseks.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata inimestele, kes on tüüfuse kandjatega tihedalt ja tihedalt kokku puutunud. Nagu ka need, kes elavad ebasanitaarsetes tingimustes. Ennetus seisneb tavaliselt vaktsineerimises.

Vaktsineerimine on väga tõhus viis oma tervise kaitsmiseks

Haiguse tagajärjed

kõige poolt ohtlik komplikatsioon tüüfus muutub nakkav-toksiliseks šokiks – inimene võib selle haigestuda just haiguse tipus. See tähendab, et see tekib 4-5 või 10-12 päeva pärast algust.

Sel perioodil näib taastuv palavik taanduvat ja patsiendil on lühiajaline temperatuuri langus (ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekke tõttu). Seetõttu võib inimesel tekkida müokardiit, tromboos ja trombemboolia.

Lisaks võivad tekkida häired närvisüsteemi töös, mille tagajärjel võivad areneda meningiit, meningoentsefaliit. Inkubatsiooniperioodidel tekib täiendav infektsioon ja inimesel tekib kopsupõletik, furunkuloos, tromboflebiit.

Kui patsienti ei hooldata korralikult, tekivad tal pika ja range voodirežiimi ajal lamatised. Kuna veresooned on kahjustatud, on suur oht jäsemetel gangreeni tekkeks.

Selliste tõsiste tagajärgede vältimiseks on vaja taotleda arstiabi ja järgige kõiki arsti ettekirjutusi.

tuntud ka kui klassikaline, euroopalik või täidüüfus, laevapalavik või vanglapalavik, mille põhjustab Provaceki riketsia, Rickettsia prowazekii(nimetatud neid kirjeldanud Tšehhi teadlase järgi). Algselt oli tüüfus Vana Maailma haigus. Esimesed säilinud kirjeldused tehti selle kohta Saksamaal 16. sajandil. Sõdade ajaloos on sageli olnud määravaks teguriks tüüfus: selle haiguse ohvrite arv ületas sageli lahingutes saadud kaotusi, nagu näiteks Kolmekümneaastases sõjas, Napoleoni sissetungi ajal Venemaale, Krimmi sõjas. , Esimeses maailmasõjas. Revolutsioonijärgsel Venemaal suri aastatel 1917–1921 tüüfusesse umbes 3 miljonit inimest.

Asjaolu, et tüüfuse epideemiad esinevad sagedamini külmal aastaajal ja vaenutegevuse perioodidel, kui "täid" sagenevad ja suured inimrühmad elavad rahvarohketes tingimustes elamiseks ebasobivates tingimustes, viitas sellele, et täid on haiguse kandjad. 1909. aastal tõestas Sh Nicol, et tüüfuse tekitaja kandja inimeselt inimesele on kehatäi, Pediculus humanus corporis. Peatäi võib levitada ka tüüfust, häbemetäi on üliharuldane. Loomade roll nakkuse reservuaarina ei ole kindlaks tehtud. Epideemiate vahelisel ajal püsib nakkus uinuvas olekus inimeste seas, kes on kroonilised patogeense riketsia kandjad. Ameerika Ühendriikide idaosas esineb aeg-ajalt episoodilisi juhtumeid nakkusest, mida nimetatakse Brilli tõveks (tüüfuse kerge vorm).

Täi, kes on hammustanud tüüfuse või kroonilise riketsia kandja patsienti, muutub nakkavaks ja võib nakkust levitada, nagu epideemiate ajal juhtub. Tüüfuse riketsiad paljunevad sooletrakt täi, mis sureb umbes 12 päeva pärast. Nakatunud täi hammustus ei põhjusta otseselt haigust; infektsioon tekib kammimisel, st. hõõrudes hammustuskohta täi soolesekretid, rikkalikult riketsiat. Tüüfuse peiteaeg on 10-14 päeva. Haigus algab äkiliselt ja seda iseloomustavad külmavärinad, palavik, püsiv peavalu ja seljavalu. Paar päeva hiljem ilmub nahale laiguline roosa lööve, esmalt kõhupiirkonda. Patsiendi teadvus on pärsitud (kuni koomani), patsiendid on ajas ja ruumis desorienteeritud, kõne on kiirustav ja ebajärjekindel. Temperatuuri tõstetakse pidevalt 40°C-ni ja umbes kahe nädala pärast langeb see järsult. Raskete epideemiate ajal võivad kuni pooled haigetest surra. Laboratoorsed testid (komplemendi fikseerimise test ja Weil-Felixi test) muutuvad positiivseks teisel haigusnädalal.

Ennetusmeetmed hõlmavad vaktsineerimist kõhutüüfuse vaktsiiniga ja kandjate - täide - hävitamist (desinsektsioon). Teise maailmasõja ajal kinnitasid tapetud vaktsiini (Coxi vaktsiini) efektiivsust Ameerika sõjaväelaste ulatusliku immuniseerimise tulemused. Vaktsiin valmistati aastal kasvatatud inaktiveeritud riketsiast munakollane kott kana embrüod. Tõhusaks osutus ka insektitsiidide kasutamine täide hävitamiseks.

Õigeaegne ravi tetratsükliini antibiootikumidega (aureomütsiin, terramütsiin) ja klooramfenikooliga (tuntud ka kui klooramfenikool) vajalikus annuses hõlbustab oluliselt haiguse kulgu. Kasutatakse ka sümptomaatilisi aineid. Tähtsus on patsiendihooldus.

endeemiline tüüfus

(rott, kirp või Ameerika tüüfus) on põhjustatud riketsiast R. mooseri. Ameerika Ühendriikides teatatakse igal aastal umbes 40 juhtumist. Seda leidub suhteliselt sooja kliimaga piirkondades mõlemal poolkeral, valdavalt suvel ja peamiselt maaelanike seas; on leebem kui epideemiline tüüfus. See on peamiselt rottide haigus, mis kandub inimestele edasi rotikirpude hammustuse kaudu. Seetõttu on rottide vastane võitlus ennetava meetmena äärmiselt oluline. Vaata ka