Šokk: nähtuse kirjeldus. Erineva päritoluga šokitingimused Põhjustab šokki

šokiseisundid- ägedad rasked patoloogilised protsessid, mille põhjuseks võib olla trauma, infektsioon, mürgistus. Need on mõeldud elu toetamiseks, kuid kui päästmist õigel ajal ei alustata, võivad need põhjustada pöördumatuid surmavaid kahjustusi.

üldkirjeldus

Tuntuim arst N. Burdenko kirjeldas šokki mitte kui suremise etappi, vaid kui ellujäämise nimel pürgiva organismi võitlust. Tõepoolest, selles olekus ainevahetus aeglustub, ajutegevus väheneb, arteriaalne rõhk, temperatuur. Kõik jõud on suunatud tähtsamate organite elutegevuse säilitamisele: aju, maks, kopsud.

Kahjuks aga Inimkeha ei ole kohandatud pikaajaliseks šokiseisundis viibimiseks. Verevoolu ümberjaotumine ja sellest tulenev perifeersete kudede toitumise ja hingamise puudumine põhjustab paratamatult rakusurma.

Šokki põdeva patsiendi kõrvale sattunud inimese ülesanne on kutsuge kohe kiirabi . Mida varem elustamine algab, seda suurem on võimalus patsiendil ellu jääda ja tervist taastada.

Šokkide põhjused

Arstid eristavad järgmisi šokiseisundi tüüpe:

• Hüpovoleemiline šokk - suure koguse vedeliku järsu kadumisega;
• Traumaatiline - vigastuste, põletuste, elektrilöögi jms korral;
• Valulik endogeenne - koos äge valu seotud patoloogiatega siseorganid(nefrogeenne, kardiogeenne ja nii edasi);
• Nakkuslik-toksiline - koos äge mürgistus mikroorganismide poolt vabanevad ained;
• Anafülaktiline - kui kehasse sisenevad ained, mis põhjustavad ägedat ja tugevat allergilist reaktsiooni;
• Transfusioonijärgne - pärast süstimist.

On lihtne mõista, et igal juhul võib šokil olla mitu põhjust. Näiteks ulatusliku põletuse korral täheldatakse nii ägedat vedelikukaotust kui ka talumatut valu ning tekib mürgistus.

Meie jaoks on olulisem teada, kuidas šokiseisund areneb, millised on selle väliseid märke- sümptomid.

Šoki etapid

Ergutamise etapp

Tavaliselt jääb see periood märkamatuks. Seda iseloomustab patsiendi aktiivsuse suurenemine, suurenenud hingamine ja kiirenenud südametegevus. Selles seisundis saab patsient oma elu päästmiseks teha mõningaid jõupingutusi. Kuid selle etapi kestus on lühike.

Aeglustamise etapp

Just see seisund muutub teistele märgatavaks. Selle arendamise mehhanismid on järgmised:

Aju erinevate osade aktiivsus on pärsitud. Ohver muutub loiuks, uniseks, kaotab teadvuse.

Ringlev veri jaotatakse ümber - selle põhimaht voolab siseorganitesse. Samal ajal südamelöökide löögisagedus suureneb, kuid müokardi kontraktsioonide tugevus väheneb. Normaalse rõhu säilitamiseks ahenevad veresooned. Kuid selline seisund asendub vaskulaarseina ülepingega - mingil hetkel veresooned lõdvestuvad ja rõhk langeb kriitiliselt. Paralleelselt inimese veri pakseneb (DIC). Hilisemas staadiumis võib tekkida vastupidine olek – hüübmise kriitiline pärssimine. Inimese nahk muutub kahvatuks, marmorjas, jäsemed muutuvad külmaks, huuled muutuvad siniseks. Hingamine pinnapealne, nõrk. Kiire, kuid nõrk pulss. Krambid on võimalikud.

terminali etapp

Normaalsete ainevahetusprotsesside peatamine põhjustab kudede kahjustusi ja siseorganite talitlushäireid. Mida rohkem süsteeme kahjustada saab, seda vähem on lootust elusid päästa ja tervist taastada.

hüpovoleemiline šokk

Seotud kehavedelike järsu kadumisega. Sellega seoses väheneb tsirkuleeriva vere maht, vee-soola (elektrolüütide) tasakaal on häiritud. See võib ilmneda mitte ainult verejooksu (trauma, sisemine verejooks), vaid ka tugeva oksendamise, tugeva kõhulahtisuse, liigse higistamise, ülekuumenemise korral.

Hüpovoleemia - kõige sagedasem šokiseisund esimestel eluaastatel (eriti imikutel). Sageli ei mõista vanemad, et mõne oksendamise või kõhulahtisuse episoodi korral, isegi kuumas ja umbses ruumis, võib laps kaotada märkimisväärse koguse vedelikku. Ja see seisund võib viia šokini ja kõige traagilisemate tagajärgedeni.

Peate mõistma, et oksendamisel lahtine väljaheide, suurenenud higistamine viib organismist välja olulised mikroelemendid: kaalium, naatrium, kaltsium. Ja see mõjutab kõiki süsteeme – häiritud on lihaste toonus (ka need, mis tagavad siseorganite toimimise), närviimpulsside ülekandmine.

Vedelikukaotuse kiirus mängib šoki tekkes olulist rolli. Imikutel võib isegi ühekordne annus (umbes 200 ml) põhjustada tõsist hüpovoleemiat.

Hüpovoleemia sümptomid on: naha kahvatus ja tsüanoos, limaskestade kuivus (keel, nagu hari), külmad käed ja jalad, pindmine hingamine ja südamepekslemine, madal vererõhk, apaatia, letargia, reaktsioonide puudumine, krambid.

Vanemad peaksid alati jälgima lapse joomise režiimi. Eriti haigusperioodidel, kuuma ilmaga. Kui lapsel on kõhulahtisus või oksendamine, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Parim on kutsuda kiirabi. Kiireim ja täielikum kaotatud vedelik taastatakse intravenoosse manustamisega.

põletusšokk

Sellel on oma omadused. Ergastuse algstaadium kestab märgatavalt kauem. Samal ajal püsib vererõhk normaalsena või isegi kõrgenenud. See on tingitud adrenaliini märkimisväärsest kontsentratsioonist, mis vabaneb verre stressi ajal ja tugeva valu tõttu.

Kui kude on kahjustatud kõrge temperatuur verre siseneb suur kogus kaaliumi, mis mõjutab negatiivselt närvijuhtivust ja südamerütm, neerude seisund.

Põlenud naha kaudu kaotab inimene kriitilise koguse plasmat - veri pakseneb järsult, tekivad verehüübed, mis võivad blokeerida verevoolu elutähtsatesse organitesse.

Kui tegemist on lastega esimesel kolmel eluaastal, on iga põletus põhjus kiireloomuliseks arstiabiks. Elektrivigastuse korral hospitaliseeritakse igas vanuses patsiente.

Põletuse pindala hindamiseks kasutatakse protsente - 1% võrdub kannatanu peopesa pindalaga. Kui põletatakse 3% või rohkem kehast, tuleb tõsiste tagajärgede vältimiseks pöörduda arsti poole.

Kardiogeenne šokk

Seotud ägeda südamepuudulikkusega. Selle seisundi põhjused võivad olla erinevad:

• müokardi infarkt,
• kaasasündinud südamehaigus,
• trauma ja nii edasi.

Alguses tunneb patsient õhupuudust - ta hakkab köhima, püüab võtta istumisasendit (sundhingamise jaoks kõige mugavam). Nahk on kaetud külma higiga, käed ja jalad külmetavad. Võimalik südamevalu.

Kardiogeense šoki arenedes muutub hingamine veelgi raskemaks (algab kopsuturse) – hakkab mullitama. Ilmub lima. Võimalik on järsult suurenev turse.

Anafülaktiline šokk

Teine levinud šokitüüp. On kohene allergiline reaktsioon mis tekib kokkupuutel (sageli süstimise ajal või vahetult pärast seda) toimeainetega - ravimid, kodukeemia, toit jne; või putukate (sagedamini mesilaste, herilaste, sarvede) hammustuse korral.

Verre eraldub tohutul hulgal põletikureaktsiooni põhjustavaid ühendeid. sealhulgas histamiini. Selle tõttu tekib terav lõõgastus veresoonte seinad- vereringe maht suureneb kriitiliselt, hoolimata sellest, et vere maht ei muutu. Rõhk langeb.

Välisvaatleja võib märgata lööbe (urtikaaria) ilmnemist, hingamisraskusi (hingamisteede turse tõttu). Pulss - kiire, nõrk. Arteriaalne rõhk on järsult vähenenud.

Kannatanu vajab viivitamatut elustamist.

Nakkuslik-toksiline šokk

See areneb organismi ägeda mürgistuse korral mikroorganismide eritatavate toksiinidega ja mikroorganismide endi lagunemissaadustega. Eriti oluline on väikelaste vanematel sellest seisundist teadlik olla. Imikutel võib ju selline šokk tekkida ka siis, kui (eralduvad ohtlikud toksiinid, difteeriabatsill ja muud bakterid).

Laste keha pole täiskasvanutega võrreldes tasakaalus. Mürgistus põhjustab kiiresti autonoomse häire veresoonte süsteem(refleks), kardiovaskulaarne aktiivsus. Oluline on mõista, et piisavast toitumisest ilma jäänud kuded toodavad ise toksiine. Need ühendid suurendavad mürgistust.

Sümptomid võivad erineda. Üldiselt vastab see teistele šokiseisunditele. On oluline, et vanemad oleksid teadlikud sellise seisundi võimalusest ja hindaksid õigesti suurenenud erutust või letargiat, kahvatust, tsüanoosi, naha marmorist, külmavärinaid, lihastõmblusi või krampe, tahhükardiat.

Mida teha igasuguse šokiga?

Kõigis ülaltoodud kirjeldustes kõige rohkem sagedased liigid põrutused, mainisime peamist, mida teha: tagada täielik pakkumine arstiabi.

Midagi pole oodata: kutsuge kohe kiirabi või viige kannatanu ise haiglasse (kui see on kiirem!). Ise transportides vali haigla, kus on intensiivraviosakond.

Pole hullu, kui ajad šoki segamini vähem ohtliku seisundiga. Kui lihtsalt jälgite patsienti, proovite teda ise aidata, on võimalik, et saabub pöördumatu kahju, surm.

Lugu

Šokiseisundit kirjeldas esmakordselt Hippokrates. Mõistet "šokk" kasutati esmakordselt hr Le Dranis. 19. sajandi lõpus hakati välja pakkuma võimalikke šoki patogeneesi arendamise mehhanisme, nende hulgas said populaarseimaks järgmised mõisted:

• veresooni innerveerivate närvide halvatus;
• vasomotoorse keskuse ammendumine;
• neurokineetilised häired;
• endokriinsete näärmete talitlushäired;
• ringleva vere mahu vähenemine (BCC);
• kapillaaride staas koos veresoonte läbilaskvuse halvenemisega.

Šoki patogenees

Tänapäeva vaatenurgast lähtudes areneb šokk G. Selye stressiteooria järgi. Selle teooria kohaselt põhjustab liigne kokkupuude kehaga selles spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi reaktsioone. Esimesed sõltuvad kehale avalduva mõju iseloomust. Teine - ainult löögi tugevuse järgi. Mittespetsiifilisi reaktsioone ülitugeva stiimuli mõjul nimetatakse üldiseks kohanemise sündroomiks. Üldine kohanemissündroom kulgeb alati ühtemoodi, kolmes etapis:

1. etapi kompenseeritud (pööratav)
2. dekompenseeritud staadium (osaliselt pöörduv, mida iseloomustab organismi vastupanuvõime üldine vähenemine ja isegi keha surm)
3. lõppstaadium (pöördumatu, kui ravitoimed ei suuda surma ära hoida)

Seega on šokk Selye sõnul ilming mittespetsiifiline reaktsioon keha ülevalgustada.

hüpovoleemiline šokk

Seda tüüpi šokk tekib tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel, mis toob kaasa vereringesüsteemi täiturõhu languse ja vere venoosse tagasivoolu südamesse vähenemise. Selle tulemusena areneb elundite ja kudede verevarustuse rikkumine ja nende isheemia.

Põhjused

Ringleva vere maht võib kiiresti väheneda järgmistel põhjustel:

• verekaotus;
• plasmakadu (näiteks põletushaava, peritoniit);
• vedelikukaotus (näiteks kõhulahtisuse, oksendamise, tugeva higistamise, diabeedi ja suhkurtõvega).

etapid

Sõltuvalt hüpovoleemilise šoki raskusastmest eristatakse selle kulgu kolme etappi, mis üksteise järel asendavad. seda

• Esimene etapp on mitteprogresseeruv (kompenseeritud). Selles etapis pole nõiaringe.
• Teine etapp on progresseeruv.
• Kolmas etapp on pöördumatute muutuste etapp. Praeguses etapis ei suuda ükski tänapäevane šokivastane vahend patsienti sellest seisundist välja tuua. Selles etapis võib meditsiinilise sekkumisega vererõhku lühikeseks ajaks taastada ja minuti maht südame normaalseks, kuid see ei peata kehas toimuvaid hävitavaid protsesse. Selles etapis šoki pöördumatuse põhjuste hulgas on häiritud homöostaas, millega kaasneb tõsine kahjustus kõikidele elunditele, eriti oluline on südamekahjustus.

nõiaringid

Hüpovoleemilise šoki korral moodustub palju nõiaringe. Nende hulgas kõrgeim väärtus on nõiaring, mis aitab kaasa müokardi kahjustusele ja nõiaring, mis aitab kaasa vasomotoorse keskuse puudulikkusele.

Nõiaring, mis soodustab müokardi kahjustust

Ringleva vere mahu vähenemine toob kaasa südame minutimahu vähenemise ja vererõhu languse. Vererõhu langus põhjustab vereringe halvenemist koronaararterid süda, mis viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Müokardi kontraktiilsuse vähenemine toob kaasa südame väljundi veelgi suurema vähenemise, samuti vererõhu edasise languse. Nõiaring sulgub.

Nõiaring, mis aitab kaasa vasomotoorse keskuse puudulikkusele

Hüpovoleemia on põhjustatud südame väljundi vähenemisest (see tähendab südamest väljutatava vere mahu vähenemisest ühe minuti jooksul) ja vererõhu langusest. See põhjustab aju verevoolu vähenemist, samuti vasomotoorse (vasomotoorse) keskuse aktiivsuse häireid. Viimane on sees piklik medulla. Üks vasomotoorse keskuse rikkumise tagajärgi on sümpaatilise tooni langus närvisüsteem. Selle tulemusena on häiritud vereringe tsentraliseerimise mehhanismid, vererõhk langeb ja see omakorda vallandab ajuvereringe rikkumise, millega kaasneb vasomotoorse keskuse veelgi suurem pärssimine.

šokiorganid

Viimasel ajal on sageli kasutatud terminit "šokiorgan" ("šokikops" ja "šokkneer"). See tähendab, et šokistiimuli mõju häirib nende organite tööd ja patsiendi keha seisundi edasised rikkumised on tihedalt seotud muutustega "šokiorganites".

"Šokk kops"

Lugu

Selle termini võttis esmakordselt praktikas kasutusele Ashbaugh (aasta), kirjeldades progresseeruva ägeda hingamispuudulikkuse sündroomi. Siiski isegi aastal Burford ja Burbank kirjeldas sarnast kliinilis-anatoomilist sündroomi, nimetades seda "märg (märg) valgus". Mõne aja pärast leiti, et "šokikopsu" pilt ilmneb mitte ainult šokkide, vaid ka kraniotserebraalsete, rindkere, kõhuvigastuste, verekaotuse, pikaajalise hüpotensiooni, happelise maosisu aspiratsiooni, massilise vereülekanderavi, suureneva vereülekande korral. südame dekompensatsioon, kopsuarteri trombemboolia. Praegu ei ole leitud seost šoki kestuse ja kopsupatoloogia raskusastme vahel.

Etioloogia ja patogenees

Kõige sagedasem "šokikopsu" arengu põhjus on hüpovoleemiline šokk. Paljude kudede isheemia ja katehhoolamiinide massiline vabanemine põhjustavad kollageeni, rasva ja muude ainete sattumist verre, mis põhjustavad massilist tromboosi. Seetõttu on mikrotsirkulatsioon häiritud. Suur hulk verehüübed settivad kopsuveresoonte pinnale, mis on seotud viimaste ehituse iseärasustega (pikad keerdunud kapillaarid, kahekordne verevarustus, šunteerimine). Põletikuliste vahendajate (vasoaktiivsed peptiidid, serotoniin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) toimel suureneb veresoonte läbilaskvus kopsudes, areneb bronhospasm, vahendajate vabanemine põhjustab vasokonstriktsiooni ja kahjustusi.

Kliiniline pilt

"Šokikopsu" sündroom areneb järk-järgult, saavutades haripunkti 24-48 tunni pärast, tagajärjeks on sageli massiivne (sageli kahepoolne) kopsukoe kahjustus. Protsess jaguneb kliiniliselt kolmeks etapiks.

1. Esimene etapp (esialgne). Domineerib arteriaalne hüpokseemia (hapnikupuudus veres), kopsu röntgenipilt tavaliselt ei muutu (harvade eranditega, kui röntgenuuring näitab kopsupildi suurenemist). Tsüanoos (sinakas nahatoon) puudub. Hapniku osarõhk väheneb järsult. Auskultatsioon paljastab hajutatud kuivad räikad.
2. Teine etapp. Teises etapis suureneb tahhükardia, see tähendab, et sagedus suureneb südamerütm, tekib tahhüpnoe (hingamissagedus), hapniku osarõhk langeb veelgi, intensiivistuvad psüühikahäired, süsihappegaasi osarõhk tõuseb veidi. Auskultatsioonil ilmnevad kuivad ja mõnikord väikesed mullitavad räiged. Tsüanoos ei avaldu. Radioloogiliselt määratakse kopsukoe läbipaistvuse vähenemine, ilmnevad kahepoolsed infiltraadid, ebaselged varjud.
3. Kolmas etapp. Kolmandas etapis, ilma eritoeta, ei ole keha elujõuline. areneb tsüanoos. Röntgenikiirgus paljastab fookusvarjude arvu ja suuruse suurenemise koos nende üleminekuga liituvatele moodustistele ja kopsude täielikule tumenemisele. Hapniku osarõhk väheneb kriitiliste näitajateni.

"Šokk neeru"

Ägedasse surnud patsiendi neeru patoloogiline anatoomiline ettevalmistus neerupuudulikkus.

Mõiste "šokkneer" peegeldab äge häire neerufunktsioon. Patogeneesis mängib juhtivat rolli asjaolu, et šoki ajal toimub arteriaalse verevoolu kompenseeriv šunteerimine püramiidide otsestesse veenidesse koos hemodünaamilise mahu järsu vähenemisega neerude kortikaalse kihi piirkonnas. Seda kinnitavad kaasaegsete patofüsioloogiliste uuringute tulemused.

patoloogiline anatoomia

Neerud on mõnevõrra laienenud, paistes, nende kortikaalne kiht on aneemiline, kahvatuhalli värvi, peritserebraalne tsoon ja püramiidid, vastupidi, on tumepunased. Mikroskoopiliselt määratakse esimestel tundidel kortikaalse kihi veresoonte aneemia ja peritserebraalse tsooni ja püramiidide otseste veenide terav hüpereemia. Glomerulite ja adduktorkapillaaride kapillaaride mikrotromboosid on haruldased.

Tulevikus täheldatakse nefroteeli suurenevaid düstroofilisi muutusi, mis hõlmavad esmalt nefroni proksimaalseid ja seejärel distaalseid osi.

Kliiniline pilt

"Šoki" neeru pilti iseloomustab progresseeruva ägeda neerupuudulikkuse kliinik. Oma arengus läbib šoki äge neerupuudulikkus neli etappi:

Esimene etapp toimub siis, kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud põhjus on mõjus. Kliiniliselt on diureesi vähenemine.

Teine etapp (oligoanuuriline). Kõige olulisema juurde kliinilised tunnusedÄgeda neerupuudulikkuse oligoanuuria staadium hõlmab:

• oligoanuuria (koos turse tekkega);
• asoteemia (ammoniaagi lõhn suust, sügelus);
• neerude suurenemine, seljavalu, positiivne sümptom Pasternatsky (punaste vereliblede ilmumine uriinis pärast koputamist neerude projektsioonipiirkonnas);
• nõrkus, peavalu, lihastõmblused;
• tahhükardia, südame piiride laienemine, perikardiit;
• hingeldus, kongestiivsed räiged kopsudes kuni interstitsiaalse kopsuturseni;
• suukuivus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, praod suu ja keele limaskestal, kõhuvalu, soole parees;

Kolmas etapp (diureesi taastamine). Diureesi saab normaliseerida järk-järgult või kiiresti. Kliiniline pilt Seda etappi seostatakse tekkiva dehüdratsiooni ja düselektrolüüteemiaga. Järgmised märgid arenevad:

• kaalulangus, asteenia, letargia, letargia, võimalik infektsioon;
• lämmastiku eritusfunktsiooni normaliseerimine.

Neljas etapp (taastumine). Homöostaasi näitajad, samuti neerufunktsioon normaliseeruvad.

Kirjandus

• Ado A.D. Patoloogiline füsioloogia. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Verejooks. Vereülekanne. Vereasendajad. Šokk ja elustamine. - M., "Vene riik meditsiiniülikool", 2006. S. 38-60
• Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Kohanemine stressirohke olukordadega ja kehaline aktiivsus. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin GV Stress ja patoloogia. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
• Kaunad V. I. Üldkirurgia. - M., "Meditsiin", 1978. S. 144-157
• Sergeev ST Šokiprotsesside kirurgia. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Märkmed

keha elutähtsate funktsioonide häirete sümptomite kompleks, mis on tingitud kudede verevoolu ja kudede metaboolse vajaduse vahelisest lahknevusest.

Šoki kujunemise ajal on organismi põhiülesanne säilitada piisav verevool elutähtsates organites (südames ja ajus). Seetõttu toimub esialgu veresoonte ahenemine teistes elundites ja kudedes, saavutades seeläbi vereringe tsentraliseerimise. Selline pikaajaline vasokonstriktsioon aja jooksul viib isheemia tekkeni – organi või koe verevarustuse vähenemiseni, mis tuleneb sissevoolu nõrgenemisest või lakkamisest. arteriaalne veri. See viib bioloogilise arenguni toimeaineid, aidates kaasa veresoonte läbilaskvuse suurenemisele, mis lõpuks viib vasodilatatsioonini. Selle tulemusena on häiritud keha kaitsev kohanemismehhanism - vereringe tsentraliseerimine, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi šokitüüpe:

• hüpovoleemiline;
• traumaatiline;
• kardiogeenne;
• nakkav-toksiline;
• anafülaktiline;
• septik;
• neurogeenne;
• kombineeritud (sisaldab kõiki erinevate šokkide patogeneetilisi elemente).

Šoki tagajärjed sõltuvad põhjusest, mis põhjustas sellise seisundi tekkimise. Näiteks võib šokk põhjustada tüsistusi, nagu mitmete siseorganite rike, kopsu- ja ajuturse. Sellised kohutavad tagajärjed võivad lõppeda surmaga, nii et šokk nõuab suuremat tähelepanu.

Sümptomid

Šokeeritud korral võib tähelepanu olla välimus patsient. Sellisel inimesel on puudutamisel kahvatu ja külm nahk. Erandiks on septilised ja anafülaktilised šokid, mille puhul nahk on arengu alguses soe, kuid siis ei erine see millegi poolest teiste šokitüüpide tunnustest. Üldine nõrkus, pearinglus, iiveldus on väljendunud. Võib-olla tekib erutus, millele järgneb letargia või kooma. Vererõhk on oluliselt langenud, millega kaasneb teatav oht. Selle tulemusena väheneb vere löögimaht, mis on vajalik elundite ja kudede hapnikuga rahuldamiseks. Seetõttu tekib tahhükardia - südame kontraktsioonide arvu suurenemine. Lisaks ilmneb oligoanuuria, mis tähendab eritunud uriini hulga järsku vähenemist.

Kell traumaatiline šokk Patsiendid kurdavad traumast põhjustatud tugevat valu. Anafülaktilise šokiga kaasneb õhupuudus, mis tekib bronhospasmi tõttu. Märkimisväärne verekaotus võib viia ka šoki tekkeni, mille puhul juhitakse tähelepanu sisemisele või välisele verejooksule. Septilise šoki korral on palavik keha, mida on palavikualandajate võtmisega raske peatada.

Diagnostika

Mõnda aega võib šokiseisund jääda märkamatuks, kuna puudub spetsiifiline sümptom, mis viitaks eranditult šoki arengule. Seetõttu on oluline hinnata kõiki patsiendi sümptomeid ja analüüsida olukorda igal üksikjuhul individuaalselt. Šoki diagnoosimiseks on vaja tuvastada kudede ebapiisava vereringe tunnused, samuti tuvastada keha kompenseerivate mehhanismide kaasamine.

Kõigepealt pööratakse tähelepanu patsiendi välimusele. Nahk on puudutamisel sageli külm ja tundub kahvatu. Võib esineda tsüanoos (sinakas värvus nahka ja/või nähtavad limaskestad). Hüpotensiooni kinnitamiseks mõõdetakse vererõhku. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, peapööritust, iiveldust, südamepekslemist ja eritunud uriini kogus väheneb järsult.

Oluline on võrrelda kõiki sümptomeid võimalikult kiiresti, teha õige diagnoos ja alustada sobivat ravi.

Ravi

Šokk on hädaolukord, mis võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Seetõttu on äärmiselt oluline anda arstiabi õigeaegselt. Enne spetsialistide saabumist peaksid läheduses olevad inimesed võtma esmaabimeetmed. Esiteks peate andma inimesele horisontaalse asendi ülestõstetud jalaotsaga. Sellised toimingud aitavad kaasa venoosse tagasipöördumise suurenemisele südamesse, mis põhjustab südame löögimahu suurenemist. Šoki ajal ei suuda süda enam toime tulla löögimahuga, mis on vajalik kudedesse õige koguse hapniku tarnimiseks. Kuigi ülestõstetud jalgadega horisontaalasend ei kompenseeri täielikult südame löögimahu puudulikkust, aitab see seda seisundit parandada.

Arstiabi koosneb infusioonravist ja ravimite kasutuselevõtust, mille toime on suunatud vasokonstriktsioonile. Infusioonravi põhineb erinevate teatud mahu ja kontsentratsiooniga lahuste sisestamisel vereringesse veresoonte kihi täitmiseks.

Kasutamine ravimid, ahendab veresooni, on vajalik vererõhu säilitamiseks.

Kui hingamine on häiritud, kasutatakse hapnikravi või mehaanilist ventilatsiooni.

Need üldmeetmed on suunatud šoki patogeneesi vastu võitlemisele, samuti on olemas sümptomaatiline ravi, mis on iga šokitüübi puhul erinev. Nii on näiteks traumaatilise šoki korral vaja manustada valuvaigisteid, immobiliseerida luumurde või rakendada steriilne side haavale. Kardiogeenne šokk nõuab šoki põhjuse ravi. Hüpovoleemiline šokk on sageli seotud verekaotusega, mistõttu on oluline mõista, et ilma põhjuse kõrvaldamiseta, st verejooksu peatamata (žguti paigaldamine, surveside, veresoone haavasse kinnitamine jne), võetakse kasutusele üldised meetmed. ei anna soovitud efekti. Septilise šokiga kaasneb palavik, seetõttu kasutatakse palavikualandajaid sümptomaatilise ravina ja põhjuse enda kõrvaldamiseks. antibakteriaalsed ravimid. Anafülaktilise šoki ravis on oluline vältida hilinenud süsteemseid ilminguid, selleks kasutatakse glükokortikosteroide ja antihistamiinikumid. Samuti on vaja peatada bronhospasmi nähtus.

Ravimid

Šoki tekkega on oluline tagada võimalikult kiire juurdepääs veenile, eelistatavalt mitte ühele, vaid mitmele korraga. See on vajalik infusioonravi alustamiseks, samuti ravimite otse vereringesse viimiseks. Infusioonravi mõjutab patogeneesi peamisi lülisid. See suudab säilitada optimaalset BCC taset (tsirkuleeriva vere maht), mis viib hemodünaamika stabiliseerumiseni, parandab mikrotsirkulatsiooni, suurendades seeläbi hapniku kohaletoimetamist kudedesse ja parandab ainevahetust rakkudes.

Šoki korral kasutatavad infusioonilahused hõlmavad järgmist:

• kristalloidid (isotooniline NaCl lahus, Ringeri lahus, glükoosilahused, mannitool, sorbitool);
• kolloidid (hemodez, polüdees, polüoksidiin, polüglütsiin, reopoliglükiin).

Tavaliselt kasutatakse kristalloidsete ja kolloidsete lahuste kombinatsiooni. See taktika võimaldab teil täiendada ringleva vere mahtu ning reguleerib ka rakusiseste ja interstitsiaalsete vedelike tasakaalu. Kristalloid- ja kolloidlahuste mahu ja suhte valik sõltub igast kliinilisest juhtumist, millel on oma eripärad.

Veresoonte valendiku ahenemist põhjustavatest ravimitest on peamine adrenaliin. Intravenoosne manustamine aitab kaasa ravimi vajaliku kontsentratsiooni kogunemisele otse veres, mis toob kaasa toime kiireima avaldumise kui teiste manustamisviiside puhul. Seda mõju avaldavad ka dobutamiin ja dopamiin. Nende toime ilmneb umbes 5 minutit pärast seda intravenoosne manustamine ja kestab umbes 10 minutit.

Rahvapärased abinõud

Erinevate etioloogiate šokk nõuab eranditult arstiabi, ilma retseptideta rahvapärased abinõud ei suuda parandada patsiendi seisundit. Seetõttu on oluline mitte raisata väärtuslikku aega, vaid kohe helistada spetsialistidele, kes seda pakuvad abi vajas ja päästa võimalike pöördumatute tagajärgede eest. Kiirabi saabumist oodates tuleks läbi viia eelnevalt kirjeldatud esmaabimeetmed (panna inimene horisontaalasendisse, jalaots üles tõstetud, keha soojendada). Õigetest tegudest ei sõltu mitte ainult ravi efektiivsus, vaid ka inimese elu!

Teave on ainult viitamiseks ega ole tegevusjuhis. Ärge ise ravige. Haiguse esimeste sümptomite korral pöörduge arsti poole.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Üldine informatsioon

See on keeruline olukord, kui südame-veresoonkonna süsteemi ei suuda toime tulla keha verevarustusega, on see tavaliselt tingitud madalast vererõhk ja rakkude või kudede kahjustused.

Šoki põhjused

Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult vähenenud, näiteks südame-veresoonkonna haigused (südameatakk või südamepuudulikkus), suur verekaotus (raske verejooks), dehüdratsioon, raske allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).

Šoki klassifikatsioon sisaldab:

• kardiogeenne šokk (seotud südame-veresoonkonna probleemidega),
• hüpovoleemiline šokk (põhjustatud madalast veremahust),
• anafülaktiline šokk (põhjustatud allergilistest reaktsioonidest),
• septiline šokk (põhjustatud infektsioonidest)
• neurogeenne šokk (närvisüsteemi häired).

Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab kohest arstiabi, on võimalik ja kiirabi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, valmistuge esmaseks elustamiseks.

Šoki sümptomid

Šoki sümptomiteks võivad olla hirm või põnevus, sinised huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või peatunud urineerimine, pearinglus, minestamine, madal vererõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire südame löögisagedus, pindmine hingamine, teadvusetus , nõrkus.

Esmaabi šoki korral

Kontrollima Hingamisteed kannatanule, tuleb vajadusel teha kunstlikku hingamist.

Kui patsient on teadvusel ja tal pole pea-, jäseme-, seljavigastusi, asetage ta selili, jalad tuleb tõsta 30 cm; hoia pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud raske lülisambavigastuse, jätke ta ümberpööramata samasse asendisse, milles ta leiti, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.

Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsient oksendab või urineerib, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui sellest hoolimata on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.

helistama kiirabi ja jätkake elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.

Ennetavad meetmed

Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. kiire ja õigeaegne ravi algpõhjused vähendavad raske šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.