Alerjik hastalıklar Op. Ağız Alerjisi: Belirtileri, Tedavisi ve İpuçları

Ağız boşluğunun alerjik hastalıkları

Alerjik Ağız Hastalıkları Nedir?

Alerjik hastalıklar artık yaygınlar ve sayıları sürekli artıyor ve özellikle tehlikeli olan seyrin şiddeti ağırlaşıyor.

Alerji- bu, vücudun normal bireylerde ağrılı olaylara neden olmayan antijenik yapıya sahip belirli maddelere karşı artan ve sonuç olarak değişen duyarlılığıdır. Alerjilerin gelişiminde önemli bir rol, sinir, endokrin sistemlerin durumuna, gastrointestinal sistemin patolojisine verilir.

Ağız boşluğunun alerjik hastalıklarının neden olduğu / nedenleri:

Alerjik hastalıkların bu kadar yaygınlaşmasının sebepleri farklıdır. Bunda kirlilik önemli bir rol oynuyor. çevre sanayi işletmelerinin atık emisyonları, egzoz gazları, tarımda pestisit, herbisit vb. makyaj malzemeleri ve birçoğu alerjen olan diğer maddeler de alerjik hastalıkların yayılmasına katkıda bulunur.

İlaçların yaygın ve çoğu zaman kontrolsüz kullanımı da alerjik reaksiyonların sayısında artışa yol açmaktadır. Tıbbi maddelere karşı aşırı duyarlılık, genellikle birkaç ilacın aynı anda mantıksız kullanımı (polifarmasi) ve bazen doktorların reçete edilen ilacın farmakokinetiği vb. hakkında yetersiz bilgisi nedeniyle ortaya çıkar.

Alerjik hastalıkların ortaya çıkmasında iklimsel faktörlerin (artan güneş ışığı, nem), kalıtım, genel somatik patoloji, beslenmenin doğası vb. Etkileri de rol oynar.

Alerjilere, yutulduğunda hümoral veya hücresel tipte bir bağışıklık tepkisine neden olan basit kimyasal bileşiklerden (iyot, brom) en karmaşık bileşiklere (proteinler, polisakkaritler ve bunların kombinasyonları) kadar çeşitli maddeler neden olabilir. Alerjik reaksiyona neden olabilen maddelere alerjen denir. Doğadaki alerjenlerin sayısı fazladır, bileşimleri ve özellikleri bakımından çeşitlidirler. Bazıları vücuda dışarıdan girer, bunlara ekzoalerjen denir, diğerleri vücutta oluşur ve vücudun kendi, ancak değiştirilmiş proteinlerini temsil eder - endoalerjenler veya otoalerjenler.

Ağız boşluğunun alerjik hastalıkları sırasında patogenez (ne olur?):

Ekzoalperjenler Enfeksiyöz olmayan (bitki poleni, ev tozu, hayvan kılı, ilaçlar, gıda maddeleri, çamaşır tozları vb.) ve enfeksiyöz (bakteri, virüs, mantar ve bunların metabolik ürünleri) kaynakları vardır. hava yolları, sindirim sistemi, deri ve mukoza zarlarında çeşitli organ ve sistemlerde hasara neden olur.

endoalerjenler vücutta kendi proteinlerinden, bakteriyel antijenler ve bunların toksinleri, virüsler, termal etkiler (yanıklar, soğutma), iyonlaştırıcı radyasyon vb.

Alerjenler, tam antijenler ve eksik - haptenler olabilir. Haptenler, antikor üretimini indükleyen vücut makromoleküllerine bağlanarak alerjik reaksiyona neden olabilir; bu durumda, bağışıklık reaksiyonunun özgüllüğü taşıyıcısına değil, haptene yönelik olacaktır. Tam antijenlerin oluşumu sırasında, bileşenlerine değil, komplekslere karşı antikorlar oluşur.

Doğada bulunan ve vücutta oluşan çok sayıda alerjen nedeniyle, alerjik reaksiyonların tezahürleri de çeşitlidir. Bununla birlikte, klinik belirtilerde farklılık gösteren alerjik reaksiyonların bile ortak özellikleri vardır. patogenetik mekanizmalar. Alerjik reaksiyonların üç aşaması vardır: immünolojik, patokimyasal (biyokimyasal) ve patofizyolojik veya fonksiyonel ve yapısal bozuklukların aşaması.

İmmünolojik aşama, alerjenin vücut ile temasıyla başlar ve bu, onun duyarlılaşmasıyla sonuçlanır, yani. bu alerjenle etkileşime girebilen antikorların veya duyarlı hale getirilmiş lenfositlerin oluşumu. Antikorlar oluştuğunda, alerjen vücuttan çıkarılırsa, ağrılı belirtiler olmaz. Bir alerjenin vücuda ilk girişi, hassaslaştırıcı bir etkiye sahiptir. Halihazırda duyarlı hale gelmiş bir organizmada bir alerjene tekrar tekrar maruz kalındığında, bir alerjen-antikor kompleksi veya alerjene duyarlı hale getirilmiş bir lenfosit kompleksi oluşur. Bu andan itibaren, biyolojik olarak aktif maddelerin, alerji aracılarının: histamin, serotonin, bradikinin, vb. Salınması ile karakterize edilen alerjik reaksiyonun patokimyasal aşaması başlar.

Alerjik reaksiyonun patofizyolojik aşaması veya hasarın klinik tezahürü aşaması, izole edilmiş biyolojik olarak aktif maddelerin dokular, organlar ve bir bütün olarak vücut üzerindeki etkisinin sonucudur. Bu aşama, dolaşım bozuklukları, bronşların düz kaslarının spazmı, bağırsaklar, kan serumunun bileşimindeki değişiklikler, bozulmuş pıhtılaşma, hücre sitolizi vb.

Gelişim mekanizmasına göre, 4 tip alerjik reaksiyon ayırt edilir: I - reaksiyon acil tip(reaktif türü); II - sitotoksik tip; III - bağışıklık kompleksleri tarafından doku hasarı (Arthus tipi); IV - gecikmiş tip reaksiyon (hücresel aşırı duyarlılık). Bu türlerin her biri, özel bir bağışıklık mekanizmasına ve içinde bulunan ve hastalığın klinik tablosunun özelliklerini belirleyen bir dizi arabulucuya sahiptir.

Alerjik reaksiyon tip I, anafilaktik veya atopik reaksiyon türü olarak da adlandırılır. Esas olarak IgE ve IgG sınıfına ait, reaktif adı verilen antikorların oluşumu ile gelişir. Reagins sabitlendi Mast hücreleri ve bazofilik lökositler. Reajinler karşılık gelen alerjenle birleştirildiğinde, bu hücrelerden aracılar salınır: belirleyen histamin, heparin, serotonin, trombosit aktive edici faktör, prostaglandinler, lökotrienler vb. klinik tablo ani bir alerjik reaksiyon. Belirli bir alerjene maruz kaldıktan sonra klinik bulgular reaksiyonlar 15-20 dakika sonra ortaya çıkar; dolayısıyla adı "anında tip reaksiyon".

Alerjik reaksiyon tip II, veya sitotoksik, özelliği, antikorların doku hücrelerine oluşması ve esas olarak IgG ve IgM ile temsil edilmesidir. Bu tip reaksiyona yalnızca komplemanı aktive edebilen antikorlar neden olur. Antikorlar vücuttaki mutasyona uğramış hücrelere bağlanır ve bu da hücrelerin zarar görmesine ve hatta yok olmasına neden olan kompleman aktivasyonuna yol açar. Alerjik reaksiyonun sitotoksik tipinin bir sonucu olarak, hücreler yok edilir, bunu fagositoz ve tahrip olan hücre ve dokuların uzaklaştırılması izler. Sitotoksik reaksiyon tipi, lökopeni, trombositopeni, hemolitik anemi ile karakterize edilen ilaç alerjisini içerir.

Tip III alerjik reaksiyon veya immün kompleksler tarafından doku hasarı (Arthus tipi, immünkompleks tipi), IgG ve IgM sınıflarının antikorlarını içeren dolaşımdaki immün komplekslerin oluşumunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu sınıftaki antikorlar, karşılık gelen antijenle birleştiklerinde bir çökelti oluşturdukları için çökeltici olarak adlandırılır. Bu tür reaksiyonlardaki alerjenler bakteriyel, gıda olabilir.

Bu tip reaksiyon, serum hastalığı, alerjik alveolit, bazı durumlarda ilaç ve yiyecek alerjisi, bir dizi otoalerjik hastalık (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, vb.).

Alerjik reaksiyon tip IV veya antikorların rolünün duyarlı hale getirilmiş hücreler tarafından yerine getirildiği gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyon (gecikmiş tipte aşırı duyarlılık, hücresel aşırı duyarlılık)

lenfositler, hassaslaştırıcı antijen ile spesifik olarak etkileşime girebilen reseptörlere sahip olmaları. Böyle bir lenfosit, çözünmüş formda veya hücrelerde bulunabilen bir alerjenle birleştirildiğinde, aracılar salınır. hücresel bağışıklık- lenfokinler. Alerjenin özelliklerine, lenfositlerin genotipine ve diğer koşullara bağlı olarak etkilerini çeşitli kombinasyonlarda ve konsantrasyonlarda gösteren 30'dan fazla lenfokin bilinmektedir. Lenfokinler, iltihaplanma ile sonuçlanan makrofajların ve diğer lenfositlerin birikmesine neden olur. Aracıların ana işlevlerinden biri, lenfositlerin duyarlı hale geldiği antijenin (mikroorganizmalar veya yabancı hücreler) yok edilmesi sürecine dahil olmalarıdır. Bir yabancı doku nakli, gecikmiş tip aşırı duyarlılığı uyaran bir antijenik madde gibi davranırsa, o zaman yok edilir ve reddedilir. Duyarlı bir organizmada, genellikle alerjenle temastan 24-48 saat sonra gecikmeli tip bir reaksiyon gelişir. Hücresel reaksiyon tipi, çoğu viral ve bazı bakteriyel enfeksiyonların (tüberküloz, sifiliz, cüzzam, bruselloz, tularemi), bazı enfeksiyöz-alerjik bronşiyal astım biçimlerinin, rinit, transplantasyon ve antitümör bağışıklığının gelişiminin temelini oluşturur.

Alerjik reaksiyonun gelişim tipi, antijenlerin doğası ve özelliklerinin yanı sıra vücudun reaktivite durumuna göre belirlenir.

Ağız boşluğunun alerjik hastalıklarının belirtileri:

Spesifik Teşhis alerjik hastalıklar, alerjik öykünün toplanması, teşhis testleri ve laboratuvar testlerinin yapılmasından oluşur.

Alerjik bir geçmiş toplarken, alerjen görevi görebilen çeşitli maddelerle ev içi ve endüstriyel temasların toplamını belirlemeye odaklanmak gerekir. Bununla birlikte, anamnez, alerjik bir yatkınlığın (kalıtsal veya edinilmiş) yanı sıra hastalığın seyrini etkileyen olası eksojen ve endojen faktörlerin (iklimsel, endokrin, zihinsel vb.) Varlığını belirlemenizi sağlar. Bir anamnez toplarken, hastanın aşı, serum, ilaç ve alevlenme koşullarının yanı sıra barınma ve çalışma koşullarına nasıl tepki verdiğini öğrenmek gerekir.

Çeşitli maddelerle profesyonel temasların belirlenmesi çok önemlidir. Basit kimyasallara maruz kalmanın gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlara neden olma olasılığının daha yüksek olduğu bilinmektedir ( kontakt dermatit). Karmaşık organik maddeler Quincke ödemi, ürtiker, alerjik rinit, bronşiyal astım vb. hastalıkların gelişmesiyle ani alerjik reaksiyonlara neden olabilir.

Dikkatlice toplanmış bir geçmiş, olası bir alerjik reaksiyon tipini ve olası bir alerjeni düşündürür. Hastalığın gelişimine neden olan spesifik alerjen, özel teşhis testleri ve laboratuvar testleri kullanılarak belirlenir.

Deri teşhis testleri, vücudun spesifik hassasiyetini saptamak için bir yöntemdir.

Alerjik tanı testleri, akut alerjik reaksiyondan 2-3 hafta sonra, vücudun alerjene duyarlılığının azaldığı dönemde, hastalığın alevlenme aşaması dışında yapılır.

Deri testleri, deri yoluyla bir alerjen vererek ve gelişen enflamatuar reaksiyonun doğasını değerlendirerek vücudun spesifik bir hassaslaşmasının tanımlanmasına dayanır. Deri testi yapmak için aşağıdaki yöntemler vardır: uygulama, kazıma ve intradermal. Cilt testi yönteminin seçimi, hastalığın doğasına, alerjik reaksiyonun türüne ve test edilen alerjenin grup üyeliğine göre belirlenir. Evet, teşhis için. ilaç alerjisi en uygun uygulama testleri. Bakteriyel ve mantar kökenli alerjenlere karşı aşırı duyarlılığın belirlenmesi, intradermal testler yöntemiyle gerçekleştirilir.

Alerjik anamnez verilerinin cilt testlerinin sonuçlarıyla uyuşmadığı durumlarda provokatif testler yapılır. Provokatif testler, yenilgisi hastalığın klinik tablosunda önde gelen bir organ veya dokuya bir alerjen sokarak alerjik reaksiyonun çoğaltılmasına dayanır. Nazal, konjonktival ve inhalasyon provokatif testleri vardır. Kışkırtıcı testler ayrıca soğuk ve sıcak ürtikeri için kullanılan soğuk ve sıcak içerir.

Alerjik reaksiyonların spesifik teşhisi ayrıca laboratuvar araştırma yöntemleriyle gerçekleştirilir: bazofilik lökositlerin degranülasyon reaksiyonu (Shelley testi), lökositlerin blast transformasyonu reaksiyonu, nötrofil hasarı reaksiyonu, lökositoliz reaksiyonu, vb. Alerjik reaksiyonlar için vitro teşhis yöntemleri oluşma riskinin olmaması anafilaktik şok.

Ağız boşluğunun alerjik hastalıkları varsa hangi doktorlara başvurmalısınız:

alerji uzmanı

Bir şey için endişeleniyor musun? Ağız boşluğunun alerjik hastalıkları, nedenleri, semptomları, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasındaki diyet hakkında daha ayrıntılı bilgi edinmek ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz bir doktorla randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! en iyi doktorlar seni incelemek, çalışmak dış işaretler ve hastalığı semptomlarla tanımlamanıza yardımcı olur, size tavsiyelerde bulunur ve sağlar Yardıma ihtiyaç duydu ve teşhis koy. sen de yapabilirsin evde doktor çağır. klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Kliniğin sekreteri, doktora gitmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Onunla ilgili kliniğin tüm hizmetleri hakkında daha ayrıntılı olarak bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, sonuçlarını bir doktora danışmak için aldığınızdan emin olun.Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınız konusunda çok dikkatli olmalısınız. İnsanlar yeterince dikkat etmiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayatı tehdit edici olabileceğinin farkında değilsiniz. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık vardır, ancak sonunda maalesef onları tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkar. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalık belirtileri. Semptomların tanımlanması, genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir ruh sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız online danışma bölümünü kullanın, belki orada sorularınıza cevap bulursunuz ve okursunuz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlar hakkındaki incelemelerle ilgileniyorsanız, bölümde ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca tıbbi portala kaydolun Eurolaboratuvar size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli olarak haberdar olmak.

Diş ve ağız boşluğu hastalıkları grubundan diğer hastalıklar:

Ders konusunun motive edici özellikleri: uygulamalı dersin bir sonucu olarak, stajyerler aşağıdaki pratik ve teorik becerileri kazanmalıdır: temel ve ek yöntemler oral mukozada alerjik lezyonları olan çocukların çalışmaları; elde edilen verilere ve anamnez toplanmasına dayanarak ön tanı koyabilme; çocuğun yaşını dikkate alarak bir tedavi planı hazırlamak; Endikasyonları ve kontrendikasyonları bilin ilaçlar bu patoloji ile. Kirlilik ile ilgili gibi görünüyor ...

Bu çalışma size uymuyorsa, sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların bir listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz

devlet bütçesi eğitim

yüksek kurum mesleki Eğitim

"Voronezh Devlet Tıp Akademisi

N.N.'nin adını aldı. Sağlık Bakanlığı Burdenko"

Rusya Federasyonu

Fakültesi Diş Hekimliği Bölümü

ONAYLAMAK

Bölüm Başkanı

diş Hekimliği Fakültesi

doktor prof. ____________ V.A. kunin

"______" _________ 2014

STAJYENİN UYGULAMA DERSİ #9:

Voronej 2014

Ders konusu: Çocuklarda oral mukozanın alerjik lezyonları.

Hedef : çocuklarda oral mukozanın alerjik lezyonlarının ana belirtilerini incelemek.

Ders konusunun motivasyonel özellikleri:pratik eğitimin bir sonucu olarak, stajyerler aşağıdaki pratik ve teorik becerileri kazanmalıdır: ağız mukozasında alerjik lezyonları olan çocukları muayene etmenin temel ve ek yöntemlerini çalışmak; elde edilen verilere ve anamnez toplanmasına dayanarak ön tanı koyabilme; çocuğun yaşını dikkate alarak bir tedavi planı hazırlamak; Bu patolojide ilaç kullanımının endikasyon ve kontrendikasyonlarını bilir.

kronokart.

Meslek teorisi.

Çocuklarda oral mukozanın alerjik lezyonlarının sınıflandırılması.

1) ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu ile ilişkili hastalıklar:

• anafilaktik şok;
• kurdeşen;

2) gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonuyla ilişkili hastalıklar:

Yaygın toksik-alerjik stomatit (nezle, nezle-hemorajik, eroziv-ülseratif, ülseratif-nekrotik stomatit, dudak iltihabı, glossit, diş eti iltihabı);

3) sistemik toksik-alerjik hastalıklar:

• Lyell hastalığı;
• Stevens-Johnson sendromu;
• Behçet sendromu;
• Sjögren sendromu.

Çocuklar arasında alerjik hastalıklar artık yaygındır, sayıları ve ciddiyetleri sürekli artmaktadır. Bu, görünüşe göre, egzoz gazları, endüstriyel işletmelerden kaynaklanan atıklar, birçok sentetik malzemenin, boyaların ve alerjen olan ve dolayısıyla alerjik hastalıkların yayılmasına katkıda bulunan diğer maddelerin günlük yaşamda ortaya çıkmasıyla çevre kirliliğinden kaynaklanmaktadır.

İlaçların yaygın ve kontrolsüz kullanımı alerjik reaksiyonların sayısında da artışa neden olmaktadır. Tıbbi maddelere karşı aşırı duyarlılık, genellikle birkaç ilacın aynı anda mantıksız kullanımı nedeniyle ortaya çıkar (polifarmasi), kontrolsüz alım antibiyotikler, ilacın farmakokinetiği hakkında doktorlar tarafından yetersiz bilgi. Alerjik hastalıkların ortaya çıkmasında iklimsel faktörlerin etkisi, kalıtım, genel somatik patoloji, beslenmenin doğası vb. rol oynar.

Yani alerji. vücudun, normal bireylerde ağrılı olaylara neden olmayan, antijenik nitelikteki belirli maddelere karşı patolojik olarak artmış ve sapkın bir reaksiyonudur.

Alerjilerin gelişiminde önemli bir rol sinir, endokrin sistem, gastrointestinal sistem patolojisi vb.

Alerjilere, yutulduğunda hümoral veya hücresel tipte bir bağışıklık tepkisine neden olan çeşitli maddeler neden olabilir.

Bu nedenle, alerjik reaksiyona neden olabilecek maddelere denir. alerjenler.

Bir kısmının vücuda dışarıdan girdiğine dikkat edilmelidir. ekzoalerjenler ; bulaşıcı olmayan bitki poleni, ev tozu, hayvan kılı, tıbbi maddeler, gıda ürünleri; bulaşıcı kökenli virüsler, mikroorganizmalar, mantarlar, bunların metabolik ürünleri; solunum yolu, sindirim sistemi, deri ve mukoza zarları yoluyla. Diğer alerjenler endoalerjenler, modifiye edilmiş vücut proteinlerine (otoalerjenler) sahiptir, bunlar birincil (doğal) lens, tiroglobulindir ve normalde bir bağışıklık tepkisine neden olmazlar, çünkü görünüşe göre lenfositlerle temas etmezler veya doğuştan gelen bir toleransları vardır. . Enfeksiyon, enzim veya travma etkisi altında bu fizyolojik izolasyon bozulur veya bu organların antijenik yapısı değişir, yabancı olarak algılanmaya başlar, bunlara karşı antikorlar üretilmeye başlar, otoimmün süreçler gelişir; enfeksiyöz olmayan ve enfeksiyöz faktörlerin (yanıklar, soğutma, iyonlaştırıcı radyasyon, mikroorganizmalar, virüsler, mantarlar vb.) Etkisi altında metabolik süreçler bozulduğunda vücutta oluşan ikincil endoalerjenler vardır.Alerjenler tam antijenler ve eksik olabilir. hapten Haptenler neden olabilir: immün reaksiyonun özgüllüğü taşıyıcısına değil haptene yönelikken, antikor üretimini indükleyen vücut makromolekülleriyle birleşerek alerjik reaksiyon; vücut molekülleri ile antijenik komplekslerin oluşumu, antikorlar ise bileşenlerine değil sadece komplekslere karşı oluşturulur.

Alerjik reaksiyonların patogenetik mekanizmaları hakkında bir sohbete başlayarak, aşağıdaki gibi alergoloji ve immünolojinin temel kavramları üzerinde durmaktan başka bir şey yapılamaz:

antikorlar antijenik stimülasyonun bir sonucu olarak spesifik olarak değiştirilmiş globulin molekülleri. Antikorlar:

• hücresel, hücrelerde sabit;
• anafilaktik (agresif);
• engelleme (alerjiye neden olmadan alerjenleri bloke edin);
• hümoral veya serbest (kanda);
• tanıklar (tepkiye katılmayın).

Alerji, bir antijen-antikor reaksiyonuna dayanır ( AT AT ), bu sırada AT özellikle AG ile etkileşime girer.

patojenik mekanizmalar.Alerjik reaksiyonlar ani, gecikmeli ve karışık tip. Acil tipteki alerjik reaksiyonların patogenezinde, A.D. Ado (1978) üç aşamayı ayırt eder: immünolojik, patokimyasal (biyokimyasal) ve patofizyolojik (işlevsel ve yapısal bozuklukların aşaması).

1. immünolojik aşamaalerjenin vücut ile teması ile başlar ve ikincisinin hassaslaşmasıyla sonuçlanır, yani. eğitim AT alerjen ile etkileşime girebilir. Oluşum zamanında ise AT alerjen vücuttan uzaklaştırılır, ağrılı belirtiler olmaz. Bir alerjenin vücuda ilk girişi, hassaslaştırıcı bir etkiye sahiptir. Zaten duyarlı hale gelen vücuttaki alerjene tekrar tekrar maruz kalındığında, "alerjen AT" kompleksi oluşur. Başka bir deyişle, bu aşamada, “şok dokular” topraklarında, organlarda, AG'nin reaksiyonu AT.

2. patokimyasal aşamabiyolojik olarak aktif maddelerin (BAS), alerji aracılarının salınması ile karakterize edilir: histamin, serotonin, bradikinin, asetilkolin, heparin, MRS Felberg ("şok zehirleri"). Bu süreç, AG kompleksi tarafından alerjik değişikliğin bir sonucu olarak ortaya çıkar. AT mast hücrelerinden zengin dokular (deri damarları, seröz membranlar, gevşek bağ dokusu, vb.).

Aynı zamanda, inaktivasyon mekanizmaları inhibe edilir, kanın histamin ve serotonin-opektik özellikleri azalır, histaminaz, kolesteraz vb.

3. patofizyolojik aşamadoku efektörleri üzerindeki "şok zehirlerinin" etkisinin sonucudur. Bu aşama, kan oluşumu bozukluğu, bronşların düz kaslarının spazmı, bağırsaklar, kan serumunun bileşiminde bir değişiklik, pıhtılaşabilirliğinin ihlali, hücre sitolizi vb. ile karakterizedir.

Gelişim mekanizmasına göre, 4 tip alerjik reaksiyon ayırt edilir:

1. Tip I alerjik reaksiyon (ani tip reaksiyon,
reaktif, anafilaktik, atonik tip).

Sınıfına ait AT-reaginlerin oluşumu ile gelişir. IgE ve IgG 4. Mast hücreleri ve bazofilik lökositler üzerinde fikse olurlar. Reajinler bir alerjenle birleştirildiğinde, bu hücrelerden aracılar salınır: ani bir alerjik reaksiyonun kliniğini belirleyen histamin, heparin, serotonin, trombosit aktive edici faktör, prostaglandinler, lökotrienler vb. Spesifik bir alerjenle temastan sonra, reaksiyonun klinik belirtileri şu şekilde ortaya çıkar: 15 -20 dk.

2. Alerjik reaksiyon tip 11 (sitotoksik tip).

Tip ile karakterize edilir AT doku hücrelerine dönüştürülür ve sunulur IgG ve IgM . Bu tür reaksiyonlara sadece AT tamamlayıcıyı etkinleştirebilir. AT vücudun mutasyona uğramış hücreleri ile birleşir, bu da hücrelerin zarar görmesine ve yok olmasına neden olan bir tamamlayıcı aktivasyon reaksiyonuna yol açar, ardından fagositoz ve bunların çıkarılması. İlaç alerjisinin gelişmesi sitotoksik tiptedir.

3. Tip III alerjik reaksiyon (immün kompleksler tarafından doku hasarı - Arthus tipi, immünokompleks tipi).

Aşağıdakileri içeren dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumunun bir sonucu olarak ortaya çıkar: IgG ve IgM. AT AG ile birleştiğinde bir çökelti oluşturdukları için bu sınıfa çökelme denir. Bu tür reaksiyonlar, serum hastalığı, alerjik alveolit, ilaç ve gıda alerjileri, bazı otoalerjik hastalıklarda (SLE, romatoid artrit, vb.)

4. Tip IV alerjik reaksiyon veya gecikmiş tip alerjik reaksiyon (gecikmiş tip aşırı duyarlılık, hücresel aşırı duyarlılık).

Bu tür tepkilerde rol AT membranlarında hassaslaştırıcı antijenlerle spesifik olarak etkileşime girebilen reseptörlere sahip hassaslaştırılmış T-lenfositleri gerçekleştirin. Bir lenfosit bir alerjenle birleştiğinde, hücresel bağışıklığın aracıları olan lenfokinler salınır. Makrofajların ve diğer lenfositlerin birikmesine neden olarak iltihaplanmaya neden olurlar. Aracıların işlevlerinden biri, lenfositlerin duyarlı hale geldiği AG'nin (mikroorganizmalar veya yabancı hücreler) yok edilmesi sürecine dahil olmalarıdır. Gecikmeli tip reaksiyonlar, duyarlı bir organizmada alerjenle temastan 24-48 saat sonra gelişir. Hücresel reaksiyon tipi, viral ve bakteriyel enfeksiyonların (tüberküloz, sifiliz, cüzzam, bruselloz, tularemi), bazı enfeksiyöz-alerjik bronşiyal astım biçimlerinin, rinit, transplantasyon ve antitümör bağışıklığının gelişiminin temelini oluşturur.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonların patogenezi, duyarlılaştırılmış lenfositlerin spesifik bir alerjenle etkileşiminden kaynaklanır. Ortaya çıkan hücresel bağışıklık aracıları makrofajlar üzerinde hareket eder, onları lenfositlerin duyarlı hale geldiği AG'nin yok edilmesi sürecine dahil eder. Klinik olarak, bu, hipererjik inflamasyonun gelişmesiyle kendini gösterir: hücresel temeli mononükleer hücreler - lenfositler ve monositler olan bir hücresel infiltrat oluşur. Mononükleer infiltrasyon, küçük kan damarlarının çevresinde ifade edilir. Bu alerjik inflamasyonun en karakteristik özelliğinin fibrinoid dejenerasyon olduğu belirtilmelidir. Alerjik inflamasyon sinir sistemi tarafından düzenlenir ve yoğunluğu vücudun reaktivitesine bağlıdır.

Ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları:

• anafilaktik şok;
• anjiyoödem anjiyoödem;
• kurdeşen.

Anafilaktik şok.

OM'de spesifik belirtileri yoktur, ancak en zorlu alerjik hastalıktır ve sıklıkla ölüme yol açar. Ana özelliği, oluşumunun ani olmasıdır. İyi bilinen bir risk faktörü, ilaç uygulama yöntemidir, bu nedenle ilaçların parenteral, özellikle intravenöz uygulanmasına bağlı olarak, şok daha sık gelişir ve anafilaktik reaksiyonun şiddeti daha belirgindir. Bir anafilaktik reaksiyonun gelişme hızı aynı zamanda organizmanın sensitizasyon derecesine de bağlıdır. Örneğin, 1'de başlayabilir.,5 saat sonra Intramüsküler enjeksiyon streptomisin.

Bu nedenle, anafilaktik şok, AT-reajinlerinin oluşumuna dayanan ani tipte bir alerjik reaksiyonu ifade eder.

Klinik.

Anafilaktik şokun klinik belirtileri değişkendir, birkaç klinik seçenekler:

1 .Akut kardiyovasküler yetmezlik semptomlarının baskın olduğu hemodinamik varyant: zayıf hızlı nabız, hiperemi deri, beyazlatma, aşırı terleme, kan basıncında düşüş ile dönüşümlü olarak hasta bilincini kaybeder.

2. Serebral değişken. Hasta çocuklar huzursuz olur, korku hissi, kasılmalar, serebral ödem belirtileri (baş ağrısı, kusma, epileptiform nöbetler, hemipleji, afazi vb.) Vardır.

3. Solunum bozukluklarının (bronkospazm, gırtlak semptomları ve pulmoner ödem) hakim olduğu asfiksik varyant.

4. Karın varyantı gastrointestinal bozukluklar hakimdir (mide bulantısı, kusma, ishal, midede ağrı, bağırsaklar).

Hipertansiyonun verildiği andan klinik belirtilerin ortaya çıkmasına kadar anafilaktik şok gelişme süresi birkaç dakika ile yarım saat arasında değişir. Gizli dönem ne kadar kısa olursa, o kadar zor olur. Anafilaktik şokun üç derece şiddeti vardır: hafif, orta, şiddetli. Akış hızına göre fulminan, tekrarlayan, abortif şok ayırt edilir.

Tipik belirtiler anafilaktik şok aşağıdakilerle karakterize edilir: klinik semptomlar: Bir rahatsızlık hali, ölüm korkusu ile kaygı durumu vardır. Bir "sıcaklık hissi" var. Çocuklar kaşıntı, yüz derisinde karıncalanma, eller, ani başlayan halsizlik, baş ağrısı, baş dönmesi, sternumun arkasında ağırlık, kalpte ağrı, çarpıntı, kesintiler, nefes darlığı, karın bölgesinde ağrı, mide bulantısı, görmede ani bozulma, kulaklarda tıkanıklık, parestezi, dilde uyuşma.

Nesnel semptomlar, yüz ve vücut derisinin hiperemi, değişen solukluk ve siyanoz, göz kapaklarının şişmesi, dudakların kırmızı kenarları, oral mukozadır. Ekstremitelerin klonik konvülsiyonları, uzamış konvülsif nöbetler, motor huzursuzluk vardır. Gözbebekleri genişler ve ışığa tepki vermezler. Kardiyovasküler ve hemodinamik bozukluklar gelişir: aşırı terleme, kalp aktivitesinin zayıflaması - boğuk kalp sesleri, sık ipliksi nabız, taşikardi. Atardamar basıncı hızla azalır, diyastolik belirlenemeyebilir. Nefes darlığı, hırıltı ile nefes darlığı, ağızdan köpük geliyor. Gastrointestinal rahatsızlıklar spastik karın ağrısı, kusma, kana karışan ishal şeklinde kendini gösterir. Uyarma şeklinde nöropsişik bozuklukların eşlik ettiği düz kas spazmları, ardından kayıtsızlık, baş ağrısı, görme bozukluğu, işitme, denge vardır. Anafilaktik şokun sonucu, kursun ciddiyetine, klinik tablonun ciddiyetine, tedavinin güncelliğine ve yararlılığına bağlıdır.

Ayırıcı tanıakut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü, epilepsi (konvülsiyon varlığında) ile gerçekleştirilir.

Tedavi.

Anafilaktik şoka karşı mücadele, anafilaksinin ilk belirtileri görülür görülmez hemen başlamalı ve aşağıdakileri hedeflemelidir:

1) alerjenin vücuda daha fazla girişinin durdurulması
veya emiliminde bir azalma (ilaç zaten uygulanmışsa). İçin
enjeksiyon yerinden daha yüksekte turnike uygulanır veya yontulur 0.3-0.5
ml %0.1 adrenalin solüsyonu;

1. Çocuğa başı aşağı gelecek şekilde sırt üstü yatay bir pozisyon verilir, itilir. alt çene dilin geri çekilmesine veya kusmuğun aspirasyonuna bağlı boğulmayı önlemek için ileri, boynu serbest bırakın, göğüs, mide, oksijen akışı sağlar. Spontan solunumun olmaması durumunda mekanik ventilasyona başlanır;
2. sempatomimetikler vererek kan basıncını artırın: deri altı veya kas içi 0.5 ml %0.1 adrenalin çözeltisi veya 0.3-1.0 ml %0.1 mezaton çözeltisi. Bu, kan basıncının zorunlu kontrolü ile yapılır.

4) Kan basıncı normale döndükten sonra antihistaminikler intramüsküler olarak %1 difenhidramin solüsyonu, %2.5 diprazin solüsyonu, suprastin vb. olarak uygulanır. Şiddetli vakalarda glukokortikoid preparatlar kullanılır: %5 glukoz solüsyonu veya fizyolojik salin içinde intravenöz hidrokortizon hemisüksinat 50-150 ml. Glukokortikoidlerin tanıtımı, hipofiz-adrenal yetmezliği - 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 ml prednizolon, 4-2 0 ml deksametazon - eski haline getirmek için gerçekleştirilir.

5) Bronkospazmı gidermek için, intravenöz olarak% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisi, 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 5-10 ml, 10 ml% 10 veya% 40 glukoz çözeltisi içinde kullanılır.

6) Konvülsiyon ve artan uyarılma varlığında antipsikotikler ve sakinleştiriciler kullanılır (seduxen, relanium, elenium, droperidol).

İlk yardım yerinde sağlanırsa, daha sonraki tedavi için çocuğun ambulans çağırmak için gerekli olan bir hastanede hastaneye kaldırılmasını gerektirdiği unutulmamalıdır.

Quincke anjiyoödem.

Bu, derinin sınırlı derin ödeminin akut gelişimi ile karakterize bir hastalıktır ve deri altı doku veya dudakların, gözlerin, gırtlağın, bronşların, üreme organlarının OOP'si. (Bu, bağ dokusu tabakasının ve hipodermisin veya submukozal tabakanın şişmesidir). İlk olarak Alman terapist Quincke (1862) tarafından tanımlanmıştır. Daha önce duyarlı hale getirilmiş bir organizmada alerjik reaksiyon sırasında salınan biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, mikrodamarların geçirgenliğinde bir artış meydana gelir ve doku ödemi gelişir. Bunun nedeni gıda, ilaç alerjenlerine (sülfonamidler, antibiyotikler, asetilsalisilik asit, bromürler vb.) maruz kalmak olabilir. Patogenezde özellikle önemli olan kalıtım, otonomik uyarılabilirliğin artmasıdır. gergin sistem, odaklar kronik enfeksiyon, gastrointestinal sistem hastalıkları.

Klinik.

Hastalık aniden başlar. Birkaç dakika içinde yüzün çeşitli bölgelerinde, ağız mukozasında belirgin sınırlı bir ödem gelişir. Cilt rengi veya RDA değişmez. Ödem bölgesinde elastik kıvamda doku gerginliği not edilir, basınçla fossa kalmaz, şişliğin palpasyonu ağrısızdır. Quincke'nin ödemi çoğunlukla alt dudakta, göz kapaklarında, dilde, yanaklar, gırtlakta bulunur ve gırtlak ve dilin ödemi boğulma gelişimine yol açabilir - nefes almada zorluk oluşur, afoni gelişir, dilde siyanoz gelişir. Ödem beyne ve meninkslere yayıldığında, nörolojik bozukluklar(epileptiform nöbetler, afazi, hemipleji vb.).

Quincke'nin ödemi birkaç saat veya gün sürebilir, ardından iz bırakmadan kaybolur, ancak periyodik olarak tekrarlayabilir. Ödeme nadiren ağrı eşlik eder, daha çok çocuklar doku gerginliği hissinden şikayet ederler.

Ayırıcı tanılenfostaz, kollateral ödem ve periostit ile gerçekleştirilen, erizipeller, Melkerson-Rosenthal sendromu. Melkerson-Rosenthal sendromu ile birlikte, kronik bir dudak ödemi, dilin katlanması ve nörit tespit edilir. Yüz siniri. Dudak erizipelleri ile etkilenen bölgede alev şeklinde hiperemi vardır.

Tedavi:

1) alerjenle temasın ortadan kaldırılması;

2)antihistaminikler(difenhidramin, suprastin, tavegil, vb.) kas içinden veya ağızdan;

3) vasküler geçirgenliği azaltmak için vitamin tedavisi ascorutin;

4) gırtlak ödemi durumunda 25 mg prednizolon hemisüksinat kas içine enjekte edilir;

5) Kan basıncının düşmesi ile 0.1-0.5 ml %0.1'lik adrenalin solüsyonu deri altına enjekte edilir.önleme nüks, buna neden olan alerjenle temasın engellenmesiyle sağlanır.

kurdeşen.

Bu, mukoza zarının dermisin veya bağ dokusu tabakasının sınırlı bir geçici şişmesidir. Artmış geçirgenlik sonucu deri ve mukozada kaşıntılı kabarcıkların hızlı ve yaygın bir şekilde püskürmesi ile karakterize bir hastalıktır. ICR gemileri ve çevre dokuların şişmesi eşlik eder. Kabarcıklar cildin çeşitli yerlerinde ve mukoza zarlarında anında ortaya çıkar, ağız mukozasında 1-2 saat sürer. Keskin bir şekilde sınırlı hamur kıvamında kekler gibi görünürler, dudaklarda, daha az sıklıkla yanaklarda lokalize olabilirler.

Tedavi:

Spesifik, immünolojik, patogenetik, semptomatik tedavi, lokal antiseptik tedaviyi içerir: hassasiyet giderici ilaçlarla yapılan uygulamalar ve pansumanlar, keratoplasti. Şiddetli Quincke ödemi vakalarında, cilt altına 1 ml %0,1'lik adrenalin solüsyonu verilerek atak durdurulur.

Gecikmeli tip aşırı duyarlılık reaksiyonları:

• sabit tıbbi stomatit;
• yaygın toksik-alerjik stomatit (nezle, nezle-hemorajik, eroziv-ülseratif, ülseratif-nekrotik stomatit, keilit, glossit).

İlaç alerjisi, oral mukozanın toksik-alerjik lezyonları sabit ve yaygındır.

Pediatrik diş hekimliği pratiğinde farmakoterapinin komplikasyonları sorunu, güçlü alerjenler olan sentezlenmiş ilaçların cephaneliğinin büyümesi ve olumsuz çevresel faktörlerin etkisi altında çocuğun vücudunun hassaslaşması nedeniyle günümüzde özellikle önemlidir. İlaç alerjisinin (farmakoterapiden kaynaklanan komplikasyonların %6-25'i) herhangi bir ilaçtan kaynaklanabileceği belirtilmektedir, ancak çoğu yaygın neden antibiyotikler (penisilin ve türevleri, tetrasiklin, streptomisin), sülfa ilaçları, analjezikler, novokain, iyot, bromürler vb.

Alerjik reaksiyonun gelişme hızı ve şiddeti, ilacın uygulama yöntemiyle belirlenir (oral mukozaya uygulama şeklinde kullanıldığında, en yüksek hassasiyet riski vardır), ayrıca kanıtlanmıştır. duyarlılık, ilacın yüksek dozu ile daha sık gelişir.

İlaç alerjisinin patogenezinde, çocuğun vücudunun bireysel reaktivitesinden, genel somatik patolojinin varlığından, ilaç alerjeninin doğasından, yöntemden kaynaklanan her tür alerjik reaksiyonun bir kombinasyonu vardır. yönetimi ve diğer faktörler. İlaç alerjisi seyrinin klinik belirtileri ve şiddeti, hastalığın genel seyrinde herhangi bir aşırı duyarlılığın baskınlığından kaynaklanmaktadır (örneğin, ilaç alerjisi, GNT'nin bir reaksiyonu olan anafilaktik şok şeklinde kendini gösterebilir. ).

Bu nedenle, ağız boşluğunda ilaç alerjisinin klinik belirtileri çeşitlidir.İÇİNDE yerelleştirmeye bağlı olarak patolojik değişiklikler SOPR'de ayırt edilir: stomatit, keilit, glossit; inflamatuar reaksiyonun ciddiyetine göre ayırt edilirler: nezle, nezle-hemorajik, eroziv-ülseratif, ülseratif-nekrotik stomatit, keilit, glossit; Lezyonların yaygınlık derecesine göre ayırt edilirler: sabit ve yaygın ilaca bağlı stomatit.

Tıp literatürüne göre vakaların %2,47-4,24'ünde çocuklarda olduğu saptanmıştır. İlaç tedavisi ağrılı bir reaksiyon gelişir ilaçlar. Ağız boşluğunun dokuları, ilaçların yan etkilerine tepki verir. En yaygın olarak verilen 35 ilaç listelenmiştir. yan etkiler. Ağız boşluğu dokularının bu tür ilaçların kullanımıyla reaksiyonları, ülseratif stomatit tipine (% 39.06) göre ilerler; patojenik fungal mikrofloranın aktivasyonu ile gelişen stomatit (%32.38); kserostomi, kanama (%10.93) ve dişeti hiperplazisi (%6.47); akut aftöz stomatit (%5.32). En sık görülen yan etkiler sitostatik (%17,88), immünomodülatör (%12,55), antibakteriyel (%10,32), antihipertansif (%4,04) ilaçlardır.

Endodontik tedavi sırasında bir resorsinol-formalin karışımı kullanıldığında çocuğun vücudunun hassaslaşma olasılığını araştırmak için çeşitli etiyolojilere sahip kronik periodontitisli 3-10 yaş arası 96 çocuğu inceledik. Çocuk grupları 2 alt gruba ayrıldı: 1) tedavi öncesi olası alerjenlere karşı vücudun reaksiyonu belirlendi (56 kişi), 2) duyarlılaştırıcı faktörlere (bu durumda resorsinol formaller) yeni ilaç) 6 ay sonra. ve resorsinol-formalin karışımı kullanılarak dişlerin endodontik tedavisinden 1 yıl sonra. Muhtemel hassaslaşmayı test etmek için bir yöntem açıklanmaktadır. Dişlerin endodontik tedavisinde resorsinol-formalin preparatlarının tekrar tekrar kullanılmasına rağmen çocuklarda alerjik reaksiyonlara yatkınlık gözlenmediği ve resorsinol-formalin preparatlarının kullanımına bağlı olarak başka herhangi bir ilaca alerjik reaksiyon olmadığı bulunmuştur.

6 aylık 42 çocuğu gözlemledik. laboratuvar tarafından doğrulanmış bir ilaç alerjisinin ağız boşluğunda parlak belirtilerle 10 yıla kadar. Tüm durumlarda, alerjik reaksiyonun ortaya çıkması, akut için reçete edilen sülfa ilaçları veya antibiyotiklerin kullanılmasıyla kolaylaştırılmıştır. Solunum hastalıkları veya pnömoni. önem derecesine göre yaygın semptomlar ve cilt ve mukoza zarlarındaki patolojik değişikliklerin doğası, 4 çeşit ilaç alerjisi tanımlandı: hafif, orta, şiddetli ve çok şiddetli. İlaç alerjisi şiddetlidir ve terapötik önlemler kompleksinde rasyonel yerel tedavi gerektirir. Şiddetli ve çok şiddetli ilaç alerjisi formları olan çocuklar, alerjik faktörü belirlemek ve zamanında karmaşık tedavi uygulamak için çocuk hastanelerinde hastaneye yatırılmalıdır.

Nezle ve nezle-hemorajik stomatit, keilitis, glossit.

İlaç alerjisinin en hafif şeklidir. Çocuklar yemek yerken kaşıntı, yanma, tat hassasiyetinde bozulma, kuruluk ve acıdan şikayet ederler.

Hasta çocukların 1 / 3'ünde lezyonlar izole edilir, ancak çoğu çocukta, kural olarak, oral mukozadaki değişiklikler diğer organlara verilen hasarla birleştirilir. Ağız boşluğunu incelerken, dilin ve yanakların yan yüzeylerindeki diş izleriyle gösterildiği gibi, mukoza zarının şişmesi olan yaygın hiperemi vardır. Dilde filiform papilla "vernikli dil" in derin bir soyulması vardır. Mukozal mukozada hiperemi ile birlikte noktasal kanamalar not edilir, mukozal mukozanın mekanik tahrişine kanama eşlik eder. Genel durum bozulmamış.

Ayırıcı tanıC, B hipovitaminozu, gastrointestinal hastalıklar, enfeksiyöz ve mantar enfeksiyonlarında oral mukozada benzer değişikliklerle gerçekleştirilir.

Tedavi:

Yerel: antiseptik durulamalar, ağrı kesiciler, keratoplasti.

Genel: ilacın kesilmesi veya başka bir ilaçla değiştirilmesi, antihistaminikler (difenhidramin, diprazin, suprastin, tavegil), kalsiyum preparatları. Tahriş edici olmayan yiyeceklerin alınması ve bol su içilmesi tavsiye edilir.

Eroziv ve ülseratif stomatit, keilit, glossit.

Bu hastalığa yemek yeme ve konuşma ile şiddetlenen ağrı eşlik eder. Damak, diş etleri, dudaklar, yanaklar, dil bölgesinde hiperemik ve ödemli mukozal mukozanın arka planına karşı, açıldıktan sonra erozyonların oluştuğu, fibrinli plak ile kaplanmış şeffaf içerikli kabarcıklar ortaya çıkar.

Tek erozyonlar geniş aşındırıcı yüzeyler oluşturarak birleşebilir. Diş eti papillaları hiperemik, şiş ve kolayca kanar. hiposalivasyon var rahatsızlık yutakta, terleme. Çocuğun durumu kötüleşebilir: halsizlik ortaya çıkar, iştah azalır, vücut ısısı 38 ° C'ye yükselir. Submandibular lenf düğümleri palpasyonda ağrılı büyüyebilir. Hastalığın seyrinin şiddeti, oral mukozadaki patolojik değişikliklerin prevalansına, kronik enfeksiyon odaklarının varlığına bağlıdır.

Ayırıcı tanıakut herpetik stomatit, eritema multiforme eksüdatif, pemfigus ile gerçekleştirilir.

Tedavi dayanılmaz bir ilacın kaldırılmasından ve antihistaminiklerin atanmasından oluşur. Şiddetli vakalarda kortikosteroidler reçete edilir. Lokal tedavi: ağrı kesiciler, ağız boşluğunun antiseptik tedavisi, ağız mukozasında proteolitik enzim uygulamaları, keratoplasti. Tavsiye edilen

tahriş edici olmayan yiyecekler almak ve bol su içmek.

Ülseratif nekrotik stomatit, keilit, glossit.

Hastalık nadiren sadece OM'de izole olarak ortaya çıkar. Genellikle cilde, mukoza zarlarına zarar veren ciddi genel alerjik reaksiyonların arka planında gelişir ve iç organlar, fusospiriller simbiyoz ile sensitizasyona hipererjik bir reaksiyon olarak vücudun reaktivitesinde bir azalma ile akut olarak gelişir.

Hastalık, vücudun genel durumunun ihlali ile ilerler. Çocuklar genel halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık, ağızda ağrı, yemek yemekle, konuşmakla şiddetlenir, ağız kokusu, tükürük salgısında artış, ateşten şikayet ederler.

Muayenede çocuklar adinamiktir, tükürük salgılanır, ağızda tatlı bir tat ile ağızdan gelen koku telaffuz edilir. Oral mukozayı incelerken, sarımsı gri renkte nekroz odaklarının bulunduğu oral mukozada keskin bir hiperemi ve şişlik tespit edilir. İnterdental papilla baştan sona nekrotiktir, kalan mukoza zarı çıkarıldıktan sonra ülseratif, kanayan bir yüzeyin açığa çıktığı kirli gri fibröz bir kaplama ile kaplanır. Ülseratif-nekrotik ilaca bağlı stomatit ile, oral mukoza kural olarak tamamen etkilenir (vakaların% 95'i).

Submandibular lenf düğümleri büyümüştür, palpasyonda ağrılıdır. Periferik kanda değişiklikler, lökosit seviyesinde bir artış, özellikle eozinofiller (12-15), ESR'de bir artış vb.

Ayırıcı tanıVincent'ın ülseratif nekrotik stomatiti, kan hastalıklarında (lösemi, agranülositoz) oral mukozanın ülseratif lezyonları ile gerçekleştirilen; trofik ülserler de kardiyovasküler hastalıklar.

Tedavi hastalığa neden olan ilacı almayı bırakmaktır. tayin antihistaminikler, şiddetli vakalarda kortikosteroidler, hemodez, poliglüsin vb.

Sıklıkla sülfonamidlere, barbitüratlara, tetrasikline aşırı duyarlılıkla ortaya çıkan ilaca bağlı sabit stomatit, ortasında seröz içerikli hızla açılan bir balonun oluştuğu 1.5 cm'ye kadar yuvarlak veya oval lekelerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. kapsamlı birleşik erozyon.

10 gün ilaç kesildikten sonra işleme izin verilir ama ilacı tekrar kullandığınızda süreç mutlaka aynı yerde tekrar eder. Birçok çocuk aynı anda dış cinsel organlarda benzer döküntüler geliştirir. Sürece yanma eşlik eder. Nadiren, süreç gözle görülür bir enflamatuar reaksiyon olmadan ilerler, ancak yaygın gergin kabarcıkların ortaya çıkmasıyla sınırlıdır.

Ayırıcı tanıpemfigus ve eritema multiforme eksüdatif ile gerçekleştirildi.

Yaygın toksik-alerjik stomatit, çeşitli klinik belirtilerle karakterizedir, çoğunlukla antibiyotik almanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Çocuklar, kural olarak, yemek yerken kaşıntı, yanma, ağız kuruluğu ve ağrıdan şikayet ederler.

Bu nedenle, biyomisin, streptomisin, penisilin alırken, yaygın hiperemi, dilin mukoza zarının şişmesi, yanaklar, damak, diş etleri, dudaklar, fenomenler nezle diş eti iltihabı, Sırtı pürüzsüz, parlak, şişmiş hale geldiğinde bir "penisilin dili" görünebilir; dudakların mukozasında da benzer değişiklikler gözlenir. RMS'de açılması erozyon oluşumuna yol açan kabarcıklar görünebilir.

Tetrasiklin antibiyotikleri aldıktan sonra ağız boşluğundaki değişiklikler, glossit gelişimi ile karakterize edilir, dil kahverengi bir kaplama ile kaplanır, ağzın köşelerinde çatlaklar ve erozyon görülür.

Synthomycin, levomycetin ve biomisin, kural olarak, gastrointestinal sistem üzerinde toksik bir etkiye sahiptir. Hiposalivasyon gelişir, boğazda hoş olmayan hisler ortaya çıkar, terleme hissi, mikotik stomatit gelişebilir.

Ayırıcı tanıliken planus, eritema multiforme eksüdatif, sistemik lupus eritematozus, Lyell sendromu ile yapılmalıdır.

Tedavi ilacın kaldırılmasına veya başka bir ilaçla değiştirilmesine, alerjik lezyonların sekonder enfeksiyonunun önlenmesine ve çocuğun alerjik durumunun incelenmesine indirgenir.

Oral mukozada ilaca bağlı lezyonları olan 5 çocukta nötrofillerin fonksiyonel durumunu fagositozda yer alan miyeloperoksidaz ve alkalin fosfataz enzim sistemlerinin aktivitesi açısından inceledik. Çalışmalar, ağız mukozasında ilaca bağlı lezyonları olan çocuklarda periferik kan nötrofillerinin fonksiyonel özelliklerini yansıtan sitokimyasal reaksiyonların sonuçlarının belirsizliğine işaret etmiştir. Bir dizi gözlemde, sonuçlar hücrelerin fagositik işlevinin ihlal edildiğini gösterdi. İlaç alerjisi olan hasta çocukların vücudunun fagositik sistemlerini aktive etmeyi amaçlayan terapötik önlemlerin uygulanmasına karar verilirken elde edilen veriler dikkate alınmalıdır.

Sistemik toksik-alerjik hastalıklar:

• Lyell hastalığı;
• çok biçimli eksüdatif eritem;
• Stevens-Johnson sendromu;
• kronik tekrarlayan aftöz stomatit;
• Behçet sendromu;
• Sjögren sendromu.

Lyell hastalığı.

Hastalık, toksik-alerjik reaksiyonun en şiddetli biçimlerinden biridir. Genel durumda belirgin bir bozulmanın arka planına karşı ciltte ve oral mukozada ciddi hasar ile karakterizedir. Hastalık genellikle ilaçları (iyot, antibiyotikler, brom vb.) Aldıktan sonra ortaya çıkar, toksik-alerjik nitelikte bir sendrom olarak kabul edilir, vücudun önceki duyarlılaşmanın arka planına karşı hipererjik bir reaksiyonudur. Çocuklarda genellikle düşük kaliteli ürünlerin toksik-alerjik etkisinin veya bir stafilokok enfeksiyonunun sonucudur.

klinik: Hastalık, vücut ısısının 38-41 ° C'ye yükselmesiyle, refahta keskin bir bozulma ile akut bir şekilde başlar. Deride (avuç içi büyüklüğünde) büyük eritem görülür. Ağız mukozasında dil, diş etleri ve dudaklarda lokalize hiperemik lekeler de görülür. Bazen lezyon doğada diffüzdür. 2-3 gün sonra eritemin merkezinde kabarcıklar oluşur, epidermis ve epitel pul pul dökülür ve reddedilir. Lezyon IIIIII derece yanığa benziyor. Dokunulduğunda mukoza zarlarında ve ciltte ağrılı yaygın kanamalı erozyonlar oluşur. Nikolsky'nin semptomu pozitif, sitolojik inceleme sırasında akantolitik hücreler tespit edilmiyor. Çocukların genel durumu şiddetli, yüksek vücut ısısı, uyuşukluk, baş ağrısı, susuzluk belirtileridir. İç organlarda ve sinir sisteminde distrofik değişiklikler gelişebilir. Hastalığın gelişimi, epidermisin ve epitelin yüzey tabakalarının nekrozuna, germ hattı (Malpighian) tabakasının şişmesine, hem intro- hem de subepitelyal yerleşimli kabarcıkların oluşumu ile hücreler arası bağlantıların bozulmasına dayanır.

Ayırıcı tanımultiform eksüdatif eritem, pemfigus ile gerçekleştirilir.

Tedavi bir hastanede gerçekleştirildi. Hastalığa neden olan ilacın kesilmesiyle başlar. Duyarsızlaştırıcı ilaçlar reçete edilir (difenhidramin, suprastin, tavegil), kortikosteroidler, detoksifikasyon tedavisi (% 30 tiyosülfat çözeltisi,% 10) klorür çözeltisi kalsiyum vb.), gemodez, C ve P vitaminleri, alerjenik ürünler haricinde yüksek kalorili, tahriş edici olmayan gıdaların alınması. Lokal tedavi anestezi, antiseptik tedavi, nekrotik dokuların proteolitik enzimlerle çıkarılması ve keratoplasti kullanımını içerir.

Prognoz, tedavinin başlamasına bağlıdır, olumludur, ancak vakaların% 30'unda ölümcül bir sonuç mümkündür.

Multiform eksüdatif eritem.

Bu, lezyon elementlerinin (kabarcıklar, lekeler, kabarcıklar) polimorfizmi ile karakterize edilen, mukoza zarlarının ve derinin enflamatuar bir hastalığıdır.

ORM veya cilt tek başına etkilenebilir, ancak sıklıkla kombine lezyonları oluşur. Hastalık akut bir başlangıçla karakterizedir ve yıllarca sürer, mevsimsellik not edilir.

hastalıklar, alevlenmeler esas olarak sonbahar-kış döneminde ortaya çıkar. 5 yaşından büyük çocuklarda görülür.

Etiyoloji ve patogeneztam olarak açıklanmadı. Etiyolojik ilkeye göre, iki çeşit ayırt edilir: gerçek veya idiyopatik, 2. form bulaşıcı-alerjik bir yapıya sahiptir. nerede büyük önem Birçok çocuk streptokok ve stafilokok aureus'a karşı duyarlılığa sahip olduğundan bakteriyel alerjilere bağlıdır. Vakaların %30'unda hastalığın viral bir etiyolojisi olduğu varsayılır (herpes simpleks virüsleri, coxsackie ve EKO ). Hastalığın nüks eden çocuklarda meydana geldiğine dair raporlar vardır. uçuk enfeksiyonu postherpetik eksüdatif eritema multiforme.

Histolojik tablo, tedavi yöntemleri ve hastalığın teşhisi açıklanmaktadır. 11 yaşında bir çocukta, göz kapaklarının mukoza zarının herpetik lezyonundan sonra ağız boşluğunda küçük ülserler ortaya çıkmaya başladı. Tekrarlama sıklığı yılda 4 kez. Aynı döküntüler yüzyıllardır vardı. Nistatin ile durulama herhangi bir sonuç vermedi. Kanda bulunan antiviral AT . Tedavi şunlardan oluşuyordu: lokal anestezi, analjezikler, antibiyotikler, steroidler. Zorluk not edildi ayırıcı tanı herpetik gingivostomatit ve eritema multiforme eksüdatif. Tekrarlayan uçukların eritema multiforme eksüdatif (EEE)'ye dönüşebileceğinin bilinmesi tanının doğru konulmasına ve tedavi yönteminin seçilmesine yardımcı olacaktır.

Duyarlılığın kaynağı, kronik enfeksiyon odaklarıdır. Hipovitaminoz, hipotermi, viral enfeksiyonlar ve stres nedeniyle vücudun reaktivitesinde bir azalma, MEE'nin alevlenmesine neden olur. Toksik-alerjik veya semptomatik form, MEE'nin gerçek enfeksiyöz-alerjik formu ile benzer bir klinik tabloya sahiptir, ancak aslında vücudun ilaçlara (antibiyotikler, salisilatlar, amidoprin vb.) Hipererjik bir reaksiyonudur. MEE'nin gelişimi bilinmemektedir, ancak gelişimini kısıtlayan bazı faktörler belirlenmiştir. Bu hastalığın immünolojik mekanizması belirlendi. Etiyolojisi bilinmeyen MEE'li 13 çocuğu inceledik, 24 çocuk kontrol grubunu oluşturdu ve her iki gruptaki tüm çocuklar immünolojik testlerle belirlendi. AT . Cilt testlerinin sonuçları, bu hastalığı olan 13 çocuktan 5'inde hipertansiyona karşı herhangi bir reaksiyon olmadığını göstermiştir.

klinik: Hastalık aniden başlar. Halsizlik, titreme, halsizlik olur, vücut ısısı 38 ° C ve üzerine çıkar. Çocuklar baş ağrılarından, kaslarda ve eklemlerde ağrıyan ağrılardan şikayet ederler. 1-2 gün sonra ellerin derisinde, ön kolda, alt bacakta, yüzde, boyunda çevre derinin üzerinde yükselen mavimsi kırmızı lekeler belirir. Orta kısımları hafifçe batar ve mavimsi bir ton alırken, çevresel kısım pembemsi-kırmızı bir rengi (palaskalar) korur.

Daha sonra, orta kısımda seröz veya hemorajik içeriklerle dolu bir subepidermal mesane görünebilir. Cilt elemanlarının görünümüne kaşıntı ve yanma eşlik eder.

Dudakların, yanakların, ağız tabanının, dilin ve yumuşak damağın mukoza zarları sıklıkla etkilenir. Ağız boşluğunda, subepitelyal kabarcıkların ortaya çıktığı yaygın hiperemi ve mukozal ödem görülür. SOPR'nin yenilgisi eşlik ediyor keskin acılar istirahatte bile. Dil ve dudakların hareketleriyle ağrı keskin bir şekilde artar ve bunun sonucunda yemek yemek zordur. Kabarcıklar hızla açılır ve böylece fibröz plakla kaplı ağrılı erozyonlar oluşturur. Dudakların kırmızı sınırında aşınmalar kanlı kabuklarla kaplıdır. Erozyonlar birleşerek geniş hasar alanları oluşturabilir. Epiteli erozyonun kenarından çekerken, onu pul pul dökmek mümkün değildir (Nikolsky'nin olumsuz belirtisi). Aşındırıcı yüzeylerin ikincil enfeksiyonu mümkündür.

Hasta çocukların tükürüğü arttı, ağızdan tatlı bir şeker kokusu geliyor, submandibular lenf düğümlerinin lenfadeniti var. Diş eti mukozası, kural olarak, sürece dahil değildir. Yetersiz ağız hijyeni durumu, çürük dişlerin varlığı MEE'nin seyrini ağırlaştırır.

MEE alevlenmesi döneminde periferik kanın resmi, akut bir enflamatuar sürece karşılık gelir - lökosit sayısındaki artış, ESR, vb.

Enfeksiyöz-alerjik nitelikteki MEE'nin uzun bir nüksetme seyri vardır. Sonbahar-kış döneminde alevlenmeler görülür. Alevlenmeler arasındaki dönemlerde deri ve ağız mukozasında herhangi bir değişiklik olmaz.

Toksik-alerjik MEE, çocuk etiyolojik faktör ilaç alerjeni ile temasa geçerse tekrarlar.

100 çocukta MEE'nin klinik seyri incelendi, bunların %93'ü enfeksiyöz-alerjik bir forma ve %7'si toksik-alerjik bir forma sahipti. Hasta çocukların %32'sinde oral mukozada ve dudakların kırmızı kenarlarında izole bir lezyon vardı. 59 hasta çocukta cilt ve mukoza zarlarında eşzamanlı lezyonlar gözlendi. Şiddetli T hücre immün yetmezliği bulundu. Etakridinin dekaris ile kombinasyon halinde kullanılması iyi bir terapötik etki sağlamıştır.

Teşhis anamnez, klinik tablo, akut spesifik olmayan enflamasyonun bir resminin ortaya çıktığı sitolojik inceleme, kabarcıkların histolojik muayene subepitelyal konumu, akantoliz fenomeninin yokluğu verilerine dayanarak.

Ayırıcı tanıakantolitik ve akantolitik olmayan pemfigus, akut herpetik stomatit, sekonder sifiliz ile gerçekleştirilir.

Stevens-Johnson Sendromu.

Genel durumu ihlal eden ciddi bir MEE varyantı, Stevens-Johnson sendromudur.

Hastalık aniden başlar, Yüksek sıcaklık ve eklem ağrısı. Ciddi bir genel durumun arka planına karşı, ciltte açıldıktan sonra kanama erozyonlarının oluştuğu kabarcıklar görülür. Birleşerek, sürekli kanayan, keskin bir şekilde ağrılı bir yüzeye dönüşürler. Erozyonun bir kısmı kaplandı

Fibröz bir kaplamaya sahiptir. Gözün mukoza zarı (iki taraflı konjonktivit ve keratit), burun (rinit, burun kanaması) ve genital organlar da etkilenir. Ağız boşluğu ve dudakların genelleşmiş lezyonları nedeniyle çocuklar konuşamaz, yemek yiyemez ve bu da onların tükenmesine neden olur.

Histolojik olarak belirlenmiş spongioz, hücre içi ödem. Epitelin altında kabarcıklar oluşur. Reddedilen epitel nekrotiktir. Bağ dokusunda damarların çevresinde ödem ve iltihabi infiltrat vardır.

Ayırıcı tanıpemfigus, kandidiyazis, akut lupus eritematozus, Duhring hastalığı ile gerçekleştirilir.

Tedavi: genel ve yerel, hem MEE hem de Stevens-Johnson sendromu ile gerçekleştirilir. Semptomatik tedavi, zehirlenmeyi azaltmayı, duyarsızlaştırmayı, iltihabı hafifletmeyi ve etkilenen mukozanın epitelizasyonunu hızlandırmayı amaçlar.

Genel tedavi:

1. duyarsızlaştırıcı ilaçlar (difenhidramin, suprastin, tavegil, fenkarol, klaritin);
2. anti-inflamatuar ilaçlar (salisilatlar);
3. vitamin tedavisi(vit. B);
4. kalsiyum müstahzarları;
5. alevlenmeleri hafifletmek için etakridin laktat ve levamisol;

6) kortikosteroidler 20-30 (Stevens sendromunda 60-80 mg-
Johnson);

7) detoks tedavisi.

Lokal tedavi, iltihabı, şişliği ortadan kaldırmayı ve etkilenen mukozanın epitelizasyonunu hızlandırmayı amaçlar:

1. ağrı kesiciler (trimekain, lidokain);
2. antiseptik müstahzarlar (furatsilin, kloramin, vb.);
3. proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin);
4. keratoplasti (kuşburnu yağı, deniz topalak vb.).

Hastalığın remisyon döneminde, çocuklar, aşırı duyarlılığın kurulduğu bir alerjenle spesifik olmayan hiposensitizasyon, ağız boşluğu muayenesi ve sanitasyonuna tabi tutulmalıdır.

Kronik tekrarlayan aftöz stomatit (CRAS).

kronik İltihaplı hastalık Tekrarlayan aft ve ülser döküntüleri ile karakterize OSM, tekrarlayan alevlenmelerle uzun bir seyir. 4 yaşından büyük çocuklarda daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenezkesin olarak açıklanmamıştır. Bazı yazarlar hastalığın nedenini düşünür L - streptokok formları, diğerleri hastalığın viral doğasının destekçileridir. Hastalığın ortaya çıkmasında belli bir öneme sahip olan kalıtsal faktörlerdir. Daha önce, CRAS'ın trofonörotik yapıda bir değişiklik olarak ortaya çıkması tartışılmıştır, bu anlamda, Kulikov V.S.'nin çalışmaları ilginçtir ve refleks reaksiyonların, tekrarlayan aftöz stomatitin patogenezindeki rolünü doğrular.

karaciğer patolojisi.

Şu anda, çoğu bilim adamı, hastalığın patogenezinde bağışıklık sisteminin öncü rolüne eğilimlidir.

Böylece, CRAS'ın, azaltılmış immünolojik reaktivite ve nedenleri vücuttaki kronik enfeksiyon odakları (anjina, bademcik iltihabı, farenjit, gastrointestinal hastalıklar), kronik stresin etkisi, iklim değişikliği olan spesifik olmayan savunma ihlalleri ile karakterize olduğu bulundu. , vesaire.

Hastalığın ciddiyetinde bir artışla, bağışıklığın T-bastırılmasının arttığı, T-lenfosit sayısında ve bunların fonksiyonel aktivitesinde bir azalma ile karakterize edildiği tespit edilmiştir. T-bastırıcıların sayısındaki bir artışa, T-yardımcılarının sayısındaki bir azalma eşlik eder. Hümoral bağışıklık kısmında, B-lenfosit sayısında ve sınıftaki immünoglobulinlerin konsantrasyonunda bir artış vardır. IgG seviyesinin düşmesi ile IgA, IgM.

Hastalığın şiddeti ve süresi, vücudun bu antijenler tarafından hassaslaştırılmasının ciddiyetine karşılık gelir. Spesifik olmayan hümoral ve hücresel koruma değişiminin göstergeleri (lizozim konsantrasyonunda azalma, kan serumundaki B-lizinlerde artış, Cn kompleman fraksiyonlarının içeriğinde azalma) C4 ve artan kesirler C 5 ) . Lökositlerin fagositik aktivitesinin çoğu mikrobiyal alerjene karşı zayıflamasının arka planına karşı, sokak salivarius ve C. albicans . CRAS'lı çocuklarda lokal oral koruma faktörlerinin ihlali, oral sıvıda lizozim konsantrasyonunda bir azalma, B-lizinlerde bir artış, salgı ve serum immünoglobulin A içeriğinde bir azalma ile karakterize edilir. Sonuç olarak, ağız mukozasının mikroorganizmaların etkilerinden korunması ihlal edilir, yerleşik mikrofloranın sayısı ve tür bileşimi değişir, ağız boşluğundaki mikrobiyal birliklerin sayısı artar, virülansları artar (kok: koagülaz-negatif stafilokok) , anaerobik koklar: peptokoklar, pepto-reptokoklar, bakterioidler). Mikroorganizmaların virülansındaki artışla, hasta bir çocuğun vücudunun bakteriyel duyarlılığı artar, devre açılır. immünolojik reaksiyonlar ani ve gecikmeli tip, neden olur sık nüksler hastalıklar.

Ayrıca, CRAS'ın patogenezinde, çapraz immün reaksiyon önemli bir rol oynar: CRAS'lı çocukların mukoza yüzeyinde, çok sayıda streptokok ( sokak mutans, sanguis, salivarius, mitis ) OM hücrelerine antijenik benzerliği olan. OM'nin antijenleri depolayabildiği tespit edilmiştir. CRAS'lı çocuklar, hedef hücrelerin T-lenfositler tarafından tanınmasında genetik olarak belirlenmiş bir bozukluğa sahiptir ve ayrıca oral mukozanın yüzeyinde çeşitli bir antijenik spektrum vardır. Sonuç olarak, hastalığın nedeni olan antikor bağımlı sitotoksisite mekanizması aktive edilir.

Klinik.

İki tane klinik formlar hastalıklar:

• ışık;
• şiddetli (tekrarlayan derin skarlı aft - Setton aftı).

Mukoza üzerinde aft oluşum süreci, 1-2 saat sonra çevre mukozanın üzerinde yükselen, hiperemik, keskin sınırlı, yuvarlak veya oval, ağrılı bir noktanın ortaya çıkmasıyla başlar. Bu dönemdeki çocuklar kaprisli hale gelir. Daha sonra eleman aşınır, lifli grimsi beyaz, sıkıca oturan bir kaplama ile kaplanır. Fibrinöz-nekrotik odak, ince bir hiperemik korolla ile çevrilidir. Afta dokunulduğunda çok acı vericidir. Tabanında infiltrasyon meydana gelir, aft çevre dokuların üzerinde yükselir.

Kıç döküntülerine lenfadenit, ateş eşlik eder. 2-4 gün sonra nekrotik kitleler reddedilir, 2-3 gün sonra aft çözülür, yerine konjestif hiperemi 1-2 gün sürer.

Çoğu zaman, aftın başlamasından birkaç gün önce, çocuklar gelecekteki değişikliklerin olduğu yerde bir yanma hissi veya ağrı hissederler.

CRAS'ta aft görülme sıklığı birkaç günden aylara kadar değişir. Döküntüler, yanakların, dudakların, dilin ucunun ve yan yüzeylerinin vb. Mukoza zarında lokalizedir.

Alevlenmeleri provoke eden faktörler oral mukoza travması, stres, aşırı çalışma, viral enfeksiyon ve benzeri.

Klinik çalışmalar, CRAS'ın ilk üç yıl boyunca, gastrointestinal sistem, karaciğer, KBB organları vb. kronik hastalıklarının etkisi altında hafif bir biçimde ilerlediğini göstermiştir.

Histolojik inceleme, mukoza zarının derin fibrinöz-nekrotik iltihabını ortaya çıkarır. Süreç, lamina propria ve submukozadaki bir değişiklikle başlar. Epitelin dikenli tabakasının ödemi ortaya çıkar, spongioz, mikro boşlukların oluşumu, değişim epitelin nekrozu ve mukozanın erozyonu ile sona erer. Epitel defekti, alttaki dokulara sıkıca lehimlenmiş fibrin ile doludur.

Ayırıcı tanıtravmatik, herpetik erozyon, sifilitik papüller ile gerçekleştirilir.

Afta Setton.

Çeşitler klinik kursu:

1. lezyonun elemanı afttır, epitelizasyon süresi 14-20 gündür. Hastalığın seyri, aylık alevlenmelerin ortaya çıkması ile karakterize edilir;
2. oral mukozada uzun bir epitelizasyon süresine (25-30 gün) sahip derin krater benzeri, keskin ağrılı ülserler oluşur. Hastalığın alevlenmesi yılda 5-6 kez meydana gelir;
3. aft ve ülserler aynı anda mukozada saptanır. Epitelizasyon süreleri 25-35 gündür.

Setton aftı 5-6 kez veya ayda bir kötüleşir. Hastalığın seyri kroniktir. Bir dizi hasta çocukta aft birkaç hafta içinde paroksismal görünür, birbirini değiştirir veya çok sayıda aynı anda ortaya çıkar.

Hasta çocuklar acı çekiyor genel durum: Artan sinirlilik kötü bir rüya, iştahsızlık, bölgesel lenfadenit oluşur.

Alevlenmelerin ortaya çıkmasında mevsimsel faktörlerin etkisi önemsizdir, aylık olarak ortaya çıktıkları için hastalık kalıcı hale gelir ve hastalığın reçetesindeki artışla seyrinin şiddeti artar.

Hastalığın alevlenmesi, üzerinde önce fibrinöz plakla kaplı yüzeysel, ardından çevresinde sürekli artan hiperemi ile derin krater benzeri bir ülserin oluştuğu oral mukozanın sınırlı ağrılı bir sıkışmasının ortaya çıkmasıyla başlar.

İlk olarak, tabanında 6-7 gün sonra kusurun 2-3 katı büyüklüğünde bir infiltrat oluşan bir yüzey altı ülseri oluşur, aftın kendisi derin bir ülsere, nekroz alanına dönüşür. artar ve derinleşir. Ülserler 1.5-2 aya kadar yavaşça epitelize olur. İyileşmelerinden sonra, ağız mukozasının deformasyonuna yol açan kaba bağ dokusu izleri kalır. Aftlar ağız köşelerinde yerleştiğinde deformasyonlar meydana gelir ve sonrasında mikrostomiye yol açar. Skarlı aftların var olma süresi 2 haftadan 2 aya kadardır. Döküntüler daha çok dilin yan yüzeylerinde, dudakların ve yanakların mukoza zarlarında şiddetli ağrı ile birlikte bulunur.

Teşhis: epitel ve bazal membranın tamamen tahrip olması, lamina propria ve submukozada iltihaplanma ile histolojik olarak belirlenmiş nekroz alanı. Etkilenen bölgede genellikle Tükürük bezleri Sutton'a bu hastalığa mukozanın tekrarlayan nekrotizan periadeniti adını vermesi için sebep veren periglandüler infiltrasyon ile. Bununla birlikte, A. I. Mashkilleyson, periadenit fenomeni olmaksızın derin skarlı aft gözlemledi.

Ayırıcı tanıtravmatik erozyonlar, ülserler, tekrarlayan uçuklar, Behçet hastalığı, Vincent'ın ülseratif nekrotik stomatiti, spesifik enfeksiyonlu ülserler (frengi, tüberküloz), malign ülserler ile gerçekleştirilir.

Tedavi: general, hasta bir çocuğun diğer uzmanlar tarafından muayene edilmesiyle başlar.

Kapsayıcı patogenetik tedavi kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu ile immüno-düzeltici ajanların, metabolik düzeltme ilaçlarının kullanımını içerir:

1. immün düzeltme timojen, levamisol (decaris), histaglobin;
2. metabolik ajanlar kalsiyum pantotenat, riboflavin mononükleotid, lipamid, kokarboksilaz, potasyum orotat, vit. bi 2, folik asit, piridoksal fosfat, kalsiyum pangamat. 6 aylık aralıklarla 4-6 kür metabolik düzeltme yapılır;
3. refleksoloji, sakinleştirici tedavi;
4. eşlik eden tedavi somatik hastalıklar;
5. sıkı bir diyetin ardından.

Şu anda, vücudun bağışıklık durumuna, özellikle ağız boşluğunun yerel bağışıklığına çok dikkat edilmektedir. Bazı ilaçların hasta çocukların bağışıklık durumu üzerindeki etkisine dair raporlar vardır. İlgi çekici olan, CRAS'tan muzdarip çocuklarda lenfositlerin blastik dönüşümü üzerinde folik asidin etkisine ilişkin verilerdir. Folik asidin hücresel bağışıklık mekanizmaları üzerindeki etkisini açıklayan cesaret verici sonuçlar elde edilmiştir. Ancak, hepsi

Aftöz stomatit için kullanılan terapötik ajanlar, oluşumunun belirsizliği ile açıklanabilen yeterince etkili değildir. Bu gerçek, yeni kemoterapötik ilaçlar ve bunların rasyonel kombinasyonları için sürekli bir araştırmayı gerektirmektedir.

Şu anda uzmanlar, vücudun bağışıklık tepkilerini uyaran veya baskılayan tıbbi maddelerle ilgileniyorlar. Bu bağlamda, vücudun genel direncini artıran ve immünoterapi için bir araç olarak kullanılabilen ilaç Decaris'e (levamisol) dikkat çekilmektedir. Çalışmalar, Decaris'in, T-lenfositlerin düzenleyici işlevini seçici olarak uyararak, zayıf bir hücresel bağışıklık tepkisini artırabilen, güçlü olanı zayıflatabilen ve normali etkilemeyen bir immünomodülatör rolü oynayabildiğini göstermiştir.

Decarisin bu özellikleri tedavi amaçlı kullanılmasını mümkün kılmıştır.
patogenezinde önem verdikleri çeşitli hastalıklar
immünogenez bozuklukları: birincil ve ikincil immün yetmezlik
durumlar, otoimmün hastalıklar, kronik ve tekrarlayan
yaygın enfeksiyonlar, tümörler. Decaris terapide başarıyla kullanıldı
bazı dermatolojik hastalıklar, bulaşıcı

alerjik bronşiyal astım vb.

Tedavi Hasta çocukların çoğunda tekrarlayan aftöz stomatit dekaris verdi pozitif sonuçlar: remisyon süresi uzadı, aft abortif bir karakter aldı. en iyi etki kızamık önleyici gammaglobulin, dekaris ve askorbik asit ile kombine bir tedavi kürü reçete edilerek elde edilir. Hasta çocuklarda tedavi sırasında ayda bir kez yapılması gerekir. klinik analiz kan. Yerel tedavi:

1. ağız boşluğunun sanitasyonu;
2. ağrı kesiciler (lidokain, trimekain, vb.);
3. proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin, vb.);

4) keratoplasti (A, E vitaminleri, karotolin, linetol ve
vesaire.)

Behçet sendromu.

İlk kez bir Türk dermatolog tarafından tanımlandı Behçet . 3 semptom içerir: Mukoza zarlarında ve dış genital bölgede tekrarlayan aftlar, körlüğe yol açan göz hasarı. Kalkmak cilt belirtileri(eritema nodoza, piyoderma, vaskülit döküntüleri), eklem lezyonları ve sinir sistemi tespit edilir.

Turin SOGTR, dış genital organlar ve bağırsaklarda tekrarlayan aft döküntüleri ile karakterize edilen hastalığı büyük aft olarak tanımlamıştır.

Etiyoloji ve patogenez.

Tekrarlayan aftöz lezyonlar otoimmün süreçlere dayanır. Behçet sendromunun oluşumuna genetik yatkınlık hakkında da bir görüş var.

Klinik.

Hastalık, birkaç günden birkaç yıla kadar süren remisyonlarla kronik bir seyir ile karakterizedir.

İlk semptom olarak, ağız mukozasında aftlar bulunur, epitelizasyondan sonra mukoza zarını deforme eden kaba bağ dokusu izleri oluşturan derin, uzun süreli iyileşmeyen aftlar oluşabilir. Aftlar keskin bir şekilde ağrılıdır. Tabanda yoğun bir sızıntı ile dış genital organların bölgesinde ağrılı aftöz-ülseratif döküntüler görülür. Elementler çevreleyen derinin üzerinde yükselir, ülserlerin tabanı grimsi sarı bir kaplama ile kaplanır. Hasta çocukların %75-80'inde göz hasarı oluşur.

Ağrılı fotofobi not edilir, hipopyoniritis, siklit, vitreus gövdesinde ve fundus bölgesinde kanamalar gelişir. Nüksetme, geçici ve daha sonra kalıcı görme bozukluğuna yol açar. Süreç körlükle sona erer. Deride tekrarlayan eritema nodozum, MEE tipi döküntüler, piyodermik elementler görülür. Süreç, yumuşak doku ve eklemlerin romatoid lezyonları, kanamalar, tekrarlayan tromboz ve tromboflebit ile komplike hale gelir. Aftöz döküntüler gırtlak, trakea, uterus, yemek borusu, bağırsakların mukoza zarına yayılabilir, tükürük ve gözyaşı bezlerinde şişlik, iç organlarda ve sinir sisteminde değişiklikler olur. Behçet sendromu, kronik yineleyici bir seyir ve yinelemeden yinelemeye klinik tabloların artması ile karakterizedir.

Teşhis: histolojik olarak aftöz elementlerin oluşumu sırasında lenfositlerin ve monositlerin epitelyuma penetrasyonu ortaya çıkar. Epitelin yok edilmesinden sonra, tabanında nötrofiller, monositler ve lenfositlerin sızmasının olduğu erozyon meydana gelir. Damar değişiklikleri obliteran endarterit şeklinde belirlenir. Uzun süreli elementlerde vaskülit tablosu ortaya çıkar, taze döküntülerde bu tür değişiklikler daha az görülür.

Tedavi: antihistaminikler ve detoksifiye edici ajanlar, sitostatikler (kolşisin) kullanımı.

Etki, kortikosteroidlerin, immünomodülatörlerin kullanılmasını sağlar.

Sjögren sendromu.

Sjögren sendromu, Sjögren sendromu (birincil "kuru" sendrom), esas olarak tükürük ve lakrimal olmak üzere ekzokrin bezlerin hasar görmesi ile karakterize edilen sistemik bir otoimmün hastalıktır. Şu anda, Sjögren sendromu bağımsız bir nozolojik birim olarak seçilmiştir. Otoimmün hastalıkların (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, sistemik skleroderma, kronik aktif hepatit, Hashimoto tiroiditi, vb.) Arka planında ekzokrin bezlerinin hasar görmesi, Sjögren sendromu (ikincil "kuru" sendrom) olarak kabul edilir.

Etiyoloji ve patogenez.Enfeksiyöz-alerjik bir oluşumu, endokrin bozuklukların önemini, bozulmuş vitamin metabolizmasıyla ilişkili kalıtsal bir yatkınlığı varsayalım. Ancak hipergamaglobulineminin Sjögren sendromlu hasta çocuklarda bulunması ve

antinükleer faktörler ve çökeltici antikorlar, hastalığın otoimmün doğasını öne sürmek için zemin sağlar.

klinik. son yıllarÇocuklarda Sjögren sendromunun açıklamaları ortaya çıktı. Sık alevlenme dönemleri ile hastalığın kronik seyri, uzun süreli sakatlık nedenidir ve hastalarda erken sakatlığa yol açar. Sjögren sendromunun diş belirtileri (kabakulak, kserostomi, çoklu çürükler ve ardından hızlı diş kaybı) hastalarda şiddetli ıstıraba neden olur, zihinsel durumlarında değişikliğe ve sosyal uyumsuzluklarına yol açar.

Sjögren sendromunun ağız boşluğundaki klinik belirtileri hem yerli hem de yabancı yazarlar tarafından incelenmiştir. Ancak kapsamlı bir klinik karakteristik Sjögren sendromunda ağız boşluğundaki organ ve dokuların durumu. Hastalığın dental belirtilerinin patogenetik mekanizmaları çalışılmamıştır, bu da teşhisini ve tedavisini zorlaştırmaktadır.

Sjögren sendromlu 8 3 hasta çocuk üzerinde bir çalışma yapıldı. Muayene genel klinik, dental, radyolojik, mikrobiyolojik, biyokimyasal, immünolojik, morfolojik (morfometrik, sitolojik) çalışmaları içermektedir. Sjögren sendromunun teşhisi için, hasta çocukların kapsamlı bir diş, oftalmolojik, laboratuvar muayenesine ve küçük tükürük bezlerinin biyopsisine dayanan kriterler kullanıldı. Çocukların çoğu hastaneye kaldırılarak tedavi altına alındı. Sjögren sendromunun evresi, dental belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak değerlendirildi: tükürük sekresyonundaki azalma derecesi ve kserostomi evresi. Hastalığın süresi ortalama 8,3±0,6 yıldı.

Hastaların 11'inde (%13,3) hastalık başlangıç ​​evresi saptandı ve bunun sonucu olarak doktora geç gidildi.

Objektif bir muayenede, Sjögren sendromlu çocuklarda dış muayenede saptanan sık görülen klinik belirtiler, dudakların kırmızı kenarlarında kuruluk (%89,2) ve ağız köşelerinde nöbetler (%62,6) idi. Çocukların %77.1'inde majör tükürük bezlerinde büyüme saptandı. Çocuklarda kserostominin sübjektif belirtileri, çocuklarda ağız boşluğunda sürekli (%69) ve tekrarlayan (%30) kuruluk, konuşmada zorluk (%65), yemek yemede zorluk (%81), ağız mukozasında yanma ve ağrı ile kendini göstermiştir. tahriş edici yiyecekler yemek (%55), tat hassasiyetinde azalma (%75), sert diş dokularında hiperestezi (%53). Aynı zamanda, oral mukoza inflamasyon unsurları (% 56) ilavesiyle incelme, papiller kabartmanın pürüzsüzlüğü ve dilin katlanması şeklinde atrofik değişiklikler ile karakterize edildi. Bir mantar enfeksiyonu ile ilişkili enfeksiyöz nitelikteki oral mukozanın iltihaplanması kandida albicans hastaların %30.7'sinde bulundu.

Sjögren sendromlu çocuklarda, mine ve dentinde patolojik aşınma (%42,2), mine aşınması (%28,9) şeklinde dişlerde çürük olmayan lezyonlar da bulundu.

Diş minesinin asit direncini belirlemede keskin bir düşüş ortaya çıkarken, gösterge 21.1 + 2.7 azaldı. Diş minesinin asit direncindeki azalma, hasta çocuklarda dişlerin çürüğe ve çürüksüz diş lezyonlarına karşı direncinde önemli bir düşüş olduğunu gösterir.

Periodonsiyumun klinik muayenesinde Sjögren sendromlu çocuklarda (periodontal indeks 3.1+0.3) periodontitis belirtileri görüldü. Granülasyon ve süpürasyon, kök açığa çıkması ve diş hareketliliği olan derin periodontal cepler yoktu. Lokal travmatik faktörlerin (dolguların sarkan kenarları, servikal çürükler, yapay kronlar ve köprüler, vb.) Etkisinden kaynaklanan lokal rezorpsiyon galip geldi. Ancak, mineralize diş plağı nadirdi (%8,5) ve önemsizdi.

-de histolojik inceleme oral mukozada, submukozal tükürük bezlerinin salgılama aktivitesinde bir azalma olan fokal infiltrasyon vardır. Tükürük bezlerindeki histolojik değişiklikler, lenfositler, plazma hücreleri ve bağ dokusu proliferasyonu ile infiltrasyon ile karakterize edilir.

Ayırıcı tanıPlummer-Vinson sendromu ile yapıldı.

Tedavi Sjögren sendromlu hasta çocukların tedavisi, temel ilaç tedavisiyle birlikte, hastalığın dişle ilgili belirtilerini tedavi etmeyi ve önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemi içermelidir. Patogenetik tedavi için kullanılan sitostatik ilaçlar, glukokortikoidler ve non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar oral mukoza üzerinde genel bir antiinflamatuar etkiye sahiptir.

Son yıllarda, hastalığın tedavisi için, maya RNA'sından RNaz ile tedavi edilerek elde edilen bir ribonükleotit kompleksi olan yeni bir ilaç kılıfı önerilmiştir. Enkad, ORM uygulamaları için bir kurs olarak kullanıldı. Encad'ın kserostominin klinik belirtilerini azalttığı, antiinflamatuar etkiye sahip olduğu, mukozal epitelde bozulmuş deskuamatif ve rejeneratif süreçlerin normalleşmesine katkıda bulunduğu, immünomodülatör bir etkiye sahip olduğu ve teofilin-duyarlı ve teofilin oranını normalleştirdiği tespit edilmiştir. dirençli lenfositler. Tükürük bezlerinin azaltılmış kalıntı aktivitesini düzeltmek için yeni ilaçlar geliştirilmiştir: oral mukozanın hidrofilizasyonu için benzilol ve hidrofilizasyon ve oral mukozanın parestezisinin tedavisi için trimecaine ile bensilol.

Ağız boşluğunun antibakteriyel koruma faktörlerini arttırmak, disbakteriyozisi ve dişlerde plak oluşumunu azaltmak için yemeklerden sonra ağız banyosu şeklinde %0,6 sodyum klorür solüsyonunda %0,1'lik lizozim solüsyonu kullanılır. Bakteri plağı üzerinde tıbbi etki ve plak oluşumunun önlenmesi ve ayrıca cinsin mantarlarının yapışmasını azaltmak için kandida Dolguların yüzeyine %0,02'lik klorheksidin solüsyonu ağız banyosu şeklinde kullanılır.

1) Sınıf donanımı:

klinik ofis, diş ünitesi.

2) Kontrol soruları 9 numaralı konuda:

Çocuklarda oral mukozanın alerjik lezyonlarının sınıflandırılmasını adlandırın;

Alerjik reaksiyonların gelişim mekanizmaları nelerdir?

Alerjik reaksiyonlar durumunda diş hekiminin taktikleri

3) Ödev:

Konu numarası 10: "Doğuştan malformasyonlar çene yüz bölgesi»

4) Uygulama:

Tepki standartları ile ilk bilgi seviyesinin bir dizi test görevi;

Cevap standartları ile nihai bilgi seviyesinin bir dizi test görevi;

Örnek cevaplar içeren bir dizi durumsal görev

Ana literatür:1. Ders materyalleri.

2.L.S.Persin, V.M.Elizarova, S.V.Dyakova "Çocukların Diş Hekimliği" "Tıp", 2009.

ek literatür

1. Kuryakina N.V. "Çocuk yaşının terapötik diş hekimliği", N.Novgorod, 2006;

2. Vinogradova T.F. "Çocuk yaşı stomatolojisi", 2005.

Alerjik stomatit, ağız boşluğunun bir hastalığıdır. Kurs genellikle şiddetlidir, hasta damak ve dilin şişmiş, tahriş olmuş dokuları nedeniyle gözle görülür bir rahatsızlık yaşar. Negatif reaksiyonlar, vücudun, dışarıdan veya içeriden ağza giren alerjenlerle immünolojik çatışması sırasında gelişir.

Bir çocukta alerjik stomatit bulunursa ne yapmalı? Hangi doktor ortadan kaldırmaya yardımcı olacak olumsuz işaretler? Oral doku lezyonlarında hangi tedavi yöntemleri etkilidir?

Makaledeki cevaplar.

Hastalığın gelişme nedenleri

Ağız mukozasının çeşitli alerjenlerle temasından sonra negatif bir reaksiyon gelişir. Dış etkenler bitki poleni, küf sporlarıdır.

Genellikle, aşağıdaki durumlarda alerjik stomatit gelişir:

• özellikle ucuz, düşük kaliteli malzemelerden yapılmış kuronlara, dolgulara, protezlere olumsuz tepki;
• çocuklarda, belirli yiyecek türlerine akut tepki;
• sülfonamidler veya antibakteriyel ilaçlar ile tedavi sürecinin arka planına karşı bağışıklığın azalması ile ağız boşluğunun dokularının tahrişi;
• ihmal edilmiş çürükler, diş eti kanamaları, enflamatuar süreçler, patojenik mikroorganizmaların çoğalmasıyla birlikte;
• Lyme hastalığının bir komplikasyonu olarak, tekrarlayan aftöz stomatit, sistemik lupus eritematozus, hemorajik diyatezi, Stevens-Johnson sendromu.

Buna göre uluslararası sınıflandırma hastalıklar, ağız boşluğundaki olumsuz bir reaksiyon özel bir bölümde vurgulanır.

Alerjik stomatit, ICD 10 - K12 "Stomatit ve diğer ilgili lezyonlar" ve K12.1 "Diğer stomatit formları" alt bölümüne göre kodlanır.

Alerjik hastalıkların tedavisinde defne yaprağının geleneksel tıpta kullanımı hakkında bilgi edinin.

Bir çocukta glüten alerjisinin ilk belirti ve semptomlarını buradan okuyun.

İlk belirtiler ve semptomlar

Hastalığın genel ve lokal belirtileri vardır.

Bile hafif form alerjik stomatit, hasta sırasında rahatsızlık hisseder hijyen prosedürleri ağız boşluğunda, yemek yerken, ilerlemiş vakalarda iltihaplı, şişmiş dokular nedeniyle konuşmak zordur.

Yerel işaretler:

• ağrı, etkilenen bölgelerin kızarıklığı;
• ağızdan hoş olmayan bir koku duyulur (dişlerinizi fırçaladıktan sonra bile devam eder);
• dilin şişmesi, dudaklar, damak, farenks, yanaklar;
• aşırı tükürük

Ağız boşluğundaki ilaçlara alerjiniz varsa, ek belirtiler ortaya çıkar:

• ağızdaki mukoza zarlarında sıvı formla dolu kabarcıklar;
• dokular kırmızıya döner;
• acı hissedilir.

-de kene kaynaklı borreliyoz belli olmak:

• mukoza zarlarında kabarcıklar;
• kırmızılık;
• kanayan yaralar ve erozyon.

Genel işaretler:

• hastalık genellikle hızla gelişir;
• vücut ısısı sıklıkla yükselir (özellikle antibiyotiklere alerjiniz varsa);
• veziküller, kabarcıklar şiddetli biçimde sadece ağızda değil, aynı zamanda ciltte, gözlerin mukoza zarlarında, cinsel organlarda oluşur;
• Lyme hastalığı ile vücudun çeşitli yerlerinde kenarlarında bir sınır olan kırmızı lekeler oluşur;
• ağrı sendromu telaffuz edilir;
• bazen eklem ağrıları olur.

Teşhis

Mukoza zarları ve dil etkilenirse, zamanında diş hekimine başvurmak önemlidir.

Doktor ağız boşluğunu inceleyecek, klinik tabloyu netleştirecek, hastanın şikayetlerini dinleyecektir. Arka plan hastalıklarının analizi yapılır, doktor negatif semptomların gücünü ve doğasını ortaya çıkarır.

Alerjik stomatitten şüpheleniliyorsa, kapsamlı bir teşhis yapılır:

• • yapıların doğrulanması: protezler, braketler, dolgular;
  • idrar ve kanın genel klinik muayenesi;
  • bağışıklık sisteminin durumunu izlemek için immünogram;
  • asitlik seviyesinin ve tükürüğün bileşiminin belirlenmesi;
  • tükürükte bulunan enzimlerin aktivitesinin tespiti;
  • lökopenik test;
  • kışkırtıcı testler...

    Hastalığın gelişme nedenleri

    Alerji gibi hoş olmayan bir hastalık hem yetişkinleri hem de çocukları etkiler. Ve özellikle tatsız olan, ağız boşluğunda alerjik reaksiyonların gözlendiği bir tür hastalıktır. Bu alerji türü sadece aşırı derecede acı verici değil, aynı zamanda hastanın sağlığı için de oldukça tehlikelidir.

    belirtiler

    Ağız boşluğundaki tüm enflamatuar süreçler alerjilerle ilişkili değildir. Ayrıca çeşitli bakteri ve virüsler, otoimmün hastalıklar - sistemik lupus eritematozus ve pemfigus vulgaris ve eksüdatif eritema multiforme neden olabilir.

    Ek olarak, genelleştirilmiş Quincke ödeminin özel bir tezahürü olarak ağız boşluğunun şişmesi gözlemlenebilir.

    Enflamasyonun lokalizasyonuna göre ayrılır:

    • keilit - ağzın yakınındaki dudakların ve mukoza zarlarının alanı,
    • dil iltihabı - dil,
    • diş eti iltihabı - diş etleri,
    • stomatit - oral mukoza,
    • palatinit - yumuşak veya sert damak,
    • papillit - diş etlerinin papillaları.

    ciddiyet açısından ve karakteristik semptomlar alerjik stomatit ayrılabilir:

    • nezle
    • nezle hemorajik,
    • büllöz,
    • ülseratif nekroz,
    • aşındırıcı

    Nezle tipi alerjik stomatit, orta derecede semptomlarla karakterizedir.

    Hastalar genellikle ağız kuruluğundan, yemek yerken ağrıdan şikayet ederler. Hastalığa ayrıca yanma ve kaşıntı eşlik eder. Kanamalı formda, muayenede mukoza zarında küçük kanama lekeleri görülür. Büllöz form, eksüda ile kabarcık oluşumu ile karakterizedir. Yok edildiklerinde erozyon oluşabilir. Ülseratif nekroz stomatitinde, nekroz alanları ile birlikte mukoza yüzeyinde ağrılı ülserlerin oluşumu gözlenir.

    Bu tür stomatit en şiddetli olanıdır, buna şiddetli ağrı, lenf düğümlerinde hasar ve vücudun genel zehirlenme belirtileri eşlik edebilir.

    Alerjik reaksiyonları enfeksiyöz kökenli enflamatuar süreçlerden nasıl ayırt edebilirim? Her şeyden önce, kuru mukoza ve dil gibi belirtilere dikkat etmeniz gerekir. Bu belirti, alerjik süreçler için tipiktir. Bakteriyel bir enfeksiyonla, genellikle tükürük salgısında artış görülür veya normal aralıkta kalır. Bakteriyel bir enfeksiyonla ağız kokusu da karakteristiktir, alerjik stomatitte ise yoktur.

    Öte yandan, alerjik stomatit, genellikle bakteriyel stomatitte meydana gelmeyen, tatta bir değişiklik veya ağızda hoş olmayan bir ağızda kalan tat varlığı ile karakterizedir.

    Alerjik stomatitin diğer semptomları arasında ayrıca ağızda küçük döküntüler, küçük kabarcıkların (veziküller) oluşumu, şiddetli formlar– Ülserler ve nekroz alanları. Hasta ağızda şiddetli kaşıntı hisseder ve bazen şiddetli acı. Yemek yeme ve çiğneme işlemi de şiddetli ağrı nedeniyle zor hatta imkansızdır.

    Tedavinin yokluğunda, oral mukozanın masif nekrotik lezyonları, tedaviyi büyük ölçüde karmaşıklaştıracak bir bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi mümkündür.

    Çocuklarda, alerjik stomatit genellikle yetişkinlerden çok daha şiddetlidir, daha akut bir başlangıcı vardır ve sıklıkla vücudun zehirlenmesi eşlik eder.

    Bunun nedeni, çocuğun bağışıklık sisteminin daha zayıf olması ve daha yüksek metabolizma hızıdır. Bu durumda, hastalık genellikle yalnızca komplikasyonların gelişme aşamasında teşhis edilebilir. Genellikle çocuklarda stomatite bir artış eşlik eder ...

    İlk belirtiler ve semptomlar

    Alerjik stomatit: Bu hastalık nedir ve bununla nasıl başa çıkılır?

    Stomatit, enfeksiyöz, enflamatuar veya alerjik nitelikteki oral mukozanın bir grup hastalığının adıdır.

    Bu terim aynı zamanda bağışıklık, cilt ve diğer hastalıkların lokal tezahürlerini ifade etmek için de kullanılır.

    Stomatit hem çocuklarda hem de yetişkinlerde oldukça yaygındır. Ağız tabanı, yanaklar, damak mukozası tek başına etkilenir veya buna glossit (dil iltihabı), diş eti iltihabı (diş eti iltihabı) ve bazen keilitis (dudak iltihabı) eşlik eder.

    Stomatit bağımsız olarak gelişir veya diğer patolojik süreçlerin bir tezahürüdür.

    Hastalığın genel özellikleri

    Alerjik stomatit, karmaşık immünolojik süreçlere dayanan oral mukozanın bir hastalığıdır.

    Hastalığın tipik belirtileri hiperemi, şişlik, kanayan yaralar, eroziv ve ülseratif oluşumlardır. Hastalar ağrı ve rahatsızlık nedeniyle normal yemek yiyemezler, bu da genel iyilik halinin bozulduğunu gösterir.

    Bu tür stomatitin nedeni, bir alerjenin yutulması veya travmatik unsurun oral mukoza ile doğrudan temasıdır.

    Alerjiler, bitki polenleri, ilaçlar ve belirli gıdalar tarafından tetiklenebilir ve bu da karmaşık bir bağışıklık tepkisine neden olur. Stomatit, böyle bir reaksiyonun tezahürlerinden biridir.

    Tahrik edici bir faktöre (ağız hijyeni ürünleri, öksürük damlaları, takma dişler) yerel olarak maruz kalındığında, yine hastalığa yol açan mukoza zarında tahriş meydana gelir.

    Kontakt stomatit, diş tedavisine karşı yüksek hassasiyetle ilişkilidir:

    • lokal anestezi için araçlar;
    • Dolgu malzemesi;
    • braket sistemleri;
    • ortodontik plaklar;
    • kronlar;
    • metal ve diğer protezler.

    

    Alerjilere daha sıklıkla artık monomerler ve boyalar içeren akrilik implantlar neden olur.

    Metal bir yapı kurarken, kullanılan alaşıma (örneğin nikel, krom içeren, platin) karşı bir alerji gelişir. Hastalığın seyri ve sonucu da ortodontik yapıda plastik ve diğer bileşenlerin varlığına bağlıdır.

    muzdarip kişilerin olduğu tespit edilmiştir. kronik hastalıklar gastrointestinal sistem (dysbacteriosis, pankreatit, kolesistit, kolit, gastrit ve diğerleri) ve ayrıca endokrin bozukluklar ( diyabet, artan fonksiyon tiroid bezi, menopoz).

    Çeşitli bozukluklar nedeniyle, listelenen hastalıklar vücudun reaktivitesinin değişmesine ve diş protezlerinin alerjenlerine karşı duyarlılaşmasına yol açar.

    Bu tür hastalarda nörolojik durum değişir.

    

    Karsinofobi (kanser korkusu), nevrasteni, prosopalji (yüz bölgesinde ağrı) ortaya çıkar, bu nedenle insanlar diş hekimine değil, nöropatoloğa ve diğer uzmanlara yönelirler.

    Uygulamada görüldüğü gibi, ciddi aşırı duyarlılık reaksiyonları, yoğun bir alerjik geçmişi olan kişilerde gelişir ( vazomotor rinit, çeşitli egzama formları, ürtiker, anjiyoödem vb.). Çoğu zaman ilaç alerjileri (vakaların %30'u), gıda (%30), astım ve diğer patolojilerle ortaya çıkarlar.

    Alerjik stomatit gelişim mekanizmasında önemli bir yer, çürük dişler, kronik bademcik iltihabı ve ayrıca protez alanında çeşitli mikroorganizmaların birikmesidir.

    Alerjik stomatit tek başına ortaya çıkabilir veya sistemik bozuklukların bir parçası olabilir:

    • sistemik lupus eritematoz;
    • vaskülit;
    • skleroderma;
    • zayıflık;
    • Toksik epidermal nekroliz;
    • Reiter hastalığı;
    • eksüdatif, malign eritem ve diğerleri.

    Aşağıdaki alerjik stomatit türleri vardır:

    • nezle (basit);
    • büllöz;
    • nezle-hemorajik;
    • aşındırıcı;
    • ülseratif.

    Hastalığın bir varyasyonu, ağızda çok sayıda aft ve eritem görünümü olan anafilaktik stomatittir.

    Herhangi bir ilacın kullanımı sonucu gelişir.

    Ağız içi sabit…

    

    alerjik stomatit

    Dudaklarda ve dilde patolojik sürecin neden olduğu değişiklikleri hastanın fark etmemesi zordur. Bu bölgedeki alerjik reaksiyonlar, ödemle başlayan ve döküntülerin ortaya çıkmasıyla biten çeşitli şekillerde kendini gösterebilir; bazıları çok acı verici olabilir. Ağız alerjileri genellikle çocuklukta ortaya çıkar, ancak bir yetişkinde gelişme olasılığı göz ardı edilemez.

    nedenler

    Mukoza zarına ve kırmızı sınıra uzanan dudakların yenilgisine keilit, dil bölgesinde lokalize olan patolojik sürece glossit denir.

    

    Hem keilit hem de glossit, çeşitli hastalıkların semptomları olarak daha sık ayırt edilir ve çok nadir durumlarda bağımsız bir patoloji olarak kabul edilir. Dudaklarda ve dilde alerji oluşur:

    1. Aşırı duyarlılık durumunda kimyasallar diş malzemeleri (metal alaşımları, seramikler, çimentolar vb.), dekoratif kozmetikler, ağız bakım ürünleri (diş macunları, gargaralar), kırtasiye malzemeleri (kalemler, ağızda tutma alışkanlığı olan kalemler), tatlılar ve çiğneme bileşenlerini içerir. diş etleri

    Ayrıca etiyolojik faktör, ses oluşturmak için dudaklarla temas gerektiren müzik aletlerinin kullanılması olabilir.

  • Güneş ışığına karşı artan hassasiyet ile.
  • Atopik dermatit, egzama, kronik stomatit şikayeti olan hastalarda.

Alerjik yapıya sahip dudak ve dil lezyonları listede gösterilebilir:

• • • temaslı keilit;
    • kontakt glossit;
    • aktinik keilit;
    • atopik keilit;
    • egzamatöz keilit.

Dudak ve dil bölgesi de Quincke ödemi, kronik aftöz stomatit ile patolojik sürece dahil olur.

belirtiler

Temas alerjik keilite, gecikmiş tip bir reaksiyondan kaynaklanır ve çoğunlukla kadınlarda kaydedilir; dudak alerjisi belirtileri şunları içerir:

• • • şiddetli kaşıntı;
    • şiddetli şişlik;
    • kırmızılık;
    • dudaklarda yanma hissi;
    • küçük kabarcıkların görünümü;
    • kabarcıkların açılmasından sonra erozyon;
    • cilt temizleme.

Alerjenle tekrarlanan temastan sonra hastalık kötüleşir.

Yaygın bir lezyon ile hastalar yemek yerken, konuşurken artan ağrıdan şikayet ederler. Alerjik kontakt glossit veya dile alerji, çoğu durumda keilitis ile birleştirilir; dil kırmızıya döner, muayene sırasında papillalar körelir, tat alma hassasiyeti bozulabilir.

Aktinik keilit, güneş ışığına maruz kalmanın neden olduğu dudaklardaki dokunun iltihaplanmasıdır. Eksüdatif form, dudaklarda kabarcık şeklinde bir kızarıklığın varlığı ile kendini gösterir, ardından gıda ile temasta ağrılı, dudakların baskısı ve hareketi ile erozyonlar ve kabuklar bulunur.

Ayrıca şişlik ve kızarıklık, kaşıntı var farklı yoğunluk. Aktinik keilitin kuru formundan muzdarip olan hastalar, dudaklarda şiddetli kuruluk ve yanma, soyulma görünümü - gri, beyazımsı pullardan şikayet ederler. Dudaklarda kızarıklık görülür, aşınma görülebilir.

Atopik keilit, atopik dermatit teşhisi konan çocuklarda en sık görülen bir patolojidir.

Değişiklikler en çok ağzın köşelerinde belirgindir ve kaşıntı, ağzı açarken ağrı, gerginlik hissi, kuruluk ve soyulma, hasar gördüğünde kanayan çatlaklar ile kendini gösterir.

Ağız çevresindeki alerjiler, bakteriyel, viral veya mantar enfeksiyonunun eklenmesiyle karmaşık hale gelebilir.

Akut ekzematöz keilitis aşağıdakilerle karakterize edilir:

• • dudakların kızarıklığı ve şişmesi;
  • yoğun kaşıntı;
  • şeklinde bir döküntü varlığı ...

Dudaklarda ve dilde patolojik sürecin neden olduğu değişiklikleri hastanın fark etmemesi zordur. Bu bölgedeki alerjik reaksiyonlar, ödemle başlayan ve döküntülerin ortaya çıkmasıyla biten çeşitli şekillerde kendini gösterebilir; bazıları çok acı verici olabilir. Ağız alerjileri genellikle çocuklukta ortaya çıkar, ancak bir yetişkinde gelişme olasılığı göz ardı edilemez.

nedenler

Mukoza zarına ve kırmızı sınıra uzanan dudakların yenilgisine keilit, dil bölgesinde lokalize olan patolojik sürece glossit denir. Hem keilit hem de glossit, çeşitli hastalıkların semptomları olarak daha sık ayırt edilir ve çok nadir durumlarda bağımsız bir patoloji olarak kabul edilir. Dudaklarda ve dilde alerji oluşur:

1. Diş malzemeleri (metal alaşımları, seramikler, çimentolar vb.), dekoratif kozmetikler, ağız bakım ürünleri (diş macunları, gargaralar), kırtasiye malzemeleri (kalemler, ağzınızda tutma alışkanlığı olan kalemler) içeren kimyasallara karşı aşırı duyarlılık durumunda ), tatlılar ve sakızlar. Ayrıca etiyolojik faktör, ses oluşturmak için dudaklarla temas gerektiren müzik aletlerinin kullanılması olabilir.
2. Güneş ışığına karşı artan hassasiyet ile.
3. Atopik dermatit, egzama, kronik stomatit şikayeti olan hastalarda.

Alerjik yapıya sahip dudak ve dil lezyonları listede gösterilebilir:

• temaslı keilit;
• kontakt glossit;
• aktinik keilit;
• atopik keilit;
• egzamatöz keilit.

Dudak ve dil bölgesi de Quincke ödemi, kronik aftöz stomatit ile patolojik sürece dahil olur.

belirtiler

Temas alerjik keilite, gecikmiş tip bir reaksiyondan kaynaklanır ve çoğunlukla kadınlarda kaydedilir; dudak alerjisi belirtileri şunları içerir:

• şiddetli kaşıntı;
• şiddetli şişlik;
• kırmızılık;
• dudaklarda yanma hissi;
• küçük kabarcıkların görünümü;
• kabarcıkların açılmasından sonra erozyon;
• cilt temizleme.

Alerjenle tekrarlanan temastan sonra hastalık kötüleşir. Yaygın bir lezyon ile hastalar yemek yerken, konuşurken artan ağrıdan şikayet ederler. Alerjik kontakt glossit veya dile alerji, çoğu durumda keilitis ile birleştirilir; dil kırmızıya döner, muayene sırasında papillalar körelir, tat alma hassasiyeti bozulabilir.

Aktinik keilit, güneş ışığına maruz kalmanın neden olduğu dudaklardaki dokunun iltihaplanmasıdır. Eksüdatif form, dudaklarda kabarcık şeklinde bir kızarıklığın varlığı ile kendini gösterir, ardından gıda ile temasta ağrılı, dudakların baskısı ve hareketi ile erozyonlar ve kabuklar bulunur. Ayrıca şişlik ve kızarıklık, değişen yoğunlukta kaşıntı vardır. Aktinik keilitin kuru formundan muzdarip olan hastalar, dudaklarda şiddetli kuruluk ve yanma, soyulma görünümü - gri, beyazımsı pullardan şikayet ederler. Dudaklarda kızarıklık görülür, aşınma görülebilir.

Atopik keilit, atopik dermatit teşhisi konan çocuklarda en sık görülen bir patolojidir.

Değişiklikler en çok ağzın köşelerinde belirgindir ve kaşıntı, ağzı açarken ağrı, gerginlik hissi, kuruluk ve soyulma, hasar gördüğünde kanayan çatlaklar ile kendini gösterir. Ağız çevresindeki alerjiler, bakteriyel, viral veya mantar enfeksiyonunun eklenmesiyle karmaşık hale gelebilir.

Akut ekzematöz keilitis aşağıdakilerle karakterize edilir:

• dudakların kızarıklığı ve şişmesi;
• yoğun kaşıntı;
• kabarcık şeklinde bir döküntü varlığı;
• erozyon ve "seröz kuyuların" varlığı, kabuklar;
• cilt temizleme.

"Seröz kuyular", seröz bir akıntının varlığı nedeniyle dudaklardaki kabarcıkların açılmasından sonra kalan erozyonlar olarak adlandırılır. "Kuyunun" kurutulması sarımsı kabukların ortaya çıkmasına neden olur.

Egzamatöz keilitisin kronik seyrinde dudak dokusu kalınlaşır, veziküller, nodüller şeklinde bir kızarıklık görülür. Ağrılı çatlaklar, kabuklanmalar, soyulma alanları vardır.

Kronik aftöz stomatit, nedeni tam olarak bilinmeyen, kronik tekrarlayan seyirli bir hastalıktır. Ağız mukozasında lokalize aft - erozyon veya ülserlerin varlığı ile karakterizedir. Bilim adamları, aftöz stomatit gelişiminin, bağışıklık durumunun ihlali ile birlikte alerjik mekanizmalardan kaynaklandığını düşünmeye meyillidir. Gastrointestinal sistemin kronik patolojisinin varlığı, virüsler, bakteriler ve mantar ajanları ile enfeksiyon belirleyici öneme sahiptir. Hastaların büyük çoğunluğu çeşitli yaş gruplarındaki çocuklardır. Ağızda aşağıdaki gibi alerji belirtileri vardır:

1. Etkilenen bölgede yanma ve kaşıntı.
2. Konuşma sırasında ağrı, yemek yerken.
3. Dudakların, dilin, yanakların, diş etlerinin mukoza zarında yuvarlak veya oval aftların varlığı.

Aftlar iki hafta içinde gözlenir, grimsi bir renkle kaplanabilir veya daha derin lezyonlara - iz bırakarak iyileşen ülserlere dönüşebilir.

Teşhis

En önemli inceleme yöntemlerinden biri, anamnez toplamaktır, çünkü rasyonel bir tedavi seçmek için, kurmak gerekir. nedensel faktör, semptomların başlangıcı, yani hastada hastalığı tetikleyen alerjen veya alerjen grubu ile ilişkilidir.

Bunu yapmak için, mesleki faaliyetin yönlerinin ayrıntılı bir spesifikasyonu, geçmişte olmuşlarsa alevlenme bölümlerinin bir açıklaması ile bir anket yapılır. Bu nedenle hasta, belirli bir ruj kullandıktan veya diş hekimine gittikten sonra kızarıklık ve kaşıntının ortaya çıktığını fark edebilir.

Ek olarak, teşhis testleri gibi genel analiz kan, cilt testleri. Aftöz stomatit durumunda, kronik enfeksiyon odaklarını araştırmak gerekir, bu nedenle inceleme yöntemleri aralığı büyük ölçüde genişletilmiştir. biyokimyasal analiz kan, elektrokardiyografi, göğüs boşluğunun radyografisi, kronik hepatit belirteçlerinin belirlenmesi vb. Alerjik keilit ve glossitin tanı ve tedavisinde alerji uzmanı ve dermatolog görev alır, gerekirse hastalara ilgili uzmanlık doktorları tarafından danışılır.

Tedavi

Alerjik kontakt keilit ve/veya glossit durumunda, alerjeni bulmak ve onunla teması daha fazla önlemek gerekir (takma dişleri değiştirin, diğer kozmetik ürünleri kullanın). Antihistaminikler, kromonlar (setirizin, ketotifen), glukokortikosteroidli merhemler (elok) kullanılır.

Aktinik keilitiste alevlenmeleri önlemek için temel önlem güneşe maruz kalma süresini azaltmaktır, özellikle profesyonel aktivite hasta güneş ışığı alma koşullarında çalışmayı içerir. Güneşten korunma etkisi olan kremler, glukokortikosteroidli merhemler, vitamin tedavisi atayın.

• Atopik keilitin tedavisinde şunları kullanın:
• antihistaminikler (tavegil, zirtek);
• duyarsızlaştırıcı maddeler (sodyum tiyosülfat);
• glukokortikosteroidler (prednizolon, mometazon);
• yatıştırıcılar (seduxen).

Kompleks bir ilaç olan histaglobulin de kullanılabilir. insan immünoglobulini ve histamin. Kan serumundaki serbest histamini etkisiz hale getirerek antialerjik etki gösterir. İntradermal olarak uygulanır.

Egzamatöz keilitin tedavisi, antihistaminikler, duyarsızlaştırıcı, yatıştırıcı ilaçlar yardımıyla gerçekleştirilir. Zorunlu yerel terapi kortikosteroid merhemler kullanarak. Bir helyum-neon lazeri de kullanılır.

Kronik aftöz stomatit tedavisinde gerekli ilaçlar antihistaminikler (zaditen), vitaminler (ascorutin), antiseptikler (miramistin), lokal anestezikler(lidokain), immün uyarıcılar (imudon). Atropin, antibakteriyel maddeler, anestezikler içeren filmler uygulayın. Solcoseryl, epiteli eski haline getirmek için reçete edilir. Kronik enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, fizyoterapi (helyum-neon lazer) de gereklidir.

Herhangi bir etiyolojiye sahip alerji gibi, alerjik stomatit de her yaştan insanda görülür. Bağışıklık sistemi zayıflamış insanlar, yaşlılar ve çocuklar buna çok katlanıyor. Alerjik stomatiti tedavi etmek oldukça zordur, asıl mesele hastalığın nedenini doğru bir şekilde belirlemek ve mümkün olan en kısa sürede bir dizi ilaç seçmektir.

Fotoğraflı alerjik stomatit belirtileri

Her biri karakteristik semptomları olan birkaç alerjik stomatit formu vardır. Hepsi sinir sisteminin işleyişinde bozuklukların gelişmesine yol açabilir - hasta sinirlenir, duygusal olarak dengesiz hale gelir, zayıf uyur, kanserofobi (kanser olma korkusu) ortaya çıkabilir.

En şiddetlisi ülseratif nekrotik çeşittir. Ağız mukozasının hiperemi, gri bir kaplama ile kaplı çok sayıda ülser oluşumu ile karakterizedir. İkincisi üzerinde nekrotik odaklar var. Submandibular lenf düğümleri artar, salivasyon artar. Hastanın vücut ısısı yükselir, yemek yemekle şiddetlenen baş ağrısı ve ağızda şiddetli rahatsızlıktan şikayet eder.

Mukoza zarlarında berrak bir sıvı ile dolu veziküller ortaya çıktıysa, bu büllöz bir stomatit formunu gösterir. Veziküller, farklı boyutlarda olabilen veziküllerdir. Hastalığın gelişmesiyle birlikte, yüzeylerinde lifli bir kaplama ile geride erozyon bırakarak patlarlar. Bu aşamada, hasta bir artış not eder. ağrı, özellikle yemek yerken veya konuşurken yoğunlaşır. Birkaç erozyon, tek bir büyük yarada birleşebilir. Ardından hastanın durumu keskin bir şekilde kötüleşecektir. Baş ağrıları başlayacak, iştah azalacak, sıklıkla ateş görülür.

Göz önünde bulundurulan başka bir patoloji şekli vardır - nezle-hemorajik veya nezle. Ana semptomu kserotomidir (mukoza zarlarının aşırı kuruluğu). Bir başka belirgin semptom, "vernikli" bir dildir. Genellikle hastanın dişlerinin izleri üzerinde açıkça görülür. Makalenin fotoğrafında stomatitin kendini nasıl gösterdiğini açıkça görebilirsiniz. Aşağıdaki belirtiler de mevcuttur:

Hastalığın gelişme nedenleri

Alerjik bir stomatit formunun gelişmesinin nedeni, bir alerjenin bir kişi üzerindeki etkisidir. Bir tahriş edici vücuda girerse, o zaman olay inflamatuar süreç genel bir alerjik reaksiyonun semptomlarından biri olabilir. Bazı durumlarda, alerjen doğrudan ağızdaki mukoza zarlarına etki eder, o zaman ağız boşluğunda lokalize bir alerjinin tezahüründen bahsedeceğiz.

Semptomlarından biri stomatit olabilen genel bir alerjik reaksiyon, alerjiye yatkın bir kişinin vücudu bireysel hoşgörüsüzlüğe neden olan maddelere maruz kaldığında gelişir. Bitki poleni, arı ürünleri, gıda veya örneğin ilaçlar olabilir.

Alerjene lokal maruz kalma ile hastalığın temas formunun gelişimi mümkündür. Bu durumda, stomatitin yaygın nedenleri takma dişler, gargaralar, diş macunu veya çiğnenebilir/açık tabletler. Diş hekimliğinde kullanılan bazı materyaller mukozal hassasiyete neden olabilir. ağız boşluğu:

Kontakt alerjik stomatit gelişimi için risk altında olan hasta kategorileri vardır. Bunlar arasında çürük lezyonları veya bademcik iltihabı olan kişiler bulunur. kronik form. İşlev bozukluğu olan diğer alerji türlerine yatkın kişilerde patolojinin ortaya çıkma olasılığı da yüksektir. endokrin sistem veya kronik formda gastrointestinal sistem hastalıkları.

Çocuklarda alerjik stomatit genellikle kirli ellerden vücuda tahriş edici bir madde girdiğinde gelişir - örneğin, çiçekli bir bitkiye dokunduktan sonra çocuk parmaklarını yalayabilir. Bazı durumlarda, alerjik stomatit, aşağıdakileri içeren ciddi patolojik süreçlerin bir işareti olarak işlev görebilir:

• çok biçimli eksüdatif eritem;
• Behçet hastalığı;
• Stevens-Johnson sendromu;
• Lyell sendromu;
• skleroderma;
• vaskülit;
• sistemik lupus eritematoz;
• hemorajik diyatez.

Çocuklarda hastalığın seyrinin özellikleri

Çocuklarda alerjik stomatit, temelde farklı bir tedavi yaklaşımı gerektiren bu patolojinin diğer formlarından ayırt etmek için önemlidir. Bu sadece kalifiye bir uzman tarafından yapılabilir. Bağışıklık sistemiçocuk kusurludur, bu nedenle çocuklar hastalığa yetişkinlerden çok daha fazla maruz kalır. yokluğu ile zamanında tedavi ikincil bir enfeksiyon birleşebilir, ardından hastanın durumu kötüleşir ve tedavi süresi uzar.

Alerjik stomatit gelişiminin ilk aşamalarında, çocuk ağız boşluğunda yanma veya ağrıdan şikayet eder. Görsel incelemede dilin, yanakların veya dudakların hafifçe şişmiş olduğunu görebilirsiniz. Çocuk yoğun bir şekilde salya akıyor, dilde bir plak tabakası birikiyor. Bazen ağızdan ekşi bir koku gelir.

Çocuklarda alerjik stomatit genellikle genel bir alerjik reaksiyonun semptomu olarak gelişir. Polen, yiyecek veya ilaçlar tarafından tetiklenebilir. Kontakt formda tahriş edici, çocuğun dişlerine taktığı ortodontik yapılardan, çiğneme şekerleri veya diş macunları ile vücuda girer. Daha genç okul çocukları ve okul öncesi çocuklarda, çürük bir lezyonun arka planında ortaya çıkabilir.

Ağızdaki alerjileri tedavi etme yolları

Alerjik stomatit tedavisi kapsamlı olmalıdır. Öncelikle vücudun uyarana tepki vermesine neden olan maddeyi belirlemeniz ve onunla teması ortadan kaldırmanız gerekir. Ayrıca reaksiyonu durdurmanız ve rahatsız edici, acı verici semptomları ortadan kaldırmanız gerekir.

Bir alerji uzmanına danışmaya ek olarak, bir diş hekiminden tavsiye almanız gerekecektir. Her şeyden önce, alerjenle daha fazla temas hariç tutulur:

• hipoalerjenik diyet - baharatlı baharatları, salamura ve tütsülenmiş yiyecekleri, kırmızı meyveleri hariç tutun, yedikten sonra ağzınızı çalkalayın Temiz su veya bir antiseptik solüsyon;
• hastalığın tıbbi bir kökeni ile terapötik kursun gözden geçirilmesi gerekir;
• tahriş edici maddeler protezin bir parçasıysa, ikincisi çıkarılır, stomatit tedavisi tamamlandıktan sonra hastaya farklı bir malzemeden bir yapı yapılır;
• bazen gargaranızı ve diş macununuzu değiştirmeniz gerekir.

Ayrıca doktor, topikal kullanım için tablet formunda ve merhem şeklinde ilaç almayı önerecektir. Çocuklarda ağrıyı gidermek için diş çıkarmayı kolaylaştırmak için tasarlanmış ilaçların kullanılması önerilir. Bunlar Dentol-baby, Kalgel, Dentinox'tur. Bir çocukta bakteriyel bir enfeksiyon sıklıkla alerjik stomatit gelişimi ile ilişkili olduğundan, antibiyotik tedavisi gerekebilir. Terapinin geri kalanı pratik olarak "yetişkin" den farklı değildir.

Hastalık şiddetli ise, doktor kortikosteroid tedavisi önerebilir. Bazı durumlarda damlama uygulaması yapılır. Bu grubun müstahzarları, çocukların tedavisinde son derece nadiren kullanılmaktadır, çünkü bu gibi durumlarda iltihaplanma sürecinin tekrarlama riski yüksektir.

Evde alerjik stomatit tedavisi

Tesisler Geleneksel tıp harika bir ek olabilir ilaç tedavisi bir doktor tarafından reçete ve hipoalerjenik bir diyet.

Herhangi bir ev yapımı tarifi kullanmadan önce, içerdiği maddeler nedeniyle bir doktora başvurduğunuzdan emin olun. Halk ilaçları, bazı durumlarda alerjik reaksiyona neden olabilir ve şiddetlendirebilir.

Çocukları tedavi ederken, aktif kullanım ev yapımı formülasyonlar tavsiye edilmezken, bir yetişkinde protezlerin neden olduğu stomatitten bahsediyorsak, bunlar yararlı ve etkili olacaktır. Aşağıdaki tarifler en popülerler arasındadır:

1. Patates kompresi. Çiğ patates yumrusunu ince bir rende üzerine rendeleyin ve 10-15 dakika uygulayın. Steril gazlı bezle önceden sarabilirsiniz.
2. taze havuç suyu. Çiğ havuçları rendeleyin, suyunu sıkın. 1:1 oranında ılık kaynamış su ile seyreltin. 2 dakika ağzınızda tutun ve tükürün.
3. Bal infüzyonu. Arı ürünleri oldukça alerjik olduğundan dikkatli kullanın. 1 yemek kaşığı papatya eczanesi bir bardak kaynar su dökün ve 5 dakika ısrar edin. Sıvı doğal bal (2 yemek kaşığı) ekleyin. ağzı günde 3-4 kez 1 dakika çalkalayın.
4. Bitkisel yağ. Eşit miktarda keten tohumu ve deniz iğdesi yağını propolis ve kuşburnu yağı ile karıştırın. Propolis bir su banyosunda önceden eritilir. Ortaya çıkan bileşim ile, bundan önce ağzınızı çalkalayarak yaraları yağlamanız gerekir.
5. Calendula ve papatya infüzyonu. 1 çay kaşığı karıştırın. 1 çay kaşığı ile papatya. kurutulmuş ve ezilmiş nergis Bir bardak kaynar suya dökün. Yarım saat ısrar et. Ağzı çalkalamak için kullanın, ancak günde en fazla dört kez. Prosedürü daha sık tekrarlarsanız, mukoza zarının aşırı kuruması riski vardır.