Nõukogude ja kodumaiste teadlaste roll šokiprobleemide kujunemisel. traumaatiline šokk

Klassikaline šoki kirjeldus I.I. Pirogov, sisaldub peaaegu kõigis šokkide käsiraamatutes. Pikka aega tegid šokiuuringuid kirurgid. Esimesed katsetööd selles valdkonnas tehti alles 1867. aastal. Praeguseks ei ole patofüsioloogide ja arstide jaoks "šoki" mõiste üheselt mõistetav. Patofüsioloogia seisukohalt on kõige täpsem: traumaatiline šokk on tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib elundite kahjustuse, vigastatud koe retseptorite ja närvide ärrituse, verekaotuse ja bioloogiliselt vereringesse sattumise tagajärjel. toimeaineid st tegurid, mis ühiselt põhjustavad adaptiivsete süsteemide, eriti sümpaatilise-neerupealiste, ülemääraseid ja ebaadekvaatseid reaktsioone, püsivaid homöostaasi neuroendokriinse regulatsiooni, eriti hemodünaamika, häireid, kahjustatud elundite spetsiifiliste funktsioonide häireid, mikrotsirkulatsiooni häireid, keha hapnikurežiimi ja ainevahetus. Tuleb märkida, et traumaatilise šoki üldine etioloogia stabiilse teooria vormis ei ole veel välja töötatud. Sellegipoolest pole kahtlust, et šoki tekkes osalevad kõik peamised etioloogia tegurid: traumaatiline tegur, vigastuse saamise tingimused, keha reaktsioon. Traumaatilise šoki tekkeks suur tähtsus neil on keskkonnatingimused. Traumaatilist šokki soodustavad: ülekuumenemine, alajahtumine, alatoitumus, vaimsed traumad (on ammu täheldatud, et šokk areneb kiiremini ja on kaotajatel raskem kui võitjatel).

Keha seisundi tähtsus šoki tekkimisel (andmeid on veel vähe): 1. Pärilikkus - inimestel on neid andmeid raske saada, kuid katseloomadel on need olemas. Seega sõltub koerte vastupidavus vigastustele tõust. Samal ajal on puhta liiniga koerad vigastuste suhtes vähem vastupidavad kui segad. 2. Närvitegevuse liik - suurenenud erutuvusega loomad on vigastuste suhtes vähem vastupidavad ja neil tekib pärast väikest vigastust šokk. 3. Vanus – noortel loomadel (kutsikad) on šokk kergem saada ja neid on raskem ravida kui täiskasvanuid. Eakatel ja seniilses eas mõjutab trauma oluliselt nõrgenenud organismi, mida iseloomustab veresoonte skleroosi teke, hüporeaktiivsus. närvisüsteem, endokriinsüsteem, seega tekib šokk kergemini ja suremus on suurem. 4. Traumaeelsed haigused. Aidata kaasa šoki tekkele: hüpertensioon; neuropsüühiline stress; hüpodünaamia; verekaotus enne vigastust. 5. Alkoholijoove - ühelt poolt suurendab vigastuste tõenäosust (närvitegevuse häirimine) ja samal ajal kasutatakse seda šokivastase vedelikuna. Kuid ka siin tuleb meeles pidada, et kroonilise alkoholismi korral toimuvad nihked närvi- ja endokriinsüsteemis, mis viib vigastuste vastupanuvõime vähenemiseni. Arutades erinevate patogeneetiliste hetkede rolli traumaatilise šoki tekkes, märgib enamik teadlasi nende kaasamise aja erinevust protsessi üldisesse arengumehhanismi ja kaugeltki mitte sama tähtsust. erinevad perioodidšokk. Seega on üsna ilmne, et traumaatilise šoki käsitlemine on mõeldamatu ilma selle dünaamikat - selle faasi arengut - arvesse võtmata.

Traumaatilise šoki arengus on kaks faasi: vigastusele järgnev ja funktsioonide aktiveerumist väljendav erektsioon ja funktsioonide pärssimises väljenduv torpid (mõlemat faasi kirjeldas N. I. Pirogov ja põhjendas N. N. Burdenko). Šoki erektsioonifaas (ladina keelest erigo, erectum – sirutama, tõstma) on üldistatud erutuse faas. AT viimased aastad seda nimetatakse adaptiivseks, kompenseerivaks, mitteprogressiivseks, varaseks. Selles faasis täheldatakse spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste adaptiivsete reaktsioonide aktiveerimist. See väljendub naha ja limaskestade pleekimises, arteriaalse ja venoosse rõhu suurenemises, tahhükardias; mõnikord urineerimine ja roojamine. Nendel reaktsioonidel on adaptiivne orientatsioon. Need tagavad äärmusliku teguri toimel hapniku ja metaboolsete substraatide kohaletoimetamise kudedesse ja organitesse ning perfusioonirõhu säilitamise. Kahjustuse suurenedes muutuvad need reaktsioonid üleliigseks, ebapiisavaks ja koordineerimata, mis vähendab oluliselt nende tõhusust. See määrab suurel määral šokiseisundite raske või isegi pöördumatu enesesägenemise kulgu. Šoki ajal teadvus ei kao. Tavaliselt esineb närviline, vaimne ja motoorne erutus, mis väljendub liigses närvilisuses, erutatud kõnes, suurenenud reaktsioonides erinevatele stiimulitele (hüperrefleksia), nutmises. Selles faasis aktiveeruvad endokriinse aparatuuri üldise ergutamise ja stimulatsiooni tulemusena ainevahetusprotsessid, samas kui nende vereringe on ebapiisav. Selles faasis tekivad eeldused närvisüsteemi inhibeerimise, vereringehäirete ja hapnikuvaeguse tekkeks. Erektsioonifaas on lühike ja kestab tavaliselt minuteid. Kui kohanemisprotsessid on ebapiisavad, areneb šoki teine ​​staadium.

Šoki tormiline faas (ladina keelest torpidus - loid) - üldise pärssimise faas, mis väljendub hüpodünaamias, hüporefleksias, olulistes vereringehäiretes, eriti arteriaalses hüpotensioonis, tahhükardias, hingamishäiretes (tahhüpnoe alguses, bradüpnoe või perioodiline hingamine lõpus). ), oliguuria, hüpotermia jne. Šoki tormilises faasis süvenevad häirete tõttu ainevahetushäired neurohumoraalne regulatsioon ja vereringe toetamine. Need rikkumised erinevates organites ei ole samad. Torpid faas on šoki kõige tüüpilisem ja pikemaajaline faas, selle kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi. Praegu nimetatakse torpiidset faasi disadaptatsiooni (dekompensatsiooni) staadiumiks. Selles etapis eristatakse kahte alaetappi: progresseeruv (mis seisneb kompensatoorsete reaktsioonide ammendumises ja kudede hüpoperfusioonis) ja pöördumatu (mille käigus arenevad eluga kokkusobimatud muutused).

Lisaks traumaatilise šoki erektiilsele ja tormilisele faasile raske, surmaga lõppeva šoki korral on soovitatav eristada šoki lõppfaasi, rõhutades sellega selle spetsiifilisust ja erinevust teiste patoloogiliste protsesside surmaetappidest, mida tavaliselt ühendab üldmõiste. "terminalolekud". Lõppfaasi iseloomustab teatud dünaamika: seda hakkavad tuvastama välise hingamise häired (Bioti või Kussmauli hingamine), ebastabiilsus ja järsk langus. vererõhk pulsi aeglustamine. Šoki lõppfaasi iseloomustab suhteliselt aeglane areng ja sellest tulenevalt kohanemismehhanismide suurem ammendumine, mis on olulisem kui näiteks verekaotuse, joobeseisundi ja sügavamate elundite talitlushäiretega. Nende funktsioonide taastumine ravi ajal on aeglasem.

traumaatiline šokk tuleks klassifitseerida vastavalt väljatöötamise ajale ja kulgemise raskusastmele. Arenguaja järgi eristatakse esmast šokki ja sekundaarset šokki. Esmane šokk tekib tüsistusena vahetult pärast vigastust ja võib taanduda või viia ohvri surmani. Sekundaarne šokk tekib tavaliselt mõni tund pärast patsiendi esmasest šokist taastumist. Selle arengu põhjuseks on enamasti täiendav trauma, mis on tingitud halvast immobilisatsioonist, raskest transpordist, enneaegsest operatsioonist jne. Sekundaarne šokk kulgeb palju tõsisemalt kui esmane, kuna see areneb organismi väga madalate adaptiivsete mehhanismide taustal, mis ammendati võitluses esmase šokiga, seetõttu on sekundaarse šoki suremus palju suurem. Gravitatsiooni järgi kliiniline kulg On kerge šokk, mõõdukas šokk ja raske šokk. Koos sellega jaguneb šokk neljaks kraadiks. See jaotus põhineb süstoolse vererõhu tasemel. I astme šokki täheldatakse maksimaalse arteriaalse rõhu korral üle 90 mm Hg. Art. - kerge stuupor, tahhükardia kuni 100 lööki / min, urineerimine ei ole häiritud. Verekaotus: 15-25% BCC-st. II aste - 90-70 mm Hg. Art., stuupor, tahhükardia kuni 120 lööki / min, oliguuria. Verekaotus: 25-30% BCC-st. III aste - 70-50 mm Hg. Art., stuupor, tahhükardia üle 130-140 löögi / min, urineerimine puudub. Verekaotus: rohkem kui 30% BCC-st. IV aste - alla 50 mm Hg. Art., kooma, pulss perifeerias ei ole määratud, patoloogilise hingamise ilmnemine, mitme organi puudulikkus, arefleksia. Verekaotus: rohkem kui 30% BCC-st. Seda tuleks pidada lõppseisundiks. peal kliiniline piltšokk, närvisüsteemi tüüp, sugu, ohvri vanus, kaasuvad haigused annavad teatud jäljendi, nakkushaigused trauma ajaloos, millega kaasneb šokk. Olulist rolli mängivad verekaotus, dehüdreerivad haigused ja seisundid, mis mõjutavad BCC-d ja loovad aluse hemodünaamiliste häirete tekkeks. BCC vähenemise astme ja hüpovoleemiliste häirete sügavuse kohta võimaldab teatud idee saada šokiindeksit. Seda saab arvutada järgmise valemi abil: šokiindeks = pulsisagedus / süstoolne BP. Tavaliselt on šoki indeks 0,5. Indeksi tõusu korral 1-ni (pulss ja vererõhk on 100) on BCC langus ligikaudu 30% ettenähtud väärtusest, kui seda suurendada 1,5-ni (pulss 120, vererõhk 80). ), on BCC 50% lubatud väärtusest ja šokiindeksi 2,0 väärtustega (pulss - 140, vererõhk - 70) moodustab aktiivses vereringes ringleva vere maht ainult 30% tähtajast, mis loomulikult ei suuda tagada piisavat keha perfusiooni ja see põhjustab ohvri suure surmaohu. Traumaatilise šoki peamiste patogeneetiliste teguritena võib eristada: ebapiisav impulss kahjustatud kudedest; lokaalne vere- ja plasmakaotus; rakkude hävitamisest tulenevate bioloogiliselt aktiivsete ainete sattumine verre ja hapnikunälg kangad; kahjustatud elundite prolaps või düsfunktsioon. Samal ajal on kolm esimest tegurit mittespetsiifilised, see tähendab igale vigastusele omased, ja viimane iseloomustab vigastuse ja sel juhul tekkiva šoki eripära.

Väga üldine vaadešoki patogeneesi skeem on esitatud järgmisel kujul. Traumaatiline tegur mõjutab elundeid ja kudesid, põhjustades nende kahjustusi. Selle tulemusena toimub rakkude hävitamine ja nende sisu vabanemine rakkudevahelisse keskkonda; teised rakud puutuvad kokku põrutusega, mille tagajärjel on häiritud nende ainevahetus ja nendele omased funktsioonid. Eelkõige (traumaatilise teguri toimel) ja sekundaarselt (koekeskkonna muutumise tõttu) ärritatakse haavas arvukalt retseptoreid, mida subjektiivselt tajutakse valuna ning objektiivselt iseloomustavad arvukad organite ja süsteemide reaktsioonid. Kahjustatud kudede ebapiisavad impulsid põhjustavad mitmeid tagajärgi. 1. Kahjustatud kudedest tulevate ebaadekvaatsete impulsside tagajärjel tekib närvisüsteemis valudominant, mis pärsib närvisüsteemi muid funktsioone. Sellega kaasneb stereotüüpse vegetatiivse saatega tüüpiline kaitsereaktsioon, kuna valu on signaal põgenemiseks või võitlemiseks. Selle vegetatiivse reaktsiooni keskmes on kõige olulisemad komponendid: katehhoolamiinide vabanemine, suurenenud rõhk ja tahhükardia, suurenenud hingamine, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerimine. 2. Valu stimuleerimise mõju sõltub selle intensiivsusest. Nõrk ja mõõdukas ärritus põhjustab paljude adaptiivsete mehhanismide stimulatsiooni (leukotsütoos, fagotsütoos, suurenenud SPS-funktsioon jne); tugevad ärritused pärsivad kohanemismehhanisme. 3. Šoki tekkes mängib olulist rolli reflekskoeisheemia. Samal ajal akumuleeruvad mittetäielikult oksüdeerunud tooted ja pH langeb väärtusteni, mis on piiril eluks vastuvõetavate väärtustega. Selle põhjal on mikrotsirkulatsiooni häired, vere patoloogiline ladestumine, arteriaalne hüpotensioon. 4. Valu ja kogu olukord vigastuse hetkel põhjustavad loomulikult emotsionaalset stressi, vaimset pinget, ohutunnet, mis võimendab veelgi neurovegetatiivset reaktsiooni.

Närvisüsteemi roll. Kahjustatud mehaanilise aine kehaga kokkupuutel kahjustuse piirkonnas ärrituvad mitmesugused närvielemendid ja mitte ainult retseptorid, vaid ka muud elemendid - moodustavaid kudesid läbivad närvikiud. närvitüved. Kui retseptoritel on stiimuli suhtes teadaolev spetsiifilisus, mida iseloomustavad erinevate stiimulite läviväärtuste erinevused, siis mehaanilise stimulatsiooniga seotud närvikiud ei erine üksteisest nii järsult, mistõttu mehaaniline stimulatsioon põhjustab ergastuse erinevate stiimulite juhtides. teatud tüüpi tundlikkus, mitte ainult valulik või puutetundlik. See seletab tõsiasja, et vigastusi, millega kaasneb suurte närvitüvede muljumine või rebend, iseloomustab raskem traumaatiline šokk. Šoki erektsioonifaasi iseloomustab erutuse üldistamine, mis väliselt väljendub motoorses rahutuses, kõneerutuses, karjumises, suurenenud tundlikkuses erinevatele stiimulitele. Ergastus hõlmab ka vegetatiivset närvikeskused, mis väljendub endokriinse aparatuuri funktsionaalse aktiivsuse suurenemises ja katehhoolamiinide, adaptiivsete ja teiste hormoonide vabanemises verre, südametegevuse stimuleerimises ja resistentsussoonte toonuse tõusus, ainevahetusprotsesside aktiveerumises. . Pikaajalised ja intensiivsed impulsid vigastuskohast ja seejärel kahjustatud elunditest, vereringe- ja hapnikurežiimi häiretest tingitud närvielementide labiilsuse muutused määravad edasise arengu. inhibeeriv protsess. Ergastuse kiiritamine - selle üldistamine - on inhibeerimise alguse vajalik eeldus. Eriti oluline on asjaolu, et pärssimine retikulaarse moodustumise tsoonis kaitseb ajukoort perifeeriast tulevate impulsside eest, mis tagab selle funktsioonide ohutuse. Samas on retikulaarformatsiooni impulsside juhtivust (RF+) soodustavad elemendid vereringehäirete suhtes tundlikumad kui impulsside juhtivust pärssivad (RF–). Sellest järeldub, et selle tsooni vereringehäired peaksid kaasa aitama impulsside juhtimise funktsionaalsele blokaadile. Järk-järguline pärssimine laieneb närvisüsteemi teistele tasanditele. See kipub süvenema vigastuspiirkonna impulsside tõttu.

Endokriinsüsteemi roll.
Traumaatilise šokiga kaasnevad ka muutused endokriinsüsteemis (eriti hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis). Šoki erektsioonifaasis suureneb kortikosteroidide sisaldus veres ja torpimise faasis väheneb nende kogus. Neerupealiste kortikaalne kiht säilitab aga reaktsiooni väljastpoolt sisestatud ACTH-le. Järelikult on kortikaalse kihi pärssimine suuresti tingitud hüpofüüsi puudulikkusest. Traumaatilise šoki puhul on hüperadrenaleemia väga tüüpiline. Hüperadrenaleemia on ühelt poolt kahjustusest põhjustatud intensiivsete aferentsete impulsside tagajärg, teiselt poolt reaktsioon arteriaalse hüpotensiooni järkjärgulisele arengule.

Kohalik vere- ja plasmakaotus.
Mis tahes mehaanilise vigastusega kaasneb vere ja plasma kadu, mille mõõtmed on väga kõikuvad ja sõltuvad kudede trauma astmest, samuti veresoonte kahjustuse olemusest. Isegi väikese vigastuse korral täheldatakse vigastatud kudedes põletikulise reaktsiooni tekkimise tõttu eksudatsiooni ja seega ka vedeliku kadu. Traumaatilise šoki eripära määrab aga ikkagi neuro-valu trauma. Närvivalu vigastus ja verekaotus on sünergistlikud südame-veresoonkonna süsteem. Valuärrituse ja verekaotusega tekivad esmalt vasospasmid ja katehhoolamiinide vabanemine. Verekaotuse korral kohe ja valuärritusega hiljem väheneb tsirkuleeriva vere maht: esimesel juhul veresoonte voodist väljumise tõttu ja teisel juhul - patoloogilise ladestumise tagajärjel. Tuleb märkida, et isegi väike verevalamine (1% kehamassist) sensibiliseerib (suurendab keha tundlikkust) mehaaniliste kahjustuste suhtes.

Vereringe häired.
Mõiste "šokk" sisaldab kohustuslikke ja rasked rikkumised hemodünaamika. Šoki hemodünaamilisi häireid iseloomustavad süsteemse vereringe paljude parameetrite järsud kõrvalekalded. Süsteemse hemodünaamika häireid iseloomustavad kolm peamist tunnust - hüpovoleemia, südame väljundi vähenemine ja arteriaalne hüpotensioon. Hüpovoleemiat on alati antud tähtsust traumaatilise šoki patogeneesis. Ühelt poolt on see tingitud verekaotusest ja teisest küljest verepeetus mahtuvuslikes anumates (veenulid, väikesed veenid), kapillaarides - selle ladestumine. Osa vere väljatõrjumine vereringest on selgelt tuvastatav juba šoki erektsioonifaasi lõpus. Torpida faasi arengu alguseks on hüpovoleemia veelgi tugevam kui järgnevatel perioodidel. Traumaatilise šoki üks tüüpilisemaid sümptomeid on vererõhu faasimuutused – selle tõus traumaatilise šoki erektsioonifaasis (tõusb resistiivsete ja mahtuvuslike veresoonte toonust, mida tõendab arteriaalne ja venoosne hüpertensioon), samuti lühiajaline. tsirkuleeriva vere mahu tähtajaline suurenemine koos elundite toimiva veresoonkonna võime vähenemisega. Vererõhu tõus, mis on tüüpiline traumaatilise šoki erektsioonifaasile, on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise tagajärg, mis on tingitud sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisest. Resistiivsete veresoonte toonuse tõus kombineeritakse arteriovenoossete anastomooside aktiveerumisega ja vere väljutamisega kõrgsurveveresoonte süsteemist (arteriaalne voodi) madalrõhuveresoonte süsteemi (venoosne voodi), mis põhjustab verevoolu suurenemist. venoosset survet ja takistab vere väljavoolu kapillaaridest. Kui võtta arvesse tõsiasja, et enamikul kapillaaridest puuduvad nende venoosses otsas sulgurid, siis pole raske ette kujutada, et sellistes tingimustes on võimalik mitte ainult otsene, vaid ka tagasiminek kapillaaride täitmine. Paljud teadlased on näidanud, et hüpovoleemia piirab aordikaare ja unearteri siinuse tsooni baroretseptorite (venitusretseptorite) aferentseid impulsse, mille tulemuseks on vasomotoorse keskuse pressormoodustiste ergastumine (desinhibeerimine) ja arterioolide spasmid paljudes elundites ja kudedes. Tugevneb sümpaatiline efektiimpulss veresoontele ja südamele. Vererõhu langedes väheneb kudede verevool, suureneb hüpoksia, mis põhjustab koe kemoretseptorite impulsse ja aktiveerib veelgi sümpaatilist toimet veresoontele. Süda tühjeneb täielikult (jääkmaht väheneb), tekib ka tahhükardia. Refleks tekib ka veresoonte baroretseptoritest, mis põhjustab adrenaliini ja norepinefriini suurenenud vabanemist neerupealiste medulla poolt, mille kontsentratsioon veres suureneb 10-15 korda. Hilisemal perioodil, kui tekib neerude hüpoksia, säilib vasospasm mitte ainult katehhoolamiinide ja vasopressiini suurenenud sekretsiooni tõttu, vaid ka reniini vabanemise tõttu neerude kaudu, mis on reniin-angiotensiini süsteemi käivitaja. Arvatakse, et aju, südame ja maksa veresooned ei osale selles üldises vasokonstriktsioonis. Seetõttu nimetatakse seda reaktsiooni vereringe tsentraliseerimiseks. Perifeersed elundid kannatavad üha enam hüpoksia all, mille tagajärjel on ainevahetus häiritud ning kudedesse ilmuvad alaoksüdeerunud produktid ja bioloogiliselt aktiivsed metaboliidid. Nende sisenemine verre põhjustab vere atsidoosi, samuti selliste tegurite ilmnemist, mis spetsiifiliselt pärsivad südamelihase kontraktiilsust. Siin on võimalik ka teine ​​mehhanism. Tahhükardia areng põhjustab diastoli aja lühenemist - perioodi, mille jooksul toimub koronaarne verevool. Kõik see viib müokardi metabolismi rikkumiseni. Pöördumatu šokistaadiumi väljakujunemisel võivad südant mõjutada ka endotoksiinid, lüsosomaalsed ensüümid ja muud sellele perioodile omased bioloogiliselt aktiivsed ained. Seega põhjustavad vere- ja plasmakadu, vere patoloogiline ladestumine, vedeliku ekstravasatsioon tsirkuleeriva vere mahu vähenemist, venoosse vere tagasivoolu vähenemist. See omakorda, koos müokardi metaboolsete häirete ja südamelihase töövõime langusega, põhjustab hüpotensiooni, mis on iseloomulik traumaatilise šoki ägedale faasile. Kudede hüpoksia ajal akumuleeruvad vasoaktiivsed metaboliidid häirivad veresoonte silelihaste talitlust, mis toob kaasa veresoonte toonuse languse, mis tähendab veresoonkonna koguresistentsuse vähenemist ja jällegi hüpotensiooni.
Kapillaaride verevoolu häired süvenevad vere reoloogiliste omaduste rikkumise, punaste vereliblede agregatsiooni tagajärjel, mis tekib hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemise ja vere paksenemise tagajärjel vabanemise tõttu. vedelikku kudedesse. Hingamisteede häired. Traumaatilise šoki erektsiooni staadiumis täheldatakse sagedast ja sügavat hingamist. Peamiseks stimuleerivaks teguriks on vigastatud kudede retseptorite ärritus, mis põhjustab ajukoore ja ajukoore ärritust. subkortikaalsed keskused, on ka hingamiskeskus elevil piklik medulla.
Šoki ägedas faasis muutub hingamine haruldasemaks ja pinnapealsemaks, mis on seotud hingamiskeskuse depressiooniga. Mõnel juhul ilmneb aju progresseeruva hüpoksia tagajärjel perioodiline Cheyne-Stokesi või Bioti tüüpi hingamine. Lisaks hüpoksiale on hingamiskeskust pärssiv toime erinevatel humoraalsetel teguritel - hüpokapnia (hüperventilatsiooni tõttu - kuid CO2 koguneb hiljem), madal pH. Hüpoksia areng, mis on traumaatilise šoki patogeneesi üks olulisemaid hetki, on tihedalt seotud vereringe- ja hingamishäiretega. Šokihüpoksia tekkes on teatud koha peal ka heemiline komponent, mille põhjuseks on vere hapnikumahu vähenemine selle lahjenemise ja erütrotsüütide agregatsiooni tõttu, samuti välise hingamise häired, kuid kudede perfusioon ja ümberjaotumine. verevoolul terminaalsete veresoonte vahel on endiselt suur roll.

Kopsuhäired ja nende põhjustatud tagajärjed on ühendatud sümptomite kompleksiks, mida nimetatakse respiratoorse distressi sündroomiks. See on kopsu gaasivahetuse äge häire eluohtlik raske hüpokseemia kriitilise tasemeni ja alla normaalsete respiroonide arvu vähenemise tagajärjel (respiroon on terminaalne või lõplik hingamisüksus), mis on põhjustatud negatiivsetest neurohumoraalsetest mõjudest (kopsu mikroveresoonte neurogeenne spasm patoloogilise valu korral), kahjustused kopsukapillaaride endoteel koos tsütolüüsi ja rakkudevaheliste ühenduste hävitamisega, vererakkude (peamiselt leukotsüütide), plasmavalkude migratsioon kopsumembraani ja seejärel alveoolide luumenisse, hüperkoagulatsiooni ja kopsuveresoonte tromboosi areng.

Ainevahetushäired. Energiavahetus.
Erinevate etioloogiate šokk läbi mikrotsirkulatsiooni häirete ja histohemaatilise barjääri (vahetuskapillaar – interstiitium – rakutsütosool) hävitamine vähendab kriitiliselt hapniku kohaletoimetamist mitokondritesse. Selle tulemusena tekivad kiiresti progresseeruvad aeroobse ainevahetuse häired. Šoki mitokondrite tasemel düsfunktsioonide patogeneesi seosed on: - mitokondrite turse; - oluliste kofaktorite puudulikkusest tingitud mitokondriaalsete ensüümsüsteemide häired; - magneesiumi sisalduse vähenemine mitokondrites; - kaltsiumi sisalduse suurenemine mitokondrites; - patoloogilised muutused naatriumi ja kaaliumi sisaldus mitokondrites; - endogeensete toksiinide (vabad rasvhapped jne) toimest tingitud mitokondrite funktsioonide häired; - mitokondriaalsete membraanide fosfolipiidide vabade radikaalide oksüdatsioon. Seega on šoki ajal energia kogunemine kõrge energiasisaldusega fosforiühendite kujul piiratud. Koguneb suur kogus anorgaanilist fosforit, mis siseneb plasmasse. Energiapuudus häirib naatrium-kaaliumpumba tööd, mille tulemusena satub rakku liigne kogus naatriumi ja vett ning kaalium väljub sealt. Naatrium ja vesi põhjustavad mitokondrite turset, eraldades hingamise ja fosforüülimise veelgi. Krebsi tsükli energiatootmise vähenemise tulemusena on aminohapete aktiveerumine piiratud ja selle tulemusena valkude süntees pärsitud. ATP kontsentratsiooni vähenemine aeglustab aminohapete seost ribonukleiinhapetega (RNA), ribosoomide talitlus on häiritud, mille tulemusena tekivad ebanormaalsed, mittetäielikud peptiidid, millest osa võivad olla bioloogiliselt aktiivsed. Tõsine atsidoos rakus põhjustab lüsosoomimembraanide rebenemist, mille tulemusena sisenevad hüdrolüütilised ensüümid protoplasmasse, põhjustades valkude, süsivesikute ja rasvade seedimist. Rakk sureb. Rakkude energiapuuduse ja ainevahetushäirete tagajärjel satuvad vereplasmasse aminohapped, rasvhapped, fosfaadid, piimhape. Ilmselt arenevad mitokondriaalsed düsfunktsioonid (nagu kõik patoloogilised protsessid) erinevates organites ja kudedes asünkroonselt, mosaiikmustris. Eelkõige avalduvad mitokondrite kahjustused ja nende funktsioonide häired hepatotsüütides, samas kui aju neuronites jäävad need minimaalseks isegi dekompenseeritud šoki korral.
Tuleb märkida, et mitokondriaalsed kahjustused ja düsfunktsioonid on kompenseeritud ja dekompenseeritud šoki korral pöörduvad ning ratsionaalse analgeesia, infusioonide, hapnikravi ja hemorraagia kontrolliga pöörduvad. süsivesikute ainevahetus. Traumaatilise šoki erektsioonifaasis suureneb katehhoolamiini insuliini antagonistide kontsentratsioon veres, stimuleerides glükogeeni, glükokortikoidide lagunemist, mis võimendavad glükoneogeneesi, türoksiini ja glükagooni protsesse endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemise tulemusena. Lisaks suureneb sümpaatilise närvisüsteemi (hüpotalamuse keskuste) erutuvus, mis aitab kaasa ka hüperglükeemia tekkele. Paljudes kudedes on glükoosi omastamine pärsitud. Sel juhul leitakse üldiselt vale diabeetiline pilt. Šoki hilisemates staadiumides areneb hüpoglükeemia. Selle päritolu on seotud tarbimiseks saadaolevate maksa glükogeenivarude täieliku kasutamisega, samuti glükoneogeneesi intensiivsuse vähenemisega, mis on tingitud selleks vajalike substraatide kasutamisest ja suhtelisest (perifeersest) kortikosteroidide puudulikkusest.
lipiidide metabolism. Süsivesikute ainevahetuse muutused on tihedalt seotud lipiidide ainevahetuse häiretega, mis väljenduvad šoki ägedas faasis ketoneemia ja ketonuuriaga. Seda seletatakse asjaoluga, et rasvad (kui üks peamisi energiaallikaid) mobiliseeritakse šoki ajal depoost (nende kontsentratsioon veres suureneb) ja oksüdatsioon ei lähe lõpuni.
Valkude ainevahetus. Selle rikkumise ilming on mittevalgulise lämmastiku sisalduse suurenemine veres, peamiselt polüpeptiidide lämmastiku ja vähemal määral karbamiidi lämmastiku tõttu, mille süntees on šoki tekkega häiritud. Seerumi valkude koostise muutused traumaatilise šoki korral väljenduvad nende üldkoguse vähenemises, mis on peamiselt tingitud albumiinidest. Viimast võib seostada nii ainevahetushäirete kui ka veresoonte läbilaskvuse muutustega. Tuleb märkida, et šoki tekkega suureneb -globuliinide sisaldus seerumis, mis, nagu teada, on otseselt seotud vere vasoaktiivsete omadustega. Lämmastikku sisaldavate saaduste kuhjumine ja plasma ioonse koostise muutused aitavad kaasa neerufunktsiooni kahjustusele. Oliguuria ja rasketel šokijuhtudel anuuria on selles protsessis pidevad. Neerufunktsiooni häire vastab tavaliselt šoki raskusele. On teada, et vererõhu langusega 70-50 mm Hg. Art. neerud lõpetavad täielikult filtreerimise neeru glomerulaaraparaadis, mis on tingitud muutustest hüdrostaatilise, kolloidse osmootse ja kapsli rõhu vahel. Traumaatilise šoki korral ei ole neerufunktsiooni häired siiski ainult arteriaalse hüpotensiooni tagajärg: šokki iseloomustab kortikaalse vereringe piiramine, mis on tingitud suurenenud vaskulaarsest resistentsusest ja šunteerimisest läbi jukstaglomerulaarsete radade. Seda ei määra mitte ainult südame tootlikkuse langus, vaid ka kortikaalse kihi veresoonte toonuse tõus.
ioonivahetus. Plasma ioonkoostises leitakse olulisi nihkeid. Traumaatilise šoki korral toimub järkjärguline konvergents, ioonide kontsentratsioon rakkudes ja rakuvälises vedelikus, kusjuures tavaliselt on rakkudes ülekaalus K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ioonid ning rakuvälises vedelikus Na+, C1-, HCO3- ioonid. . Bioloogiliselt aktiivsete ainete sisenemine verre. Protsessi edasise käigu jaoks on väga oluline aktiivsete amiinide vabanemine rakkudest, mis on põletiku keemilised vahendajad. Praeguseks on kirjeldatud üle 25 sellise vahendaja. Kõige olulisemad neist, mis ilmnevad kohe pärast kahjustust, on histamiin ja serotoniin. Ulatusliku koekahjustuse korral võib histamiin siseneda üldvereringesse ning kuna histamiin põhjustab prekapillaaride laienemist ja veenide spasme ilma kapillaarikihti otseselt mõjutamata, põhjustab see perifeerse veresoonte takistuse ja vererõhu languse. Histamiini mõjul tekivad endoteelis kanalid ja lüngad, mille kaudu tungivad kudedesse vere koostisosad, sealhulgas rakulised elemendid (leukotsüüdid ja erütrotsüüdid). Selle tulemusena tekib eksudatsioon ja rakkudevaheline turse. Trauma mõjul veresoonte ja kudede membraanide läbilaskvus suureneb, kuid sellest hoolimata aeglustub vereringehäirete tõttu erinevate ainete imendumine vigastatud kudedest. Sekundaarsete muutuste tekkes mängivad olulist rolli koerakkude lüsosoomide ja neutrofiilide ensüümid. Nendel ensüümidel (hüdrolaasidel) on väljendunud proteolüütiline aktiivsus. Koos nende teguritega mängivad vereringehäiretes teatud rolli plasma kiniinid (bradükiniin), aga ka prostaglandiinid. Need tegurid mõjutavad ka mikrotsirkulatsioonisüsteemi, põhjustades arterioolide, kapillaaride laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, mis toimub algselt (peamiselt veenides) rakkudevaheliste tühimike ja transendoteliaalsete kanalite tekke tõttu. Hiljem muutub veresoonte sängi kapillaaride ja prekapillaarsete osade läbilaskvus.

Paar sõna haava toksoosi kohta. Haavatoksiini küsimus pole lõplikult lahendatud. Siiski on kindlalt kindlaks tehtud, et mürgised ained ei pääse vigastatud kudedest vereringesse, kuna nendes väheneb reabsorptsioon. Mürgiste ainete allikaks on tohutu kudede muljumisala haavakanali ümber. Just selles tsoonis suureneb järsult veresoonte läbilaskvus kaaliumi, histamiini, serotoniini, lüsosomaalsete ensüümide, ATP, AMP mõjul. Toksiin tekib juba 15 minutit pärast isheemiat, kuid selle suhteline molekulmass on 12 000 ja see on intensiivse valkude lagunemise produkt. Selle toksiini manustamine tervetele loomadele põhjustab šokile tüüpilisi hemodünaamilisi häireid. Traumaatilise šoki ajal tekkivaid nõiaringe saab kujutada joonisel 1 näidatud diagrammina. Joonis 1. 1. Suured nõiaringid šokis. Kahjustatud elundite funktsioonide rikkumised. Enamik teadlasi viitab šokile kui funktsionaalsele patoloogiale, kuigi orgaaniline komponent mängib alati rolli etioloogias ja patogeneesis, mis võib hõlmata ringleva vere mahu vähenemist ja sellest tulenevalt punaste vereliblede arvu vähenemist.
Oluline tegur, mis raskendab šoki patogeneesi analüüsi kliinikus, on orgaaniliste kahjustuste olemasolu, mis võivad kiirendada šoki arengut ja muuta selle kulgu. Jah, kahju alajäsemed, piirates haavatute liikuvust, sunnib neid võtma horisontaalasendis, sageli külmal pinnasel, mis põhjustab üldist jahtumist ja põhjustab šoki teket. Kui vigastada näo-lõualuu piirkond ohvrid kaotavad suures koguses sülge ning koos sellega vett ja valku, mis vedeliku ja toidu võtmise raskustega aitab kaasa hüpovoleemia ja verehüüvete tekkele. Kraniotserebraalsete vigastustega ühinevad aju talitlushäirete sümptomid, teadvus kaob, tekib liigne vasospasm, mis sageli varjab hüpovoleemiat. Kui hüpofüüs on kahjustatud, on neuroendokriinne regulatsioon järsult häiritud, mis iseenesest põhjustab šoki arengut ja raskendab šokijärgse perioodi kulgu. Šoki patogeneetilise ravi põhialused Traumaatilise šoki patogeneesi keerukus, mitmesugused häired paljude kehasüsteemide aktiivsuses, arusaamade erinevus šoki patogeneesist põhjustavad selle protsessi ravi soovituste olulise erinevuse. Keskendume väljakujunenud asjadele. Eksperimentaalsed uuringud võimaldab tuvastada võimalikke suundi traumaatilise šoki ennetamiseks. Näiteks mõne kompleksi kasutamine ravimid enne kui raske mehaaniline vigastus takistab šoki teket. Sellised kompleksid hõlmavad ravimite (barbituraatide), hormoonide, vitamiinide jagamist. Hüpofüüsi-neerupealise koore süsteemi pikaajaline stimuleerimine ACTH kasutuselevõtuga suurendab loomade vastupanuvõimet šokitraumadele, ganglioblokaatorite kasutuselevõtt on ka ennetava toimega. Siiski ei pruugi olukorrad, kus šoki profülaktika tundub sobivat, olla väga levinud. Palju sagedamini peate tegelema tekkinud traumaatilise šoki raviga ja kahjuks mitte alati selles. varased perioodid ja enamikul juhtudel hiljem. Šokiravi aluspõhimõte on teraapia keerukus. Šoki ravis on oluline võtta arvesse šoki arengufaasi. Ravi peaks olema võimalikult kiire ja jõuline. See nõue määrab ka teatud ravimite manustamisviisid, millest enamik manustatakse otse veresoonkonda. Šoki ravis erektsioonifaasis, kui vereringehäired ei ole veel täielikult välja kujunenud, sügavat hüpoksiat ja kaugelearenenud ainevahetushäireid ei ole veel tekkinud, tuleks meetmeid vähendada nende tekke ennetamiseks. Selles faasis kasutatakse laialdaselt aferentset impulssi piiravaid vahendeid; mitmesugused novokaiini blokaadid, valuvaigistid, neuropleegilised ravimid, narkootilised ained. Valuvaigistid, mis pärsivad impulsside ülekannet, pärsivad autonoomseid reaktsioone, piiravad valutunnet, on näidustatud šoki varastel perioodidel. Oluline punkt piirav impulss kahjustuskohast on ülejäänud kahjustatud piirkond (immobiliseerimine, sidemed jne). Šoki erektsioonifaasis on soovitatav kasutada neurotroopseid ja energiaaineid sisaldavaid soolalahuseid (Popov, Petrov, Filatov jt). Šoki ägedas faasis esinevad olulised vereringe-, kudede hingamis- ja ainevahetushäired nõuavad nende korrigeerimiseks mitmesuguseid meetmeid. Vereringehäirete korrigeerimiseks kasutatakse vereülekannet või vereasendajaid. Raske šoki korral on intraarteriaalne vereülekanne efektiivsem. Nende kõrge efektiivsus on seotud veresoonte retseptorite stimuleerimisega, kapillaaride verevoolu suurenemisega ja osa ladestunud verest vabanemisega. Kuna šoki ajal toimub valdavalt moodustunud elementide ladestumine ja nende agregatsioon, tundub väga paljutõotav kasutada madala molekulmassiga kolloidseid plasmaasendajaid (dekstraanid, polüvinool), millel on lagunev toime ja mis vähendavad vere viskoossust madalatel nihkepingetel. . Vasopressorainete kasutamisel tuleb olla ettevaatlik. Seega suurendab ühe levinuima vasopressoraine - norepinefriini kasutuselevõtt torpida faasi algperioodil veidi vereringe minutimahtu tänu osa ladestunud verest vabanemisele ning parandab aju ja müokardi verevarustust. . Norepinefriini kasutamine hilisematel šokiperioodidel isegi süvendab sellele iseloomulikku vereringe tsentraliseerumist. Nendel tingimustel on noradrenaliini kasutamine asjakohane ainult "erakorralise" abinõuna. Plasma asendavate soolalahuste kasutamine, kuigi see viib verevoolu ajutise elavnemiseni, ei anna siiski pikaajalist toimet. Need lahused, millel on olulised häired kapillaaride verevoolus ning šokile iseloomulikud kolloidse osmootse ja hüdrostaatilise rõhu suhted, lahkuvad veresoonte voodist suhteliselt kiiresti. Märkimisväärset mõju verevoolule traumaatilise šoki korral avaldavad hormoonid - ACTH ja kortisoon, mida manustatakse ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks. Šoki kujunemisel tuvastatakse esmalt suhteline ja seejärel absoluutne neerupealiste puudulikkus. Nende andmete valguses näib ACTH kasutamine sobivam šoki varases staadiumis või selle ennetamiseks. Torpida faasis manustatud glükokortikoididel on mitmesugused toimed. Need muudavad veresoonte reaktsiooni vasoaktiivsetele ainetele, eriti tugevdavad vasopressorite toimet. Lisaks vähendavad need veresoonte läbilaskvust. Ja ometi on nende põhitegevus seotud metaboolsete protsesside ja ennekõike süsivesikute metabolismi mõjutamisega. Hapniku tasakaalu taastamise šoki tingimustes tagab mitte ainult vereringe taastamine, vaid ka hapnikravi kasutamine. Viimasel ajal on soovitatud ka hapnikravi. Ainevahetusprotsesside parandamiseks kasutatakse vitamiine (askorbiinhape, tiamiin, riboflaviin, püridoksiin, kaltsiumpangamaat). Seoses biogeensete amiinide resorptsiooni suurenemisega kahjustatud kudedest ja eelkõige histamiini kasutamisega antihistamiinikumid. Šoki ravis on oluline koht happe-aluse tasakaalu korrigeerimisel. Atsidoos on tüüpiline traumaatilise šoki korral. Selle arengu määravad nii ainevahetushäired kui ka süsihappegaasi kogunemine. Eritusprotsesside rikkumine aitab kaasa ka atsidoosi tekkele. Atsidoosi vähendamiseks on soovitatav manustada naatriumvesinikkarbonaati, mõned peavad paremaks naatriumlaktaadi või Tris-puhvri kasutamist.

Ma ei leidnud šokiennetust :(((

Šokk(inglise keelest shokk - šokk) - ägedalt arenev sündroom, mida iseloomustab kapillaaride (ainevahetus-, toitumis-) verevoolu järsk langus erinevates organites, ebapiisav hapnikuga varustatus, ainevahetusproduktide ebapiisav eemaldamine koest ja mis väljendub tõsistes kahjustustes. keha funktsioonid.

Šokki tuleb eristada kollaps(lat. kollaborist - kukkuda, vaibuda), sest mõnikord nimetatakse sama seisundit kas šokiks või kollapsiks, näiteks kardiogeenne kollaps, kardiogeenne šokk. See on tingitud asjaolust, et mõlemal juhul esineb vererõhu langus. Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab vererõhu järsk langus, tsirkuleeriva vere massi vähenemine. Seejärel kaotab inimene teadvuse. Samuti alandab šokk vererõhku ja tumestab teadvust.

Nende kahe osariigi vahel on aga põhimõttelisi erinevusi. Kokkuvarisemisega areneb protsess vasokonstriktorreaktsiooni esmase puudulikkusega. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisest tingitud šoki korral on väljendunud vasokonstriktsioon. See on ka esialgne lüli kudede mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetushäirete, mida nimetatakse šokispetsiifiliseks ja mis kollapsi ajal puuduvad. Näiteks verekaotuse korral võib esmalt tekkida hemorraagiline kollaps ja seejärel võib protsess muutuda šokiks. Kokkuvarisemise ja šoki vahel on endiselt mõningaid erinevusi. Šokkide, eriti traumaatiliste löökide puhul võib nende arengus põhimõtteliselt näha kahte etappi: erutus ja rõhumine. Ergastuse staadiumis on vererõhk isegi kõrgenenud. Kokkuvarisemise korral puudub erutusaste ja teadvus on täielikult välja lülitatud. Löökide korral on teadvus segaduses ja lülitub välja alles hilisemates staadiumides ja rasketel arengujuhtudel.

Etioloogia järgi eristatakse järgmisi šokitüüpe: 1) hemorraagiline; 2) traumaatiline; 3) dehüdratsioon; 4) põletada; 5) kardiogeenne; 6) septik; 7) anafülaktiline.

Loomulikult on iga šokitüübi patogeneesil oma arengujooned, selle juhtivad lülid. Sõltuvalt mõjuva põhjuse olemusest ja areneva kahjustuse omadustest on peamised juhtivad patogeneetilised seosed: hüpovoleemia(absoluutne või suhteline), valu ärritus, nakkusprotsess sepsise staadiumis. Nende suhe ja raskusaste on iga šokitüübi puhul erinev. Samal ajal võib kõigi šokitüüpide arengumehhanismides eristada ühist seost. Sellest saab kahte tüüpi kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide järjestikune kaasamine.

Esimene (vasokonstriktor) tüüp - aktiveerimine sümpatoadrenaalne ja hüpofüüsi-neerupealiste süsteem. Need kuuluvad juhtivate patogeneetiliste seoste hulka. Absoluutne hüpovoleemia (verekaotus) või suhteline (vere minutimahu vähenemine ja venoosse tagasivoolu südamesse) põhjustab vererõhu langust ja baroretseptorite ärritust, mis aktiveerib kesknärvisüsteemi kaudu määratud adaptiivse mehhanismi. Valuärritus, nagu sepsis, stimuleerib selle kaasamist. Sümpatoadrenaalse ja hüpofüüsi-neerupealiste süsteemide aktiveerimise tulemus on katehhoolamiinide ja kortikosteroidide vabanemine. Katehhoolamiinid põhjustavad veresoonte kokkutõmbumist, millel on väljendunud α-adrenotseptsioon: peamiselt nahk, neerud, kõhuõõne organid. Toitumisalane verevool nendes elundites on tõsiselt piiratud. Koronaar- ja ajuveresoontel puuduvad need adrenoretseptorid, mistõttu nad ei tõmbu kokku. On olemas nn "vereringe tsentraliseerimine", st verevoolu säilitamine elutähtsates organites – südames ja ajus ning rõhu säilitamine suurtes arteriaalsetes veresoontes. Just see on esimest tüüpi kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide kaasamise bioloogiline tähtsus.

Siiski põhjustab naha, neerude ja kõhuorganite perfusiooni järsk piiramine nende isheemiat. Tekib hüpoksia. See sisaldab teine ​​(vasodilateeriv) tüüp mehhanismid, mille eesmärk on kõrvaldada isheemia. Hakkavad moodustuma vasoaktiivsed amiinid, polüpeptiidid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad vasodilatatsiooni, nende läbilaskvuse suurenemist ja vere reoloogiliste omaduste rikkumist. Olulise panuse nende moodustumisse annavad kahjustatud koed, milles toimub lagunemine nuumrakud, proteolüütiliste süsteemide aktiveerimine, kaaliumiioonide vabanemine rakkudest jne. Kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide vasodilatoorset tüüpi ebapiisavus areneb vasoaktiivsete ainete liigse moodustumise tõttu. Kokkuvõttes muudab see kudedes mikrotsirkulatsiooni, vähendades kapillaaride ja šundi verevoolu, muutes kapillaarlihaste reaktsiooni katehhoolamiinidele ja suurendades kapillaaride läbilaskvust. Vere reoloogilised omadused muutuvad, "nõiaringid" lülituvad sisse. See on šokispetsiifilised muutused mikrotsirkulatsioonis ja ainevahetuses. Nende häirete tagajärjeks on vedeliku vabanemine veresoontest kudedesse ja venoosse tagasivoolu vähenemine. Kardiovaskulaarsüsteemi tasandil aktiveerub "nõiaring", mis viib südame väljundi vähenemiseni ja vererõhu languseni. Valukomponent põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi refleksse iseregulatsiooni pärssimist, süvendades arenevaid häireid. Šoki kulg läheb üle järgmisse, raskemasse etappi. Esinevad kopsufunktsiooni ("šokikopsu"), neerude, vere hüübimise häired.

Iga šoki tüübi puhul on sümpatoadrenaalse ja hüpofüüsi-neerupealiste süsteemide aktiveerimise aste, samuti moodustunud erinevat tüüpi bioloogiliselt aktiivsete ainete olemus, kogus ja suhe erinev, mis mõjutab mikrotsirkulatsiooni kiirust ja arenguastet. häired erinevates organites. Šoki areng sõltub ka keha seisundist. Kõik tegurid, mis põhjustavad selle nõrgenemist (tervenemisperiood, osaline nälg, hüpokineesia jne), aitavad kaasa šoki arengule. Ja vastupidi, soodsad töötingimused, elu, füüsiline aktiivsus pärsivad selle esinemist.

hemorraagiline šokk. Tekib välise (noa-, kuulihaav, arrosiivne verejooks maost koos peptilise haavandiga, kasvajad, kopsudest tuberkuloosiga jne) või sisemise (hemotoraks, hemoperitoneum) verejooksuga minimaalse koekahjustuse tingimustes.

Traumaatiline šokk. Esineb elundite, kõhu- ja rindkereõõnte, lihasluukonna raskete vigastustega, millega kaasneb isegi minimaalne verekaotus. Verekaotuse suurenemine nendel juhtudel süvendab šoki teket. Selle käigus eristatakse erektsiooni- ja torpistaadiumit. Erektsioonifaasis täheldatakse kõne ja motoorset erutust, kahvatust. nahka, tahhükardia, ajutine tõus vererõhk. Need nähud on suures osas seotud sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisega.

Erektsiooni staadium läheb üle torpeedo staadiumisse. Selle staadiumi kliinilist pilti kirjeldas 1864. aastal silmapaistev kodukirurg N. I. Pirogov: “Ärarebitud käe või jalaga lamab selline jäik riietuspunktis liikumatult .. Ta ei karju, ei karju, ei karju. kaebama, ei võta millestki osa ega nõua midagi: keha on külm, nägu kahvatu, nagu laibal; pilk on fikseeritud ja pööratud kaugusesse; pulss, nagu niit, vaevumärgatav sõrme all ja sagedaste vaheldumisi. Tuim mees kas ei vasta küsimustele üldse või ainult vaevukuuldav sosin iseendale, ka hingamine on vaevumärgatav. Haav ja nahk on peaaegu tundmatud. Kirjeldatud märgid viitavad sümpatoadrenaalse süsteemi jätkuvale aktiveerumisele (kahvatu, külm nahk, tahhükardia) ja kesknärvisüsteemi funktsioonide depressioonile (teadvus on tumenenud, kuigi mitte täielikult välja lülitatud, valutundlikkuse rõhumine). Peamised patogeneetilised seosed on valuärritus ja arenev hüpovoleemia.

dehüdratsiooni šokk. See tekib keha olulise dehüdratsiooni tagajärjel vedeliku ja elektrolüütide kaotuse tõttu. Väljendunud eksudatiivse pleuriidi, iileuse, peritoniidi korral liigub vedelik veresoonte voodist vastavatesse õõnsustesse. Alistamatu oksendamisega ja raske kõhulahtisus vedelik kaob väljapoole. Tagajärjeks on hüpovoleemia areng, mis mängib juhtiva patogeneetilise seose rolli. Täiendav aktiivne tegur on sageli nakkusprotsess.

Põletusšokk. See esineb ulatuslike ja sügavate põletustega, mis katavad rohkem kui 15% kehapinnast, ning lastel ja eakatel - isegi väiksemate pindadega. Samal ajal suureneb kapillaaride läbilaskvus järsult juba esimese 12-36 tunni jooksul, eriti põletustsoonis, mis põhjustab juurde vedeliku märkimisväärne vabanemine veresoontest kudedesse. Suures koguses turset tekitavat vedelikku, peamiselt vigastuskohas, aurustub. Põletuse korral kaob täiskasvanud patsiendi kehapinnast 30% aurustumisega kuni 5-6 liitrit päevas ja ringleva vere maht väheneb 20-30%. Juhtivad patogeneetilised tegurid on hüpovoleemia, valu ärritus, veresoonte läbilaskvuse märgatav suurenemine.

Kardiogeenne šokk. Esineb kõige sagedamini ägeda müokardiinfarkti ühe raske tüsistusena. B03 andmetel areneb see 4-5% alla 64-aastastel patsientidel. Kardiogeense šoki tekkes mängib olulist rolli müokardi kahjustatud osa suurus. Arvatakse, et see areneb alati, kui 40% või rohkem müokardi massist on kahjustatud. See võib ilmneda ka väiksemate müokardikahjustuste korral täiendavate tüsistuste, näiteks arütmiate korral. Võib-olla seda tüüpi šoki areng ja südameataki puudumisel vatsakeste täitmise või tühjendamise mehaaniliste takistuste korral, südame tamponaadiga, intrakardiaalsete kasvajatega. Kardiogeenne šokk väljendub valus kuni stenokardia, arteriaalne hüpotensioon, kuigi esineb ka normaalse vererõhu, sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise ja perfusioonihäirete perifeersete nähtude juhtumeid.

Juhtivad patogeneetilised seosed kardiogeense šoki kujunemisel on: 1) valuärritus; 2) südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine ja 3) südame rütmihäired. Nende seoste raskusaste ja kombinatsioon on igal kardiogeense šoki korral erinev, mis annab aluse isoleerimiseks erinevad vormid see komplikatsioon. Kokkutõmbumisfunktsiooni kahjustuse tagajärjeks on südame väljundi vähenemine ja selle tulemusena südame indeksi langus. areneb hüpovoleemia. Arütmiaga liitumine süvendab seda protsessi.

Septiline (sünonüüm: endotoksiin) šokk. Tekib sepsise tüsistusena. Sellest ka nimi "septik". Kuna mikroobsed endotoksiinid on peamine kahjustav tegur, nimetatakse seda šokki ka endotoksiiniks. Manustades loomadele sobivaid annuseid endotoksiine, on võimalik saavutada palju muutusi, mis tekivad inimestel septilise šokiga. Septilise šoki kõige levinum põhjus on gramnegatiivsed mikroorganismid - E. coli, Klebsiella, streptokokid, pneumokokid.

Septilise šoki tunnuseks on selle areng olemasoleva nakkusprotsessi ja primaarse septilise fookuse taustal, millest mikroorganismid ja nende toksiinid sisenevad kehasse (kolangiit või püelonefriit koos väljaheiteteede obstruktsiooniga, peritoniit jne). Šoki iseloomustavad palavik, külmavärinad koos tugeva higistamisega, tahhükardia, tahhüpnoe, kahvatu nahk, kiiresti progresseeruv vereringepuudulikkus ja kopsufunktsiooni häired.

Šoki juhtivad patogeneetilised lülid: 1) organismi hapnikuvajaduse suurenemine kudedesse. Selle põhjuseks on palavik (ainevahetuse protsesside tõus), hingamisfunktsiooni tõus (tahhüpnoe), külmavärinad. (skeletilihaste töö suurendamine), südame töö suurenemine - südame väljund suureneb 2-3 korda. Viimane viib kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemiseni; 2) vere hapnikusisalduse vähenemine kopsudes ja hapniku ebapiisav eraldamine verest kudede poolt. Hapnikusisaldus väheneb väikese ringi vereringehäirete tõttu, mis on põhjustatud mikrotrombembooliast, trombotsüütide agregatsioonist veresoonte adhesioonidel, samuti kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete halvenemise tõttu atelektaaside, kopsupõletiku ja tursete tekke tõttu. Hapniku ebapiisav eraldamine verest on tingitud mitmest põhjusest: a) šundi verevoolu järsk tõus kudedes; b) tahhüpnoest ja sellest põhjustatud oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumisest vasakule tingitud respiratoorse alkaloosi algstaadiumis; 3) proteolüütiliste süsteemide endotoksiinide aktiveerimine bioloogilistes vedelikes (kallikreiin-kiniin, komplement, fibrinolüütiline) koos väljendunud bioloogilise toimega toodete moodustumisega.

Anafülaktiline šokk.

Anafülaktiline šokk tulud üldiselt standardsed: lühike erektsioonistaadium, mõne sekundi pärast - torpid. Kell Merisiga- valdavalt bronhospasm (astmaatiline šokk), koertel - maksa veenide sulgurlihaste spasm, vere stagnatsioon maksas ja sooltes - kollaps, küülikul - valdavalt kopsuarterite spasm ja vere stagnatsioon paremas pooles südame, inimestel - kõik komponendid: vererõhu langus vere ümberjaotumise ja venoosse tagasivoolu häirete tõttu, astmahoog, tahtmatu urineerimine ja roojamine, nahailmingud: urtikaaria (urtikaaria), turse (turse), sügelus (sügelus).

See erineb teistest šokitüüpidest selle poolest, et selle patogeneesis on päästikmehhanismiks antigeen-antikeha reaktsioon, mille tulemusena aktiveeruvad vere proteaasid, nuumrakkudest vabanevad histamiin, serotoniin ja muud vasoaktiivsed ained, põhjustades resistiivsete rakkude esmast laienemist. veresooned, perifeerse takistuse vähenemine ja arteriaalne hüpotensioon. To anafülaktiline lähedal on transfusioonišokk, kus peamiseks mehhanismiks on võõrerütrotsüütide antigeenide interaktsioon (AB0 süsteemis ei ühildu vereseerumi antikehadega) - selle tulemusena erütrotsüütide aglutinatsioon, nende hemolüüs + vasoaktiivsete ainete vabanemine → veresoonte laienemine + blokaad mikrovaskulatuur aglutineerunud erütrotsüüdid + parenhüümsete organite epiteeli kahjustus hemolüüsi produktide poolt.

Šoki patogeneetilise ravi põhimõtted(Negovski järgi). Võitlus šoki vastu peaks olema kõikehõlmav, samaaegne ja suunatud kolme süsteemi taastamisele: 1) närvisüsteem - valu leevendamine - blokaadid, anesteesia, kraniotserebraalne hüpotermia, 2) vereringe taastamine - ravimite infusioon ainult veresoontesse või südamesse ja suukaudset manustamist ei toimu. (seedetrakti imendumismotiilsuse pärssimine). Parandage närvirakkude toitumist, vältige dekortikatsiooni. 3) Hingamine - võitlus metaboolse atsidoosiga, rikkalik hapnikuga varustamine + hüperbaarne hapnikuga varustamine, peab arvestama kannatanu seisundiga.

Šokk - keha ägedalt arenev üldine refleksne patoloogiline reaktsioon äärmuslike stiimulite toimele, mida iseloomustab kõigi elutähtsate funktsioonide järsk pärssimine ja mis põhineb kesknärvisüsteemi sügavatel parabiootilistel häiretel.

Šoki põhjustavad stiimulid:

Stiimuli tugevus, intensiivsus ja kestus peaksid olema:

ebatavaline

hädaolukord

ülemäärane

Äärmuslikud ärritajad:

Ärritavate ainete näited:

Pehmete kudede purustamine

luumurrud

kahju rind ja kõhuõõnde

tulistatud haavad

ulatuslikud põletused

vere kokkusobimatus

Antigeensed ained

histamiinid, peptoonid

elektri-šokk

ioniseeriv kiirgus

psüühiline trauma

Šoki tüübid:

Traumaatiline

operatsioon (kirurgiline)

· Põletada

pärast vereülekannet

· Anafülaktiline

Kardiogeenne

Elektriline

Kiirgus

Vaimne (psühhogeenne)

traumaatiline šokk määratletud kui kõige levinum kliiniline vorm haavatu raske seisund, mis areneb raske mehaanilise trauma või vigastuse tagajärjel ja väljendub väikese vereringe ja kudede hüpoperfusiooni sündroomina.

Kliiniline ja patogeneetiline traumaatilise šoki aluseks on sündroom äge rikkumine vereringe (hüpotsirkulatsioon), mis tuleneb vigastuse eluohtlike tagajärgede koosmõjust haavatud inimese kehale, - äge verekaotus, elutähtsate organite kahjustused, endotoksikoos, samuti neuro-valu mõju. Traumaatilise šoki patogeneesi peamine lüli on primaarsed mikrotsirkulatsiooni häired. Äge defitsiit vereringe, kudede ebapiisavus verega perfusiooniga toob kaasa lahknevuse vähenenud mikrotsirkulatsiooni võimaluste ja organismi energiavajaduse vahel. Traumaatilise šoki korral, erinevalt teistest traumaatilise haiguse ägeda perioodi ilmingutest, on verekaotusest tingitud hüpovoleemia peamine, kuigi mitte ainus hemodünaamiliste häirete põhjus.
Oluline tegur, mis määrab vereringe seisundi, on südame töö. Enamiku raskete vigastustega ohvrite jaoks on iseloomulik hüperdünaamilise vereringe areng. Soodsa käigu korral võib selle minutimaht pärast vigastust püsida kõrgel kogu traumaatilise haiguse ägeda perioodi vältel. Seda selgitab koronaararterid ei osale üldises veresoonte spasmis, venoosne tagasivool jääb rahuldavaks, alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid stimuleerivad südame aktiivsust veresoonte kemoretseptorite kaudu. Püsiva hüpotensiooniga juba 8 tundi pärast vigastust võib aga südame ühekordne ja minutiline jõudlus traumaatilise šokiga patsientidel väheneda normiga võrreldes ligikaudu kaks korda. Südame löögisageduse tõus ja perifeersete veresoonte koguresistentsus ei suuda säilitada vereringe minutimahtu normaalväärtustel

Ebapiisav südame väljund traumaatilise šoki korral on tingitud müokardi hüpoksiast tingitud kiireloomulise kompensatsiooni mehhanismide ammendumise, selles esinevate metaboolsete häirete tekke, katehhoolamiinide sisalduse vähenemise müokardis, selle reaktsiooni vähenemise sümpaatilisele stimulatsioonile ja veres ringlevad katehhoolamiinid. Seega peegeldab südame ühekordse ja minuti tootlikkuse järkjärguline langus südamepuudulikkuse arengut isegi otsese südamekahjustuse (põrutuse) puudumisel (VV Timofejev, 1983).

Teine peamine tegur, mis määrab vereringe seisundi, on veresoonte toonus. Loomulik reaktsioon traumale ja verekaotusele on limbilise-retikulaarse kompleksi ja hüpotalamuse-neerupealise süsteemi funktsioonide suurenemine. Selle tulemusena aktiveeruvad traumaatilise šoki korral kiireloomulised kompensatsioonimehhanismid elutähtsate organite vereringe säilitamiseks. Üheks kompensatsioonimehhanismiks on laialt levinud veresoonte spasmide (peamiselt arterioolide, metarterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste) tekkimine, mille eesmärk on vaskulaarse kihi läbilaskevõime erakorraline vähenemine ja selle vastavusse viimine BCC-ga. Üldine vaskulaarne reaktsioon ei laiene ainult südame- ja ajuarteritele, millel praktiliselt puuduvad a-adrenergilised retseptorid, mis realiseerivad adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktorit.

Kiireloomuline kompensatsioonimehhanism, mille eesmärk on ka kõrvaldada lahknevus BCC ja veresoonkonna mahu vahel, on autohemodilutsioon. Sel juhul suureneb vedeliku liikumine interstitsiaalsest ruumist veresoonte ruumi. Vedeliku väljumine interstitsiumi toimub toimivates kapillaarides ja selle sisenemine mittetoimivatesse kapillaaridesse. Koos interstitsiaalse vedelikuga tungivad kapillaaridesse anaeroobse metabolismi produktid, mis vähendavad a-adrenergiliste retseptorite tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Selle tulemusena laienevad mittetoimivad kapillaarid, samas kui töötavad kapillaarid, vastupidi, ahenevad. Šoki korral muutub adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsiooni suurenemise tõttu toimivate ja mittetöötavate kapillaaride suhe järsult viimaste kasuks.

See loob tingimused vedeliku vastupidise voolu suurendamiseks veresoonte voodisse. Autohemodilutsiooni suurendab ka onkootilise rõhu domineerimine mitte ainult venulaarsetes (nagu tavatingimustes), vaid ka toimivate kapillaaride arterioolide otstes hüdrostaatilise rõhu järsu languse tõttu. Autohemodilutsiooni mehhanism on üsna aeglane. Isegi verekaotuse korral, mis ületab 30-40% BCC-st, ei ületa vedeliku voolu kiirus interstitsiumist veresoonte voodisse 150 ml/h.

Verekaotuse kiire hüvitamise reaktsioonis on vee ja elektrolüütide peetuse neerumehhanismil teatud tähtsus. Seda seostatakse uriini primaarse filtreerimise vähenemisega (filtratsioonirõhu langus koos neeruveresoonte spasmiga) ning vee ja soolade reabsorptsiooni suurenemisega neerude tubulaarses aparatuuris antidiureetilise hormooni toimel ja aldosteroon.

Ülaltoodud kompensatsioonimehhanismide ammendumisega progresseeruvad mikrotsirkulatsiooni häired. Histamiini, bradükiniini, piimhappe intensiivne vabanemine kahjustatud ja isheemiliste kudede poolt, millel on vasodilateeriv toime; mikroobsete toksiinide sissevõtmine soolestikust; hüpoksiast ja atsidoosist tingitud veresoonte silelihaste elementide tundlikkuse vähenemine närvimõjude ja katehhoolamiinide suhtes viib selleni, et vasokonstriktsioonifaas asendub vasodilatatsioonifaasiga. Vere patoloogiline ladestumine toimub toonuse kaotanud metarterioolides ja laienenud kapillaarides. Hüdrostaatiline rõhk neis suureneb ja muutub suuremaks kui onkootiline. Endotoksiinide ja hüpoksia enda mõju tõttu veresoonte sein selle läbilaskvus suureneb, vere vedel osa läheb interstitsiumi, tekib "sisemise verejooksu" nähtus. Hemodünaamika ebastabiilsus, aju regulatiivse funktsiooni kahjustuse tõttu veresoonte toonuse halvenemine sellises traumaatilise haiguse ägeda perioodi vormis nagu traumaatiline kooma (raske traumaatiline ajukahjustus, raske aju muljumine) arenevad tavaliselt hiljem - lõpuks. esimesest päevast.

Traumaatilise šoki patogeneesi oluline lüli, isegi mitte-rindkere trauma korral, on äge hingamispuudulikkus. Oma olemuselt on see tavaliselt parenhümaalne-ventileeriv. Selle kõige tüüpilisem ilming on progresseeruv arteriaalne hüpokseemia. Viimase arengu põhjused on hingamislihaste nõrkus vereringe hüpoksia tingimustes; hingamise valu "pidur"; kopsu mikroveresoonte emboliseerimine intravaskulaarse koagulatsiooni, rasvagloobulite, iatrogeensete transfusioonide ja infusioonide tõttu; interstitsiaalne kopsuturse, mis on tingitud mikrovaskulaarsete membraanide suurenenud läbilaskvusest endotoksiinide poolt, vaskulaarseina hüpoksiast, hüpoproteineemiast; mikroatelektaas, mis on tingitud pindaktiivse aine moodustumise vähenemisest ja suurenenud hävimisest. Atelektaaside, trahheobronhiidi ja kopsupõletiku eelsoodumust süvendab vere, maosisu aspiratsioon, bronhide näärmete suurenenud limaeritus, köhimisraskused trahheobronhiaalpuu ebapiisava verevarustuse taustal. Kopsu-, heemilise (aneemia tõttu) ja vereringe hüpoksia kombinatsioon on traumaatilise šoki võtmehetk. Just hüpoksia ja kudede hüpoperfusioon määravad ära ainevahetushäired, immuunseisundi, hemostaasi ja põhjustavad endotoksikoosi sagenemist.

Traumaatiline šokk toimub kahes faasis- erutus (erektsioonivõime) ja pärssimine (torpid).

erektsioonifaas tekib kohe pärast vigastust ja väljendub motoorses ja kõneerutuses, ärevuses, hirmus. Ohvri teadvus säilib, kuid ruumiline ja ajaline orientatsioon on häiritud, ohver alahindab oma seisundi tõsidust. Vastab küsimustele õigesti, kaebab perioodiliselt valu. Nahk on kahvatu, hingamine on kiire, tahhükardia on väljendunud, pulss on piisavalt täidetud ja pingeline, vererõhk on normaalne või veidi tõusnud.

Šoki erektsioonifaas peegeldab keha kompenseerivat reaktsiooni vigastusele (mobilisatsioonistress) ja vastab hemodünaamiliselt vereringe tsentraliseerimisele. See võib olla erineva kestusega - mõnest minutist mitme tunnini ja väga raskete vigastuste korral ei pruugi seda üldse tuvastada. On täheldatud, et mida lühem on erektsioonifaas, seda raskem on järgnev šokk.

Torpid faas areneb vereringepuudulikkuse suurenedes. Seda iseloomustab teadvuse rikkumine – ohver on inhibeeritud, ei kurda valu, lamab liikumatult, tema pilk eksleb, ei ole millelegi fikseeritud. Ta vastab küsimustele vaikse häälega, nõudes vastuse saamiseks sageli küsimuse kordamist. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud, halli varjundiga. Nahal võib olla marmorist muster (märk verevarustuse vähenemisest ja vere stagnatsioonist väikestes veresoontes), mis on kaetud külma higiga. Jäsemed on külmad, täheldatakse akrotsüanoosi. Hingamine on pinnapealne, kiire. Pulss on sagedane, nõrk täidis, niitjas - märk tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest. Arteriaalne rõhk väheneb.

Seisundi tõsidust šoki ägedas faasis hinnatakse pulsisageduse ja vererõhu järgi ning seda näitab aste.

Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Traumaatiline šokk, etioloogia, arenguetapid, patogenees

Enne šoki defineerimist tahaksin meenutada tuntud Deloyersi väljendit: "šokki on lihtsam ära tunda kui kirjeldada ja kergem kirjeldada kui määratleda."

Traumaatiline šokk on perifeerse vereringe äge neurogeenne puudulikkus, mis tekib äärmusliku traumaatilise teguri mõjul koos kesknärvisüsteemi aktiivsuse, hormonaalse tasakaalu faasihäiretega ning erinevate organite ja süsteemide vastavate metaboolsete ja funktsionaalsete häiretega.

Meie pakutud traumaatilise šoki määratlus ei saa muidugi väita, et see on traumaatilisele šokile omaste häirete kompleksi omaduste absoluutne täielikkus ja seda saab suuresti täiendada šoki definitsiooniga, mille pakub G.I. Nazarenko (1994): traumaatiline šokk on tüüpiline evolutsiooniliselt kujunenud, faasis arenev patoloogiline protsess traumaatilise haiguse ägeda perioodi jooksul.

Iseärasused kliinilised ilmingud traumaatiline šokk, selle kulgemise raskuse määrab suurel määral šoki teket esile kutsuva vigastuse iseloom. Sellega seoses on vaja märkida traumaatilise šoki klassifikatsioonide mitmekesisus, mis peegeldavad peamiselt vigastuse olemust, selle raskust ja lokaliseerimist.

Niisiis hõlmab traumaatiline šokk paljudes juhendites järgmist tüüpi šokid:

1) kirurgiline šokk;

2) põletusest põhjustatud šokk;

3) žguti paigaldamisest põhjustatud šokk;

4) muljumisest tekkinud põrutus;

5) löökõhulainest põhjustatud löök;

6) endotoksiinšokk.

Ettepaneku tegi V.K. Kulagin (1978), traumaatilise šoki klassifikatsioon on tänapäevani asjakohane ja hõlmab järgmisi traumaatilise šoki tüüpe:

a) haav, mis on tekkinud rasketest mehaanilistest vigastustest, sealhulgas valu ja vaimse šoki tüübid. Sõltuvalt vigastuse lokaliseerimisest jaguneb see järgmisteks vormideks: aju-, kopsu-, vistseraalne, jäsemete traumaga, pehmete kudede pikaajalise kokkusurumisega, hulgitraumaga;

b) hemorraagiline, mis tuleneb välisest ja sisemisest verejooksust;

c) töökorras;

d) segatud.

Traumaatilise šoki dünaamikas on enamik teadlasi, alustades N.I. Pirogovi sõnul on kaks arenguetappi: erektsioon (erutus) ja torpid (inhibeerimine), mis iseloomustavad sisuliselt kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit. Traumaatilise šoki ebasoodsa kulgemise korral tekib torpiva faasi lõpus terminaalne seisund. AT terminali olek sõltuvalt funktsionaalsete häirete olemusest ja raskusastmest ning kliiniliste ilmingute olemusest eristatakse preagoniat, agooniat ja kliinilist surma.

Šoki erektsioonistaadium tekib kohe pärast kokkupuudet traumaatilise teguriga; selle kestus on mitu minutit, millega seoses viiakse traumaatilise šokiga patsiendid haiglasse šoki ägedas staadiumis. Šoki ägeda staadiumi kestus on tavaliselt mitu tundi kuni kaks päeva.

Traumaatilise šoki juhtivad patogeneetilised tegurid on: intensiivne patoloogiline aferentatsioon erinevatest retseptori tsoonid eelkõige valu ja puutetundlike retseptorite tõttu vigastuste, psühho-emotsionaalse stressi, kiiresti areneva piirkonnas endogeenne mürgistus, ringleva vere mahu vähenemine ja lõpuks erinevate organite ja kudede struktuuri ja funktsiooni rikkumine, mis on iseloomulik nn hulgiorgani puudulikkusele šokis.

Seoses patogeneesi erektsiooni staadiumis šokk, tuleb märkida üldised mustrid teket stressireaktsioonide, sealhulgas traumaatiline šokk, mille avastas G. Selye ja mida kinnitavad arvukad uuringud kodu- ja välismaiste autorite poolt.

Teatavasti levib vigastuse kehale sattumisel tekkiv aferentsete impulsside voog erinevatest inter-, ekstero- ja proprioretseptoritest mööda spinokortikaalseid tõusvaid radu mitte ainult ajukoore vastavatesse keskustesse, vaid. eeskätt ajutüve retikulaarsele formatsioonile, limbilisele süsteemile. Ajutüve retikulaarse moodustumise aktiveerumisega kaasneb tõusvate ja laskuvate aktiveerivate mõjude suurenemine ajukoorele, pikliku medulla keskustele, hüpotalamuse struktuuridele ja seljaaju motoorsete keskuste suhtes, mis põhjustab šoki erektsioonifaasi arengut. Erektsioonifaasi iseloomulikud tunnused, mis tekivad vahetult pärast traumaatilise teguri mõju, on: üldine kõne ja motoorne erutus, naha kahvatus, mõnikord ka tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Aktiveerivate mõjude tugevdamine bulbaarsele vasomotoorsele keskusele põhjustab lühiajalist neurogeense veresoonte toonuse ja vastavalt ka vererõhu tõusu. Bulbaarse hingamiskeskuse mittespetsiifiline aktiveerimine šoki erektsiooni staadiumis väljendub tahhüpnoe tekkes.

Samal ajal toimub hüpotalamuse aktiveerumine, mis on struktuurselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud sibulakujulise retikulaarse moodustisega. Hüpotalamuse tagumiste struktuuride, sealhulgas sümpatoadrenaalse süsteemi kõrgemate autonoomsete keskuste aktiveerimine toob kaasa reaktsioonide kaskaadi, mida iseloomustab mitmete rakkude aktiivsuse neurohumoraalse regulatsiooni muutumine. siseorganid ja süsteemid.

Kui šoki erektsioonifaasis aktiveerub sümpatoadrenaalne süsteem, tekib positiivne inotroopne ja kronotroopsed mõjud südamel tekivad tahhükardia, hüpertensioon. Samal ajal areneb neeru glomerulite aferentsete veresoonte spasm, mis viib reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumiseni ja suureneb angiotensiin-II tootmine, millel on väljendunud vasokonstriktor.

Hüpotalamuse eesmise ja keskmise osa aktiveerumisega traumaatilise šoki erektsiooni staadiumis kaasneb antidiureetilise hormooni tootmise suurenemine hüpotalamuse eesmise tuuma supraoptilises tuumas ja selle sekretsioon süsteemsesse vereringesse, samuti hormoonide moodustumine. niinimetatud liberiinid, eriti kortikoliberiin ja türoliberiin. Viimased avaldavad humoraalsel viisil aktiveerivat toimet adenohüpofüüsile ja põhjustavad vastavalt adrenokortikotroopsete ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide tootmist. Siiski tuleb märkida, et kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise intensiivistumine stressirohke mõju all ei ole vaieldamatu tõsiasi.

Juba šoki erektsioonifaasis tekkivate adaptiivsete reaktsioonide üheks oluliseks lüliks on glükokortikoidide vabanemise aktiveerimine neerupealise koore fastsikulaarse tsooni poolt adrenokortikotroopse hormooni mõjul. Samal ajal stimuleeritakse reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimise taustal ka mineralokortikoidide tootmist neerupealise koore glomerulaarvööndis.

Pankrease sisesekretsioonifunktsioonis toimuvad iseloomulikud muutused ka šoki erektsiooni ja sellele järgnevates ägedates staadiumides. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise taustal šoki erektsioonifaasis tekib glükagooni hüperproduktsioon, insuliini sekretsiooni selektiivne pärssimine. Nende hormonaalsete muutuste taustal samaaegselt esinev hüperglükeemia on aga insuliini tootmist stimuleeriv tegur.

Erektsiooni staadiumis koheselt tekkiva hormonaalse tasakaaluhäirega kaasneb metaboolsete ja funktsionaalsete häirete kompleks, mis šoki ägedas staadiumis veelgi intensiivistub.

Katehhoolamiinide hüperproduktsioon põhjustab glükolüüsi ja glükogenolüüsi ensüümide, eriti maksa fosforülaasi ja glükoos-6-fosfataasi aktiveerumist, millega kaasneb hüperglükeemia ja mõnel juhul glükosuuria, st nn post-sümptomite teke. - tekib traumaatiline suhkurtõbi.

Glükokortikoidide liigne tootmine toob kaasa kataboolsete reaktsioonide aktiveerumise, lümfoid- ja lihaskoes valgu lagunemise protsessid suurenevad ning tekib negatiivne lämmastiku tasakaal. Samal ajal stimuleeritakse glükoneogeneesi protsesse maksas, mis tagab piisavalt pika hüperglükeemilise reaktsiooni vastuseks traumaatilise aine toimele.

Erinevatele organitele ja kudedele avalduva adrenergilise toime tugevnemine šoki erektsiooni staadiumis põhjustab perifeersete veresoonte spasme, verevoolu piiramist, isheemia ja hüpoksia arengut, mis väljendub suurel määral nahas, skeletilihastes ja kõhuorganites. Katehhoolamiinide vasokonstriktiivne toime tugevneb šoki arengu dünaamikas vasopressiini ja angiotensiin-II hüperproduktsiooni tõttu. Hapnikupuudus kudedes suureneb ka glükolüüsi, lipolüüsi ja proteolüüsi protsesside aktiveerumise tõttu katehhoolamiinide ja glükokortikoidide mõjul, mis põhjustab happeliste saaduste liigset kogunemist: piim-, püroviinamari-, rasvhapped, ketohapped, aminohapped, mille edasine metabolism trikarboksüülhappe tsüklis on vereringe hüpoksia tõttu võimatu.

Praegu tunnustatakse üldiselt vereringe tsentraliseerumist, mis toimub tugeva perifeerse vasokonstriktsiooni taustal. Verevoolu tsentraliseerimise mehhanismid moodustuvad šoki erektsiooni staadiumis, kuigi need tagavad seda jätkuvalt šoki ägeda staadiumi algstaadiumis. Verevoolu tsentraliseerimist toetab südame-, aju-, neerupealiste ja hüpofüüsi veresoonte laienemine, mis on peamiselt tingitud sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsuse suurenemisest.

Seega, vaatamata lühikesele arenguajale, on šoki erektsioonifaasil äärmiselt oluline roll traumaatilise šoki ägedale staadiumile iseloomulike kohanemisreaktsioonide esilekutsumisel, samuti keha stressivastase kaitse endogeensete mehhanismide tagamisel. Just šoki erektsioonifaasis rakenduvad mehhanismid, mis tagavad patoloogilise vere ladestumise, perifeerse vereringe puudulikkuse tekke, aga ka šoki erektsioonifaasi muutumise torpiliseks.

Niisiis, millised on šoki ägeda staadiumi kliinilised ilmingud ja nende arengu mehhanismid?

Traumaatilise šoki ägeda staadiumi klassikalise kirjelduse andis N.I. Pirogov aastal 1865. “Käsi või jalaga ära rebitud, lamab selline jäik riietumispunktis liikumatult; ta ei karju, ei karju, ei kurda, ei võta millestki osa ega nõua midagi; tema keha on külm, nägu on kahvatu nagu laibal, pilk on liikumatu ja kaugusesse pööratud; pulss - nagu niit, vaevumärgatav sõrmede all sagedaste vaheldumisi. Tuim mees kas ei vasta küsimustele üldse või ainult iseendale, vaevukuuldava sosinal; ka hingamine on vaevumärgatav. Haav ja nahk ei ole peaaegu üldse tundlikud, kuid kui patsiendil ilmnevad tundemärgid isikliku lihaste ühe kerge kokkutõmbumisega ... "

Kaasaegsest vaatenurgast on traumaatilise šoki ägeda staadiumi kujunemisel vastavalt hemodünaamiliste parameetrite seisundile tavaks eristada kahte faasi: kompensatsioon ja dekompensatsioon. Kompensatsioonifaasile on iseloomulikud järgmised ilmingud: külm märg nahk, progresseeruv tahhükardia, limaskestade kahvatus, suhteliselt kõrge vererõhk, EKG andmetel puuduvad väljendunud hüpoksia muutused südamelihases, puuduvad aju hüpoksia tunnused. Pupillid võivad sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumisest tingitud radiaalsete lihaste toonuse tõusu tõttu olla mõnevõrra laienenud. Küünealuse all olevate kapillaaride täitmise kestus, nn täpisümptom, on üle 3-5 sekundi. Šoki ägeda staadiumi raskusastme hindamiseks on soovitatav kasutada rektaalse naha temperatuuri gradienti, mis on mikrotsirkulatsiooni seisundi integreeriv näitaja. See test on kergesti reprodutseeritav mis tahes tingimustes, seda iseloomustab temperatuuri erinevus pärasoole luumenis 8-10 cm sügavusel ja naha temperatuuri vahel jalalaba tagaküljel 1. varvas. Tavaliselt on rektaalne-naha temperatuurigradient 3–5 °C. Selle gradiendi tõus üle 6-7 °C näitab šoki teket. G.I. Nazarenko (1994) märgib, et selle gradiendi dünaamika jälgimine võimaldab hinnata šokivastase ravi efektiivsust. Kui hoolimata meetmete komplektist see gradient jätkuvalt suureneb, muutub šokiseisundi prognoos ebasoodsamaks, naha-rektaalse gradiendi tõus üle 16 ° C näitab 89% juhtudest surmava tulemuse võimalust.

Torpida šoki etapi kompensatsioonifaasis suureneb see gradient ebaoluliselt. Tsentraalne venoosne rõhk selles faasis on normaalne või veidi vähenenud.

Sellel viisil, iseloomulikud tunnusedŠoki ägeda staadiumi kompenseerimise faasid on: sümpatoadrenaalse süsteemi väljendunud aktiveerimine koos sellele iseloomulike funktsionaalsete ja metaboolsete muutustega, eriti tahhükardia areng ja vereringe hüperdünaamiline olemus. Sel perioodil on verevoolu tsentraliseerimine endiselt üsna väljendunud, müokardi ja aju struktuurides ei esine hüpoksilisi muutusi, survereaktsiooni intravenoosne manustamine norepinefriin, naha perifeersete veresoonte spasm, skeletilihased, kõhuorganid.

Kuid juba traumaatilise šoki äkilise staadiumi kompensatsioonifaasis rakendatakse intensiivselt desadaptatsiooni ja dekompensatsiooni mehhanisme. Traumaatilise šoki ägeda staadiumi kompensatsioonifaasi iseloomustab keha kohanemisvõime ammendumine, mis väljendub vereringe hüpodünaamilisuses, vere minutimahu progresseeruv vähenemine, hüpotensioon, mikrotsirkulatsioonikriis, mida iseloomustab tromboosi, hemorraagiate ja erütrotsüütide kahjustuste teke. Sel juhul ilmneb mikroveresoonte tulekindlus närvisüsteemi ja humoraalse vasokonstriktoriga toimele.

Traumaatilise šoki dekompensatsiooni faasis esinevaid mikrotsirkulatsiooni häireid iseloomustab ka progresseeruv patoloogiline vere ladestumine.

Vere patoloogilise ladestumise tekkemehhanismide osas tuleb märkida, et need moodustuvad juba šoki erektsioonifaasis, arenevad šoki torpida staadiumis kompensatsioonifaasis ja saavutavad maksimumi šoki dekompensatsioonifaasis. šoki staadium.

Vere patoloogiline ladestumine süvendab ebaproportsionaalsust vaskulaarse kihi läbilaskevõime ja tsirkuleeriva vere mahu vahel, see tähendab, et see on kõige olulisem patogeneetiline tegur šokiseisundi kujunemisel, mida iseloomustab ebapiisav piirkondlik verevool ja mikrotsirkulatsioon.

Seega tekib šoki erektsioonifaasis sümpatoadrenaalse süsteemi, reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumise, noradrenaliini, adrenaliini, angiotensiin-II, glükokortikoidide suurenenud vabanemise tõttu sünaptilistes struktuurides või vereringesse pre-spasm. - perifeersete elundite ja kudede postkapillaarid, verevoolu kiiruse vähenemine läbi kapillaaride, erütrotsüütide agregatsioon peamiselt veenides. Sel juhul tekib loomulikult vereringe hüpoksia, millega omakorda kaasneb sekundaarsete mittespetsiifiliste metaboolsete ja funktsionaalsete muutuste kompleks. Eelkõige aktiveeruvad hüpoksia tsoonis vabade radikaalide oksüdatsiooniprotsessid, alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid hakkavad kogunema ning moodustub algselt kompenseeritud ja seejärel dekompenseeritud metaboolne atsidoos. Atsidoosi tingimustes tekib kompensatsiooni- ja kahjustusreaktsioonide kompleks.

Teiseks märgitakse nuumrakkude degranulatsiooni nähtusi keskkondüliaktiivsed ühendid sisenevad liigselt, eelkõige histamiini, serotoniini, leukotrieene, hepariini, trombotsüütide agregatsioonifaktorit, neutrofiilide kemotaksise faktoreid jne, millest paljud on vasoaktiivse toimega, põhjustavad mikroveresoonkonna vasodilatatsiooni, suurendavad veresoone seina läbilaskvust. ja tekivad plasmakadu ja sellele järgnevad verehüübed.

Tuleb märkida, et perifeersetes elundites ja kudedes liigse vesinikioonide mõjul toimub lüsosoomimembraanide destabiliseerimine, mis viib suure hulga lüsosomaalsete ensüümide vabanemiseni rakuvälisesse keskkonda. Viimased põhjustavad rakumembraanide valkude, lipiidide, süsivesikute komponentide ja sidekoe rakkudevahelise aine hävimist. Lüsosoomi fosfolipaaside aktiveerimisega kaasneb polüküllastumata rasvhapete produktsiooni suurenemine, tsüklooksügenaasi ja lipoksügenaasi ensüümide substraadi aktiveerimine, millega seoses algab intensiivne prostaglandiinide ja leukotrieenide süntees, millel on väljendunud vasodilateeriv toime, suureneb veresoonte läbilaskvus. kutsuda esile plasmakadu ja vere hüübimist. Vereringe hüpoksia tsooni vaskulaarse endoteeli kahjustusega, veresoonte seina kollageeni kokkupuutega kaasneb trombotsüütide adhesiooni- ja agregatsiooniprotsesside suurenemine, samuti protrombinaasi moodustumise sisemiste ja väliste mehhanismide aktiveerimine. aktiivsus, see tähendab, et luuakse eeldused trombohemorraagilise sündroomi tekkeks.

Vesinikuioonide liia mõjul avanevad arteriovenulaarsed šundid ja moodustuvad uued kapillaarid, mis normaalsetes tingimustes ei funktsioneeri, suureneb veresoonte sängi läbilaskevõime. Tuleb märkida, et vere väljutamine arteriovenoossete šuntide kaudu süvendab hüpoksia seisundit, kuna need ei taga kudedega transmembraanset hapnikuvahetust.

Seega on vesinikioonide liig, samuti kompleks bioloogiliselt kombineeritud aktiivsed ühendid adrenergiliste mõjude aktiveerimisest põhjustatud perifeerse vasokonstriktsiooni tsoonis põhjustavad nad mikroveresoonkonna võimsuse järsu suurenemise, mikroveresoonte elastsuse kaotuse ja nende läbilaskvuse suurenemise, mis lõpuks viib patoloogilise vere arenguni. ladestumine ja šokiseisund. Vere patoloogiline ladestumine areneb kõigepealt vigastustsooni mikroveresoontes, nahas, nahaalune kude, lihaskoes, sooltes ja pikaajalise hüpoksiaga – ja maksas, neerudes, kõhunäärmes.

Seoses vere patoloogilise ladestumise tekkega tekib plasmakadu, vere paksenemine, tsirkuleeriva vere maht väheneb järsult ja venoosne tagasivool väheneb. Venoosse tagasivoolu vähenemine põhjustab sümpatoadrenaalse süsteemi edasist stimuleerimist, tahhükardia süveneb veelgi. Samal ajal väheneb järsult südameõõnsuste diastoolse ja diastoolse täitumise aeg, südame väljund langeb, vererõhk langeb, šokisündroom süveneb.

Seega põhineb šokiseisund tsirkuleeriva vere mahu ja veresoonkonna läbilaskevõime ebaproportsioonil, kui vaskulaarse kihi läbilaskevõime kaldub šoki dünaamikas järk-järgult suurenema ja ringleva vere maht järsult väheneb. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine traumaatilise šoki dünaamikas, nagu eespool mainitud, on tingitud patogeneetiliste tegurite kompleksist: võimalik verekaotus, kohustuslik plasmakadu, mis on tingitud mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisest. erinevate perifeersete elundite ja kudede kahjustus, vere patoloogiline ladestumine, süstoolse väljundi vähenemine venoosse tagasivoolu vähenemise ja sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tagajärjel.

Üks peamisi probleeme šoki diagnoosimisel ja ravil raskete vigastuste korral on traumaatilise šoki tõsiduse õige hindamine äkilises faasis.

Praegu kehtivad hemodünaamiliste häirete raskusastme jaoks erinevad kriteeriumid, sealhulgas südame väljundi, hapnikuvoolu ja hüpoksia astme, plasma osmolaarsuse ja kolloidse osmootse rõhu, plasmamahu, ainevahetushäirete, hüübimisseisundi, vee ja elektrolüütide tasakaalu hindamise meetodite kasutamine. ja funktsioon.neerud, kopsude hingamisfunktsioon jne.

Küll aga hädaolukorras kliiniline praktika kasutavad sageli üldtunnustatud integreerivaid kriteeriume hemodünaamiliste häirete raskusastme hindamiseks šokis - vererõhu ja pulsisageduse väärtus.

Kõige tavalisem on šoki raskusastme klassifitseerimine süstoolse rõhu suuruse järgi: rõhk 90 mm Hg. Art., näitab 1. astme šokki, 85-75 mm Hg. Art. - umbes 2. astme šokk, 70 mm Hg. ja allpool - 3. astme šoki kohta.

Hemodünaamiliste häirete raskusastme hindamiseks kasutatakse ka Algoveri indeksit, mis on pulsisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Tavatingimustes on see indikaator 0,5-0,6, 1. astme šokiga - 0,7-0,8, 2. astme - 0,9-1,2, 3. astme - 1,3 ja rohkem.

Šoki patogeneetilise teraapia põhimõtete väljatöötamiseks on vaja selgelt mõista traumaatilise šoki ägeda staadiumi arengumehhanisme, patogeneetilisi tegureid, mis määravad šoki erektsioonifaasi muutumise torpiliseks.

Pikka aega valitses seisukoht, mille kohaselt šoki erektsioonifaasi muutumine torpidiseks toimub progresseeruvate hemodünaamiliste häirete, raske vereringe hüpoksia tõttu, esialgu perifeersetes elundites ja kudedes ning patoloogilise vere ladestumise arenedes. ja vererõhk langeb aju ja südame struktuurides. Tuleb märkida, et progresseeruva vereringe hüpoksia fakt traumaatilise šoki dünaamikas on vaieldamatu ja hüpoksia tingimustes, nagu teada, suureneb vabade radikaalide moodustumine, toimub bioloogiliste membraanide lagunemine, makroergiline defitsiit, kogu energia- rakkudes on alla surutud sõltuvad reaktsioonid, sealhulgas transmembraanne ioonitransport, tekivad rakkude depolarisatsiooninähtused, muutuvad nende erutuvus ja vastavalt funktsionaalne aktiivsus.

Vaatamata ülaltoodud metaboolsete muutuste ja hemodünaamiliste häirete mustrile, mis põhjustavad šoki erektsioonifaasi muutumist torpiidseks staadiumiks, ei märgi kõik teadlased aga ajukoes energiasubstraatide hetkelist ammendumist šoki erektsioonifaasis. ATP tase jääb normaalseks isegi šoki ägedas staadiumis.

Šoki erektsioonistaadiumi torpiliseks staadiumiks muutmise mehhanismides tuleks olulist rolli omistada organite ja süsteemide funktsioonide neurohormonaalse ja humoraalse reguleerimise väljendunud häiretele. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi järsu aktiveerumisega šoki erektsioonifaasis, ACTH hormoonide ja glükokortikoidide tootmise suurenemisega kaasneb glükokortikoidide metabolismi intensiivistumine kudedes ja sidekulaarse tsooni sama kiire ammendumine. neerupealiste koore ja vastavalt nende glükokortikoidide tootmist. Glükokortikoidide suhtelise defitsiidi tingimustes surutakse alla paljud stressisündroomile iseloomulikud mittespetsiifilised kohanemisreaktsioonid, sealhulgas basaalvaskulaarse toonuse langus, šoki progresseerumine, vereringe hüpoksia ja sellega seotud hulgiorgani puudulikkus.

Samal ajal indutseerib sümpaatilise-neerupealise süsteemi liigne aktiveerimine šoki erektsiooni staadiumis endogeensete stressivastaste kaitsemehhanismide aktiveerimist - inhibeerivate vahendajate sünteesi aju struktuurides, erinevates siseorganites ja kudedes, eriti gammas. -aminovõi- ja gamma-hüdroksüvõihapped, rühma E prostaglandiinid, opioidneuropeptiidid, mis omakorda piiravad stressireaktsiooni, kuid ebapiisavas kontsentratsioonis vabanedes võivad need süvendada hemodünaamilisi häireid, mis on omased šokiseisundid ja vastavalt ka šoki kliiniliste ilmingute raskusaste.

Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" väljaantavatele ajakirjadele

- See on patoloogiline seisund, mis tekib verekaotuse ja trauma tagajärjel tekkinud valu tõttu ning kujutab tõsist ohtu patsiendi elule. Olenemata arengu põhjusest avaldub see alati samade sümptomitega. Patoloogiat diagnoositakse selle põhjal kliinilised tunnused. Vajalik on kiire verejooksu peatamine, anesteesia ja patsiendi viivitamatu toimetamine haiglasse. Traumaatilise šoki ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see sisaldab meetmete komplekti tekkinud rikkumiste hüvitamiseks. Prognoos sõltub šoki raskusastmest ja faasist, samuti selle põhjustanud trauma tõsidusest.

RHK-10

T79.4

Üldine informatsioon

Traumaatiline šokk on tõsine seisund, mis on keha reaktsioon ägedale vigastusele, millega kaasneb tugev verekaotus ja tugev valu. Tavaliselt tekib see kohe pärast vigastust ja on otsene reaktsioon vigastusele, kuid teatud tingimustel (lisatrauma) võib see tekkida mõne aja pärast (4-36 tundi). See on seisund, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab kiiret ravi intensiivravi osakonnas.

Põhjused

Traumaatiline šokk areneb igat tüüpi raskete vigastuste korral, sõltumata nende põhjusest, asukohast ja kahjustuse mehhanismist. Põhjuseks võivad olla torke- ja tulistamishaavad, kõrguselt kukkumised, autoõnnetused, inimtegevusest tingitud ja loodusõnnetused, tööõnnetused jne. Lisaks ulatuslikud haavad pehmete kudede ja veresoonte kahjustustega, samuti lahtised ja suletud haavad suurte luude murrud (eriti mitmekordsed ja millega kaasnevad arterite kahjustused) traumaatiline šokk võib põhjustada ulatuslikke põletusi ja külmakahjustusi, millega kaasneb märkimisväärne plasmakadu.

Traumaatilise šoki kujunemise aluseks on tohutu verekaotus, tugev valusündroom, elutähtsate organite talitlushäired ja ägedast traumast põhjustatud vaimne stress. Sel juhul mängib juhtivat rolli verekaotus ja muude tegurite mõju võib oluliselt erineda. Seega, kui tundlikud piirkonnad (perineum ja kael) on kahjustatud, suureneb valufaktori mõju ja kui rindkere on vigastatud, halvendab patsiendi seisundit hingamisfunktsiooni ja keha hapnikuvarustuse rikkumine.

Patogenees

Traumaatilise šoki vallandusmehhanism on suuresti seotud vereringe tsentraliseerumisega – seisundiga, mil keha suunab verd elutähtsatesse organitesse (kopsud, süda, maks, aju jne), eemaldades selle vähemtähtsatest elunditest ja kudedest (lihased, nahk, rasvkude). Aju saab signaale verepuuduse kohta ja reageerib neile, stimuleerides neerupealisi vabastama adrenaliini ja norepinefriini. Need hormoonid toimivad perifeersetes veresoontes, põhjustades nende ahenemist. Selle tulemusena voolab veri jäsemetest välja ja sellest piisab elutähtsate organite toimimiseks.

Mõne aja pärast hakkab mehhanism üles ütlema. Hapnikupuuduse tõttu laienevad perifeersed veresooned, mistõttu veri voolab elutähtsatest organitest eemale. Samal ajal lakkavad perifeersete veresoonte seinad kudede ainevahetuse rikkumiste tõttu reageerimast närvisüsteemi signaalidele ja hormoonide toimele, mistõttu veresoonte kokkutõmbumist ei toimu ja "perifeeria" muutub verehoidla. Ebapiisava veremahu tõttu on südame töö häiritud, mis süvendab veelgi vereringehäireid. Vererõhk langeb. Vererõhu olulise langusega on häiritud neerude ja veidi hiljem maksa ja sooleseina normaalne toimimine. Toksiinid eralduvad sooleseinast verre. Olukorda raskendab arvukate hapnikuta surnud kudede koldeid ja raske ainevahetushäire.

Spasmi ja suurenenud verehüübimise tõttu on mõned väikesed anumad trombidega ummistunud. See põhjustab DIC (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi) arengut, mille puhul vere hüübimine esmalt aeglustub ja seejärel praktiliselt kaob. DIC-ga võib verejooks vigastuskohas taastuda, tekib patoloogiline verejooks, nahas ja siseorganites ilmnevad mitmed väikesed hemorraagid. Kõik ülaltoodud põhjustab patsiendi seisundi järkjärgulist halvenemist ja muutub surma põhjuseks.

Klassifikatsioon

Traumaatilise šoki klassifikatsioone on mitu, sõltuvalt selle arengu põhjustest. Niisiis eristatakse paljudes Venemaa traumatoloogia ja ortopeedia juhendites kirurgilist šokki, endotoksiini šokki, muljumisest tingitud šokki, põletusi, õhušokki ja žgutti. V.K klassifikatsiooni kasutatakse laialdaselt. Kulagina, mille kohaselt on traumaatilise šoki tüübid järgmised:

• Haava traumaatiline šokk (mehaanilise trauma tagajärjel). Sõltuvalt kahjustuse asukohast jaguneb see vistseraalseks, pulmonaalseks, ajuliseks, jäsemete vigastusega, hulgitraumaga, pehmete kudede kokkusurumisega.
• Operatiivne traumaatiline šokk.
• Hemorraagiline traumaatiline šokk (areneb sisemise ja välise verejooksuga).
• Segatud traumaatiline šokk.

Sõltumata tekkepõhjustest toimub traumaatiline šokk kahes faasis: erektsiooni (keha püüab tekkinud häireid kompenseerida) ja torpida (kompensatsioonivõimed on ammendunud). Võttes arvesse patsiendi seisundi tõsidust ägedas faasis, eristatakse 4 šokiastet:

• mina (lihtne). Patsient on kahvatu, mõnikord veidi loid. Teadvus on selge. Refleksid vähenevad. Õhupuudus, pulss kuni 100 lööki / min.
• II (mõõdukas). Patsient on loid ja loid. Pulss umbes 140 lööki / min.
• III (raske). Teadvus säilib, kaob võimalus ümbritseva maailma tajumiseks. Nahk on muldhall, huuled, nina ja sõrmeotsad tsüanootilised. Kleepuv higi. Pulss on umbes 160 lööki / min.
• IV (preagonia ja agoonia). Teadvus puudub, pulss ei ole määratud.

Traumaatilise šoki sümptomid

Erektsioonifaasis on patsient ärritunud, kaebab valu, võib karjuda või oigata. Ta on ärevil ja hirmul. Sageli esineb agressiivsust, vastupanuvõimet uuringutele ja ravile. Nahk on kahvatu, vererõhk on veidi tõusnud. Esineb tahhükardiat, tahhüpnoe (hingamise kiirenemine), jäsemete värisemist või üksikute lihaste väikest tõmblemist. Silmad säravad, pupillid on laienenud, pilk rahutu. Nahk on kaetud külma niiske higiga. Pulss on rütmiline, kehatemperatuur on normaalne või veidi kõrgem. Selles etapis kompenseerib keha ikkagi tekkinud rikkumised. Siseorganite aktiivsuse jämedaid rikkumisi ei esine, DIC puudub.

Traumaatilise šoki ägeda faasi alguses muutub patsient apaatseks, loiuks, uimaseks ja depressiooniks. Hoolimata asjaolust, et valu sel perioodil ei vähene, lakkab patsient sellest märku andmast või peaaegu lõpetab selle. Ta ei karju ega kurda enam, ta võib vaikselt lamada, vaikselt oigata või isegi teadvuse kaotada. Reaktsiooni ei toimu isegi kahjustuse piirkonnas tehtavate manipulatsioonide korral. Järk-järgult väheneb vererõhk ja pulss kiireneb. Pulss sisse perifeersed arterid nõrgeneb, muutub filiaalseks ja lakkab seejärel olema määratud.

Patsiendi silmad on tuhmid, vajunud, pupillid laienenud, pilk on liikumatu, silmade all varjud. Esineb naha väljendunud kahvatus, limaskestade, huulte, nina ja sõrmeotste tsüanoos. Nahk on kuiv ja külm, kudede elastsus on vähenenud. Näojooned on teritatud, nasolaabiaalsed voldid siluvad. Kehatemperatuur on normaalne või madal (temperatuuri on võimalik tõsta ka haavainfektsiooni tõttu). Patsient on jahutatud isegi soojas ruumis. Sageli on krambid, väljaheidete ja uriini tahtmatu eritumine.

Mürgistuse sümptomid ilmnevad. Patsient kannatab janu, keel on vooderdatud, huuled on kuivanud ja kuivad. Võib esineda iiveldust ja rasketel juhtudel isegi oksendamist. Progresseeruva neerufunktsiooni kahjustuse tõttu väheneb uriini hulk ka rohke joomise korral. Uriin on tume, kontsentreeritud, tugeva šokiga, võimalik on anuuria (uriini täielik puudumine).

Diagnostika

Traumaatiline šokk diagnoositakse siis, kui tuvastatakse vastavad sümptomid, värske vigastus või muu võimalik põhjus selle patoloogia esinemine. Kannatanu seisundi hindamiseks tehakse perioodilisi pulsi ja vererõhu mõõtmisi, määratakse laboratoorsed uuringud. Kerige diagnostilised protseduurid kindlaks määratud patoloogiline seisund mis põhjustas traumaatilise šoki arengu.

Traumaatilise šoki ravi

Esmaabi andmise etapis on vaja ajutiselt peatada verejooks (žgutt, tihe side), taastada läbitavus hingamisteed, teostada anesteesiat ja immobiliseerimist, samuti vältida alajahtumist. Patsiendi liigutamine peaks olema väga ettevaatlik, et vältida uuesti traumaatilisust.

Haiglas transfundeerivad algstaadiumis anestesioloogid-anestesioloogid soolalahust (laktasool, Ringeri lahus) ja kolloidseid (reopolüglütsiin, polüglütsiin, želatinool jne) lahuseid. Pärast Rh ja veregrupi määramist jätkatakse nende lahuste transfusiooni koos vere ja plasmaga. Tagada piisav hingamine, kasutades hingamisteid, hapnikravi, hingetoru intubatsiooni või mehaanilist ventilatsiooni. Jätkake anesteesiat. Tehke põie kateteriseerimine täpne määratlus uriini kogus.

Kirurgilisi sekkumisi tehakse vastavalt elutähtsatele näidustustele koguses, mis on vajalik elude päästmiseks ja šoki edasise süvenemise vältimiseks. Nad peatavad verejooksu ja ravivad haavu, blokeerivad ja immobiliseerivad luumurde, kõrvaldavad pneumotooraksi jne. Määratakse hormoonravi ja dehüdratsioon, kasutatakse ravimeid aju hüpoksia vastu võitlemiseks, ainevahetushäireid korrigeeritakse.