Kodade laperdus: tüübid ja sümptomid, esmaabi, ravi ja prognostilised hinnangud. Üks südame rütmihäirete vorme on kodade laperdus: tunnused, diagnoosimine ja ravi EKG kodade laperdus

Kodade virvendusarütmia on kodade virvendusarütmia teine ​​nimetus, üks levinumaid südamehaigusi. Seda esineb nii eakatel kui noortel, kuid haiguse risk suureneb koos vanusega, mis on tingitud tavalisest orgaanilised kahjustused südame-veresoonkonna süsteemist.

Statistika kohaselt kannatavad üle 60-aastased inimesed AF-i all mitu korda sagedamini. Seda haigust ei peeta surmavaks ega äärmiselt ohtlikuks, kuid see võib põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi.

Kodade virvendusarütmia on üks levinumaid tüüpe. Terve süda lööb sagedusega 60-90 lööki minutis. Südame löögisagedust kontrollib siinussõlme saadetud impulss. AF-i korral saadetakse südamelihasesse korraga mitu impulssi, mis põhjustab kodade kokkutõmbumise kiirusega kuni 700 lööki minutis. Sellise lihaskoe kokkutõmbumise korral ei pääse veri vatsakestesse, kust see jaotub arterite ja kudede kaudu.

Kodade virvendusarütmia ei väljendu rütmi- ja pulsihäiretena. Diagnoos hõlmab mitmeid uurimismeetodeid.

Selle levinud patoloogia põhjused võivad olla palju:

1. . Südameinfarkti korral katkeb müokardi verevarustus, mille tagajärjel osa lihaskoest sureb ja asendub armkoega. Selle patoloogia tüsistused sõltuvad patsiendi seisundi tõsidusest ja kahjustatud koe hulgast. ja kodade virvendusarütmia on ühed kõige enam sagedased tagajärjed südameatakk.
2. . Kardioskleroosi korral tekivad müokardis nekrootilised protsessid erinevatel põhjustel mida on raske kindlaks teha. Selle haiguse olemus seisneb selles, et armkude kasvab lihastes ja vähendab südame kontraktiilsust. Kodade virvendus võib olla nii kardioskleroosi märk kui ka tagajärg.
3. . Kõrge vererõhu korral suureneb koormus südamele ja veresoontele, mis toob kaasa tüsistusi nagu tahhükardia, stenokardia ja kodade virvendus.
4. türeotoksikoos. Hormoonid kilpnääre reguleerida kõigi tööd siseorganid sealhulgas süda. Kui hormoonide tase on patoloogiliselt kõrge, siis südamelihase kontraktiilsus suureneb.

Lisaks põhjustele on ka provotseerivaid tegureid, nagu stress, halvad harjumused, pikaajaline ravimid mis mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi, alkoholi kuritarvitamist, istuvat eluviisi ja rasvumist, diabeet.

Märgid ja sordid

AF võib avalduda erineval viisil: krampide kujul või olla püsiv. Haiguse ilmingud sõltuvad suuresti selle staadiumist ja raskusastmest.

Haiguse kerged vormid võivad olla asümptomaatilised. Muudel juhtudel tunneb patsient hoogu, tugevat valulikku südamelööki, valu rinnus, üldist nõrkust, pearinglust, minestamist, õhupuudust, äkilist õhupuuduse tunnet, paanikahirmu.

AF-rünnak võib kesta üsna kaua ega kao ilma meditsiinilise sekkumiseta. Mõnel juhul täheldatakse ka kontrollimatut urineerimist.

Kodade virvendusarütmia on järgmist tüüpi:

• Manifestatsiooni kestuse järgi. Paroksüsmaalne AF kestab 2 päeva kuni nädal. See võib mööduda iseseisvalt või pärast ravimi kasutamist. Püsiva AF-iga kaasnevad pikemad rünnakud (üle nädala), haigus vajab ravi. Krooniline kodade virvendusarütmia kestab pidevalt ja südamerütmi ei saa taastada.
• arütmia tüüp. Eristage kodade virvendusarütmiat ja laperdust. Vilkumisel jaotub impulss kogu müokardis ebaühtlaselt, mistõttu südamelihase kiud tõmbuvad kiiresti ja kaootiliselt kokku. Sel juhul on vatsakeste kokkutõmbed ebaproduktiivsed. Leherdamise korral on kiudude kokkutõmbumine aeglasem, seega peetakse seda AF-i vormi kergemaks, kuid südame pumpamisfunktsioon on endiselt häiritud.
• Südame löögisageduse järgi. On tahhüsüstoolne arütmia (südame löögisagedus üle 90 löögi minutis), normosüstoolne (südame löögisagedus ei tõuse palju, 60–100 lööki minutis), bradüsüstoolne (südame löögisagedus väheneb, ei ulatu 60 löögini minutis).

Mõnel juhul avastatakse AF uuringu käigus juhuslikult, kuigi patsient ei tundnud mingeid iseloomulikke sümptomeid. Üks selgeid kodade virvendusarütmia tunnuseid on osaline pulss. Kui pulss on nii kõrge, et ületab pulsi, ei pruugita seda üldse tuvastada.

AF EKG-l

Kodade virvendusarütmia kahtluse korral määratakse esmalt uuring vereanalüüsi ja EKG vormis. on valutu ja mitteinvasiivne viis südame töö, selle rütmi ja pulsi kontrollimiseks. Protseduur viiakse läbi elektroodide abil, mis kinnitatakse patsiendi keha külge.

Tulemuse usaldusväärsus sõltub patsiendi ettevalmistusest (stressi ja kehaline aktiivsus enne uuringut), samuti elektrokardiogrammi dešifreeriva arsti professionaalsusest. Eksliku tulemuse välistamiseks eelmisel päeval ei ole soovitatav alkoholi võtta ja süüa rasvased toidud. Ülesöömine mõjutab ka südame tööd, nii et EKG tehakse pärast kerge hommikusöök või tühja kõhuga.

Kofeiin võib südame tööd tõhustada, mistõttu tuleks enne EKG-kabineti külastamist loobuda kangest teest ja kohvist.

Kodade virvendusarütmia tunnuste hulgas EKG-l on:

• Hammaste välimus F. Välimus ebaiseloomulik jaoks terve inimene F-lained näitavad südame rikkumist. Kardiogrammil kuvatakse need hambad väikeste lainetena, mis ilmuvad erinevatel sagedustel ja on erineva amplituudiga.
• P-laine puudumine.P-lained on terve inimese elektrokardiogrammil olemas, aga AF-i puhul puuduvad ja asenduvad F-lainetega.
• Muutunud pulss. See väljendub QRS-komplekside ebakorrapärasuses, mis on vatsakeste rütmi näitajad.
• Arvesse võetakse ka koefitsientide suhet (EKG-l nähtavate kodade lainete arv). Fibrillatsiooni korral on koefitsient paaritu.

Haiguse prognoos ei ole ühemõtteline ja sõltub haiguse kulgu tõsidusest, ravi efektiivsusest, individuaalsed omadused organism.

Hoolimata asjaolust, et haigust ennast ei peeta surmavaks, suurendab selle esinemine anamneesis kardiovaskulaarsete patoloogiate tõttu surmaohtu.

Kui tromboos tekib ka AF-is, siis prognoos halveneb, kuna suureneb müokardiinfarkti risk. Mis õigeaegse ja õige ravi, võib südamestimulaatori paigaldamine oluliselt parandada patsiendi elukvaliteeti.

Patoloogia ravi ja võimalikud tüsistused

Kui haigus on asümptomaatiline, ei ole arstiabi vaja. Piisavalt ennetavaid meetmeid ja regulaarset jälgimist. Sellisel juhul võib kodade virvendusarütmia ilma ravi ja tüsistusteta mööduda.

AF-i ravi hõlmab:

1. Ravimid tromboosi ennetamiseks. Verehüübed on ohtlikud, kuna need võivad puruneda ja blokeerida elutähtsa arteri. Kodade virvendusarütmiaga on ette nähtud ravimid vere vedeldamiseks. Reeglina on need aspiriin ja hepariin. Siiski tuleb neid võtta ettevaatusega, kuna neil on suur risk haigestuda kõrvalmõjud verejooksu kujul.
2. Ettevalmistused normaliseerimiseks südamerütm. Need ravimid aitavad normaliseerida südame löögisagedust ja normaliseerida rütmi. Nende hulka kuuluvad propafenoon ja amiodaroon. Ravimi toime algab tunni jooksul pärast allaneelamist.
3. Beetablokaatorid. Need ravimid alandavad südame löögisagedust kuni õige tase ja ka normaliseerida . Need aitavad oluliselt pikendada nende patsientide eluiga, kellel on vormis juba tekkinud tüsistus. Vastunäidustus vastuvõtmiseks on aga bronhiaalastma, kuna beetablokaatorid võivad esile kutsuda bronhospasmi.

Kui arstiabi ei aita, soovitab arst südamestimulaatorit, mis elektriimpulsside toel mõjub kodadele ja vatsakestele, pannes need soovitud rütmis kokku tõmbuma.

Lisateavet kodade virvendusarütmia kohta leiate videost:

Kui patsiente ei ravita, on nende arengu oht. Kuna kodades veri stagneerub nende kontraktiilse funktsiooni vähenemise tõttu, suureneb verehüüvete tekkerisk. See võib põhjustada südameataki või insuldi.

Kodade virvendusarütmia sagedane tüsistus on krooniline südamepuudulikkus. Südametegevuse katkemise tõttu ei saa see verd ümber keha pumbata, mis põhjustab südamepuudulikkuse sümptomite sagenemist: südameköha, õhupuudus, turse, vedeliku kogunemine kopsudesse.

Kodade virvendus viitab kodade lihaskiudude ebaühtlasele kontraktsioonile, mis on tingitud kaootilise elektrilise aktiivsuse olemasolust. Seda tüüpi südame rütmi patoloogia on üsna tavaline mis tahes eriala arsti praktikas.

Kodade virvendusarütmia etioloogia võib olla:

• esmane(idiopaatiline), mis tekib noores eas;
• teisejärguline(organismis juba olemasoleva patoloogia taustal).

Enamik levinud põhjused Kodade virvendusarütmia on südame-veresoonkonna süsteemi haigus, mis patsientidel on juba varem esinenud. Nende haiguste hulka kuuluvad:

• arteriaalne hüpertensioon (idiopaatiline või sümptomaatiline);
• isheemiline südamehaigus (infarktijärgne kardioskleroos, varajane periood müokardiinfarkt);
• kaasasündinud ja omandatud (nakkusliku endokardiidi tagajärjel, äge reumaatiline palavik jne) südamerikked.

Müokardi remodelleerumise (hüpertroofilise tüübi kohane kompenseerimine) tulemusena võivad erutuslained pikka aega ringelda läbi üksikute lihaskiudude.

Kodade virvendusarütmia esineb sageli patsientidel, kellel on:

• kilpnäärmehaigused (eriti koos kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmisega, mis põhjustab hiljem tahhükardiat);
• KOK (tasapisi tõuseb rõhk kopsuvereringes ja moodustub krooniline kopsusüda).

Seda tüüpi arütmiate oht suureneb vanusega patsientidel, kuna vanemas eas esineb neid degeneratiivsed muutused südamekoes.

Kodade virvendusarütmia patogeneesi põhilüliks on korduvate lainete esinemine.

Re-entry mehhanism on elektrilise impulsi "tagasitulek" üksikutele lihaskiududele. Madala amplituudiga elektrilainete pideva ringluse tulemusena tõmbuvad kokku väikesed kodade lihaskoe kimbud.

Tuleb märkida, et ringleva erutuslaine tugevus ei ole piisav kogu müokardi kokkutõmbumiseks. Kui taassisenevate lainete arv jõuab teatud kriitilise tasemeni, tekib kodade virvendus.

Üksikute kiudude kaootiliste kontraktsioonide ajavahemik sõltub mitmest tegurist:

• LP väärtused (vasak aatrium).
• Ringleva erutuslaine suurus.

Kui re-entry lainepikkus on lühike ja vasak aatrium on hüpertrofeerunud, teeb ergastav impulss rohkem ringe (kuna müokardi mass on suurenenud). Selle tulemusena on siinusrütmi spontaanne naasmine peaaegu võimatu. Normaalsete südamesuuruste ja sama tagasilainete pikkuse korral on ergastusprotsessis kaasatud väiksem arv lihaskiude. Sellisel juhul võib arütmiahoog iseenesest kaduda.

Kodade virvendusarütmia korral väheneb vatsakeste diastoolne täitumine. See viib südame väljundfraktsiooni vähenemiseni, mis seejärel vähendab hapniku kontsentratsiooni perifeerses veres. Hüpoksilise seisundi kompenseerimiseks muudetakse ventrikulaarne müokard järk-järgult hüpertroofiliseks tüübiks. See suurendab müokardi massi ja vatsakeste kokkutõmbumisjõudu.

Väärib märkimist, et hüvitamine toimub kuni teatud hetkeni, kuni selle kogu potentsiaal ammendab. Edasi areneb subkompensatsioon ja dekompensatsioon, mis väljendub vatsakeste laienemises ja südame väljundfraktsiooni vähenemises. Südamepuudulikkus areneb ja progresseerub.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia kliinik sisaldab:

• Südame löögisageduse järsk tõus. Patsient tajub äkilist südamepekslemise tunnet. Südamelöögid võivad mõne minuti või sekundi jooksul iseenesest kaduda. Kuid sageli ei kao see sümptom mõne päeva või nädala jooksul, mis nõuab kvalifitseeritud arstiabi osutamist.
• Katkestused südame töös (patsiendid kirjeldavad seda kodade virvendusarütmia tunnust kui südame "närbumise" tunnet).
• Nõrkuse, õhupuuduse, valu ilmnemine rind.
• Südamepuudulikkuse korral on "südame" tursed. Tavaliselt tekivad need õhtul jalgadele, peale sõrmega vajutamist jääb auk. Kui dekompensatsioon suureneb, ei kao tursed.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Kodade virvendusarütmia diagnoosimiseks peab arst:

• viib läbi küsitluse, mille tulemusena selgitab välja, kui kaua hakkasid häirima südamelöögid, katkestused südame töös, kas arütmiat on varem ravitud;
• viib läbi objektiivse uuringu (südame auskultatsioon, loeb pulssi, selgitab välja pulsipuuduse olemasolu);
• määrab uuringu - südame elektrilise aktiivsuse protokolli (EKG). Kodade virvendusarütmia EKG kriteeriumide kohaselt tehakse järeldus selle südame rütmihäire olemasolu kohta.

Kodade virvendus EKG-l

To EKG on esile tõstetud kodade virvendusarütmia hõlmab:

• P-laine puudumine ventrikulaarse kompleksi (QRS) ees;
• Lainete välimus f;
• erinev vahekaugus R-R intervallid(see tähendab, et südame kodad ja vatsakesed tõmbuvad üksteisest sõltumatult kokku).

Diferentsiaaldiagnoos

Kodade virvendusarütmia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt teiste arütmiatega, näiteks:

• siinuse tahhükardia;
• paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarne vorm;
• kodade laperdus;
• ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.

Ülaltoodud arütmiavormidega patsiendi kaebused on peaaegu samad. Objektiivne uuring näitab südame löögisageduse tõusu kõigil juhtudel.

Täiendavad uuringud

Usaldusväärne meetod diferentsiaaldiagnostika kodade virvendusarütmia muud tüüpi arütmiatest on elektrokardiogramm. Siiski ei pruugi EKG-le jäädvustada iseloomulikke rütmimuutusi. See võib olla tingitud asjaolust, et patsiendil on perioodiline vorm kodade virvendusarütmia (näiteks kodade virvenduse rünnakud ülepäeviti) ja EKG registreeriti interiktaalsel perioodil. Sel juhul viige läbi diferentsiaaldiagnostika Holteri jälgimine võib aidata.

Holteri jälgimine on instrumentaalne meetod uuring, mis põhineb elektrokardiogrammi pikaajalisel salvestamisel. Sel juhul elab patsient oma tavalist elu. Rünnaku ajal registreeritakse virvendus EKG-s või muud tüüpi arütmiad. Arst saab pärast südame elektrilise aktiivsuse pikaajalist analüüsi teha ühe või teise südamerütmi patoloogia diagnoosi.

Samuti on kodade virvendusarütmia põhjuse väljaselgitamiseks soovitatav läbi viia täiendavaid uuringuid. Näiteks südame ehhokardiograafia, mis näitab morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste olemasolu südames ja selle klapiaparaadis. Kõrval üldine analüüs verespetsialist määrab hüpoksia, selle eest vastutab erütrotsüütide ja hemoglobiini taseme tõus.

Definitsioon ja patogenees

EKG kodade virvendusarütmiaga (fibrillatsioon).
a - jäme-laineline vorm;
b - peenelt laineline vorm. Paremal on skemaatiline kujutis ergutuslaine pöörisest liikumisest läbi kodade.
Mehhanismid: mitmekordsete mikro-re-entry lainete teke kodades müokardi täieliku elektrilise desorganiseerumise ning lokaalsete juhtivuse ja tulekindla perioodi kestuse häirete tagajärjel.

Kodade virvendusarütmia vormid

• jäme-laineline vorm
• peenelt laineline vorm

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) põhjused

EKG - kodade virvendusarütmia tunnused

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) klassifikatsioon

Südame löögisageduse järgi:
- normosüstoolne pulss 60-80 minutis,
- bradüsüstoolne südame löögisagedus 60 minutis,
- tahhüsüstoolne südame löögisagedus > 100 minutis.

Ülesanded ja taktika kodade virvendusarütmia haiglaeelses staadiumis

48 tundi on aeg, mille jooksul on võimalik siinusrütm taastada minimaalse trombembooliariskiga.
Rütmi taastamine rohkemaks hilised kuupäevad nõuab 4-nädalast eelnevat antikoagulantravi varfariiniga.

Ülesanded kl püsiv vorm kodade virvendus:
- südame löögisageduse kontroll normaalses vahemikus (planeeritud digoksiin, beetablokaatorid),
- trombembooliliste tüsistuste ennetamine (aspiriin)

Meie saidilt saate alla laadida

Kodade laperdus on normaalse südamerütmi häire, mis on tingitud ebanormaalse impulsi tekkest väljaspool siinussõlme või korduvast juhtivuse ahelast mööda patoloogilist rada.

Selle tulemusena tekivad müokardi spontaansed, kuid rütmilised kokkutõmbed. Seisund on sarnane teisega, fibrillatsiooniga. Viimasel juhul tekivad aga kaootilised liigutused, mis on valed. See seisund on palju ohtlikum. Seevastu laperdamine ohustab tervist ja elu vähem.

Samal ajal ei garanteeri keegi, et ilma ravita ei toimu protsessi üleminekut . Arütmia ohtlikel vormidel on tõsine prognoos patsiendi eluga võrreldes ei saa seetõttu põhihaiguse ravi edasi lükata.

Abistamisskeem on läbi töötatud, algstaadiumis likvideerimisega probleeme pole. Kui protsess on kestnud pikka aega, täheldatakse südame orgaanilisi defekte, mis on oma olemuselt pöördumatud. Taastumine on peaaegu võimatu või väga raske.

Tavaliselt tõmbub süda teatud sagedusega kokku kahes faasis. Esimene on süstool. Südame struktuuride maksimaalne pinge. Teine on diastool. Lõõgastus, kudede ajutine puhkus.

Siinussõlmes tekib lihaste tööd pakkuv signaal. See on väike kardiomüotsüütide kogu. Edasi mööda His kimpu liigub signaal teistesse sarnastesse struktuuridesse ja suunatakse vatsakestesse.

Kodade laperduse korral tekib kodades elektriimpulss. Sellest ka tavalisest rütmist väljapoole jäävad lisakontraktsioonid.

Signaalide intensiivsus on aga madal, mis tagab müokardi suhtelise korrektse funktsioneerimise. See on ajutine nähtus, mille tõenäosus on 60% 2-3 aasta jooksul, tekib virvendus ja pikemas perspektiivis surm.

On veel üks mehhanism: impulsi ebanormaalne liikumine paremas aatriumis. See areneb juhtivuse süsteemi rikkumiste tõttu (His, Bachmann kimp). Signaal ringleb ja liigub ringi, provotseerides lihaskoe uuesti ergutamist.

laperdus vormid

AT kliiniline praktika Leherdamist on kahte tüüpi.

Tüüpilise kuju jaoks iseloomulik on impulsi normaalne liikumine parema aatriumi müokardis. Tavaliselt vastupäeva. Võib-olla riigi vastupidine areng, päripäeva.

Suund ei mängi suurt rolli, kuigi võib noore arsti segadusse ajada. Südame löögisagedus on piiratud 150-300 löögiga minutis. Need on puudulikud, sest neid peaaegu ei tunneta.

Tüsistuste oht on minimaalne, kuid see on ajutine. Võimalik on patoloogilise protsessi süvenemine.

Ebatüüpilist vormi iseloomustab elektrilise impulsi ebaõige liikumine. See mõjutab ka vasakut aatriumit, samuti venoosse avause maakitsust.

Südame löögisagedus on kõrge ja selle määrab 300–450 lööki minutis. Sümptomid on samuti minimaalsed, sellised müokardi liigutused ei tundu nii täis.

Klassifikatsioon voolu iseloomu järgi

Olulisem kliiniline klassifikatsioon on patoloogilise protsessi kulg. Selle kriteeriumi alusel kutsuvad nad:

• Primaarne kodade laperdus. Tekib spontaanselt, varem reeglina episoode ei täheldatud, seetõttu on võimatu kindlaks teha etioloogiat, samuti ennustada protsessi edasist kulgu. Vajalik on haiglaravi ja pikaajaline ambulatoorne jälgimine.
• Lähenemisvorm. Kõige tavalisem. Kodade laperduse paroksüsm kestab 10 minutit kuni mitu tundi. Seda iseloomustavad intensiivsed sümptomid südame struktuuridest, patsiendi üldine heaolu on häiritud. Pikaajalise episoodi korral tehakse erakorraline transösofageaalne elektriline stimulatsioon, mis peatab rünnaku.
• püsiv tüüp. Seda iseloomustab normaalse südamerütmi regulaarne rikkumine. Erinevalt eelmistest vormidest võib episoodide kestus olla mitu päeva. Sellised pikaleveninud paroksüsmid nõuavad hädaabi on südameseiskuse oht.
• püsiv vorm. Patoloogilise kanali seisundi stabiliseerumine nõuab mitmeaastast arengut. Muudel juhtudel toimub kõik kiiremini. Taastumine toimub haiglas. Konservatiivsed meetodid ei tööta alati, sagedamini on vaja radikaalset abi.

Suurt rolli ei mängi rünnaku kestus, vaid selle raskusaste. Peamised hindamistegurid on kontraktsioonide sagedus, patsiendi üldine heaolu, kaasuvate ilmingute olemasolu südame struktuuridest, närvisüsteemist.

AFL-i esmase vormi põhjused

Patoloogilise protsessi arengu tegurid ei ole alati südamega seotud. Sõltuvalt peamisest momendist, mis kutsub esile arütmia alguse, eristatakse esmaseid ja sekundaarseid (ekstrakardiaalseid) vorme.

• . Kaasasündinud südamehaigus. Seda iseloomustab liigse juhtiva kimbu (Kenti kimp) moodustumine, mis tagab südame struktuuride liigse erutuse.

Kaasnevad rasked sümptomid. Kodade laperdus on üks võimalik variant, kuid mitte kõige levinum. Statistika kohaselt on selle vormi esinemissagedus 0,3-0,5%, fibrillatsioon, mis on samuti tõenäoline, määratakse peaaegu 4% juhtudest.

• Südamelihase, perikardi nakkus-põletikulised või autoimmuunsed kahjustused. Sümptomid on samuti väljendunud, mis ei võimalda teil haigusseisundit ignoreerida. Ravi viiakse läbi haiglas, kasutades vajadusel antibiootikume, kortikosteroide - immunosupressante minimaalsetes annustes.

Äge protsess toob kaasa kodade hävimise lühikese aja jooksul. Taastumine sellises olukorras on kirurgiline, ilma edu garantiideta. Sama tagajärg pikaajalise kroonilise protsessi sagedaste ägenemistega.

• . Südamelihase arengu rikkumine. On mitmeid vorme. Kõik need on ühes asjas sarnased: normaalne lihastoonus langeb, selle maht kasvab või tõmbub kokku, olenevalt protsessi tüübist. Südame struktuuride kambreid on võimalik laiendada. Ravi on ainult mõttekas varajased staadiumid. Siis - sümptomaatiline toime, see võitleb tagajärjega, mitte põhjusega.

• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked. Kõige sagedasemad funktsionaalse aktiivsuse ja ventiilide (aordi, mitraal) anatoomilise arengu rikkumised. Korrektsioon on rangelt kirurgiline, lühikese aja jooksul. Näidustuste kohaselt. Ilma mõjuva põhjuseta noa alla minek ei ole hea mõte.

• Südameinfarkt ja sellele järgnev kardioskleroos. Vaatepunktist ohtlikud tüsistused, ei ole oht mitte niivõrd südamerakkude enda äge surm, vaid sellele järgnev kahjustatud piirkondade armistumine.

Seal on kareda sidekoe piirkondi. Nad ei tõmbu kokku, neil pole elastsust, nad ei juhi signaali.

Sellest tuleneb südame struktuuride normaalse funktsionaalse aktiivsuse rikkumine. Sama efekti põhjustavad müokardiit, muud põletikulised patoloogiad, isheemiline haigus, .

AFL-i sekundaarse vormi põhjused

Esinevad ka ekstrakardiaalsed tegurid, nende osakaal põhjuste kogumassist on kuni 40%. Need on kodade laperduse sekundaarsed vormid:

• . Pole kardiaalset päritolu. Ebaselge etioloogiaga spontaansete müokardi kontraktsioonide esinemine. Aja jooksul kutsub see esile tertsiaarseid rütmimuutusi.
• Hüpertüreoidism. Kilpnäärme hormoonide liigne süntees. See intensiivistab kõigi kehasüsteemide tööd. sealhulgas südame-veresoonkonna. Taastumine toimub endokrinoloogi järelevalve all. Ravi kestab 3 kuud kuni aasta või rohkem. Samuti on vaja mõjutada haigusseisundi algpõhjust.
• Diabeet.
• Hingamispuudulikkus subkompensatsiooni faasis või täiesti kontrollimatu protsess. millega kaasneb hüpoksia. Diagnoosid on varieeruvad: astma, KOK, emfüseem, muud seisundid.
• ainevahetusprobleemid. Neid iseloomustab kaaliumi, magneesiumi, naatriumi (vähemal määral) vahetuse kõrvalekalle.

Riskitegurid

Olulist rolli mängivad tegurid, mida ei saa rangelt patoloogilisteks liigitada, kuid mis suurendavad ohu astet:

• Pikaajaline suitsetamine. Pikaajalised tubakatarbijad on suuremas ohus. Sel juhul pole oluline mitte ainult kestus, vaid ka organismi enda vastupanuvõime. Eeldatakse, et see on geneetiliselt määratud.
• vanas eas. Alates 60 aastast ja rohkem.
• Meessugupoole kuulumine. Erinevatel hinnangutel on kodade laperduse tõenäosus 6-8 korda suurem kui naistel.

käivitavad tegurid

Rünnak võib olla spontaanne või provotseeritud vallandajate poolt:

• Kohvi, tee, alkohoolse joogi tarbimine (ei sõltu kogusest).
• Suitsetamine.
• Tugev stress.
• Füüsiline ülekoormus.
• Kõrge õhutemperatuur, niiskus, ebasoodsad kliimatingimused. Eriti suvekuudel. Südameid julgustatakse võimalikult vähe väljas käima.
• Eelmisel päeval liigne vedelik. Eriti düsfunktsionaalse iseloomuga neerupatoloogiate taustal, kui uriini evakueerimine on häiritud.
• Narkootikumide sõltuvus, psühhoaktiivsed ravimid, glükokortikoidide rühma ravimite kasutamine ja teised.

Sümptomid

Kliiniline pilt on mittespetsiifiline. Manifestatsioonide järgi on võimatu öelda protsessi olemuse, selle päritolu kohta. Rünnakud annavad aga selgelt teada terviseprobleemidest ja motiveerivad arsti poole pöörduma.

Näidissümptomid:

• Südame rütmi rikkumine. Seda on subjektiivselt tunda terava löögina, ebakorrapärase, liiga sagedase löömisena, kontraktsioonide puudumisena. Segaprotsesside käigu taustal võib sümptomite intensiivsus suureneda.
• Valu rinnus. Põletamine või vajutamine. Mitte kõrge tugevus. Ägeda koronaarpuudulikkuse tekkega on tunne rohkem väljendunud. Kuputamine toimub valuvaigistitega.
• Tahhükardia. Südame aktiivsuse kiirenemine. Südame löögisagedus ulatub 110-120 lööki ja rohkem.
• Hingeldus. Äkiline, välistab igasuguse füüsilise tegevuse. Väljaspool rünnakut puudub manifestatsioon mõnda aega. Järk-järgult omandab püsiva iseloomu ja saadab patsienti pidevalt.
• Sügis vererõhk. Ebaoluline. 90/70 või nii.
• Peavalu, peapööritus, desorientatsioon ruumis.
• Nõrkus, unisus, aktiivsuse vähenemine.

Mõnel juhul sümptomid puuduvad täielikult. Manifestatsioonide intensiivsuse määrab vatsakeste kaasamine protsessi. Kui neid ei mõjutata, on sümptomid tavaliselt minimaalsed.

Esmaabi paroksüsmi korral

Seda tehakse kodus või haiglas. Samal ajal iseseisvalt haiglaeelne etapp, rünnaku saab eemaldada ainult algstaadiumis, kui puuduvad orgaanilised defektid. Samaaegsete patoloogiate korral on peatumise tõenäosus minimaalne.

Igatahes on algoritm järgmine:

• Kutsu kiirabi.
• Mõõtke vererõhku. Südamerütm.
• Avage tuulutusava või aken, et tagada ruumi piisav ventilatsioon.
• Võtke ettenähtud ravimeid. Kui kardioloogi konsultatsiooni pole veel toimunud, võib kasutada Anaprilini (pool tabletti). Kuid see on äärmuslik juhtum. Tüsistuste vältimiseks ei saa midagi enamat võtta.
• Võtke poollamavas asendis, pange selja alla improviseeritud materjalidest rull.
• Hingake rütmiliselt (5 sekundit iga liigutuse kohta).
• Rahune maha. Ägeda paanikahoo korral võtke taimset rahustit: emarohu või palderjani tablette. Lihtsalt mitte alkoholi.
• Oodake spetsialistide saabumist, ärge tehke äkilisi liigutusi ja üldiselt liigutage vähem.

Brigaadi saabumisel andke seisukorrast teada. Hospitaliseerimine on võimalik, sellest ei ole soovitatav keelduda.

Oluline on meeles pidada:

Esmaabi - eelmeditsiiniline. Selle eesmärk ei ole täielik ravi. Tema ülesandeks on enne arstide saabumist seisund stabiliseerida, et vältida tüsistusi.

Diagnostika

Viib läbi kardioloog. Protsessi vastuolulise päritoluga on näidatud kolmandate osapoolte spetsialistide kaasamine: neuroloogid ja teised.

Ürituste skeem:

• Patsiendi suuline küsitlus kaebuste korral, anamneesi kogumine. Mõlemal meetodil on suur roll, sest need võimaldavad teil olukorras navigeerida.
• Vererõhu, südame löögisageduse mõõtmine.
• Auskultatsioon. Kontraktsioonide ja südamestruktuuride lõdvestamise ajal tekkiva heli kuulamine.

Rutiinsed meetodid ei anna ammendavat teavet. Need on vajalikud edasise diagnostika vektori määramiseks.

• Elektrokardiograafia. Funktsionaalsete kõrvalekallete tuvastamine. Kodade laperdustega patsientide uurimise peamine meetod.
• Ehhokardiograafia. See on suunatud tüsistuste, orgaaniliste defektide kindlaksmääramisele.
• Igapäevane jälgimine. Vererõhu ja pulsisageduse mõõtmine 24 tunni jooksul dünaamikas, võttes arvesse ööpäevaseid rütme, patsiendi aktiivsust.

Täiustatud diagnostika osana: vereanalüüsid, uriinianalüüsid, hindamine neuroloogiline seisund, elektroentsefalograafia, MRI, kilpnäärme stsintigraafia, suhkrukõver.

Märgid EKG-l

Tüüpilised laperduse tunnused kardiogrammil:

• Normaalsed ventrikulaarsed kompleksid (välja arvatud juhul, kui need kambrid on kahjustatud).
• P-lainete puudumine.
• Piikide F olemasolu.
• Südame löögisageduse kiirendus kuni 200-450 lööki minutis.
• QRS< 0.12 сек.
• Lühike PR intervall.

Patoloogilise protsessi iseloomulik mudel on märgatav, sealhulgas kogenematu arsti jaoks. Suured muutused toimuvad isegi varases staadiumis. Kodade laperdus EKG-l on täiendatud 24-tunnise Holteri monitooringu andmetega.

Ravi meetodid

Ravi viiakse läbi kolmes etapis:

• Ägeda seisundi leevendamine.
• Kõrvaldage algpõhjus.
• sümptomaatiline toime.

Kaks viimast viiakse läbi paralleelselt.

Patsiendi paroksüsmist eemaldamise probleemi lahendamine:

• Ravimite kasutamine. Beetablokaatorid (Aprilin, Carvedilol on kõrge terapeutilise toimega, teised nagu Metoprolol on samuti tõhusad, kuid annavad rohkem kõrvaltoimeid), kaltsiumikanali blokaatorid (peamiselt Diltiaseem). Samuti antiarütmikumid (amiodaroon või kindiin) rangelt kohandatud annustes.
• Ebaefektiivsuse korral - elektrokardioversioon. Paroksüsmi kõrvaldamine voolu välise juhtimisega. Tõhusus on erinev.

• Võimalik on ka transösofageaalne stimulatsioon (TEPS). Põhiolemus jääb samaks. Tehnikal on suurem mõju tänu invasiivsusele.

Tegevuse puudumise taustal on näidatud radikaalne kirurgiline tehnika. Peamine neist on raadiosageduslik ablatsioon - ebanormaalset signaali tekitava fookuse kauteriseerimine või ringis impulssi juhtiva tee kõrvaldamine.

Kodade laperduse medikamentoosne ravi on esmane abinõu, operatsiooni kasutatakse äärmuslikel juhtudel riskide olemasolu tõttu.

Eluprognoos ja võimalikud tüsistused

Tulemus on soodne 80% olukordadest. Elulemus varases staadiumis on peaaegu 100%. Palju sõltub põhidiagnoosist (alguspõhjusest).

Ainult arst saab pärast teatud dünaamilise vaatlusperioodi (umbes 1-3 kuud) midagi konkreetset öelda.

Tõenäolised tagajärjed:

• Kodade või ventrikulaarne fibrillatsioon.
• Lihaseorgani töö peatamine.
• Trombemboolia.
• Südameatakk.
• Insult.
• Surm lõpuks.

Kodade laperdus on üks supraventrikulaarse tahhükardia tüüpe, kui kodad tõmbuvad liiga kiiresti kokku, kuid need ei ole täieõiguslikud kokkutõmbed, vaid väikesed lihaskiudude tõmblused, nii et südame rütm püsib mugav.

Ravi kardioloogi järelevalve all. Enamasti on prognoosid soodsad, välja arvatud raskete südamerikete korral. Isegi siis on täieliku paranemise võimalus olemas.

Kodade laperdus (AF) on üks supraventrikulaarsetest tahhükardiatest, mille korral kodade kokkutõmbumine toimub väga suure kiirusega - rohkem kui 200 korda minutis, kuid kogu südame kontraktsioonide rütm jääb õigeks.

Kodade laperdus on mitu korda sagedasem meestel, patsientide hulgas - tavaliselt vanemad inimesed vanuses 60 aastat ja vanemad. Seda tüüpi arütmia täpset levimust on selle ebastabiilsuse tõttu raske kindlaks teha. AFL on sageli lühiajaline, nii et seda võib olla raske EKG-s ja diagnoosimisel fikseerida.

Kodade laperdus kestab mõnest sekundist mitme päevani (paroksüsmaalne vorm), harva - üle nädala. Lühiajalise rütmihäire korral tunneb patsient ebamugavust, mis kiiresti möödub või asendab. Mõnel patsiendil kombineeritakse laperdus koos virvendusega, asendades perioodiliselt üksteist.

Sümptomite raskusaste sõltub kodade kontraktsiooni kiirusest: mida suurem see on, seda suurem on hemodünaamiliste häirete tõenäosus. See arütmia on eriti ohtlik vasaku vatsakese raskete struktuursete muutustega patsientidele kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Enamasti taastub kodade laperduse korral rütm iseenesest, kuid juhtub, et häire progresseerub, süda ei tule oma funktsiooniga toime ja patsient vajab kiiret abi. tervishoid. Seetõttu ei anna antiarütmikumid alati soovitud toimet TP on juhtum, kui on soovitatav lahendada südamekirurgia küsimus.

Kodade laperdus on tõsine patoloogia, kuigi mitte ainult paljud patsiendid, vaid ka arstid ei pööra selle episoodidele piisavalt tähelepanu. Tulemuseks on südamekambrite laienemine progresseeruva puudulikkuse, trombembooliaga, mis võib maksta elusid, seetõttu ei tohiks iga rütmihäire hoogu tähelepanuta jätta ja selle ilmnemisel tasub suunduda kardioloogi juurde.

Kuidas ja miks kodade laperdus ilmneb?

Kodade laperdus on supraventrikulaarse tahhükardia variant, see tähendab, et kodadesse ilmub erutuse fookus, mis põhjustab nende liiga sageli kokkutõmbumist.

Südame rütm kodade laperduse ajal jääb korrapäraseks, erinevalt (kodade virvendusarütmiast), kui kodade kokkutõmbumine toimub kiiresti ja kaootiliselt. Haruldasemad vatsakeste kokkutõmbed saavutatakse vatsakeste müokardi impulsside juhtivuse osalise blokeerimisega.

Kodade laperduse põhjused on üsna mitmekesised, kuid põhinevad alati südamekoe orgaanilisel kahjustusel, see tähendab elundi enda anatoomilise struktuuri muutusel. Seda võib seostada suurema patoloogia esinemissagedusega eakatel, samas kui noortel on rütmihäired funktsionaalsemad ja düsmetaboolsemad.

TP-ga kaasnevate haiguste hulgas võib märkida:

• Isheemiline haigus difuusse, infarktijärgse armi kujul või;
• Põletikulised protsessid ja;
• , eriti tugeva .

Sageli esineb kodade laperdust kopsupatoloogiaga patsientidel - kroonilised obstruktiivsed haigused (bronhiit, astma, emfüseem). Eeldab seda nähtust parema südame laienemist suurenenud rõhu tõttu kopsuarteri parenhüümi ja kopsude veresoonte skleroosi taustal.

Pärast südameoperatsiooni esimesel nädalal on seda tüüpi rütmihäirete oht suur. See diagnoositakse pärast kaasasündinud defektide korrigeerimist, koronaararterite šunteerimist.

kodade virvendusarütmia riskifaktorid kaaluge suhkurtõbe, elektrolüütide tasakaaluhäireid, kilpnäärme liigset hormonaalset funktsiooni, mitmesuguseid mürgistusi (narkootikumid, alkohol).

Reeglina on kodade laperduse põhjus selge, kuid juhtub, et arütmia tabab praktiliselt tervet inimest, siis räägime AF-i idiopaatilisest vormist. Päriliku teguri rolli ei saa välistada.

Kodade laperduse mehhanismi keskmes on makro-re-entry tüüpi kodade kiudude korduv erutus (impulss käib justkui ringis, kaasates kontraktsiooni need kiud, mis on juba kokku tõmbunud ja peaksid ole sel hetkel lõdvestunud). Kardiomüotsüütide impulsi ja ergastuse "taassisenemine" on iseloomulik struktuurikahjustustele (arm, nekroos, põletikuline fookus), kui tekib takistus impulsi normaalseks levimiseks mööda südame kiude.

Aatriumis tekkides ja selle kiudude korduvat kokkutõmbumist põhjustades jõuab impulss siiski atrioventrikulaarsesse (AV) sõlme, kuid kuna viimane ei suuda nii sagedasi impulsse läbi viia, siis vatsakestesse jõuab - maksimaalselt - pool kodade impulssidest.

Rütm jääb korrapäraseks ning kodade ja vatsakeste kontraktsioonide arvu suhe on proportsionaalne sõltuvalt vatsakeste müokardile antud impulsside arvust (2:1, 3:1 jne). Kui pooled impulssidest jõuavad vatsakestesse, tekib patsiendil tahhükardia kuni 150 lööki minutis.

kodade laperdus vahemikus 5:1 kuni 4:1

See on väga ohtlik, kui kõik kodade impulsid jõuavad vatsakestesse ja südame kõikide osade süstoolide suhe muutub 1:1. Sel juhul ulatub rütmi sagedus 250-300-ni, hemodünaamika on järsult häiritud, patsient kaotab teadvuse ja ilmnevad ägeda südamepuudulikkuse nähud.

Kodade virvendusarütmia võib spontaanselt muutuda kodade virvendusarütmiaks, mida ei iseloomusta regulaarne rütm ja selge vatsakeste ja kodade kontraktsioonide arvu suhe.

Kardioloogias on kodade laperdus kahte tüüpi:

tüüpiline ja vastupidine tüüpiline TP

1. tüüpiline;
2. Ebatüüpiline.

Tüüpilise variandiga sündroom TP erutuslaine läbib parema aatriumi, süstoolide sagedus ulatub 340-ni minutis. 90% juhtudest toimub kokkutõmbumine trikuspidaalklapi ümber vastupäeva, ülejäänud patsientidel päripäeva.

Kell ebatüüpiline vorm TP müokardi erutuslaine ei kulge tüüpilise ringina, mõjutades õõnesveeni suu ja trikuspidaalklapi vahelist maakitsust, vaid mööda paremat või vasakut aatriumit, põhjustades kontraktsioone kuni 340-440 minutis. Seda vormi ei saa peatada transösofageaalse stimulatsiooniga.

Kodade laperduse ilmingud

Kliinikus on tavaks eraldada:

• Esimest korda kodade laperdus;
• paroksüsmaalne vorm;
• alaline;
• Püsiv.

Kell paroksüsmaalne kujul, TP kestus ei ületa nädalat, arütmia kaob spontaanselt. Püsiv kursust iseloomustab üle 7-päevane rikkumise kestus ja rütmi enesenormaliseerimine on võimatu. O konstantne vormi seda öeldakse siis, kui laperdushoogu ei saa peatada või ravi pole läbi viidud.

Kliinilise tähtsusega ei ole TP kestus, vaid kodade kokkutõmbumise sagedus: mida kõrgem see on, seda rohkem väljendub hemodünaamiline häire ja seda tõenäolisem on tüsistuste teke. Sagedaste kontraktsioonide korral ei ole kodadel aega varustada vatsakestele vajalikku veremahtu, järk-järgult laienedes. Kodade laperduse või pideva patoloogiavormi sagedaste episoodide korral tekivad mõlemas ringis vereringehäired ja võimalik on laienenud kardiomüopaatia.

Lisaks ebapiisavale südame väljundile, tähtsust samuti puudub veri koronaararterid. Raske AFL-i korral ulatub perfusiooni puudumine 60% -ni või rohkem ja see on ägeda südamepuudulikkuse ja infarkti tõenäosus.

Kodade laperduse kliinilised nähud ilmnevad koos paroksüsmaalsete arütmiatega. Patsientide kaebuste hulgas on võimalik nõrkus, väsimus, eriti kui harjutus, ebamugavustunne rinnus, kiire hingamine.

Koronaarvereringe puudulikkuse korral ilmnevad sümptomid, südame isheemiatõvega patsientidel valu intensiivistub või progresseerub. Süsteemse verevoolu puudumine aitab kaasa hüpotensioonile, seejärel lisandub sümptomitele pearinglus, silmade tumenemine ja iiveldus. Kõrge kodade sagedus võib põhjustada minestus ja tugev minestamine.

Kodade laperdushood tekivad sageli kuuma ilmaga, pärast füüsilist pingutust, tugevaid emotsionaalseid kogemusi. Alkoholi tarbimine ja vead toitumises, soolehäired võivad samuti esile kutsuda kodade laperduse paroksüsme.

Kui vatsakeste kontraktsiooni kohta on 2-4 kodade kokkutõmbumist, on patsientidel kaebusi suhteliselt vähe, sellist kontraktsioonide suhet on kergem taluda kui kodade virvendusarütmiat, kuna rütm on regulaarne.

Kodade laperduse oht seisneb selle ettearvamatus: igal hetkel võib kontraktsioonide sagedus muutuda väga kõrgeks, tekib südamerütm, süveneb õhupuudus, tekivad aju ebapiisava verevarustuse sümptomid - pearinglus ja minestamine.

Kui kodade ja vatsakeste kontraktsioonide suhe on stabiilne, on pulss rütmiline, kuid selle suhte kõikumisel muutub pulss ebaregulaarseks. iseloomulik sümptom tekib ka kaela veenide pulsatsioon, mille sagedus ületab perifeersete veresoonte pulssi kaks või enam korda.

Reeglina ilmneb kodade virvendus lühikeste ja harva esinevate paroksüsmidena, kuid südamekambrite kontraktsioonide tugeva suurenemisega on võimalikud tüsistused - trombemboolia, kopsuturse, äge südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon ja surm.

Kodade laperduse diagnoosimine ja ravi

Kodade laperduse diagnoosimisel on elektrokardiograafia ülimalt tähtis. Pärast patsiendi uurimist ja pulsi määramist saab diagnoos olla ainult oletuslik. Kui südame kontraktsioonide suhe on stabiilne, on pulss kas sagedasem või normaalne. Juhtivuskoefitsiendi kõikumisel muutub rütm ebaregulaarseks, nagu kodade virvendusarütmia puhul, kuid pulsi järgi on võimatu eristada neid kahte tüüpi häireid. Esmase diagnoosi puhul aitab kaela veenide pulsatsiooni hindamine, mis ületab pulssi 2 ja enam korda.

Kodade laperduse EKG tunnused koosnevad nn kodade F-lainete ilmnemisest, kuid ventrikulaarsed kompleksid on korrapärased ja muutumatud. Igapäevase jälgimisega registreeritakse kodade virvendusarütmia paroksüsmide sagedus ja kestus, nende seos stressi ja unega.

Video: EKG õppetund mittesiinustahhükardia jaoks

Südame anatoomiliste muutuste selgitamiseks, defekti diagnoosimiseks ja orgaanilise kahjustuse asukoha määramiseks, mille käigus arst määrab elundi õõnsuste suuruse, südamelihase kontraktiilsuse ja klapiaparaadi iseärasused.

Nagu täiendavaid meetodeid kasutatakse laboratoorset diagnostikat - kilpnäärmehormoonide taseme määramist türeotoksikoosi välistamiseks, reumaatilised uuringud reuma või selle kahtluse suhtes, vere elektrolüütide määramine.

Kodade laperduse ravi võib olla meditsiiniline ja südamekirurgia. Suurt raskust valmistab TP resistentsus ravimite kokkupuutele, erinevalt virvendusest, mida saab peaaegu alati ravimitega korrigeerida.

Meditsiiniline ravi ja esmaabi

Konservatiivne ravi hõlmab määramist:

• (metoprolool);
• (verapamiil, diltiaseem);
• antiarütmikumid (amiodaroon, flekainiid, ibutiliid);
• Kaaliumipreparaadid;
• (digoksiin);
• ( varfariin, hepariin).

Paralleelselt antiarütmikumidega määratakse beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, et vältida juhtivuse paranemist atrioventrikulaarses sõlmes, kuna on oht, et kõik kodade impulsid jõuavad vatsakestesse ja provotseerivad. ventrikulaarne tahhükardia. Verapamiili kasutatakse kõige sagedamini vatsakeste sageduse reguleerimiseks.

Kui kodade laperduse paroksüsm tekib taustal, kui juhtivus mööda südame peamisi radu on häiritud, on kõik ülaltoodud rühmade ravimid rangelt vastunäidustatud, välja arvatud antikoagulandid ja antiarütmikumid.

Erakorraline abi paroksüsmaalse kodade laperduse korral, millega kaasneb stenokardia, ajuisheemia nähud, raske hüpotensioon, südamepuudulikkuse progresseerumine, koosneb erakorraline elektriline kardioversioon väikese võimsusega vooluga. Paralleelselt manustatakse antiarütmikume, mis suurendavad müokardi elektrilise stimulatsiooni efektiivsust.

Laperdamishoo korral määratakse ravimravi komplikatsioonide või rünnaku halva taluvuse ohu korral, samas kui amiodarooni süstitakse veeni joaga. Kui amiodaroon poole tunni jooksul rütmi ei taasta, on näidustatud südameglükosiidid (strofantiin, digoksiin). Ravimite toime puudumisel käivitatakse elektriline stimulatsioon.

Teine raviskeem on võimalik rünnakuga, mille kestus ei ületa kahte päeva. Sel juhul kasutatakse prokaiinamiidi, propafenooni, kinidiini koos verapamiiliga, disopüramiidi, amiodarooni ja elektriimpulssravi.

Vajadusel on siinusrütmi taastamiseks näidustatud transösofageaalne või intraatriaalne müokardi stimulatsioon. Ülikõrge sagedusega voolu mõju teostavad patsiendid, kes on läbinud südameoperatsiooni.

Kui kodade laperdus kestab üle kahe päeva, tuleb enne jätkamist trombembooliliste tüsistuste vältimiseks manustada antikoagulante (hepariini). Kolme nädala jooksul pärast antikoagulantravi määratakse paralleelselt beetablokaatorid, südameglükosiidid ja antiarütmikumid.

Kirurgiline ravi

RF ablatsioon LT-s

Pideva kodade laperduse variandiga või sagedased retsidiivid kardioloog võib soovitada läbiviimist, mis on efektiivne TP klassikalises vormis koos impulsi ringtsirkulatsiooniga läbi parema aatriumi. Kui kodade laperdus kombineeritakse siinussõlme nõrkuse sündroomiga, siis lisaks aatriumi juhtivusradade ablatsioonile allutatakse ka atrioventrikulaarne sõlm voolule ja seejärel õige südamerütmi tagamisele.

Kodade laperduse stabiilsus kuni uimastiravi toob kaasa üha sagedasema kasutamise raadiosageduslik ablatsioon (RFA), mis on eriti efektiivne tüüpilise patoloogia vormi korral. Raadiolainete toime on suunatud õõnesveeni suu ja trikuspidaalklapi vahele jäävasse maakitsesse, kus elektriimpulss kõige sagedamini ringleb.

RFA-d saab teha nii paroksüsmi ajal kui ka planeeritult siinusrütmis. Protseduuri näidustuseks ei ole mitte ainult pikaleveninud kodade virvendusatak või raskekujuline kodade virvendusarütmia, vaid ka olukord, kus patsient sellega nõustub, kuna konservatiivsete meetodite pikaajaline kasutamine võib esile kutsuda uut tüüpi arütmiaid ja see ei ole majanduslikult otstarbekas. .

Absoluutsed näidustused RFA- antiarütmiliste ravimite toime puudumine, nende ebarahuldav taluvus või patsiendi soovimatus pikka aega mingeid ravimeid võtta.

TP eripäraks on selle vastupidavus uimastiravi ja suurem tõenäosus laperdushoo kordumiseks. See patoloogia kulg on väga eelsoodumus intrakardiaalseks tromboosiks ja verehüüvete levikuks. suur ring, selle tagajärjel - insuldid, soole gangreen, neerude ja südame infarkt.

Kodade laperduse prognoos on alati tõsine, kuid sõltub arütmiaparoksüsmide sagedusest ja kestusest, samuti kodade kontraktsiooni kiirusest. Isegi haiguse suhteliselt soodsa kulgemise korral ei saa seda ignoreerida ega pakutud ravist keelduda, sest keegi ei saa ennustada, kui tugev ja kui pikk on rünnak ning seega ka ohtlike tüsistuste ja patsiendi surma oht. äge puudulikkus TP-s on alati südamed.

Video: kodade laperdus, saade “Ela suurepäraselt!”