Degeneratiivse müelopaatia ravi koertel. Degeneratiivne müelopaatia koertel: põhjused, diagnoosimine ja hooldus

Degeneratiivne müelopaatia on aeglaselt progresseeruv seljaaju ja alumiste motoorsete neuronite haigus, mis mõjutab peamiselt rindkere-kolumbaarset piirkonda. Seda on saksa lambakoertel juba aastaid tuntud ja aastate jooksul on selle etioloogia kohta esitatud erinevaid teooriaid. Hiljutine geneetilise eelsoodumuse avastus on muutnud arusaama ja arusaama sellest haigusest; haigus on seotud funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega superoksiidi dismutaasi geenis. Pärandiviis näib olevat autosoomne retsessiivne, seega on haigetel koertel muteerunud geeni kaks koopiat. Superoksiidi dismutaasi geeni mutatsioonid esinevad vähesel protsendil amüotroofse lateraalskleroosiga (ALS) inimestest.

Kliinilised tunnused

Praegu on teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab paljusid koeratõugusid, kuid kõige sagedamini esineb seda saksa lambakoertel, pembroke’i kõmri korgidel, chesapeake’i retriiveritel ja poksijatel. Haigestunud on ka berni alpi karjakoerad, kuid neil on samas geenis erinev mutatsioon. Mõjutatud koerad on tavaliselt eakad ja haigus avaldub tavaliselt vaagnajäsemete nõrkuse ja ataksia tunnustega, mis on alguses sageli asümmeetrilised. Manifestatsioonid lokaliseeritakse esialgu seljaaju T3-L3 segmentides. Aja jooksul muutub nõrkus halvatuks ja rindkere jäsemed on kahjustatud. Kui patsiendi elu säilib, arenevad nähud alumiste motoorsete neuronite üldistatud kahjustuseni koos kadumisega. seljaaju refleksid ja lihaste atroofia ja kahjustused kraniaalnärvid.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kompressiooni välistamisel või põletikuline haigus MRI või müelograafia ja CSF analüüsi abil. Mõjutatud koerad annavad positiivseid tulemusi geneetiline test superoksiidi dismutaasi geeni mutatsiooni tuvastamiseks, mis viiakse läbi OFFA-s. Väga oluline on mõista, et esmalt tuleks välistada muud haigused, kuna test näitab küll geneetilist eelsoodumust, kuid ei kinnita haigusseisundit. Keeruliseks teguriks on see, et paljudel vanematel koertel on kroonilised haigused intervertebraalsed kettad tüüp 2 ja muud kaasnevad haigused, mis võivad häirida nende kõnnakut, seega põhjalik ja täielik kliiniline ja diagnostiline uuring kombinatsioonis geneetilise testimisega.

Ravi

Praegu on ravi suunatud antioksüdantidega rikastatud tasakaalustatud toitumise pakkumisele ja looma liikuvuse säilitamisele. Optimaalsed rehabilitatsiooniprogrammid pole praegu saadaval, kuid on teada, et taastusravi mängib olulist rolli ALS-i põdevate inimeste ravis, kuid liiga palju treeningstress võib olla kahjulik. Tulevikus tekib paratamatult rohkem ravimeetodeid, kuid ennetamine on parem kui ravi ning geneetilise analüüsi mõistlik kasutamine aretusotsuste tegemisel võib aidata kõrvaldada või vähemalt vähendada selle neurodegeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) GenomeRwide'i assotsiatsioonianalüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis meenutab amüotroofset lateraalskleroosi. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni alpi karjakoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 september;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger F.A. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 sept; 40(5):929R50.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- degeneratiivne müelopaatia (DM) – raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis viib halvatuseni alajäsemed.

Haiguse põhjuseks on seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häired, mis on tingitud närvilõpmete degeneratsioonist.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt üle 35 aasta tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Usuti, et see on iseloomulik ainult tõule Saksa lambakoer, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 leiti muteerunud DM geen 43 tõust, sealhulgas Rodeesia ridgebackilt.

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamikul - vanuses 7-14 aastat. Algstaadiumis on loomal koordinatsioonikaotus, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolm aastat. Müelopaatia viimastel etappidel koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid, tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Samal ajal ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaaju haigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta deneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uuringut.

DM-i tekke peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomid ei ilmne; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

Eriti ohtlik on see, et kahe degeneratiivse müelopaatia kandja paaritamisel on väga suur tõenäosus, et sünnivad müelopaatia (M / M) kutsikad, kuni 25% järglastest on haiged ja 80% neist. kellel on see haigus kliiniliselt.

DM-i raviks ei ole. Alates sellest tõsine haigus avaldub ainult täiskasvanud koertel, esialgse diagnoosi saab panna ainult geneetilise uuringu abil.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündimise sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

DNA test tuvastab geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemuseks on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (selged, homosügootsed geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (kandja, heterosügootid, NM) ja patsiendid (haigestunud, homosügootid mutatsiooni tõttu, MM).

Degeneratiivse müelopaatia DNA test

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuse bio", Peterburis Zoogeni laboris. Nad võtavad verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

Koerte degeneratiivne müelopaatia, tuntud ka kui krooniline degeneratiivne radikulomüelopaatia ja saksa lambakoera herpeetiline müelopaatia, on pärilik haigus, mis põhjustab aju-, seljaaju- ja närvikiudude lagunemist aja jooksul. Tavaliselt ilmneb see seitsmeaastastel koertel ja mõnel tõul sagedamini. Koerte degeneratiivne müelopaatia põhjustab tavaliselt algul nõrkust ja koordinatsiooni kaotust ning haiguse progresseerumisel põhjustab täielikku halvatust ja tavaliselt surma. Seisund ei ole ravitav ja ravi keskendub sellele, et koertel oleks võimalikult kaua mugav olla. Kui näete oma koeral degeneratiivse müelopaatia märke, pidage nõu oma veterinaararstiga, et ta saaks teile nõu anda ja anda abi. Siin on, mida peaksite teadma koerte degeneratiivse müelopaatia sümptomite, põhjuste ja ravi kohta.

Degeneratiivse müelopaatia sümptomid koertel

Degeneratiivse müelopaatia sümptomid koertel ilmnevad tavaliselt pärast seitsmendat eluaastat, kuid võivad ilmneda juba viie aasta vanuselt. Need süvenevad aja jooksul järk-järgult ja võib kuluda aastaid, enne kui esi- ja tagajalad on täielikult halvatud. Õnneks ei kannata enamik koeri haigusseisundiga seotud valu käes, kuigi nende elukvaliteet võib tõsiselt kannatada ja haigusseisund on tavaliselt surmav. Kuid haiguse progresseerumiseks kuluv aeg võib olla väga erinev. Mõned koerad on mõne kuu jooksul täielikult halvatud, samas kui teised elavad selle seisundiga kolm või enam aastat. Siin üldised sümptomid degeneratiivne müelopaatia koertel.

Tagajalgade lohistamine või sõrmenukkide rullimine
Haavandid või kulunud küüned tagajalad
Tagajalgade kleepuvus või lonkatus, mis liiguvad järk-järgult esijalgade poole
Raskused kõndimisel, hüppamisel või liikumisel
Tasakaalu ja koordinatsiooni kaotus
Amüotroofia
Suurenenud tagajalgade halvatus (üldine halvatus tekib tavaliselt 6-12 kuu jooksul pärast esialgseid sümptomeid)
uriinipidamatus
lamatised
Kaalutõus
uriini kinnipidamine
kuseteede infektsioon
Uriini põletusest tingitud nahakahjustused
Esijalgade suurenenud halvatus (tavaliselt üldine halvatus mitu aastat pärast esialgseid sümptomeid)
Raskused närimisel ja neelamisel
Vaevunud hingamine

Degeneratiivse müelopaatia põhjused koertel

Degeneratiivset müelopaatiat koertel põhjustab geneetiline mutatsioon, eriti superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geenis, mis on sama geen, mida seostatakse Lou Gehrigi tõvega inimestel. See mutatsioon kandub peaaegu kindlasti retsessiivse tunnusena edasi kutsikatele, kuna see on tavalisem mõnel tõukoeral.

Degeneratiivne müelopaatia on kõige levinum saksa lambakoertel, poksijatel ja pembroke Walesi korgidel. Selle haiguse võivad pärida ka mitmed teised tõud, sealhulgas Cardigan Welsh Korgis, kollid, retriiverid, Rodeesia ridgebackid, Siberi huskyd, Weimaranerid ja hundikoerad.

Degeneratiivse müelopaatia ravi koertel

(Pildi krediit: Jeff Greenberg / UIG Getty Images kaudu)

Koerte degeneratiivse müelopaatia ravi keskendub haigetele loomadele toe ja mugavuse pakkumisele elukvaliteedi säilitamiseks, kuna haigusseisundit ei ole võimalik ravida ega selle progresseerumist peatada. Teatud harjutused ja füsioteraapia võivad vähendada lihaskahjustusi ja aidata säilitada mõningast liikuvust nii kaua kui võimalik. Kui teie koeral on diagnoositud degeneratiivne müelopaatia, võib teie loomaarst juhendada teid õigete piirkondade ja tegevuste kohta, mis aitavad teie koeral mõnda aega säilitada lihasjõudu ning tasakaalu- ja kõndimisvõimet. Abiks võivad olla ka veeharjutused ja vesiravi.

Koerad saavad ratastooli kasutades pikemat aega liikuda, kuid seisundi edenedes muutuvad nad voodihaigemaks. Oluline on anda koertele pehme ja puhas allapanu, mida tuleb haavandite vältimiseks sageli vahetada. Koerad võivad kaalutõusu vältimiseks pidada dieeti.

Uusi ravimeetodeid ja ravimeetodeid uuritakse endiselt, kuigi ükski neist ei vähenda koerte degeneratiivse müelopaatia mõju. Teie loomaarst saab anda teile parimad soovitused ravi jätkamiseks ja teie koera individuaalsete vajaduste eest hoolitsemiseks.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haiguse põhjuseks on seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häired, mis on tingitud närvilõpmete degeneratsioonist.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt üle 35 aasta tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. Hiljem tuvastati DM mitmel tõul – Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay retriiver.

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamikul - vanuses 8-14 aastat. Algstaadiumis on loomal koordinatsioonikaotus, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastel etappidel koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid, tekib halvatus. Seejärel levib kahju edasi ülemised jäsemed. Samal ajal ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaaju haigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta deneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uuringut.

DM-i tekke peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i raviks ei ole. Kuna see raske haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

DIAGNOSTIKA

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA test tuvastab geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemuseks on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (homosügoodid geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (heterosügootid, NM) ja patsiendid (homosügoodid mutatsiooni tõttu, MM).

DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündimise sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

Kliinilised tunnused

Praegu on teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab paljusid koeratõugusid, kuid see on kõige levinum saksa lambakoertel, pembroke'i kõmri korgidel, chesapeake'i retriiveritel ja poksijatel. Haigestunud on ka berni alpi karjakoerad, kuid neil on samas geenis erinev mutatsioon. Mõjutatud koerad on tavaliselt eakad ja haigus avaldub tavaliselt vaagnajäsemete nõrkuse ja ataksia tunnustega, mis on alguses sageli asümmeetrilised. Manifestatsioonid lokaliseeritakse esialgu seljaaju T3-L3 segmentides. Aja jooksul muutub nõrkus halvatuks ja rindkere jäsemed on kahjustatud. Kui patsient jäetakse seejärel ellu, arenevad nähud üldistatud alumiste motoorsete neuronite kaasamiseni, millega kaasnevad seljaaju reflekside kadumine ning lihaste atroofia ja kraniaalnärvi haaratus.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kompressiivse või põletikulise haiguse välistamisel, kasutades MRI või müelograafiat ja CSF analüüsi. Mõjutatud koertel on OFFA-s tehtud superoksiidi dismutaasi geenimutatsiooni test positiivne. Väga oluline on mõista, et esmalt tuleks välistada muud haigused, kuna test näitab küll geneetilist eelsoodumust, kuid ei kinnita haigusseisundit. Komplitseerivaks teguriks on see, et paljudel vanematel koertel on krooniline 2. tüüpi lülivaheketaste haigus ja muud kaasnevad haigused, mis võivad nende kõnnakut häirida, mistõttu tuleks koos geneetilise testimisega läbi viia põhjalik ja täielik kliiniline ja diagnostiline hindamine.

Ravi

Praegu on ravi suunatud antioksüdantidega rikastatud tasakaalustatud toitumise pakkumisele ja looma liikuvuse säilitamisele. Optimaalsed rehabilitatsiooniprogrammid ei ole praegu saadaval, kuid taastusravil on teadaolevalt oluline roll ALS-i põdevate inimeste ravis, kuid liigne treening võib olla kahjulik. Tulevikus tekib paratamatult rohkem ravimeetodeid, kuid ennetamine on parem kui ravi ning geneetilise analüüsi mõistlik kasutamine aretusotsuste tegemisel võib aidata kõrvaldada või vähemalt vähendada selle neurodegeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) GenomeRwide'i assotsiatsioonianalüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis meenutab amüotroofset lateraalskleroosi. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni alpi karjakoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 september;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger F.A. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 sept; 40(5):929R50.

Koerte degeneratiivne müelopaatia on järk-järgult progresseeruv seljaaju alumiste motoorsete neuronite patoloogia, mis mõjutab peamiselt rindkere-kolumbaarseid piirkondi. Aastaid seda haigust jälitatud saksa lambakoertel. Hiljutised uuringud on näidanud, et haiguse tekkes mängib suuremat rolli geneetiline eelsoodumus. Haigus on seotud superoksiidi dismutaasi geeni funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega. Soovitatav on autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster, mille puhul haigetel koertel on kaks mutatsioonitunnustega geeni koopiat.

Sümptomaatiline pilt

Haigus ilmneb umbes 8-14-aastaselt. Esimene sümptom on vaagna jäsemete koordinatsiooni rikkumine. Looma kõnnak muutub kõikuvaks, "joodikuks", tagumine osa vajub liikumisel eri suundades kokku. Vähenenud kontroll jäsemete ja kehatüve vaagnapiirkonna üle toob kaasa asjaolu, et koer puudutab pidevalt esemeid. See triivib, põrkab sageli vastu erinevaid takistusi ja uste servi. Koer teeb sõrmedele tuge, lohistades neid ja mõnikord kustutades sarvjas osa luuni koos haavandite tekkega.

Märkide avaldumise määr võib varieeruda sõltuvalt degeneratiivsete protsesside kestusest, lokaliseerimisest. Haiguse edenedes muutuvad jäsemed nõrgemaks, mistõttu on koeral raske seista. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni loom kaotab kõndimisvõime.

Kliiniline pilt võib areneda 6-12 kuu jooksul ja mõnikord kauem, enne kui tekib täielik halvatus. Märkimisväärne ilming on uriini, väljaheidete eraldamise rikkumine, kuna halvatus mõjutab mitte ainult luu- ja lihaskonna süsteemi, vaid ka kuseteede süsteemi ja soolestikku. See väljendub väljaheite ja uriini pidamatuses.

Tähtis! Seda haigust ei kaasne valulikud aistingud kui pole muid patoloogiaid.

Hetkel sai teatavaks, et degeneratiivne müelopaatia ei mõjuta mitte ainult saksa lambakoera, vaid ka paljusid teisi koeratõuge: pembroke’i kõmri korgisid, boksereid, tšesapeake’i retriivereid jne. Berni alpi karjakoertel avaldub superoksiidi dismutaasi geeni mutatsioon mõnevõrra erinevalt. Mestiisid ei ole haiguse ilmingute eest immuunsed. Üldiselt avaldub haigus vanematel koertel (üle 8-aastastel) järgmiselt:

Looma tagajäsemete toetusvõime on häiritud;
Suutmatus säilitada üht kehaasendit;
Kaotatud lihasmass;
Vaagnajäsemete naha tundlikkuse vähenemine;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistesse osakondadesse, eriti - rind.

Vaatamata eredatele ilmingutele võivad koerte degeneratiivse müelopaatia nähud olla ka muude põletikulised protsessid kehas. Seetõttu tuleb diagnoosida esimeste märkide korral, et välistada või kinnitada ravitavaid haigusi.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Haigus algab tavaliselt aastal rindkere piirkond selgroog. Selle patoloogia uurimise käigus täheldati selles jaotises valge aine hävimist. See sisaldab neid kudesid, mis edastavad ajust liikumiskäsklusi jäsemetele ja annavad ka sensoorset tagasisidet jäsemetelt ajju. Nende kiudude hävimise tagajärjel katkeb ühendus aju ja jäsemete vahel.

Patoloogia kujunemise pilt on järgmine: koeral tekivad vaagnajäsemete nõrkuse tunnused, millele järgneb ataksia (mille puhul on häiritud erinevate lihasrühmade liikumise koordineerimine). Samas võivad nad kohe alguses end asümmeetriliselt tunda anda. Peamised ilmingud puudutavad seljaaju T3-L3. Järk-järgult areneb nõrkus ja tekib halvatus, mis levib rinna jäsemetele. Koer ei suuda enam urineerimist kontrollida.

Eeldusel, et looma eluiga säilib, progresseeruvad nähud edasi, kuni alumised motoorsed neutronid on kaasatud degeneratiivsetesse protsessidesse, mille käigus kaovad seljaaju refleksid. Tekib kraniaalnärvide kahjustus ja lihaste atroofia. Haigus omandab üldistatud iseloomu, see tähendab, et see on levinud elundisüsteemide ja kudede olulistesse piirkondadesse. Degeneratiivne müelopaatia, levides rinnale, hävitab mitte ainult närvikudede müeliinkestasid, vaid ka närvikiudu ennast.

Arengu põhjused

Selle patoloogia põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Kuigi geneetilise eelsoodumuse ja haiguse arengu vahel on selge seos, tõestada ja ennustada haiguse arengut haiguse esinemise tõttu. geenimutatsioonid ebaõnnestunud. Haigus võib avalduda isegi neil koertel, kes on aretatud kahelt täiesti tervelt vanemalt, kes olid SOD1 () tüüpi geeni kandjad.

Sellele patoloogiale kõige vastuvõtlikumad koeratõud on saksa lambakoer, kolli, pembroke, bokser, kõmri korgi, iiri setter, chesapeake'i lahe retriiver, puudl ja Rodeesia ridgeback. Kuid see ei tähenda, et see patoloogia ei saaks areneda teistel tõugudel. On tõestatud, et haigete loomade hulgas on kõige sagedamini suuri tõugu koeri.

Tähtis! Ravimid jaoks seda haigust ei leiutatud ja seetõttu pole taastumise võimalust. Haigus progresseerub igal juhul.

Diagnostika

Läbiviidud peamiselt diferentsiaaldiagnostika, mille puhul on välistatud põletikulised ja kompressioonhaigused. See viiakse läbi MRI või müelograafia abil (olenevalt riistvarast veterinaarkeskus), samuti CSF-analüüs. Mõjutatud loomad annavad positiivse vastuse geneetilisele testile, mis tuvastab geenimutatsiooni. Katse tehakse valdavalt OFFA-s. Üldiselt viiakse läbi järgmised tegevused:

Laboratoorsed uuringud patogeenide esinemise kohta;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT seljaaju kahjustuste tuvastamiseks.

Tuleb mõista, et sel juhul on vaja diagnoosida just teiste patoloogiate välistamiseks. Test kajastab ainult geenipõhist eelsoodumust, kuid mitte haige koera enda seisundit. Diagnostilist protsessi muudab veelgi keerulisemaks asjaolu, et paljudel vanematel loomadel võivad samaaegselt esineda lülivaheketaste haigused, muud haigused, millel on ka kõnnihäired ja muud sarnased sümptomid. Seetõttu tuleb diagnoosida ikkagi paralleelselt geenitestiga. Üldiselt saab tuvastada järgmisi patoloogiaid, mis erinevalt degeneratiivsest müelopaatiast on ravitavad:

II tüüpi intervertebraalsete ketaste haigused;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku kui terviku patoloogias;
Luu arengu või düsplaasia patoloogia puusaliiges;
kasvajad;
tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju nakkushaigused;
Nimme-ristluu piirkonna stenoos, millega kaasneb lülisamba alaosa või vaagnaluu ahenemine.

Erinevalt nendest patoloogiatest ei ravita degeneratiivset müelopaatiat ja sümptomeid praktiliselt ei peatata. Looma saab 100% kindlusega täielikult diagnoosida alles postuumselt lahkamisel. Sellepärast määratakse haigus välistamismeetodiga. Mis abi on sellise patoloogiaga haigest loomast?

Müelopaatia ravi

Praegune koerte degeneratiivse müelopaatia ravi on rohkem keskendunud loomale tasakaalustatud ja antioksüdantidega rikastatud toitumise pakkumisele. Samuti on vaja säilitada looma liikuvus. Rehabilitatsiooniprogramme, mis annaksid haiguse kulgu positiivse suundumuse, pole veel välja töötatud.

Ennetava meetmena edasine levitamine koerte omanikud, kellel on suurim risk haigestuda, peaksid kasutama geenitesti. See näitab looma eelsoodumust patoloogiale. Seetõttu saab alles pärast sellist analüüsi teha otsuse edasise aretuse kohta. See lähenemine võimaldab mitte ainult kõrvaldada, vaid ka vähendada selle degeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Mida saab öelda nende loomade kohta, kes on juba haiged. Sel juhul pakutakse ainult toetavat ravi. Abiks võivad olla spetsiaalsed harjutused, mis lükkavad edasi jäsemete ja seljaaju atroofiat. Samuti on oluline jälgida looma kaalu, kes võib vähese liikumise tõttu võtta liigset kaalu ja lülisamba lisakoormusega tema seisundit veelgi halvendada.

Tähtis! Tasub teada, et looma liikuvust on võimalik ja vajalik säilitada, kuid on juhtumeid, kus liigse koormuse tõttu arenes haigus veelgi kiiremini.

Patoloogia areneb üsna kiiresti - vaid 6-9 kuud pärast diagnoosi kindlakstegemist. Seetõttu looma seisundi pidev jälgimine, sagedased uuringud neuroloogi juures, uriinianalüüsid nakkushaigus on kohustuslikud.

Järk-järgult kaotab loom võime iseseisvalt liikuda. Seetõttu peate varustama koera spetsiaalse padjaga, mille asendit tuleb pidevalt muuta. See hoiab ära lamatiste tekke. Eraldi tasub konsulteerida loomaarstiga kuseteede infektsiooni tekke ennetamise osas.

Pikakarvalised koerad on soovitatav pügada, et vähendada nahakahjustuste tekkimise võimalust. Samuti on võimalik koerale liikumisvõimalust pakkuda spetsiaalselt selleks otstarbeks varustatud käru abil. Lamav loom ei kannata mitte ainult väljaheite-, uriinipidamatuse, vaid ka enesehügieeni võimaluse piiramise pärast. Hooldamiseks saate kasutada järgmisi meetodeid ja vahendeid tavalist elu loom:

Omanikud pesevad koera üsna tihti – sõna otseses mõttes kaks korda nädalas. Kell korralik hooldus karvkatte ja naha taga võib takistada lamatiste teket. Samuti aitab see vabaneda ebameeldivatest lõhnadest, vältida looma nakatumist ja nahka. Sagedase pesemise korral kasutatakse naha kuivuse vältimiseks looma nahale mõeldud niisutajaid.

Kui räägime haiguse ennetamisest, siis on vastus ühemõtteline. Ennetusmeetmetest pole vaja rääkida, kuna degeneratiivset müelopaatiat ei saa ära hoida. Koertel, kellel on tekkinud halvatus, soovitavad loomaarstid eutanaasiat. Seega ei kannata loom kogu kehas levivate patoloogiliste degeneratiivsete protsesside all, mida ei saa peatada.

Degeneratiivne müelopaatia on vananevatel koertel progresseeruv seljaaju haigus. Haigus areneb järk-järgult ja muutub kliiniliselt oluliseks vanuses 8–14 aastat. Esimene märk haiguse arengu algusest on vaagnajäsemete koordinatsiooni halvenemine (ataksia). Koera kõnnak muutub kõikuvaks, koera selg langeb küljelt küljele. Keha ja jäsemete vaagnapiirkonna kontrolli vähenemine viib selleni, et koer võib puudutada esemeid, ta võib libiseda, samuti võib ta tabada ukse servi ja muid takistusi. Toetamisel võib koer toetuda sõrmede tagaküljele, lohistada neid, mõnikord kustutades küünised haavandite ja luudeni. Teatud märkide avaldumise aste on erinev ja sõltub kahjustuse kestusest ja lokaliseerimisest. Haiguse edenedes muutuvad jäsemed nõrgaks ja koer hakkab raskustega püsti seisma. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni koer lõpetab kõndimise täielikult. Kliiniline areng võib varieeruda 6 kuust 1 aastani, mõnikord rohkem kui aasta enne täieliku halvatuse tekkimist. Oluline sümptom on ka väljaheidete ja uriini eraldamise rikkumine, kuna hävitavad protsessid mõjutavad mitte ainult jäsemete, vaid ka soolte ja soolte tööd. Põis. See võib ilmneda uriinipidamatuse ja isegi väljaheidete tõttu. Oluline on teada, et selle haigusega ei kaasne valu, kui puuduvad kaasnevad valulikud muud patoloogiad ehk koer ei tunne valu.

Mis juhtub degeneratiivse müelopaatia korral?

Degeneratiivne müelopaatia algab tavaliselt seljaaju rindkere piirkonnas. Patoloogiline uuring näitas seljaaju valgeaine hävimist. Valgeaine sisaldab neid kiude, mis edastavad motoorseid käske ajust jäsemetele ja sensoorset informatsiooni jäsemetest ajju.

Kudede hävitamise olemus on demüelinisatsioon (ebaühtlaste kiudude müeliinkestade hävimine), samuti aksonite kadu (kiu enda kaotus). Need protsessid põhjustavad aju ja jäsemete vahelise suhtluse katkemist. Hiljutised uuringud on tuvastanud haiguse esinemise eest vastutava geeni, mille olemasolu suurendab oluliselt haigestumise riski.

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat diagnoositakse?

Degeneratiivne müelopaatia on tõrjutuse diagnoos. See tähendab, et tuleb välistada muud haigused, mis võivad viia sarnase seisundini, ning neid välistades paneme diagnoosi degeneratiivsele protsessile. Selliseks diagnostikaks kasutatakse selliseid diagnostilisi teste nagu müelograafia ja MRI, CT. Ainus viis lõpliku diagnoosi tegemiseks on uurida seljaaju ennast lahangul, kui see tehakse. Seljaajus leitakse hävitavaid muutusi, mis on iseloomulikud degeneratiivsele müelopaatiale ja ei ole iseloomulikud teistele seljaaju haigustele.

Millised haigused võivad avalduda samamoodi kui degeneratiivne müelopaatia?

Igasugune haigus, mis mõjutab koera seljaaju, võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu koordinatsiooni kaotus ja jäsemete nõrkus. Kuna paljusid neist haigustest saab tõhusalt ravida, on oluline läbi viia vajalikud testid ja uuringud, et veenduda, et koeral pole ühtegi neist haigustest. Vaagnajäsemete nõrkuse kõige levinum põhjus on ketta herniad. Esimest ja teist tüüpi herniaga võib täheldada vaagnajäsemete pareesi või halvatust. Hernia ketast saab tavaliselt tuvastada seljaaju röntgenikiirguse ja müelograafiaga või täiustatud kujutisega, nagu CT või MRI. Arvestada tuleks selliste haigustega nagu kasvajad, tsüstid, infektsioonid, traumad ja insult. Sarnased diagnostilised protseduurid võimaldab diagnoosida enamikku neist haigustest.

Kuidas ravitakse degeneratiivset müelopaatiat?

kahjuks ei tõhus ravi selle patoloogiaga, mis näitab selgelt võimet peatada või aeglustada degeneratiivse müelopaatia progresseerumist. Geeni avastamine, mis määrab koertel degeneratiivse müelopaatia tekkeriski, võib tulevikus anda võimaluse leida viis probleemi lahendamiseks. Samal ajal saab haige koera elukvaliteeti parandada selliste meetmetega nagu hea hooldus, füüsiline taastusravi, survehaavandite ennetamine, kuseteede infektsioonide jälgimine ja võimalused liikumise suurendamiseks, kasutades võimalusel kärusid.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Degeneratiivne müelopaatia (DM) on raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haiguse põhjuseks on seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häired, mis on tingitud närvilõpmete degeneratsioonist.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt üle 35 aasta tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 leiti muteerunud DM geen 43 tõust, sealhulgas Rodeesia ridgebackilt.

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamikul - vanuses 7-14 aastat. Algstaadiumis on loomal koordinatsioonikaotus, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastel etappidel koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid, tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Samal ajal ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaaju haigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta deneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uuringut.

DM-i tekke peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomid ei ilmne; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

DM-i raviks ei ole. Kuna see raske haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

Diagnostika

Degeneratiivse müelopaatia DNA test

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuse bio", Peterburis Zoogeni laboris. Nad võtavad verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

d.v.s. Kozlov, N. A., Zakharova, A, A.

Sissejuhatus

Degeneratiivne müelopaatia (DM) on aeglaselt progresseeruv, ravimatu tsentraalse degeneratiivne haigus närvisüsteem täiskasvanud koerad keskmise ja suured tõud, mille puhul on kahjustatud nii ülemised kui ka alumised motoorsed neuronid, mis viib halvatuseni, millele järgneb lihaste atroofia. Averill kirjeldas 1973. aastal esmakordselt koerte DM-i. 1975. aastal avaldasid Griffiths ja Duncan rea kliinilisi juhtumeid, millel olid närvijuurtega seotud hüporefreksia tunnused, ja nimetasid seda haigust degeneratiivseks radikulomüelopaatiaks. Kuigi enamik nendes varajastes uuringutes osalenud koertest olid saksa lambakoerad, olid esindatud ka teised tõud. Kuid aastaid peeti DM-i saksa lambakoerte haiguseks. Mõnedel tõugudel on histoloogiliselt kinnitatud DM: saksa lambakoer, siberi husky, väike ja suur puudel, bokser, pembroke ja kardigan kõmri korgi, kirves Bay retriiver, berni mägitõugu, kerry sinine terjer, kuldne retriiver, ameerika eskimo koer, iiri pehme karvaga nisuterjer ja Mops .

Uurimistulemused ja arutelu

DM-i kliiniline pilt koosneb tavaliselt aeglaselt progresseeruvast mittevalulikust Th3–L3 müelopaatiast vanematel suurt tõugu koertel. Degeneratiivne müelopaatia avaldub viieaastaselt või vanemalt, kuid selle alguse keskmine vanus on neuroloogilised sümptomid peetakse üheksa-aastaseks suurte tõugude koerte ja 11-aastaseks kõmri corgide puhul. Haiguse arengu algstaadiumis täheldatakse degeneratiivset propriotseptiivset ataksiat ja asümmeetrilist spastilist parapareesi koos seljaaju reflekside säilimisega. Kaalu säilitamisel võib esineda vaagnajäsemete treemor. Seljaaju düsfunktsiooni esialgseid kliinilisi tunnuseid peetakse sageli ekslikult puusa düsplaasiaga, mis võib esineda ka selle seljaaju häirega patsiendil. 10–20% haigestunud koertel on põlvekedra refleks vähenenud või puudub ühes või mõlemas jäsemes. Vaagnajäsemete normaalse või suurenenud toonuse ja reie nelipealihase atroofia korral peegeldab see põlvekedra refleksi kadu reflekskaare sensoorsete komponentide talitlushäireid. Mis on sellel pistmist DM-i aksonopaatiaga, pole teada, võib-olla on see osa patoloogilisest protsessist ja peegeldab seljaaju L4-L5 segmentide kahjustusi või vanusega seotud neuropaatiat, mis ei ole seotud DM-ga. Tulevikus areneb parapleegia, mõõdukas lihasmassi kadu ja seljaaju reflekside vähenemine või puudumine vaagnajäsemetel. Haigus progresseerub tavaliselt 6–12 kuu jooksul (väikestel koertel kauem kui suurtel koertel) ja paljud omanikud valivad eutanaasia, kuna patsient ei suuda iseseisvalt liikuda. Haiguse progresseerumisel on patoloogilises protsessis kaasatud rindkere jäsemed (parapleegia, paraparees), vaagnajäsemete lihasmassi tugev kaotus, koer kaotab võime säilitada uriini ja väljaheiteid. Haiguse arengu hilisemates staadiumides täheldatakse tetrapleegiat ja ajutüve kahjustuse märke. Neelamisraskused, keele liikumine, haukumisvõime puudumine; nahareflekside vähenemine või puudumine; lihasmassi tõsine kaotus; kuse- ja roojapidamatus.

Degeneratiivse müelopaatia etioloogiat on uurinud paljud teadlased. Immunoloogiline, metaboolne või alimentaarne, oksüdatiivne stress, eksitotoksilisus (patoloogiline protsess, mis viib surmani närvirakud neurotransmitterite toimel, mis on võimelised hüperaktiveerima NMDA ja AMPA retseptoreid) ja geneetilist mehhanismi uuriti degeneratiivse müelopaatia patogeneesina. Mitu teaduslikud tööd olid seotud rikkumistega immuunsussüsteem seda haigust põdevatel koertel osutusid need siiski tõestamata. See ei ole seljaaju põletikuline haigus. Katsed kahjustustes retroviirust eraldada ebaõnnestusid. Diabeedihaigete koerte ravi glükokortikosteroidide, E- ja B12-vitamiinidega (kasutatakse sageli nende rolli tõttu teiste degeneratiivsete neuroloogiliste häirete ravis) ja aminokaproonhappega ei ole näidanud haiguse progresseerumist aeglustavat toimet. Kasutatud on palju muid ravimeetodeid, kuid ükski protseduur pole aidanud märkimisväärseid muutusi selle haiguse arengus. Pikaajaline prognoos ei ole soodne ja paljud omanikud otsustavad eutanaasia kasuks.

Ühtsus kliinilised tunnused, koerte histopatoloogia, vanus ja tõu eelsoodumus viitab haiguse pärilikkusele. Hiljuti on DM-i seostatud superoksiidi dismurtaas 1 (SOD1) geeni mutatsioonidega. On teada, et SOD1 geeni mutatsioon põhjustab inimestel amüotroofset lateraalskleroosi (ALS), tuntud ka kui Lou Gehrigi tõbi. Sõna amüotroofia kreeka päritolu tähendab "lihased ilma toitumiseta". Aksonite haiguse ja skleroosi korral paiknev külgmine asukoht seljaajus tähendab, et aksonid on kahjustatud ja asendunud sklerootilise või "armi" koega. DM-koeri peetakse inimese ALS-i spontaanseks mudeliks. Praegu on koertele saadaval SOD1 mutatsioonil põhinev DNA test. Arvatakse, et koerte degeneratiivne müelopaatia pärineb autosoomselt retsessiivselt. Mutatsiooni suhtes homosügootsetel koertel on oht haigestuda DM-i ja nad edastavad ühe muteerunud alleeliga kromosoomi kõigile oma järglastele. Mõned koerad on DNA testimisel homosügootselt retsessiivsed ja neil on kaks mutantset alleeli, kuid neil puuduvad kliinilised tunnused, mis viitavad vanusega seotud ebatäielikule läbitungimisele. Heterosügoote peetakse ainult DM-i kandjateks ja nad on võimelised kandma SOD1 geeni mutatsiooni edasi pooltele oma kutsikatest. Kuid Zeng R. jt poolt läbiviidud uuringud 126 histopatoloogiliselt kinnitatud DM-ga koeraga näitasid mutatsiooni suhtes 118 retsessiivset homosügooti ja nende hulgas 8 heterosügooti.

Järeldus

DM-i eluaegne diagnoos põhineb kliiniliste tunnuste progresseerumise äratundmisel, millele järgneb diagnostiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on välistada muud seljaaju haigused. Intervertebraalne ekstrusioon või ketaste väljaulatuvus on kõige olulisem kliiniline häire, mida DM-st eristada. Tuleb meeles pidada, et vanemad koerad võivad samaaegselt kannatada degeneratiivse müelopaatia all ja neil võib olla ka üks (või mitu) mõõdukat ketta songa. Neoplaasia on ka diagnoos, mida tuleb MRI-ga eristada DM-st. Tserebrospinaalvedeliku analüüs võib aidata välistada meningiidi. DM lõplik diagnoos põhineb iseloomulikel histopatoloogilistel kõrvalekalletel seljaajus lahkamisel.

Kirjandus

Veterinaarneuroloogia käsiraamat, 5. väljaanne, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktiline juhend koerte ja kasside neuroloogiasse, 3. väljaanne, Curtis W. Dewey ja Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinaarneuroanatoomia ja kliiniline neuroloogia, 3. väljaanne
Autorid Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neuroloogia) ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Mutantse superoksiiddismutaas 1 akumuleerumine ja agregaadi moodustumine koerte degeneratiivses müelopaatas. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Varem koerte degeneratiivse müelopaatiaga seotud SOD1 alleelide tõugjaotus. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, väljaandja Wiley Periodicals,