Endogeense mürgistuse sündroom. Endotokseemia Endogeense mürgistuse sündroom kirurgilistel patsientidel

Praegu on intensiivravi üks raskemaid probleeme endogeense mürgistuse sündroom(SEI), millega kaasneb märkimisväärne hulk patoloogilisi seisundeid (šokk, peritoniit, pankreatiit jne), mis arenedes võivad lõppeda surmaga.

Endotoksikoosi progresseerumine endotoksiinideks nimetatavate ainete erineva päritolu, keemilise struktuuri ja bioloogiliste mõjude kogunemise tõttu verre. Endotoksiinid aitavad kaasa ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse, südame-veresoonkonna puudulikkuse, ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkele, mis lõppkokkuvõttes põhjustab äärmiselt tõsise seisundi - mitme organi düsfunktsiooni sündroomi.

Endogeenne mürgistus - kliiniline sündroom, mis esineb erineva etioloogiaga patoloogilistes tingimustes, mis on põhjustatud ainevahetusproduktide, metaboliitide, hävitavate raku- ja koestruktuuride, hävinud valgu molekulide kuhjumisest kudedesse ja keha bioloogilistesse vedelikesse, millega kaasnevad elundite funktsionaalsed ja morfoloogilised kahjustused ja keha süsteemid.

Patsientide seisundi tõsiduse ja raskusastme määravad kolm peamist seost kliinilised sümptomid: tokseemia, häiritud mikrotsirkulatsioon, organismi enda võõrutus- ja kaitsesüsteemide funktsioonide pärssimine.

Peamine link endogeense mürgistuse sündroomi patogenees on tokseemia. Kahjuks on endogeense päritoluga toksiliste ainete selge eristamine praktiliselt võimatu. Siiski saab igal konkreetsel juhul eristada "primaarseid" ja "sekundaarseid" endotoksiine. Niisiis, põletustega, pikaajalise muljumise sündroomiga, kustutamisega veresoonte haigused"primaarsed" on valkude lagunemise saadused, "sekundaarsed" - loodusliku ainevahetuse produktid, mille kuhjumine organismis on loomuliku detoksikatsiooni ja eritumise funktsioonide pärssimise tagajärg.

Endotokseemia, mis rikub perifeersete veresoonte toonust, vere reoloogiat, vererakkude kineetilisi ja mehaanilisi omadusi, põhjustab kudede hüpoksiat, mis on SEI patogeneesi üks olulisi lülisid, mille kulgu raskendab vererakkude funktsiooni vähenemine. looduslikud võõrutus- ja eritusorganid. Toksiinid blokeerivad albumiini molekulide seondumiskohti, mis viib rakkude efektiivsuse vähenemiseni. uimastiravi, kuna see valk on paljude jaoks transpordivahend farmakoloogilised preparaadid.

Endogeense mürgistuse sündroomi kliinik.

Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute võrdlus näitas järgmisi etappe endogeense mürgistuse sündroomi areng.
Endogeense mürgistuse sündroomi I etapp. Reaktiivne-toksiline tekib vastusena esmase hävitava fookuse või traumaatilise vigastuse tekkele. Selle etapi laboratoorsed tunnused on keskmise massiga molekulide (MSM), lipiidide peroksüdatsiooniproduktide (DC ja MDA) taseme tõus veres, LII suurenemine.

Endogeense mürgistuse sündroomi II etapp- raske toksoosi staadium areneb pärast gastohematoloogilise barjääri läbimurret, kui mürgistuse esmases fookuses moodustunud endotoksiinid sisenevad vereringesse, millele järgneb jaotumine ja kogunemine organismis. Sõltuvalt keha seisundist, selle vastupanuvõimest ning võõrutus- ja immuunsüsteemi algtasemest eristatakse raske toksoosi kompenseeritud ja dekompenseeritud staadiume.

Endogeense mürgistuse sündroomi III etapp- mitme elundi düsfunktsiooni (MMOD) täheldatakse patoloogilise protsessi edasisel progresseerumisel erinevate organite ja süsteemide tõsise endotoksiinikahjustuse tagajärjel koos nende funktsionaalse dekompensatsiooni arenguga!. Kliiniliselt väljendub see staadium teadvuse häirete, hüpoksia, raske südamepuudulikkuse, oliguuria, paralüütilise iileuse korral. Veres määratakse kreatiniini, uurea, bilirubiini kõrge kontsentratsioon.

Äge mürgistus on keha raske patoloogiline seisund, mis on põhjustatud nakkusprotsessist, mürgistusest kemikaalide või toksiinidega. Oluline on teada keha mürgistuse staadiume, mida see määratlus tähendab, millised eksogeensed toksiinid on selle seisundi põhjused, millised kliinilised tunnused ja täpsustamata sümptomid see väljendub, samuti ravimeetodid.

Ägeda mürgistuse üldine määratlus

Mõiste "keha mürgistus" on kollektiivne ja väga lai määratlus, mida kasutatakse mitmesuguste patoloogiliste seisundite ja haiguste korral. Mürgistus tähendab keha mürgitamist mõni mikroorganism või aine. Eristada eksogeenset ja endogeenset, samuti kroonilist ja ägedat mürgistust.

ajal äge mürgistus keha saab samal ajal suure hulga mürke või toksiine. Seda seisundit väljendab inimese seisundi kiire halvenemine. Kui patsient puutub ainega pikka aega kokku, näiteks töökohal, hakkab ta krooniliselt mürgitama.

Keha eksogeenne mürgistus

Seda tüüpi joobeseisundi ajal satub mürgine aine kehasse väliskeskkonnast. See mürgistus võib olla nii krooniline kui äge. Eksogeense mürgistuse peamised põhjused on järgmised:

Endogeense mürgistuse põhjused

Selle mürgistuse ajal hakkavad mürgised ained tootma otse kehas. Endotoksiinid võivad olla metaboolsete ja põletikuliste reaktsioonide, hormoonide ja ensüümide produktid. Teatud asjaoludel, näiteks millal kehaline aktiivsus või äge põletik, äge neerupuudulikkus, dehüdratsioon, keha enda toodetud ained muutuvad mürgiseks ja ohtlikuks.

Lisaks toodetakse endotoksiine pahaloomulised kasvajad vähkkasvajate kasvu ja progresseerumise ajal. Onkoloogilisi haigusi põdevatel patsientidel on kogu aeg subfebriili temperatuur keha ja põletikunäitaja tase vereanalüüsis veereb üle.

Märgid ja kliinilised sümptomid

Mürgistuse sümptomid ja tunnused sõltuvad mürgituse põhjusest ja viisist, kuidas toksiin kehasse siseneb. Kirjeldame joobeseisundi kliiniliste sümptomite peamisi tunnuseid, võttes arvesse arengu etioloogiat.

Toidumürgitus

Keskmiselt ilmnevad esimesed sümptomid esimese 8 tunni jooksul pärast saastunud või riknenud toidu söömist. Mürgiste seentega mürgituse korral ilmneb kliiniline pilt 15–20 minuti pärast, botulismi või konservijoobe korral 20–24 tunni pärast.

Peamised toidumürgituse tunnused:

• Oksendamine ja iiveldus on keha kaitsereaktsioonid. Oksendamise abil eemaldab magu bakterid ja toksiinid. Oksemassiivides on näha lima, sapi ja toidujääke.
• Üldine nõrkus, pearinglus ja peavalu on keha mürgistuse peamised sümptomid.
• Kehatemperatuuri tõus toidumürgituse ajal ei ilmne alati. Selle sümptomi manifestatsioon näitab haiguse tõsist kulgu ja väljendunud joobeseisundi sündroomi.
• Kõhulahtisus. Selle sagedus ja maht sõltuvad soole mürgistuse astmest ja mürgistuse põhjusest. Niisiis, salmonelloosi korral on väljaheited vahutavad ja rohelised ning düsenteeria korral vesised.
• Patsiendi botulismi tekkega suurenevad aja jooksul kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud: nägemine, koordinatsioon, neelamine, kõne halvenemine, parees, halvatus ja krambid.
• Tahhükardia on märk tõsisest joobeseisundist, dehüdratsioonist, kiirenenud pulss.

Palju alkoholi joomist

Alkoholimürgistus ilmneb 2-3 tundi pärast alkoholi joomist. Metüülalkoholi mürgistuse korral võivad sümptomid ilmneda alles 24 tunni pärast.

Esialgu kulgeb haigus toidumürgituse põhimõttel. Patsient oksendab, tal tekib kõhulahtisus, kõht valutab. Kuid pärast seda võivad tekkida krambihood, hallutsinatsioonid, inimene võib langeda koomasse.

Alkoholimürgitust komplitseerib sageli neeru- ja maksakahjustus. Raske mürgistuse sündroomi ajal on hingamine ja südamefunktsioon häiritud.

Pange tähele, et metüülalkoholi mürgistus võib põhjustada nägemiskahjustusi. Algul märkab inimene nähtu selguse ja teravuse vähenemist. Ravi puudumisel algab täielik pimedus ja pärast surmaga lõppevat tulemust.

Leeliste ja hapete põhjustatud kahjustused

Selle joobeseisundi iseloomulik erinevus on söögitoru ja mao limaskesta põletus, mis on põhjustatud patsiendi joonud ainetest. Leelised ja happed võivad põhjustada veresoonte seinte terviklikkuse rikkumist, limaskesta ära süüa. Leeliste ja hapetega mürgitusega kaasneb sageli seedetrakti verejooks.

Hapete ja leeliste mürgistuse kliinilised sümptomid:

• Tahhükardia.
• Põletus ja valu maos ja piki söögitoru.
• Hüpotensioon (madal vererõhk).
• Hingeldus.
• Teadvuse rikkumine.
• Verise või musta sisu oksendamine on märk ilmnenud verejooksust.

Kui leelised ja happed sisenevad kehasse, mõjutavad kõhunääre, maks ja neerud.

Ravimite üleannustamine

Ükskõik milline ravimtoode selle ebaõige kasutamise ajal võib see põhjustada üleannustamist ja mürgistust. Mürgistuse tunnused meditsiinilised vahendid sõltub toimeainest. Kõige sagedamini järgmise poole tunni jooksul pärast võtmist toksiline annus ravimitel ilmnevad esimesed mürgistusnähud. Need võivad olla sarnased toidutoksilise infektsiooniga (avaldub kõhuvalu, kõhulahtisuse, oksendamisena) või väljenduda erinevate süsteemide ja elundite kahjustuse sümptomites.

Tuleb märkida, et mis tahes juhistes ravimeid kirjeldab sümptomeid, mis võivad ilmneda üleannustamise korral.

Bakteriaalse või viirusliku iseloomuga infektsioonid

Igasugune kehasse tungiv infektsioon põhjustab mürgistuse sündroomi. Näiteks veremürgistuse, sepsise korral põhjustavad bakterid põletikulist süsteemset reaktsiooni, paljudes süsteemides ja elundites täheldatakse bakteriaalset infektsiooni.

Intoksikatsioonisündroomi infektsioonide korral väljendab kehatemperatuuri tõus subfebriili või palavikunäitajateni, peavalu, külmavärinad, pearinglus ja üldine tugev nõrkus. Võib esineda lihasvalu, liigesevalu, kõhulahtisust ja oksendamist.

Majapidamis- või tšaadgaas

Sümptomite suurenemise kiirus gaasimürgistuse ajal sõltub selle kontsentratsioonist õhus. Mida suurem on kontsentratsioon, seda kiiremini areneb keha kahjustus.

Aurude sissehingamisel hakkavad valgud ja hemoglobiin, mis tarnivad hapnikku kõikidesse rakkudesse, muutuma methemoglobiiniks, aineks, mis ei suuda hapnikku siduda. Mis viib hüpoksiani – hapnikupuuduseni, mis mõjutab eelkõige neere, südant ja aju.

Gaasi mürgistuse tunnuste hulka kuuluvad:

Põhilised diagnostikameetodid

Joobeseisundit peetakse väga üldiseks mõisteks ja selleks, et arst saaks õige kindlaks teha etioloogiline ravi põhjus on vaja välja selgitada. Diagnoosi paneb spetsialist pärast patsiendi läbivaatust, uurimist ja üksikasjalikku anamneesi kogumist. Oluline on öelda oma arstile järgmine teave:

• Esimeste haigusnähtude ilmnemise aeg.
• Viimastel nädalatel kokkupuude nakkusohtliku inimesega (teatud infektsioonide inkubatsiooniperiood võib olla üsna pikk).
• Hiljutised haigused.
• Krooniliste haiguste esinemine (näiteks hüpertensioon,. diabeet, ärritunud soole sündroom, koronaarhaigus südamed jne).
• Mis võib haigust esile kutsuda (peate arstile rääkima, milliseid toite olete viimasel ajal söönud ja ravimeid võtnud).

Ärge unustage, et kui teil on mõne toidukomponendi või ravimi suhtes allergia, peate sellest kindlasti oma arstile rääkima.

Täpse diagnoosi püstitamiseks, patogeeni määramiseks ja inimese seisundi hindamiseks võib osutuda vajalikuks patsiendi täiendav instrumentaalne ja laboratoorne uuring. Kui inimese seisund on raske, pannakse diagnoos samaaegselt esmaabi andmisega.

Kerige diagnostilised meetodid, mis võib olla Mürgistuse ajal diagnoosi seadmiseks vajalik:

Mürgistus on koondmõiste, mis peegeldab mikroorganismide või toksiinide poolt organismi nakatumist või kahjustust. Mürgised ained võivad pärineda väljastpoolt või organismis otse toota. Ravi määrab spetsialist pärast diagnoosi kindlaksmääramist. Miks on patsiendi üksikasjalik uurimine, mis võimaldab teil tuvastada joobeseisundi tekke põhjuse.

Endogeenne mürgistus on häire, mis põhineb struktuursel koekahjustusel, toksiliste ühendite kuhjumisel koos kliinilise pildi edasise arenguga. Sama levinud täiskasvanute ja laste seas. Sellel on oma ICD-kood, haigus on krüpteeritud vahemikus X40–49.

Klassifikatsioon

Patoloogia jagunemine sõltub aluseks võetud omadustest. Voolu on kolme tüüpi:

• äge - on äkilise alguse ja kiire arenguga;
• alaäge - moodustub järk-järgult, ravi kestab kauem;
• krooniline - ilmneb häirete taustal, mis häirivad patsienti pikka aega.

Kui keskendute endogeense mürgistuse sümptomitele, võib eristada kolme etappi:

• hüvitamine - kahjuallika olemasolul tuleb keha rikkumisega ise toime;
• subkompensatsioon - patsient kaebab heaolu halvenemist, kuna looduslikud bioloogilised mehhanismid on ammendunud;
• dekompensatsioon - millega kaasnevad tõsised funktsionaalsed häired ja sügavad struktuursed kudede häired, mis nõuavad erakorralist abi.

Allikad toovad esile endotoksilise šoki kujunemise, mille kliinikul on oma kulg ja aste.

Patoloogia tunnused

Haiguse aluseks on põletik, mille käigus toimub pöördumatu muutus elundite töös, biokeemilistes protsessides. Fookus asub sageli sisse kõhuõõnde, kolju, katab maksa, südame, neerude ja aju.

Kell histoloogiline uuring määratakse leukotsüütide, kahjustatud rakkude ja inklusioonide kogunemine, mida normis ei leidu.

Häire etioloogia uurimise käigus määratakse kroonilised haigused, vigastused, mida pole pikka aega ravitud.

Sisemise mürgistuse allikad

Mürgistus tekib mürgiste ainete pideva tootmisega, mis võivad destabiliseerida ainevahetust elundites, eriti maksas. Need sisaldavad:

• metaboolsed tooted suures kontsentratsioonis (bilirubiin, kusihape);
• ühendid, mis ilmnevad krooniliste patoloogiate tekkimisel (ammoniaak, aldehüüdid);
• elemendid, mis akumuleeruvad kudede terviklikkuse rikkumisega (ensüümid, valgu katioonid);
• ained, mis tekivad rasvlahustuvate ühendite oksüdatsiooni käigus.

Olulist rolli mängivad haigused endokriinsüsteem, milles toodetakse piiramatus koguses hormoone – bioloogiliselt aktiivseid aineid, millel on otsene või kaudne mõju inimese elule.

Endotoksiinimürgistuse põhjused organismis

Statistika kohaselt esineb häiret sagedamini kirurgilises praktikas ja seda ravitakse kirurgiliste meetoditega, mis eristab seda eksogeensest vormist. Etioloogiline tegur võib olla:

• põletused, mis katavad märkimisväärse osa kehast;
• vigastused kudede pikaajalisest kokkusurumisest;
• äge pankrease põletik koos edasise pankrease nekroosiga;
• peritoniit;
• onkoloogia;
• healoomulised kasvajad, mis toodavad hormoone.

Endogeense mürgistuse sündroom tekib sageli elundisiirdamise taustal, kui immuunsüsteem lükkab siirdatud kuded tagasi, tunnistades need võõraks.

Arengumehhanismid

Patogeneesi on raske mõista ja kujutada, see peegeldab mikrotsirkulatsiooni häireid, rakkude hüpoksiat ja infektsioonivastase kaitse vähenemist, mis halvendab mürgistuse kulgu.

Meditsiinis on selle haiguse tekkeks mitu peamist mehhanismi:

1. Tootmine. Mürgiste ainete liigse sünteesi tõttu ägedate põletikuliste patoloogiate korral (peritoniit, pankreatiit, kopsupõletik).
2. Resorptsioon. See eeldab ühendite imendumist üldisesse vereringesse, mis esinevad piiratud kudede lagunemise, nekroosi (flegmoon, abstsess, gangreen) koldes.
3. Reperfusioon. See põhineb ainete tarbimisel, mis on moodustunud kohtades, mis on pikka aega allutatud isheemiale (vabad radikaalid).
4. Pidev. See on otseselt seotud toksiinide eemaldamise eest vastutavate organite (maks, neerud) funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega.
5. Nakkusohtlik. Seda seletatakse seedetrakti enda mikrofloora kvalitatiivse ja kvantitatiivse suhte moonutamisega, mille käigus bakterid sünteesivad elundiõõnde toksilisi ühendeid.

Voolu raskusastme määravad kolm punkti: tokseemia, hüpoksia raskus ja looduslike kaitsebarjääride töö pärssimine.

Kliiniline pilt

Sümptomid sõltuvad otseselt endogeense patoloogia staadiumist (äge, alaäge, krooniline). Mis puudutab esimest, siis seda iseloomustavad allolevas tabelis üksikasjalikumalt kirjeldatud omadused.

Nagu iga joobeseisundiga, kaasneb seda tüüpi mürgitusega palavik, kehatemperatuur ulatub 39–40 kraadini.

Subakuutses staadiumis areneb kliinik aeglaselt, järk-järgult, sümptomid on järgmised:

• väsimus;
• pearinglus;
• söögiisu vähenemine või puudumine;
• kaalukaotus
• migreen;
• unehäired.

Kõige tavalisem on endogeense mürgistuse krooniline staadium, selle tunnused on:

• valutavad peavalud, mille intensiivsus on aeg-ajalt erinev;
• järkjärguline kaalulangus isegi täisväärtusliku ja kõrge kalorsusega dieediga;
• arütmiad;
• emotsionaalne ebastabiilsus.

Võimalikud kuseteede häired, esineb kusepidamatus.

Mürgistuse peamised etapid

Mis tahes mürgistusastme kliiniline pilt jaguneb tinglikult kolmeks etapiks. Esimest nimetatakse reaktiiv-toksiliseks, siin moodustub hävitav fookus, täheldatakse lipiidide peroksüdatsiooni.

Teises etapis, mida nimetatakse raskeks toksoosiks, rikutakse looduslikke kaitsebarjääre, kogu kehas kantakse kõrgetes kontsentratsioonides mürgiseid ühendeid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt.

Kui asjakohaseid meditsiinilisi meetmeid ei võeta, tekib kolmas etapp - mitme elundi düsfunktsioon. Seda iseloomustab anuuria, paralüütiline iileus, segasus.

Diagnostika

Kirurgias on koostatud kindel algoritm, mida järgivad kõik patsiendi ülevaatavad arstid. Plaan koosneb sellistest punktidest nagu:

• ägeda, alaägeda endogeense mürgistuse veenvate tunnuste määramine;
• pane patoloogilise protsessi raskusaste;
• tuvastada mürgistuse allikas;
• hinnata sisekeskkonna küllastumist toksiliste elementidega.

Alles siis on arstil õigus määrata ravi ja jälgida selle efektiivsust.

Kõnealuse haiguse laboratoorsed markerid on järgmised:

• leukotsütoos, kõrvalekalded joobeseisundi erinäitajate normist;
• kõrgenenud bilirubiin, maksaensüümid;
• üldvalgu vähenemine vereplasmas;
• uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine;
• neutrofiilide ja lümfotsüütide vahekord.

Läbivaatuse käigus kirjutab kirurg täiendavalt välja juhised selliseks instrumentaalsed meetodid, kuidas:

• MRI, CT;
• Kõhuõõne, urogenitaalsüsteemi, südame ultraheli;
• huvipakkuva kehaosa radiograafia (kontrastidega ja ilma);
• elektroentsefalograafia.

Need diagnostilised meetodid võimaldavad visualiseerida kahjustatud elundeid ja tuvastada funktsionaalse puudulikkuse astet.

Esmaabi

Patsient ja tema lähedased on kohustatud õigeaegselt kutsuma kiirabi, kes toimetab kannatanu kiirabihaiglasse. Praktiliselt puuduvad konkreetsed soovitused, mis võiksid endogeense joobeseisundiga inimese seisundit leevendada.

Põletuste, vigastuste ja ägedate põletikuliste patoloogiate korral ei ole vaja lisa anda ravimid. Preparaadid määrivad kliiniline pilt mis raskendab edasist diagnostikat.

Ravi meetodid

Ravi nõuab teatud toimingute jada, mis sõltub arengumehhanismist ja etioloogilise teguri mõjust. Selle põhimõtted on järgmised:

• allika eemaldamine;
• kaitsetõkete töö stabiliseerimine ja tugevdamine;
• mürgi eritumise kiiruse suurenemine;
• seotud sümptomite pärssimine.

Mis puudutab esimest punkti, siis 80–90% juhtudest on see nõutav kirurgiline sekkumine, mis tähendab väljalõikamist, lagunenud kudede eemaldamist, elundi resektsiooni, dreenide sisseviimist.

AT operatsioonijärgne periood arst kirjutab ohvri heaolu parandamiseks välja terve rea ravimeid. Koosneb järgmistest komponentidest:

• valuvaigistid;
• spasmolüütikumid või ravimid, mis stimuleerivad soolemotoorikat;
• soolalahused;
• diureetikumid;
• immunomodulaatorid;
• kolloidid;
• sümptomaatilised vahendid, mis parandavad seedimist, hingamist, südamelööke.

Endogeense mürgistuse rasketel juhtudel kasutavad nad mehaanilist verepuhastust: hemodialüüsi, plasmafereesi. Sekundaarse infektsiooni kahtluse korral määrab arst laia toimespektriga antibiootikume.

Võimalikud tagajärjed

Tüsistused tekivad siis, kui patsient viivitas raviga, palus abi hilja või arst määras ebapiisava ravi. Prognoos on ebasoodne, kui areneb:

• neeru-, maksapuudulikkus;
• nakkus-toksiline või hüpovoleemiline šokk;
• sepsis;
• kooma;
• nosokomiaalne kopsupõletik.

Kõige kohutavamaks tagajärjeks peetakse surmavat tulemust, surma algus sõltub diagnoosimise ja ravi kiirusest.

Ärahoidmine

Endogeense mürgistuse tekke vältimiseks on vaja ainult patoloogiaid õigeaegselt ravida ja jälgida. tervislik eluviis elu. Spetsiaalseid konkreetseid meetmeid pole, kõik sõltub inimese enda teadvusest ja huvist. Patsient peab mõistma, et ilma tema soovita ei lahenda tekkinud probleemi keegi.

Ekspertarvamus

Patoloogia tulemus sõltub tegurite kombinatsioonist, millest peamised on ravi adekvaatsus, operatsiooni kvaliteet, arsti pädevus ja patsiendi meeleolu. Sageli tekivad tüsistused mitte arsti keskpärasuse, vaid meditsiiniliste soovituste eiramise tõttu. Tuleb meeles pidada, et põletus, mis mõjutas suurt protsenti nahka, suur abstsess, gangreen ei lahene ise ja meetodid traditsiooniline meditsiin Maksimaalne, mida nad teevad, on kliiniliste ilmingute eemaldamine lühikeseks ajaks.

Kahju inimesele ei põhjusta mitte ainult sealt pärinevad mürgid keskkond. Endogeenne toksilisus on patoloogiline seisund, milles ohtlikud ühendid tekivad otse organismis. Erinevad tegurid provotseerivad toksiinide vabanemist vereringesse, kuid peamine põhjus on äge ja kroonilised vormid haigused. Pärast ravimeid või kirurgiline ravi negatiivsed sümptomid kaovad, kõik elutähtsad süsteemid hakkavad aktiivselt toimima.

Patoloogia iseloomulikud tunnused

Organismi endogeenne mürgistus ehk endotoksikoos kujuneb välja endo- ja eksotoksiinide liigsete koguste kudedesse ja rakkudesse kuhjumise tagajärjel. Haigus kulgeb põletikulise protsessi taustal, põhjustab ravi puudumisel arvukalt pöördumatuid häireid. Endogeensed toksiinid lagundavad naaberkudesid, kutsuvad esile mürgistuse ja selle kiire levik kogu kehas. Reeglina moodustub patoloogiline fookus kõhuõõnes ja seejärel katab neerude struktuursed elemendid, hepatotsüüdid, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemid.

Sageli avastatakse diagnoosimisel põletik toksilise-düstroofse kudede lagunemise staadiumis, mis nõuab kõigi selle korrigeerimise põhimõtete kasutamist. Mürgistus kulgeb mitmes etapis, kuid haiguse peamine allikas on alati algselt kahjustatud organ. See põhineb toksiinide suuremal kontsentratsioonil tema kudedes.

Kui inimesel on kõrge resistentsus patogeensete mikroorganismide suhtes, väheneb endogeense mürgistuse tekkimise oht. Inimesed, kelle immuunstaatus jätab soovida, saavad mürgistuse.

Mürgistusprotsessis osalevad järgmised süsteemid:

• bioloogilist päritolu barjäärid, mis peaksid takistama mürgiste ühendite vabanemist põletikukoldest;
• neutraliseerivad ained, mis hävitavad või neutraliseerivad endotoksiine.

Päästikuks on harva üks aine, endogeense mürgistuse mehhanismis osalevad mitmed organismi mürgitavad ühendid tungib vereringesse ja plasmasse. See seisund tekib siis, kui mürgid sisenevad vereringesse, levivad need kahjustatud elundi veresoonte kaudu. Kuid on veel üks viis - koevedelik ja (või) lümf.

Endotoksiini mürgistuse peamised etapid

Endogeenne (endogeenne) mürgistus hõlmab kolme etappi. Algstaadiumis on patoloogiat raske tuvastada, kuid biokeemilised analüüsid võib ilmneda leukotsüütide ja valkude lagunemissaaduste kontsentratsiooni kerge tõus. Selles etapis võib mürgistus sisemise päritoluga toksiinidega tekkida traumaatiliste vigastuste mõjul või patogeensete mikroorganismide põhjustatud põletikulise fookuse korral.

Teine etapp ehk raske toksoosi staadium areneb pärast endogeensete toksiinide vabanemist nende vereringest, ületades hematoloogilise barjääri. Nende kontsentratsioon saavutab maksimumtaseme, toksilised ühendid levivad bioloogilise vedeliku vooluga kogu kehas, tungivad rakkudesse ja kudedesse. Selle mürgistusetapi progresseerumine sõltub otseselt inimese vastupanuvõimest:

1. kokkusurutud faas. Toksiinide mõjul tekivad talitlushäired siseorganid, kudede degeneratsioon, verevarustuse vähenemine või suurenemine. See on vajalik selleks, et elutähtsad süsteemid saaksid oma funktsioone täielikult täita.
2. dekompenseeritud faas. Patoloogilised muutused, keha katsed nendega kohaneda ei too käegakatsutavaid tulemusi. Elundid ei tule suurenenud koormusega toime, lakkavad töötamast või toimivad ainult osaliselt.

Endogeense mürgistuse korral käivitab tugeva immuunsusega organism kompensatsioonimehhanismid. Suureneb verevoolu maht ja kiirus, aktiveeritakse T-lümfotsüüdid (tapjarakud), mis hävitavad mürgiseid võõrvalke.

Ravi puudumine toob kaasa tõsiste häirete tekke endotoksiinimürgistuse kolmandas etapis.. Mitme elundi düsfunktsiooniga kaasneb funktsionaalse dekompensatsiooni olemasolul kõigi kehasüsteemide kahjustus. Verest leitakse tohutul hulgal toksiine ja ainevahetusprodukte. Neerud ei suuda filtreerida kahjulikke ühendeid ja väljutada neid uriiniga.

Seostudes erütrotsüütidega, ei lase endogeensed toksiinid neil molekulaarse hapnikuga reageerida ja seda ajju toimetada. Kõikide elutähtsate süsteemide regulatsioon lakkab – selle tulemusena tekib südame- ja hingamisseiskus. Selles etapis ei suuda isegi kiireloomulised elustamismeetmed päästa inimese elu.

Sisemise mürgistuse allikad

Farmakoloogiliste ravimite regulaarne kasutamine inimestel, kellel on kroonilised haigused on vajadus. Patoloogiad tekivad kahjustatud kudede pideva endotoksiinide tootmise taustal., mis hävitavad naaberorganeid, eriti maksa. Nende mürgiste ühendite hulka kuuluvad:

• ainevahetusproduktide kõrge kontsentratsioon (bilirubiin, kusihape ja selle soolad);
• ained, mis kogunevad ebaõige ainevahetuse käigus (vaba ammoniaak, aldehüüdid);
• ühendid, mis tekivad rakkude lagunemisel, rikkudes kudede terviklikkust (valgu katioonid, indoolid, lipaas);
• ained, mis osalevad kõigi elutähtsate süsteemide reguleerimises liigses kontsentratsioonis (aktiveeritud ensüümid);
• rasvlahustuvate ühendite oksüdatsiooniproduktid;

Mõned väljastpoolt inimkehasse sattuvad mürgid võib liigitada endotoksiinideks. Need muutuvad põletikulise fookuse tekke allikaks, mürgitavad siseorganite naaberpiirkondi oma ainevahetuse saadustega.

Kui endokriinsüsteem on häiritud, tekib ülemäärane bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine. Hormoonide kõrge kontsentratsioon aitab kaasa teiste süsteemide funktsionaalse aktiivsuse häiretele, kutsub esile koekahjustusi, vähendab organismi vastupanuvõimet. Sageli kaasneb selle seisundiga ühe või mitme põletikukolde moodustumine.

Endotoksiinimürgistuse põhjused organismis

Endogeense joobeseisundi sündroom on tüüpilisem operatsiooni jaoks, kuna kudede lagunemist põhjustavaid haigusi ravitakse kõige sagedamini operatsiooniga. Enesemürgitus toimub järgmiste patoloogiatega:

1. Ulatuslikud põletused.
2. Vigastused pikaajalisest survest või verevalumitest.
3. Pankreatiit ägedas staadiumis.
4. Kõhukelme lehtede põletik.
5. Pahaloomulised või healoomulised kasvajad.

Organismi mürgistus endotoksiinidega võib tekkida vahetult avatud kirurgilise operatsiooni käigus. Sekkumine toimub tavaliselt hingamisteede probleemide, märkimisväärse verekaotuse ja anesteetiliste manipulatsioonide taustal.

Endogeenne mürgistus tekib mõnikord elundisiirdamise operatsiooni ajal. Inimkeha lükkab siirdamise võõrkehana tagasi. Areneb põletikuline protsess, millega kaasnevad hävitavad muutused doonororganis.

Rakkude ja kudede detoksikatsioon ei ole täielik, kui see tungib inimkehasse mööda tõusuteed või väljastpoolt coli. Soodsad tegurid selle aktiivseks paljunemiseks koos toksiinide vabanemisega on põletushaigus või avatud haavapinnaga rohi. Kiirguskahjustusega tekib lipiidide metabolismi rikkumine. Saadud toodetel on tugev toksiline toime siseorganite rakkudele ja kudedele.

Patoloogilise protsessi mehhanismid

Kaasaegsete instrumentaaltehnikate abil diagnoosimisel ja bioloogiliste vedelike uuringute läbiviimisel tehti kindlaks endotoksiinide toimemehhanismid. Tavaliselt, joove tekib siis, kui need on kombineeritud või kui üks tegevus muudetakse teiseks. Kodumaiste spetsialistide väljatöötamisel on kirjeldatud järgmisi inimkehas moodustunud endogeensete toksiinidega mürgitamise mehhanisme:

1. tootmise tokseemia. Märkimisväärne muutus bioloogiliste vedelike koostises kutsub esile muutused ainevahetuses. Tavaliselt tekib see seisund endokriinsüsteemi rikke, vitamiinide ja mineraalainete puudumise, hapnikunälg kuded, nende düstroofia ja lagunemine.
2. retentsiooni toksikeemia. See areneb ainevahetusproduktide organismist eritumise rikkumise tagajärjel. Näiteks kui kopsu gaasivahetus väheneb, siis süsihappegaasi kontsentratsioon vereringes suureneb, põhjustades endogeenset mürgistust.
3. Resorptsiooni toksikeemia. Kudede lagunemise käigus sisenevad valgu lagunemise saadused siseõõnsustesse. Seda mehhanismi iseloomustab kiire progresseerumine koos luude, nahapindade, limaskestade ja pehmete kudede deformatsiooniga.

Endogeense joobeseisundi kindlakstegemiseks on oluline mitte ainult provotseeriva teguri ja liigi kindlaksmääramine, vaid ka kahjulike ühendite võime akumuleeruda kahjustatud piirkondades.

Mõned mürgistuse tüübid põhjustavad kudede nekrootilist kahjustust. mis ei taastu isegi õigeaegselt arstiabi. Kuid enamik toksiine nihutab kehas tasakaalu rakutasandil, mis põhjustab veelgi häireid ühe süsteemi funktsionaalses aktiivsuses. Sellised muutused on pärast kiiret ravi pöörduvad.

Endotoksiinidega keha mürgitamise kliiniline pilt

Vaatamata suurele hulgale haigustele, mis tekivad endotoksiinide tootmisega, on kirurgias ühised joobetunnused. Sümptomite raskusaste sõltub mürgistuse staadiumist:

1. Äge.
2. Alaäge.
3. Krooniline.

Endogeense mürgistuse ägedas staadiumis diagnoositakse kahjulike ühendite suurenenud kontsentratsioon vereringes. Need on seotud enamiku punaste verelibledega, molekulaarne hapnik ringleb vabalt, selle puudus tekib ajukoes. Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• rasked seedetrakti häired: iiveldus, oksendamine, puhitus, kõhulahtisus või kõhukinnisus;
• suurenenud higistamine, külm higistamine, külmavärinad;
• hüpertermia, mida komplitseerib palavikuline seisund;
• valulikud spasmid, mis on lokaliseeritud erinevates kehaosades;
• ülemiste ja alajäsemete treemor;
• arteriaalne hüpertensioon, mis asendub rõhu järsu langusega madalamatele tasemetele.

Endogeensete toksiinide suurenenud toksilisus põhjustab krampe, halvatust, tugevat liigese- ja lihasvalu. On suur teadvusekaotuse, kooma, kopsu- ja ajuturse tõenäosus.

Subakuutne staadium tekib toksiliste ühendite kontsentratsiooni kerge suurenemisega. Kõik elutähtsad süsteemid töötavad aktiivselt, negatiivsed muutused alles hakkavad hoogu koguma. Patsientide uurimisel tuvastavad arstid järgmised joobeseisundi tunnused:

1. Temperatuur tõstetakse subfebriili näitajateni.
2. Esineb iiveldus, seedehäired, isutus, kaalulangus.
3. Inimene tunneb väsimust, peapööritust, uimasust, apaatsust.
4. Päeval tõuseb rõhk järsult ja seejärel langeb.
5. Ohver on mures peavalude pärast, mis võivad asenduda migreeniga.

krooniline staadium endogeenne mürgistus on kõige levinum. See areneb erinevate etioloogiate ravimata mürgistuse, kuseteede häirete ja maksa funktsionaalse aktiivsuse vähenemise taustal vere puhastamiseks toksiinidest. Patsiendid kogevad järgmisi sümptomeid:

• seedehäired, kaksteistsõrmiksool, peen- ja jämesool;
• emotsionaalne ebastabiilsus: depressioon, meeleolu kõikumine, nõrkus, väsimus, letargia;
• peavalu, krooniline kulg;
• kahvatus, kuiv nahk;
• kaalukaotus;
• arütmiad, arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon.

Krooniline endogeenne mürgistus mõjutab negatiivselt inimese välimust. Nahale tekivad lööbed, juuksed langevad tugevalt välja, küüned kestendavad. Ebaõige ainevahetus põhjustab rasvade näärmete suurenenud sekretsiooni.

Selle mürgistuse staadiumi iseloomulikeks tunnusteks on organismi vastupanuvõime märkimisväärne vähenemine bakteriaalsete või viirusnakkused. Manifestatsioon on aktiveeritud allergilised reaktsioonid autoimmuunhaiguste tekkega. Sageli esinevad urineerimishäired: uriinipidamatus, uriini lekkimine.

Patoloogia diagnoosimine ja ravi

Diagnoos põhineb patsiendi uurimisel, tulemuste uurimisel laboratoorsed uuringud veri ja uriin. Vaja on tohutul hulgal endogeense mürgistuse põhjustanud haigusi individuaalne lähenemine uuringule. Kuid enamikul juhtudel kasutavad arstid järgmisi instrumentaalseid meetodeid:

1. Magnetresonantstomograafia.
2. Ultraheli protseduur.
3. röntgen.

Ravi esimesel etapil viiakse võõrutusravi läbi soolade ja glükoosilahuste abil. Vajadusel määratakse patsientidele protseduurid vere puhastamiseks endotoksiinidest: hemosorptsioon, hemodialüüs. Kui mürk koguneb seedetrakti, on vajalik sondiga pesemine, adsorbentide või enterosorbentide võtmine. Kroonilise mürgistuse korral on soovitatav kasutada vaseliiniõli klistiiri.

Pärast mürgistuse sümptomite kõrvaldamist alustatakse põhipatoloogia ravi. Tavaliselt, kõik põletikulised protsessid komplitseeritud sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisamisega Seetõttu ravitakse patsiente antibiootikumidega. Tüsistuste vältimiseks määratakse patsientidele vitamiinid, mikromineraalid, probiootikumid, immunostimulaatorid.

Erineva iseloomuga keskmolekulaarsete ainete klass;

peroksiiditooted;

Mitte-elujõuliste kudede mittehomogeensed koostisosad;

Agressiivsed komplemendi komponendid;

Bakteriaalsed toksiinid (ekso- ja endotoksiinid).

Endotoksiinid põhjustavad valkude ja rakuliinide hävimist, blokeerivad sünteetilisi ja oksüdatiivseid protsesse. Erilist tähelepanu tuleks pöörata bioloogilisele toimeaineid(BAS) ja keskmised molekulid (SM).

Kallikreiin-kiniini kaskaadi produktide, biogeensete amiinide kontsentratsiooni veres ja kudedes ning paljude ägedate protsesside struktuurikahjustuse astme vahel on selged seosed. Kõigil juhtudel kaasneb põletikuliste vahendajate aktiivsuse suurenemine elundite ja süsteemide kahjustuste raskuse suurenemisega (S. A. Simbir-

tsev, N. A. Beljakov, 1994).

Endotoksiinidel on otsene ja kaudne mõjurakkude struktuur, rakud ise, süsteemid ja elundid (kaugtegevustegevus).

Toimides rakustruktuuride tasemel endotoksiine võib klassifitseerida järgmiselt (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov
millel on tsütolüütiline toime;

Lüsosomaalsete ensüümide aktivaatorid;

Mitokondriaalsed energiablokaatorid;

Vabade radikaalide protsesside algatajad;

Ribosomaalse sünteesi inhibiitorid;

1 on võimeline mõjutama erinevaid rakulisi moodustisi.

Endotoksiinide kauge toime väljendub süsteemi kahjustusesmikrotsirkulatsiooni teemad, mida täheldatakse nii üksikute ekstra- ja intravaskulaarsete häirete kui ka kombineeritud muutuste kujul. ekstravaskulaarsetele muutustele. hõlmavad perifeersete veresoonte toonuse düsregulatsiooni intravaskulaarne alatesmuudatusi Peamine koht on vere reoloogilise seisundi, transkapillaarse ja transmembraanse metabolismi rikkumised.

Organitevaheliste ja süsteemidevaheliste mõjutuste tasandil (dnstaitnoekahju) endotoksiinide toime murdub järgmiselt; Yum (S. A. Simbirtsev, N. A. Beljakov (1994):

"komplemendi ja valgete vereliblede aktivaatorid;

1 kallikreiin-kiniini süsteemi aktivaatorid;

"koagulatsiooni ja fibrinolüüsi aktivaatorid;

„silelihaste toonust muutvad ained;

Agregatsiooni induktiivpoolid;

mis mõjutab veresoonte seina läbilaskvust.

Järeldus. Võib kujutada joobeprotsessi arengut

2. Kudede hüpoksia

Kudede hüpoksiat põhjustavad endotoksiinid, mis häirivad hapniku omastamise protsesse kudede tasandil. Integraal-| Teine näitaja hüpoksia raskusastme hindamiseks on määratlus osaline rõhk hapnik arteriaalses veres (p O) (vt ka ptk 6. ÄGE HINGAMISRIKKUMINE-1 TÄPSUS).

3. Organismi enda võõrutus- ja kaitsesüsteemide funktsiooni pärssimine

R Vajalik lüli, mis soodustab arengut ja ümberkujunemist;

SEI hulgielundipuudulikkuse korral on (V. A. Ostapenko, 1994):

1. Loomulike laste elundite ja süsteemide funktsiooni pärssimine (langetamine).

sycations. Need sisaldavad:

Ebapiisava võõrutus-, eritus- ja sünergilise väljatöötamine
maksa teetilised funktsioonid; ;

Neerude eritusfunktsioon;

Kopsude mitte-hingamisfunktsioonid.

2. Organismi kaitsesüsteemide pärssimine (vähendamine). Need sisaldavad:

Sekundaarne immunoloogiline puudulikkus;

Looduslike vastupanusüsteemide pärssimine;

Antioksüdantse kaitse pärssimine.

SEI patogeneesi käsitlemine erinevate seoste seotuse ja tingimuslikkuse valguses on ravimeetodite põhjendamisel väga praktilise tähtsusega.

Kliinik

SEI iseloomulikud ilmingud on teadvuse taseme languse (surumise) sümptomid kogu nende ulatuses alates selgest kuni täieliku väljalülitamiseni (vt ptk 23.2. TEADVUSE HÄIRE KVANTITATIIVSED SÜNDROMID ja ptk 5. Minestus, KOLLAPS, KOOMA). Olemasolevate teadvusehäiretega kaasnevad nõrkus, lihas- ja peavalud, iiveldus, oksendamine, limaskestade kuivus, tahhükardia, tahhü- või bradüpnoe, hüpo- või hüpertermia. SEI arengu algfaasis ei kajasta kliinilised ilmingud täielikult EI astet, kuid hiljem ilmneb selge korrelatsioon kliinilised ilmingud ja laboratoorsed andmed (vt tabelid 1.13., 1.14.).

SEI kliinilisteks ilminguteks on ka kapillaaride perfusiooni, kudede vere, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired; veresoonte toonuse häired ja BCC puudulikkus (kaugelearenenud SEI-ga - raske hüpotensioon); vere hüübimishäired (tromboos, DIC); kaardi joodi depressioon; respiratoorse distressi sündroom; kudede hüpoksia, kudede hävimine ja ebasoodsate seisundite koostöö tulemusena elundi (nt äge neeru-) või hulgiorgani puudulikkus,

SEI kliinilistel ilmingutel on palju ühist šokiseisundid(vt ptk 8. ŠOKI TINGIMUSED) ja rasketel juhtudel määrata endotoksilise šoki pilt. Peaaegu kõikidel traumade, isheemia, põletustega jne seotud rasketel mürgistustel on selgelt eristatav endotokseemiline komponent, st nendega kaasneb bakteriaalsete endotoksiinide ilmumine veres isegi diagnoositava baktereemia puudumisel (V. V. Banin, 1994).

Endogeensete mürgistuste kriteeriumid ja diagnoosimine

SEI raskusastme hindamine põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel. Viimaste hulka kuuluvad järgmised uurimuste rühmad (N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova, 1994). !. Hematoloogiline:

NST-test (peegeldab neutrofiilide peroksidaasisüsteemide aktiveerimist);

Lüsosomaalne-katioonne test (rakugraanulite katioonsete valkude määramine);

Leukotsüütide degeneratiivsed muutused (toksigeenne granulaarsus, Knyazkov-Dele, Amato terade lisamine, tuumade hüpersegmentatsioon jne);

Võimalus transportida madala ja keskmise molekulmassiga (VLMW) aineid.

2. Biokeemilised ja biofüüsikalised:

Keskmise molekulmassiga (SMMW) ained bioloogilistes vedelikes ja oligopeptilistes fraktsioonides (OP);

Lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) ja antio! sidant süsteem (AOS);

Bioloogiliste vedelike ja homogenaatide kemoluminestsents;|

elektronide paramagnetresonants (EPR); tuumamagnetresonants (NMR);

Piirata süsivesinike sisaldust väljahingatavas õhus;

Põletikumediaatorite komponendid (biogeensed amiinid, likreiin-kiniini süsteem, mõned prostaglandiinide klassid. uus (PG) jne);

Metaboliidid, mis iseloomustavad ainevahetuse liike ja elutähtsate organite funktsioone.

3. Mikrobioloogilised ja immunoloogilised:

Bakteriaalsed toksiinid (limuluse test - bakteriaalsete lipopolüsahhariidide (LPS) määramine, bakteriaalsete antigeenide immunoloogiline tuvastamine);

Mikrofloora dünaamika suuõõne, neelu ja nahk;

Komplemendi komponentide määramine;

Immuunsupressiooni raskusastme terviklik hindamine;

4. Disaini kriteeriumid:

Leukotsüütide joobeindeks (LII);

Kliinilised ja laboratoorsed näitajad (Marchuk, Shugaev, Garielyan, Malakhova, Grinev jne).

5. Bioloogiline testimine

ajal Viimastel aastatelüldtunnustatud biokeemiline mar! rummi olemasolu ja SEI raskusastme hindamine on c(

neid molekulid (N. I. Gabrielyan et al., 1981, 1983; V. K. Gostištšev | et al., 1992). Praegu on bioloogilise "substraadi" mõiste moodustatud keha metaboolse reaktsiooni mõõtmiseks agressiivsele tegurile. Need on madala ja keskmise molekulmassiga ained;massid (VNSMM) ja oligopeptiidid (OP)(M. I. Malakhova, 1994, 195

Märge. 1. VNSMM on mis tahes laadi mittevalgulised asjad: uurea, kreatiniin, kusihape, glükoos, M
VLMMM-i puhul kasutatakse järgmisi termineid: keskmised molekulid, keskmise molekulmassiga ained, madala ja keskmise molekulmassiga ained.

2. OP on peptiidid, mille molekulmass ei ületa 10 kD. OP-d koosnevad vähemalt kahest kogumist: reguleerivad (RP) ja mitteregulatiivsed (NP) peptiidid. RP - eluprotsessis olulist rolli mängivad koehormoonid, mille kontsentratsioon veres on rangelt kontrollitud. NP-del on mitu moodustumise varianti, millest peamised on ekstratsellulaarse (veres) anorgaanilise reguleerimata taseme protsessid ja ettearvamatud omadused (M, Ya. Malakhova, 1994).

Mõnede endogeense mürgistuse astme hindamiseks kõige sagedamini kasutatavate kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite väärtused on esitatud tabelis. 28 ja 29.

Detoksikatsiooni üldpõhimõtted põhinevad SEI patogeneesi peamiste seoste leevendamisel. Juhtväärtus kuulub efferentsetele (eritumisele suunatud) korrektsioonimeetoditele. Aktiivse detoksifikatsiooni põhimõtted põhinevad detoksikatsiooni füsioloogiliste protsesside stimuleerimisel ja/või modelleerimisel. Bioloogiline detoksikatsioon põhineb kolmel peamisel mehhanismil (K. Ya. Gurevich, A. L. Kostjučenko, 1994):

Esimene neist on toksiliste ainete bioloogiline muundaminemõned ained maksas. Selle rakendamisel mängib peamist rolli maksa monoamiini oksüdaasi süsteem ja selle toimimine põhineb oksüdatsiooniprotsessidel ja BAB ensüümide toimel. Seda mehhanismi modelleerivad sellised toimingud nagu vere hapnikuga varustamine, vere fotomodifitseerimine, perfusioon läbi ksenoorganite, elundisektsioonide ja rakususpensioonide.

Teine bioloogiline võõrutusmehhanism ontoksiliste ainete ladestumine ja sidumine. Seda realiseerivad autohemodilutsiooni protsessid ja immuunsüsteemi toimimine, mis tunneb ära ja seob võõraineid sorptsioonimehhanismide abil. Seda mehhanismi modelleeritakse sorptsioonitehnikate kompleksiga: hemo- ja plasmasorptsioon, lümfi-, likööri-sorptsioon jne.

Eliminatsioon on kolmas oluline võõrutusmehhanism.mürgiste ainete (eemaldamine). Seda tagab neerude, maksa, kopsude, seedetrakti, naha toimimine. Seda mehhanismi modelleeritakse plasma- ja tsütofereesi, hemodialüüsi, hemo- ja ultrafiltratsiooni jne käigus.

Eferentravi kehasiseste ja ekstrakorporaalsete meetodite klassifikatsioon olenevalt detoksikatsiooni bioloogiliste protsesside modelleerimisest on järgmine.

1. Mürgiste ainete biotransformatsioon:

vere kaudne elektrokeemiline oksüdatsioon;*

Hemoksigeenimine;

Perfusioon läbi ksenoorganite ja rakususpensioonide;

Vere foto muutmine.*

2. Mürgiste ainete lahjendamine ja sidumine (immobiliseerimine):

infusiooni hemodilutsioon; *

hemosorptsioon;

Stasmosorptsioon;

Lümfosorptsioon;

Gotazmolümfosorptsioon;

Liquorosorptsioon.

3. Mürgiste ainete kõrvaldamine (eemaldamine):

sunnitud diurees;*

peritoneaaldialüüs; *

Enterosorptsioon;*

soole dialüüs;*

Hemodialüüs;

Vere asendamine;

Plasmaferees;

Hemofiltratsioon;

Ultrafiltreerimine.

Märge.*Märgistatud on kehasisesed ravimeetodid.
(vt ptk 5. Sünkoop, kollaps, kooma). Teadvuse taseme languse (surumise) määramiseks võite kasutada skaalat Ch(vt tabel 1.5).

muud tunnusmärk SEI on lühend sõnadest "

Naha ja sklera kollasuse ilmnemine on gnostiline ebasoodne märk, kuna see on tõend; Puuduvad andmed ägeda maksapuudulikkuse tekke ja organismi võõrutusvõime vähenemise kohta (vt ptk 12 ÄGE MAKSAADE JA MAKSAFAILDUS).

"Puhaste" haavade korral võib kehatemperatuur vaatamata tõsistele sümptomitele ja toksilisusele olla normaalne või isegi veidi langenud. Mädaseid-põletikulisi haigusi iseloomustab geneetiline kehatemperatuur, mis tõuseb õhtul 38–40 ° C-ni ja hommikuks langeb järsult peaaegu normi tasemele.

Hemodünaamilised muutused SEI-s, nagu ka kõik teised, ei ole spetsiifilised. Suurenenud südame löögisageduse põhjus | Võib esineda šokk, reaktsioon valule, verekaotus ja varasem südamepuudulikkus. Tuleb meeles pidada, et langetamine, rõhk alla 90 mm Hg. Art. šokile JA astmele iseloomulik (vt peatükki ŠOKI TINGIMUSED).

SEI peamised biokeemilised parameetrid kõhukelme taustal on esitatud tabelis. 2.13.

Kirurgia. Aktiivse sekkumisega varases staadiumis päeva EY, piisab põhjuse kõrvaldamisest, et katkestada endotoksikoosi edasine areng. Kaugelearenenud vormide korral akumuleeruvad vahepealse ainevahetuse produktid veresoontes ja parenhüümsetes elundites, põhjustades mitme organi puudulikkust; seetõttu aitab põletikukolde keemiline kõrvaldamine ja selle kanalisatsioon kaasa ainult EI üksikute komponentide kõrvaldamisele.

Konservatiivne ravi EI-ga patsiendid peaksid olema teatud määral endotoksikoosiga (VK Gostishchev et al., 1994). Levinud meetodid EI mõjutamiseks hõlmavad infusioonravi, erinevaid kehavälise detoksikatsiooni meetodeid (vt eespool) ja hüperbaarilist hapnikuga varustamist.

joove erineval määral, M±m

(V.K. Gostištšev et al., 1992).

(lf + mo) x (e-i)

mi - mcelotsüüdid;

c - segmenteeritud leukotsüüdid;

siis - metamüelotsüüdid;

p - stab leukotsüüdid; pl - plasmarakud; lf - lümfotsüüdid; mo - monotsüüdid;

e - eosinofiilid; 2-3 - stabiliseerimine;

4-9 - oluline bakterite kontsentratsioon; Yu ja üle selle - bakteriaalne šokk. Märge. Kasv LII ja leukotsütoosi langus on halb prognoos.

Patsiendile tuleb tagada täielik parenteraalne manustamine

Ägeda mürgistuse ajal manustatud vedeliku kogumaht on 4-5 l / päevas. Sellest kogusest 2,5-3 liitrit peaksid moodustama kristalloidlahused, ülejäänu - kolloidid ja valk! veretooted (plasma, albumiin, valk). Infusiooni-1 transfusioonisöötme valik, nende kombinatsioon on määratud voleemiliste häirete olemusega, valgupuuduse ja vere elektrolüütide koostisega. Vee-elektrolüüdi koostise korrigeerimine toimub kasutades soolalahused Ringer-Lock tüüp. Düsproteineemiate eemaldamine toimub valgu hüdrolüsaatide abil! plasma ja valgud.

Lihtne ja laialdaselt kasutatav EY ravimeetod on loomulikul kasutamisel põhinev sunddiurees! toksiliste ainete kehast eemaldamise protsess. Tehakse esialgne mõõdukas hemodilutsioon, mille jaoks kasutatakse kristallide lahuseid *, madala molekulmassiga dekstraane ja hüpovoleemia korral - 1000 ml soolalahust, 200 ml 4% naatriumbikaubonaadi lahus ja 400 ml reopolüglütsiini, seejärel mannitool arvutusest 1 - 1,5 g / kg või 40-80 mg lasixi; pärast seda jätkatakse glükoosilahuse, valgupreparaatide (vereplasma, alb-min lahus, valgu hüdrolüsaat) infusiooni mahus 1000-1500 ml. Lisaks sisaldab vereülekande meediumi koostis pudrukloriidi (40–60 ml 10% lahust või 100–120 ml 4% lahust fraktsionaalselt), naatriumkloriidi (50 ml 10% lahust), kaltsiumkloriidi lahuseid. (30-10% lahus), et korrigeerida sunnitud diureesi tehnikat, elektrolüütide kaotust. Ravi toimub tunnise diureesi ja CVP, elekt

Antibakteriaalset ravi viiakse läbi ravimitega laialdaselt! toimespekter kolme erineva rühma ravimi kombinatsioonis. P] see võtab arvesse mikroorganismi tüüpi ja selle tundlikkust ravimi suhtes.

Immunokorrektiivne ravina kasutatakse immuunmodulaatoreid: Taktivin (sünonüüm: T-aktiviin) 1 ml 0,01 % lahustama ra i/k(päevas, 10-12 süsti, tümaliin, täiskasvanud 5-20 mg päevas (30-100 mg kuuri kohta), levamisool (tavaliselt 50 m * 3 korda päevas 4-5 päeva jooksul, kursust korrata 7 päeva pärast 150 mg 1 kord päevas, kursus 5-7 päeva), diutsifooni 0,1 g 3-4 korda päevas või süstitakse intramuskulaarselt 4 ml 5% lahust (0,2 g) 1 kord päevas.

KIRJANDUS

1. Baniin VV Veresoonte endoteeli roll endogeense intoksikatsioonisündroomi patogeneesis. In: Endogeensed mürgistused. Abstraktid rahvusvaheline sümpoosion 14-16 juuni 1994 - Peterburi, 1994.-S. 10-17.

2. Belyakov N. A., Malakhova M. Ya. Endogeensete mürgistuste kriteeriumid ja diagnoosimine. In: Endogeensed mürgistused. Rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted 14.-16.juuni 1994. - Peterburi, 1994. - S. 60-62.

3. N. I. Gabrieljan, E. R. Levitski, O. I. Štšerbakov jt. Keskmiste molekulide hüpotees kliinilise nefroloogia praktikas. // Ter. arh., 1983, nr 6. - S. 76-78.

4. Gostištšev V.K., Sazhin V.P., Avdovenko A.L. Peritoniit. - M.: Meditsiin, 1992. - 224 lk.: ill.

5. Gurevitš K. Ya., Kostjatšenko A. L. Kaasaegne kontseptsioon endogeense mürgistuse efferentteraapia meetodite rakendamine. In: Endogeensed mürgistused. Rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted 14.-16.juuni 1994 - Peterburi, 1994. - Lk 89-94.

6. Intensiivne teraapia: per. inglise keelest. lisama. // Ch. toim. A. I. Martynov - M .: GEOTARi meditsiin, 1998. - 15Y 5-88816-025-3.

7. Luzhnikov E. A., Goldfarb Yu. S. Endotoksikoosi patogenees ägeda eksogeense mürgistuse korral ja selle korrigeerimise meetodid. In: Endogeensed mürgistused. 14.-16. juunil 1994 toimunud rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted - Peterburi, 1994. - S. 37.

8. Malakhova M. Ya. Biokeemilise kontseptsiooni „endogeense mürgistuse substraat*“ kujunemine. In: Endogeensed mürgistused. Rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted 14.-16.juuni 1994 - Peterburi, 1994. - Lk 38.

9. Malakhova M. Ya. Endogeense joobeseisundi biokeemilise registreerimise meetodid. // Eferentteraapia, 1995., 1. köide, nr 1. - S. 61-64.

10. Malakhova M. Ya., Belyakov N. A., Simbirtsev S. A., Ershov A. L. Endogeense joobeseisundi kriitilise seisundi raskusastme ja arengufaaside kvantitatiivne hindamine. In: Endogeensed mürgistused; Rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted 14.-16.juuni 1994 - Peterburi, 1994. - Lk 77.

11. Ostapenko V. A. Endogeense joobeseisundi sündroomi patogeneesi. In: Endogeensed mürgistused. Rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted 14.-16.juuni 1994 - Peterburi, 1994. - Lk 43.

12. Juhend kiirabiarstidele./Toim. V. A. Mihhailovitš, A. G. Mirošnitšenko. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendav - Peterburi: "Nevski murre", 2001. - 704 lk.: ill.

I. Simbirtsev SA, Belyakov NA Endogeensete mürgistuste patofüsioloogilised aspektid. In: Endogeensed mürgistused. Rahvusvahelise sümpoosioni kokkuvõtted 14.-16.juuni 1994 - Peterburi, 1994.-S. 5-9.