Haiglaravi. Reuma (reumaatiline palavik) Reuma etioloogia patogenees kliinik diagnostika ravi

Reumaatiliste protsesside kujunemisel mängivad teatud rolli hüpotermia, geneetiline eelsoodumus, alatoitumus, füüsiline ja vaimne ületöötamine. Reuma nakkuslik-allergiline päritolu on teaduslikult tõestatud.

Haiguse peamine põhjustaja on streptokokk. Reuma algpõhjus võib olla stenokardia (riski tõenäosus 1-3%) või sarlakid (väga harv). A-rühma beetahemolüütilise streptokoki valgukest provotseerib M-antikehade moodustumist ja leukotsüütide lüüsi (hävitamist). Samal ajal eritab streptokokk mürgiseid aineid, sealhulgas streptolüsiini, millel on kardiotoksiline toime. 2/3 juhtudest avastatakse streptokokk neelust külvamisega.

Lisaks hemolüütilisele streptokokile on põletiku tekkeks vajalik teatud organismi reaktsioon (allergiateooria). Reumaatiline põletik tekib alles pärast stenokardiat, sarlakeid 2-3 nädalaga. Seetõttu jaguneb reuma patogenees kolmeks etapiks:

1. Kestab umbes 2 nädalat ägedast kurguvalust kuni sümptomite ilmnemiseni.
2. Äge reuma väljendub raskete hüperergiliste reaktsioonide, raskete sümptomitega.
3. Autosensibiliseerimine – sekundaarsete antikehade moodustumine, mis toetavad korduvat põletikku seoses mittespetsiifiliste infektsioonidega või korduva streptokoki organismi sattumisega.

Reuma võib olla pikka aega salajas. Sümptomid määratakse lokaliseerimise järgi põletikuline protsess ja väga mitmekesine.

Reumaatilise protsessi patogenees on väga keeruline ja paljud selle aspektid pole veel välja selgitatud. Siiski on välja selgitatud peamised seosed haiguse patogeneesis. Juhtroll on omistatud streptokoki toksiinide otsesele kahjustavale toimele südame ja teiste organite kudede struktuuridele, samuti immunogeneesi ja neuroendokriinse regulatsiooni mehhanismide kahjustusele jne.

Praegu suur tähtsus reuma väljakujunemisel omistatakse immunoloogilise reaktiivsuse reaktsioonide väärastumine organismi pärilike või omandatud omaduste tõttu. Kokkupuude streptokoki toksiinidega põhjustab streptokokivastaste antikehade tootmist. Streptokokkide toksiinide (eelkõige antistreptolüsiini) mõjul vabanevad nende lagunemissaadused südamekudedele, mis koos toksiinidega moodustavad autoantigeene.

Peamine tähtsus reuma südamekahjustuse korral on streptokokkide toksiinide mõju südame kudedele ja immunogeneesi kahjustus koos allergiliste ja autoimmuunsete reaktsioonide tekkega geneetilise eelsoodumuse taustal neuroendokriinse regulatsiooni häirete korral.

Intratsellulaarsetel lahustuvatel streptokoki antigeenidel on nende antigeense seose tõttu tropism südame ja veresoonte sidekoe suhtes. See aitab kaasa püsivale ja valdavale südamekahjustusele, samuti streptokoki pikaajalisele püsimisele patsiendi kehas ja kudedes. Streptokoki toksiinid kahjustavad põletikukoldes olevate rakkude lüsosoomide membraane, mis viib nendest ensüümide (proteaasid, nukleaasid, fosfataasid) vabanemiseni, põhjustades sidekoe elementide depolümerisatsiooni koos selle valgu-polüsahhariidi komplekside (glükoosaminoglükaanide) hävimisega. valgud).

Eelkõige arenevad morfofunktsionaalsed muutused sidekoe rakulistes elementides nuumrakud- nende arv muutub, intensiivistub degranulatsioon, mille raskusaste peegeldab reumaatilise protsessi aktiivsust. Selle tulemusena satuvad bioloogilised ained kudedesse ja mikroveresoontesse. toimeaineid põletikulised vahendajad (histamiin, serotoniin, bradükiniin jne)

Oma rolli mängivad kudede, elundite geneetiliselt määratud (pärilikud) omadused, samuti streptokoki infektsiooni vastu võitlemise kaitsemehhanismid (suurenenud sensibiliseerumise kalduvus, suurenenud reaktsioon ärritavatele antigeenidele, lümfoid- ja plasmarakkude ebatavaline kiire proliferatsioon, kalduvus antikehade hüperproduktsioonile ja immunoloogiliste reaktsioonide moonutamine).

Mõjutatud on vaskulaarseina ja müokardi sidekoe mitmesugused elemendid (müotsüütide sarkolemma, sarkoplasma, kettad ja interkalaarsed plaadid, klapi glükoproteiin jne). Esineb müofibrillide lõhenemist, nende põikstruktuuri siledust, rakkude rebenemist ja sulandumist, mis väljendub selgelt haiguse ägedas faasis.

Pikaajalise joobeseisundi ja muude ebasoodsate tegurite, kesk- ja vegetatiivsete häirete mõjul närvisüsteem, aga ka endokriinsete näärmete (hüpofüüsi, neerupealiste) funktsioonid põhjustavad muutusi immunoloogilise reaktiivsuse ja muude kehas toimuvate protsesside neuroendokriinses regulatsioonis ning selle tulemusena kohanemismehhanismide rikkumiseni.

Reumaatilise protsessi arenemise keerulises mehhanismis on oluline roll immunoloogilistel reaktsioonidel, mis selle haiguse korral kulgevad sageli nii ägedalt kui ka hilinenud kujul - pikaajalise, aeglase kulgemisega. Vahetu tüübi immunoloogiline reaktsioon on tingitud humoraalsetest teguritest - antikehadest ja streptokoki rakusisesest lahustuvast antigeenist.

See viib reumaatilise protsessi eksudatiivse komponendi väljakujunemiseni, mis määrab kliiniliste ilmingute raskusastme, kulgemise raskuse ja haiguse aktiivsuse. Hilinenud tüüpi immunoloogiline reaktsioon on tingitud rakulistest teguritest ja rakusiseste lahustuvate streptokoki antigeenide vastastest antikehadest. Samal ajal areneb reumaatilise protsessi spetsiifiline komponent - granuloom, millest sõltub haiguse tulemus.

Etioloogia: seedetrakti mikrofloora.

Patogenees: lihatoit – lihaküüm
aktiveerib MF-i, muutes selle patogeenseks.

Kaasaegne neurovaskulaarne teooria
(angioneurootiline, Rickeri teooria):
algab veresoonte spasmide protsess
lihasspasmidega, häiritud
vereringe, hüpoksia, vargus.
veresoonte läbilaskvus, mo tungida
seinas, põletik.

1. Äge lihtne – algvorm (aneemia,
turse, hemosideriini ladestumine - tulemus
vereringehäired, valu
sündroom).

2. pindmine pimesoolepõletik - sügavuti
krüpt, tekib väike põletikukolle
(esmane mõju).

3. flegmonoosne pimesoolepõletik – põletikuline
protsessi esmasest mõjust keskkonnale
kude, mäda mõjutab kõige rohkem
protsessi seinad.

4. apostematoosne (abstsess) - seinas
protsessi käigus moodustub abstsess;
koguneb suur summa
leukotsüüdid, nekroosi fookus, leukotsüüdid
ensüümid vedeldavad nekroosi, õõnsuse mäda,
aposteem (abstsess).

5. esmane gangrenoosne - selle tulemusena
pikaajaline vasospasm, emboolia.

6.sekundaarne gangrenoosne - põletik
hõivab veresoonte seinad intimasse,
anum on tromboos, nekroos.

Raskemad muutused toimuvad
protsessi distaalne osa.

1. skleroos (ebaühtlase skleroosiga seinas
protsess m. diverticula - eendid).

2. obliteratsioon (ülekasv) - distaalne
osa on peaaegu täielikult eraldatud
proksimaalne, kott mäda.

3. protsessi empüeem

4. vesitõve protsess - vedelikuga täitmine.

5. limaskestade piirkondade säilitamine
membraanid - lima täidab distaalse
osa, kotike lima, mucocelium.

6.püliflebiit, tüüfiit.

Hüpertensioon on krooniline
haigus, peamine kliiniline
mille sümptom on pikenenud
ja püsiv vererõhu tõus (hüpertensioon).

Seda nimetatakse ka essentsiaalseks hüpertensiooniks.

Harva on hüpertensioon
mõne muu haiguse sümptom
seda nimetatakse sekundaarseks (sümptomaatiliseks)
hüpertensioon.

1. Neeru hüpertensioon – neerukahjustus
- krooniline püelonefriit, o. ja hr. glomerulonefriit,
diabeetiline nefropaatia, kasvajad
neerud, neeruarteri stenoos.

2. Endokriinne – haigus või sümptom
Itsenko-Cushing, feokromotsütoom (kasvaja
neerupealised - katehhoolamiinide liig)

3. Neurogeenne - suurenenud intrakraniaalne
surve (trauma, kasvaja, abstsess,
hemorraagia), hüpotalamuse kahjustus.

4. Teised - aordi ja muude veresoonte koarktatsioon.

GB etioloogia. Riskitegurid -

Multifaktoriaalne haigus - kombinatsioon
geneetiline eelsoodumus ja
tegurid keskkond. Suurim
psühho-emotsionaalse ülepinge väärtus
(stress, konfliktid), liigne
NaCl tarbimine, suitsetamine, istuv eluviis
Elustiil.

Mõjutab sugu, vanust, kolesterooli taset
veri, suitsetamine, hüperkolesteroleemia,
diabeet, rasvumine suurendab arengut
GB.

Patogenees

1. t. Myasnikova - piduri vähendamine
ajukoore mõju subkortikaalile
eriti vegetatiivsed keskused
pressor – nende üleergastamine
keskused veresooned
spasmtõus
AD lülitage sisse
neeru endogeenne mehhanism
vererõhu reguleerimine. Vähendatud pidur
ajukoore mõju on tingitud pikaajalisest
stressirohked olukorrad.

2. Membraan t Postnova - initsiaal
tegur HD arengus - üldistatud
sellest tulenev defekt membraani ioonis
rakupumbad. Vähenenud aktiivsus
Sa pump. Liigne Ca 2 ja Na silelihasrakkude tsütoplasmas
põhjustab nende spasme ja suureneb
tundlikkus survetegurite suhtes.

GB rakenduspunkt on arterid ja
arterioolid.

Stress  vererõhu tsentraalse regulatsiooni rikkumine  sümpaatilise-neerupealiste suurenenud aktiivsus
süsteemid hüpersekretsioon
katehhoolamiinid - püsivate tõttu
aktiveerub veresoonte spasm
reniin-angiotensiin c-a (isheemia) suurenenud südame väljund – suurenenud
süstoolne rõhk - healoomuline
kulgreniinangiotensiin II vabanemine, tootmise stimuleerimine
aldosteroonNa ja H2O retentsioonpüsiv vasokonstriktsioon ja suurenenud
PÕRGUS.

Reuma etioloogia ja patogenees

Üldiselt tunnustatakse B-hemolüütilise streptokoki A-rühma rolli reuma tekkes. Reumat on pikka aega seostatud ägedate ja krooniliste streptokokkhaigustega (tonsilliit, farüngiit, tonsilliit, sarlakid jne), mida avastatakse ligikaudu 80% reumahaigetest. Kroonilise uuesti ägenemine fokaalsed infektsioonid või ägedate streptokokkhaiguste kihistumine on otsustav hetk, mis viib 2–3 nädala pärast otse reumaatilise protsessi tekkeni.

Reuma streptokokkide etnoloogiast annab tunnistust streptokokkide sage külvamine mandlite ja vere krüptide sisust, streptokoki antigeenide tuvastamine reumahaigete veres ja uriinis ning antistreptokokkide antibootiliste ainete tiitri tõus. O, antihüaluronidaas, antifibrinolüsiin-antistreptokinaas), positiivsed nahatestid streptokoki toksiiniga, samuti reuma esmase esinemissageduse, selle ägenemiste ja retsidiivide oluline vähenemine lastel, kes said ennetamise eesmärgil ratsionaalset streptokokivastast ravi.

Teatav tähtsus reuma, eriti haiguse pikaajaliste ja aeglaste vormide tekkes, omistatakse praegu streptokoki L-vormidele, mis filtreeritakse läbi bakterifiltrite ja moodustuvad kahjustavate tegurite mõjul (V. D. Timakov ja G. Ya. Kagan). , 1962). Viiruste, sealhulgas Coxsackie Ai3 etioloogiline roll nii iseseisva tegurina kui ka kombinatsioonis streptokokiga (G.D. Zalessky) ei ole veel veenvat kinnitust saanud ja vajab täiendavat uurimist.

3. protsessi empüeem

Haiguse kulg võib olla healoomuline
( healoomuline hüpertensioon) ja
pahaloomuline (pahaloomuline)
hüpertensioon).

pahaloomuline hüpertensioon. Tihedamini
tekib pärast healoomulist perioodi
voolu, mis jätkub keskmiselt
10 aastat. Harva pahaloomuline kulg
täheldatud algusest peale.

Esialgsed kliinilised ilmingud
nägemishäired, tugevad peavalud
valu, hematuria. diastoolne rõhk
üle 130 mm Hg diagnostiline kriteerium,
mis võimaldab eristada pahaloomulisi kasvajaid.

healoomulisest - ketta tursest
nägemisnärv koos albumiini efusiooniga,
võrkkesta hemorraagia.

Pahaloomulises vormis domineeriv
hüpertensioonile iseloomulikud sümptomid
kriis, s.t. vererõhu järsk tõus.

Morfoloogilised muutused - lainetus
ja endoteeli basaalmembraanide hävitamine,
endoteelirakkude paigutus
palisaadid, plasmaimmutamine
arterioolide seinad, fibrinoidne nekroos
seinad, liituvad tromboos. Per
selle tõttu tekivad südameatakid,
hemorraagiad.

1. prekliiniline - mööduv hüpertensioon
- periood 1 BP, hästi korrigeeritav.
Mõõdukas kompenseeriv hüpertroofia
südame vasak vatsake.

2. laialdaste muutuste staadium
arterid. Iseloomustab püsiv
vererõhu tõus. Muutused arterioolides
kõige tüüpilisem sümptom on hüalinoos
(arterioskleroos). Kõige tavalisemad on neerud
aju, pankreas,
sooled, neerupealised.

Muutused lihaste arterites,
lihaselastsed ja lihaselised tüübid
– elastofibroos ja ateroskleroos, elastofibroos
- sisemise elastsuse lõhenemine
membraanid ja selle skleroos. ateroskleroos peal
taustal GB-l on funktsioone - rohkemgi
laialt levinud, kaasatud
lihase tüüpi arterid (mis pole tüüpiline
ateroskleroosi korral puhtal kujul),
kiulised naastud on ringikujulised ja
mittesegmentaalne iseloom, mis viib
stenoseeriva ateroskleroosi areng.
Kõige sagedamini südame, aju arterites,
neerud, selgroogarterid.

Müokardi hüpertroofia suureneb, paksus
vasak vatsakese - 2-3 cm.Tekib
suhteline puudulikkus
müokardi verevarustus, mis
difuusse väikese fookuse esinemine
kardioskleroos

ja südamepuudulikkuse nähud
puudulikkus.

3. Siseorganite muutumise staadium.
Sekundaarsed elundimuutused võivad
arenevad aeglaselt, mis viib
parenhüümi atroofia ja skleroosi areng
strooma.

See võib olla äge või keeruline
tromboosi lisandumisest tingitud muutused,
pikaajaline püsiv spasm, fibrinoid
nekroos (kriisi ajal) - südameinfarkt,
hemorraagiad. eriti anumates
ajus tekivad mikroaneurüsmid
mis viib intratserebraalsesse
hemorraagiad.

O
efusioonperikardiit ütle siis,
kui koguneb südamekotti
eksudaat. Eksudaadi olemus
efusioonperikardiit
eristada: seroosne-fibrinoosne; seroosne; mädane; hemorraagiline.

Klaster
vedelik perikardiõõnes tekitab
surve südame välispinnale
ja see osa anumatest, mis asub
perikardi koti õõnsus. seda
surve muutub seda tugevamaks
vedeliku kogus perikardis
see koguneb kiiremini. Tavaliselt
intratorakaalne rõhk
negatiivne ja järjekindel
ligikaudu 80-100 mm veesammast.

ülemises ja alumises õõnesveenis ning
paremas aatriumis diastoli ajal
rõhk on ka negatiivne - 30-40
mm veesammas. Seeläbi
õõnesveeni luumen ja parem aatrium
hoiab lahti. Suhteliselt piisavalt
väike ja kiire rõhu tõus
perikardi kotti, et seda raskendada
verevool paremasse südamesse.

AT
eksudatiivse perikardiidi tagajärg
areneb ebaõnnestumine
vereringe, patogeneesi alus
mis peitub õõnsuse suudmete kokkusurumine
ja maksa veenid, parem aatrium
ja vatsakeste diastoli raskused.

Kaebused
haige. Kuumus(rohkem
38°-40°), higistamine, nõrkus, peavalu
valu - joobeseisundi sümptomid; hingeldus,
neelamisraskused (pigistamine
söögitoru), iiveldus, oksendamine (ärritus
diafragma), suruv valu selles piirkonnas
südamed, südamepekslemine (veenide stagnatsioon -
Bayi-silla märk).

Kell
uurimine näitab naha kahvatust
nahk, huulte tsüanoos, tursed
nägu, kaelaveenide turse. Hingeldus sisse
puhata. Breitmani seisukoht
(põlvili asend
patsient).

AT
südamepiirkonnad - roietevahelise eend
lüngad või südameküür.
Tipu löök on nõrk ja on
keset südame tuimust (sest
eksudaadi poolt üles lükatud
patsiendi vertikaalne asend). AT
rasked seisundid võivad suureneda
astsiidi tõttu kõht.

Palpatsioon.
Pulss nõrk pinge, sagedane, pehme.
Vererõhk langeb -
vähem kui 100/60 mm Hg Art. Venoosne rõhk
suurenenud 300-400 mm veesambani.
Tipu löök on nõrk, sihikindel
südame tuimuse keskel.

Löökpillid.
Südame piirid laienevad kõigele
küljed on kolmnurga kujulised
või trapets. Sugulane kaob
südame tuhmus, tasandatud
kardio-maksa nurk. Ilmnes
vedeliku olemasolu absoluutne märk
perikardiõõnes, kui vasakpoolne piir
südame tuimus ei lange kokku
südame impulss.

Auskultatsioon.
Südamehääled on nõrgenenud tänu
vedeliku olemasolu perikardis
kott; perikardi hõõrdumine hõõruda kergelt
eksudaadi kogust kuuleb sagedamini
III-IV tsoonis
roietevaheline ruum vasakul.

EKG
- madalpinge kõver (esineb
potentsiaalide lühis vedelikust).
ST nihe on märgitud ülespoole
isoelektrilisest liinist paljudes
juhtmed (ühine nihke tüüp).

Kell
Röntgenuuringu vari
süda on ühtlaselt laienenud
risti ja võtab vormi
võrdkülgne trapets.

3. Vaskulaarne
ebaõnnestumine. Klassifikatsioon,
etioloogia, kliinik.

Kokkusobimatu
veresoonte voodi mahutavuse vahel
ja tsirkuleeriva vere mahu tõttu
veresoonte toonuse puudumine
ja/või ringleva vere maht
(hüpovoleemia). Venoosse tagasivoolu defitsiit
(südame vere täitumine) võib häirida
südame pumpamise funktsioon. Sellistel juhtudel
muutused on valdavalt
vastavalt vasaku vatsakese puudulikkuse tüübile
väljutamine koos ajuisheemia sümptomitega,
süda, neerud ja muud organid
hüpovoleemia - tsentraliseerimisega
ringlus. Võimalik areng
dissemineeritud sündroom
intravaskulaarne koagulatsioon.

Vaskulaarne
puudus on tingimus
toonuse langusest tulenevad, s.o.
e) silelihaste pidev pinge
veresoonte seinad. Vähenenud toon
laevad toob kaasa asjaolu, et venitatavus
nende seinad suurenevad: vastavalt
suurendab veresoonte läbilaskevõimet,
et juhid esikoha kukkumisele
vererõhk (hüpotensioon).

Eristama
äge ja krooniline vaskulaarne
ebaõnnestumine.

Äge
ilmneb veresoonte puudulikkus
minestamise ja kokkuvarisemise näol.

Tekib minestamine
ägeda lühiajalise tõttu
aju verevarustuse häired
aju. Mõnel on täheldatud minestamist
rikkumisi südamerütm, patsientidel
kaela veresoonte kahjustustega, toitmine
aju (nn
vertebrobasilaarne puudulikkus)
teatud peapööretel,
mõnel juhul (nõrgenenud patsientidel
mõnede närvisüsteemi haiguste korral,
patsientidel, kes võtavad teatud
ravimid), millel on järsk üleminek
horisontaalasendist vertikaalseks.

Ahenda –
see on tavaliselt raskem kui
minestus, äge vaskulaarne vorm
puudulikkus. Kokkuvarisemise põhjused
võib olla terav nakkushaigused,
milles "keskus" on mõjutatud,
reguleerivad veresoonte toonust ja paiknevad
ühes ajuosas
(medulla), samuti seinad
laevad; väga tugev valu (traumaatiline
šokk);

ulatuslikud põletused (arengu ajal
kokkuvarisemine on seotud mitte ainult
valu kui selline, aga ka mõned
aastal toodetud mürgised ained
surnud kuded): suur verekaotus
(veresoonte toonus verekaotuse ajal refleksiivselt
tõuseb, et vältida kukkumist
vererõhk siis
langeb katastroofiliselt). äge
allergiline reaktsioon allaneelamisel
võõrvalgu aine veri
(anafülaktiline šokk); äge südamehaigus
puudulikkus müokardiinfarkti korral
(kardiogeenne šokk) ja äärmiselt raske
arütmiad (arütmogeenne šokk); ülekuumenemine
(päike ja kuumarabandus).

Reuma põhjused ja selle arengu mehhanism

KLASSIFIKATSIOON

Reumat iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud, samuti vahelduvad protsessi ägenemise ja nõrgenemise perioodid. Mõjutada võivad peaaegu kõik elundid, kuid kõige sagedamini on protsessi kaasatud kardiovaskulaarsüsteem, liigesed, seroosmembraanid ja kesknärvisüsteem.

1964. aastal tehti ettepanek tööline klassifikatsioon reuma (A. I. Nesterov), mis põhines reumaatilise protsessi faasi ja selle aktiivsuse astme, südame ja teiste organite muutuste tunnuste, haiguse kulgemise olemuse ja vereringe funktsionaalsete omaduste kindlaksmääramisel. .

1 Võimaluse korral peaksite selgitama südamekahjustuse peamist lokalisatsiooni (müokardiit, endokardiit, perikardiit, pankardiit, koronariit), märkige rünnakute arv ja märkige ka klapi defekti olemasolu (milline).

3. protsessi empüeem

Kodumaine reumakoolkond eristab tõelist R.-d rangelt reumaatiliste haiguste rühmast (Sokolsky-Buyo tõbi), investeerides sellesse kontseptsiooni mitte ainult ägedate episoodide (“äge reumaatiline palavik”), vaid ka haiguse arengu kõikidesse etappidesse. kalduvus retsidiividele ja südameklapi defektide teke. R klassifikatsiooni ja nomenklatuuri uusim versioon.

vastu võetud Üleliidulise Reumatoloogide Teadusliku Seltsi sümpoosionil detsembris 1964. Haigusel on aktiivsed ja passiivsed faasid. Samal ajal tunnustatakse aktiivse reumaatilise protsessi üleminekut haiguse mitteaktiivsesse faasi ja aktiivse faasi jagunemist kolmeks aktiivsusastmeks. Mõiste "tegevus" põhikomponendina peetakse silmas eelkõige põletikulist reumaatilist protsessi elundites ja kudedes selle kliinilises ja laboratoorses esituses.

Samas võetakse arvesse, et mõiste "tegevus", nagu ka mõiste "haigus", ei piirdu ainult põletikuga, vaid hõlmab kindlasti ka kahjustuse, düstroofia ning mitmetahulise kaitse- ja kohanemisvõime, sealhulgas immuunsüsteemi elemente. , keha reaktsioon. Kulu iseloomu järgi eristatakse reumaatilise protsessi ägedat, alaägedat, pikaajalist, pidevalt korduvat ja varjatud kulgu.

Tuleb märkida, et reuma kaasaegses käigus võib korduv müokardiit mõnikord, eriti lapsepõlves, olla ilma südamehaigusteta, nii nagu passiivset faasi iseloomustab muutuste puudumine südames (müokardioskleroos või südamehaigused). Haiguse aktiivses faasis on teiste elundite ja süsteemide kahjustuste hulgas polüartriit, serosiit (pleuriit, peritoniit, kõhu sündroom), korea, entsefaliit, meningoentsefaliit, neuropsühhiaatrilised häired, nefriit, hepatiit, nahakahjustused jne.

R. käigu tunnuste iseloomustamiseks kasutati kliinilis-ajalist põhimõtet, vastavalt Krimmile võib haiguse aktiivsel faasil (reumaatilisel rünnakul) olla äge, alaäge ja kolm kroonilise kulgemise varianti: pikaajaline, pidevalt korduv ja varjatud (tabel 2).

Seega võimaldab tööklassifikatsioon hinnata R.-d kui patogeneetiliselt mitmetahulist haigust konkreetsel patsiendil, mis eristatakse vastavalt aktiivsuse astmele, kulgemise iseloomule, mis näitab reumaatilise protsessi esmast või korduvat olemust, mis aitab oluliselt kaasa arst patsiendi juhtimise taktika määramisel ja individuaalse dispanseri vaatluste korraldamisel.

Sümptomid ja põhjused

Pärast streptokoki stenokardiat võib haigus ilmneda alles mõne nädala pärast. Peamised sümptomid:

• kehatemperatuuri tõus;
• väikeste sõlmede ilmumine naha alla;
• valu rinnus;
• vabatahtlikud lihastõmblused;
• nahalööve;
• kardiopalmus.

Artriidi korral mõjutab reuma liigeseid. Nad paisuvad, valutavad, täheldatakse nende punetust, kohalikku temperatuuri tõusu ja vedeliku moodustumist sees. Ravikuur võib kesta 2 nädalat.

Kardiit - südame reuma, mis avaldub algselt ülalkirjeldatud sümptomitega. Siis on kiire südametegevus, valu rind. Võib-olla südamepuudulikkuse areng, mida iseloomustab õhupuudus, haukuv köha, kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine. Ravikuur on kuni 5 kuud.

Kõhu sündroomil on järgmised sümptomid: iiveldus, oksendamine, teravad rändavad valud kõhus, väljaheitehäired. Sagedasem lastel.

Kopsude lüüasaamisega kaasneb reumaatilise kopsupõletiku või kopsuvaskuliidi areng. Teisel juhul võib lisaks köhimisele ja õhupuudusele täheldada hemoptüüsi.

Neerukahjustus avaldub glomerulonefriidi, postinfektsioosse nefriidi, kongestiivse neeru (harvadel juhtudel) tekkes.

Reumaatiline korea - meningoentsefaliit. Põletikulised muutused ajusegmentides arenevad tõenäolisemalt rasedatel ja tüdrukutel. Peamine sümptom on lihaste hüpotensioon. Neelamisraskused, patsient ei saa istuda ega kõndida. Reuma avaldub sel juhul ka agressiivsuses, väsimuses ja hajameelsuses, emotsionaalses ebastabiilsuses.

Samal ajal on ette nähtud ravimid põletiku leevendamiseks, hävitavate protsesside vähendamiseks. Ravirežiimi valib ainult arst diagnostilise uuringu tulemuste põhjal.

Patogenees

REUMATISMI DIAGNOOSI KRITEERIUMID

Pilet
№ 29.

1. ülevaatus,
löökpillid ja kõhu auskultatsioon.
viiakse läbi seisvas ja lamavas asendis.
Püsieksam annab aimu
võimeline kõhu seina. Kus
võib näidata kuju muutusi.
kõht, tagasitõmbed, puhitus ja asümmeetriline
krundid. Asteenia korral lamamist uurides
piirkonnas mõnikord tuvastatakse kõht
normaalsed peristaltilised liigutused
kõht.

Patoloogiline on äge
peristaltilised liikumised vormis
võllid (vasakult tulevad sügavad lained
hüpohondrium paremale) perioodiliselt
tõstepiirkonnad mao ja täheldatud
juhtudel, kui on raskusi
mao sisu edendamiseks
mao väljapääsu ahenemise tõttu (
spasi, kasvaja, arm). Suur tähtsus
neil on nähtav peristaltika
roojamine, mis põhjustab
veidrad muutused kõhu reljeefis.

Alati seotud valutundega
lõpetage gaaside läbimine,
Palpatsioon Palpatsioon
kõige tähtsam diagnostiline funktsioon.
Esiteks pealiskaudne
palpatsioon, st. soovituslik, eest
see pehme ringjate liigutustega
järjekindlalt palpeerida kõhtu
parema ja vasaku niude sein
paraumbilaalsed, subkostaalsed piirkonnad,
siis epigastrium, okulo-naba,
suprapubilised piirkonnad.

Samas on see võimalik
tuvastada lokaalne valu ja
lihaste pinge kõhuseinas, song
ja kasvajad.
sügav metoodiliselt libistades
palpatsioon vastavalt käe mudelile
lamada tasasel ja kergelt painutatud
sõrmed sissehingamise ajal kipuvad
tungida kõhu tagumise seinani.
Selle või uuritava elundini jõudmine
libistage sõrmede ülaosasid selles suunas
põiki uuritava elundi telje suhtes
või selle servani.

Alustades sigmoidist
sooled. Pime, niude. põiki käärsool
sool.Sigmalihas on vasakpoolses osas palpeeritav
niudepiirkond, liikuv, valutu,
pöidla paksune, sile.
Pime sileda, kahe sõrme kujul
tihe mürin, valutu,
mõõdukalt liigutatav silinder.
sügav palpatsioon maohaavanditega inimestel
ja 12 soolestiku valupunkti ilmnevad:

punkt
Boad 10. ja 12. rindkere selgroolüli keha piirkonnas.
Samal ajal valu selgroolülidest vasakul
näitab haavandi lokaliseerimist
väiksemal kumerusel, selgroolülidest paremal
pyloruse või 12 soolte haavand.

punkt
herbst - põikprotsesside piirkonnas
3 nimmelüli.

punktid
Openhovsky ogajätkete piirkonnas
7 ja 10 selgroolüli.

Löökpillid. Kõrval
Mendeli tundlikkuse määratlus
kõhu seina. Valu löögi ajal
kõhu sirglihastel räägib haavandist
12 sisikonda.

Auskultatsioon.

kuulates
peristaltilised soolehelid.

Vaatamata R. kliiniliste ilmingute polümorfismile on selle arengus täheldatud selgeid mustreid, mis võimaldavad eristada haigust rangelt määratletud nosoloogilise vormina. Eelkõige hõlmavad need R. seost streptokokkinfektsiooniga (nakkuse lõpu ja haiguse esialgsete sümptomite vahelise varjatud perioodi olemasolu). R.-le on iseloomulik ka kalduvus polüsündroomsetele kliinilistele ilmingutele, haiguse alguse ja kulgemise tüüpiliste variantide olemasolu, esmalt tuvastatud A.A. esinemine kliinilises pildis.

Kisel "absoluutsed reuma tunnused" ja lõpuks R. kalduvus ägenemistele ja retsidiividele. Märkimisväärsel osal juhtudest lõppevad R. klassikalised ägedad vormid täieliku paranemisega. Samal ajal võivad peamiselt R.-i pikaajalise kulgemise ja retsidiivide korral tekkida tingimused, mis aitavad kaasa haiguse edasisele üleminekule krooniliseks, tormiliseks ja sageli süvenenud protsessiks.

AI Nesterov (1973) toob välja kolm perioodi reumaatilise protsessi arengus. Esimene (varjatud) periood kestab tavaliselt 2-4 nädalat pärast streptokokkinfektsiooni lõppu kuni reumaatilise rünnaku esmaste ilminguteni. Seda iseloomustavad sidekoe struktuuride toksiliste-nakkuslike kahjustuste protsessid ja organismi immunoloogiline ümberstruktureerimine vastusena streptokoki antigeensele toimele.

Kliiniliselt kulgeb see periood kas asümptomaatiliselt või pikaajalise taastumise perioodile iseloomulike ilmingutega. Teine periood on hüperergiliste kudede reaktsioonide periood, millel on haiguse selged ja iseloomulikud kliinilised ilmingud (reumaatiline atakk). Oluline on märkida, et isegi piisava antireumaatilise ravi taustal ei toimu rünnaku kliiniliste sümptomite taandumist üheaegselt.

Pärast haiguse eredate põletikuliste ilmingute kadumist on loomulik selle üleminek latentse faasi immunoloogiliste ja biokeemiliste parameetrite järkjärgulise normaliseerumisega. Kolmas periood avaldub korduva R-i erinevates vormides. Seda iseloomustab teatud kalduvus edasisele katkestusele ja kvalitatiivsed muutused kaitsvates ja kompenseerivates reaktsioonides koos immunoloogiliste häirete suurenemisega, düstroofsete protsesside progresseerumisega.

Samuti on esmased ja korduvad R. Esmane R. esineb reeglina lapsepõlves ja noorukieas, seda iseloomustavad peamiselt haiguse kulgu ägedad ja alaägedad variandid (88% patsientidest, vastavalt 3. P. Annenkova , 1981). R lapsed vanuses 7-14 aastat ja noorukid. Lapsepõlves primaarse R.-i esinemissageduses soolisi erinevusi tavaliselt ei esine, noorukite seas haigestuvad R.-sse sagedamini naised.

Ägeda primaarse R. esmased kliinilised ilmingud hõlmavad palavikku, migreeruvat polüartriiti (NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumatoloogia Instituudi materjalide järgi 50-60% patsientidest) või väljendunud artralgiat, suhteliselt harva - serosiiti ja haigusnähte. teiste organite ja süsteemide kahjustused. Kõrge palaviku, polüartriidi ja serosiidi vahel on seos. Kardiit, isegi raske, võib tekkida ainult mõõduka temperatuuri tõusuga või normaalse kehatemperatuuri korral.

R.-i kulgemise esmased kroonilised variandid on suhteliselt haruldased. Küsimus esmase varjatud kulgemise erikaalu kohta R-i esinemissageduse struktuuris.

Primaarset R.-d iseloomustavad generaliseerunud eksudatiivsed põletikulised reaktsioonid, kuid viimase 20-25 aasta jooksul (alates 50-ndate lõpust) on täheldatud primaarse R.-i arengut haiguse eredate eksudatiiv-hüperergiliste vormide leevendamiseks. Suhteliselt harvad on praegu kõigi südamemembraanide ägedad põletikulised kahjustused (pankardiit), primaarne eksudatiivne pleuriit, perikardiit, äge meningoentsefaliit. Primaarne reumaatiline kopsupõletik, rõngakujuline erüteem, reumaatilised sõlmed on palju harvemad ja reumaatiline korea on kergem.

Algklasside R kursusel on vanusega seotud tunnused. Nii et koolieelikutel valitseb pikaleveninud kursus ja nooremas koolieas - alaäge. Suurimat ohtu kujutab 12-14-aastane vanus, Kromi puhul esineb sagedamini kui teistes vanuserühmades ägedat ja alaägedat ning vahel ja pidevalt ja korduvat voolu. Samal ajal täheldatakse nii selles kui ka vanemas eas (15-18 aastat) sageli esmast varjatud kulgu koos südameklappide kaasamisega protsessi.

Korduvat R.-d kui haiguse arengu kolmanda perioodi ilmingut iseloomustab eriline kalduvus ägenemistele ja retsidiividele, progresseeruvad trofismi- ja regulatsiooniprotsesside häired, kusjuures ülekaalus on pikaajalised, pidevalt korduvad käigu variandid. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Reumatoloogia Instituudi materjalide põhjal (V. A. Nasonova, I. A. Bronzov, 1978) 200 esmase R-ga patsiendi hulgas.

Sarnaselt primaarsele võib korduv R. avalduda polüartriidi, seroosmembraanide, kopsude, närvisüsteemi ja teiste organite põletikulises protsessis osalemises. Kõige püsivam on aga kardiit, kliiniline kulg to-rogo määrab kõige sagedamini korduva R. voolu olemuse tervikuna. Samal ajal toimub uute ägenemiste ilmnemisel koos liigesekahjustuste sageduse ja raskusastme vähenemisega südamepatoloogia progresseeruv süvenemine, mis on tingitud südameklappide ja müokardi kahjustuse suurenemisest. Pidevalt retsidiveeruv kursus on palju tavalisem.

Reumaatiline kardiit (reumaatiline kardiit)

Reumaatiline kardiit on aktiivse R. peamine ilming, mis määrab haiguse kulgu raskuse ja prognoosi. Reumaatilise kardiidi tunnuste hulka kuulub kalduvus müokardi, endokardi ja perikardi järjestikustele või samaaegsetele põletikulistele kahjustustele (vt Pankardiit). Südame üksikute membraanide kahjustuste eristamise raskuse tõttu kliiniline praktikaüldine termin "reumaatiline südamehaigus" on laialt levinud.

Primaarset reumaatilist südamehaigust diagnoositakse erinevate teadlaste sõnul 80–90% R-ga lastest ja 95–100% täiskasvanutest. Vaatamata teatud vanusega seotud tunnuste olemasolule ei ole haiguse kliinilistes ilmingutes põhimõttelisi erinevusi. primaarne reumaatiline südamehaigus lastel, noorukitel ja täiskasvanutel. Reumaatilise südamehaiguse sümptomatoloogia määrab suures osas ühe või teise südamemembraani - müokardi, endokardi ja perikardi - domineeriv kahjustus.

Vaatamata edusammudele kaasaegse arengus diagnostilised meetodid, sageli R.-i usaldusväärse diagnoosi kehtestamine, eriti selle esialgsed ilmingud, pole arsti jaoks kaugeltki lihtne ülesanne. Spetsiifiliste kliiniliste ja laboratoorsete diagnostiliste testide puudumine määrab vajaduse sündroomipõhise lähenemisviisi järele R-i diagnoosimiseks. Viimase olemus seisneb mõistlikus idees, et haiguse nosoloogilist spetsiifilisust saab kindlaks teha mittespetsiifiliste sündroomide iseloomuliku kombinatsiooni korral. tuvastatakse.

Just see põhimõte oli A. A. Kiseli pakutud aluseks diagnostilised kriteeriumidäge R. Juhtides tähelepanu sellele haigusele iseloomulike kardiiidi, polüartriidi, korea, reumaatiliste sõlmede, rõngakujulise erüteemi sündroomide diagnostilisele olulisusele, juhtis ta tähelepanu nende kombinatsioonide tähtsusele R-i usaldusväärsel äratundmisel. Hiljem tuvastati samad viis sündroomi. omistatud Ameerika kardioloogi Jonesi poolt (T.D.

RAVI

Reuma ravi sõltub protsessi faasist ja aktiivsuse astmest, elundikahjustuse sügavusest, haiguse kulgemise iseloomust, aga ka vereringehäirete astmest. Ravi peaks olema suunatud streptokoki infektsiooni aktiivsele võitlusele, põletikulise protsessi pärssimisele ja sensibiliseerimise (autosensibiliseerimise) vähendamisele.

Meie riigis on välja töötatud ja praktikas laialdaselt rakendatud reumahaigete etapiviisilise ravi meetod: haiglas (esimene etapp), sanatooriumis (teine ​​etapp) ja polikliiniku kardioreumatoloogia kabinetis (kolmas etapp). ).

Reuma aktiivses faasis olevad patsiendid kuuluvad haiglaravile. On ette nähtud voodirežiim koos individuaalsete füsioteraapia harjutuste komplekside ja ratsionaalse toitumisega.

Protsessi väljendunud aktiivsusega ägeda reuma kulgemise korral peab patsient olema 3-6 nädalat voodirežiimil. Üldise seisundi kiire paranemise, laboratoorsete analüüside normaliseerumise ja patsiendi südametegevuse olulise paranemise korral saab patsiendi viia poolvoodirežiimile varem kui määratud periood. Ja vastupidi, pikaajalistel juhtudel või II-III astme vereringepuudulikkuse tekkimisel tuleks seda perioodi pikendada.

Haige lapse eest hoolitsemine on väga oluline, eriti pikaajalise voodirežiimi korral. Ruumi on vaja hästi ventileerida. Liigse higistamise korral peaksite sageli riideid vahetama ja nahka äädika või Kölni lahusega pühkima. Kohustuslik igapäevane hommikune tualettruum, suuhooldus. On vaja jälgida väljaheidet (kui väljaheide hilineb ülepäeviti, asetage puhastusklistiir või määrake lahtisti).

Tõsiste vereringepuudulikkuse sümptomite korral on vajalik kõrgendatud asend voodis. Et pikaajaline voodipuhkus ei oleks lapsele koormaks, tuleks mõelda lauamängudele, raamatutele, joonistuspliiatsitele, tikkimislõngadele jne. Füsioteraapia harjutusi näidatakse lastele ka siis, kui voodirahu on kõhuli, hiljem tehakse harjutusi. istudes ja siis seistes.

Patsientide toitumine peaks olema täielik, kuid mitte liiga rikkalik, kuna voodirežiimi ajal on energiatarbimine minimaalne. Soovitavalt neli söögikorda päevas. Toit peab olema vitamiinirikas. Hormoonravi korral peaksite suurendama toidust saadava kaaliumi tarbimist. Suures koguses kaaliumi sisaldavate toiduainete hulka kuuluvad ahjukartul, kapsas, rosinad, aprikoosid, ploomid, kaerahelbed ja tatar, kodujuust, piim.

Streptokoki infektsiooni vastu võitlemiseks mõeldud antibakteriaalsetest ainetest kasutatakse edukalt penitsilliini preparaate. Reuma ägedal perioodil kaaliumi- või naatriumsool bensüülpenitsilliini intramuskulaarselt tavalistes annustes 10 päeva jooksul, seejärel lähevad nad üle bitsilliini-1 süstidele üks kord iga 10 päeva järel.

Reumahaigete põletikuvastast ravi viiakse praegu läbi mittehormonaalsete ja hormonaalsete ravimitega. Esimeste seas on kõige laialdasemalt kasutatavad ravimid salitsüülhape, esiteks - atsetüülsalitsüülhape annuses 0,2–0,3 g eluaasta kohta (mitte rohkem kui 2 g päevas); pürasolooni derivaadid - amidopüriin, analgin annuses 0,15-0,2 g eluaasta kohta (mitte rohkem kui 2 g päevas).

Reumahaigete raviks kasutatakse ka põletikuvastast ravimit indometatsiini (metindool) annuses 10-20 mg 2-3 korda päevas, millele järgneb annuse suurendamine 50-150 mg-ni päevas. Põhjendatud on Brufeni kasutamine reuma korral - 20 mg 4 korda päevas 1,5 - 2 kuu jooksul. Kahjuks on need ravimid kõrvalmõju. Atsetüülsalitsüülhappe pikaajalisel kasutamisel võib kudede nekroosi (haavandite) tagajärjel tekkida sooleverejooks.

Amidopüriini pikaajaline kasutamine võib põhjustada agranulotsütoosi arengut; butadioon ja selle derivaadid - kuseteede kahjustusele (hematuria). Seetõttu tuleb ravi käigus hoolikalt jälgida patsientide seisundit ja korrata laboriuuringud veri ja uriin.Glükokortikosteroididel - prednisoloon, deksametasoon, triamtsinoloon - on hea efektiivsus, eriti rasketel juhtudel ja reumaatilise protsessi kõrge aktiivsus.

Prednisoloon määratakse kiirusega 0,5–1 (harvemini 2) mg / päevas, deksametasoon ja triamtsinoloon - väiksemas annuses, vastavalt nende võrdlevale efektiivsusele (deksametasoon - 7 korda, triamtsinoloon - 2 korda aktiivsem kui prednisoloon). Pärast 10-päevast ravi vähendatakse prednisolooni ööpäevast annust järk-järgult (iga 5-7 päeva järel - 5 mg).

Hormonaalsete ravimite annuse ja kasutamise kestuse määramisel tuleks keskenduda protsessi aktiivsuse astmele ja ravikuuri iseloomule. Ägeda, väljendunud aktiivsusega ravikuuri korral on ravimite annus suurim, ravi kestus peaks olema keskmiselt 6 nädalat, pikaajalise ravikuuri korral - pikem. Vastupidi, alaägeda või aeglase kulgemise korral võib määrata lühikese (2-3-nädalase) hormoonravi kuuri. Sellistel patsientidel on nt. steroidravi efektiivsus on madal.

Patsientidel, kellel on PB-III astme vereringepuudulikkuse sümptomid, tuleb hormoonravi läbi viia ettevaatusega. Soovitatav on alustada ravi steroidsete ravimite väikeste annustega (näiteks prednisoon 5-10 mg / päevas) ja seejärel 7-10 päeva jooksul suurendada annuste vanusele, millele järgneb järkjärguline vähendamine.

Reumaatilise protsessi ägeda kulgemise ja kõrge aktiivsuse korral manustatakse steroidhormoone koos mittesteroidsed ravimid, kõige sagedamini - prednisoloon ja atsetüülsalitsüülhape. Protsessi väikese aktiivsusega viiakse ravi läbi ainult mittesteroidsete ravimitega maksimaalsetes annustes. Pidevalt korduva ja pikaajalise reuma kulgemise korral kasutatakse kinoliini preparaate (delagil, resochin, plaquenil) annuses 5–10 mg/kg/päevas 3–6 kuu jooksul. Ravi viiakse läbi pikka aega, seda saab kombineerida salitsülaatide või steroidhormoonide tarbimisega.

Steroidravimid vähendavad keha immunoloogilist reaktiivsust, mistõttu nende võtmisel võib täheldada krooniliste infektsioonikollete ägenemist. Selle vältimiseks hormonaalsed preparaadid antibiootikumide varjus: kõigepealt kasutatakse penitsilliini ja seejärel bitsilliini.

Reumahaigetel, eriti hormoonravi ajal, väheneb askorbiinhappe ja B-vitamiinide sisaldus organismis, mistõttu on vajalik neid täiendavalt välja kirjutada. Südame aineid kasutatakse ainult vereringepuudulikkuse sümptomite korral.

Haiglas ravitakse 40–60 päeva koos voodirežiimi järkjärgulise muutmisega poolvoodiks.

Pärast reumaatilise protsessi taandumist ja haiglast väljakirjutamist jätkatakse patsiendi ravi reumaatilise kardioloogia sanatooriumis või kodus. Kui haigus oli äge, vajab laps kuu aega sanatoorset ravi. Aeglase kuuriga saab seda perioodi mõnevõrra lühendada ja pikema kuuri korral pikendada 8-12 nädalani.

Patsiendi igapäevane rutiin pärast reumaatilist rünnakut peaks olema rangelt individuaalne, sõltuvalt protsessi olemusest, haiglast väljakirjutamisest möödunud ajast ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsest seisundist.

Kooliskäimise küsimus tuleks otsustada, võttes arvesse kodu ja kooli kaugust. Kui kool on lähedal, võib selle külastamist lubada kuu aja jooksul pärast ägeda perioodi lõppu, kui aga kaugel, saab kooli korraldada kodus. Mõnel juhul antakse lapsele täiendav puhkepäev. Reuma aktiivses faasis olevad patsiendid on eksamitest vabastatud.

Reuma aktiivsuse tunnuste ja kehalise aktiivsuse rahuldava reaktsiooni puudumisel võib 4-6 kuu pärast lubada harjutusi vastavalt ettevalmistava rühma kompleksile. Aasta hiljem saab lapse vastu võtta kehalise kasvatuse põhirühma mahus, välja arvatud erinevad võistlused ja distantsijooks. Kui kolme aasta jooksul pole olnud reuma ägenemisi ega vereringehäireid, võib lubada mõne spordiala harrastamise.

Kui otsustate vastuvõetava kehaline aktiivsus On vaja arvestada südamehaiguste esinemist ja olemust.

Reumahaige laps tuleb registreerida lastekliiniku reumakardioloogia kabinetis asuvas dispanseris ja maapiirkondades piirkonnahaiglas või esmaabipunktis. Rünnakule järgneva aasta jooksul kontrollitakse teda kord kuus ja seejärel kord 3 kuu jooksul. Uuring peaks hõlmama kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi uuringuid ja reumaatilise protsessi aktiivsuse laboratoorseid näitajaid.

Püsiva artralgia korral on Odessa, Evpatoria, Matsesta ja teiste kuurortides 10-12 kuud pärast rünnakut näidustatud ravi muda ja vesiniksulfiidi vannidega. Muudel juhtudel peaksid patsiendid olema plaanipäraselt tervemad kohalikes sanatooriumides ja sanatooriumi tüüpi pioneerilaagrites.

Idee R.-st kui süsteemsest haigusest, millel on domineeriv kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus, kliinilised ja morfoloogilised andmed selle arengu staadiumi kohta, võttes arvesse A-grupi p-hemolüütilise streptokoki etioloogilist rolli, põhjendasid haiguse loomist. kodumaine süsteem kolmeastmeline ravi R. Esitatud 60-70ndatel A. I. Nesterovi kliiniline ja immunoloogiline suund uuringus R.

andis selle edasisele arengule olulise panuse. Kaasaegsel kujul sisaldab see süsteem: haiguse aktiivse faasi ravi haiglas, ravi jätkamist pärast haiglast väljakirjutamist polikliiniku täiskasvanute reumatoloogiakabinetis või lastepolikliiniku kardioreumatoloogiakabinetis, või äärelinna sanatooriumis koos rehabilitatsioonimeetmete ühendamisega, järgnev pikaajaline dispanseri vaatlus ja ennetav ambulatoorne ravi.

Enam kui kahekümneaastane kogemus reumavastases võitluses NSV Liidus on kinnitanud kolmeetapilise ravi ja patsientide süstemaatilise pikaajalise jälgimise kõrget efektiivsust polikliinikus. Ravi edukus sõltub selle programmi individuaalsest aktiivsusest, aktiivsuse astmest, reumaatilise protsessi käigust, kardiiidi raskusastmest, südameklapi ja lihaste kahjustuse raskusastmest ning streptokokkinfektsiooni olemasolust.

4B. Aju, neerude, soolte, alajäsemete veresoonte ateroskleroos: patoloogia, tüsistused.

3. protsessi empüeem

Aju arterite ateroskleroos
avaldub ka aeglaselt progresseeruvalt
muidugi ajukoore atroofia tekkega
aju, mis väljendub vähenemises
mälu, intelligentsus kuni arenguni
seniilne hullumeelsus.

Keerulised ilmingud - isheemiline
areneb ajuinfarkt
asjakohane neuroloogiline
sümptomatoloogia.

4. Neeruarterite ateroskleroos -
kiilukujulise isheemilise moodustumine
südameinfarkt, millele järgneb armistumine
- suurte mugulate aterosklerootiline
esmane kurnatud neer.

stenoseeriva ateroskleroosi korral
neerukoe isheemia tõttu tekib
sümptomaatiline hüpertensioon.

5. Soole arterite ateroskleroos -
gangreeni keerulised ilmingud
sooled trombemboolia või
mesenteriaalsete arterite tromboos.

6. Jäsemete arterite ateroskleroos -
sagedamini mõjutatud reiearterid —
stenoseeriv ateroskleroos
ebapiisav külgne verevool
põhjustab vahelduva sündroomi arengut
lonkatus (valu lihastes kõndimisel, atroofia
jäsemete lihaseid). Tromboosiga -
areneb gangreen alajäsemed.

Reuma ennetamine

Reuma ennetamine toimub haiguse ennetamise (esmane ennetamine) ja haigestunute ägenemiste ennetamise (sekundaarne, ägenemistevastane ennetamine) suunas.

Esmane ennetus hõlmab üldisi tervisemeetmeid: keha karastamine, kehaline kasvatus, sport. Tähtsus on seotud aktiivse võitlusega streptokokkinfektsiooni vastu, st kroonilise põletikulise protsessi (tonsilliit, keskkõrvapõletik, hambakaaries, põskkoopapõletik, koletsüstokolangiit) kollete puhastamisega. On vaja kõrvaldada sensibiliseerivate tegurite mõju (ebaratsionaalne toitumine, ebaõige vaktsineerimine).

Stenokardia ja kroonilise tonsilliidi ägenemise korral on ette nähtud farüngiit, voodipuhkus ning ravikuur antibakteriaalsete ja põletikuvastaste ravimitega (penitsilliin seitse päeva, millele järgneb bitsilliin-1 kasutuselevõtt) koos atsetüülsalitsüülhappe, multivitamiinide samaaegse manustamisega. , desensibiliseerivad ravimid. Korratakse vereanalüüsi. Lasteasutusse väljasaatmine on lubatud ainult juhul, kui normaalne vere ja südame-veresoonkonna süsteemi tervislik seisund.

Kroonilise tonsilliidi korral on vaja läbi viia konservatiivne ravi, ja kui see on ebaefektiivne, eriti toksilise-allergilise taustaga lastel, pöörduge tonsillektoomia poole. Tonsillogeense mürgistuse korral soovitatakse kevadel ja sügisel kolmeks nädalaks määrata reuma profülaktikaks atsetüülsalitsüülhapet või amidopüriini.

Sekundaarne ennetus põhineb organismi reaktiivsuse suurendamisel karastusprotseduuride, säästva treeningrežiimi ja füsioteraapia harjutuste määramise teel. Puhangute aktiivne avastamine ja süstemaatiline planeeritud heastamine tuleks läbi viia laialdaselt. krooniline infektsioon, sealhulgas antibiootikumide kasutamine ja vajadusel tonsillektoomia.

Südamekahjustuse tunnuste ja primaarse reumaatilise südamehaiguse tagajärgedega patsientidele, kellel on olnud pikaajaline korea, korduv reumaatiline südamehaigus, määratakse igakuine pidev bitsilliin-1 manustamine viie aasta jooksul. Lastel, kellel on esinenud primaarne reumaatiline südamehaigus ilma defekti või korea tekketa ilma ilmsete muutusteta südames, on bitsilliin-1 igakuine aastaringne manustamise periood piiratud kolme aastaga ja hooajaline profülaktika viiakse läbi. järgmised kaks aastat.

Lastel, kellel on sagedased hingamisteede infektsioonidõigustatud alates haiguse algusest, korduvate 2-3-nädalaste mefenaamhappe kuuride kasutamine (0,2-0,3 g 3-4 korda päevas), millel on põletikuvastane, desensibiliseeriv ja interferonogeenne toime. Retsidiivivastase ravi tulemusena on korduvate ägenemiste arv nüüdseks vähenenud 3-4 korda, südamerikete tekkega patsientide arv on järsult vähenenud.

Streptokokkinfektsiooni rolli tuvastamine R. ja selle retsidiivide esinemisel võimaldab haigust esmaselt ennetada. See koosneb meetmetest, mis on suunatud keha süstemaatilisele ja mõistlikule kõvenemisele, kehalise kultuuri ja spordi arendamisele, ulatuslike sanitaar- ja hügieenimeetmete rakendamisele, mis vähendavad elanikkonna, peamiselt lasterühmade, streptokokkinfektsiooni võimalust.

Sekundaarne ennetus on suunatud haiguse retsidiivi ja progresseerumise ennetamisele inimestel, kes on juba läbinud R. Lisaks tegevustele, mis on seotud esmane ennetus See hõlmab aastaringseid ja hooajalisi retsidiivide retsidiivide vältimise meetodeid, mida viivad läbi ambulatoorsete asutuste reumatoloogid või kohalikud arstid.

Kevad- ja sügisperioodil 4 nädalat. atsetüülsalitsüülhapet määratakse täiendavalt täiskasvanutele annuses 2,0 g, lastele 1,0-1,5 g päevas või mõni muu mittesteroidne põletikuvastane ravim. Pärast 3-aastast aastaringset bitsilliini profülaktikat on retsidiivide puudumisel ette nähtud hooajaline profülaktika järgmise 2 aasta jooksul. Seda viiakse läbi kevadel ja sügisel 6-8 nädala jooksul bitsilliin-5-ga annuses 1 500 000 RÜ, mida manustatakse kuus kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega annuses 2,0 g päevas.

Taastusravi tegevuste hulgas on oluline koht südamedefektide operatiivravil, tulemused sõltuvad suuresti reumatoloogide operatsioonieelsest ettevalmistusest ja patsientide operatsioonijärgsest jälgimisest.

Vaata ka Kollageenihaigused.

Reuma prognoos

Praegu ei ole peaaegu ühtegi katastroofilise käigu ja surmaga haigusjuhtumit. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, esimese reumahoo kulgemise iseloom ja dispanserihoolduse kvaliteet.

Raskeid haigusjuhte esineb sagedamini väikelaste seas. Esimese rünnaku raskus määrab tavaliselt haiguse edasise käigu. Prognoosi seisukohalt on suur tähtsus õigeaegne ratsionaalne ravi aktiivses faasis ja regulaarne retsidiivivastane ravi haiguse mitteaktiivses faasis. Reeglina halvendavad prognoosi haiguse korduvad ägenemised.

Varajane diagnoosimine, õigeaegselt määratud adekvaatne ravi, etapiviisilise ravi kõikide etappide õige kasutamine aitavad kaasa reumaatilise protsessi aktiivsuse pärssimisele, südamehaiguste tekke ennetamisele ja haiguse kordumise olulisele vähendamisele. R. prognoosi defineerib hl. arr. südamekahjustuse tulemus, kõige sagedamini klapi endokardiit (valvuliit).

Seetõttu on primaarse reumaatilise valvuliidi tulemuste ennustamine R. kui terviku prognoosi jaoks ülimalt tähtis. H. N. Kuzmina, A. V. Trufanova, T. G. Glazkova (1978) töötasid arvuti abil välja R.-ga patsientide lastekontingendi prognostilised tabelid, mis võimaldavad kliinilise ja instrumentaalse uuringu tulemuste põhjal prognoosida haiguse tagajärgi. ;

A-rühma streptokokkide etioloogilist seost reumaga saab lühidalt kinnitada järgmiste faktidega. Esiteks on arvukad kliinilised ja epidemioloogilised uuringud näidanud tihedat seost A-rühma streptokokkinfektsiooni ja reuma vahel. Esiteks leitakse reuma ägedas faasis peaaegu alati varasema streptokoki infektsiooni immunoloogilisi tunnuseid (streptokoki antikehade vastaste antikehade tiitrite tõus). Veelgi enam, tulevased pikaajalised uuringud on näidanud, et reuma süveneb alles pärast kaasaegne streptokokkinfektsioon. Kolmandaks, nii esmaseid kui ka korduvaid reumaatilise palaviku rünnakuid saab ära hoida streptokokkinfektsiooni piisava ravi või profülaktikaga antibiootikumraviga. Nakkuse värav reumaatilise protsessi alguses on neelu. Mõnede A-rühma tüvede põhjustatud streptokoki naha või kurgu kahjustused ei põhjusta peaaegu kunagi reumat.

Mehhanism, mille abil A-rühma streptokokid patoloogilise protsessi käivitavad, on teadmata. Reuma areneb suhteliselt väikesel protsendil kurgupõletikku põdenud inimestest. Mõne päeva või nädala pärast pärast ägedat streptokokkinfektsiooni tekib reuma, kahjustatud elundites ei leidu enam mikroorganisme. Põhjuslikku seost streptokoki ühegi komponendi ja haiguse edasise arengu vahel ei ole kindlaks tehtud. Ükski neist ei toimi otsese koetoksiinina ega antigeenina, mis põhjustab ülitundlikkusreaktsiooni. On tuvastatud mitmete streptokoki antigeenide ristreaktiivsus südame ja teiste elundite kudedega. Siiski ei ole nende otsest seost reuma patogeneesiga tõestatud ja streptokoki põhjustatud autoimmuunvastus on ainsaks populaarseks, kuid tõestamata patogeneetiliseks kontseptsiooniks, mis selgitab reumaatilise protsessi mehhanismi.

Reuma: patoloogilised muutused.

Morfoloogilised muutused reuma korral mõjutavad kogu keha. Samal ajal täheldatakse sidekoe selektiivset tropismi. Lokaalsed põletikukolded tekivad peamiselt väikeste veresoonte ümber.

Reuma: muutused südame-veresoonkonna süsteemis.

Reuma: mittekardiaalsed kahjustused.

REUMATISM- süsteemne põletikuline haigus sidekude, mille lokaliseerimine on valdav südames. See mõjutab peamiselt lapsi ja noori. Naised haigestuvad umbes 3 korda sagedamini kui mehed.

Reumaatilise palaviku etioloogia, patogenees. Peamine etioloogiline tegur on beetahemolüütiline streptokokk A. Pikaajalise ja pidevalt korduva reumaatilise südamehaiguse vormiga patsientidel ei ole sageli võimalik tuvastada haiguse seost streptokokkidega. Sellistel juhtudel on südamekahjustus, mis vastab täielikult kõigile reuma põhikriteeriumidele, ilmselt erineva iseloomuga - allergiline (puudub kontaktist streptokoki või nakkuslike antigeenidega üldiselt), nakkuslik-toksiline, viiruslik.

Reuma väljakujunemisel on allergial suur tähtsus, kuigi konkreetseid patogeneesi staadiume pole välja selgitatud. Eeldatakse, et sensibiliseerivad ained (streptokokk, viirus, mittespetsiifilised allergeenid jne) võivad esimestel etappidel põhjustada allergilist põletikku südames ja seejärel selle komponentide antigeensete omaduste muutumist koos nende muundumisega autoantigeenideks ja arenguga. autoimmuunprotsessist. Olulist rolli reuma arengus mängib geneetiline eelsoodumus. Süsteemne põletikuline protsess reuma korral avaldub morfoloogiliselt sidekoe iseloomulikes faasimuutustes (limaskesta turse - fibrinoidne muutus - fibrinoidne nekroos) ja rakulistes reaktsioonides (lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsioon, Ashofftalalaev granuloomide moodustumine). Neid rakulisi reaktsioone peetakse selle haiguse allergia histoloogiliseks peegelduseks. Alates fibrinoidsete muutuste staadiumist on kudede täielik paranemine võimatu ja protsess lõpeb skleroosiga.

Sümptomid, reuma kulg. Tüüpilistel juhtudel areneb haigus 1-2 nädalat pärast kurguvalu või muud infektsiooni. Korduvate rünnakute korral võib see periood olla lühem. Mõnel patsiendil tekib isegi primaarne reuma 1–2 päeva pärast jahutamist, ilma et see oleks infektsiooniga seotud. Haiguse retsidiivid arenevad sageli pärast mis tahes kaasnevaid haigusi, kirurgilisi sekkumisi, füüsilist pingutust. Reeglina saab patsient suhteliselt täpselt märkida haiguse alguse päeva.

Haiguse esimesel perioodil esineb sageli palavik(tavaliselt subfebriil); üldine seisund kannatab suhteliselt vähe. Viimastel aastatel on väga harva täheldatud tõsist seisundit ja kõrget remitteeruvat palavikku kuni 38–40 °C päevase kõikumisega 1–2 °C ja tugevat higistamist (kuid reeglina ilma külmavärinateta) - üksikutel polüartriidiga või serosiit.

Reuma kõige levinum ilming on südame põletikuline kahjustus. Protsessi võivad kaasata kõik südame membraanid, kuid eelkõige müokard. Samal ajal ei kulge reuma nii harva ilma ilmsete südamemuutusteta. Mida vanem on patsient, kes algselt haigestus reuma, seda vähem tõsine on reumaatiline südamehaigus.

Mõnedel patsientidel lapsepõlves nn difuusne reumaatiline müokardiit. See väljendub müokardi ägedas allergilises põletikus koos selle väljendunud turse ja talitlushäiretega. Haiguse algusest peale kurdavad patsiendid tugevat õhupuudust, mis sunnib võtma ortopnea asendit, pidevat valu südame piirkonnas ja südamepekslemist. Iseloomustab "kahvatu tsüanoos", kaelaveenide turse. Süda on oluliselt ja hajusalt laienenud, tipulöögid nõrgad. Toonid on teravalt summutatud, sageli on kuulda selget III tooni (protodiastoolne galopi rütm) ja selget, kuid pehmet süstoolset nurinat. Pulss on sagedane, nõrk täidis. Vererõhk on oluliselt langenud, võib tekkida kollaptoidne seisund. Venoosne rõhk tõuseb kiiresti, kuid kollapsi algusega ka langeb. EKG näitab kõikide hammaste pinge langust, süstoolse indeksi tõusu, T-laine ja ST intervalli vähenemist ning atrioventrikulaarset blokaad. Difuussele müokardiidile on väga iseloomulik vereringepuudulikkuse tekkimine nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese tüübi puhul. Seda täiskasvanute reumaatilise müokardiidi varianti praegu praktiliselt ei leitud.

reumaatiline endokardiit, isoleeritult voolav, sümptomitelt väga kehv (eriti üldiste). Endokardiidi oluline tunnus on selge ja veelgi jämedam süstoolne müra, millel on piisav helitugevus ja müokardi väljendunud kahjustuse tunnuste puudumine. Veelgi olulisem on juba olemasolevate mürade muutlikkus ja eriti uute muutumatute südamepiiridega helide tekkimine. See sümptom viitab kõige paremini primaarse reumaatilise südamehaigusega patsientidele, kellel on normaalne südame suurus. Kerged ja üsna kiiresti kaduvad diastoolsed nurinad, mida mõnikord kuuldakse mitraalklapi või veresoonte projektsiooni reumaatilise rünnaku alguses, võivad samuti olla osaliselt seotud endokardiidiga. Pehme proto-diastoolse kamina ilmnemine aordis viitab eriti endokardiidile (aordi poolkuuklapid). Need mürad ilmnevad ilmselt seoses põletikuliste ventiilide trombootiliste ülekatetega. Need ülekatted toimivad aeg-ajalt emboolia allikana väikese või suure vereringe veresoontes, millega kaasneb kopsu-, neeru-, põrnainfarkt, jäsemete gangreen, tsentraalne halvatus jne. Patsiendid, kellel endokardiit on ainus või Vähemalt peamine reuma lokalisatsioon, säilitada pikka aega hea üldine tervis ja töövõime, moodustades nn ambulatoorse reuma kulgu põdevate patsientide rühma. Ainult märkamatult moodustunud südamehaigusest tingitud hemodünaamilised häired panevad sellised patsiendid esimest korda arsti juurde.

Perikardiit kaasaegse reuma kliinikus väga haruldane. Kuiv perikardiit väljendub pidevas valus südame piirkonnas ja perikardi hõõrdumises, mida kuuleb sagedamini mööda rinnaku vasakut serva (tavaliselt südametsükli mõlemas faasis). EKG-d iseloomustab ST-intervalli nihe ülespoole kõigis juhtmetes haiguse alguses. Edaspidi pöörduvad need intervallid järk-järgult tagasi isoliinile, samal ajal moodustuvad kahefaasilised või negatiivsed T-lained. Mõnikord ei ole EKG andmed indikatiivsed.

Eksudatiivne perikardiit mida iseloomustab serofibriinse eksudaadi kogunemine südamekotti ja see on sisuliselt kuiva perikardiidi arengu järgmine etapp. Iseloomustab õhupuudus, süveneb lamavas asendis. Südame piirkond suurel hulgal eksudaat paisub mõnevõrra, roietevahelised ruumid on silutud, tipulöök ei ole palpeeritav. Süda on oluliselt laienenud ja võtab iseloomulik kuju trapetsikujuline või ümmargune karahvin. Kontuuride pulsatsioon fluoroskoopia ja eriti röntgenkümograafia ajal on väike. Toonid ja mürad jätavad mulje väga kurdist (efusiooni olemasolu tõttu). Pulss on sagedane, väike täidis. BP väheneb. Veenirõhk on peaaegu alati suurenenud, esineb emakakaela ja isegi perifeersete veenide turse. EKG on põhimõtteliselt sama, mis kuiva perikardiidi korral; täiendav sümptom on ainult QRS-kompleksi pinge märkimisväärne langus. Kuna vedeliku olemasolu perikardiõõnes piirab südame diastoolset laienemist, ei voola südamesse piisav verevool, mis põhjustab väikeses ja eriti süsteemses vereringes stagnatsiooni.

Reumaatilise perikardiidi tagajärjeks on sageli väikesed adhesioonid mõlema lehe või välimise kihi ja ümbritsevate kudede vahel. Palju harvemini toimub südamekoti lehtede täielik sulandumine (kleepuv, hävitav perikardiit, "soomussüda").

Reumaatilised veresoonte kahjustused. Siseorganite arteriit on haruldase reumaatilise vistseriidi kliiniliste ilmingute aluseks: need on nefriit, meningiit, entsefaliit jne. Äärmiselt harva esinevad perifeerse (peamiselt jäsemete) arteriidi sümptomid on valu ja pulsi nõrgenemine. vastaval arteril. Reumaatilise flebiidi enda olemasolu pole tõestatud.

Liigeste reumaatilised kahjustused. Viimastel aastatel suhteliselt harva esinenud ägedat reumaatilist artriiti iseloomustab tugevnev äge valu liigestes, mida süvendab liikumine ja palpatsioon. Mõne tunni jooksul muutub valu väga teravaks ja põhjustab eriti rasketel juhtudel sundasendit seljal, säästes maksimaalselt kahjustatud liigeseid. Väga kiiresti ühinevad liigeste põletiku objektiivsed sümptomid artralgiaga - turse, harva hüperemia. Iseloomulikuks peetakse suurte liigeste sümmeetrilisi kahjustusi ja artriidi volatiilsust. Reumatoidartriit on täielikult pöörduv: kõik liigese ilmingud (olenemata nende raskusastmest haiguse alguses) mööduvad jäljetult.

Viimastel aastatel on paljude patsientide liigesekahjustuste pilt eelpool kirjeldatust erinev. Sageli on ainult tõsine artralgia ilma liigeste turse täiendava lisamiseta. Reumaatilise polüartriidi kulgemise iseärasus võib avalduda ka selle sümptomite aeglases suurenemises või vastupidises arengus (isegi vaatamata antireumaatilisele ravile), kerges või mittevolatiilsuses, valdavas väikeliigeste põletikus. Sageli puudub kahjustuse sümmeetria. Mõnikord on kogu haiguse ajal kahjustatud ainult üks liiges, see tähendab, et me räägime reumaatilisest monoartriidist. Erandina esineb pikaajaliste põletikuliste liigeste ümber kerge lihasatroofia.

Reumaatiline müosiit ise on väga haruldane, mis väljendub tugeva valuna vastavates lihasrühmades.

Nahakahjustused reumahaigetel esinevad reumaatiliste sõlmede, rõngakujulise või sõlmelise erüteemi, urtikaaria jne kujul, kuid nende diagnostiline väärtus ja patogeneetiline seos põhihaigusega on täiesti erinevad. Reumaatilised sõlmed paiknevad tavaliselt kahjustatud liigestes, luude kohal, kuklaluu ​​piirkonnas, käsivartel ja jalgadel. Need on väikesed (umbes hernesuurused) tihedad valutud moodustised, mis paiknevad naha all madalalt 2–4-liikmelistes rühmades. Ravi mõjul ja mõnikord ka spontaanselt kaovad need mõne päeva jooksul. Viimastel aastatel peaaegu kunagi näinud.

Rõngakujuline erüteem on roosad rõngakujulised, mitte kunagi sügelevad elemendid, mis paiknevad peamiselt käte ja jalgade sisepinnal, kõhul, kaelal ja kehatüvel. Nagu reumaatilised sõlmed, on see märk, mis on reuma puhul peaaegu patognoomiline, kuid seda leidub vaid 1-2% patsientidest. Nodoosne erüteem on reuma korral väga haruldane, ei ole sellele tüüpiline ja palju sagedamini esineb teiste allergiahaiguste korral. muud naha muutused Reumaga on veelgi mittespetsiifilisemad ja haruldasemad: urtikaaria, ebastabiilsed laigud ja paapulid, hemorraagia.

Kopsude reumaatilised kahjustused. Reumaatiline kopsupõletik on äärmiselt haruldane ja tekib tavaliselt juba väljakujunenud haiguse taustal. ainuke tunnusmärk reumaatiline kopsupõletik on nende resistentsus antibiootikumide ja hea mõju reumavastaste ravimite kasutamisest (ilma antibakteriaalseta). Ainult sel tingimusel võib diagnoosi pidada õigustatuks.

Reumaatiline pleuriit selle ilmingud on samuti mittespetsiifilised. Selle diagnoosimine on võimalik ainult koos teiste reumanähtudega. See on sageli kahepoolne ja seda iseloomustab hea pöörduvus. Reumaatilise pleuriidi eksudaat on serofibriinne ja alati steriilne. Rivalta test on positiivne. Haiguse alguses domineerivad eksudaadis neutrofiilid, hiljem - lümfotsüüdid; Samuti on võimalik erütrotsüütide, endoteelirakkude ja eosinofiilide segunemine. Esimest ja veelgi enam ainsat reuma tunnust pleuriiti tavaliselt ei teki. Mõnel patsiendil on pleuriit mitme või kõigi seroossete membraanide kahjustuse üks komponente - reumaatiline polüserosiit, mis on eriti aktiivse reuma näitaja.
Reumaatiline nefriit on haruldane, neid iseloomustavad püsivad ja väljendunud muutused uriinisetetes ja proteinuuria; hüpertensioon ja tursed ei ole tavalised. Antireumaatiline ravi annab selge efekti, kuigi mõnikord on võimalik, et äge reumaatiline nefriit muutub krooniliseks. Väga harva on reumahaigetel tekkinud nefrootiline sündroom.

Seedesüsteemi reumaatilised kahjustused ei oma olulist kliinilist tähtsust. Gastriit ja eriti mao ja soolte haavandid on tavaliselt ravimite, eriti steroidhormoonide pikaajalise kasutamise tagajärg. Reumahaigetel lastel esineb mõnikord tugevat kõhuvalu, mis on seotud kiiresti pöörduva allergilise peritoniidiga. Valu võib olla väga terav ja koos positiivne sümptom Blumberg, pane sind mõtlema ägedale kirurgilisele haigusele kõhuõõnde. Reumaatilise peritoniidi iseloomulikud tunnused on valu hajus olemus, nende kombinatsioon teiste reumanähtudega (või selle haiguse tunnustega ajaloos), antireumaatilise ravi väga kiire toime; sageli kaob valu lühikese aja jooksul iseenesest. Mõnedel kõrge protsessi aktiivsusega reumahaigetel esineb maksa suurenemine koos selle kerge valulikkusega (ilma vereringepuudulikkuseta). Selle põhjuseks on interstitsiaalne hepatiit. Parenhümaalse hepatiidi elemendid, millel on rohkem või vähem väljendunud otsene bilirubineemia, on veelgi vähem levinud.

Reumaatilised muutused närvisüsteemis. Väike korea (reuma patognoomiline "närvivorm") esineb peamiselt lastel, eriti tüdrukutel. See väljendub emotsionaalse labiilsuse ja lihaste hüpotensiooni ning torso, jäsemete ja miimiliste lihaste vägivaldsete väljamõeldud liigutuste kombinatsioonis. Need liigutused suurenevad põnevusega ja kaovad une ajal. Korea alaealine võib tekkida ägenemiste korral; aga 17-18 eluaastaks see peaaegu alati lõppeb. Selle vormi tunnusteks on suhteliselt väike südamekahjustus ja veidi väljendunud reuma aktiivsuse laboratoorsed näitajad (sealhulgas sageli normaalne ESR).
Tegelikult on kesknärvisüsteemi reumaatilised kahjustused väga haruldased ja kulgevad tavaliselt entsefaliidi ja meningiidi nähtude kombinatsioonina. Need on peaaegu alati kombineeritud teiste reumanähtudega ja alluvad hästi antireumaatilisele ravile. Reumaatilise meningoentsefaliidi jääknähud avalduvad kliiniliselt peavaludena, erandjuhtudel - epileptiformsete krambihoogudena. "Reumaatilisi psühhoose" ei paista olevat. Haiguse alguses ei ole sellised vegetatiivsed sümptomid nagu higistamine, pulsi labiilsus, kiire punane dermograafism ja vererõhunäitajate asümmeetria haruldased.

Laboratoorsed andmed. Neutrofiilne leukotsütoos, mis ulatub 12–15 103-ni 1 µl kohta, esineb ainult patsientidel, kellel on maksimaalne aktiivsus protsessi. Sel juhul toimub tavaliselt leukogrammi nihkumine vasakule stab leukotsüütide arvu suurenemise tõttu, palju harvemini metamüelotsüütide ja müelotsüütide ilmnemise tõttu. Enamikul patsientidel ei ole leukotsüütide arv ja leukogramm märkimisväärsed. Trombotsüütide arv haiguse ägedal perioodil suureneb, kuid seejärel väheneb ja mõnel haiguse kroonilise kuluga patsiendil jääb see normaalsest madalamale tasemele. Enamikul reumahaigetel täheldatakse ESR-i suurenemist, mis saavutab polüartriidi ja polüserosiidi korral maksimaalse arvu (40–60 mm / h).

Tähelepanu väärivad immunoloogiliste näitajate muutused. Nende hulka kuuluvad streptokokivastaste antikehade tiitrite sagedane tõus: antistreptohüaluronidaas ja antistreptokinaas rohkem kui 1:300, antistreptolüsiin-O rohkem kui 1:250. Nende antikehade taseme tõus peegeldab organismi reaktsiooni streptokokkidega kokkupuutele ja seetõttu esineb sageli pärast streptokokkide tiitrite tõusu. mis tahes streptokoki infektsioonid (samuti streptokoki antigeenide tuvastamine veres või uriinis). Streptokokivastaste antikehade tiitrite kõrgus ja nende dünaamika ei peegelda reuma aktiivsuse astet. Lisaks ei täheldata paljudel krooniliste reumavormidega patsientidel streptokoki infektsiooni tunnuseid üldse.

Kõik teada biokeemilised parameetrid reumaatilise protsessi tegevused on mittespetsiifilised ja toimuvad ajal erinevat tüüpi põletik ja kudede lagunemine, mistõttu need ei sobi nosoloogiliseks diagnoosimiseks. Ainult juhtudel, kui reuma diagnoosimist õigustavad kliinilised ja instrumentaalsed andmed, on nende näitajate kompleks väga kasulik haiguse aktiivsuse (kuid mitte haiguse enda) olemasolu või puudumise üle otsustamisel. Nende hulka kuuluvad plasma fibrinogeeni taseme tõus üle 4000 mg/l, alfa-2 globuliinide taseme tõus üle 10%, gammaglobuliinide taseme tõus üle 20%, heksoosi üle 1250 mg/l, tseruloplasmiini üle 0,26 optiline. ühikut, seromukoid ja difenüülamiini reaktsiooni indikaatorid - üle 0,21 optiline. ühikut, plasma hüdroksüproliin - üle 9,5 mg / l, välimus veres C-reaktiivne valk jne. Enamikul juhtudel on biokeemilised aktiivsusnäitajad paralleelsed ESR-i väärtustega, mis jääb reuma aktiivsuse, sealhulgas selle dünaamika parimaks laboratoorseks märgiks.

Praktiku käsiraamat / Toim. A. I. Vorobjev. - M.: Meditsiin, 1982

1. Reuma. Etioloogia ja patogenees

Reuma (Sokolsky-Buyo tõbi) on sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mille protsess on peamiselt lokaliseerunud. südame-veresoonkonna süsteem, mis areneb A-grupi b-hemolüütilise streptokoki ägeda infektsiooni tõttu selle eelsoodumusega inimestel (reeglina on need noored inimesed).

Selle haiguse määratluse andis 1989. aastal V. A. Nasonov.

Teiste elundite ja süsteemide lüüasaamine reuma korral on teisejärguline ega määra selle tõsidust ega hilisemat prognoosi.

Etioloogia. A-rühma beetahemolüütilised streptokokid põhjustavad ülaosa kahjustusi hingamisteed. Seetõttu eelneb reuma tekkele reeglina stenokardia, kroonilise tonsilliidi ägenemine ning suurenenud streptokoki antigeeni ja streptokokivastaste antikehade (ASL-O, ASG, ASA, antideoksüribonukleaas B) hulk patsientide veres. (anti-DNaas B)) tuvastatakse.

Reuma väljakujunemisel mängivad rolli vanus ja sotsiaalsed tegurid (ebasoodsad elutingimused, alatoitumus), oluline on ka geneetiline eelsoodumus (reuma on polügeenselt pärilik haigus, "reumaatiliste" perede olemasolu on hästi teada), mis seisneb hüperimmuunvastuses. streptokoki antigeenidele, patsientide kalduvusele autoimmuun- ja immunokompleksprotsessidele.

Patogenees. Reuma korral tekib mitmetele streptokoki antigeenidele kompleksne ja mitmekesine immuunvastus (vahetut ja hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid). Infektsiooni sattumisel organismi tekivad streptokokivastased antikehad ja moodustuvad immuunkompleksid (streptokoki antigeenid + nendevastased antikehad + komplement), mis ringlevad veres ja settivad mikrotsirkulatsiooni voodisse. Streptokoki toksiinid ja ensüümid mõjuvad kahjustavalt ka müokardile ja sidekoele.

Geneetilise defekti tõttu immuunsussüsteem streptokoki antigeenid ja immuunkompleksid ei eritu patsientide kehast täielikult ja kiiresti. Selle tulemusena arenevad autoimmuunprotsessid vastavalt hilinenud tüüpi ülitundlikkuse tüübile ja patsientide veres leitakse südamekoega reageerivaid lümfotsüüte. Need rakud on elundite (peamiselt südame) kahjustuste tekkes väga olulised.

Reumaga sidekoes tekivad faasimuutused: limaskesta turse - fibrinoidsed muutused - fibrinoidne nekroos. Immuunhäirete morfoloogiline väljendus on rakulised reaktsioonid - lümfotsüütide ja plasmotsüütide infiltratsioon, reumaatilise või Ashofftalalaevskaya granuloomi moodustumine. Patoloogiline protsess lõpeb skleroosiga.

Kui süda on kahjustatud, võib põletikuline protsess levida südame kõikidele membraanidele (pankardiit) või isoleeritult igale membraanile.

2. Reuma kliiniline pilt

Kõik haiguse ilmingud võib jagada südame- ja ekstrakardiaalseteks. Nendest positsioonidest on võimalik kirjeldada haiguse kliinilist pilti.

I etapp: ilmneb haiguse seos ülekantud infektsiooniga. Tüüpilistel juhtudel 1-2 nädalat pärast kurguvalu või ägedat hingamisteede haigus kehatemperatuur tõuseb, mõnikord kuni 38-4 °C, kõikumine päeva jooksul 1-2 C piires ja tugev higistamine (tavaliselt ilma külmavärinateta).

Reuma kõige levinum ilming on südamekahjustus – reumaatiline südamehaigus: samaaegne müokardi ja endokardi kahjustus. Patsiendid kurdavad kerget valu või ebamugavustunnet südame piirkonnas, kerget õhupuudust treeningu ajal, katkestusi või südamepekslemist on palju harvem.

Noorte patsientide reumokardiit on reeglina raske: haiguse algusest peale täheldatakse tõsist õhupuudust treeningu ajal ja puhkeolekus, pidevat valu südames ja südamepekslemist.

Perikardiit, samuti reuma ekstrakardiaalsed ilmingud on haruldased. Kuiva perikardiidi tekkega märgivad patsiendid ainult pidevat valu südame piirkonnas. Eksudatiivse perikardiidiga, mida iseloomustab seroos-fibrinoosse eksudaadi kogunemine südamekotti, valu kaob, kuna põletikulised perikardi kihid eraldatakse akumuleeruva eksudaadiga.

Reuma kõige iseloomulikum on luu- ja lihaskonna kahjustus reumaatilise polüartriidi kujul.

Äärmiselt haruldased on ka neerude reumaatilised kahjustused, mis tuvastatakse ainult uriini uurimisel.

Kõhuõõne sündroom (peritoniit) esineb peaaegu eranditult ägeda primaarse reumaga lastel ja noorukitel.

Diagnostilise otsingu II etapis on südamekahjustuse tunnuste tuvastamisel vähe tähtsust.

Primaarse reumaatilise südamehaiguse korral süda tavaliselt ei laiene. Auskultatsioonil ilmneb summutatud I toon, mõnikord III tooni ilmumine, pehme süstoolne müra tipus. See sümptomatoloogia on tingitud muutustest müokardis.

Aordiklapi kahjustuse korral võib Botkini punktis kuulda proto-diastoolset nurinat ja säilida II tooni kõla.

Polüartriidiga patsientidel täheldatakse liigese deformatsiooni sünoviaalmembraani ja periartikulaarsete kudede põletiku tõttu, valu liigese palpeerimisel.

Rõngakujuline erüteem (märk, mis on reuma puhul peaaegu patognoomiline) on äärmiselt haruldane (1-2% patsientidest).

Diagnostilise otsingu III etapis võimaldavad laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed tuvastada patoloogilise protsessi aktiivsust ning selgitada südame ja teiste organite kahjustusi.

Ägeda faasi indikaatorid: neutrofiilia nihkega leukotsüütide valem veri vasakule; 2-globuliinide sisalduse suurenemine, millele järgneb globuliinide taseme tõus; fibrinogeeni sisalduse suurenemine; C-reaktiivse valgu ilmumine; ESR suureneb. Immunoloogilised näitajad, suurenenud streptokokivastaste antikehade tiitrid (anti-hüaluronidaasi ja antistreptokinaasi üle 1:300, anti-O-streptolüsiini üle 1:250).

3. Reuma diagnoosimine

Reuma järkjärgulise tekkega on AI Nesterovi 1973. aastal välja pakutud sündroomdiagnoos (vt tabel 1) oluline: kliiniline ja epidemioloogiline sündroom; kardiovaskulaarne sündroom (vt tabel 2).

Tabel 1

tabel 2

4. Reuma diferentsiaaldiagnostika

Reumaatilist polüartriiti tuleb eristada mittereumaatilistest (vt tabelit).

5. Reuma ravi

Kogu reumaravi kompleks koosneb antimikroobsest ja põletikuvastasest ravist, meetmetest, mis on suunatud immunoloogilise homöostaasi taastamisele. Soovitatav on kasutada ratsionaalset tasakaalustatud toitumist, keskenduda kehalise aktiivsusega kohanemisele, selleks valmistumisele töötegevus, õigeaegne kirurgiline ravi keerulise südamehaigusega patsiendid. Kõigile patsientidele reuma aktiivses faasis näidatakse penitsilliini (1 200 000–1 500 000 RÜ 6 annust päevas, iga 4 tunni järel), millel on bakteritsiidne toime igat tüüpi A-streptokokkidele. Ravikuur on reuma aktiivses faasis 2 nädalat, tulevikus on vajalik üleminek pikaajalisele ravimile bitsilliin-5 (1 500 000 ühikut). Penitsilliini talumatuse korral võib määrata erütromütsiini 250 mg 4 korda päevas.

Põletikuvastase toimega ravimid, mida kasutatakse reuma aktiivse faasi kaasaegses ravis, on glükokortikosteroidid, salitsüül-, indooli derivaadid, fenüüläädikhappe derivaadid jne.

Prednisolooni kasutatakse 20-30 mg päevas (2 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust 2,5-5 mg iga 5-7 päeva järel, kokku 1,5-2-kuulise kuuri jooksul) esmase ja korduva III ja II korral. reumaatilise südamehaiguse protsessi aktiivsuse aste koos polüserosiidi ja koreaga, koos aktiivsest kardiidist tingitud südamepuudulikkuse tekkega.

Kortikoidained mõjutavad vee-soola ainevahetust, seetõttu tuleks vedelikupeetusega ravis kasutada kaaliumkloriidi 3-4 g päevas, panangiini jt - aldosterooni antagoniste (veroshpiron kuni 6-8 tabletti päevas), diureetikume (la). -zix 40-80 mg / päevas, furosemiid 40-80 mg / päevas jne), eufooriaga - rahustid jne.

Reuma korral kasutatakse laialdaselt ka mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhappe keskmised annused on 3–4 g päevas, harvem 5 g päevas või rohkemgi.

Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse 1 g 3-4 korda päevas pärast sööki 1-3 kuud või kauem normaalse taluvuse ja kõrvaltoimete kontrolli all.

Indooläädikhappe derivaadi - indometatsiini edukas kasutamine reuma korral enam kui 20 aastat. Sellel on väljendunud tervendav toime: kardiiidi subjektiivsed sümptomid (kardialgia, südamepekslemine, õhupuudus) kaovad 8-10 ravipäevaks ja objektiivsed tunnused - 14-16 päevaks. Polüartriidi ja polüserosiidi kadumine toimub veelgi kiiremini.

Reuma ravis on oluline kolme põhietapi kombinatsioon: haigla – kliinik – kuurort.

I etapis ravitakse ülalnimetatud ravimitega. Pärast reuma aktiivsuse vähendamist ja patsiendi seisundi normaliseerimist viiakse nad üle II staadiumisse - ravi reuma sanatooriumis.

Selle etapi peamine eesmärk on jätkata ravi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

III etapp hõlmab dispanserivaatlust ja ennetavat ravi.

6. Kardiomüopaatiate klassifikatsioon. Laienenud kardiomüopaatia (DCM) etioloogia

Kardiomüopaatiad on teadmata etioloogiaga (idiopaatilised) primaarsed isoleeritud mittepõletikulised müokardi kahjustused, mis ei ole seotud ventiilide defektide või südamesisese šuntidega, arteriaalse või pulmonaalse hüpertensiooniga, isheemiline haigus südame- või süsteemsed haigused (nagu kollagenoosid, amüloidoos, hemokromatoos jne) ning haiguse lõppstaadiumis kujunevad välja raske südame paispuudulikkus ning komplekssed südame rütmihäired ja läbilaskvus.

Kardiomüopaatiate klassifikatsioon on järgmine:

1) laienenud kardiomüopaatia:

a) idiopaatiline;

b) mürgine;

c) nakkav;

d) kollagenoosidega;

2) hüpertroofiline;

3) piirav;

4) parema vatsakese arütmiline düsplaasia;

5) kombinatsioon ühest neljast kardiomüopaatia tüübist arteriaalse hüpertensiooniga.

Laienenud kardiomüopaatia (DCM) on südamelihase haigus, mida iseloomustab südame kõikide kambrite (peamiselt vasaku vatsakese) hajus laienemine, mille puhul esiplaanil on südame pumpamisfunktsiooni patoloogia ja selle tulemusena. , krooniline südamepuudulikkus (sellest ka teine ​​nimetus kongestiivne, kui süda ei suuda verd täielikult pumbata ja see "seisub" keha kudedes ja organites). Südame lihasein jääb muutumatuks või on erineval määral hüpertrofeerunud.

DCMP tekkele eelnenud haigusi ja tegureid on kirjeldatud allolevas tabelis (vt tabel).

DCMP arengule eelnenud haigused ja tegurid

See on kõige levinum südamelihase kahjustuse vorm. Esinemissagedus on 5-8 juhtu 100 000 inimese kohta aastas. Nendel patsientidel puudub selge perekonna ajalugu. Mehed haigestuvad 2-3 korda sagedamini kui naised.

7. Laiendatud kardiomüopaatia (DCM) patogenees

Patogenees. Südamelihase põletikulise protsessi (müokardiit) tagajärjel surevad üksikud rakud selle erinevates osades. Põletik on sel juhul viirusliku iseloomuga ja viiruse poolt mõjutatud rakud muutuvad organismile võõrkehadeks. Seega, kui antigeenid kehasse ilmuvad, tekib immuunvastuse reaktsioonide kompleks, mille eesmärk on nende hävitamine. Järk-järgult asenduvad surnud lihasrakud sidekoega, millel puudub müokardile omane venitatavus ja kontraktiilsus. Müokardi põhifunktsioonide kadumise tagajärjel kaotab süda oma võime funktsioneerida pumbana. Vastuseks sellele (kompensatoorse reaktsioonina) südamekambrid laienevad (s.t. laienevad) ning müokardi ülejäänud osas toimub paksenemine ja paksenemine (st areneb selle hüpertroofia). Hapniku tarnimise suurendamiseks keha organitesse ja kudedesse tekib püsiv südame löögisageduse tõus (siinustahhükardia).

See kompenseeriv reaktsioon parandab ainult ajutiselt südame pumpamisfunktsiooni. Müokardi dilatatsiooni ja hüpertroofia võimalused on aga piiratud elujõulise müokardi hulgaga ning on iga konkreetse haigusjuhu puhul individuaalsed. Protsessi üleminekuga dekompensatsiooni staadiumisse areneb krooniline südamepuudulikkus. Kuid selles etapis hakkab mängu veel üks kompenseeriv mehhanism: keha koed suurendavad hapniku eraldamist verest võrreldes terve kehaga. Kuid see mehhanism on ebapiisav, kuna südame pumpamisfunktsiooni vähenemine viib elundite ja kudede hapnikuvarustuse vähenemiseni, mis on vajalik nende normaalseks toimimiseks, samas kui süsinikdioksiidi kogus neis suureneb.

2/3 patsientidest haiguse hilises staadiumis vatsakeste õõnsustes moodustuvad parietaalsed trombid (südame pumpamisfunktsiooni vähenemise, samuti müokardi ebaühtlase kontraktsiooni tõttu südamekambrites ), millele järgneb emboolia teke kopsu- või süsteemses vereringes.

Patohistoloogilised ja patomorfoloogilised muutused südames. Südame kuju muutub sfääriliseks, selle mass suureneb peamiselt vasaku vatsakese tõttu 500-1000 g-ni. Müokard muutub lõtvaks, tuhmiks, märgatavate valkjate sidekoekihtidega, esineb iseloomulik hüpertrofeerunud ja atroofiliste kardiomüotsüütide vaheldumine.

Mikroskoopiliselt tuvastatakse difuusne fibroos, seda saab kombineerida nii kardiomüotsüütide atroofia kui ka hüpertroofiaga, mille korral suureneb oluliselt tuumade maht, mitokondrite arv, Golgi aparaadi hüperplaasia, müofibrillide arvu suurenemine. , vabad ja seotud endoplasmaatilise retikulumi ribosoomidega, glükogeenigraanulite rohkus.

8. Laiendatud kardiomüopaatia (DCM) kliiniline pilt ja diagnoos

Spetsiifilised haiguse tunnused puuduvad. Kliiniline pilt polümorfne ja määratletud:

1) südamepuudulikkuse sümptomid;

2) rütmi- ja juhtivushäired;

3) trombemboolia sündroom.

Enamikul juhtudel määrab haiguse prognoosi südame vasaku vatsakese lüüasaamine. Enne südamepuudulikkuse tekkimist on DCM varjatud. Sagedasemad kaebused juba algava südamepuudulikkuse kohta on kaebused töövõime languse, suurenenud väsimuse, õhupuuduse kohta pingutuse ajal ja seejärel puhkeolekus. Öösiti on tal kuiv köha (südame astma ekvivalent), hiljem - tüüpilised astmahood. Patsientidel on iseloomulik stenokardia valu. Süsteemse vereringe ummikute tekkimisel ilmneb paremas hüpohondriumis raskustunne (suurenenud maksa tõttu), jalgade turse.

Diagnostika. Haiguse diagnoosimisel oluline märk on südametegevuse märkimisväärne tõus (südameklapihaiguse või hüpertensiooni nähud puuduvad). Kardiomegaalia väljendub südame laienemises mõlemas suunas, mis on määratud löökpillide abil, samuti tipulöögi nihkumises vasakule ja alla. Rasketel juhtudel on kuulda galopi rütmi, tahhükardiat, mitraal- või trikuspidaalklappide suhtelise puudulikkuse nurinat. 20% juhtudest areneb kodade virvendusarütmia. Arteriaalne rõhk tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud (südamepuudulikkuse tõttu).

Vere ja uriini biokeemiliste uuringute abil saab tuvastada mitmesuguseid mürgiseid aineid, aga ka vitamiinipuudust. Instrumentaalsed uurimismeetodid võimaldavad tuvastada:

1) kardiomegaalia nähud;

2) muutused tsentraalse hemodünaamika näitajates;

3) rütmi- ja juhtivushäired. Fonokardiogramm kinnitab auskultatiivseid andmeid galopi rütmi kujul, mis on üsna tavaline süstoolse müra tuvastamine.

Röntgenikiirgus näitab vatsakeste märkimisväärset suurenemist ja vere stagnatsiooni kopsu (väikeses) vereringes.

Ehhokardiograafia aitab tuvastada mõlema vatsakese dilatatsiooni, vasaku vatsakese tagumise seina hüpokineesiat, interventrikulaarse vaheseina paradoksaalset liikumist süstooli ajal.

Südame pumbafunktsiooni seisundi selgitamiseks, samuti surnud müokardi tsoonide määramiseks tehakse südame radioisotoopide uuring (müokardi stsintigraafia).

Angiokardiograafiliselt tuvastatakse samad muutused, mis ehhokardiogrammil. Müokardi elusbiopsia ei ole kardiomüopaatia etioloogia määramisel informatiivne. Mõnel juhul võib biopsias tuvastada viiruse antigeeni või LDH sisalduse suurenemist, samuti mitokondrite energiatootmise vähenemist.

9. Dilatatiivse kardiomüopaatia (DCM) diferentsiaal-/diagnoosimine

Seda toodetakse peamiselt müokardiidi ja müokardi düstroofiate korral, st nende seisunditega, mida mõnikord nimetatakse põhjendamatult sekundaarseteks kardiomüopaatiateks.

Müokardi biopsia pakub olulist abi dilatatiivse kardiomüopaatia ja südamehaiguste diferentsiaaldiagnostikas, mis esineb selle märgatava suurenemisega:

1) raske difuusse müokardiidi korral leitakse strooma rakuline infiltratsioon koos düstroofsete ja nekrootiliste muutustega kardiomüotsüütides;

2) südamekahjustusega esineva primaarse amüloidoosiga (nn primaarse amüloidoosi kardiopaatiline variant) esineb märkimisväärne amüloidi ladestumine müokardi interstitsiaalses koes koos lihaskiudude atroofiaga;

3) hemokromatoosiga (raua ainevahetuse rikkumisest põhjustatud haigus) leitakse müokardis rauda sisaldava pigmendi ladestusi, täheldatakse erineva raskusastmega lihaskiudude düstroofiat ja atroofiat ning sidekoe vohamist.

DCM-i variandina võib kaaluda ravimitest põhjustatud ja toksilisi kardiomüopaatiaid.

Müokardi toksilisi kahjustusi võivad põhjustada paljud ained: etanool, emetiin, liitium, kaadmium, koobalt, arseen, isoproterenool ja muud mürgid. Südamelihase kudede histopatoloogilised muutused ilmnevad fokaalsete düstroofiatena. Mürgise kardiomüopaatia markantseim näide on kardiomüopaatia, mis esineb inimestel, kes tarbivad liigselt õlut. Koobalti kardiomüopaatia kulgemise ägedas staadiumis täheldatakse hüdroopilise ja rasvkoe degeneratsiooni, intratsellulaarsete organellide hävimist ja kardiomüotsüütide fokaalset nekroosi.

Alkohoolne kardiomüopaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime kardiomüotsüütidele.

Makroskoopiliselt on müokard lõtv, savitaoline, mõnikord täheldatakse väikeseid arme. koronaararterid terved. Mikroskoopiline uuring näitab düstroofia (hüdroopiline ja rasvhape), kardiomüotsüütide atroofia ja hüpertroofia kombinatsiooni, võib-olla kardiomüotsüütide lüüsi ja skleroosi koldeid. Müokardi kahjustatud piirkonnad on kontrastiks muutumatutega. Südame biopsia proovide elektronmikroskoopiline uurimine näitab sarkoplasmaatilise retikulumi ja kardiomüotsüütide T-süsteemi tsüstilise laienemise, mis on iseloomulik alkohoolsele kardiomüopaatiale. Alkohoolse kardiomüopaatia tüsistused - äkksurm ventrikulaarse fibrillatsiooni või kroonilise südamepuudulikkuse tagajärjel, trombemboolne sündroom.

10. Dilatatiivse kardiomüopaatia (DCM) ravi ja ennetamine

DCM-i ravi üldpõhimõtted ei erine oluliselt kroonilise südamepuudulikkuse ravist. Sekundaarse DCM-i korral viiakse täiendavalt läbi eelneva haiguse (südameklapihaigus jne) ravi ning rakendatakse kõiki meetmeid DCM-i põhjuste kõrvaldamiseks.

Perifeersed vasodilataatorid on üsna tõhusad, eriti samaaegse stenokardia sündroomi korral (nitrong, sustak, nitrosorbiid). Stenokardia sündroomi korral on vaja kasutada antianginaalseid ravimeid, eelistatavalt pikaajalisi nitraate (sustak, nitrong, nitrosorbiid). Adrenoblokaatorid on tõhusad (need määratakse südamepuudulikkuse nähtude puudumisel).

Alates kaasaegsed meetodid kirurgiline ravi DKMP on kõige tõhusam südamesiirdamine (siirdamine). Selle operatsiooni teostamise võimalused on aga oluliselt piiratud. Sel põhjusel on kaasaegses ravis alternatiivina südamesiirdamisele, et pikendada DCMP-ga patsientide eluiga, välja töötatud ja teostamisel rekonstrueerivad operatsioonid, mis on suunatud mitraal- ja trikuspidaalklappide puudulikkuse kõrvaldamisele. Südame siirdamise alternatiiv DCM-iga patsientidel on osaline eemaldamine vasaku vatsakese suuruse vähendamiseks (baptisti operatsioon).

Mitte nii kaua aega tagasi töötati DCMP-ga patsientide raviks välja spetsiaalsed südamestimulaatorite mudelid, mis võimaldavad teil muuta südame vatsakeste töö sünkroonseks. See viib südame vatsakeste verega täitumise paranemiseni ja südame pumpamisfunktsiooni suurenemiseni.

DCM lastel on 5-10 juhtu 100 000 lapse kohta aastas. Suurim efekt dilatatiivse kardiomüopaatia ravis lastel varajane iga saavutatakse kortikosteroidide ja glükosiidide (prednisoloon ja digoksiin) kombinatsiooniga. Prednisolooni monoteraapia taustal väheneb südame löögisagedus. Monoteraapia digoksiiniga põhjustab tahhükardia ja düspnoe vähenemist. Arvestades tsütostaatikumide väljakirjutamist väikelastele, kuna täheldati märkimisväärset arvu ravitüsistusi, on pediaatrias optimaalsem kasutada dilatatiivse kardiomüopaatia korral pikaajalise toimega südameglükosiide kombinatsioonis kortikosteroidhormoonidega.

Ärahoidmine. DCMP ennetamine seisneb alkoholi ja kokaiini välistamises, samuti südametegevuse hoolikas jälgimises kasvaja keemiaravi ajal.

Kasulik on keha karastada juba varakult. Täielik alkoholist hoidumine alkohoolses DCM-is parandab südame kontraktiilsust ja võib kaotada vajaduse südamesiirdamise järele.

42. Reuma. Klassifikatsioon. Reumaatilise polüartriidi kliinik

Reuma on süsteemne põletikuline sidekoe haigus, millel on iseloomulik südamekahjustus.

Etioloogia, patogenees. Peamine etioloogiline tegur ägedad vormid haigused - β-hemolüütiline streptokokk rühm A. Pikaajalise ja pidevalt korduva reumaatilise südamehaiguse vormiga patsientidel ei ole sageli võimalik tuvastada seost haiguse ja streptokoki vahel. Reuma väljakujunemisel on erilise tähtsusega immuunhäired.

Eeldatakse, et organismi sensibiliseerivad ained (streptokokk, viirused, mittespetsiifilised antigeenid jne) võivad esimestel etappidel viia südame immuunpõletiku tekkeni ja seejärel selle komponentide antigeensete omaduste rikkumiseni. muundumine autoantigeenideks ja autoimmuunprotsessi areng. Erilist rolli reuma arengus mängib geneetiline eelsoodumus.

Klassifikatsioon. On vaja tuvastada haiguse varem mitteaktiivne või aktiivne faas.

Aktiivsus võib olla minimaalne (I aste), keskmine (II aste) ja maksimaalne (III aste).

Aktiivsusastme määramiseks kasutatakse kliiniliste ilmingute raskust, samuti laboratoorsete parameetrite muutusi.

Klassifikatsioon vastavalt reumaatilise protsessi aktiivsuse lokaliseerimisele (kardiit, artriit, korea jne), vereringe seisundile ja haiguse kulgemisele.

Määrake reuma äge, alaäge, pikaleveninud, pidevalt retsidiveeruv ja varjatud haiguse kulg. Varjatud kuuri määramine on põhjendatud ainult reuma retrospektiivsete tunnuste tõttu: südamehaiguste varjatud teke jne.

Kliinik. Enamasti areneb haigus 1-3 nädalat pärast kurguvalu, mõnikord ka mõnda muud infektsiooni.

Relapside korral võib see periood olla lühem. Haiguse retsidiivid arenevad sageli pärast mistahes kaasnevaid haigusi, kirurgilisi sekkumisi, füüsilist ülekoormust. Reuma ilming on kombinatsioon suurte liigeste ägedast migreeruvast ja täielikult pöörduvast polüartriidist koos mõõdukalt raske kardiidiga. Haiguse algus on äge, tormiline, harva alaäge. Polüartriit areneb kiiresti, millega kaasneb vähenev palavik kuni 38–40 °C päevase kõikumisega 1–2 °C, tugev higistamine, kuid sagedamini ilma külmavärinateta.

Reumaatilise polüartriidi esimene sümptom on äge valu liigestes, mis suureneb ja intensiivistub vähimategi passiivsete ja aktiivsete liigutustega. Valuga kaasneb pehmete kudede turse liigeste piirkonnas ja samal ajal tekib liigeseõõnde efusioon. Mõjutatud liigese kohal olev nahk on kuum, liigese palpeerimisel tekib terav valu, valu tõttu on liikumisulatus piiratud.

Iseloomulik tunnus on suurte liigeste sümmeetriline kahjustus - sagedamini põlve, randme, pahkluu, küünarnuki. Tüüpiline on põletikuliste muutuste "volatiilsus", mis väljendub artriidi ilmingute kiires ja vastupidises arengus mõnes liiges ning sama kiires suurenemises teistes liigestes. Kõik liigesemuutused kaovad jäljetult ka ilma ravita, need ei kesta kauem kui 2-4 nädalat.