Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised variandid. Südamepuudulikkus: peamine klassifikatsioon Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Äge südamepuudulikkus (AHF) on vereringepuudulikkuse kiire arengu sündroom, mis on tingitud ühe vatsakese pumpamisfunktsiooni vähenemisest või verega täitumisest. Ägeda südamepuudulikkuse all mõistetakse traditsiooniliselt ägedat (kardiogeenset) õhupuudust, millega kaasnevad kopsukinnisuse nähud (koos võimaliku kopsutursega).

AHF-i on kahte tüüpi - vasaku vatsakese ja parema vatsakese. Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus on suurim kliiniline tähtsus.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

Kõik AHF-i põhjused võib jagada 3 rühma: 1 - põhjused, mis põhjustavad järelkoormuse järsu suurenemise (PE, kõhunäärme müokardiinfarkt), 2 - põhjused, mis põhjustavad eelkoormuse järsu suurenemise (liigne vedeliku tarbimine, neerufunktsiooni häired). BCC suurenemine jne) ja 3 - põhjused, mis põhjustavad südame väljundi suurenemist (sepsis, aneemia, türeotoksikoos jne). Ägeda südamepuudulikkuse põhjused viimased aastad mainida mittesteroidsed ravimid ja tiasolidiindioonid.

Kliiniline piltÄgedat südamepuudulikkust iseloomustab üks 6 sündroomist või nende kombinatsioon:

1. turse suurenemine, reeglina täheldatakse kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel; sellega kaasneb suurenenud hingeldus, vaba vedeliku ilmumine õõnsustesse ja sageli hüpotensioon, mis halvendab järsult prognoosi;
2. kopsuturse mis väljendub õhupuuduses, ortopnea asendis, niiskete räikude arvu suurenemises abaluu nurga kohal, hapniku küllastumise vähenemises arteriaalne veri <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. vererõhu tõus. Reeglina areneb AHF patsientidel, kellel on säilinud LV süstoolne funktsioon, millega kaasneb tahhükardia ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse järsk tõus. Paljudel patsientidel on kliinilises pildis ülekaalus kopsuturse;
4. perifeersete kudede ja elundite hüpoperfusioon. Kui elundite ja kudede hüpoperfusiooni nähud püsivad pärast arütmia kõrvaldamist ja eelkoormuse suurenemist, tuleks eeldada kardiogeenset šokki. Süstoolne BP samal ajal<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. isoleeritud parema vatsakese puudulikkusega patsientidel on vähenenud insuldi maht, kui puudub kopsuturse ja kopsuvereringe stagnatsioon; iseloomulik rõhu tõus paremas aatriumis, kaela veenide turse, hepatomegaalia;
6. äge koronaarsündroom (ACS) kliiniliselt avaldunud 15% AHF-ga patsientidest; põhjustavad sageli AHF-i rütmihäireid (kodade virvendus, bradükardia, ventrikulaarne tahhükardia) ja müokardi kontraktiilse funktsiooni lokaalseid rikkumisi.

Ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Kliinikus on kombeks kasutada Killipi (1967) klassifikatsioone AMI, ACS, Forresteri patsientidel (kasutab kliinilisi sümptomeid ja hemodünaamilisi parameetreid AMI järgsetel patsientidel).

Forresteri klassifikatsiooni modifikatsioon põhineb mõistetel "kuiv-märg" ja "soe-külm". Neid on patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus lihtne tuvastada. Halvima prognoosiga on patsientidel, kes vastavad märja-külma kriteeriumidele.

Kõigi ägeda südamepuudulikkuse tagajärgi käsitlevate uuringute eripäraks on kõrge kaasuvusega vanemate vanuserühmade hospitaliseeritud patsientide kaasamine. Suurimat suremust (60%) täheldati kardiogeense šoki tunnustega patsientidel, madalaim - vererõhu tõusust põhjustatud AHF-iga patsientidel.

Kopsuturse on alati seotud halva prognoosiga. 2/3 AHF-iga hospitaliseeritud patsientidest täheldati kopsupõletikku.

Kõigi ägeda südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseeritud patsientide hulgas oli suremus + korduvhaiglaravi kombineeritud määr sõltuvalt vanusest 30–50%.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused

SÜDAME ASTMA. Rünnaku teket võib soodustada füüsiline pingutus või neuropsüühiline stress. Iseloomulik on lämbumishoog, mis areneb sagedamini öösel.

Õhupuuduse tundega kaasneb südamekloppimine, higistamine, ärevus- ja hirmutunne. Õhupuudus on oma olemuselt inspireeriv. Sageli mures köhimise pärast vähese rögaga, võib rögas esineda veretriipe.

Uurimisel - akrotsüanoos, nahk on hallikas-kahvatu, kaetud külma higiga. Patsient võtab reeglina sundasendi, istub jalad alla. Selles asendis ladestub osa venoossest verest alajäsemete veenidesse ja seega väheneb selle vool südamesse.

Karm hingamine, kopsudes on kuulda vähesel määral (sekundaarse bronhospasmi tõttu) kuivi, alumistes lõikudes niiskeid väikseid mullitavaid räigeid. Südames määrab auskultatsioon galopi rütmi, teise tooni aktsendi üle kopsuarteri. Pulss on sagedane, nõrk täidis, võimalik on arütmia. BP on sageli normaalne, kuid astma edenedes võib see väheneda. Hingamiste arv minutis ulatub 30-40-ni.
Haiguse progresseerumise ja ebapiisava ravi korral võib kardiaalne astma muutuda alveolaarseks turseks, s.o tõeliseks kopsuturseks.

ALVEOLAR Kopsuturse. Patsientide seisund halveneb. Asfüksia suureneb, tsüanoos suureneb, hingamissagedus ulatub 40-60 minutis, täheldatakse kaelaveenide turset, higistamist. Väga iseloomulik sümptom on urisev hingamine, mida on kuulda eemalt. Köhaga hakkab silma paistma roosa vahutav röga, selle kogus võib ulatuda 3-5 liitrini. Seda seetõttu, et valk vahutab õhuga kombineerituna tugevalt, mille tulemusena suureneb transudaadi maht, mis viib kopsude hingamispinna vähenemiseni. Kopsude auskultatsiooni ajal on kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid, esmalt ülemiste osade kohal ja seejärel kogu kopsupinnal. Südamehelid on summutatud, sageli galopi rütm, teise tooni aktsent üle kopsuarteri. Pulss on sagedane, nõrk, arütmiline. BP on tavaliselt madal, kuid võib olla normaalne või kõrge. Kopsuturse kõige ebasoodsam kulg madala vererõhu taustal. Kopsuturse pilt suureneb tavaliselt mõne tunni jooksul, kuid see võib olla ka äge, mõnel patsiendil omandab see lainelise kulgemise.

Ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimine

Ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimine on kliinilise pildi ilmselguse tõttu keeruline.

Kõrge diagnostilise väärtusega meetodid on:

• anamneesi kogumine (võimaluse korral) koos hüpertensiooni, südamepuudulikkuse ja võetud ravimite selgitamisega;
• turse ja naha temperatuuri palpatsiooni hindamine;
• CVP määramine (kui kateteriseerimine on võimalik);
• südame auskultatsioon hindamisega: I toon; süstoolne müra 1. punktis ja selle juhtivus; diastoolne kahin 1. punktis; süstoolne ja diastoolne müra 2. ja 5. punktis; III tooni määramine;
• kopsude auskultatsioon, hinnates niiskete räikude arvu kopsudes abaluu nurga suhtes;
• kaela uurimine - kaela veenid paistes;
• löökpillidega vaba vedeliku määramine pleuraõõntes;
• EKG, rindkere röntgen;
• arteriaalse ja venoosse vere рO 2, рСО 2, pH määramine;
• naatriumi, kaaliumi, uurea ja kreatiniini, glükoosi, albumiini, AJ1T, troponiini taseme määramine; ägeda südamepuudulikkusega patsientidel on võimalik troponiini taseme tõus, mis nõuab selle järgnevat dünaamilist kontrolli; taseme tõus vähemalt ühes järgnevas proovis näitab ACS-i;
• natriureetiliste peptiidide määramine; puudub konsensus BNP või NTpro-BNP määratluse osas; nende normaalväärtus on siiski võimalik isoleeritud parema vatsakese puudulikkuse korral ja säilinud kõrgenenud tase tühjendamisel viitab halvale prognoosile;
• Ehhokardiograafia on esmavaliku uuring ägeda südamepuudulikkusega patsientidel.

Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi diagnostilised kriteeriumid

1. Inspiratoorne või segatüüpi lämbumine.
2. Köha koos kerge rögaga interstitsiaalse turse staadiumis ja vahutava rögaga alveolaarse turse staadiumis.
3. Mullitav hingeõhk alveolaarse turse staadiumis.
4. Niisked räiged kopsudes.
5. Rg-loogilised kopsuturse tunnused.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Elektrokardiograafiline uuring on kõige kättesaadavam ja üsna informatiivne meetod.

EKG-l võivad olla müokardiinfarkti tunnused, infarktijärgsed armid, rütmi- ja juhtivushäired.

Mittespetsiifilistest märkidest - "T" laine amplituudi ja ST intervalli vähenemine. Haiglas läbivad patsiendid kopsude Rg-loogilise uuringu.

Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi diagnostilise otsingu ja diferentsiaaldiagnostika etapid

1. Diagnostikaalgoritmi aluseks on ägeda südamepuudulikkuse sündroomi olemasolu kindlakstegemine kardiaalse astma või kopsuturse kliinilise pildi põhjal.
2. Diagnostikaprotsessi teine ​​võimalik etapp võib olla anamneesiandmete ja füüsilise läbivaatuse arvessevõtmine sündroomi põhjuse väljaselgitamiseks.

Selleks on kõigepealt vaja kindlaks teha, kas astmahoog on südamepuudulikkuse ilming, kuna see sümptom esineb ka hingamisteede haiguste korral.

Südame astmahoogu tuleb esmalt eristada bronhiaalastma rünnakust. See on eriti oluline juhtudel, kui varasemate haiguste kohta puuduvad anamneetilised andmed.
Ravi positiivset mõju saab kasutada ka diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.

Spontaanse pneumotooraksiga astmahoog tekib koos valuga rindkere vastavas pooles. Läbivaatusel avastatakse kahjustuse küljel trummikile löökpillid ja samas kohas järsk hingamise nõrgenemine. Lämbumine toimub eksudatiivse pleuriidi korral, millega kaasneb märkimisväärne vedeliku kogunemine. Vedeliku olemasolu tuvastatakse nüri löökpilliheli, hingamise järsu nõrgenemise ja hääle värisemise põhjal.

Lämbumine hingamisteede ummistuse ajal võõrkehaga on püsiv, ei allu ravimteraapiale, millega kaasneb tugev köha.

Kõri haaratus võib põhjustada ka ägedat lämbumist subglottilise larüngiidi, turse või võõrkeha aspiratsiooni korral. Neid iseloomustab stridor või stenoosne hingamine (raske mürarikas hingamine).

Kui astmahooga kaasneb vahutava (mõnikord roosa) röga ilmumine, mullitav hingamine, suur hulk erineva suurusega märgade räigude esinemist, siis on pilt tõelisest või alveolaarsest kopsutursest. Kopsuturset põhjustavad haigused on erinevad.

Esiteks on see:

• kardiovaskulaarsüsteemi haigused - kardiogeenne (hüdrostaatiline) kopsuturse, mis on seotud peamiselt müokardi kontraktiilsuse kahjustusega;
• hingamisteede haigused;
• neerupuudulikkus;
• mürgistus ja mürgistus (sh mürgiste aurude sissehingamine);
• rasked nakkushaigused;
• allergia;
• infusiooni hüperhüdratsioon;
• kesknärvisüsteemi haigused (ajukahjustus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus).

Kõigil juhtudel põhjustab kopsuturse tõsist ARF-i, mis on seotud alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuse rikkumisega, gaasi difusiooni vähenemisega ja pindaktiivse aine kahjustusega.

3. Täiendavad uurimismeetodid aitavad lõplikku diagnoosi panna.

Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus

Seda tüüpi südamepuudulikkuse korral väheneb vasaku vatsakese pumpamisfunktsioon.

Põhjused

Peamised põhjused hõlmavad järgmist:

1. Müokardiinfarkt.
2. Arteriaalne hüpertensioon.
3. Aterosklerootiline kardioskleroos.
4. Valvulaarne südamehaigus.
5. hajus müokardiit.
6. Paroksüsmaalsed arütmiad.

Arengumehhanism. Esiteks immutab vedelik alveoolide seinu ja koguneb kopsude interstitsiaalsesse koesse (interstitsiaalse turse staadium) ning seejärel ilmub see ka alveoolide luumenisse (alveolaarse turse staadium).

On väljendunud gaasivahetuse rikkumine, suurendades hüpokseemiat. See soodustab suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete, nagu histamiini, serotoniini, kiniinide, prostaglandiinide vabanemist. See toob kaasa veresoonte läbilaskvuse suurenemise, mis loob tingimused kopsuturse edasiseks progresseerumiseks.

Suureneb trombotsüütide agregatsioon, arenevad mikroatelektaasid, mis vähendavad kopsude hingamispinda. Hingamispuudulikkus ja hüpokseemia soodustavad suures koguses adrenaliini ja norepinefriini tootmist. See toob kaasa kapillaaride läbilaskvuse edasise suurenemise ja perifeerse takistuse suurenemise. Suurenenud järelkoormus aitab kaasa südame väljundi vähenemisele.

Peamiste haiguste kliinilised kriteeriumid

MÜOKARDIINFRAKTS. Reeglina algab valusündroomiga, samas on ka astmahooga valutu variant (astmaatiline variant). Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada igal eaka inimese hingelduse korral, võttes arvesse riskitegureid. EKG uuringule omistatakse otsustav diagnostiline väärtus.

EKG andmete tõlgendamine võib olla keeruline väikese fokaalse ja korduva müokardiinfarkti korral. Seejärel saab lõpliku diagnostilise järelduse teha haiglas patsiendi dünaamilise läbivaatuse käigus saadud kliiniliste ja laboratoorsete andmete võrdluse põhjal.

ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON. Astmahoog hüpertensiivsetel patsientidel võib tekkida hüpertensiivse kriisi ajal, tavaliselt kardiaalse astma kujul. Korduvate kardiaalse astmahoogude korral arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on vaja välistada feokromotsütoomi esinemine.

KARDIOSKLEROOS.Äge vasaku vatsakese puudulikkus areneb sagedamini aterosklerootilise kardioskleroosiga patsientidel. Need võivad olla infarktijärgse kardioskleroosi variandid ja ilma armita variant. Anamnestilised andmed ja armi EKG-märgid võivad viidata mineviku südameinfarktile: ebanormaalsele Q-lainele või QS-ile.

Ilma armita aterosklerootilise kardioskleroosi korral tuleb arvestada patsiendi vanust, teiste koronaararterite haiguse nähtude (stenokardia, rütmihäired) ja riskifaktoreid.

SÜDAME KLAPIDED. Sageli komplitseeritud südame astmahoogudega. Seda võib täheldada aordi südamehaiguse, sagedamini aordi stenoosi korral.
Nende defektide vasaku vatsakese puudulikkuse tekkemehhanism on seotud vasaku vatsakese müokardi või mahu (aordipuudulikkusega) või rõhu (stenoosiga) ülekoormusega.

Nende lämbumise põhjus võib olla ka süsteemse vereringe stagnatsiooni tagajärjel tekkinud kopsuemboolia. Kõige sagedamini areneb kopsuturse mitraalstenoosiga patsientidel.

MÜOKARDIIT. Astmahoog on sageli üks raske difuusse müokardiidi varajastest tunnustest. Infektsiooni esinemise märge vahetu anamneesis võib olla suure diagnostilise väärtusega.
Raske müokardiidiga patsientidel on reeglina nii vasaku kui ka parema vatsakese puudulikkuse tunnused. Südame auskultatsioon võib anda olulist diagnostilist teavet: toonide nõrgenemine, eriti esimene, galopi rütm, erinevad rütmihäired.

PAROKSÜSMAALSED RÜTMI HÄIRED. Paljudel juhtudel tekivad need koos lämbumisnähtudega ja mõnikord põhjustavad kopsuturset. Arütmiate diagnoosimise üksikasjalik esitlus on esitatud jaotises "Arütmiad", kuid siin piirdume ainult üldiste märkustega.

Ägeda südamepuudulikkuse esinemise paroksüsmaalse tahhükardia ajal määravad peamiselt müokardi esialgne seisund, rünnaku kestus ja südame löögisagedus. Ägeda südamepuudulikkuse tekkimise tõenäosus paroksüsmaalsete arütmiatega patsientidel suureneb, kui neil on südameklapi haigus (eriti mitraalstenoos, aterosklerootiline kardioskleroos, türeotoksikoos, WPW sündroom).
Kõige raskem paroksüsmaalne tahhükardia esineb lastel. Eakatel võib äge südamepuudulikkus arütmia vastu olla müokardiinfarkti ilming. Eakate paroksüsmaalseid arütmiaid komplitseerivad lisaks ägedale südamepuudulikkusele ka mööduvad ajuvereringe häired pearingluse, nägemiskahjustuse ja hemipareesi näol.

ÄGE PAREMA vatsakeste südamepuudulikkus. Levinumad põhjused: kopsuarteri suure haru trombemboolia, spontaanne pneumotooraks.
Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel leitakse nõrk sagedane pulss, tahhükardia, galopi rütm. Maks on suurenenud, palpatsioonil valulik. Rg-andmed on tingitud põhihaigusest.

Parameediku taktika ja kiirabi ägeda südamepuudulikkuse sündroomi korral

Parameediku taktika ägeda südamepuudulikkuse sündroomi korral

1. Pakkuda erakorralist abi, võttes arvesse nosoloogilist vormi.
2. Müokardiinfarkti kahtlusel tehke EKG ja analüüsige tulemust.
3. Kutsu kiirabi. Enne kiirabi saabumist viia läbi patsiendi dünaamiline jälgimine, hinnata ravi tulemusi ja vajadusel korrigeerida.

Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi kiirabi

Ägeda südamepuudulikkusega patsiendid vajavad erakorralist arstiabi, mistõttu parameediku professionaalselt pädev ja selge tegevus määrab suuresti haiguse tulemuse.

1. Patsient peab olema istuvas asendis, jalad alla, mis võimaldab osa verest ladestuda alajäsemete veenidesse. Erandiks on müokardiinfarktiga patsiendid ja madala vererõhuga patsiendid, neile soovitatakse poolistuvas asendis. Samal eesmärgil võib soovitada venoossete žguttide paigaldamist. Korraga saab peale panna kolm žgutti (jätke üks käsi IV süstimiseks). Kandke üks žgutt vabale jäsemele iga 15-20 minuti järel.

2. Narkootikumide ravi:

• Morfiin sisse/sisse murdosaliselt. See vähendab õhupuudust, surudes alla hingamiskeskust, vähendab eelkoormust, leevendab ärevust ja hirmu. Selle määramise vastunäidustused on hingamisrütmi häired, ajupatoloogia, krambid, hingamisteede obstruktsioon.
• Nitroglütseriin 0,5 mg sublingvaalselt kaks korda intervalliga 15-20 minutit. Rasketel juhtudel võib ravimit vererõhu kontrolli all manustada intravenoosselt soolalahuses või 5% glükoosilahuses. Ravim, mis on venoosne vasodilataator, vähendab südame eel- ja järelkoormust. Ravimi määramise vastunäidustused on madal vererõhk, insult, šokk, raske aneemia, toksiline kopsuturse.
• Lasix'i manustatakse algannusena 20-40 mg IV. Toime hinnatakse diureetilise toime ja kliiniliste ilmingute paranemise järgi. Diureetikumide kasutuselevõtt põhjustab kopsude verega täitumise vähenemist, rõhu langust kopsuarteris ja vähendab vere venoosset tagasivoolu südamesse. Ravimi määramise vastunäidustused on hüpotensioon ja hüpovoleemia.
• Madala vererõhuga patsientidel kasutatakse dopamiini, mida manustatakse intravenoosselt (250 mg ravimit lahjendatakse 500 ml 5% glükoosilahuses). Ravim on vastunäidustatud türeotoksikoosi, feokromotsütoomi, arütmiate korral.
• Teistest vahenditest võib kasutada: kortikosteroide kasutatakse alveolaarkapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks. Nende kasutamine on kõige õigustatud madala vererõhu korral (näiteks prednisoloon 60-90 mg IV); bronhide obstruktsiooni korral 2,5 mg salbutamooli sissehingamine läbi nebulisaatori. Parem on aminofülliini kasutuselevõtust keelduda, kuna on oht arütmiate tekkeks ja sagedasteks kõrvaltoimeteks oksendamise, tahhükardia ja agitatsiooni kujul.

3. Hapnikravi.

4. Vahu eemaldamine. Kopsuturse ravis on vahutõrjevahendite kasutamine väga oluline, kuna alveoolides olev suur hulk vahtu vähendab kopsude hingamispinda.

Näidustused haiglaraviks

Äge südamepuudulikkus nõuab kohustuslikku hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas või kardioreanimatsiooni. Patsienti transporditakse poolistuvas või istuvas asendis.

Kopsuturse erinevate hemodünaamiliste variantide kiirabi järjestus

1. Istumisasend langetatud jalgadega.
2. Narkootiliste analgeetikumide ja (või) neuroleptikumide kasutuselevõtt, võttes arvesse vastunäidustusi.
3. Inotroopsete ravimite ja ravimite kasutuselevõtt, mis põhjustavad kopsuvereringe tühjenemist.
4. Vahuvastaste ainete kasutamine.

Ägeda südamepuudulikkusega patsientide seisundi jälgimine

Ägeda südamepuudulikkusega patsient tuleb hospitaliseerida kas intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Sel juhul jälgitakse patsienti kas mitteinvasiivselt või invasiivselt. Enamiku patsientide jaoks on soovitav selle kahe vormi kombinatsioon.

Mitteinvasiivne jälgimine - kehatemperatuuri määramine; hingamisliigutuste arv, südamelöökide arv, vererõhk, pO 2 (või arteriaalse vere hapnikuga küllastus), eritunud uriini maht, EKG.

Pulssoksümeetria on kohustuslik patsientidele, kes on üle viidud hapniku sissehingamisele.

Invasiivne jälgimine:

• Ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidel on soovitatav perifeerse arteri kateteriseerimine, kui osakonnas on võimalik mõõta arteriaalset rõhku (varustuse olemasolul);
• tsentraalse veeni kateteriseerimine ravimite sisseviimiseks, CVP kontroll, venoosse vere küllastumine;
• kopsuarteri kateteriseerimine igapäevapraktikas ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ei ole näidustatud. Swan-Gansi kateetrit on soovitav kasutada ainult siis, kui kopsu- ja südamepatoloogial on raske vahet teha, olukordades, kus termodimootori kasutamine on kohustuslik, ning vajadusel jälgida LV lõppdiastoolset rõhku taseme järgi. oklusioonirõhust kopsuarteris. Trikuspidaalregurgitatsioon vähendab termodimootoriga saadud andmete väärtust. Kateetri kasutamise piirangute hulka peaksid kuuluma mitraalstenoosist, aordi regurgitatsioonist, primaarsest pulmonaalhüpertensioonist põhjustatud olukorrad, kui kopsuarteri oklusioonirõhk ei ole võrdne vasaku vatsakese diastoolse lõpprõhuga (soovitatav on kopsuarteri kateteriseerimine). klass IIc ja tõendite tase B);
• Koronaarangiograafia on näidustatud ägeda südamepuudulikkusega komplitseeritud ACS-i korral kõigil patsientidel, kellel pole absoluutseid vastunäidustusi. Koronaarangiograafia alusel manööverdamise või stentimise läbiviimine parandab oluliselt prognoosi.

Ägeda südamepuudulikkuse ravi

Ägeda südamepuudulikkuse ravis on kolm eesmärki.

Esimese taseme eesmärgid (ilmumise etappäge südamepuudulikkus, patsient hospitaliseeritakse intensiivravi osakonda või intensiivvaatlusse):

• dekompensatsiooni ilmingute minimeerimine (õhupuudus, turse, kopsuturse, hemodünaamilised parameetrid);
• piisava hapnikuga varustamise taastamine;
• perifeersete elundite ja kudede verevarustuse parandamine;
• neerude ja müokardi funktsiooni taastamine (stabiliseerimine);
• intensiivravi osakonnas viibimise kestuse maksimaalne lühendamine.

Teise taseme eesmärgid - patsient viiakse intensiivravi osakonnast üle:

• CHF-iga patsientide suremust vähendavate ravimite tiitrimine;
• kirurgiliste sekkumiste näidustuste määramine (resünkroniseerimine, ACCORN-võrk, kardioverter-defibrillaator);
• taastusravi;
• haiglas viibimise aja vähendamine.

Kolmanda taseme eesmärgid - patsient kirjutati haiglast välja:

• patsiendi kohustuslik osalemine haridusprogrammides;
• kohustuslik füüsiline rehabilitatsioon;
• elupäästvate ravimite annuste kontroll südamepuudulikkuse ravis;
• patsiendi seisundi eluaegne jälgimine.

Hapniku kasutamine ägeda südamepuudulikkuse ravis

Hapnikravi on kohustuslik kõigile ägeda südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on arteriaalne hapniku küllastus.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Valitud strateegia on mitteinvasiivne hapnikravi, ilma hingetoru intubatsioonita. Selleks kasutage näomaske, mis võimaldavad teil väljahingamise lõpus positiivset survet tekitada. Mitteinvasiivne hapnikuga varustamine (NIO) on esimene raviliin kopsuturse ja vererõhu tõusuga seotud ägeda südamepuudulikkusega patsientidele. NIO vähendab intubatsiooni vajadust ja suremust esimesel päeval pärast haiglaravi, viib LV kontraktiilsuse paranemiseni ja järelkoormuse vähenemiseni.

Kardiogeense šoki ja isoleeritud parema vatsakese puudulikkusega patsientidel tuleb NIO-d kasutada ettevaatusega.

Kui NIO abil ei saa suurendada küllastumist sihttasemeni või patsiendi seisundi tõsidust (puudus), mis ei võimalda tal maski täielikult kasutada, on näidustus intubeerimiseks ja patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile üleviimiseks.

NIE tuleks läbi viia 30 minutit iga tund, alustades positiivsest väljahingamise lõpprõhust 5-7,5 cm vees. millele järgneb selle tiitrimine 10 cm veeni.

NIO kõrvaltoimed - suurenenud parema vatsakese puudulikkus, limaskestade kuivus (nende terviklikkuse ja infektsiooni rikkumise võimalus), aspiratsioon, hüperkapnia.

Morfiini kasutamine ägeda südamepuudulikkuse ravis

Morfiini tuleks kasutada AHF-iga patsiendil, kes on rahutu, erutunud ja tugevalt hingeldav. Morfiini efektiivsust ägeda südamepuudulikkuse korral ei ole hästi uuritud. Ohutu annus on 2,5-5 mg intravenoosselt aeglaselt. Arvestades võimalikku iiveldust ja oksendamist pärast morfiini manustamist (eriti NIO korral), on patsiendi jälgimine kohustuslik.

Silmusdiureetikumide kasutamine

Silmusdiureetikumide kasutamise tunnusedäge südamepuudulikkus:

• lingudiureetikumide intravenoosne kasutuselevõtt - ägeda südamepuudulikkuse ravi aluseks kõigil mahu ülekoormuse ja stagnatsiooninähtude korral;
• lingudiureetikumid ei ole näidustatud süstoolse vererõhuga patsientidele<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• lingudiureetikumide suured annused soodustavad hüponatreemiat ja suurendavad hüpotensiooni tõenäosust AKE inhibiitorite ja ARA ravis
• intravenoossete vasodilataatorite kasutuselevõtt vähendab diureetikumide annust;
• diureetikumravi on soovitav alustada 20-40 mg furosemiidi või 10-20 mg torasemiidiga intravenoosselt.

Pärast diureetikumi kasutuselevõttu on uriini mahu kontroll kohustuslik, vajadusel on näidustatud kuseteede kateetri sisestamine.

Vastavalt eritunud uriini tasemele tiitritakse diureetikumide annust ülespoole, kuid furosemvda koguannus esimese 6 ravitunni jooksul peaks olema<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• AHF-iga patsientide neerupuudulikkuse korral on soovitatav kombineerida lingudiureetikume HCTZ-ga - 25 mg suukaudselt ja aldosterooniga 25-50 mg suukaudselt. See kombinatsioon on tõhusam ja ohutum kui lingudiureetikumi suured annused üksi;
• Diureetiline ravi viib alati neurohormoonide aktiveerumiseni, soodustab hüpokaleemiat ja hüponatreemiat (elektrolüütide taseme jälgimine on kohustuslik).
• AHF-i diureetilise ravi väljavaated on seotud vasopressiini retseptori antagonistide kasutamisega.

Vasodilataatorite kasutamine

Vasodilataatorid vähendavad süstoolset vererõhku ja vasaku ja parema vatsakese täitumisrõhku, vähendavad hingeldust ja üldist veresoonte resistentsust. Vaatamata vererõhu, sealhulgas diastoolse vererõhu langusele, säilib koronaarne verevool. Vasodilataatorid vähendavad ICC ummikuid ilma insuldi mahtu suurendamata ja hapnikutarbimist suurendamata. Kaltsiumi antagonistid ei ole ägeda südamepuudulikkuse raviks näidustatud. Vasodilataatorite kasutamine on süstoolse vererõhu korral vastunäidustatud<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Positiivse toimega ravimid ägeda südamepuudulikkuse ravis

Positiivseid inotroopseid ravimeid (PIP) tuleb kasutada kõigil patsientidel, kellel on madal südame väljund, madal vererõhk ja organite verevarustuse vähenemise nähud.

Märg ja külm nahk, atsidoos, madal GFR, kõrgenenud ALAT, teadvuse häired ja madal süstoolne vererõhk on patsiendi uurimisel märke PIP kasutamiseks. PIP-ravi tuleb alustada võimalikult varakult ja lõpetada niipea, kui patsiendi seisund on stabiliseerunud. PIP-ravi põhjendamatu jätkamine põhjustab müokardi kahjustusi ja suremuse suurenemist. PIP-ravi oluline tüsistus on rasked arütmiad.

Vasopressorid

Vasopressoreid (norepinefriini) ei soovitata kasutada esmavaliku ravimitena ägeda südamepuudulikkuse ravis. Vasopressorite kasutamine on õigustatud kardiogeense šoki korral, kui PIP-ravi ja vedeliku manustamine ei too kaasa vererõhu tõusu > 90 mm Hg. ja organite verevarustuse vähenemise tunnused püsivad.

Ägeda südamepuudulikkusega patsientide seisundi korrigeerimise tunnused

CHF dekompensatsioon. Ravi algab lingudiureetikumide ja vasodilataatoritega. Diureetiline infusioon on eelistatud boolusmanustamisele. Kombineeritud diureetikumravi lisamise vajadust tuleb hinnata võimalikult varakult.

Püsiva hüpotensiooni korral on näidustatud PIP.

Kopsuturse. Ravi algab morfiini süstimisega. Normaalse või kõrge vererõhu korral on vaja vasodilataatoreid. Diureetikumid - stagnatsiooni ja turse nähtude korral.

PIP lisatakse hüpotensiooni ja elundi hüpoperfusiooni nähtude raviks.

Ebapiisava hapnikuga varustamise korral - ülekandmine mehaanilisele ventilatsioonile.

Hüpertensioonist tingitud äge südamepuudulikkus, - vasodilataatorid ja diureetikumide väikesed annused (eriti ICC-s stagnatsiooni alguses).

Kardiogeenne šokk. Süstoolse vererõhuga<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Säilitades elundite hüpoperfusiooni ja süstoolset vererõhku mitte üle 90 mm Hg, - norepinefriin. Positiivse dünaamika puudumisel - aordisisene kontrapulsatsioon ja ülekanne mehaanilisele ventilatsioonile.

Parema vatsakese puudulikkus alati kahtlustatav PE ja parema vatsakese infarkti suhtes (vajavad spetsiaalseid raviskeeme).

Äge südamepuudulikkus ACS-iga patsientidel alati kahtlustav ägeda müokardiinfarkti või infarktijärgsete defektide suhtes (spetsiaalsed ravirežiimid).

• Interstitsiaalne kopsuturse või südame astma:
• Alveolaarne kopsuturse.

Raskuse järgi eristatakse järgmisi majapidamisfooliumi etappe (Killipi klassifikatsioon):

ma lavastan- südamepuudulikkuse nähud puuduvad.

II etapp- kerge AHF: esineb õhupuudus, kopsude alumistes osades on kuulda niiskeid peeneid mullitavaid räigeid.

III etapp- raske AHF: tugev õhupuudus, märkimisväärne hulk niiskeid räigeid kopsudes.

IV etapp- vererõhu järsk langus (süstoolne vererõhk 90 mm Hg või vähem) kuni kardiogeense šoki tekkeni. Raske tsüanoos, külm nahk, niiske higi, oliguuria, minestamine.

Ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia:

1. IHD: äge koronaarsündroom (pikenenud stenokardiahoog, valutu laialt levinud müokardiisheemia), äge müokardiinfarkt (AMI).
2. Mitraalklapi puudulikkus, mis on põhjustatud papillaarse lihase eraldumisest (AMI-ga) või mitraalklapi akordi eraldumisest (infektsioosse endokardiidi või rindkere traumaga).
3. Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoos, mis on seotud kasvajaga mis tahes südamekambris (kõige sagedamini - vasaku kodade müksoom), mitraalklapi proteesi tromboos, mitraalklapi kahjustus nakkusliku endokardiidi korral.
4. Aordiklapi puudulikkus koos aordiklappide rebendiga koos tõusva aordi dissekteeriva aneurüsmiga.
5. Äge südamepuudulikkus kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (omandatud või kaasasündinud südamerike, kardiomüopaatia, infarktijärgne või aterosklerootiline kardioskleroos); see võib olla tingitud hüpertensiivsest kriisist, paroksüsmaalsetest arütmiatest, ebapiisavast diureetikumist või liigsest vedelikuravist tingitud vedelikumahu ülekoormusest.

Ägeda parema vatsakese südamepuudulikkuse etioloogia:

1. Parema vatsakese AMI.
2. Kopsuarteri trombemboolia (TELA).
3. Stenoseeriv protsess paremas atrioventrikulaarses avas (kasvaja või vegetatiivse kasvu tagajärjel trikuspidaalklapi infektsioosse endokardiidi korral).
4. Astmaatiline seisund.

Ägeda biventrikulaarse südamepuudulikkuse etioloogia:

1. AMI koos parema ja vasaku vatsakese kahjustusega.
2. Interventrikulaarse vaheseina rebend AMI korral.
3. Paroksüsmaalne tahhükardia.
4. Äge raske müokardiit.

Patogenees. Peamised arendusmehhanismid:

• Primaarne müokardi kahjustus, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse vähenemist (CHD, müokardiit).
• Vasaku vatsakese rõhu ülekoormus (arteriaalne hüpertensioon, aordiklapi stenoos).
• Vasaku vatsakese mahu ülekoormus (aordi- ja mitraalklapi puudulikkus, vatsakese vaheseina defekt).
• Südamevatsakeste vähenenud täitumine (kardiomüopaatia, hüpertensioon, perikardiit).
• Kõrge südame väljund (türotoksikoos, raske aneemia, maksatsirroos).

Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus.

Peamine patogeneetiline tegur on vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine säilinud või suurenenud venoosse tagasivooluga, mis põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu kopsuvereringe süsteemis. Hüdrostaatilise rõhu suurenemisega kopsukapillaarides üle 25–30 mm Hg. toimub vere vedela osa ekstravasatsioon kopsukoe interstitsiaalsesse ruumi, mis põhjustab interstitsiaalse ödeemi arengut. Üheks oluliseks patogeneetiliseks mehhanismiks on iga hingetõmbega alveoolidesse sattunud vedeliku vahutamine, mis tõuseb üles, täites suurema kaliibriga bronhid, s.t. areneb alveolaarne kopsuturse. Nii moodustub 100 ml higistatud plasmast 1–1,5 liitrit vahtu. Vaht mitte ainult ei häiri hingamisteid, vaid hävitab ka alveoolide pindaktiivset ainet, mis põhjustab kopsude vastavuse vähenemist, suurendab hüpoksiat ja turset.

Kliiniline pilt:

Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) areneb kõige sagedamini öösel koos õhupuuduse tundega, kuiv köha. Patsient on sunnitud ortopnoe asendis. Tsüanoos ja naha kahvatus, külm niiske higi. Tahhüpnoe, niisked räiged kopsude alumistes osades, summutatud südamehääled, tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Alveolaarset kopsuturset iseloomustab lämbumishoo areng, ilmneb köha koos vahuse roosa röga eraldumisega, rinnus "gurguleerimine", akrotsüanoos, tugev higistamine, tahhüpnoe. Kopsudes segunevad niisked räikad. Tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Äge parema vatsakese südamepuudulikkus on kopsuarteri süsteemi rõhu järsu tõusu tagajärg. Arvestades isoleeritud parema vatsakese AMI ja trikuspidaalklapi infektsioossete kahjustuste vähest levimust, esineb kliinilises praktikas äge parema vatsakese puudulikkus koos vasaku vatsakese puudulikkusega.

Kliiniline pilt: hall tsüanoos, tahhüpne, äge maksa suurenemine, valu paremas hüpohondriumis, kaelaveenide turse, perifeerne ja kõhu turse.

Äge biventrikulaarne südamepuudulikkus: samal ajal ilmnevad vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomid.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimisel seisneb erakorraline abi kiirabi kutsumises. Südameinfarkt väljendub äkilistes häiretes südame töös ja sellega kaasneb enesetunde järsk halvenemine, äge valu rinnus, nõrkus, teadvusekaotus.

AHF-i iseloomustavad kardiogeenne šokk, kopsuturse, südame astma ja muud nähud, mis nõuavad viivitamatut arstiabi.

Südamepuudulikkuse nähud ja sümptomid

Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad haigused arenevad mitme mehhanismi kaudu, mis on seotud südame koormuse suurenemisega. Kui inimesel on õhupuudus, pingetunne rinnaku taga, köha, mis ei ole seotud külmetusega, võib see ennustada südameinfarkti.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnused tehakse kindlaks arstliku läbivaatuse käigus ja patsient ise tunneb sümptomeid. Enne südamepuudulikkuse rünnaku algust kogeb patsient hirmu, tema nahk muutub siniseks, hingamine kiireneb, vererõhk langeb või tõuseb.

Sümptomite hulka kuuluvad:

• pulseerivad veenid kaelas on nähtavad;
• äkiline kahvatus;
• mullitav hingeõhk;
• käte ja jalgade tuimus;
• nõrgenenud südametegevus ja haruldane pulss;
• vererõhu langus;
• näonaha siniseks muutumine;
• tumenemine silmades;
• köha ilmnemine koos roosa rögaga;
• sundasendi võtmine istumisasendis;
• tugev lihasnõrkus;
• tahhükardia;
• iiveldus;
• lämbumine;
• huulte tsüanoos;
• minestamine.

Kõige tavalisemate kardiovaskulaarsüsteemi haigustega ei kaasne alati puudulikkuse tunnuseid ja sümptomeid.

Kardiovaskulaarset puudulikkust iseloomustavad järgmised sümptomid:

• märgatav vererõhu langus;
• nahk näeb välja marmorjas, kahvatu;
• ebamäärane teadvus;
• patsiendil on külm higi;
• piimhappe taseme tõus veres;
• väljendunud südamepekslemine;
• kapillaarid on halvasti verega täidetud;
• väga nõrgalt täidetud pulss;
• soole peristaltika puudub;
• urineerimisfunktsiooni vähenemine;
• kehatemperatuuri järsk langus kaenlaalustes ja jäsemetel;
• külmad käed ja jalad.

Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse erinevus seisneb sümptomite ja tunnuste ilmnemise kiiruses. See tähendab südameinfarkti, müokardi põletikku, tõsist arütmiat.

Süda tõmbub nõrgalt kokku, rõhk langeb järsult, kehas puudub veri. Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse intensiivravi on hädaolukord.

Ägeda südamepuudulikkuse tekkemehhanism

Südametegevuse järsk rikkumine, mida nimetatakse AHF-iks, on väga eluohtlik.

Selguvad selle haiguse arengu seaduspärasused, mis toimub vastavalt järgmisele skeemile:

• nõrgad südamelöögid;
• vere puudumine arteriaalses voodis;
• elunditel ja kudedel puudub toitumine ja hapnik;
• vererõhk tõuseb kopsusüsteemi kapillaarides venoosse väljavoolu aeglustumise tõttu;
• veri stagneerub elundites ja kudedes, põhjustades turset.

AHF on ohtlik, sest kui te patsiendile erakorralist abi ei osuta, on kiire surm tõenäoline.

Arst teab, et AHF-i rünnaku raskusaste sõltub selle tüübist:

1. Parema vatsakese puudulikkus. Esineb kopsuarteri ummistumise (emboolia) nähtustega, mis põhjustab südamelihase parema vatsakese kahjustusi südameataki kujul. See patoloogia piirab tõsiselt verevoolu õõnesveenist kopsudesse.
2. Vasaku vatsakese puudulikkus tekib siis, kui südame parem vatsake töötab normaalselt. Sel juhul satub veri kopsudesse, mille väljavool on nõrgenenud. Kopsudes on veresoonte ülevool. Kuna vasak vatsake töötab halvasti, täitub vasak aatrium verd, tekib stagnatsioon, veri täidab kopsu veresooned.

Haiguse ägedaks käiguks on mitu võimalust:

1. Kardiogeense šoki variant. Patoloogiline vererõhu langus südamelihase vasaku vatsakese nõrga kontraktsiooni tõttu. Iseloomulikud on teadvuse hägustumine, lihasnõrkus, naha kahvatus, jäsemete temperatuuri tugev langus ja külm higi.
2. Kopsuturse mida iseloomustab kopsude alveoolide ülevool vere vedela osaga, mis higistab läbi kopsukapillaaride seinte. Patsient lämbub, tal ei ole piisavalt õhku. Nõrk kiire pulss.
3. Hüpertensiivne kriis oma omadustelt meenutab see kopsuturset, kuigi paremal vatsakesel pole patoloogiaid. Vedeliku lekkimine alveoolidesse on põhjustatud kõrgest vererõhust.
4. Ebanormaalne südamepuudulikkus, mille põhjuseks on suurenenud südame aktiivsus koos tahhükardiaga ja vere stagnatsioon kopsudes, kõrge vererõhk.
5. Südamelihase ülekoormuse ägenemine.

Südameinfarkti korral, kui patsiendi üldine seisund järsult halveneb, haarab teda hirm, rünnakuga kaasneb valu südames ja arütmia. Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse testid võimaldavad meil kindlaks teha, millist tüüpi südamepatoloogiaga me tegeleme.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon tüüpide ja põhjuste järgi

Kui kehas pole sõna otseses mõttes piisavalt verd kudede ja elundite toitmiseks ja hapnikuga varustamiseks, räägivad nad südamepuudulikkusest. Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid on klassifitseerimise vajalik element.

See võib areneda kiiresti, seejärel nimetatakse puudulikkust ägedaks ja järk-järgult, mis avaldub kroonilises vormis:

1. Ägedat südamepuudulikkust nimetatakse ägedaks, kuna see võib areneda mõne minutiga. Sel juhul tekivad kardiogeense šoki nähtused, mille puhul müokard kaotab kokkutõmbumisvõime, vasaku vatsakese vere väljutamine muutub minimaalseks ja elundites tekib äge verepuudus. Jälgige: vere minutise väljutamise langust, veresoonte vastupanuvõime suurenemist vere liikumisele; südame rütm on häiritud; esineb vatsakeste tamponeerimine verejooksuga südamekotti; kopsuarteri ummistus (emboolia).
2. Krooniline südamepuudulikkus areneb järk-järgult, mitme kuu või isegi aasta jooksul. Aidata kaasa puudulikkuse, südamedefektide, kõrge vererõhu, vere hemoglobiinisisalduse vähenemise, raskete krooniliste kopsuhaiguste ilmnemisele. Seda iseloomustab asjaolu, et patsiendil tekib õhupuudus, suurenenud väsimus, paistetus kogu kehas ja siseorganites, vedelik jääb kehasse kinni. Tekivad katkestused südametöös, valud, muutub võimatuks isegi kerge füüsilise töö tegemine.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse klassifikatsioon põhineb objektiivsetel tunnustel. 1935. aasta klassifikatsioon, mil seda esmakordselt rakendati, oli ilmselgelt ebapiisav ja puudulik. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse haiguse kolme etappi: Esimeses etapis ei tähelda ei arstid ega patsient ise ilmseid sümptomeid ja kolmandas etapis ilmnevad juba kõik patoloogia tunnused.

Praegu populaarne Ameerika klassifikatsioon:

• 1 klass. Õhupuuduse ilmnemine mõõduka füüsilise koormuse ajal, näiteks trepist kolmandale korrusele ronides. Tavalistes tingimustes ebamugavust ei tunneta.
• 2 klass. Õhupuudust põhjustab juba ebaoluline füüsiline aktiivsus, näiteks kiire kõndimine. Patsient püüab vähem liikuda, kuna koormuste ajal ilmneb ebamugavustunne.
• 3 klass. Puhkeseisundis on tervislik seisund normaalne, kuid juba normaalsel kõndimisel ilmnevad õhupuudus ja südamekloppimine. Igasugune füüsiline stress põhjustab probleeme südame töös.
• 4. klass. Puhkeolekus ilmneb õhupuudus, huulte tsüanoos ja naha kahvatus. Väikseimgi füüsiline aktiivsus põhjustab õhupuudust ja katkestusi südame töös, rõhu langust.

Meditsiinipraktikas kasutatakse sageli V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langi klassifikatsiooni, mille kohaselt haigust iseloomustab kolm etappi.

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroom avaldub järk-järgult:

1. Mina (HI). Seda määratletakse kui esialgset, erineval viisil varjatud kroonilist südamepuudulikkust. Selles etapis on haigus patsiendile märkamatu, ainult keskmise tugevuse ja intensiivsusega füüsilise koormuse korral ilmnevad õhupuudus ja südamepekslemine. Esineb üldine jõudluse langus
2. Madala intensiivsusega füüsilise koormuse korral muutub õhupuudus märgatavaks. Pinge all muutuvad õhupuuduse ja sagedase nõrga pulsi nähtused püsivaks. Selles etapis eristatakse perioodi A ja perioodi B.
3. H IIA etapp. Avaldub südamepuudulikkusest väikeses (kopsu) vereringes. Treeningu ajal ilmnevad huulte tsüanoos ja naha kahvatus. Süda lööb kiiresti, õhupuudusega kaasneb köha ja vilistav hingamine kopsudes, selgelt kuuldav. Efektiivsus väheneb, õhtul ilmub säärtele ja jalgadele tursed.
4. H IIB etapp. Südames on tunda valu, puhkeolekus tekib õhupuudus, nahk muutub siniseks. Jalad paisuvad, maks suureneb ja muutub tihedaks, kõhuõõnde ilmub vedelik. Patsiendid muutuvad puudega, neil on sagedased rünnakud ja ägenemised.
5. III etapp (H III). Seda nimetatakse düstroofseks staadiumiks. Vereringepuudulikkuse nähud on väljendunud. Pneumoskleroosi leitakse kopsudes, neerudes ja maksas (tsirroos), mõjutatud on pidev südametegevus ja õhupuudus. Patsiendid kurnavad, kaotavad söögiisu, uni on häiritud. Valu südames, märgatavad katkestused, vererõhu langus muudavad prognoosi ebasoodsaks. Ravi selles etapis on problemaatiline.

Haiguse klassifikatsioon sõltuvalt südamepuudulikkusest on järgmine:

1. Süstoolne (südamevatsakeste lihaste kontraktsiooniprobleemide tõttu).
2. Diastoolne (südamepausi faasis esinevad häired)
3. Segatud (häired mõjutavad kõiki südametsükli faase).

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste levimus on võimaldanud välja töötada tõhusad ravimeetodid ja selgitada haiguse klassifikatsiooni.

Sõltuvalt sellest, millises vereringesüsteemi piirkonnas seisavad protsessid, registreeritakse puudulikkuse tüübid vastavalt nende lokaliseerimisele:

1. Parem vatsakese (kopsu vereringes täheldatakse stagnatsiooni);
2. Vasak vatsakese (kongestiivsed ilmingud kõigis kehaorganites ja süsteemides);
3. Biventrikulaarne (vere staasi täheldatakse nii suurtes kui ka väikestes vereringeringides).

Müokardiinfarkti ehk stenokardia kahtluse määramiseks Killipi skaala järgi on olemas ägeda koronaarsündroomi (ACS) klassifikatsioon.

Tabel. Suremuse reitingu skaala klassifikatsioon:

Inimeste äkksurma põhjuste hulgas on esikohal äge südamepuudulikkus, mistõttu on oluline see tuvastada kompensatsioonistaadiumis. Esmaabi ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on see, mida õpetatakse kõigile arstidele, olenemata erialast.

Südamepatoloogia päritolu määrab selle vormi:

1. Müokardi päritolu südamepuudulikkus. See tekib südame lihase seina patoloogia tagajärjel. Selle põhjuseks on müokardi energiaprotsesside ebaõnnestumised. Sel juhul täheldatakse südame töö katkestusi nii süstoli kui ka diastoli ajal.
2. Südamepuudulikkus, mis on põhjustatud ülekoormusest tugeva füüsilise koormuse või südamehaiguste tekkega. See esineb ka kroonilise alatoitluse ja ületöötamisega.
3. Kui kombineeritakse nii müokardi vormi kui ka kongesioonivormi sümptomid ja nähud, tekib kombineeritud südamepuudulikkus.

Selle ohtliku haiguse klassifikatsioon võimaldas välja töötada tõhusad ravimeetodid, et päästa patsient vältimatust surmast.

Terapeutilised meetmed ägedate südame- ja veresoontehaiguste korral

Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse ravi viiakse läbi sõltuvalt sellest, milline sündroom avaldub rünnaku ajal. Iga haiguse jaoks on välja töötatud üksikasjalik juhend, mis kirjeldab ravimite ja meetodite kasutamise järjekorda.

Arstid järgivad rangelt väljatöötatud ravimeetodeid, kuna ravivigade hind on kõrge. Äge kardiovaskulaarne puudulikkus tekib ootamatult ja erakorraline abi tuleb järgida arsti juhiseid.

Tabel. Ägeda südamepuudulikkuse ilmingute ravi:

Elustamine ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on vereringe ja südame funktsioonide taastamine. Seda viivad läbi elustamisarstid, kes on relvastatud sobiva meditsiinivarustuse ja ravimitega. Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse õendusprotsess seisneb kardioloogi poolt ette nähtud terapeutiliste meetmete süsteemi läbiviimises.

Südame-veresoonkonna haiguste, eriti AHF-i ravi on üks üldistest ravi- ja ennetusmeetmetest. Kaasaegne arusaam meditsiiniärist hõlmab koos patsientide raviga ohtlike haiguste ja nende ilmingute edendamist ja ennetamist.

Selles mõttes on ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse ennetamine oluline ja vajalik lüli südamehaiguste kompleksravis. Südamehaigusi saab ennetada, kui hoolitsete oma tervise eest hästi.

Ägeda südamepuudulikkuse hädaabi algoritm

Äge südamepuudulikkus on polüetioloogiline sümptomite kompleks, mis tekib müokardi kontraktiilsuse rikkumise tagajärjel, mis põhjustab elundite verevarustuse vähenemist (väljatõmbe puudulikkus) ja vere suhtelist stagnatsiooni venoosses süsteemis ja kopsuvereringes (puudulikkus). sissevoolust).

Kopsuturse on vedeliku kogunemine kopsude interstitsiaalsesse koesse ja/või kopsualveoolidesse, mis on tingitud plasma ekstravasatsioonist kopsuvereringe veresoontest.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Müokardi kontraktiilsus väheneb järgmistel põhjustel:
■ müokardi funktsioneeriva massi vähenemine,
■ vasaku või parema südame hemodünaamiline ülekoormus,
■ kambri seinte vastavuse vähendamine.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused

■ Diastoolse ja/või süstoolse müokardi funktsiooni kahjustus: □ müokardiinfarkt (kõige levinum põhjus); □ müokardi põletikulised või degeneratiivsed haigused; □ tahhükardia, tahhü- ja bradüarütmia.

■ Müokardi äkiline ülekoormus järgmistel juhtudel: □ hüpertensiivne kriis; □ südamerikked; □ raske aneemia; □ hüpertüreoidism; hüpervoleemia.

■ Intrakardiaalse hemodünaamika ägedad häired järgmistel juhtudel: □ interventrikulaarse vaheseina rebend; □ vaheseina müokardiinfarkt; □ papillaarse lihase infarkt või avulsioon; □ bakteriaalne endokardiit koos klapilehtede perforatsiooniga; □ akordide rebend; □ vigastus.

■ Suurenenud dekompenseeritud müokardi koormus raske kroonilise südame paispuudulikkusega patsientidel, kellel on:
□ füüsiline aktiivsus,
□ psühho-emotsionaalne stress,
□ palavik,
□ BCC suurenemine (näiteks liiga suure vedeliku või suurte infusioonide joomisel);
□ suurendada sissevoolu horisontaalasendis jne.

■ Ravimite üleannustamine.

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkusega:

■ rõhu tõus kopsuvereringes, kopsuarteri süsteemis;
■ kopsuarterioolid ahenevad vastusena suurenenud rõhule vasakus aatriumis;
■ välise hingamise ja vere hapnikuga varustamise halvenemine;
■ areneb interstitsiaalne turse (südame astma sündroom) ja seejärel - alveolaarturse (kopsuturse sündroom).

Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkusega:

■ väheneb või kaob südame võime verd kopsuvereringesse pumbata;
■ süsteemses vereringes on venoosne ülekoormus;
■ tekib äge hingamispuudulikkus.

KLASSIFIKATSIOON

Vastavalt hemodünaamika tüübile eristatakse järgmisi ägeda südamepuudulikkuse variante:

■ Kongestiivne tüüp: vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus (südame astma, kopsuturse) ja parema vatsakese äge südamepuudulikkus (venoosne staas süsteemses vereringes);
■ Hüpokineetiline tüüp: kardiogeenne šokk.

Müokardiinfarkti korral eristatakse 4 ägeda südamepuudulikkuse klassi.

Ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon müokardiinfarkti korral

KLIINILINE PILT

Vasaku vatsakese ägedat südamepuudulikkust iseloomustavad mitmed järgmised sümptomid:

■ erineva raskusastmega õhupuuduse suurenemine (kuni lämbumiseni);
■ ortopnea asend;
■ mõnikord Cheyne-Stokesi hingamine (vahelduvad lühikesed perioodid hüperventilatsioon hingamise seiskumisega);

■ köha (esmalt kuiv ja seejärel rögaga), hiljem - vahutav röga, sageli värvitud roosaks;

■ hirmutunne, ärevus, surmahirm;
■ kahvatus;
■ akrotsüanoos;
■ higi valamine;
■ tahhükardia (kuni 120-150 minutis);
■ normaalne või alanenud vererõhk;

■ niisked räiged ei pruugi esialgu olla kuuldavad või on kopsude alumistel osadel peenikesi mullitavaid räigeid vähevõitu; väikeste bronhide limaskesta turse võib väljenduda mõõdukas bronhide obstruktsioonis koos pikaajalise väljahingamisega, kuivade rögaste ja emfüseemi tunnustega;
■ alveolaarse turse korral avastatakse kõikides kopsudes erineva suurusega helilised märjad räiged, mida on kuulda kaugelt (mulliv hingamine).

Parema vatsakese äge südamepuudulikkus:

■ õhupuudus;
■ kaela veenide turse;
■ ummikud ülemise kehapoole veenides;
■ Kussmauli sümptom (kaelaveenide turse sissehingamisel);
■ maksa suurenemine;
■ intensiivne valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab palpatsioon;
■ keha alaosade turse (horisontaalses asendis - seljal või küljel), astsiit;
■ mõnel juhul düspepsia (kongestiivne gastriit);
■ rohkem väljendunud tsüanoos;
■ tahhükardia;
■ võimalik arteriaalse hüpotensiooni areng kuni šokipildini.

Globaalse ägeda südamepuudulikkuse korral täheldatakse ülaltoodud sümptomite kombinatsiooni.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

See viiakse läbi mittekardiogeense kopsutursega, mis tekib alveolaarsete membraanide läbilaskvuse suurenemise tõttu (kopsupõletiku, sepsise, aspiratsiooni, pankreatiidi, ärritavate ja toksiliste gaasidega mürgituse jne korral) ja seda nimetatakse täiskasvanute hingamishäireteks. sündroom. Ravi tunnuste hulka kuulub nitraatide ja südameglükosiidide kasutamise tagasilükkamine. Tuleb hinnata glükokortikoidide väljakirjutamise teostatavust membraanide läbilaskvuse vähendamiseks ja kopsude pindaktiivse aine moodustumise stimuleerimiseks.

NÕUANNE HELISTAJALE

■ Aidake patsiendil võtta istumisasend jalad allapoole.

■ Hoidke soojas ja vaikselt.

■ Valu rinnus korral anda patsiendile keele alla nitroglütseriini (1-2 tabletti või pihustit 1-2 annust), vajadusel korrata annust 5 minuti pärast.

■ Kui stenokardiahoog kestab üle 15 minuti, laske patsiendil närida 160–325 mg atsetüülsalitsüülhapet.

■ Otsige üles patsiendi võetavad ravimid, varasemad EKG-d ja näidake neid kiirabitöötajatele.

■ Vältige sööki ja jooki.

■ Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Tähelepanu! Hüpotensiooniga (kardiogeenne šokk) on nitroglütseriini tõstetud jalaotsaga asend vastunäidustatud!

TEGEVUSED KÕNE ALUSEL

Diagnostika

KOHUSTUSLIKUD KÜSIMUSED

■ Kui kaua hingeldus teid häirib?

■ Kas see tekkis äkiliselt või suurenes düspnoe järk-järgult?

■ Millised on õhupuuduse tingimused (puhkeolekus, treeningu ajal jne)?

■ millised sümptomid eelnesid praegusele seisundile (valu rinnus,

südamepekslemine, hüpertensiivne kriis jne)?

■ Milliseid ravimeid patsient iseseisvalt võttis ja nende efektiivsust?

■ Kas patsiendil on hiljuti olnud müokardiinfarkt, kongestiivse südamepuudulikkuse episood?

■ Kas patsiendil on diabeet?

KONTROLL JA FÜÜSILINE KONTROLL

■ Üldise seisundi ja elutähtsate funktsioonide hindamine: teadvus, hingamine, vereringe.

■ Patsiendi asend: ortopnea olemasolu.

■ Visuaalne hindamine: nahk (kahvatu, kõrge õhuniiskus), akrotsüanoosi esinemine, emakakaela veenide ja keha ülaosa veenide turse, perifeerne turse (alajäsemed, astsiit).

■ Hingamissageduse arvutamine: tahhüpnoe.

■ Pulsi uuring: õige või vale.

■ Südame löögisageduse arvutamine: tahhükardia või harva bradükardia.

■ Vererõhu mõõtmine: hüpotensiooni (koos raske müokardi kahjustusega) või hüpertensiooni (keha stressireaktsiooniga) esinemine; SBP vähenemine< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Löökriistad: südame suhtelise tuimuse piiride suurenemine vasakule või paremale (kardiomegaalia).

■ Palpeerimisel võib ilmneda tipulöögi nihkumine, suurenenud valulik maks.

■ Südame ja veresoonte auskultatsioon

□ Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkusega - protodiastoolne galopi rütm, süstoolne müra südame tipus;

□ Parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse korral - II aktsent toon kopsuarteril, galopi rütm, süstoolne kahin Xiphoid protsessi kohal.

■ Kopsude auskultatsioon: niiskete räikude esinemine.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

EKG registreerimine 12 ülesandes. Ägeda südamepuudulikkuse pidev sümptom on tahhükardia.

■ parema vatsakese ägeda südamepuudulikkuse EKG tunnused:

□ tüüp SI-QIII,

□ R-laine suurenemine juhtmetes V 1.2,

□ sügav S-laine juhtmetes V 4-6,

□ ST depressioon juhtmetes I, II, aVL ja STB elevatsioon juhtmetes III, aVF, V 1.2

□ His kimbu parema jala blokaad, □ negatiivsed T-lained juhtmetes III, aVF, V 1-4,

□ kõrged P lained II, III juhtmetes.

■ Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse EKG tunnused:

□ bifurkatsioon ja P-laine amplituudi suurenemine juhtmetes I, II aVL, V 5,6,

□ P-laine teise negatiivse faasi amplituudi ja kestuse suurenemine või negatiivse P-laine teke juhtmes V 1;

■ Varem tehtud EKG olemasolul on vaja hinnata senist südamepatoloogiat ja hinnata äsja ilmnenud muutusi.

■ Kui avastatakse arütmia ja juhtivuse häired, viiakse läbi vastav ravi (vt artiklit "Südame rütmi ja juhtivuse häired").

Ravi

Ägeda südamepuudulikkuse mis tahes kliinilise variandi korral on näidustatud seda põhjustanud seisundi kiireloomuline korrigeerimine ja patsient paigutatakse haiglasse.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjuste korrigeerimine

4.5 ÄGE SÜDAMEpuudulikkus

MÄÄRATLUS.

Äge südamepuudulikkus, mis tekib müokardi kontraktiilsuse rikkumise, süstoolse ja südame väljundi vähenemise tagajärjel, avaldub mitmete äärmiselt raskete kliiniliste sündroomide kujul: kardiogeenne šokk, kopsuturse, äge dekompenseeritud cor pulmonale jne.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES.

Müokardi kontraktiilsus väheneb kas selle ülekoormuse tagajärjel koos vasaku või parema südame hemodünaamilise koormuse suurenemisega või müokardi funktsioneeriva massi vähenemise või kambri seina vastavuse vähenemise tõttu. Äge südamepuudulikkus areneb, kui:

Müokardi diastoolse ja / või süstoolse funktsiooni rikkumine südameinfarkti (kõige levinum põhjus), müokardi põletikuliste või degeneratiivsete haiguste, samuti tahhü- ja bradüarütmiate tõttu;

Südame vastava osa müokardi äkiline ülekoormus, mis on tingitud resistentsuse kiirest olulisest suurenemisest väljavoolutraktis (aordis - hüpertensiivne kriis; kopsuarteris - kopsuarteri harude massiline trombemboolia, pikaajaline bronhiaalastma atakk koos ägeda emfüseemi tekkega jne) või mahukoormus (suurendada tsirkuleeriva vere massi, näiteks massiivsete vedelikuinfusioonidega - hemodünaamika hüperkineetilise tüübi variant);

Intrakardiaalse hemodünaamika ägedad häired, mis on tingitud vatsakestevahelise vaheseina rebendist või aordi-, mitraal- või trikuspidaalpuudulikkuse tekkest (vaheseinainfarkt, papillaarse lihase infarkt või eraldumine, bakteriaalne endokardiit koos klapilehtede perforatsiooniga, akordide rebend, trauma);

Suurenenud koormus (füüsiline või psühho-emotsionaalne stress, suurenenud sissevool horisontaalasendis jne) dekompenseeritud müokardile patsientidel, kellel on kaasasündinud või omandatud südamerikkest tingitud rohkem või vähem raske krooniline kongestiivne südamepuudulikkus, infarktijärgne kardioskleroos, hüpertroofiline või dilatatiivne kardiomüopaatia. .

Müokardi kontraktiilse funktsiooni langus põhjustab hemodünaamikas mitmeid kompenseerivaid muutusi:

Südame väljundi säilitamiseks löögimahu vähenemisega suureneb südame löögisagedus, millega kaasneb diastooli lühenemine, diastoolse täidise vähenemine ja see toob kaasa löögimahu veelgi suurema languse;

Ventrikulaarse kontraktiilsuse vähenemisega suureneb rõhk kodades ja veenides, mille tulemuseks on stagnatsioon selles vereringe osas, mis eelneb dekompenseeritud müokardikambrile. Suurenenud venoosne rõhk aitab kaasa vastava kambri diastoolse täitumise suurenemisele ja vastavalt Frank-Starlingi seadusele šoki väljutamisele, kuid eelkoormuse suurenemine toob kaasa müokardi energiatarbimise suurenemise ja dekompensatsiooni progresseerumise. Äge vasaku vatsakese kongestiivne puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis (mida raskendab Kitajevi refleks - kopsuarterioolide ahenemine vastusena rõhu tõusule vasakus aatriumis), välise hingamise ja vere halvenemine. hapnikuga varustamine ja kui hüdrostaatiline rõhk kopsukapillaarides ületab onkootilist ja osmootset rõhku, põhjustab see esmalt interstitsiaalset ja seejärel alveolaarset kopsuturset;

Südame väljundi vähenemisega tagatakse piisava vererõhu taseme säilitamine perifeerse resistentsuse suurendamise teel. See aga toob kaasa järelkoormuse suurenemise ja kudede perfusiooni halvenemise (sh elutähtsate organite – südame, neerude ja aju – perfusioon), mis on eriti väljendunud, kui kompensatsioonimehhanismid on ebapiisavad ja vererõhk langeb.

Perifeerse resistentsuse suurenemine, vere šunteerimine ja sekvestreerimine ning kudede verevoolu aeglustumine, mis on peamiselt iseloomulikud šokile, aitavad kaasa vere vedela osa higistamisele koesse, mis põhjustab hüpovoleemiat, hemokontsentratsiooni, vereloome halvenemist. vere reoloogilisi omadusi ja loob tingimused trombootiliste tüsistuste tekkeks.

Erinevate kliiniliste variantide puhul võivad esile kerkida hemodünaamiliste häirete üksikud variandid.

KLIINILINE PILT JA KLASSIFIKATSIOON.

Sõltuvalt hemodünaamika tüübist, kahjustatud südamekambrist ja mõnest patogeneesi tunnusest eristatakse järgmisi ägeda südamepuudulikkuse kliinilisi variante:

Kuna müokardiinfarkt on üks levinumaid ägeda südamepuudulikkuse põhjuseid, pakub huvi selle klassifikatsioon selle haiguse puhul (tabel 8).

Tabel 8Ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon müokardiinfarkti korral (põhineb Killip T. ja Kimball J., 1967)

Äge kongestiivne parema vatsakese puudulikkus

mis avaldub süsteemse vereringe venoosse staasiga koos suurenenud süsteemse venoosse rõhuga, veenide (kõige paremini nähtav kaelas) ja maksa turse ning tahhükardiaga; tursed võivad ilmneda keha alumistes osades (horisontaalses asendis - seljal või küljel). Kliiniliselt erineb see kroonilisest parema vatsakese puudulikkusest tugeva valuga maksas, mida süvendab palpatsioon. Määratakse parema südame dilatatsiooni ja ülekoormuse tunnused (südame piiride laienemine paremale, süstoolne mürin xiphoid protsessi kohal ja protodiastoolne galopi rütm, II tooni rõhutamine kopsuarteril ja vastavad EKG muutused). Vasaku vatsakese täiturõhu langus parema vatsakese puudulikkuse tõttu võib kaasa tuua vasaku vatsakese minutimahu languse ja arteriaalse hüpotensiooni tekke kuni kardiogeense šoki pildini (vt.).

Perikardi tamponaadi, konstriktiivse perikardiidi korral ei ole stagnatsiooni pilt suures ringis seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni kontraktiilse puudulikkusega ja ravi on suunatud südame diastoolse täidise taastamisele.

Biventrikulaarset puudulikkust, kui vasaku vatsakese puudulikkusega kaasneb kongestiivne parema vatsakese puudulikkus, selles jaotises ei käsitleta, kuna selle ravi erineb vähe raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravist.

Äge vasaku vatsakese kongestiivne puudulikkus

kliiniliselt avaldub: paroksüsmaalne õhupuudus, valulik lämbumine ja ortopnoe, mis esineb sagedamini öösel, mõnikord - Cheyne-Stokesi hingamine, köha (esmalt kuiv ja seejärel rögaga, mis ei too leevendust), hiljem - vahutav röga, sageli värviline roosa, kahvatus, akrotsüanoos, liighigistamine ja sellega kaasneb põnevus, surmahirm. Ägeda ummiku korral ei pruugi niiskeid räigeid esialgu kuulda või on kopsu alumistel osadel väike kogus peeneks mullitavaid räigeid; väikeste bronhide limaskesta turse võib väljenduda mõõdukas bronhide obstruktsioonis koos pikaajalise väljahingamisega, kuivade rögaste ja emfüseemi tunnustega. Bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostika puhul võib kasutada dissotsiatsiooni seisundi raskuse ja (kui hingelduse väljendunud väljahingamise olemus ja "vaiksete tsoonide" puudumine) auskultatiivse pildi nappus. Alveolaarse turse üksikasjalikule pildile on iseloomulikud erineva suurusega märjad häälelised räiged kõigis kopsudes, mida on kuulda kaugelt - mullitav hingamine. Võib esineda südame äge laienemine vasakule, süstoolse kamina ilmnemine südame tipus, protodiastoolne galopi rütm, samuti II tooni aktsent kopsuarteril ja muud stressi tunnused. parem süda, kuni parema vatsakese puudulikkuse pildini; võimalik tahhükardia kuni 120-150 minutis. Sõltuvalt algtasemest võib vererõhk olla normaalne, kõrge või madal.

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga tekkiv kopsuvereringe ägeda kongesiooni pilt on sisuliselt vasaku kodade puudulikkus, kuid traditsiooniliselt käsitletakse seda koos vasaku vatsakese puudulikkusega.

Kardiogeenne šokk

Kliiniline sündroom, mida iseloomustab arteriaalne hüpotensioon (SBP alla 90-80 mm Hg või 30 mm Hg alla "töötava" taseme arteriaalse hüpertensiooniga inimestel, pulsirõhu langus ning mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni järsu halvenemise tunnused, sealhulgas aju ja neerude verevarustus (letargia või agitatsioon, diureesi langus alla 20 ml tunnis, kleepuva higiga kaetud külm nahk, kahvatus, hall tsüanoos, marmorjas nahamuster); siinustahhükardia, millel on kompenseeriv iseloom.

Südame väljundi langust koos kardiogeense šoki kliinilise pildiga võib täheldada mitmete patoloogiliste seisundite korral, mis ei ole seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega - atrioventrikulaarse ava ägeda obstruktsiooniga kodade müksoomiga või klapiproteesi trombiga, perikardi tamponaadiga, massiivse kopsuembooliaga. Need seisundid on sageli kombineeritud ägeda parema vatsakese puudulikkuse kliinilise pildiga. Perikardi tamponaad ja atrioventrikulaarse ava ummistus nõuavad viivitamatut kirurgilist sekkumist; ravimite ravi võib nendel juhtudel olukorda ainult süvendada. Pealegi jäljendab müokardiinfarkti šokipilt mõnikord lahkavat aordi aneurüsmi (vt), mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat, kuna see vajab põhimõtteliselt teistsugust terapeutilist lähenemist.

Kardiogeensel šokil on kolm peamist kliinilist varianti:

- arütmiline šokk areneb tahhükardia / või bradükardia / bradüarütmia tõttu südame väljundi languse tagajärjel; pärast rütmihäire peatamist taastub piisav hemodünaamika üsna kiiresti;

- refleksšokk(valu kokkuvarisemine) areneb reaktsioonina valule ja seda iseloomustab kiire reaktsioon valuvaigistiravile; kongestiivse südamepuudulikkuse tunnuste puudumine, kudede perfusiooni halvenemine (eriti hall tsüanoos); pulsirõhk ületab tavaliselt kriitilise taseme;

- tõeline kardiogeenne šokk areneb kahjustuse mahuga, mis ületab 40–50% vasaku vatsakese müokardi massist (sagedamini anterolateraalsete ja korduvate infarktidega, üle 60-aastastel inimestel, arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve taustal), mida iseloomustab . üksikasjalik pilt šokist, teraapiale vastupidav, sageli kombineerituna kongestiivse vasaku vatsakese puudulikkusega; sõltuvalt selle seisundi diagnoosimiseks valitud kriteeriumidest on teatatud suremus (kirurgilise ravi puudumisel) vahemikus 80–100%.

Mõnel juhul, eriti kui diureetikumidega ravitud patsientidel areneb müokardiinfarkt, on tekkiv šokk iseloomulik. hüpovoleemiline, ja piisavat hemodünaamikat on tsirkuleerivat mahtu täiendades suhteliselt lihtne taastada.

DIAGNOSTIKAKRITEERIUMID.

Üks ägeda südamepuudulikkuse püsivamaid tunnuseid on siinustahhükardia (haige siinuse sündroomi, täieliku AV-blokaadi või reflektoorse siinuse bradükardia puudumisel); mida iseloomustab südame piiride laienemine vasakule või paremale ja välimusIIItoon tipus või xiphoid protsessi kohal.

Ägeda kongestiivse parema vatsakese puudulikkuse korral neil on diagnostiline väärtus:

kaela veenide ja maksa turse,

Kussmauli sümptom (kaelaveenide turse sissehingamisel),

Tugev valu paremas hüpohondriumis,

EKG parema vatsakese ägeda ülekoormuse tunnused (tüüp S 1 -Q 3, R-laine suurenemine juhtmetes V I, II ja sügava S-laine teke juhtmetes V 4-6, ST depressioon I, II, aVL ja ST elevatsioon III, aVF, samuti juhtmetes V 1.2; on võimalik moodustada His kimbu parema jala blokaad, negatiivsed T lained juhtmetes III, aVF, V 1-4) ja paremas aatriumis ( kõrge tipuga hambad P II, III).

Ägeda vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkuse korral neil on diagnostiline väärtus.

Erineva raskusastmega õhupuudus kuni lämbumiseni,

Paroksüsmaalne köha, kuiv või vahutav röga, vahu tekkimine suust ja ninast,

- ortopnea asend,

- niiskete räikude olemasolu, mis on auskulteeritud piirkonnas tagumisest-alumisest osast kuni kogu rindkere pinnani; kardiaalsele astmale on iseloomulikud lokaalsed väikesed mullitavad räiged, laienenud kopsuturse korral on kuulda suuri mullitavaid räigeid kogu kopsupinnal ja eemalt (mulliv hingeõhk)

Kardiogeenne šokk haiglaeelses staadiumis diagnoositakse järgmistel põhjustel:

Langev SBP alla 90-80 mm Hg. (või arteriaalse hüpertensiooniga inimestel 30 mm Hg alla "töötaseme").

pulsi rõhu langus - alla 25-20 mm Hg,

- häiritud mikrotsirkulatsiooni ja kudede perfusiooni tunnused - uriini eritumise langus alla 20 ml tunnis, külm nahk, mis on kaetud kleepuva higiga, kahvatus, hall tsüanoos, marmorist nahamuster, mõnel juhul kokkuvarisenud perifeersed veenid.

ALGORITM ÄGEDA SÜDAMENÕUDLUSE RAVIKS HAIGLAeelses etapis.

Ägeda südamepuudulikkuse mis tahes kliinilise variandi korral on näidustatud sellise kohutava tüsistuseni viinud seisundi varajane korrigeerimine:

Kui põhjuseks on südame rütmihäired, on hemodünaamika normaliseerimise ja patsiendi seisundi stabiliseerimise aluseks normaalse pulsisageduse taastamine.

a) Tahhükardia ja tahhüarütmia paroksüsmide korral on näidustatud elektroimpulssravi ja kui seda ei ole võimalik võimalikult kiiresti läbi viia, siis spetsiifiline antiarütmiline ravi, olenevalt rütmihäire olemusest (vt ptk "")

b) kodade virvendusarütmia konstantse vormi tahhüsüstoolse vormi, teadmata kestusega kodade virvendusarütmia või enam kui ühe päeva vanuse kodade virvenduse paroksüsmi korral on vaja läbi viia kiire digitaliseerimine, manustades digoksiini IV algannuses 1 ml 0,025% lahust,

c) siinusbradükardia ja sinoatriaalse blokaadi korral piisab südame löögisageduse tõstmisest 0,3-1 ml 0,1% atropiini lahuse intravenoosse manustamisega. Selle ebaefektiivsuse ja teiste bradüarütmiatega - AV-ühenduse aeglane rütm (asendamine), II-III astme AV-blokaad, elektrokardiostimulatsioon on näidustatud. Selle rakendamise võimatus on näidustus uimastiravile (vt täpsemalt peatükist "");

Kui põhjus on müokardiinfarkt, siis üks tõhusamaid meetodeid dekompensatsiooniga tegelemiseks on koronaarverevoolu kiire taastamine läbi kahjustatud arteri, mida haiglaeelses ravis on võimalik saavutada süsteemse trombolüüsi abil (vt ptk "");

Kui äge tekkis traumast, müokardi rebendist, klapiaparaadi kahjustusest tingitud ägedalt arenenud intrakardiaalse hemodünaamika häirete tagajärjel, on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine spetsiaalse meeskonna poolt kirurgilise abi spetsialiseeritud kirurgiahaiglasse.

Praktikas on aga sagedamini vaja (vähemalt ravi esimeses etapis) piirduda patogeneetilise ja sümptomaatilise raviga. Peamine ülesanne on sel juhul säilitada südame piisav pumpamisfunktsioon, mille jaoks kasutatakse erinevaid lähenemisviise sõltuvalt ägeda südamepuudulikkuse kliinilisest variandist. Igal juhul mängib hapnikuravi hüpokseemia vastu võitlemisel teatud rolli - niisutatud hapniku sissehingamine läbi ninakateetri kiirusega 6-8 l / min.

Ägeda kongestiivse parema vatsakese puudulikkuse ravi seisneb selle põhjusteks olevate seisundite – kopsuemboolia (vt.), astmaatilise seisundi (vt.) – korrigeerimises. See seisund ei vaja eneseravi.

Ägeda kongestiivse parema vatsakese puudulikkuse kombinatsioon vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkusega on näidustus teraapiaks vastavalt viimase ravi põhimõtetele.

Ägeda kongestiivse parema vatsakese puudulikkuse ja madala väljundi sündroomiga (kardiogeenne šokk) kombinatsioon, mis on tingitud kopsuvereringe ja vasaku vatsakese verevarustuse vähenemisest, võib vajada vedelike infusiooni, mõnikord koos inotroopse raviga.

Ägeda vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkuse ravis tõsta esile järgmised valdkonnad:

1. Müokardi eelkoormuse ja rõhu vähendamine kopsuarteris, milleks nad kasutavad sobivat kehaasendit ja ravimeid, millel on venoosset vasodilateeriv toime - lasix, morfiin, nitraadid.

2. Dehüdratsioon.

3. Hingamiskeskuse allasurumine, mis vähendab hingamislihaste tööd ja annab seeläbi patsiendile füüsilise rahu. Hingamiskeskuse allasurumine aitab leevendada niinimetatud "hingamispaanika" (ebapiisavalt sügav ja sage hingamine), mis põhjustab nihkeid veelgi. happe-aluse tasakaalu.

4. Vahuvastane.

5. Inotroopne ravi (vastavalt rangetele näidustustele).

6. Võitlus membraani suurenenud läbilaskvuse vastu (tavapärase ravi ebaefektiivsusega).

7. Mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimine (abimeetmena).

1. Ägeda südame paispuudulikkuse ravi algab keelealuse nitroglütseriini määramisega annuses 0,5-1 mg (1-2 tabletti) ja patsiendile kõrgendatud asendi andmisega (selgeldamata seisakupildiga - ülestõstetud peaots, laiendatud kopsuga). turse - istumisasend, jalad allapoole) ; neid meetmeid ei tehta raske arteriaalse hüpotensiooniga.

2. Universaalne farmakoloogiline aine ägeda kongestiivse südamepuudulikkuse korral on furosemiid (, urix), mis vähendab venoosse vasodilatatsiooni tõttu müokardi hemodünaamilist koormust juba 5-15 minutit pärast i / v manustamist. Tänu hiljem arenevale diureetilisele toimele väheneb eelkoormus veelgi. Furosemiidi manustatakse intravenoosse boolusena ilma lahjendamata annuses 20 mg minimaalsete ummistusnähtudega kuni 200 mg ja äärmiselt raske kopsuturse.

3. Mida tugevam on tahhüpnoe ja psühhomotoorne agitatsioon, seda näidustatud on narkootilise analgeetikumi morfiini lisamine teraapiasse, mis lisaks venoosse vasodilatatsioonile ja müokardi eelkoormuse vähenemisele vähendab juba 5-10 minutit pärast manustamist hingamislihaseid, pärsib hingamiskeskust, mis vähendab täiendavalt südame koormust. Teatud rolli mängib ka selle võime vähendada psühhomotoorset agitatsiooni ja sümpatoadrenaalset aktiivsust; ravimit kasutatakse intravenoosselt fraktsioneerivates annustes 2-5 mg (mille jaoks 1 ml 1% lahust kohandatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega 10 ml-ni ja süstitakse 2-5 ml-s), vajadusel korduva manustamisega 15 minuti pärast. Vastunäidustused on hingamisrütmi häired (Cheyne-Stokesi hingamine), hingamiskeskuse märgatav depressioon, äge hingamisteede obstruktsioon, krooniline dekompenseeritud cor pulmonale, ajuturse.

4. Tõsine kopsuvereringe ummistus arteriaalse hüpotensiooni puudumisel, resistentne käimasolevale ravile või mis tahes raskusastmega äge vasaku vatsakese kongestiivne puudulikkus müokardiinfarkti korral, samuti kopsuturse hüpertensiivse kriisi taustal ilma aju sümptomiteta on näidustused nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi intravenoosne tilgutamine. Infusioon viiakse läbi vererõhu ja südame löögisageduse pideva kontrolli all algannusega 10-15 mcg / min, millele järgneb selle suurendamine iga 3-5 minuti järel 10 mikrogrammi / min kuni soovitud efekti või kõrvaltoimete saavutamiseni. ilmnevad eelkõige vererõhu langus 90 mm Hg-ni. Art. (iga 10 mg ravimit lahjendatakse 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses; 1 tilk saadud lahust sisaldab 5 μg ravimit). Nitraatide kasutamise vastunäidustused on kompenseerimata arteriaalne hüpotensioon, hüpovoleemia, perikardi ahenemine ja südame tamponaad, kopsuarteri obstruktsioon, ebapiisav ajuperfusioon.

5. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega aju sümptomitega hüpertensiivse kriisi taustal on näidustatud müotroopse vasodilataatori naatriumnitroprussiidi (50 mg 250 ml 5% glükoosilahuses) intravenoosne tilgutamine vererõhu ja vererõhu kontrolli all. südame löögisagedus algannusega 0,5 μg / kg min või 20 mcg / min, suurendades seda iga 5 minuti järel 5 mikrogrammi / min, kuni saavutatakse oodatud efekt (keskmine annus - 1-3 mcg / kg min), maksimaalne manustamiskiirus (5 mcg / kg min) või kõrvaltoimete teke. Erinevalt nitraatidest ei vähenda naatriumnitroprussiid mitte ainult eelkoormust, vaid suurendades arteriaalset sissevoolu kudedesse, suurendades eelkõige aju ja neerude verevoolu, vähendab see ka järelkoormust, mis põhjustab südame väljundi refleksi suurenemist. Naatriumnitroprussiid põhjustab sagedamini kui nitraadid "varastamise" sündroomi; selle kasutamise vastunäidustused on aordi koarktatsioon, arteriovenoossed šundid, see nõuab vanemas eas erilist hoolt.

6. Kaasaegne vasodilatoorne ravi, sealhulgas võimsad diureetikumid, on vähendanud jäsemete verevalumite ja venoossete žguttide olulisust miinimumini, kuid kui ravimite puudumise tõttu ei ole võimalik piisavat ravi läbi viia, siis need meetodid mitte ainult ei saa, vaid peaksid olema kasutatakse, eriti kiiresti progresseeruva kopsuturse korral (verevool koguses 300-500 ml).

7. Ägeda vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkuse korral koos kardiogeense šokiga või vererõhu langusega ravi ajal, mis ei andnud positiivset mõju, on raviks näidustatud mitteglükosiidsete inotroopsete ainete lisamine - dobutamiini intravenoosne manustamine annuses 2,5 -10 mcg / kg min, dopamiin 5 -20 mcg / kg / min. Püsiv hüpotensioon SBP-ga alla 60 mmHg. nõuab norepinefriini infusiooni lisamist.

8. Vahetuteks kopsuturse vahutamise vastu võitlemiseks on "vahusupressandid" - ained, mis tagavad vahu hävimise, vähendades pindpinevust. Lihtsaim neist vahenditest on alkoholiaur. Alkohol valatakse niisutajasse, juhtides selle kaudu hapnikku, tarnitakse patsiendile ninakateetri või hingamismaski kaudu algkiirusega 2–3 liitrit ja mõne minuti pärast kiirusega 6–8 liitrit hapnikku inimese kohta. 1 minut (vähem efektiivne on maski sisse pandud alkoholiga niisutatud vati kasutamine) mullitava hingamise kadumist täheldatakse 10-15 minuti kuni 2-3 tunnini; kõige lihtsam meetod – alkoholi pihustamine patsiendi suu ette, kasutades mis tahes taskuinhalaatorit või tavalist pihustit – on kõige vähem efektiivne; äärmuslikel juhtudel on võimalik 5 ml 96% etanooli intravenoosne manustamine 33% lahuse kujul.

9. Ülejäänud kopsuturse nähud koos hemodünaamika stabiliseerumisega võivad viidata membraani läbilaskvuse suurenemisele, mis nõuab membraani stabiliseerivate glükokortikoidide manustamist (4-12 mg deksametasooni).

10. Vastunäidustuste puudumisel on mikrotsirkulatsioonihäirete parandamiseks, eriti pikaajalise ravimatu kopsuturse korral, näidustatud hepariini määramine - 5000 RÜ intravenoosselt boolusena, seejärel tilgutatakse kiirusega 1000 RÜ / tunnis jätkates ravi. haiglas (vt ptk "").

B. Kardiogeense šoki ravi on suurendada südame väljundit ja parandada perifeerset verevoolu järgmistel viisidel.

1. Hemodünaamikale avalduva ebasoodsa refleksi mõju leevendamine.

2. Võitle südame rütmihäiretega.

3. Piisava venoosse tagasivoolu ja vasaku vatsakese diastoolse täitmise tagamine, hüpovoleemia ja vere reoloogiliste omaduste rikkumiste vastu võitlemine.

4. Elutähtsate organite kudede piisava perfusiooni taastamine.

5. Müokardi kontraktiilsuse stimuleerimine mitteglükosiidsete inotroopsete ainetega.

Südame paispuudulikkuse nähtude puudumisel (õhupuudus, niisked räiged kopsude tagumises-alumises osas) tuleb patsient asetada horisontaalasendisse või isegi Trendelenburgi asendisse (peaots on langetatud). aitab kaasa venoosse tagasivoolu suurenemisele, südame väljundi suurenemisele ja ka ajuverevoolu paranemisele tsentraliseeritud vereringe ajal.

Olenemata kliinilise pildi omadustest on vaja tagada täielik analgeesia (vt ptk “”).

Rütmihäirete leevendamine (vt eespool) on südame väljundi normaliseerimiseks kõige olulisem meede, isegi kui pärast normosüstooli taastumist ei taastu piisav hemodünaamika. Bradükardia võib viidata vaguse suurenenud toonile ja nõuab viivitamatut 0,5-1 ml 0,1% atropiini lahuse intravenoosset manustamist.

Parema vatsakese infarkti või eelneva dehüdratsiooniga (pikaajaline diureetikumide kasutamine, tugev higistamine, kõhulahtisus) põhjustatud hüpovoleemia vastu võitlemiseks kasutatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset manustamist koguses kuni 200 ml 10-20 minuti jooksul. sama annuse korduv manustamine efekti või tüsistuste puudumisel.

Kogu terapeutiliste meetmete kompleksi toime puudumine, sealhulgas aktiivne võitlus hüpovoleemia vastu või kardiogeense šoki kombinatsioon kongestiivse südamepuudulikkusega, on näidustus survet tekitavate amiinide rühma inotroopsete ainete kasutamiseks.

a) dopamiin (dopmin) annuses 1-5 mcg/kg min omab vasodilateerivat toimet, annuses 5-15 mcg/kg min - vasodilateerivat ja positiivset inotroopset (ja kronotroopset) toimet ning annuses 15 -25 mcg/kg min - positiivne inotroopne (ja kronotroopne) ja perifeerne vasokonstriktiivne toime. 200 mg ravimit lahustatakse 400 ml 5% glükoosilahuses (1 ml segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk - 25 mcg dopamiini); algannus on 3-5 mcg / kg min koos manustamiskiiruse järkjärgulise suurendamisega kuni efekti saavutamiseni, maksimaalse annuseni (25 mcg / kg min) või tüsistuste tekkeni (enamasti siinustahhükardia üle 140 1 kohta minuti või ventrikulaarsed arütmiad). Selle kasutamise vastunäidustused on türotoksikoos, feokromotsütoom, südame rütmihäired, ülitundlikkus disulfiidi suhtes, eelnev MAO inhibiitorite tarbimine; Tritsükliliste antidepressantide varasema manustamise korral tuleb annuseid vähendada.

b) dobutamiin (dobutreks), erinevalt dopamiinist, ei mõjuta dopamiinergilisi retseptoreid, sellel on võimsam positiivne inotroopne toime ja vähem väljendunud võime tõsta südame löögisagedust ja põhjustada arütmiaid. 250 mg ravimit lahjendatakse 500 ml 5% glükoosilahuses (1 ml segu sisaldab 0,5 mg ja 1 tilk - 25 μg dobutamiini); monoteraapia korral on see ette nähtud annuses 2,5 mcg / kg / min. suurendades iga 15-30 minuti järel. kiirusega 2,5 mcg/kg/min. kuni saavutatakse toime, kõrvaltoime või annus 15 mcg / kg / min ja dobutamiini ja dopamiini kombinatsiooni korral - maksimaalsetes talutavates annustes. Selle määramise vastunäidustused on idiopaatiline hüpertroofiline subaordi stenoos, aordi suu stenoos;

c) kui ei ole võimalik kasutada teisi survestavaid amiine või kui dapamiin ja dobutamiin on ebaefektiivsed, võib norepinefriini kasutada suurenevas annuses, mis ei ületa 16 µg/min (kombinatsiooni korral dobutamiini või dopamiini infusiooniga, tuleb annus pooleks). Selle kasutamise vastunäidustused on feokromotsütoom, mis on enne MAO inhibiitorite manustamist; tritsükliliste antidepressantide varasema manustamise korral tuleb annuseid vähendada;

Südame paispuudulikkuse nähtude esinemisel ja survestavate amiinide rühma kuuluvate inotroopsete ainete kasutamisel perifeersete vasodilataatorite - nitraatide (nitroglütseriin või isosorbiiddinitraat kiirusega 5-200 μg / min) kasutuselevõtt või naatriumnitroprussiid (annuses 0,5-5 μg / kg / min).

Vastunäidustuste puudumisel on mikrotsirkulatsioonihäirete korrigeerimiseks, eriti pikaajalise ravimatu šoki korral, näidustatud hepariini määramine - 5000 RÜ intravenoosselt boolusena, seejärel tilguti kiirusega 1000 RÜ / tund, jätkates ravi haiglasse (vt ptk "").

LEVIKUD RAVIVEAD.

Äge südamepuudulikkus on eluohtlik seisund ja seetõttu võib ekslik ravi lõppeda surmaga. Kõik tuvastatud ravivead on tingitud aegunud soovitustest, mis on osaliselt säilinud mõnes kaasaegses arstiabi standardis haiglaeelses staadiumis.

Kõige tavalisem viga ägeda südamepuudulikkuse kõigis kliinilistes variantides on südameglükosiidide määramine. Hüpokseemia, metaboolse atsidoosi ja elektrolüütide häirete korral, mis esinevad alati ägeda südamepuudulikkuse korral ja põhjustavad müokardi suurenenud tundlikkust digitaalise suhtes, suurendavad glükosiidid tõsiste arütmiate tekke riski. Sel juhul saavutatakse inotroopne toime hilja ja see mõjutab nii vasakut kui ka paremat vatsakest, mis võib põhjustada pulmonaalse hüpertensiooni tõusu.

Ägeda südamepuudulikkuse korral on ohtlikud katsed peatada paroksüsmaalsed arütmiad ravimitega, mitte elektrilise kardioversiooniga, kuna enamikul kasutatavatest antiarütmikumidest on väljendunud negatiivne inotroopne toime (erandiks on paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ja magneesiumsulfaat koos ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga. piruett” tüüpi). Sama ohtlikud on bradüarütmiatega võitlemiseks kasutatavad uimastikatsed, mida võetakse stimulatsiooni asemel, mis ei ole alati efektiivne ja võib olla täis surmaga lõppevate arütmiate teket või müokardi hapnikuvajaduse suurenemist.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral (nii madala väljutussündroomi kui ka kongestiivse hemodünaamika korral) kasutatakse endiselt laialdaselt glükokortikoidhormoone. Kardiogeense šoki korral on need hemodünaamikale avaldatava toime efektiivsuse poolest kaasaegsetest ravimitest madalamad, kuid suurte annuste kasutamise taustal süveneb kaaliumipuudus ja suureneb arütmiate tekkerisk kuni surmaga lõppeva ja müokardi südamehaiguse korral. infarkt, sagenevad müokardi rebendid ja süvenevad armistumise protsessid (nende kasutamine võib olla õigustatud).ainult ägeda müokardiidi korral).

Vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkuse korral kasutatakse eufilliini traditsiooniliselt kopsuarteri süsteemi rõhu vähendamiseks, diureesi ja mahakoormuse stimuleerimiseks, sest kaasaegsed vasodilateeriva ja diureetilise toimega ravimid (vt eespool) on selles osas palju tõhusamad ja erinevalt eufilliinist ei aita suurendavad müokardi hapnikuvajadust ja neil ei ole arütmogeenset toimet. Ka aminofülliini kasutamise soovitused tursega kaasneva bronhoobstruktsiooni vastu ei tundu veenvad, kuna obstruktsiooni ei põhjusta mitte niivõrd bronhospasm, kuivõrd limaskesta turse. Lisaks suurendab obstruktsioon, suurendades väljahingamise takistust, rõhku alveoolides, mis takistab osaliselt vedeliku edasist eritumist.

Kardiogeense šoki korral kasutatakse suhteliselt sageli mezatooni, millel on väga kitsad näidustused ainult perifeersest vasodilatatsioonist tingitud arteriaalse hüpotensiooni reflektoorsele iseloomule. Mezaton ei suurenda südame väljundit, vaid põhjustab ainult perifeerset vasokonstriktsiooni, mis enamikul juhtudel toob kaasa elutähtsate organite vereringehäirete süvenemise, müokardi koormuse suurenemise ja prognoosi halvenemise.

Suhteliselt sageli tuleb kardiogeense šoki korral toime tulla survestavate amiinide sissetoomisega ilma hüpovoleemia esialgse kompenseerimise katseta, mis ebapiisava BCC korral on täis mikrotsirkulatsiooni kriitilise seisundi väljakujunemist koos prognoosi surmava halvenemisega. Plasmaasendajate liigne kasutamine võib aga esile kutsuda kongestiivse südamepuudulikkuse.

Erinevalt kroonilisest, ägeda parema vatsakese puudulikkusega, ei tohiks verelaskmist kasutada.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks.

Äge vereringepuudulikkus on otsene näidustus haiglaraviks intensiivravi osakonnas (plokis) või kardioreanimatsiooniks.

Kardiogeense šokiga patsiendid tuleks võimalusel hospitaliseerida südamekirurgia osakonnaga haiglasse, sest. praegused ideed selle seisundi ravi kohta on ühemõtteliselt seotud aordi ballooni vastupulsatsiooni ja varajase kirurgilise sekkumisega.

Transport toimub kanderaamil horisontaalasendis (kardiogeense šoki ja parema vatsakese puudulikkusega) ja istumisasendis - vasaku vatsakese kongestiivse puudulikkusega.