Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar örneklerdir. Ani ve gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar

Gecikmiş tipte bir alerji, birkaç saat ve bir gün sonra kendini hissettirir.

Tahriş edici bir madde vücudu etkilediğinde, çeşitli olumsuz değişiklikler meydana gelir. Alerjen girdiğinde doğrudan ifade edilebilirler ve bir süre sonra da tespit edilebilirler. Gecikmiş değişikliklere gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar denir. Birkaç saat veya gün içinde ortaya çıkabilirler.

Reaksiyonu ne etkiler

alerjik reaksiyonlar gecikmeli tip duyarlılık süreci ile başlar

Gecikmiş alerji, diğer reaksiyonlarla aynı şekilde ortaya çıkar. Bir tahriş edici vücuda girdiğinde, bir duyarlılık süreci meydana gelir. Bu, bağışıklık sisteminin yabancı maddelere duyarlılığının gelişmesine neden olur. lenf düğümleri pironinofilik hücreler üretmeye başlar. Antikor taşıyan bağışıklık lenfositlerinin yaratılması için "materyal" olurlar. Bu işlem sonucunda hem kanda hem de diğer dokularda, mukozalarda ve vücut sistemlerinde antikorlar ortaya çıkar.
Tahriş edici maddenin yeniden penetrasyonu meydana gelirse, antikorlar alerjenlere tepki verir ve bu da doku hasarına yol açar.
Gecikmiş tip alerjik reaksiyonlara neden olan antikorların nasıl oluştuğu henüz tam olarak bilinmemektedir. Ancak, gecikmiş bir alerjinin ancak bir hücre süspansiyonu kullanılarak transfer edilmesinin mümkün olduğu gerçeği ortaya çıktı. Bu mekanizma, bilim adamları tarafından hayvanlar üzerinde yapılan bir deney sonucunda geliştirilmiştir.
Kan serumu kullanılıyorsa, antikorları aktarmak imkansızdır. Bunun nedeni, diğer hücrelerin belirli sayıda elemanını eklemenin gerekli olmasıdır. Lenfositler, sonuçların oluşumunda özel bir rol oynar.

özellikleri

Gecikmeli tip reaksiyonlar, karakteristik özelliklerde ani tezahürlerden farklıdır.

Hasar belirtileri ortaya çıkarsa, alerjenin insan vücuduna girdiği andan semptomlar tespit edilene kadar 1 ila 2 gün sürer.

Alerjeni tanımlamak için bir kan testi yaparsanız, gecikmeli alerji belirtileri olması durumunda antikorlar tespit edilmez.

Sağlıklı bir kişiye alerjik reaksiyon aktarma mekanizması ancak lökositler, lenfatik hücreler ve eksüda hücreleri kullanıldığında ortaya çıkabilir. Kan serumu kullanılıyorsa, hemen belirtilerin transferi gerçekleştirilecektir.

Gecikmiş reaksiyonlarla, duyarlılaştırılmış lökositler, uyaranın sitotoksik ve litik etkilerini hissedebilir.

Dokulara gecikmiş bir reaksiyon durumunda, toksik nitelikte bir alerjen ortaya çıkar.

Reaksiyonun mekanizması

Gecikmeli tip bir reaksiyonun meydana gelme süreci üç aşamadan oluşur:

immünolojik;

patokimyasal;

patofizyolojik.

İlk aşamada timusa bağımlı bağışıklık sistemi devreye girer. Hücresel bağışıklık savunmasının güçlendirilmesi, hümoral mekanizmaların yetersiz çalışmasıyla gerçekleşir:

antijen hücrenin içindeyken;

hücreleri antijenlere dönüştürürken.

Bu durumda antijenler:

• protozoa;

  sporları olan mantarlar.

Bir alerjenle dokunsal temas üzerine gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar meydana gelebilir.

Aynı mekanizma, kontakt dermatitin (ilaç, kimyasal ve ev tahrişi nedeniyle) karmaşık bir alerjen özelliği oluştururken etkinleştirilir.
Patokimyasal aşamada, T ve B lenfositlerinin uyaranlarla etkileşimi ile üretilen makromoleküler maddeler olan lenfokinlerin oluşum mekanizması aktive edilir. Lenfokinler şunlara bağlı olarak oluşturulabilir:

lenfositlerin genotipik özellikleri;

antijenlerin türü;

antijen konsantrasyonları.

Gecikmeli tip reaksiyon oluşumunu etkileyen lenfokinler şu şekilde olabilir:

makrofajların göçünü engelleyen bir faktör;

interlökinler;

kemotaktik faktörler;

lenfotoksinler;

interferonlar;

transfer faktörleri.

Ayrıca, lizozomal enzimler, kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu alerjik bir reaksiyona neden olur.
Patofizyolojik aşamada, hasar mekanizması üç reaksiyon şeklinde ifade edilebilir.

Duyarlı T-lenfositlerin doğrudan sitotoksik etkisi sırasında, alerjen lenfosit tarafından tanınır ve birbirleriyle temasa geçerler. Ölümcül bir darbe aşamasında, hasar mekanizması devreye girer. Yenilgi, zarları parçalandığında, mitokondri şiştiğinde, hedef hücre lizizinin üçüncü aşamasında meydana gelir.

T-lenfositlerin lenfotoksin yoluyla etkisi altında, sadece oluşumuna neden olan veya üretim mekanizmasını tetikleyen hücreler zarar görür. Bu durumda hücre zarı çökmeye başlar.

Fagositoz sırasında lizozomal enzimler salındığında doku yapıları zarar görür. Enzim oluşum mekanizması makrofajlarda başlar.

Temel ayırt edici özellik gecikmiş tira reaksiyonları inflamatuar bir süreçtir. Vücut sistemlerinin hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olan çeşitli organlarda oluşur.

Granülom oluşumu ile iltihaplanma, aşağıdakilere maruz kalmadan kaynaklanabilir:

bakteri;

mantar sporları;

patojenik ve şartlı patojenik mikroorganizmalar;

basit bir kimyasal bileşime sahip maddeler;

• inflamatuar süreçler.

Gecikmiş reaksiyon türleri

Yeterince gecikmiş reaksiyon var çok sayıda. Başlıca yaygın olaylar şunlardır:

bakteri alerjisi;

temas alerjisi;

otoalerji;

homogreft reddetme reaksiyonu.

bakteri alerjisi

Gecikmiş bir bakteriyel lezyon, genellikle çeşitli aşıların yanı sıra bulaşıcı nitelikteki hastalıkların tanıtılmasıyla tespit edilir. Bunlar şunları içerir:

Duyarlılık ve bir alerjenin girmesi durumunda, reaksiyon, tahriş edici vücuda girdikten 7 saat sonra gerçekleşir. Bir kişi kızarıklık yaşayabilir, cilt kalınlaşabilir. Bazı durumlarda, nekroz ortaya çıkar.
gerçekleştirilirse histolojik inceleme, daha sonra bakteri alerjisi, mononükleer infiltrasyon ile karakterize edilir.
Tıpta, çeşitli hastalıkların (Pirquet, Mantoux, Burne reaksiyonları) belirlenmesinde gecikmeli etki reaksiyonları yaygın olarak kullanılmaktadır. Dışında deri, semptomlar gözün korneasında, bronşlarda değerlendirilir.

temas alerjisi

Dermatit şeklinde kendini gösteren temas alerjileri ile vücut üzerindeki etki, düşük moleküler ağırlıklı maddelerin yardımıyla gerçekleşir:

dinitroklorobenzen;

pikrilik asit;

Ursol, platin bileşikleri, bileşenlerinin de etkisi vardır. makyaj malzemeleri. Vücuda girdiklerinde bu eksik antijenler proteinlerle birleşerek alerjik reaksiyona neden olur. Madde proteinle ne kadar iyi birleşirse, o kadar alerjendir.
En belirgin semptomlar 2 gün sonra ortaya çıkar. Reaksiyon, epidermisin mononükleer infiltrasyonu olarak ifade edilir. Doku dejenerasyonu sonucunda yapısal bozulma, epidermiste pul pul dökülme meydana gelir. Alerji bu şekilde oluşur.

otoalerji

Gecikmiş alerjenler ciddi hasara neden olabilir

Bazen alerjenler doğrudan vücutta oluşur. Hücreleri ve dokuları etkileyerek ciddi hasara neden olurlar.
Endoalerjenler - otoalerjen türlerinden biri, her insanın vücudunda bulunur. Bazı dokuları immünojenez aparatından ayırırken, immünokompetan hücreler bu dokuları yabancı olarak algılar. Bu nedenle, antikor üretme sürecini etkilerler.
Bazı durumlarda, otoalerjenler satın alınır. Bunun nedeni protein hasarıdır. dış faktörler(Soğuk sıcak).
Bir kişinin kendi antijenleri bakteriyel alerjenlerle birleşirse, bulaşıcı otoalerjenlerin oluşumu tespit edilir.

homogreft reddi

Dokuları naklederken, tam doku engraftmanı şu durumlarda gözlemlenebilir:

ototransplantasyon;

tek yumurta ikizlerinde homotransplantasyon.

Diğer durumlarda, doku ve organların reddi meydana gelir. Bu sürece, alerjik bir tür gecikmeli etki reaksiyonu neden olur. Transplantasyon veya doku reddinden 1-2 hafta sonra vücut, donör doku antijenlerinin deri altına girmesine yanıt verir.
Reaksiyon mekanizması lenfoid hücreler tarafından belirlenir. Lenfatik sistemi zayıf bir organda doku nakli yapılmışsa, doku daha yavaş yok edilir. Lenfositoz meydana geldiğinde, başlangıçtaki reddedilme hakkında konuşabiliriz.
Yabancı bir doku nakledildiğinde, alıcının lenfositleri duyarlı hale gelir. Yakında nakledilen organa geçerler. Yıkımları, antikorların salınması, nakledilen dokunun bütünlüğünün ihlali meydana gelir.
Gecikmeli tip reaksiyonlar şu şekilde ifade edilebilir: çeşitli işaretler. Nedenleri haline geldikleri için daha fazla tanı ve dikkatli tedavi gerektirirler. ciddi hastalıklar.

alerji patolojik durum, insan vücudunun tehlike oluşturmayan bazı maddeleri yabancı maddeler olarak algılaması. Bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilişkili bir aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir. Gelişimin patogenezine bağlı olarak, ani tipte ve gecikmiş alerjik reaksiyonlar ayırt edilir.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar zamanla gelişir ve ani tip reaksiyonlarla aynı tehlikeyi taşımaz. İkincisi, alerjene maruz kaldıktan birkaç dakika sonra ortaya çıkar. Vücuda ciddi zararlar verirler ve tedavi edilmezlerse ölümcül olabilirler.

Acil tipte alerjik reaksiyonların gelişmesinin nedenleri

Vücudun aşırı duyarlılığı olan herhangi bir madde ile temas etmesi durumunda alerji gelişir. İnsanlar için bu madde tehlikeli değildir, ancak bağışıklık sistemi açıklanamayan nedenlerle, aksini düşünüyor. En yaygın alerjenler şunlardır:

• toz parçacıkları;
• bazı ilaçlar;
• bitki poleni ve küf mantarları;
• yüksek derecede alerjik gıdalar (susam, fındık, deniz ürünleri, bal, turunçgiller, tahıllar, süt, fasulye, yumurta);
• arı ve eşekarısı zehiri (bir ısırık ile);
• Hayvan saçı;
• suni kumaşlar;
• ev kimyasal ürünleri.

Acil tipte bir alerji gelişiminin patogenezi

Alerjen vücuda ilk girdiğinde duyarlılık gelişir. Bilinmeyen nedenlerle, bağışıklık sistemi bu maddenin tehlikeli olduğu sonucuna varır. Bu durumda, gelen maddeyi yavaş yavaş yok eden antikorlar üretilir. Alerjen vücuda tekrar girdiğinde, bağışıklık sistemi zaten ona aşinadır. Şimdi daha önce geliştirilen antikorları hemen devreye sokarak alerjiye neden oluyor.

Alerjenin alınmasından 15-20 dakika sonra ani tipte bir alerjik reaksiyon gelişir. Vücutta birbiri ardına üç aşamada gerçekleşir:

1. immünolojik reaksiyon. Gelen antijen, antikor ile etkileşime girer. Bu, mast hücrelerine bağlı olan immünoglobulin E'dir. Mast hücrelerinin sitoplazmasının granüllerinde, ani tipte alerjik reaksiyonların aracıları bulunur: histaminler, serotoninler, bradikininler ve diğer maddeler.
2. patokimyasal reaksiyon. Mast hücre granüllerinden alerji aracılarının salınması ile karakterizedir.
3. patofizyolojik yanıt. Ani bir alerjik reaksiyonun aracıları, vücut dokularına etki ederek akut bir inflamatuar yanıta neden olur.

Ani alerjik reaksiyonlar nelerdir?

Alerjenin hangi organ veya dokuya girdiğine bağlı olarak çeşitli reaksiyonlar gelişir. Acil tip alerjiler arasında ürtiker, anjiyoödem, atopik bronşiyal astım, alerjik vazomotor rinit, anafilaktik şok.

kurdeşen

Akut ürtiker, ani başlayan kaşıntılı, kabaran bir döküntü ile karakterizedir. Elemanlar düzenli bir yuvarlak şekle sahiptir ve birbirleriyle birleşerek uzun kabarcıklar oluşturabilir. Ürtiker, bazı durumlarda uzuvlarda ve gövdede lokalizedir - ağız boşluğu ve gırtlak mukozasında. Genellikle, alerjene maruz kalma bölgesinde, örneğin kolda, bir arı sokmasının yakınında elementler görülür.

Döküntü birkaç saat sürer, ardından iz bırakmadan kaybolur. Şiddetli vakalarda, ürtiker birkaç gün sürebilir ve buna genel halsizlik ve ateş eşlik edebilir.

kurdeşen

Quincke ödemi

Quincke'nin ödemi, deri altı yağ ve mukoza zarlarının keskin bir şekilde şişmesi ile karakterize dev bir ürtikerdir. Patoloji vücudun herhangi bir bölümünü etkileyebilir: yüz, ağız boşluğu, bağırsaklar, üriner sistem ve beyin. En tehlikeli belirtilerden biri laringeal ödemdir. Ayrıca dudakları, yanakları ve göz kapaklarını şişirir. Quincke'nin gırtlağı etkileyen ödemi, asfiksiyi tamamlamak için nefes almada zorluğa yol açar.

Bu tür ani alerjik reaksiyon genellikle tıbbi maddelere veya arı ve yaban arılarının zehirine tepki olarak gelişir.

Quincke ödemi

Atopik bronşiyal astım

Atopik bronşiyal astım, ani bronkospazm ile kendini gösterir. Nefes almada zorluk, paroksismal öksürük, hırıltı, viskoz balgam, cilt ve mukoza siyanozu oluşur. Patolojinin nedeni genellikle alerjenlerin solunmasıdır: toz, polen, hayvan kılı. Ani bir alerjik reaksiyonun bu varyantı, bronşiyal astımı olan hastalarda veya bu hastalığa kalıtsal yatkınlığı olan kişilerde gelişir.

Alerjik vazomotor rinit

Atopik bronşiyal astıma benzer patoloji, alerjenler solunduğunda gelişir. Vazomotor rinit, acil tipteki tüm alerjik reaksiyonlar gibi, tam bir iyilik halinin arka planına karşı başlar. Hastada burunda kaşıntı, sık hapşırma, burundan bol miktarda nadir mukus salgılanması gelişir. Aynı zamanda gözler etkilenir. Gözyaşı, kaşıntı ve fotofobi var. Şiddetli vakalarda, bir bronkospazm atağı katılır.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok, alerjinin en şiddetli şeklidir. Semptomları yıldırım hızında gelişir ve acil bakım olmadan hasta ölür. Genellikle gelişimin nedeni giriştir. ilaçlar: penisilin, novokain ve diğer bazı maddeler. Aşırı duyarlılığı olan küçük çocuklarda, yüksek derecede alerjik gıdalar (deniz ürünleri, yumurta, narenciye) yedikten sonra anafilaktik şok meydana gelebilir.

Alerjen vücuda girdikten 15-30 dakika sonra reaksiyon gelişir. Anafilaktik şok ne kadar erken ortaya çıkarsa, hastanın yaşamı için prognozun o kadar kötü olduğu belirtilmektedir. Patolojinin ilk belirtileri şiddetli zayıflık, kulak çınlaması, uzuvların uyuşması, göğüste, yüzde, tabanlarda ve avuç içlerinde karıncalanma hissi. Kişi sararır ve soğuk terler. keskin bir şekilde düşer atardamar basıncı, nabız hızlanır, sternumun arkasında bir karıncalanma ve ölüm korkusu hissi vardır.

Yukarıdaki semptomlara ek olarak, anafilaktik şoka diğer alerjik belirtiler eşlik edebilir: döküntüler, burun akıntısı, lakrimasyon, bronkospazm, Quincke ödemi.

Acil tip alerjiler için acil bakım

Her şeyden önce, ani tipte bir alerjik reaksiyon gelişmesiyle, alerjenle temasın kesilmesi gerekir. Kurdeşenleri ortadan kaldırmak ve vazomotor rinit genellikle almak için yeterli antihistaminik. Hastanın tamamen dinlenmesini sağlamalı, kızarıklık bölgesine buzlu bir kompres uygulamalıdır. Acil tipte bir alerjinin daha şiddetli belirtileri, glukokortikoidlerin kullanılmasını gerektirir. Onların gelişimi ile, biri aramalı ambulans. Ardından temiz hava akışı sağlayın, sakin bir atmosfer yaratın, hastaya içmesi için sıcak çay veya komposto verin.

Acil Bakım anafilaktik şokta giriş hormon ilaçları ve basınç normalizasyonu. Nefes almayı kolaylaştırmak için hastayı yastıklara yatırmak gerekir. Solunum ve dolaşım durması kaydedilirse, kardiyopulmoner resüsitasyon yapılır. Bir hastanede veya ambulansta oksijenle trakeal entübasyon yapılır.

Kardiyopulmoner resüsitasyon yapmak

Kardiyopulmoner resüsitasyon, göğüs kompresyonlarını ve ağızdan ağza suni solunumu içerir. Hastada bilinç, solunum ve nabız yokluğunda resüsitasyon yapılması gerekir. İşlemden önce solunum yollarının açıklığını kontrol etmeli, kusmuk ve diğer yabancı cisimleri çıkarmalısınız.

Kardiyopulmoner resüsitasyon göğüs kompresyonları ile başlar. Ellerinizi kalenin içine katlamalı ve sternumun ortasına bastırmalısınız. Bu durumda, baskı sadece eller tarafından değil, aynı zamanda tüm üst vücut tarafından da gerçekleştirilir, aksi takdirde bir etkisi olmaz. Saniyede 2 basınç gerçekleştirilir.

Suni solunum için hastanın burnunu kapatmanız, başını geriye atmanız ve ağzına kuvvetlice hava üflemeniz gerekir. Kendi güvenliğinizi sağlamak için kurbanın dudaklarına bir peçete veya mendil koymalısınız. Bir seans kardiyopulmoner resüsitasyon 30 tıklama içerir. göğüs ve ağızdan ağza 2 nefes. Prosedür, solunum ve kardiyak aktivite belirtileri görünene kadar gerçekleştirilir.

Alerjik reaksiyonun tanımlanması kolay değildir, ancak hastaya yetkin ilk yardım sağlamak ve daha ileri tedavi için etkili bir plan hazırlamak için gerekli bir süreçtir. Klinik durumlarda, aynı oluşum mekanizmasına rağmen, farklı hastalarda aynı reaksiyon kendi özelliklerine sahip olabilir.

Bu nedenle, alerjilerin sınıflandırılması için kesin bir çerçeve oluşturmak oldukça zordur, sonuç olarak, birçok hastalık yukarıdaki kategoriler arasında orta düzeydedir.

Alerjik reaksiyonun ortaya çıkma zamanının, belirli bir hastalık tipini belirlemek için mutlak bir kriter olmadığına dikkat edilmelidir, çünkü. bir dizi faktöre bağlıdır (Arthus fenomeni): alerjenin miktarı, maruz kalma süresi.

Alerjik reaksiyon türleri

Alerjenle temastan sonra alerjik reaksiyonların ortaya çıkma zamanına bağlı olarak, ayırt ederler:

• ani tip alerji (semptomlar, vücudun alerjenle temasından hemen sonra veya kısa bir süre içinde ortaya çıkar);
• gecikmiş tip alerji klinik bulgular 1-2 gün içinde ortaya çıkar).

Reaksiyonun hangi kategoriye ait olduğunu bulmak için hastalık gelişim sürecinin doğasına, patojenetik özelliklere dikkat etmeye değer.

Alerjinin ana mekanizmasının teşhisi gerekli kondisyon yetkin ve etkili tedavinin hazırlanması için.

Acil tip alerji

Ani tip alerji (anafilaktik), E (IgE) ve G (IgG) gruplarının antikorlarının bir antijenle reaksiyona girmesi nedeniyle oluşur. Ortaya çıkan kompleks, mast hücre zarı üzerinde biriktirilir. Bu, vücudu serbest histamin sentezini arttırması için uyarır. E grubu immünoglobulinlerin sentezinin düzenleyici sürecinin ihlali, yani aşırı oluşumlarının bir sonucu olarak, vücudun uyaranların etkilerine (duyarlılık) karşı artan bir duyarlılığı vardır. Antikorların üretimi, doğrudan IgE yanıtını kontrol eden protein miktarının oranına bağlıdır.

Ani aşırı duyarlılığın nedenleri genellikle şunlardır:

Bu tip alerji transfer nedeniyle ortaya çıkabilir. sağlıklı kişi hastanın kan serumu.

Ani bir bağışıklık tepkisinin tipik örnekleri şunlardır:

• anafilaktik şok;
• alerjik tipte bronşiyal astım;
• burun mukozasının iltihabı;
• rinokonjonktivit;
• alerjik döküntü;
• cilt iltihabı;

Semptomları hafifletmek için yapılacak ilk şey, alerjeni tanımlamak ve ortadan kaldırmaktır. Kurdeşen ve rinit gibi hafif alerjik reaksiyonlar antihistaminiklerle tedavi edilir.

Şiddetli hastalıklarda glukokortikoidler kullanılır. Şiddetli bir şekilde hızla alerjik bir reaksiyon gelişirse, ambulans çağırmak gerekir.

Anafilaktik şok durumu acil gerektirir Tıbbi bakım. tasfiye edilecek hormonal müstahzarlar adrenalin gibi. İlk yardım sırasında solunum sürecini kolaylaştırmak için hasta yastıklara yatırılmalıdır.

Yatay pozisyon ayrıca kan dolaşımının ve basıncının normalleşmesine katkıda bulunurken, hastanın üst gövdesi ve başı kaldırılmamalıdır. Solunum durması ve bilinç kaybı durumunda resüsitasyon gereklidir: dolaylı masaj kalp, ağızdan ağza suni solunum.

Gerekirse, klinik bir ortamda hastanın trakeası oksijen sağlamak için entübe edilir.

gecikmiş alerji

Gecikmiş tip alerji (geç aşırı duyarlılık), vücut antijenle temas ettikten sonra daha uzun bir süre (günler veya daha fazla) boyunca ortaya çıkar. Antikorlar reaksiyonda yer almazlar; bunun yerine, antijen spesifik klonlar tarafından saldırıya uğrar - antijenin önceki alımlarının bir sonucu olarak oluşan duyarlı lenfositler.

Karşılıklı inflamatuar süreçler Lenfositler tarafından salgılanan aktif maddelerden kaynaklanır. Sonuç olarak, fagositik reaksiyon aktive olur, makrofajların ve monositlerin kemotaksi süreci, makrofajların hareketinin inhibisyonu meydana gelir, enflamatuar bölgede lökosit birikimi artar, sonuçlar granülom oluşumu ile iltihaplanmaya yol açar.

Bu acı verici duruma genellikle şunlar neden olur:

• bakteri;
• mantar sporları;
• fırsatçı ve patojenik mikroorganizmalar (stafilokoklar, streptokoklar, mantarlar, tüberküloz patojenleri, toksoplazmoz, bruselloz);
• basit kimyasal bileşikler (krom tuzları) içeren bazı maddeler;
• aşılar;
• kronik iltihap.

Böyle bir alerji, hastanın kan serumu ile sağlıklı bir kişiye aktarılmaz. Ancak lökositler, lenfoid organların hücreleri ve eksüda hastalığı taşıyabilir.

Tipik hastalıklar şunlardır:

Gecikmiş tip alerjiler, sistemik bağ dokusu hastalıklarının giderilmesine yönelik ilaçlar ve immünosupresanlar (bağışıklık baskılayıcı ilaçlar) ile tedavi edilir. Farmakolojik ilaç grubu, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, spesifik olmayan ülseratif için reçete edilen ilaçları içerir. dikmek. Bozulmuş doku bağışıklığının neden olduğu vücuttaki hiperimmün süreçleri baskılarlar.

Sonuçlar: alerjik reaksiyon türleri arasındaki temel farklar

Dolayısıyla, ani ve gecikmeli tip alerjiler arasındaki temel farklar şunlardır:

• hastalığın patogenezi, yani hastalığın gelişiminin geçiciliği;
• kanda dolaşan antikorların varlığı veya yokluğu;
• alerjen grupları, kökenleri, oluşum nedenleri;
• ortaya çıkan hastalıklar;
• hastalık tedavisi, farmakolojik gruplar tedavide belirtilen ilaçlar farklı şekiller alerjiler;
• hastalığın pasif bulaşma olasılığı.

Modern kavramlara göre, tüm alerjik reaksiyonlar, alerjilerin tüm belirtileri klinik belirtilerin ortaya çıkma hızına ve tezahürünün yoğunluğuna bağlı olarak alerjenin vücutla tekrar tekrar buluşmasından sonra, iki gruba ayrılırlar:

* Acil tipte alerjik reaksiyonlar;

* Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar.

Ani tipte alerjik reaksiyonlar (acil tip aşırı duyarlılık, anafilaktik tip reaksiyon, kimerik tip reaksiyon, B'ye bağlı reaksiyonlar). Bu reaksiyonlar, antikorların çoğu durumda vücut sıvılarında dolaşması ve alerjene tekrar tekrar maruz kaldıktan sonra birkaç dakika içinde gelişmesi ile karakterize edilir.

Acil tipteki alerjik reaksiyonlar, dolaşımdaki hümoral ortamda antijenik yüke yanıt olarak oluşan antikorların katılımıyla ilerler. Antijenin yeniden girişi, dolaşımdaki antikorlarla hızlı etkileşimine, antijen-antikor komplekslerinin oluşumuna yol açar. Antikorlar ve alerjen etkileşiminin doğasına göre, üç tip ani aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır: ilk tip - anafilaktik reaksiyonlar da dahil olmak üzere yeni bir bilgi. Yeniden enjekte edilen antijen, doku bazofillerine sabitlenmiş bir antikor (Ig E) ile buluşur. Degranülasyon sonucunda histamin, heparin, hyaluronik asit, kallecrein ve diğer biyolojik olarak aktif bileşikler salınır ve kan dolaşımına girer. Kompleman bu tip reaksiyonlarda yer almaz. Genel anafilaktik reaksiyon, lokal olarak anafilaktik şok ile kendini gösterir - bronşiyal astım, saman nezlesi, ürtiker, Quincke'nin ödemi.

İkinci tip - sitotoksik, antijenin hücre yüzeyinde emilmesi veya yapısının bir kısmını temsil etmesi ve antikorun kanda dolaşması ile karakterize edilir. Kompleman varlığında ortaya çıkan antijen-antikor kompleksi doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir. Ek olarak, aktive öldürücü immünositler ve fagositler sitolizde yer alır. Sitoliz, yüksek dozlarda antiretiküler sitotoksik serumun eklenmesiyle oluşur. Sitotoksik reaksiyonlar, alıcı hayvanın herhangi bir dokusuyla ilgili olarak, daha önce onlara karşı bağışıklı hale getirilmiş bir donörün kan serumu enjekte edilirse elde edilebilir.

Üçüncü tip ise Artyus fenomen tipinin reaksiyonları. Yazar tarafından 1903'te, aynı antijenin subkutan enjeksiyonundan sonra daha önce at serumu ile duyarlı hale getirilen tavşanlarda tarif edilmiştir. Enjeksiyon bölgesinde derinin akut nekrotizan iltihabı gelişir. Ana patogenetik mekanizma, sistemin tamamlayıcısı ile bir antijen + antikor kompleksinin (Ig G) oluşmasıdır. Oluşan kompleks büyük olmalıdır, aksi takdirde çökelmez. Aynı zamanda, damar duvarının geçirgenliğini artıran, bağışıklık komplekslerinin mikro çökelmesini, bunların kan damarlarının duvarlarında ve diğer yapılarda birikmesini destekleyen trombosit serotonini büyük önem taşır. Aynı zamanda, kanda her zaman bazofiller ve mast hücrelerine sabitlenmiş küçük bir miktar (Ig E) vardır. Bağışıklık kompleksleri nötrofilleri çeker, onları fagosite eder, sırayla makrofajların kemotaksisini belirleyen lizozomal enzimler salgılarlar. Fagositik hücreler tarafından salınan hidrolitik enzimlerin etkisi altında (patokimyasal aşama), vasküler duvarın hasarı (patofizyolojik aşama), endotelin gevşemesi, tromboz, kanamalar ve nekrotik odaklarla keskin mikrodolaşım bozuklukları başlar. Enflamasyon gelişir.

Arthus fenomenine ek olarak, serum hastalığı bu tip alerjik reaksiyonların bir tezahürü olarak hizmet edebilir.

Serum hastalığı- profilaktik veya terapötik amaçlarla (anti-kuduz, anti-tetanoz, anti-veba, vb.) hayvanların ve insanların vücuduna serumun parenteral olarak verilmesinden sonra ortaya çıkan bir semptom kompleksi; immünoglobulinler; transfüze kan, plazma; hormonlar (ACTH, insülin, östrojen vb.) bazı antibiyotikler, sülfonamidler; toksik bileşikler salan böceklerin ısırıkları ile. Serum hastalığının oluşumunun temeli, antijenin vücuda birincil, tek girişine yanıt olarak ortaya çıkan bağışıklık kompleksleridir.

Antijenin özellikleri ve organizmanın reaktivitesinin özellikleri, serum hastalığının tezahürünün şiddetini etkiler. Yabancı bir antijen hayvana girdiğinde üç tip tepki gözlenir: 1) hiç antikor oluşmaz ve hastalık gelişmez; 2) belirgin bir antikor ve bağışıklık kompleksi oluşumu var. Klinik belirtiler hızla ortaya çıkar, antikor titresi arttıkça kaybolurlar; 3) zayıf antikor oluşumu, antijenin yetersiz eliminasyonu. İmmün komplekslerin uzun süreli kalıcılığı ve sitotoksik etkileri için uygun koşullar yaratılır.

Semptomlar belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Prodromal dönem, hiperemi, artan cilt hassasiyeti, genişlemiş lenf düğümleri, akut pulmoner amfizem, eklemlerin hasar görmesi ve şişmesi, mukoza zarlarının şişmesi, albüminüri, lökopeni, trombositopeni, artmış ESR, hipoglisemi ile karakterizedir. Daha ciddi vakalarda akut glomerülonefrit, miyokardiyal disfonksiyon, aritmi, kusma ve ishal görülür. Çoğu durumda 1-3 hafta sonra klinik belirtiler kaybolur ve iyileşme gerçekleşir.

Bronşiyal astım - Küçük bronş sistemindeki yaygın bir tıkanıklığın bir sonucu olarak ekspiratuar fazda keskin bir zorlukla ani bir boğulma atağı ile karakterizedir. Bronkospazm, bronşların mukoza zarının şişmesi, mukoza bezlerinin aşırı salgılanması ile kendini gösterir. Atopik formda, saldırı bir öksürük ile başlar, daha sonra ekspiratuar boğulma resmi gelişir, akciğerlerde çok sayıda kuru ıslık sesi duyulur.

Pollinoz (saman nezlesi, alerjik rinit) -çiçeklenme döneminde havadan bitki polenlerinin solunması ve konjonktiva ile ilişkili tekrarlayan bir hastalık. Kalıtsal yatkınlık, mevsimsellik (genellikle bitkilerin çiçeklenme döneminden dolayı ilkbahar-yaz) ile karakterizedir. Rinit, konjonktivit, göz kapaklarının tahrişi ve kaşınması, bazen genel halsizlik, ateş ile kendini gösterir. Kanda artan miktarda histamin, reaktifler (Ig E), eozinofilik granülositler, kan serumunun globulin fraksiyonu, kanda transaminaz aktivitesinde bir artış tespit edilir. Bitki alerjenleri ile temas birkaç saat sonra, bazen birkaç gün sonra kesildikten sonra hastalık atakları kaybolur. Rino-konjonktival pollinoz formu, bir dizi iç organın etkilendiği (zatürree, plörezi, miyokardit, vb.) İç organ sendromu ile sona erebilir.

Ürtiker ve anjiyoödem- bitki, polen, kimyasal, epidermal, serum, ilaç alerjenleri, ev tozu, böcek ısırıkları vb. maruz kalındığında ortaya çıkar. Bu hastalık genellikle aniden başlar ve çok sık dayanılmaz kaşıntı tezahürü ile ortaya çıkar. Kaşınma yerinde, anında hiperemi meydana gelir, daha sonra ciltte, başta cildin papiller tabakası olmak üzere sınırlı bir alanın şişmesi olan kaşıntılı kabarcıkların derisinde bir döküntü vardır. Vücut ısısında bir artış, eklemlerin şişmesi var. Hastalık birkaç saatten birkaç güne kadar sürer.

Bir tür ürtiker Quincke ödemidir (dev ürtiker, anjiyoödem). Quincke'nin ödemi ile cilt kaşıntısı genellikle oluşmaz, çünkü süreç deri altı tabakada lokalizedir, hassas uçlara yayılmaz. kutanöz sinirler. Bazen ürtiker ve Quincke'nin ödemi, anafilaktik şokun gelişmesinden önce çok hızlı ilerler. Çoğu durumda, akut ürtiker fenomeni ve Quincke'nin ödemi tamamen iyileşir. Değişen alevlenme ve remisyon dönemleri ile dalgalı bir seyir ile karakterize edilen kronik formların tedavisi zordur. Genelleştirilmiş ürtiker formu çok zordur, burada ödem ağız, yumuşak damak, dilin mukoza zarını yakalar ve dil ağız boşluğuna neredeyse hiç sığmazken yutma çok zordur. Kanda, eozinofilik granülositler, globulinler ve fibrinojen içeriğinde bir artış, albümin seviyesinde bir azalma bulunur.

Ani alerjik reaksiyonların genel patogenezi .

Dış belirtilerde farklı olan ani tipte alerjik reaksiyonlar, ortak gelişim mekanizmalarına sahiptir. Aşırı duyarlılığın oluşumunda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, biyokimyasal (patokimyasal) ve patofizyolojik. immünolojik aşama alerjenin vücutla ilk temasıyla başlar. Antijenin vuruşu makrofajları uyarır, T-lenfositleri aktive eden interlökinleri serbest bırakmaya başlarlar. İkincisi, sırayla, plazma hücrelerine dönüşen B-lenfositlerinde sentez ve salgı süreçlerini tetikler. Birinci tip alerjik reaksiyonun gelişimi sırasında plazma hücreleri, esas olarak Ig E, ikinci tip - Ig G 1,2,3, Ig M, üçüncü tip - esas olarak Ig G, Ig M üretir.

İmmünoglobulinler, yüzeyinde karşılık gelen alıcıların bulunduğu hücreler tarafından sabitlenir - dolaşımdaki bazofiller, bağ dokusunun mast hücreleri, trombositler, düz kas hücreleri, cilt epiteli, vb. aynı alerjen artar. Duyarlılığın maksimum şiddeti 15-21 gün sonra ortaya çıkar, ancak reaksiyon çok daha erken ortaya çıkabilir. Antijenin duyarlı bir hayvana yeniden enjekte edilmesi durumunda, alerjenin antikorlarla etkileşimi bazofillerin, trombositlerin, mast ve diğer hücrelerin yüzeyinde meydana gelecektir. Bir alerjen ikiden fazla bitişik immünoglobulin molekülüne bağlandığında membran yapısı bozulur, hücre aktive olur ve daha önce sentezlenmiş veya yeni oluşan alerji mediatörleri salınmaya başlar. Ayrıca, orada bulunan biyolojik olarak aktif maddelerin sadece %30'u hücrelerden salınır, çünkü bunlar sadece hedef hücre zarının deforme olmuş bölümünden dışarı atılır.

AT patokimyasal aşama immün komplekslerin oluşumu nedeniyle immünolojik fazda hücre zarında meydana gelen değişiklikler, ilk aşaması görünüşe göre hücresel esterazların aktivasyonu olan bir dizi reaksiyonu tetikler. Sonuç olarak, bir dizi alerji aracısı salınır ve yeniden sentezlenir. Aracılar vazoaktif ve kontraktil aktiviteye, kemotoksik özelliklere, dokulara zarar verme ve onarım süreçlerini uyarma yeteneğine sahiptir. Alerjene tekrar tekrar maruz kalmaya karşı vücudun genel reaksiyonunda bireysel aracıların rolü aşağıdaki gibidir.

histamin - alerjinin en önemli aracılarından biridir. Mast hücrelerinden ve bazofillerden salınımı, enerjiye bağlı bir süreç olan salgılama ile gerçekleştirilir. Enerji kaynağı, aktive edilmiş adenilat siklazın etkisi altında parçalanan ATP'dir. Histamin kılcal damarları genişletir, terminal arteriyolleri genişleterek ve postkapiller venleri daraltarak vasküler geçirgenliği arttırır. T-lenfositlerin sitotoksik ve yardımcı aktivitesini, çoğalmalarını, B hücrelerinin farklılaşmasını ve plazma hücreleri tarafından antikorların sentezini inhibe eder; T-baskılayıcıları aktive eder, nötrofiller ve eozinofiller üzerinde kemokinetik ve kemotaktik etkiye sahiptir, nötrofiller tarafından lizozomal enzimlerin salgılanmasını engeller.

serotonin - kalp, beyin, böbrekler ve akciğerlerde düz kas kasılmasına, geçirgenliğin artmasına ve vazospazma aracılık eder. Hayvanlarda mast hücrelerinden salınır. Histaminin aksine, anti-inflamatuar etkisi yoktur. Timus ve dalağın T-lenfositlerinin baskılayıcı popülasyonunu aktive eder. Etkisi altında, dalağın T baskılayıcıları, Kemik iliği ve lenf düğümleri. Serotonin, immünosupresif etkisinin yanı sıra timus yoluyla immün sistemi uyarıcı bir etkiye sahip olabilir. Mononükleer hücrelerin çeşitli kemotaksis faktörlerine duyarlılığını arttırır.

bradikinin - kinin sisteminin en aktif bileşeni. Kan damarlarının tonunu ve geçirgenliğini değiştirir; kan basıncını düşürür, lökositler tarafından aracıların salgılanmasını uyarır; bir dereceye kadar lökositlerin hareketliliğini etkiler; düz kas kasılmasına neden olur. Astımlı hastalarda bradikinin bronkospazma yol açar. Bradikinin etkilerinin çoğu, prostaglandin sekresyonundaki ikincil bir artıştan kaynaklanır.

heparin - Trombinin pıhtılaşma etkisini (kan pıhtılaşması) önleyen antitrombin ile kompleksler oluşturan proteoglikan. Büyük miktarlarda bulunduğu mast hücrelerinden alerjik reaksiyonlarda salınır. Antikoagülasyona ek olarak başka işlevleri de vardır: hücre proliferasyonunun reaksiyonuna katılır, endotel hücrelerinin kılcal damarlara göçünü uyarır, kompleman etkisini inhibe eder, pino- ve fagositozu aktive eder.

Tamamlayıcı parçalar - mast hücrelerine, bazofillere, diğer lökositlere karşı anafilaktik (histamin salgılayan) aktiviteye sahiptir, düz kasların tonunu arttırır. Etkileri altında damar geçirgenliği artar.

Yavaş reaksiyona giren anafilaksi maddesi (MRSA) - histaminin aksine, bir kobay, insan ve maymun bronşiyollerinin trakea ve ileumunun düz kaslarının yavaş kasılmasına neden olur, cilt damarlarının geçirgenliğini arttırır ve daha belirgin bir bronkospastik etkiye sahiptir. histaminden daha fazla. MRSA'nın etkisi antihistaminikler tarafından ortadan kaldırılmaz. Bazofiller, peritoneal alveolar ve kan monositleri, mast hücreleri, çeşitli duyarlı akciğer yapıları tarafından salgılanır.

Protoglandinler - prostaglandinler E, F, D vücut dokularında sentezlenir.Egzojen prostaglandinler, inflamatuar süreci uyarma veya inhibe etme, ateşe neden olma, kan damarlarını genişletme, geçirgenliklerini artırma ve eriteme neden olma yeteneğine sahiptir. Prostaglandinler F şiddetli bronkospazma neden olur. Prostaglandinler E, yüksek bir bronkodilatör aktiviteye sahip olan zıt etkiye sahiptir.

patofizyolojik aşama. Alerjik reaksiyonların klinik bir tezahürüdür. biyolojik olarak aktif maddeler Hedef hücreler tarafından salgılanan, hayvan organizmasının organ ve dokularının yapısı ve işlevi üzerinde sinerjik bir etkiye sahiptir. Ortaya çıkan vazomotor reaksiyonlara mikrodolaşım yatağında kan akışı bozuklukları eşlik eder ve sistemik dolaşıma yansır. Kılcal damarların genişlemesi ve histohematik bariyerin geçirgenliğinde bir artış, sıvının kan damarlarının duvarlarının ötesine salınmasına, seröz iltihabın gelişmesine yol açar. Mukoza zarının yenilgisine ödem, mukusun aşırı salgılanması eşlik eder. Birçok alerji aracısı, bronşların, bağırsakların ve diğer içi boş organların duvarlarının miyofibrillerinin kasılma işlevini uyarır. Kas elemanlarının spastik kasılmalarının sonuçları, asfiksi, kusma, ishal gibi gastrointestinal sistemin motor fonksiyon bozukluklarında kendini gösterebilir. keskin acı mide ve bağırsakların aşırı kasılmalarından.

Ani bir alerji türünün oluşumunun sinir bileşeni, kininlerin (bradikinin), histamin, serotoninin nöronlar üzerindeki etkisinden ve bunların hassas oluşumlarından kaynaklanmaktadır. Alerjilerle sinirsel aktivite bozuklukları, bayılma, ağrı hissi, yanma, dayanılmaz kaşıntı ile kendini gösterebilir. Ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları, asfiksi veya akut hipotansiyonun neden olabileceği iyileşme veya ölümle sonuçlanır.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar (gecikmiş tipte aşırı duyarlılık, gecikmiş tipte aşırı duyarlılık, T'ye bağlı reaksiyonlar). Bu alerji formu, antikorların lenfositlerin zarına sabitlenmesi ve ikincisi için reseptörler olması ile karakterize edilir. Duyarlı organizmanın alerjenle temasından 24-48 saat sonra klinik olarak tespit edilir. Bu tip reaksiyon, duyarlılaştırılmış lenfositlerin baskın katılımı ile ilerler, bu nedenle bir patoloji olarak kabul edilir. hücresel bağışıklık. Antijene reaksiyondaki yavaşlama, etki alanında lenfositik hücrelerin (farklı popülasyonların T- ve B - lenfositleri, makrofajlar, bazofiller, mast hücreleri) birikmesi için daha uzun zamana ihtiyaç duyulması ile açıklanır. Ani tip aşırı duyarlılığa sahip hümoral reaksiyon antijeni + antikor ile karşılaştırıldığında yabancı bir maddenin. Bulaşıcı hastalıklar, aşılar, temas alerjileri, otoimmün hastalıklar, çeşitli antijenik maddelerin hayvanlara girmesi ve haptenlerin uygulanması ile gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Veteriner hekimlikte, tüberküloz, glanderler ve bazı helmintik istilalar (ekinokokkoz) gibi kronik bulaşıcı hastalıkların gizli formlarının alerjik teşhisi için yaygın olarak kullanılırlar. Gecikmeli tip reaksiyonlar, tüberkülin ve maleik alerjik reaksiyonlar, nakledilen dokunun reddi, otoalerjik reaksiyonlar, bakteriyel alerjilerdir.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonların genel patogenezi

Gecikmiş aşırı duyarlılık üç aşamada gerçekleşir:

AT patokimyasal aşama uyarılmış T-lenfositler, HRT'nin aracıları olan çok sayıda lenfokini sentezler. Sırasıyla, yabancı bir antijene yanıt olarak monositler / makrofajlar, nötrofiller gibi diğer hücre türlerini içerirler. Patokimyasal aşamanın gelişiminde en önemlileri aşağıdaki aracılardır:

migrasyon önleyici faktör, inflamatuar infiltratta monositlerin/makrofajların varlığından sorumludur, fagositik yanıtın oluşumunda en önemli rolü üstlenir;

makrofaj kemotaksisini etkileyen faktörler, yapışmaları, dirençleri;

duyarlılaştırılmış hücrelerin eklenmesinden sonra alıcının vücudundaki T hücrelerinin olgunlaşmasını destekleyen bir transfer faktörü gibi lenfositlerin aktivitesini etkileyen aracılar; patlama dönüşümüne ve çoğalmasına neden olan bir faktör; bir antijene vs. karşı bağışıklık tepkisini engelleyen bir bastırma faktörü;

granülositler için onların göçünü uyaran bir kemotaksis faktörü ve ters yönde hareket eden bir inhibitör faktör;

hücreyi virüslerin girişinden koruyan interferon;

cilt damarlarının geçirgenliğinin arttığı cilt reaktif faktör, antijen reenjeksiyon bölgesinde şişme, kızarıklık, doku kalınlaşması ortaya çıkar.

Alerji aracılarının etkisi, hedef hücreleri koruyan karşıt sistemlerle sınırlıdır.

AT patofizyolojik evre Hasar görmüş veya uyarılmış hücreler tarafından salınan biyolojik olarak aktif maddeler, gecikmiş tipte alerjik reaksiyonların daha da gelişmesini belirler.

Gecikmiş tip reaksiyonlarda lokal doku değişiklikleri, çözünen bir antijen dozuna maruz kaldıktan 2-3 saat sonra tespit edilebilir. Tahriş için bir granülositik reaksiyonun ilk gelişimi ile kendini gösterirler, daha sonra lenfositler, monositler ve makrofajlar buraya göç ederek damarların etrafında birikir. Migrasyonla birlikte, hücre çoğalması alerjik reaksiyonun odağında yer alır. Bununla birlikte, en belirgin değişiklikler 24-48 saat sonra gözlenir, bu değişiklikler belirgin belirtilerle hipererjik inflamasyon ile karakterizedir.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar esas olarak timusa bağımlı antijenler - saflaştırılmış ve saflaştırılmamış proteinler, mikrobiyal hücre bileşenleri ve eksotoksinler, virüs antijenleri, düşük moleküler ağırlıklı protein-konjuge haptenler tarafından indüklenir. Bu tip alerjide antijene karşı reaksiyon herhangi bir organ, dokuda oluşabilmektedir. Tamamlayıcı sistemin katılımı ile ilişkili değildir. Patogenezdeki ana rol T-lenfositlere aittir. Reaksiyonun genetik kontrolü, ya T- ve B-lenfositlerin bireysel alt popülasyonları düzeyinde ya da hücreler arası ilişkiler düzeyinde gerçekleştirilir.

malleik alerjik reaksiyon atlarda glanderleri tespit etmek için kullanılır. Patojenlerden elde edilen saflaştırılmış malleinin 24 saat sonra enfekte hayvanların gözünün mukoza zarına uygulanmasına akut hipererjik konjonktivit gelişimi eşlik eder. Aynı zamanda, gözün köşesinden bol miktarda grimsi-pürülan eksüda çıkışı, arteriyel hiperemi ve göz kapaklarının şişmesi gözlenir.

nakledilen doku reddi yabancı doku transplantasyonunun bir sonucu olarak, alıcının lenfositleri duyarlı hale gelir (transfer faktörünün veya hücresel antikorların taşıyıcıları haline gelir). Bu bağışıklık lenfositleri daha sonra nakledilecekleri organa göç ederler ve burada yok edilirler ve nakledilen dokunun tahrip olmasına neden olan antikoru serbest bırakırlar. Nakledilen doku veya organ reddedilir. Transplant reddi, gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun sonucudur.

Otoalerjik reaksiyonlar - otoalerjenlerin hücrelere ve dokulara verdiği zarardan kaynaklanan reaksiyonlar, yani. vücudun kendisinden kaynaklanan alerjenler.

Bakteriyel alerji - önleyici aşılarla ve bazı bulaşıcı hastalıklarla (tüberküloz, bruselloz, kokkal, viral ve mantar enfeksiyonları ile) ortaya çıkar. Alerjen, duyarlı bir hayvana intradermal olarak uygulanırsa veya yaralanmış cilde uygulanırsa, yanıt en geç 6 saat sonra başlar. Alerjenle temas yerinde hiperemi, sertleşme ve bazen cilt nekrozu meydana gelir. Küçük dozlarda alerjenin enjeksiyonu ile nekroz yoktur. Klinik uygulamada, gecikmiş cilt reaksiyonları Pirquet, Mantoux, vücudun belirli bir enfeksiyonda hassasiyet derecesini belirlemek için kullanılır.

İkinci sınıflandırma. Alerjenin türüne bağlı olarak Tüm alerjiler ayrılır:

Serum

bulaşıcı

1. Sebze

   Hayvansal kökenli

   ilaç alerjisi

   mizaç

   ev alerjileri

   otoalerji

Serum alerjisi. Bu, herhangi bir terapötik serumun verilmesinden sonra ortaya çıkan bir alerjidir. Bu alerjinin gelişimi için önemli bir koşul, alerjik bir yapının varlığıdır. Belki de bu vejetatifin özelliğinden kaynaklanmaktadır. gergin sistem, kan histaminaz aktivitesi ve vücudun alerjik reaksiyon için ayarını karakterize eden diğer göstergeler.

Bu tür alerji özellikle veterinerlik pratiğinde önemlidir. Anti-erizipel serumu, yetersiz tedavi ile alerji fenomenine neden olur, anti-tetanoz serumu bir alerjen olabilir, tekrarlanan uygulama ile anti-difteri serumu bir alerjen olabilir.

Serum hastalığının gelişme mekanizması, vücuda giren yabancı bir proteinin presipitinler gibi antikorların oluşumuna neden olmasıdır. Antikorlar kısmen hücrelere sabitlenir, bazıları kanda dolaşır. Yaklaşık bir hafta sonra, antikor titresi, onlar için belirli bir alerjenle (vücutta hala korunan yabancı bir serum) reaksiyona girmeye yeterli bir seviyeye ulaşır. Alerjenin antikor ile kombinasyonunun bir sonucu olarak, cilt, böbrekler ve diğer organların kılcal damarlarının endoteline yerleşen bir bağışıklık kompleksi ortaya çıkar, bu da kılcal damarların endoteline zarar verir, geçirgenlikte bir artışa neden olur. Alerjik ödem, ürtiker, lenf düğümlerinin iltihabı, böbreklerin glomerülleri ve bu hastalığın karakteristik diğer bozuklukları gelişir.

bulaşıcı alerji – alerjen herhangi bir patojen olduğunda böyle bir alerji. Bu özellik bir tüberkül basili, bez patojenleri, bruselloz, helmintlere sahip olabilir.

Bulaşıcı alerji tanı amaçlı kullanılır. Bu, mikroorganizmaların vücudun bu mikroorganizmalardan, ekstraktlardan, ekstraktlardan hazırlanan preparatlara duyarlılığını arttırdığı anlamına gelir.

gıda alerjisi – gıda alımı ile ilişkili alerjinin çeşitli klinik belirtileri. Etiyolojik faktör, gıda proteinleri, polisakkaritler, hapten (gıda alerjenleri) gibi davranan düşük moleküler ağırlıklı maddelerdir. En yaygın gıda alerjileri süt, yumurta, balık, et ve bu ürünlerden yapılan ürünler (peynir, tereyağı, krema), çilek, çilek, bal, fındık, turunçgillerdir. Gıda ürünlerinde, koruyucularda (benzoik ve asetilsalisilik asitler), gıda boyalarında vb. bulunan katkı maddeleri ve safsızlıklar alerjik özelliklere sahiptir.

Gıda alerjilerinin erken ve geç reaksiyonları vardır. Erken olanlar, yutma anından itibaren bir saat içinde gelişir, ölüme, akut gastroenterit, hemorajik ishal, kusma, çökme, bronkospazm, dil ve gırtlak şişmesine kadar ciddi anafilaktik şok mümkündür. Alerjinin geç belirtileri cilt lezyonları, dermatit, ürtiker, anjiyoödem ile ilişkilidir. Gastrointestinal sistemin farklı bölümlerinde gıda alerjilerinin belirtileri görülür. Alerjik stomatit, diş eti iltihabı, ödem belirtileri ile yemek borusunda hasar, hiperemi, mukoza zarında kızarıklıklar, yutma güçlüğü hissi, yemek borusu boyunca yanma ve ağrı. Mide sıklıkla etkilenir. Klinikte böyle bir lezyon akut gastrite benzer: mide bulantısı, kusma, epigastrik bölgede ağrı, gerginlik karın duvarı, mide içeriğinin eozinofili. Gastroskopi ile mide mukozasının şişmesi not edilir, hemorajik döküntüler mümkündür. Bağırsak hasarı ile kramp veya kalıcı ağrı, şişkinlik, karın duvarında gerginlik, taşikardi ve kan basıncında düşüş vardır.

bitki alerjisi – böyle bir alerji, alerjen bir bitkinin poleni olduğunda. Bluegrass çayır poleni, horoz otu, pelin, timothy otu, çayır fescue, yakup otu ve diğer otlar. Çeşitli bitkilerin polenleri antijenik bileşimde birbirinden farklıdır, ancak ortak antijenler de vardır. Bu, saman nezlesi olan hastalarda çeşitli alerjenlere karşı çapraz reaksiyonların ortaya çıkmasının yanı sıra birçok ot poleninin neden olduğu polivalan duyarlılığın gelişmesine neden olur.

Polenin alerjenik özellikleri, bulunduğu koşullara bağlıdır. Taze polen, yani. ot ve ağaçların organlarındaki toz partiküllerinden havaya salındığında çok aktiftir. Nemli bir ortama, örneğin mukoza zarlarında, polen tanesi şişer, kabuğu patlar ve iç içerikler - alerjenik özelliklere sahip olan plazma, vücudu hassaslaştırarak kan ve lenf içine emilir. Çim poleninin ağaç polenine göre daha belirgin alerjen özelliklere sahip olduğu tespit edilmiştir. Polene ek olarak, bitkilerin diğer kısımları da alerjen özelliklere sahip olabilir. Bunlardan en çok çalışılanı meyvelerdir (pamuk).

Bitki polenine tekrar tekrar maruz kalmak boğulmaya, bronşiyal astıma, üst solunum yollarının iltihaplanmasına vb. neden olabilir.

Hayvansal kökenli alerji- çeşitli dokuların hücreleri, canlı bir organizmanın çeşitli yapılarının bileşenleri, belirgin alerjenik özelliklere sahiptir. En önemlileri epidermal alerjenler, Hymenoptera zehirleri ve akarlardır. Epidermal alerjenler, integumenter dokulardan oluşur: kepek, çeşitli hayvanların ve insanların epidermisi ve kılları, pençe parçacıkları, gagalar, tırnaklar, tüyler, hayvan toynakları, balık ve yılan pulları. Böcek ısırıklarından anafilaktik şok şeklinde sık görülen alerjik reaksiyonlar. Sınıf veya tür içinde böcek ısırıklarının neden olduğu çapraz alerjik reaksiyonların varlığı gösterilmiştir. Böcek zehiri özel bezlerin bir ürünüdür. Belirgin biyolojik aktiviteye sahip maddelerden oluşur: biyojenik aminler (histamin, dopamin, asetilkolin, norepinefrin), proteinler ve peptitler. Kenelerin alerjenleri (yatak, ahır, dermatofag vb.) genellikle bronşiyal astımın nedenidir. Solunan hava ile içeri girdiklerinde vücudun hassasiyeti bozulur.

ilaç alerjisi - alerjen herhangi bir tıbbi madde olduğunda. İlaçların neden olduğu alerjik reaksiyonlar, şu anda ilaç tedavisindeki en ciddi komplikasyonlardır. En yaygın alerjenler, özellikle ağızdan verilen antibiyotiklerdir (penisilin, streptomisin, vb.). Çoğu ilaç tam antijen değildir, ancak hapten özelliklerine sahiptir. Vücutta kan serum proteinleri (albümin, globulin) veya dokular (prokollajen, histon vb.) ile kompleksler oluştururlar. Bu, hemen hemen her ilacın veya kimyasalın alerjik reaksiyonlara neden olma yeteneğini gösterir. Bazı durumlarda haptenler antibiyotik veya kemoterapi ilaçları değil, metabolizmalarının ürünleridir. Bu nedenle, sülfanilamid müstahzarları alerjenik özelliklere sahip değildir, ancak bunları vücutta oksidasyondan sonra kazanırlar. Tıbbi alerjenlerin karakteristik bir özelliği, polivalansa neden olan paraspesifik veya çapraz reaksiyonlara neden olma yetenekleridir. ilaç alerjisi. İlaç alerjilerinin belirtileri, deri döküntüsü ve ateş şeklinde hafif reaksiyonlardan anafilaktik şok gelişimine kadar değişir.

mizaç - (Yunancadan . idios - bağımsız, syncrasis - karıştırma), yiyecek veya ilaçlara karşı doğuştan gelen bir aşırı duyarlılıktır. Belirli yiyecekleri (çilek, süt, tavuk proteini vb.) veya ilaçları (iyot, iyodoform, brom, kinin) alırken, bazı kişilerde rahatsızlıklar görülür. Özgünlüğün patogenezi henüz kurulmamıştır. Bazı araştırmacılar, anafilaksinin aksine, idiyosenkrazide kanda spesifik antikorları tespit etmenin mümkün olmadığına dikkat çekiyor. Gıda idiyosenkrasinin, bağırsak duvarının konjenital veya edinilmiş artan geçirgenliğinin varlığı ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Sonuç olarak, protein ve diğer alerjenler bölünmemiş bir biçimde kana emilebilir ve böylece vücudu bunlara karşı duyarlı hale getirebilir. Vücut bu alerjenlerle karşılaştığında, kendine özgü bir saldırı meydana gelir. Bazı insanlarda, karakteristik alerjik fenomenler esas olarak deriden meydana gelir ve dolaşım sistemi: mukoza zarının hiperemi, ödem, ürtiker, ateş, kusma.

ev alerjileri - Bu durumda, alerjen küf, bazen balık yemi - kurutulmuş daphnia, plankton (alt kabuklular), ev tozu, ev tozu, akarlar olabilir. Ev tozu, bileşimi çeşitli mantar, bakteri ve organik ve inorganik kökenli parçacıkların içeriği açısından değişen konut binalarının tozudur. Kütüphane tozu büyük miktarlarda kağıt, karton vb. kalıntıları içerir. Çoğu modern veriye göre, ev tozundan kaynaklanan alerjen bir mukoprotein ve bir glikoproteindir. Ev alerjenleri vücudu hassaslaştırabilir.

otoalerji- Kendi dokularından alerjenler oluştuğunda ortaya çıkar. Bağışıklık sisteminin normal işlevi ile vücut kendi dejenere hücrelerini uzaklaştırır, nötralize eder ve vücudun bağışıklık sistemi baş edemiyorsa dejenere olan hücreler ve dokular alerjen olur, yani. otoalerjenler. Otoalerjenlerin etkisine yanıt olarak otoantikorlar (reajinler) oluşur. Otoantikorlar, otoalerjenlerle (kendi antijenleri) birleşir ve sağlıklı doku hücrelerine zarar veren bir kompleks oluşturur. Kompleks (antijen + antikor), kasların yüzeyine, diğer dokulara (beyin dokusu), eklemlerin yüzeyine yerleşerek alerjik hastalıklara neden olabilir.

Otoalerji mekanizmasına göre romatizma, romatizmal kalp hastalığı, ensefalit, kollajenoz gibi hastalıklar oluşur (bağ dokusunun hücresel olmayan kısımları zarar görür), böbrekler etkilenir.

Alerjilerin üçüncü sınıflandırması.

Hassaslaştırıcı ajana bağlı olarakİki tür alerji vardır:

* Özel

* Spesifik olmayan

alerji denir özel organizmanın duyarlılığı, yalnızca organizmanın duyarlı hale geldiği alerjene karşı saptırılırsa, yani. burada kesin bir özgüllük vardır.

Belirli bir alerjinin temsilcisi anafilaksidir. Anafilaksi iki kelimeden oluşur (ana - olmadan, flaksi - koruma) ve kelimenin tam anlamıyla tercüme - savunmasızlık.

Anafilaksi- bu, vücudun hassaslaştığı alerjene vücudun artan ve niteliksel olarak sapkın bir tepkisidir.

Bir alerjenin vücuda ilk girişi denir. duyarlılaştırıcı yönetim, veya başka şekilde hassaslaştırıcı. Duyarlılaştırıcı dozun değeri çok küçük olabilir, bazen 0.0001 g alerjen gibi bir dozla duyarlı hale getirmek mümkündür. Alerjen vücuda parenteral olarak, yani gastrointestinal yolu atlayarak girmelidir.

Vücudun artan duyarlılığı durumu veya duyarlılık durumu, hayvanın türüne veya bireysel özelliklere bağlı olarak 8-21 gün sonra (bu, E sınıfı antikorların üretimi için gereken süredir) ortaya çıkar.

Duyarlı bir organizma, duyarsız bir organizmadan farklı görünmez.

Bir antijenin yeniden verilmesine denir Çözücü bir dozun veya yeniden enjeksiyonun verilmesi.

Çözücü dozun boyutu, duyarlılaştırıcı dozdan 5-10 kat daha fazladır ve çözücü doz parenteral olarak da uygulanmalıdır.

Çözücü bir dozun (Bezredko'ya göre) verilmesinden sonra ortaya çıkan klinik tabloya denir. anafilaktik şok.

Anafilaktik şok, alerjinin ciddi bir klinik belirtisidir. Anafilaktik şok, alerjenin girmesinden birkaç dakika sonra, daha seyrek olarak birkaç saat sonra yıldırım hızında gelişebilir. Şok habercileri, ısı hissi, ciltte kızarıklık, kaşıntı, korku, mide bulantısı olabilir. Şok gelişimi, hızla artan bir çöküş (solgunluk, siyanoz, taşikardi, ipliksi nabız, soğuk ter, kan basıncında keskin bir düşüş), boğulma, halsizlik, bilinç kaybı, mukoza zarının şişmesi ve kasılmalar ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda, akut kalp yetmezliği, akciğer ödemi, akut böbrek yetmezliği, bağırsakların alerjik lezyonları, tıkanıklığa kadar mümkündür.

Ağır vakalarda beyin ve iç organlarda distrofik ve nekrotik değişiklikler, interstisyel pnömoni ve glomerülonefrit gelişebilir. Kandaki şok yüksekliğinde, eritemi, lökositoz, eozinofili, ESR'de bir artış kaydedildi; idrarda - proteinüri, hematüri, lökositüri.

Oluşma hızına göre anafilaktik şok (akut, subakut, kronik) olabilir. akut form- Değişiklikler birkaç dakika sonra gerçekleşir; subakut birkaç saat sonra ortaya çıkar; kronik 2-3 gün sonra değişiklikler meydana gelir.

Farklı hayvan türleri, anafilaktik şoka karşı aynı hassasiyeti göstermezler. Anafilaksiye en duyarlı olanlar kobaylardır ve hassasiyet derecesine göre hayvanlar şu sırayla düzenlenir - tavşanlar, koyunlar, keçiler, sığırlar, atlar, köpekler, domuzlar, kuşlar, maymunlar.

Bu nedenle, kobaylarda endişe, kaşıntı, kaşınma, hapşırma, domuz patileriyle ağzını ovuşturur, titrer, istemsiz dışkılama görülür, yanal pozisyon alır, nefes almak zorlaşır, aralıklı, solunum hareketleri yavaşlar, kasılmalar ortaya çıkar ve olabilir. ölümcül. Bu klinik tablo, kan basıncında bir düşüş, vücut sıcaklığındaki bir düşüş, asidoz ve kan damarlarının geçirgenliğinde bir artış ile birleştirilir. Anafilaktik şoktan ölen bir kobayın otopsisi, akciğerlerde amfizem ve atelektazi odakları, mukoz membranlarda çoklu kanamalar ve pıhtılaşmamış kan ortaya çıkardı.

Tavşanlar - Çözücü bir serum dozunun verilmesinden 1-2 dakika sonra hayvan endişelenmeye başlar, başını sallar, karnına uzanır, nefes darlığı görülür. Sonra sfinkterlerde gevşeme olur ve istemsiz olarak idrar ve dışkı ayrılır, tavşan düşer, başını geriye doğru büker, konvülsiyonlar ortaya çıkar, sonra solunum durur, ölüm meydana gelir.

Koyunlarda anafilaktik şok çok şiddetlidir. İzin verilen bir serum dozunun verilmesinden sonra, nefes darlığı, artan tükürük salgısı, birkaç dakika içinde lakrimasyon meydana gelir, öğrenciler genişler. Yara izinin şişmesi görülür, kan basıncı düşer, idrar ve dışkının istemsiz ayrılması görülür. Sonra parezi, felç, kasılmalar var ve çoğu zaman hayvanın ölümü meydana geliyor.

Keçilerde, sığırlarda ve atlarda anafilaktik şok belirtileri tavşandakine biraz benzer. Bununla birlikte, en açık şekilde parezi, felç belirtileri gösterirler ve kan basıncında da bir düşüş vardır.

Köpekler. Anafilaktik şokun dinamiklerinde esas olan, karaciğer ve bağırsak damarlarındaki portal dolaşım ve kan stazı bozukluklarıdır. Bu nedenle, köpeklerde anafilaktik şok, akut vasküler yetmezliğin tipine göre ilerler, ilk başta heyecan, nefes darlığı, kusma meydana gelir, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, idrar ve dışkının istemsiz olarak ayrılması, çoğunlukla kırmızı (eritrositlerin bir karışımı), görünür. Sonra hayvan, rektumdan kanlı bir akıntı varken, sersem bir duruma düşer. Köpeklerde anafilaktik şok nadiren ölümcüldür.

Kedilerde ve kürklü hayvanlarda (Kutup tilkileri, tilkiler, vizonlar) benzer şok dinamikleri gözlenir. Bununla birlikte, Arktik tilkileri anafilaksiye köpeklerden daha duyarlıdır.

Maymun. Maymunlarda anafilaktik şok her zaman tekrarlanabilir değildir. Şokta, maymunlar nefes almada zorluk yaşar, çöker. Trombosit sayısı düşer, kan pıhtılaşması azalır.

Anafilaktik şokun ortaya çıkmasında sinir sisteminin fonksiyonel durumu önemlidir. Anestezi uygulanmış hayvanlarda (merkezi sinir sisteminin narkotik blokajı, alerjen giriş bölgesine giden impulsları kapatır), kış uykusu sırasında, yenidoğanlarda, ani soğuma ile ve balıklarda anafilaktik şok resmine neden olmak mümkün değildir, amfibiler ve sürüngenler.

antianafilaksi- bu, anafilaktik şok geçirdikten sonra gözlenen vücudun bir durumudur (hayvan ölmediyse). Bu durum, vücudun bu antijene karşı duyarsız hale gelmesi ile karakterize edilir (8-40 gün içinde alerjen). Anti-anafilaksi durumu, anafilaktik şoktan 10 veya 20 dakika sonra ortaya çıkar.

Anafilaktik şok gelişimi, duyarlılaştırılmış hayvana gerekli ilaç hacminin enjeksiyonundan 1-2 saat önce küçük dozlarda antijen verilerek önlenebilir. Küçük miktarlarda antijen bağlayıcı antikorlar ve çözünen doza, ani aşırı duyarlılığın immünolojik ve diğer aşamalarının gelişimi eşlik etmez.

Spesifik Olmayan Alerji- bu, vücut bir alerjene duyarlı hale geldiğinde ve başka bir alerjene karşı duyarlılık reaksiyonu saptırıldığında böyle bir fenomendir.

İki tür spesifik olmayan alerji vardır (paraalerji ve heteroalerji).

Paraallerji - vücut bir antijen tarafından duyarlı hale getirildiğinde ve duyarlılık başka bir antijene, yani. bir alerjen, vücudun başka bir alerjene duyarlılığını artırır.

Heteroalerji, vücut antijenik olmayan bir faktör tarafından duyarlı hale getirildiğinde ve duyarlılık arttığında, antijenik kökenli herhangi bir faktöre saptığında veya bunun tersi olduğunda böyle bir fenomendir. Antijenik kökenli olmayan faktörler soğuk, bitkinlik, aşırı ısınma olabilir.

Soğuk, vücudun yabancı proteinlere, antijenlere duyarlılığını artırabilir. Bu nedenle soğukta serum verilmemelidir; grip virüsü, vücut aşırı soğutulursa etkisini çok çabuk gösterir.

Dördüncü sınıflandırma -tezahürün doğasına göre alerjiler ayırt edilir:

Genel- bu böyle bir alerjidir, çözücü bir dozun verilmesiyle vücudun genel durumu bozulduğunda, çeşitli organ ve sistemlerin işlevleri bozulur. Genel bir alerji elde etmek için tek seferlik bir duyarlılaştırma yeterlidir.

yerel alerji - bu böyle bir alerjidir, çözücü bir dozun eklenmesiyle, alerjenin enjeksiyon bölgesinde değişiklikler meydana geldiğinde ve bu bölgede gelişebilir:

hipererjik inflamasyon

ülserasyon

cilt kıvrımı kalınlaşması

şişme

Lokal bir alerji elde etmek için 4-6 gün arayla çoklu duyarlılaştırma gereklidir. Aynı antijen 4-6 gün arayla vücudun aynı yerine birkaç kez enjekte edilirse, ilk enjeksiyonlardan sonra antijen tamamen çözülür ve altıncı, yedinci enjeksiyondan sonra enjeksiyonda şişlik, kızarıklık oluşur. site ve bazen yaygın ödem, yaygın kanama ile inflamatuar reaksiyon, yani. lokal morfolojik değişiklikler gözlenir.

61 472

Alerjik reaksiyon türleri (aşırı duyarlılık reaksiyonları). Ani ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık. Alerjik reaksiyonların aşamaları. Alerjik reaksiyonların gelişiminin adım adım mekanizması.

1. 4 tip alerjik reaksiyon (aşırı duyarlılık reaksiyonları).

Şu anda, gelişim mekanizmasına göre, 4 tip alerjik reaksiyonu (aşırı duyarlılık) ayırt etmek gelenekseldir. Tüm bu alerjik reaksiyonlar, kural olarak, nadiren saf formlarında meydana gelir, daha sıklıkla çeşitli kombinasyonlarda bir arada bulunurlar veya bir reaksiyon türünden diğerine geçerler.
Aynı zamanda, tip I, II ve III, antikorlardan kaynaklanır ve bunlara aittir ve bunlara aittir. ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (ITH). Tip IV reaksiyonlara duyarlı T-hücreleri neden olur ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (DTH).

Not!!! immünolojik mekanizmalar tarafından tetiklenen bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Şu anda, 4 tip reaksiyonun tümü aşırı duyarlılık reaksiyonları olarak kabul edilir. Ancak gerçek alerji sadece patolojik olarak anlaşılır. bağışıklık reaksiyonları atopi mekanizmasına göre ilerleyen, yani. tip I, tip II, III ve IV reaksiyonları (sitotoksik, immünkompleks ve hücresel) tiplerine göre otoimmün patoloji olarak sınıflandırılır.

1. Birinci tip (I) atopiktir., anafilaktik veya reaktif tip - IgE sınıfının antikorları nedeniyle. Alerjen, mast hücrelerinin yüzeyine sabitlenmiş IgE ile etkileşime girdiğinde, bu hücreler aktive olur ve biriken ve yeni oluşan alerji aracıları salınır, ardından alerjik bir reaksiyon gelişir. Bu tür reaksiyonların örnekleri anafilaktik şok, anjiyoödem, pollinoz, bronşiyal astım vb.
2. İkinci tip (II) - sitotoksik. Bu tipte, alerjenler, zarı otoalerjenlerin özelliklerini kazanmış olan vücudun kendi hücreleri haline gelir. Bu, esas olarak ilaçlar, bakteriyel enzimler veya virüsler tarafından hasar gördüklerinde meydana gelir, bunun sonucunda hücreler değişir ve bağışıklık sistemi tarafından antijen olarak algılanır. Her halükarda bu tip alerjinin oluşabilmesi için antijenik yapıların kendi antijenlerinin özelliklerini kazanması gerekir. Sitotoksik tip, vücudun kendi dokularının değiştirilmiş hücrelerinde bulunan antijenlere karşı yönlendirilen IgG- veya IgM'den kaynaklanır. At'ın hücre yüzeyinde Ag'ye bağlanması, hücrelerin hasar görmesine ve tahrip olmasına, ardından fagositoza ve bunların çıkarılmasına neden olan komplemanın aktivasyonuna yol açar. İşlem ayrıca lökositleri ve sitotoksik T- lenfositler. IgG'ye bağlanarak, antikora bağlı hücresel sitotoksisite oluşumunda yer alırlar. Otoimmün hemolitik anemi, ilaç alerjisi ve otoimmün tiroidit gelişiminin meydana geldiği sitotoksik tiptir.
3. Üçüncü tip (III) - immünokompleks büyük moleküler ağırlığa sahip IgG- veya IgM'yi içeren dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri tarafından vücut dokularının hasar gördüğü. O. tip III'te ve tip II'de reaksiyonlar IgG ve IgM'den kaynaklanır. Ancak tip II'den farklı olarak, tip III alerjik reaksiyonda antikorlar, yüzeydeki hücrelerle değil, çözünür antijenlerle etkileşime girer. Ortaya çıkan bağışıklık kompleksleri vücutta uzun süre dolaşırlar ve çeşitli dokuların kılcal damarlarında sabitlenirler, burada kompleman sistemini aktive ederler, lökosit akışına neden olurlar, histamin, serotonin, vasküler endotelyuma zarar veren lizozomal enzimler ve bağışıklık kompleksinin sabitlendiği dokular. Serum hastalığı, ilaç ve gıda alerjilerinde, bazı otoalerjik hastalıklarda (SLE, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri).
4. Dördüncü (IV) tip reaksiyon, gecikmiş tip aşırı duyarlılık veya hücre aracılı aşırı duyarlılıktır. Duyarlı organizmada alerjenle temastan 24-48 saat sonra gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Tip IV reaksiyonlarda, antikorların rolü duyarlılaştırılmış T- tarafından gerçekleştirilir. lenfositler. Ag, T hücreleri üzerindeki Ag'ye özgü reseptörlerle temas halinde, bu lenfosit popülasyonunun sayısında bir artışa ve hücresel bağışıklık aracılarının - enflamatuar sitokinlerin salınımı ile aktivasyonlarına yol açar. Sitokinler, makrofajların ve diğer lenfositlerin birikmesine neden olur, onları AG'nin yok edilmesi sürecine dahil ederek iltihaplanmaya neden olur. Klinik olarak, bu, hipererjik inflamasyonun gelişmesiyle kendini gösterir: hücresel temeli mononükleer hücreler - lenfositler ve monositler olan hücresel bir sızıntı oluşur. Hücresel reaksiyon tipi, viral ve bakteriyel enfeksiyonların gelişiminin temelini oluşturur ( kontakt dermatit, tüberküloz, mikozlar, frengi, cüzzam, bruselloz), bazı bulaşıcı-alerjik formlar bronşiyal astım, transplant reddi reaksiyonları ve antitümör bağışıklığı.

2. Ani ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık.

Tüm bu 4 tip alerjik reaksiyon arasındaki temel fark nedir?
Ve fark, bu reaksiyonlar nedeniyle baskın olan bağışıklık tipinde - hümoral veya hücresel - yatmaktadır. Buna bağlı olarak şunlar vardır:

3. Alerjik reaksiyonların aşamaları.

Çoğu hastada, alerjik belirtilere IgE sınıfı antikorlar neden olur, bu nedenle, tip I alerjik reaksiyonlar (atopi) örneğini kullanarak alerji gelişim mekanizmasını da ele alacağız. Kurslarında üç aşama vardır:

• immünolojik aşama- alerjenin vücutla ilk temasında meydana gelen bağışıklık sisteminde meydana gelen değişiklikleri ve uygun antikorların oluşumunu, yani. duyarlılık. Alerjen, At oluştuğunda vücuttan uzaklaştırılırsa, hiçbir alerjik belirtiler gelmez. Alerjen vücuda tekrar tekrar girerse veya vücutta kalmaya devam ederse, alerjen-antikor kompleksi oluşur.
• patokimyasal biyolojik olarak aktif alerji aracılarının salınımı.
• patofizyolojik- klinik belirtilerin aşaması.

Bu aşamalara bölünme oldukça şartlı. Ancak, hayal ederseniz adım adım alerji gelişimi, Bunun gibi görünecek:

1. Bir alerjenle ilk temas
2. IgE'nin Oluşumu
3. Mast hücrelerinin yüzeyinde IgE fiksasyonu
4. Vücut hassasiyeti
5. Aynı alerjene tekrar tekrar maruz kalma ve mast hücre zarında immün kompleks oluşumu
6. Mast hücrelerinden mediatörlerin salınımı
7. Aracıların organlar ve dokular üzerindeki etkisi
8. Alerjik reaksiyon.

Bu nedenle, immünolojik aşama 1 - 5 arasındaki noktaları, patokimyasal aşama - nokta 6'yı, patofizyolojik aşama - 7 ve 8 numaralı noktaları içerir.

4. Alerjik reaksiyonların gelişimi için adım adım mekanizma.

1. Bir alerjenle ilk temas.
2. Ig E'nin Oluşumu.
   Gelişimin bu aşamasında, alerjik reaksiyonlar normal bir bağışıklık tepkisine benzer ve ayrıca sadece oluşumlarına neden olan alerjenle birleşebilen spesifik antikorların üretimi ve birikimi eşlik eder.
   Ancak atopi durumunda, bu, gelen alerjene ve diğer 5 immünoglobulin sınıfına göre artan miktarlarda IgE oluşumudur, bu nedenle Ig-E'ye bağımlı alerji olarak da adlandırılır. IgE, esas olarak dış çevre ile temas halinde olan dokuların submukozasında lokal olarak üretilir: solunum sistemi, cilt, gastrointestinal sistem.
3. IgE'nin mast hücre zarına sabitlenmesi.
   Diğer tüm immünoglobulin sınıfları, oluşumlarından sonra kanda serbestçe dolaşıyorlarsa, IgE, mast hücre zarına hemen bağlanma özelliğine sahiptir. Mast hücreleri bağışıklık hücreleri dış çevre ile temas halinde olan tüm dokularda bulunan bağ dokusu: solunum yolu dokuları, gastrointestinal sistem ve ayrıca kan damarlarını çevreleyen bağ dokuları. Bu hücreler, histamin, serotonin vb. gibi biyolojik olarak aktif maddeler içerir ve denir. alerjik reaksiyonların aracıları. Belirgin bir aktiviteye sahiptirler ve dokular ve organlar üzerinde alerjik semptomlara neden olan bir takım etkileri vardır.
4. Vücut hassasiyeti.
   Alerjilerin gelişmesi için bir koşul gereklidir - vücudun ön duyarlılığı, yani. olay aşırı duyarlılık yabancı maddelere - alerjenler. Bu maddeye karşı aşırı duyarlılık, onunla ilk görüşmede oluşur.
   Alerjenle ilk temastan ona karşı aşırı duyarlılığın başlamasına kadar geçen süreye duyarlılık dönemi denir. Birkaç günden birkaç aya ve hatta yıllara kadar değişebilir. Bu, IgE'nin vücutta biriktiği, bazofillerin ve mast hücrelerinin zarına sabitlendiği dönemdir.
   Duyarlı hale getirilmiş bir organizma, o belirli antijene karşı duyarlı hale getirilmiş bir antikor veya T-lenfosit stoğu (HRT durumunda) içeren bir organizmadır.
   Duyarlılığa hiçbir zaman alerjinin klinik belirtileri eşlik etmez, çünkü bu süre zarfında sadece antikorlar birikmektedir. Bağışıklık kompleksleri Ag + Ab henüz oluşmadı. Alerjiye neden olan doku hasarı, tek antikorları değil, sadece bağışıklık komplekslerini yapabilir.
5. Aynı alerjenle tekrarlanan temas ve mast hücre zarında bağışıklık komplekslerinin oluşumu.
   Alerjik reaksiyonlar, yalnızca duyarlı organizma bu alerjenle tekrar tekrar karşılaştığında ortaya çıkar. Alerjen, mast hücrelerinin yüzeyinde önceden hazırlanmış Abs'lere bağlanır ve immün kompleksler oluşur: alerjen + Abs.
6. Mast hücrelerinden alerji aracılarının salınımı.
   Bağışıklık kompleksleri mast hücrelerinin zarına zarar verir ve onlardan alerji aracıları hücreler arası ortama girer. Mast hücrelerinden zengin dokular (deri damarları, seröz membranlar, bağ dokusu vb.) salınan mediatörler tarafından zarar görür.
   Alerjenlere uzun süre maruz kalındığında, bağışıklık sistemi istilacı antijeni savuşturmak için fazladan hücreler kullanır. bir sıra daha oluştu kimyasal maddeler- alerjisi olanlar için daha fazla rahatsızlığa neden olan ve semptomların şiddetini artıran aracılar. Aynı zamanda, alerji aracılarının inaktivasyon mekanizmaları da engellenir.
7. Aracıların organlar ve dokular üzerindeki etkisi.
   Aracıların etkisi, alerjinin klinik belirtilerini belirler. Sistemik etkiler gelişir - kan damarlarının genişlemesi ve geçirgenliklerinde artış, mukoza salgılanması, sinir uyarımı, düz kas spazmları.
8. Alerjik reaksiyonun klinik belirtileri.
   Vücuda, alerjenlerin türüne, giriş yoluna, alerjik sürecin gerçekleştiği yere, bir veya başka bir alerji aracısının etkilerine bağlı olarak, semptomlar sistemik (klasik anafilaksi) veya bireysel vücut sistemlerinde (astım) lokalize olabilir. - solunum yollarında, egzamada - deride ).
   Kaşıntı, burun akıntısı, gözyaşı, şişme, nefes darlığı, basınç düşüşü vb. Vardır. Ve buna karşılık gelen alerjik rinit, konjonktivit, dermatit, bronşiyal astım veya anafilaksi resmi gelişir.

Yukarıda açıklanan ani aşırı duyarlılığın aksine, gecikmiş tip alerjiye antikorlar değil, duyarlılaştırılmış T hücreleri neden olur. Ve bununla birlikte, bağışıklık kompleksi Ag + duyarlılaştırılmış T-lenfositinin sabitlenmesinin meydana geldiği vücudun bu hücreleri yok edilir.

Metindeki kısaltmalar.

• Antijenler - Ag;
• Antikorlar - At;
• Antikorlar = aynı immünoglobulinler(At=Ig).
• Gecikmeli tip aşırı duyarlılık - HRT
• Ani tip aşırı duyarlılık - HNT
• İmmünoglobulin A - IgA
• İmmünoglobulin G - IgG
• İmmünoglobulin M - IgM
• İmmünoglobulin E - IgE.
• immünoglobulinler- Ig;
• Bir antijenin bir antikorla reaksiyonu - Ag + Ab