DIC sündroom laste kiirabis. DIC – faasid, sümptomid, hädaolukord

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC sündroom, trombohemorraagiline sündroom, tarbimiskoagulopaatia, defibrinatsiooni sündroom).

See on keeruline üldine patoloogiline protsess, mis areneb paljude haigusseisundite korral, millega kaasneb laialdane vere hüübimine vereringesüsteemis ning mikrotsirkulatsiooni blokaadi, kudede hüpoksia ja elundite talitlushäired.

See on perinataalse perioodi ja vastsündinu perioodi erinevate patoloogiliste protsesside sagedane ja raske komplikatsioon. Seda täheldatakse 36-50% kõigist perinataalse surma juhtudest. DIC vastsündinutel esineb sageli ägedas ja fulminantses vormis, kulgedes kulgeb samuti nagu vanematel lastel DIC arengu 4 etappi:

I. Hüperkoaguleeriv staadium;

II. Hüpokoagulatsiooni staadium;

III. Stage-fibrinolüütiline;

IV. Taastumise etapp.

Lootel ja vastsündinul tekib DIC sagedamini koekahjustuse ja nekroosi korral, mis viib kudede tromboplastiini vabanemiseni nii ema kui ka loote vereringesse. Kudede terviklikkuse rikkumine ilmneb normaalselt paikneva platsenta eraldumisega, platsenta previaga, ühe kahest lootest surmaga. Kõigil neil juhtudel areneb DIC emal. Üldiselt esineb ema-loote süsteemis hemostaasi kahjustus sagedamini platsenta irdumise, amnionivedeliku emboolia, eklampsia ja preeklampsia, indutseeritud abordi, emakasisese loote surma, emakasisese infektsiooni, hüdatidiformse muti, emaka rebenemise, erineva etioloogiaga pikaajalise sünnituse, vereülekande korral. teise rühma veri, märkimisväärne platsenta verejooks jne.

Tervetel täisaegsetel vastsündinutel DIC-d praktiliselt ei täheldata. Peri- ja neonataalse perioodi peamised probleemid on enneaegsus, hüpoksia, kesknärvisüsteemi kahjustus, respiratoorse distressi sündroom (RDS), sepsis, erütrotsüütide antigeenide immuunkonfliktiline rasedus jne. patoloogilised seisundid häiritud võivad olla mikrotsirkulatsioon ja hemodünaamika, proteolüütiliste süsteemide, biogeensete amiinide, vahendajate jne, st kõik süsteemid, mis tagavad hemodünaamilise ja koagulatsiooni hemostaasi. Näiteks on tõestatud selge seos enneaegsuse astme, kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse raskuse ja sügavate hemostaasi häirete vahel (Chuvakova T.K. 1987).

Vastsündinutel on eelsoodumuslikud tegurid, mis soodustavad DIC väljakujunemist: retikuloendoteliaalse RES süsteemi väheareng, mis tagab vahepealsete hüübimisproduktide eemaldamise, ebapiisav vaskularisatsioon mikrotsirkulatsiooni tasemel, maksa ebapiisav võime kompenseerida vere hüübimisfaktorite fibrogeeni sünteesi. , K-vitamiinist sõltuvad tegurid, AT-III ja plasminogeen. Niisiis, enneaegsetel imikutel, IUGR-ga lastel ja taustal emakas arenevatel krooniline hüpoksia, sündides tuvastatakse nii prokoagulantide kui ka antikoagulantide, kontaktfaktorite aktiivsuse väärtused veelgi madalamad, kuid aktiivsem fibrinolüüs madalama plasminogeeni tasemega, samuti trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus, suurem läbilaskvus ja haprus veresoonte sein. Nendel lastel on fibrinolüüsi ja antikoagulantide kiire ammendumise tõttu esimestel elutundidel ja päevadel kalduvus nii suurenenud verejooksudele kui ka tromboosidele.

Hüpoksia, millega tavaliselt kaasneb atsidoos ja vähenenud perifeerne perfusioon, põhjustab DIC arengut, vabastades kahjustatud leukotsüütidest ja endoteelirakkudest koefaktori. Sel juhul mängib see mehhanism olulisemat rolli kui hemostaasi trombotsüütide side või hüübimisaktivatsiooni sisemine rada, hüpoksia ajal on oluline ka vere hüübimisfaktorite sünteesi vähenemine maksas, mis on tingitud selle hüpoksilisest kahjustusest. DIC tekib erütrotsüütide hemolüüsi taustal koos tromboplastiini vabanemisega, samuti kaudse bilirubiini moodustumise mõjul, mis aitab kaasa kudede metaboolsete ja oksüdatiivsete protsesside katkemisele ning veresoonte läbilaskvuse halvenemisele. Olenevalt kujust hemolüütiline haigus, millel on äge kulg, aga ka dekompenseeritud alaägeda kulgemise korral (turse vorm, raske ikteriline vorm), täheldati hepariini sisalduse vähenemist veres. Skeemis mõned autorid HDN-i ravi Seetõttu soovitame kasutada antikoagulantravi.

Vastsündinutel emadelt erinevaid vorme asfiksiaga sündinud preeklampsia, polütsüteemilise sündroomiga vastsündinutel moodustub tavaliselt vere hüperviskoossus, hüperkoagulatsioon ja trombotsüütide hüperagregeeritus, mis soodustavad tromboosi teket. Järelikult sõltuvad vastsündinute hemostaasisüsteemi seisundi tunnused väga suurel määral perinataalse perioodi kulgemisest, sealhulgas ema farmakoteraapiast.

DIC-i ravi on alati keeruline kliiniline probleem, mis nõuab kompleksset mõju selle patogeneesi erinevatele osadele - selle protsessi hemokoagulatsioonile, hemodünaamilistele, metaboolsetele ja organite ilmingutele.

DIC-i ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid:

1. Ägeda DIC-i ravi tuleb alustada kohe pärast vere võtmist uuringuteks. Ainult kui krooniline kulg ICE, on lubatud läbi viia kõik vajalikud eeluuringud.

2. Kõikide kõrvaldamiseks tuleb viivitamatult võtta meetmeid põhjuslikud tegurid DIC arengut, samuti mõjusid, mis võivad seda toetada ja süvendada. Sel juhul tuleks kõigepealt võtta meetmeid šoki kiireks kõrvaldamiseks ja septilise mürgistuse kõrvaldamiseks, mis on ägeda DIC-i kõige levinumad põhjused.

3. Ravi läbiviimisel tuleb alati õigesti hinnata kliinilist olukorda ja arvestada võimaliku "terapeutilise" toime ohuga, mis võib põhjustada DIC tõusu ja tugeva verejooksu teket.

DIC kompleksravi põhikomponendid on:

1. Etiotroopne ja patogeneetiline ravi põhihaigus.

2. Šokivastane ravi ning ringleva vere vajaliku mahu ja koostise säilitamine.

3. Hepariinravi.

4. FFP reaktiivinfusioonid.

5. Sissejuhatus proteaasi inhibiitorite ja bradükiniinivastaste ravimite näidustuste järgi, eriti bakterite hävitavate protsesside korral ja tugeva verejooksu perioodil.

6. Võib-olla varasem ravimite kasutamine, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja vähendavad trombotsüütide kadu vereringest (trental, kellamäng, dopamiin jne).

7. Erütrotsüütide kaotuse asendamine ja hematokriti hoidmine üle 22%.

8. Raske hüpokoagulatsiooni, verejooksu ja raske trombotsütopeenia korral vereliistakute kontsentraatide transfusioon ja suurtes annustes vastukala manustamine.

9. Kasutamine vastavalt plasmatsütoferaasi näidustustele.

10. Kohaliku hemostaasi läbiviimine, näiteks läbi fibrogastroskoopi gastroduodenaalse verejooksu korral.

Lastel, kellel on dissemineerunud hüperkoagulatsiooni tunnused ja algav sissevõtupuudulikkus, kasutatakse trombiini moodustumise peatamiseks hepariini, mida peetakse kõige tavalisemaks antikoagulandiks. Hepariin pärsib vere hüübimise kõiki kolme faasi, inhibeerib protrombiini muundumist trombiiniks, takistab trombotsüütide aglutinatsiooni ning inhibeerib tromboplastiini ja fibriini moodustumist. Hepariini leidub kõigis elundites ja kudedes, eriti maksas, lihastes ja kopsudes. nuumrakud eritavad ja ladestavad hepariini, basofiilid on samuti heparinotsüüdid. Hepariinravi on suunatud hüperkoagulatsiooni peatamisele, trombide moodustumisele, trombotsüütide arvu ja fibrinogeeni taseme taastamisele. Peamine ülesanne hepariini määramisel on kiireima ja püsivaima toime saavutamine.

Hepariini antikoagulantne toime ilmneb 10-20 minuti pärast ja kestab 2-6 tundi.

Hepariini üldtunnustatud annust ei ole, see sõltub paljudest asjaoludest, eriti DIC staadiumist. Arvatakse, et hüperkoagulatsiooni algfaasis, enne hemorraagilise sündroomi tekkimist, peaksid hepariini annused olema väikesed 5-10 ühikut / kg tunnis intravenoosselt 12-24 tunni jooksul.

Mõned tõsise DIC-ga autorid suurendavad annust 25 U / kg tunnis. Hepariini keskmine annus, enamik autoreid soovitab 100-150 RÜ/kg 4 korda päevas. Hepariini kasutamine on praegu väga reserveeritud, kuna üha rohkem tõendeid viitab sellele, et see ei mõjuta oluliselt prognoosi. Samal ajal esineb hepariinravi tüsistusi.

Hepariinravi tüsistused tekivad peamiselt kas suurte annuste kasutuselevõtu tõttu või ravimi pika ravikuuriga akumuleerumise tõttu, samuti individuaalselt ülitundlikkus ravimile. Vastsündinutel on hepariini üleannustamise peamine märk hemorraagilise sündroomi sagenemine. Tuleb meeles pidada, et in vivo (erinevalt in vitro) võib hepariin selle kasutamise alguses (2–4. päeval) põhjustada trombotsütopeeniat 24–31% patsientidest. See on niinimetatud esimest tüüpi hepariini trombotsütopeenia, arvatakse, et see on seotud trombotsüütide peetusega nende ladestumise kohtades kehas. Põhilahuste (toluidiinsinine, protamiin) kasutuselevõtuga saab selle trombotsütopeenia koheselt kõrvaldada.

Teist tüüpi trombotsütopeenia tekib tavaliselt hepariinravi 6.-12. päeval. Seda peetakse antihepariini antikehade (IgG, M) moodustumise tulemuseks, mis viib samaaegselt trombotsüütide agregatsioonini (mikrotsirkulatsiooni häirimine) ja vere hüübimisomaduste vähenemiseni. See trombotsütopeenia vorm esineb sagedamini sigade hepariini preparaatide sissetoomisel kui veiste puhul. Kuna antikehade moodustumine vastsündinutel on aeglane ja vähem aktiivne, tekib neil harva hepariini määramisest tingitud teist tüüpi trombotsütopeenia. Sellegipoolest on hepariini pikaajalisel manustamisel soovitatav see järk-järgult (1-2 päeva jooksul) tühistada, vähendades annuseid ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorite (dipüridamool, askorbiinhape) taustal. Vanemad lapsed ja täiskasvanud võivad areneda allergilised reaktsioonid(palavik, nahalööbed, riniit, konjunktiviit, pisaravool, liigesevalu, põletustunne jalgades jne), neerufunktsiooni kahjustus (hüperkaleemia jne), osteoporoos, hüpoaldosteronism. Rõhutame veel kord, et ülemäärased annused on hepariinravi tüsistuste peamiseks põhjuseks, teine ​​on ebaregulaarne, suurte intervallidega, ravimi manustamine, samuti ebapiisav teraapia mõju jälgimine konkreetsel patsiendil.

Hemorraagilise sündroomi tugevnemine ülemäärase hepariinravi taustal (massiivse ekhümoosi esinemine, hematoomid, massilise hematuuria ilmnemine) on näidustus hepariini antagonistide kasutamiseks. Peamine neist on protamiinsulfaat. Seda manustatakse intravenoosselt 1% lahuse kujul isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Ravimi annus on 1 mg 1 mg (st 100 RÜ) hepariini kohta, manustatud 30-60 minutit tagasi. Kui pärast hepariini manustamist on möödunud rohkem aega, tuleb protamiini annust vähendada, kuna märkimisväärne osa manustatud hepariini kogusest on juba elimineeritud. Hepariini kiire eritumise tõttu neerude kaudu pärast infusiooni lõpetamist väheneb selle tase veres 60 minutiga 50%. Vajadusel võib protamiinsulfaati manustada korduvalt.

Toluidiinsinine, manustatuna intravenoosselt ühekordse annusena 1-2 mg/kg, lahjendatuna isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, on samuti hepariini antagonist. Arvestades hepariinravi tüsistuste sagedust, soovitab enamik teadlasi piirata selle kasutamist juhtudega, kus esineb tegelik laialt levinud trombi moodustumine, näiteks fulminantse purpuriga. Ravi näidustuste korral tuleb hepariini manustada annuses 100 RÜ / kg IV iga 4-6 tunni järel. Kuid pidev infusioon väikeste hepariini annustega vähendab verejooksu riski. Hepariinravi efektiivsust kontrollib paremini fibrinogeeni suurendamine, s.o. see aeglustab hüübimisfaktorite tarbimist. Kui venoosse vere hüübimisaeg pikeneb 20-25 minutini. siis tuleks hepariini annust poole võrra vähendada. Samal ajal tuleks FFP-d üle kanda kui vere hüübimisfaktorite allikat. Vajadus hepariinravi järele kaob DIC kliinilise ja laboratoorse leevenemisega. Sügava trombotsütopeenia ja kontrollimatu hemorraagilise sündroomi, lokaalse maoverejooksu, ajuverejooksu korral tuleb hepariini kasutamist vältida. Sellistes olukordades tuleks hoiduda ka trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete määramisest ja reopolüglütsiini transfusioonidest.

Reopoliglükiini annuses 10 ml/kg soovitatakse mikrotsirkulatsioonihäirete eemaldamiseks intravenoosse tilguti teel DIC I staadiumis ja trombotsüütide suurenenud agregatsiooni ennetamiseks 0,5% kurantüüli lahust, olenevalt vanusest. Kurantüülil (dipüridamool) on võime pärssida trombotsüütide agregatsiooni ja takistada verehüüvete teket veresoontes. Te ei tohiks kasutada kellamängu intravenoosset süstimist kollapsieelsete seisundite ja kollapsi korral.

Vastsündinutele määratakse kellahelid sees, päevase annusega 5 mg / kg, jagatuna 2-3 annuseks. Sel juhul kõrvalmõjud ei ole täheldatud, välja arvatud trombotsütopaatiast tingitud suurenenud verejooks. Lastel, kellel on suured hemangioomid ja arenenud trombotsütopeenia, vere hüübimisfaktorite taseme langus (hemangioomi korral tarbitud), kellade määramine kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega (iga ravimi päevane annus 5 mg / kg, jagatud 3 annuseks , suu kaudu) viib trombotsüütide arvu ja koagulogrammi näitude normaliseerumiseni.

DIC II-III etappi iseloomustab fibrinogeeni vähenemine vereplasmas ja meis loomulik soov seda iga lapse kehas kompenseerida, seda enam, et on olemas taskukohane ravim. Barkagan Z.S. (1988) usub, et DIC puhul tuleks vältida intravenoosset fibrinogeeni manustamist.

Trombineemia korral võib süstitud fibrinogeen läbida koagulatsiooni ja suurendada trombide moodustumist veresoontes ja suurendada mikrotsirkulatsiooni blokeerimist elundites ning suurendada neeru- ja kopsupuudulikkust. FFP sisaldab piisavas koguses fibrinogeeni (2-4 g 1 liitri kohta), see on stabiilsem kui isoleeritud kujul.

Proteolüüsi pärssimiseks II etapis koos võimaliku hepariinraviga on näidatud proteaasi inhibiitorid - Gordox (sünonüüm trasülooliga), contrykal. Gordox - antiensümaatiline ravim määratakse 5000 RÜ 1 kg kohta päevas 2-3 annusena intravenoosse tilgutina isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Kontrykal, nagu trasilool, pärsib trüpsiini, kallikreiini ja plasmiini aktiivsust; Näidustused epsilon-aminokaproonhappe ja selle analoogide määramiseks DIC-s on järsult piiratud, kuna on oht mikrotsirkulatsiooni blokaadi süvendamiseks ja ägedate haiguste tekkeks. neerupuudulikkus.

DIC III staadiumis on pärast antitrombiini III taseme korrigeerimist ja proteolüütiliste ensüümide määramist lubatud määrata glükokortikoide tavalistes annustes (1,5–2,0 mg/kg prednisolooni päevas või teisi glükokortikoide samaväärsetes annustes). Glükokortikoidid pärsivad patoloogilisi protsesse, mis viivad veresoonte seina kahjustuseni, lisaks pärsivad serotoniini, histamiini teket, kiniinisüsteemi aktiveerumist ja prostaglandiinide teket, s.t. endogeensed tegurid, mis suurendavad veresoonte seina läbilaskvust. Sellega seoses väheneb eksudatsiooniprotsess. Glükokortikoidide määramisse tuleb aga suhtuda ettevaatlikult, sest. need võivad samuti vähendada tromboksaanide moodustumist trombotsüütides, mis aeglustab nende agregatsiooni.

Meie ja väliskolleegide sõnul on DIC-i hüübimisfaktorite asendamise näidustuseks lapse verejooks trombiini- ja protrombiiniaja pikenemise taustal, trombotsüütide arvu vähenemine alla 20-50 x 10/l või fibrinogeeni taseme langus alla 0,5-0,7 g/l . Nendel eesmärkidel kasutatakse trombotsüütide massi 10 cm 3 / kg, et kompenseerida fibrinogeeni ja VIII faktorit (antihemofiilne globuliin - AGG), määratakse krüopretsipitaat 100 mg / kg. VIII faktori poolväärtusaeg on ligikaudu 12 tundi, seega tuleb intravenoosset säilitusinfusiooni manustada iga 12...24 tunni järel.

Tarbitavate vere hüübimisfaktorite peamiseks allikaks on värskelt külmutatud plasma (FFP), mis sisaldab kõiki vajalikke hüübimisfaktoreid optimaalselt tasakaalustatud koostises.

FFP annust soovitatakse suurendada 50 ml/kg kehamassi kohta veenisiseselt, kasutada hiljemalt 1,5-2 tundi pärast sulatamist ja soojendamist temperatuurini 37 0 C, boolusena iga 6-8 tunni järel. FFP infusiooni tuleks alustada varakult ja kuni täieliku paranemiseni.

Samuti ei ole soovitatav kasutada trombolüütilist ravi elundite mikrotsirkulatsiooni blokeerimiseks ja tromboosi kõrvaldamiseks selliste ravimitega nagu urokinaas, streptokinaas, fibrinolüsiin ägeda ja alaägeda DIC sündroomi korral, kuna. need ei põhjusta mitte ainult fibriini, vaid ka ringleva fibrinogeeni hävitamist, põhjustavad V ja VIII faktorite aktiivsuse järsku langust, fibriini lagunemissaaduste (FDP) suurenemist veres. Need on ette nähtud ainult teatud kroonilise DIC vormide jaoks. Urokinaasi trombolüütilise ainena eelistatakse streptokinaasile, mille määramisel immuunreaktsioonid ravimi võõralisuse tõttu (saadud streptokokkidest, rühm C).

Urokinaasi määramise näidustuseks on ultraheli või angiograafiaga tõestatud trombootiline veresoonte oklusioon. Soovitatav on alustada trombolüütilist ravi 10-minutilise infusioonipumba kasutuselevõtuga. 4000 IU/kg urokinaasi ja seejärel viia läbi säilitusravi, manustades seda annuses 4000-6000 RÜ/kg tunnis. Annust saab suurendada, trombolüütilise ravi kestus võib olla 24-72 tundi või rohkem, see viiakse läbi ultraheli kontrolli all trombi suuruse, fibrinogeeni taseme, plasminogeeni taseme, fibrinogeeni lagunemissaaduste ja fibriiniga hästi varustatud vastsündinutel. intensiivravi osakonnad.

Praegu on ravimid (koe plasminogeeni aktivaator), millel on selektiivne lüütiline toime ainult fibriinile ja ravim defibrotiidile, mis tõstab fibrinolüüsi ja prostotsükliini koeaktivaatori taset veres. Nad läbivad eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid. Urokinaasravi on eriti efektiivne esimestel tundidel pärast tromboosi tekkimist, absoluutseks vastunäidustuseks on suuremad kirurgilised sekkumised (mida tehakse vähem kui 10 päeva enne ravi algust), aga ka tugev verejooks (koljusisene, kopsu-, seedetrakti jne). . Iga neonatoloog, kes otsustab kasutada urokinaasi, peab kaaluma veresoonte pikaajalise oklusiooni riski ja trombolüütilisest ravist saadavat kasu ja hemorraagiliste tüsistuste riski.

Atsetüülsalitsüülhapet DIC ägeda ja alaägeda vormi korral ei tohi kasutada, kuna see suurendab järsult seedetrakti raske verejooksu riski. Kuid see on ravis tõhus kroonilised vormid DIC-sündroom koos trombotsüteemia, erütreemia ja muude müeloproliferatiivsete haigustega, mis on vastsündinu perioodil vähem levinud. Väikestes annustes leevendab aspiriin mikrotsirkulatsiooni häirete ilminguid jäsemete aju- ja terminaalsetes veresoontes, peatab valu jne Mõju nendel juhtudel suureneb, kui atsetüülsalitsüülhapet kombineerida trentali, cavintoni, sermioniga. Hepariin on ebaefektiivne või täiesti kasutu kõigi hüpertrombotsütoosi, polüglobulia ja vererakkude hüperagregatsiooni põhjustatud DIC tüüpide korral.

Ägeda DIC-i ravi ajal, tsirkulatsiooni kiire taastumisega keha isheemilistes osades ja elundites, siseneb neist verre suur hulk kogunenud toksilisi proteolüüsiprodukte, bioloogiliselt aktiivseid amiine, kudede tromboplastiini ja muid patogeenseid metaboliite. Selle tulemusena võib patsient kogeda DIC-i käigu halvenemist, st reinfusiooni sündroomi. Toimub žguti tüüpi šoki teine ​​laine, vere intravaskulaarne koagulatsioon üldises vereringes suureneb järsult. Seetõttu on keha isheemiliste osade eeldatava reinfusiooni ajaks vaja suurendada šokivastase ravi intensiivsust, võõrutusravi, vastunäidustuste puudumisel suurendada hepariini annust, teha kontrakaali ühekordne intravenoosne manustamine, välja kirjutada antihistamiinikumid ja bradükiniinivastased ravimid, samas kui head toimet täheldatakse plasmafereesil.

Kui DIC algpõhjust pole võimalik kõrvaldada, on DIC ennetamise ja elimineerimise seisukohalt kasulikud värske hepariniseeritud vere asendusülekanded, eriti vastsündinu perioodil. Selliste vereülekannete positiivne mõju võib tuleneda komplekssest toimest: fibrinogeeni ja fibriini lagunemissaaduste eemaldamine, mis võivad häirida veresoone seina funktsiooni ja hemokoagulatsiooni, pärssida trombotsüütide adhesiivset-agregatsiooni funktsiooni; kahjustatud erütrotsüütide eemaldamine, vere reoloogiliste omaduste parandamine, kudede hüpoksia vähendamine, hüpoksia käigus kudedes tekkivate toksiliste metaboliitide ning mikroobsete toksiinide sorptsioon ja eemaldamine. Viimasel kümnendil aastal kompleksne teraapia DIC-sündroom hõlmas ühte kehavälise vere puhastamise plasmafereesi meetoditest. Selle kasutamise eesmärk ei ole mitte ainult eemaldada vereringest tsirkuleerivad immuunkompleksid, mis kahjustavad veresoone seina endoteeli, aktiveeritud hüübimisfaktorid, trombotsüütide agregaadid, fibrinogeeni lagunemissaadused, vaid ka vältida võimalikku hüpervoleemiat, mis on tingitud vajadusest suurtes kogustes vereülekannet teha. FFP-st. See protseduur läheneb plasmavahetusele. Rasketel juhtudel võib plasmafereesi teha kaks korda päevas, esmalt mikrotsirkulatsiooni blokeeringu vabastamiseks ja seejärel 8-12 tunni pärast plasmafereesi drenaažifunktsiooni tulemusena vereringesse sattunud kudede lagunemise ja ainevahetusproduktide eemaldamiseks. Ühe protseduuriga eemaldatakse tavaliselt 30-40% ringleva plasma mahust, täiendamine toimub FFP ja albumiiniga.

Plasmaferees on eriti näidustatud pikaajaliste ja korduvate DIC vormide korral, mis on tingitud sepsisest, maksa- ja neerupuudulikkusest, samuti patsientidele, kes saavad programmilist hemodialüüsi.

Kroonilise DIC-i korral määratakse trental, kellahelid, ticlid on vähem tõhusad.

Vanematel lastel kasutatakse plasmatsütofereesi kompleksne ravi DIC alaägedad ja kroonilised vormid, eriti raskete toksiliste mõjudega, neerupuudulikkus, kõrge fibrinogeeni ja ägeda faasi valkude tase plasmas, hüpertermia, immunokompleksi patoloogia, hüperviskoossuse sündroomid, polüglobulia (Vorobiev A. Ja kaasautorid, 1984 jne) . Eemaldage kuni 1/5 BCC-st plasmast päevas, asendades selle osaliselt vereasendajatega, osaliselt FFP-ga.

Plasmatsütofereesi käigus eemaldatakse plasma koos rakukihi ülemise osaga, mis sisaldab suurt hulka aktiveeritud monotsüüte, mis toodavad koe tromboplastiini, aktiveeritud protrombiini kompleksfaktoreid ja märkimisväärset osa trombotsüütide agregaatidest.

Plasmatsütoferees on kliinikus efektiivsem kui puhas plasmaferees ja on näidustatud eelkõige mäda-destruktiivsete ja septiliste protsesside ning DIC-sündroomide korral, mis esinevad neerupuudulikkuse või hepatorenaalse sündroomiga.

Võimalus ennetada DIC-i teket, õigeaegselt ära tunda ja korrigeerida erinevaid hemostaasi hüperkoaguleemiahäireid on tõeline reserv nii imikute suremuse kui ka mitmete haiguste kroonilisuse vähendamiseks.

(Külastatud 206 korda, täna 1 külastust)

DIC on haigus, mis mõjutab verd, selle kvalitatiivset ja kvantitatiivset koostist. Kuna veri on keha loomulik vedelik ja ainult tänu sellele on kogu keha organite ja süsteemide normaalne toimimine, on sellisel patoloogial inimesele väga ebameeldivad tagajärjed kuni surmani.

DIC ehk (trombootiline hemorraagiline sündroom) on vere hüübivuse märkimisväärne suurenemine, mis põhjustab verehüüvete moodustumist kapillaarides ja hiljem ka teistes veresoontes. Loomulikult põhjustavad sellised muutused verevoolu tõsist rikkumist. Vere valem muutub, trombotsüütide arv väheneb ja vere loomulik hüübimisvõime kaob. Tegelikult on inimkeha normaalne toimimine blokeeritud.

DIC on haigus, mis mõjutab verd, selle kvalitatiivset ja kvantitatiivset koostist.

Miks DIC ilmub?

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi põhjused on üsna ulatuslikud, kaaluge neist levinumaid:

• Vereülekanne. Rühm ja Rh-kuuluvus pole kaugeltki alati õigesti kindlaks tehtud, seetõttu on selliste protseduuride ajal, kui retsipient saab erineva rühma või erineva Rh-ga verd, sellised ilmingud.
• Rasedus ja sünnitus. Nendel tingimustel võivad naised igal lapse kandmise etapil kogeda erinevaid kõrvalekaldeid normist. Sel juhul kannatab ema ja loote keha. Sama kehtib ka günekoloogiliste operatsioonide, raseduse sunniviisilise katkestamise või spontaansete nurisünnituste kohta. Nende tegurite põhjustatud DIC-i ellujäämismäär on väga madal.
• Igasugune kirurgiline sekkumine. Keha on pärast selliseid mõjusid väga nõrgenenud, nii et üks tüsistusi operatsioonide ajal võib olla DIC-sündroom.
• Erineva iseloomuga šokitingimused: alates anafülaktiline šokk mis on põhjustatud allergilisest reaktsioonist mis tahes aine suhtes närvivapustus mis on põhjustatud mõnest traagilisest sündmusest tingitud šokist.
• Veremürgitus (sepsis) ja rasked infektsioonid (AIDS, HIV). Haigused on iseenesest rasked, nii et DIC on omamoodi keha reaktsioon.
• Seedetrakti ja kuseteede põletikulised protsessid.
• Erinevad pahaloomulised ja healoomulised kasvajad.
• Elundite siirdamine.

Sellist patoloogiat provotseerivad tegurid on üsna suured. Need on vaid kõige levinumad.

Igasugune kirurgiline sekkumine võib seda haigust põhjustada

DIC sümptomid

Uurime, mille jaoks väliseid märke on võimalik eeldada sellise haiguse esinemist. Peate mõistma, et see sõltub patoloogiast, mis põhjustas sellise keha reaktsiooni, patsiendi üldisest seisundist, sündroomi arenguastmest. DIC-sündroomi kliinik on patoloogilise protsessi kombinatsioon veres (verehüüvete moodustumine, vere hüübimise häired, verejooksud), kogu organismi organite ja süsteemide osas. Sõltuvalt raskusastmest kaaluge järgmisi sümptomeid:

• Äge ICE. Selle haiguse kulgu korral ilmnevad massiliselt hemorraagiakolded, patoloogiline verejooks siseorganid, vastavalt on järsk langus vererõhk, südametegevuse halvenemine ja hingamisdepressioon. Seda tüüpi DIC-i prognoos on väga kurb. Enamikul juhtudel lõpeb protsess surmaga.
• Patoloogia mõõdukas. Loid DIC sündroom tuvastatakse väikeste verevalumite abil nahal ilma ilmne põhjus. Võib ilmneda ebatavaline eritis - pisarad või roosa sülg. Veri seguneb lümfiga ja väljub. Ilmuvad ebatavalised allergilised reaktsioonid: diatees, urtikaaria ja muud lööbed nahal, selle voltidel ja limaskestadel. Siseorganite poolt on turse võimalik. Nahk on tavaliselt kahvatu.
• Krooniline DIC. See haiguse staadium avaldub juuresolekul hemorraagiline diatees, vegetatiiv-asteeniline sündroom, üldine nõrkus, letargia, halvenenud taastumismäär nahka, väikeste haavade ja marrastuste mädanemine.

DIC diagnoosimine

Kuna see sündroom on haigus, mis on seotud vereringe, ei ole diagnoos võimalik ilma mitme spetsiaalse vereanalüüsita. Patsiendile määratakse üldine ja biokeemiline analüüs veri. Arst peab tuvastama vere hüübimise rikkumise astme, selle tiheduse, viskoossuse, tromboosi kalduvuse.

Vere hüübimise test

Diagnoosimisel on kohustuslikud:

• sõelumine;
• testanalüüsid-vere hüübimise markerid;
• protrombiini indeksi näitajate tuvastamine.

Hematoloog hindab verejooksu sagedust ja suurust. Sellise patoloogiaga jälgitakse neid mitmest elundist. Sageli diagnoositakse verekaotus soolestikust, ninast ja suguelunditest.

Lisaks laboratoorsele diagnoosile selgub diagnoosi täpsustamisel ja üldine seisund inimene. Arsti jaoks on oluline teada, kuidas patsiendi organid ja süsteemid (süda, kopsud, maks) toimivad.

Ravi

Pärast diagnoosi selgitamist algab trombohemorraagilise sündroomi ravi. Terapeutiliste toimingute skeem sõltub otseselt protsessi etapist ja selle põhjustanud põhjustest. Kell äge patoloogia patsient on hospitaliseeritud ja läbib aktiivse ravi. Õigeaegse abi korral taastub enamikul juhtudel.

Võetakse aktiivseid šokivastaseid meetmeid, võetakse kasutusele ravimid, mis parandavad vere koostist - hepariin, dipüridamool, pentoksifülliin. Patsiente ravitakse pideva jälgimise all laboriuuringud ravimi manustamise efektiivsus. Vajadusel asendatakse üks ravim teisega.

Heparin-Biolik süstelahus 5000 RÜ/ml 5 ml viaalides

Patsiendile manustatakse intravenoosselt:

• doonori vereplasma;
• "Krüosade";
• "Naatriumkloriid" (soolalahus);
• "Glükoosi" lahus kontsentratsiooniga 5 või 10%;
• "Aminokaproonhape";
• annetanud verd.

Vajadusel tehke selliseid protseduure nagu plasmaferees, hapnikuravi, hormoonravi. Lisaks võetakse tingimata terapeutilisi meetmeid aju, südame ja veresoonte töö taastamiseks.

Sageli huvitab patsiente: "Kas raseduse ajal äkilist, loid DIC-i tasub ravida, kas see on ohtlik emale ja lapsele?". Selle patoloogia ravi on kohustuslik, sest see on ainus viis naise ja loote elu ja tervise päästmiseks.

DIC-i kiirabi

Sellise patoloogiaga patsiendi abistamiseks enne haiglasse sisenemist on kõigepealt vaja võimalusel kõrvaldada selle protsessi põhjused. On vaja teha kõik endast oleneva, et peatada verejooks, normaliseerida keha peamised näitajad - hingamine, südame aktiivsus, vererõhk.

Kiirabitöötajad manustavad patsiendile intravenoosselt alfa-blokaatoreid (fenoolamiini) ja muid ravimeid, et taastada vere maht (reopoliglükiin).

Haigus on üsna tõsine, nii et ravi tuleb läbi viia kohe. Patoloogia ravi toimub ainult haiglas.

Mis võib alaealisel patsiendil põhjustada DIC sündroomi? See küsimus teeb murelikuks nii haige lapse vanemaid kui ka spetsialiste, kes jälgivad, kuidas haigus avaldub ja areneb.

AT lapsepõlves, eeldusel, et DIC ei ole kaasasündinud, võivad selle põhjuseks olla järgmised tegurid:

• Viirusliku ja bakteriaalse iseloomuga nakkushaigused, mis esinevad raskel kujul. Enamasti need, mida provotseerivad gramnegatiivsed ja segatüüpi mikroorganismid.
• Madal kehatemperatuur - hüpotermia.
• Hüpoksiline või asfüksiline seisund.
• atsidoosi fakt.
• Lastel leviv šokk, millega kaasneb hüpotensioon.
• Elundite traumaatilised vigastused ja nende hävitamine. Selle põhjuseks võib olla raske hemolüüs, leukeemia, ulatuslikud traumaatilised kahjustused ja põletused, parenhümaalsete, nekrootiliste kahjustuste rühma kuuluvate elundite hävitav seisund.

AT varajane iga DIC-sündroomi tekkemehhanism pärineb kardiovaskulaarsest kollapsist. Samuti on šokiseisund. Need tegurid toovad kaasa vaskulaarse endoteeli aktiveerumise ja järgneva kahjustuse. Seega näitab veresoonte ekspressioon suurenemist ja koefaktorid, paljud interleukiinid, kasvajanekroos jne sisenevad vereringesse.

Sümptomid

Haiguse kliinilise kulgemise seisukohalt perioodil, mil see alles algab, on võimalik määrata mitmeid iseloomulikke DIC tunnuseid. Samal ajal edasi erinevad etapid Haigus avaldub erineval viisil. Selle esimesed märgid võivad olla järgmised:

• 1. etapi jaoks - hüperkoagulatsioon. Põhihaiguse ilmingud on domineerivad. Lisaks lisatakse siia mikrotsirkulatsioonihäire sümptomid. Lapse nahk on kaetud spetsiaalse marmorvõrguga. Saate ära tunda distaalse tsüanoosi, staasilaikude olemasolu. Kehatemperatuur langeb. Samal ajal suureneb maks ja põrn. On koht, kus olla tahhükardia, mis on kombineeritud madala vererõhu, tahhüpnoe ja madala diureesiga.
• 2. etapi jaoks - koagulopaatia ja trombotsütopaatia. Laps tunneb petehhiaid ära. Süstekohtades tekib verejooks. Nahk ja limaskestad on kahvatu värvusega. Kahjustus mõjutab elutähtsaid organeid ja see protsess väljendub ägedas kopsuvereringe- ja maksapuudulikkuses. Võimalik ajuturse, sisemised verejooksud.
• 3. etapi jaoks - taastumine. Kui haiguse raviks võetakse õigeaegseid meetmeid, neutraliseeritakse DIC. Verejooks väheneb, kuni see täielikult kaob ja kahjustatud elundid naasevad oma eelmisele "töörežiimile".

DIC diagnoosimine lapsel

DIC-i arengu 1. etapis saab haigust diagnoosida tulemuste uurimisel laboratoorsed uuringud. Järgmised muudatused näitavad kõnealuse probleemi olemasolu:

• vere hüübimisaja ja verejooksu kerge vähenemine - pole vajalik;
• trombotsüütide arvu väike kõrvalekalle normist;
• PT ja PTV lühendamine;
• kõrge fibrinogeeni ja PDF-i sisaldus;
• positiivne tulemus pärast etanooliuuringut.

Arengu teises etapis on diagnoos veelgi lihtsam, kuna olemasolevate näitajate kõrvalekalded normist muutuvad veelgi ilmsemaks.

Tüsistused

Mis on DIC-i puhul varajases eas ohtlik, on suur surma tõenäosus. Spetsiaalse ravi puudumine toob 100 protsendil juhtudest kaasa igas vanuses patsiendi surma.

Ravi

DIC sündroomiga last on vaja ravida, peamiselt in statsionaarsed tingimused. Vahetult pärast diagnoosi kinnitamist peab arst otsustama, mida teha, et haigusega võimalikult kiiresti toime tulla. Eeltingimuseks on vere hüübimisfaktori ja muude parameetrite pidev kontroll.

Mida sa teha saad

Oluline on meeles pidada, et DIC on kõige rohkem tõsine haigus, millega lapse kehal on üliraske toime tulla. Ligikaudu 30-50 protsenti juhtude koguarvust on surmaga lõppenud. Seega on kodune ravi ilma spetsialistiga ühendust võtmata võimatu.

Mida teeb arst

DIC-i ravimiseks kasutab arst 1. etapil infusioonravi, lisaks tehakse hapnikravi ja kunstlikku soojendamist. Võetakse meetmeid BCC täiendamiseks, määratakse ravimid, mis toetavad maksa ja vereringeelundeid. Viimases, taastumisfaasis, on spetsialistide eesmärgiks esmaabi andmine lapse organismi häiritud loomulike funktsioonide taastamise näol.

Ärahoidmine

DIC-i arengut on peaaegu võimatu iseseisvalt ära hoida. Mõned ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• infektsioonide, kasvajate õigeaegne ja piisav ravi;
• antikoagulantide kasutamine koos antimikroobsed ained võitluses nakkushaigustega;
• madu mürgiga või keemiliste ühenditega mürgitamise vältimine;
• veremahu kiire täiendamine lapse kehas selle mitmekordse kaotuse korral plasma ja plasmaasendajate abil.

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC (sün.: trombohemorraagiline sündroom) – universaalne mittespetsiifiline häire hemostaasi süsteem, mida iseloomustab dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ja paljude fibriini mikrohüüvete ja vererakkude (trombotsüüdid, erütrotsüüdid) moodustumine selles, settides elundite kapillaaridesse ja põhjustades neis sügavaid mikrotsirkulatsiooni ja funktsionaal-düstroofilisi muutusi.

Protsessi iseloomustab plasma ensüümsüsteemide (hüübimine, fiorinolüütiline ja kalikreiin-kiniin) aktiveerimine, mille järel toimub nende ammendumine, mis rasketel juhtudel viib vere täieliku hüübivuseni.

ICE voolufaasid

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Vere hüübimishäired on faasilise iseloomuga. Protsessis on neli peamist etappi:

1) Suurenenud vere hüübimine, mikrotsirkulatsiooni blokaad ja hulgi mikrotromboos;

2) üleminek hüper- hüpokoagulatsioonile, kui mõned testid näitavad suurenenud vere hüübimist, samas kui teised - vähenenud (näiteks protrombiiniindeksi tõus täisvere aeglase hüübimisajaga);

3) Hüpokoagulatsioon ja intensiivne verejooks;

4) Taastumisperiood, mida iseloomustab vere hüübimise normaliseerumine ja mõjutatud elundite funktsiooni paranemine.

Esimeses faasis tuvastatakse väljendunud hüperkoagulatsioon - vere hüübimisaeg ja tromboelastogrammi parameetrid lüheneb oluliselt. Hüperkoaguleeruvus on sageli nii väljendunud, et verd pole võimalik uuringuks koguda: see hüübib kohe nõelas või katseklaasis.

Seejärel asendatakse suurenenud hüübivus progresseeruva hüpokoagulatsiooni faas, mida iseloomustab täisvere hüübimisaja pikenemine, tromboelastogrammi ajaliste parameetrite pikenemine ja selle amplituudi vähenemine, trombiiniindeksi langus ja trombiiniaja pikenemine. Trombotsütopeenia progresseerub ja DIC ägedate vormide korral - hüpofibrinogeneemia.

Koos nende hüübimis- ja trombotsüütide hemostaasi häiretega, alates protsessi esimesest faasist, antitrombiin III, hemariini, valgu C ja fibrinolüütilise süsteemi komponentide, kõige olulisema füsioloogilise antikoagulandi ja plasmakofaktori, plasminogeeni ja selle aktivaatorite reserv. , on järk-järgult ammendunud. Need nihked on loomulikud ja patsientide patogeneetilise ravi läbiviimisel on oluline nendega arvestada.

See on võimalik protsessi ägeda katastroofilise käiguna (igat tüüpi šoki ja terminaliriigid) ja pikaajaline laineline kulg koos korduva hüper- ja hüpokoagulatsiooni faasimuutusega (pikaajalised toksikoseptilised protsessid, pahaloomulised kasvajad, elundite destruktiivsed-nekrootilised kahjustused, muljumise sündroom jne).

DIC põhjused

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC koosneb selle arengut põhjustanud patoloogia peamise vormi tunnustest, samuti sündroomi enda kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest.

Esmane varajane diagnoosimine on alati “situatsiooniline”, st. põhineb nende mõjude ja patoloogiatüüpide tuvastamisel, mille puhul DIC areng on vältimatu või väga tõenäoline. Esiteks hõlmavad need igasuguseid šokke. DIC-i raskusaste vastab tavaliselt šokiseisundi raskusele ja kestusele, selle iseloomulike vereringehäirete sügavusele. Ilma DIC-ta pole šokki ja seega ka teraapias šoki tingimused tuleks lisada meetmed intravaskulaarse koagulatsiooni ennetamiseks ja kontrollimiseks.

Teiseks ühine põhjus DIC esinemine (umbes 50% kõigist juhtudest) - mädased-septilised protsessid, baktereemia, septitseemia. Nende hulgas on kõige levinumad vormid seotud abortidega (eriti kriminaalsete), nakatunud põletuspindade ja haavadega, operatsioonijärgse mädanemisega, elundite stafülokoki hävitamisega, kateetri pikaajalisest veenis viibimisest tingitud septitseemiaga, meningokokeemiaga, bakteriaalse endokardiidiga.

DIC-i põhjustavad nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed patogeenid, aga ka mõned viirused ja riketsiad. Seda tüüpi DIC-d tuleks arvestada patsientide trombohemorraagia tekke taustal kõrgendatud temperatuur keha, külmavärinad, higistamine, nakkusliku päritoluga elundite kahjustuste nähud (eriti koos abstsessi tekkega), sealhulgas rasked vormid soole toksikoinfektsioon (kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon jne) kombinatsioonis leukotsütoosi või leukopeeniaga koos nihkega leukotsüütide valem vasakule leukotsüütide toksikogeenne granulaarsus ja vere hüübimishäired.

Kõik ägedad hemolüütilised aneemiad põhjustavad DIC-i, sealhulgas need, mis on põhjustatud kokkusobimatute ABO või Rh veregruppide, nakatunud vere ja verepreparaatide ülekandmisest. aegunud ladustamine.

Anafülaktilised reaktsioonid verepreparaatidele, vereasendajatele ja ravimid. See sündroom areneb kõigi teiste ägedate hemolüütiliste aneemiate korral - immuunsüsteemiga, mis on seotud erütrotsüütide päriliku alaväärtuslikkusega jne. Äge hemolüüs mitmel hemolüütiline aneemia provotseeritud kehaline aktiivsus, keha jahutamine, õhurõhu muutused (lennukitega lendamine, mäkke ronimine), ravimite võtmine (kinidiin, sulfoonamiidid, nitrofuraani derivaadid jne), teatud tüüpi toit (hobuoad jne).

Liiga massiivsed (5 või enama) ühilduva konserveeritud vereülekanded (nn massilise vereülekande sündroom) põhjustavad ka DIC väljakujunemist.

DIC areneb ka kõigiga äge mürgistus, tekitades šoki, hemolüüs ja intravaskulaarne koagulatsioon, sh mürgistuse korral verd hüübivaid ensüüme sisaldavate maomürkidega - rästiku ja koonu toksiinid (vt Maohammustused).

Sünnitusabi praktikas võib äge DIC tekkida platsenta previa ja varajase irdumise, lootevee varajase väljutamise, amnioni emboolia, emakasisese loote surmaga. DIC-i sagedus ja raskusaste suureneb hilise raseduse toksikoosiga naistel, samuti amnionivedeliku sekundaarse infektsiooni korral.

DIC raskendab sageli elundite destruktiivseid protsesse (müokardiinfarkt, ajuinfarkt, äge maksadüstroofia, hemorraagiline ja hävitav pankreatiit), nahapõletusi ning söögitoru ja mao keemilisi põletusi.

Pikaajaline DIC võib tekkida immuun- ja immuunkomplekshaiguste korral - süsteemne erütematoosluupus, aktiivne hepatiit ja maksatsirroos, Shenlein-Genochi hemorraagiline mikrotrombovaskuliit, glomerulonefriit, eriti nefrootilise sündroomiga; pahaloomuliste kasvajatega, eriti ulatuslike metastaasidega; leukeemia; kehavälise vereringe, hemodialüüsi, hemosorptsiooni, samuti kunstlike südameklappide implanteerimise ajal.

DIC-i enda sümptomid

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC-i enda sümptomid:

• mikrotsirkulatsiooni häirete nähud elundites, millel on rohkem või vähem sügav düsfunktsioon;
• hemorraagilised ja (või) trombootilised nähtused, enamasti mitme lokaliseerimisega;
• vere hüübimishäired ja muud hemostaasisüsteemi häired.

Esimene manifestatsioonide rühm sisaldab:

• kopsušokk (õhupuudus, tsüanoos, atelektaas, krepiit ja kongestiivsed peened mullitavad räiged, kalduvus kopsuturse tekkeks),
• äge või alaäge neerupuudulikkus (oliguuria või anuuria, asoteemia) või hepatorenaalne sündroom, mida iseloomustab neeru- ja maksapuudulikkuse kombinatsioon (maksavalu, sklera ikteruse suurenemine, hüperbilirubineemia, sapipigmendid uriinis),
• äge neerupealiste puudulikkus koos korduvate kollaptoidsete seisunditega, harvem - müokardi isheemia ja tserebrovaskulaarsed õnnetused .

Erinevatel patsientidel kliiniline pilt domineerida võib üks või teine ​​neist sündroomidest. Hilisemas staadiumis võivad tekkida mao ja soolte ägedad haavandid, millega kaasneb tugev verejooks; võimalik on ka mao limaskesta hemorraagiline immutamine ja peensoolde rohke diapedeetilise verejooksuga. Sellega seoses kuulub mao ja soolte limaskestad, nagu kopsud, neerud, maks ja neerupealised, niinimetatud sihtorganite hulka, eriti imiteeritud DIC-s.

Elundite veresoonte tromboos võib põhjustada neis südameinfarkti (enamasti väikese fokaalse) ja jäsemete perifeerse veresoonkonna - küünte all esinevate trombohemorraagiate teket, nekroosi ilmnemist küünte falangide piirkonnas. Mikrotsirkulatsiooni blokaadi kõige raskem ilming, mis annab peaaegu 100% suremuse, on neerude kahepoolne kortikaalne nekroos.

Hüperkoagulatsiooni ja mikrotromboosi faas ägeda DIC-i korral on lühiajaline ja võib kulgeda salaja, millega seoses ilmneb esimene ilmselge kliinilised ilmingud võib esineda hemorraagiaid, enamikul juhtudel mitut, kuigi domineerida võib mis tahes lokalisatsiooni verejooks. Sageli esineb erineva lokaliseerimise verejooksu vaheldumine või nende samaaegne ilmnemine.

Eristage varajast ja hilist hemorraagiat. Esimesi esineb kõige rohkem kudede kahjustuse ja hävimise piirkondades: abortide ja sünnituse ajal, emaka verejooks, kirurgiliste sekkumiste ajal - hemorraagiad operatsioonivälja piirkonnas, hävitavate protsessidega kopsudes - kopsuverejooks jne.

DIC-le on iseloomulik, et väljavoolav veri muutub järjest vähem hüübivaks – selles väheneb kiiresti trombide suurus ja tihedus; hilisematel perioodidel tekivad eritunud veres vaid väga väikesed trombid või üldiselt kaotab see hüübimisvõime.

Koos sellega avastatakse varakult ka muid hemorraagiaid - nahas süstekohtades, palpatsioon, manseti paigaldamine vererõhu ja žguti mõõtmiseks, riiete hõõrdumise kohtades ja ka limaskestal. suuõõne ja keel. Hiljem nina- ja seedetrakti verejooks, sügavad hematoomi tüüpi hemorraagid sisse nahaalune kude, nimme- ja tuharapiirkonnas, neeru- ja vaagnapiirkonna kudedes, kõhukelmes ja sooleseinas. Nende hemorraagiatega võivad kaasneda soole pareesi sümptomid, selle obstruktsioon, äge kõht. Mõnel juhul moodustub hemorraagiate kohtades sooleseina nekroos, mis põhjustab peritoniidi arengut. Hilisel perioodil domineerib verejooks mao ja soolte ägedatest šokihaavanditest.

DIC diagnoosimine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

DIC diagnoos põhineb selle arengut põhjustavate mõjude ja patoloogiliste protsesside tuvastamisel, selle sündroomiga kõige enam mõjutatud organite (neerud, kopsud, maks, neerupealised, magu ja sooled jne) kahjustuse ja düsfunktsiooni sümptomite tuvastamisel, samuti iseloomulik sellele sündroomile veresoonte hulgi mikrotromboosi nähud koos süsteemse verejooksuga ja faasimuutustega vere hüübivuses koos trombotsütopeeniaga.

Täiendava tähtsusega on positiivsete parakoagulatsioonitestide tuvastamine - trombide teke, kui patsientide plasmale lisatakse 50% alkoholi (etanooli test), protamiinsulfaat (PST test), beeta-naftooli segu 50% alkoholiga (beeta). -naftooli test või fibrinogeeni B test).

Suure diagnostilise tähtsusega on ka stafülokoki adhesiooni test patsientide vereplasma või seerumiga, mis, nagu ka ülaltoodud testid, paljastab fibriini monomeersed kompleksid ja ensümaatilise fibriini lõhustamise algproduktid. Kõik need testid on töökorras, neid on lihtne läbi viia mitte ainult raviasutused, aga ka eriarstiabi osutamisel patsientidele kodus (näiteks trombemboolia ja kardioloogilise kiirabi meeskonnad).

Parakoagulatsioonitestide positiivne tulemus näitab intravaskulaarse koagulatsiooni olemasolu patsientidel (DIC - sündroom või massiivne tromboos) ja on diagnoosi laboratoorseks kinnituseks. Proovid võivad muutuda negatiivseks DIC hilisemates etappides, kui plasma fibrinogeeni tase langeb allapoole. 0-100 mg%, mida täheldatakse DIC lõppfaasis. Positiivsete proovide üleminek negatiivseteks ravi ajal näitab antitromoosiravi piisavat efektiivsust.

DIC-i kiirabi

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kiireloomuline abi Esiteks peaks see olema suunatud DIC-i arengut põhjustanud teguri mõju kõrvaldamisele ja võimalikult kiiresti šoki kiiremale kõrvaldamisele selle arengu ajal. Haiglaeelses etapis tuleb kõigepealt võtta meetmeid mikrotromboosi, verejooksu, hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni peatamiseks.

Infusioonravi on kõige parem alustada reopolüglütsiini (300-500 ml) ja (või) 5-10% albumiinilahuse (200-400 ml) intravenoosse manustamisega esmalt harmooniliselt veeni ja seejärel pärast vererõhu tilguti normaliseerumist. Reopoliglükiin aitab taastada ringleva vere mahtu, parandab mikrotsirkulatsiooni elundites ja takistab vererakkude agregatsiooni. Varajasel manustamisel (hüperkoaguleeruvas faasis) vähendab see oluliselt trombotsüütide kadu trombidesse ja agregaatidesse ning leevendab seeläbi järgnevat trombotsütopeeniat, mis on oluline verejooksu vähendamiseks DIC hilises staadiumis. Reopolüglütsiini annust tuleks vähendada 100-200 ml-ni ravi alguses, protsessi hilises staadiumis ja tugeva verejooksu korral (emaka, seedetrakti jne), kuna selle liigne manustamine sel perioodil võib suurendada verejooksu. .

Tugeva verejooksu perioodil on eelistatav albumiini ja plasma (eelistatavalt värskelt külmutatud) ülekandmine. Reopolüglütsiini ja 5-10% albumiini puudumisel võib infusioonravi alustada kristalloidlahuste (0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus, Ringer-Locke'i lahus jne) intravenoosse jugasüstiga koguses 1- 1,5 l looduslikku või värskelt külmutatud doonori plasmat (ühe grupi või IV veregrupi). Enne plasma manustamist või koos sellega intravenoosselt tuleb ilma tugeva verejooksuta patsientidele manustada 5000-500 BD hepariini iga 300-400 ml plasma kohta ja 2500-5000 RÜ-d tugeva verejooksuga patsientidele.

Täieliku või peaaegu täieliku vere hüübivuse faasis, s.o. DIC kolmandas faasis võib hepariini asemel manustada suuri annuseid contricali intravenoosselt (30 000-50 000 RÜ süsti kohta, korduvalt).

Väga suure verekaotusega (hematokriti langus - alla 20%, hemoglobiin - alla 80 g / l, kaotatud vere maht täiskasvanutel - üle 1 liitri, koos albumiiniga manustatakse intravenoosselt plasmaga 300400 ml erütrosuspensiooni või erütroosi . Ühe rühma veredoonorite otseülekanne on vastuvõetav (tingimata eelnimetatud hepariini annuste lisamisega, et vältida selle hüübimist.) Konserveeritud verd tuleks kasutada ainult suure verekaotuse ja erütropoeesi või erütroosi puudumise korral; ainult värske tuleks kasutada verd (kuni 3 päeva säilitamist), kuna pikaajaliselt säilitatud verd iseloomustab hapniku järsk langus - transpordifunktsioon ja -sisaldus on väga suur hulk mikrohüübed, mis süvendavad DIC-i ja häirivad mikrotsirkulatsiooni elundites.

Massilised vereülekanded (5 liitrit või rohkem) põhjustavad iseenesest rasket DIC-i ja süvendavad järsult olemasolevat, seetõttu on oluline konserveeritud vere kasutamise maksimaalne vaoshoitus, kuid samal ajal tsirkuleeriva vere mahu ja vererõhu taseme kiire taastumine. kolloidsete vereasendajate, kristalloidlahuste, plasma sisseviimisega.

Glükokortikoidide (prednisoloonhemisuktsinaat - 60-80 mg või hüdrokortisoon - 100-120 mg) määramine hõlbustab patsiendi šokist eemaldamist ja verejooksu leevendamist, kuid hepariinita glükokortikoide ei tohiks kasutada, kuna need suurendavad vere hüübimist.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni nõrgendamiseks on soovitatav varakult manustada kellamänge (250-500 mg 3 korda päevas) ja eriti trental (pentoksüfülliin) 100 mg kumbagi ning seda ravimit lisada mis tahes infusioonilahusele (näidustatud annus võib manustada 2-4 korda päevas).

Atsetüülsalitsüülhapet ei tohiks määrata disaggregandina, kuna see võib märkimisväärselt suurendada verejooksu DIC teises või kolmandas faasis ja põhjustada eluohtlikku verejooksu ägedast maoerosioonist.

DIC varases staadiumis on ülitõhus alfa-1, adrenoblokaator fentolamiin, mis määratakse 5 mg intravenoosselt pärast patsiendi eemaldamist hüpotensioonist.

Neid ravimeetodeid võib alustada haiglaeelses staadiumis, sealhulgas neid, mille DIC lõplik diagnoos ei ole veel kindlaks tehtud. Kui kahtlustatakse selle sündroomi bakteriaalset-septilist või toksiliste-nakkuslikku päritolu (külmavärinad, palavik, leukotsütoos või leukopeenia, infektsiooni sissepääsuvärava olemasolu, oksendamine, kõhulahtisus jne), on näidustatud varajased antibiootikumid. Sel eesmärgil võib alustada oksatsilliini intramuskulaarset manustamist annuses 0,5 g (päevane annus täiskasvanutele 4-6 g, alla 6-aastastele lastele - kuni 2 g). Vajadusel võib lisada teisi laia toimespektriga antibiootikume.

Haiglas ravi varajases staadiumis on optimaalseks baasteraapiaks värske külmutatud plasma (300-1000 ml / päevas) korduvate transfusioonide kompleksne kasutamine kombinatsioonis hepariinraviga (intravenoosne tilkinfusioon 15 000-20 000 RÜ / päevas ja Kõhu naha alla manustamine 10 000–25 000 RÜ / päevas Hüpokoagulatsiooni ja tugeva verejooksu faasis vähendatakse hepariini annust 2–3 korda ja määratakse suured annused sama rühma antiproteaase või teisi antiproteaase. Infusioonravi jätkatakse vastavalt ülaltoodud reeglitele, kasutatakse alfa-2-blokaatoreid ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Šoki lkgcom ja ägeda neerupuudulikkuse korral manustatakse lisaks intravenoosselt 2-6 ml 1% lasixi (furosemiidi) lahust, viiakse läbi võõrutusravi (vt Mürgistus), plasmaferees. Erütromaasi või erütrosuspensiooni ülekanded hoiavad hematokriti tasemel 1822%, hemoglobiini - 80 g/l ja üle selle. Vältige vereülekande ülekoormust. On vaja tagada kohalik hemostaas. Vikasoli intravenoosne manustamine seda tüüpi verejooksuga on ebaefektiivne. Aminokaproehape on enamikul juhtudel vastunäidustatud, kuna see blokeerib fibrinolüüsi, suurendab intravaskulaarset koagulatsiooni ja blokeerib mikrotsirkulatsiooni elundites. Väikestes annustes võib seda kasutada suukaudselt (6-8 g / päevas) ainult DIC hilises staadiumis - raske hüpokoagulatsiooni ja rohke seedetrakti verejooksuga (hemorraagiate kohalikuks leevendamiseks). Intravenoossed süstid fibrinogeeni tuleks vältida isegi sügava hüpofibrinogeneemia faasis, kuna sellises olukorras on parem fibrinogeeni kompenseerida koos teiste hüübimisfaktorite ja füsioloogiliste antikoagulantidega; kõik need, sealhulgas piisav kogus fibrinogeeni, sisalduvad ülekantud natiivses ja värskelt külmutatud plasmas.

Tugeva verejooksu korral on näidustatud korduvad kontriktsiooni süstid, plasma (sh antihemofiilse) vereülekanne, erütrotsüütide suspensioon ja trombotsüütide mass.
Hospitaliseerimine. DIC-ga patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida intensiivraviosakondades või intensiivraviosakondades.

Kõik DIC sümptomid on kombineeritud mitmeks sündroomiks (stabiilne sümptomite kogum, mida ühendab üks areng).

• Verevoolu rikkumine erinevates organites, mis on tingitud verehüüvete (verehüüvete) moodustumisest väikestes anumates.
  • Nahk: Sinised kõrvad ja ninaots, sinised varbad, haavandid (sügavad defektid).
  • Närvisüsteem: tundlikkuse ja liigutuste rikkumine, teadvusekaotus, moonutatud reaalsustaju.
  • Hingamissüsteem: kopsukoe hävitamine ja asendamine armkoega. Seda iseloomustab väljendunud hingamise kiirenemine, kopsuturse (vedeliku kogunemise) oht.
  • Seedesüsteem - mao ja soolte haavandid (sügavad defektid).
  • Maks: maksapuudulikkuse tekkimine, millega kaasneb kollatõbi (naha, silmade, suu jne kollane värvumine).
  • Veresüsteem: erütrotsüütide (punaste vereliblede) hävitamine, mille tagajärjeks on naha ja silmade kollaseks muutumine.
  • Neerud: eritunud uriini mahu vähenemine, kõigi neerufunktsioonide rikkumine.
  • Neerupealised: ägeda neerupealiste puudulikkuse areng. Seda iseloomustab seisundi välkkiire halvenemine, tõsised kahjustused närvisüsteem(teadvusekaotus, krambid), palavik, vererõhu langus, oksendamine, kõhulahtisus, dehüdratsioon, kopsu- ja südamehäired.

• Hemokoagulatsiooni šokk - arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu järsk langus (rõhk suurimates veenides) koos kõigi siseorganite seisundi halvenemisega.

• Hemorraagiline sündroom:
  • ulatuslikud nahaalused hemorraagiad;
  • verejooks nina- ja suuõõnest;
  • vere oksendamine; vere segunemine uriinis ja väljaheites;
  • hemorraagia kehaõõnes ja siseorganites;
  • verejooks operatsioonide ja vigastuste tagajärjel tekkinud haavadest (kui neid on);
  • verejooks süstekohtadest (naha punktsioonikohad süstlaga ravimite manustamisel).

Vormid

Sõltuvalt põhjusest on olemas:

• rasked infektsioonid;
• kirurgilised sekkumised;
• pahaloomuline (st kasvab koos ümbritsevate kudede kahjustusega) kasvajad;
• ülitundlikkusreaktsioonid verekomponentide ülekandele;
• äge mürgistus.

• hüperkoagulatsioon (vere hüübimise suurenemine);
• üleminekuetapp (mida iseloomustab samaaegne verejooksu ja verehüüvete esinemine veresoonte sees);
• hüpokoagulatsioon (vere hüübimise ja verejooksu vähenemine);
• Exodus - ebasoodne või taastumine. Võimalik on korrata erinevate faaside vaheldumist, samuti protsessi pikaajalist stabiliseerimist kahes esimeses faasis.

• terav (välk) – arendusaeg ulatub mitmest tunnist päevani;
• alaäge - areneb päevade ja nädalate jooksul;
• krooniline (pikaajaline) - kestab kuid ja aastaid;
• laineline - verehüüvete moodustumise perioodid veresoonte sees asendatakse korduvalt suurenenud verejooksu perioodidega.

Põhjused

DIC põhjused:

• rasked infektsioonid (viiruslikud, bakteriaalsed, seenhaigused jne);
• kirurgilised sekkumised;
• pahaloomulised (st kasvavad koos ümbritsevate kudede kahjustusega) kasvajad (verekasvajad, kopsuvähk, munasarjad, rinnad jne);
• ülitundlikkusreaktsioonid verekomponentide ülekandele;
• äge mürgistus (happed, leelised, maomürgid).

• suur verekaotus;
• pikaajaline operatsioon, eriti kardiopulmonaalse ümbersõidu tingimustes (kui verd pumbatakse läbi keha mitte südame, vaid mehaanilise pumba abil);
• vererõhu märkimisväärne langus mis tahes põhjusel;
• rasked infektsioonid;
• mis tahes siseorganite rasked haigused.

Diagnostika

• Haiguse anamneesi ja kaebuste analüüs (millal (kui kaua tagasi) tekkisid verejooksud ja hemorraagia, eritunud uriini mahu vähenemine, vererõhu langus, üldine nõrkus ja muud sümptomid, millega patsient seostab nende esinemist) .
• Eluloo analüüs.
  • paljastatakse võimalikud põhjused DIC, nagu operatsioon, maohammustused, rasked infektsioonid ja muud tegurid.
  • Uurige välja, kas patsiendil on kroonilisi haigusi.
  • Kas esineb pärilikke (vanematelt lastele edasi antud) haigusi.
  • Kas patsiendil on halvad harjumused?
  • Kas ta on pikka aega mingeid ravimeid võtnud?
  • Kas tal olid kasvajad?
  • Kas ta on kokku puutunud toksiliste (mürgiste) ainetega.
• Füüsiline läbivaatus. Määratakse naha värvus (võimalik on kahvatus ja nahaaluste hemorraagiate esinemine). Pulss võib olla kiire, vererõhk - alanenud.
• Vere analüüs. Võib määratleda:
  • erütrotsüütide arvu vähenemine (punased verelibled, norm on 4,0-5,5x10 9 g / l);
  • hemoglobiini taseme langus (erütrotsüütide sees olev spetsiaalne ühend, mis kannab hapnikku, norm on 130-160 g / l aastas);
  • punaste vereliblede kuju muutus ja punaste vereliblede fragmentide ilmumine (skistotsütoos), mis on tingitud nende lõikamisest fibriini niitidega (verehüüvete alus);
  • leukotsüütide (valgete vereliblede, norm on 4-9x10 9 g / l) arv sõltub põhihaigusest, see võib olla normaalne, harvem suurenenud või vähenenud;
  • trombotsüütide arv (trombotsüüdid, mille adhesioon tagab vere hüübimise) väheneb (norm on 150-400x10 9 g / l).
• Uriini analüüs. Neerude või kuseteede verejooksu tekkimisel ilmnevad uriinianalüüsis erütrotsüüdid.
• Vere keemia. Tase määratakse:
  • kolesterool (rasvalaadne aine);
  • glükoos (lihtsad süsivesikud);
  • kreatiniin (valgu laguprodukt);
  • kusihape (rakutuuma ainete lagunemissaadus);
  • elektrolüüdid (kaalium, naatrium, kaltsium) kaasuvate haiguste tuvastamiseks.
• Koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni (st verehüüvete lahustamise) süsteemi uurimine.
  • Verejooksu kestust hinnatakse sõrme või kõrvanibu augustamise teel. DIC-ga see näitaja suureneb.
  • hüübimisaeg. Hinnatakse trombi välimust patsiendi veenist kogutud veres. Vere hüübimise stimuleerimiseks lisatakse erinevaid aineid, mis võimaldab analüüsida vere hüübimise erinevaid etappe. Olenevalt lisatud ainest nimetatakse analüüsi erinevalt (näiteks aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, trombiiniaeg jne). Hüübimisaeg pikeneb, kuna nende suurenenud tarbimise tõttu patsiendi väikestes veresoontes tekib hüübimisfaktorite vaegus.
  • D-dimeeri ja fibriini lagunemissaadused (FDP) – verehüüvete lagunemisel eralduvad ained – tekivad trombide lahustumisel. Tavaliselt verehüübed ja nende lagunemissaadused veres puuduvad.
  • Pinch test. Nahaaluste hemorraagiate ilmnemist hinnatakse rangluu all oleva nahavoldi kokkusurumisel. Test on positiivne trombotsüütide arvu vähenemise ja veresoone seina seisundi halvenemise tõttu.
  • Rakmete test. Patsiendi õlale kantakse 5 minutiks žgutt, seejärel hinnatakse verejooksude tekkimist patsiendi küünarvarrel. Test on positiivne trombotsüütide arvu vähenemise ja veresoone seina seisundi halvenemise tõttu.
  • Manseti test. Patsiendi õlavarrele asetatakse vererõhu mansett. Sellesse süstitakse õhku rõhuni 90-100 mm Hg. 5 minutiks. Pärast seda hinnatakse hemorraagiate esinemist patsiendi käsivarrel. Test on positiivne trombotsüütide arvu vähenemise ja veresoone seina seisundi halvenemise tõttu.
• Siseorganite ultraheliuuring (ultraheli) verevoolu läbi verevoolu Doppleri uuringuga. Need võimaldavad hinnata siseorganite struktuuri rikkumisi ja verehüüvete ilmnemist suurtes anumates.
• Spiraal CT skaneerimine(SCT) – meetod, mis põhineb mitmel erineval sügavusel tehtud röntgenikiirtel – võimaldab saada täpse pildi uuritavatest elunditest ja võimalikust verehüüvete olemasolust.
• Magnetresonantstomograafia (MRI) – meetod, mis põhineb inimkehale tugevate magnetitega kokkupuutel veeahelate ehitamisel – võimaldab saada täpse pildi uuritavatest elunditest ja võimalikust verehüüvete olemasolust.
• Võimalik on ka konsultatsioon.

DIC ravi

Patsiendid vajavad viivitamatut suunamist või üleviimist intensiivravi osakonda, elustamisarstide kohustuslikku kaasamist (spetsialistid. hädaabi), transfusioloogid (verekomponentide ülekande spetsialistid) ja vere hüübimissüsteemi häirete spetsialistid.

• DIC-i põhjustanud peamise põhjuse kõrvaldamine, näiteks:
  • nakkushaiguste korral - infektsiooni ravi (näiteks antibiootikumid - ravimid, mis põhjustavad bakterite surma või kasvu ja paljunemise peatumist, samuti viirusevastased, seenevastased ravimid);
  • võimatuse korral kiire kõrvaldamine põhjustel (näiteks suure suurusega pahaloomuline kasvaja st kasvaja, mis kasvab koos ümbritsevate kudede kahjustusega), on vajalik DIC pikaajaline ennetamine.

• Verevoolu normaliseerimine:
  • plasmaasendajad – lahused, mis asendavad vere vedelat osa – tsirkuleeriva vere normaalse mahu tagamiseks (BCC);
  • spasmolüütikumid - ravimid, mis laiendavad väikeseid veresooni;
  • vasopressorid - ravimid, mis aitavad normaliseerida madalat vererõhku.

• Vere hüübimise normaliseerimine:
  • otseste antikoagulantide (vere hüübimist takistavate ravimite) kasutamine, et peatada uute trombide teket;
  • värskelt külmutatud plasma intravenoosne manustamine (doonori vere vedel osa. Plasma kiire külmutamine säilitab selles hüübimisfaktorid). Täidab kõigi hüübimisfaktorite puudujääki, aitab peatada verejooksu;
  • trombotsüütide massi (doonortrombotsüüdid - trombotsüüdid) transfusioon viiakse läbi massilise verejooksuga, vähendades trombotsüütide taset;
  • plasmaferees - riistvara meetod vere puhastamine.

• Erütrotsüütide massi (erütrotsüüdid, st punased verelibled, doonor) ülekandmine viiakse läbi raske aneemia tekkega (hemoglobiinisisalduse, hapnikku kandvate punaste vereliblede erilise aine, oluline vähenemine).
• Sõltuvalt siseorganite väljakujunenud kahjustusest ravitakse neid häireid (näiteks kopsude kunstlik ventilatsioon - st hingamine aparaadi abil - hingamispuudulikkusega).

Tüsistused ja tagajärjed

DIC tüsistused.

• Kõigi elundite funktsioonide rikkumine, mis on tingitud verevoolu peatumisest neis väikeste veresoonte kaudu verehüüvete - verehüüvete - olemasolu tõttu.
• Hemokoagulatsioonišokk on arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu järsk langus (rõhk suurimates veenides) koos kõigi siseorganite seisundi halvenemisega.
• Verejooks ja hemorraagia.
• Posthemorraagiline aneemia - hemoglobiini taseme langus (erütrotsüütide - punaste vereliblede - eriline aine, mis kannab hapnikku) suure verekaotuse tõttu verejooksu ja hemorraagia ajal.
• Aneemiline kooma - teadvusekaotus, mis ei reageeri välistele stiimulitele aju ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu pärast märkimisväärset verekaotust.

DIC-i ennetamine

• Põhjuste õigeaegne kõrvaldamine, mis võivad põhjustada DIC-i arengut (see tähendab kasvajate täielikku ravi jne).
• Hoidmine kirurgilised operatsioonid kõige vähem traumeerival viisil.
• Tõsise juuresolekul nakkushaigused antimikroobsele ravile on soovitav lisada antikoagulante (vere hüübimist takistavaid ravimeid).
• Vältige maohammustusi ja keemilist mürgistust.
• Kui verekaotus ei ületa ühte liitrit, tuleks kaotatud vere kogust täiendada mitte doonori täisverega, vaid plasmaga (vere vedel osa) või plasmaasendajatega (lahused, mis täidavad mõnda plasma funktsiooni).