Mkb 10 uluslararası anemi hastalıkları sınıflandırması. Demir eksikliği, kronik ve hemolitik anemi

ICD 10. Sınıf III. Kan hastalıkları, hematopoietik organlar ve bağışıklık mekanizmasını içeren bazı bozukluklar (D50-D89)

Hariç: otoimmün hastalık (sistemik) NOS (M35.9), perinatal dönemde ortaya çıkan belirli durumlar (P00-P96), gebelik, doğum ve lohusalık komplikasyonları (O00-O99), konjenital anomaliler, deformiteler ve kromozomal bozukluklar (Q00 - Q99), endokrin, beslenme ve metabolik bozukluklar (E00-E90), insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24), yaralanma, zehirlenme ve maruz kalmanın diğer bazı etkileri dış nedenler(S00-T98), neoplazmalar (C00-D48), semptomlar, belirtiler ve anormal klinik ve laboratuvar bulguları, başka yerde sınıflandırılmamış (R00-R99)

Bu sınıf aşağıdaki blokları içerir:

D50-D53 Diyet anemisi

D55-D59 Hemolitik anemiler

D60-D64 Aplastik ve diğer anemiler

D65-D69 Pıhtılaşma bozuklukları, purpura ve diğer hemorajik durumlar

D70-D77 Kan ve kan oluşturan organların diğer hastalıkları

D80-D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren seçilmiş bozukluklar

Aşağıdaki kategoriler bir yıldızla işaretlenmiştir:

D77 Kan ve kan oluşturan organların diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

BESİN ANEMİSİ (D50-D53)

D50 Demir eksikliği anemisi

D50.0 Kan kaybına bağlı demir eksikliği anemisi (kronik). Posthemorajik (kronik) anemi.

Hariç: akut posthemorajik anemi (D62) fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

D50.1 Sideropenik disfaji. Kelly-Paterson sendromu. Plummer-Vinson Sendromu

D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri

D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D51 Vitamin B12 eksikliği anemisi

Hariç: B12 vitamini eksikliği (E53.8)

D51.0 İntrinsik faktör eksikliğine bağlı B12 Vitamini eksikliği anemisi.

Konjenital intrinsik faktör eksikliği

D51.1 B12 vitamininin proteinüri ile seçici emilim bozukluğuna bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi.

Imerslund (-Gresbeck) sendromu. Megaloblastik kalıtsal anemi

D51.2 Transkobalamin II eksikliği

D51.3 Beslenme ile ilişkili diğer B12 vitamini eksikliği anemileri. vejetaryen anemi

D51.8 Diğer B12 vitamini eksikliği anemileri

D51.9 Vitamin B12 eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D52 Folat eksikliği anemisi

D52.0 Diyet folik eksikliği anemisi. Megaloblastik beslenme anemisi

D52.1 Folat eksikliği anemisi ilaca bağlı. Gerekirse ilacı tanımlayın

ek harici neden kodu kullanın (sınıf XX)

D52.8 Diğer folat eksikliği anemileri

D52.9 Folik eksiklik anemisi, tanımlanmamış Yetersiz folik asit alımına bağlı anemi, NOS

D53 Diğer beslenme anemileri

Kapsananlar: vitamin tedavisine yanıt vermeyen megaloblastik anemi

nom B12 veya folatlar

D53.0 Protein eksikliğine bağlı anemi. Amino asit eksikliği nedeniyle anemi.

Hariç: Lesch-Nychen sendromu (E79.1)

D53.1 Diğer megaloblastik anemiler, başka yerde sınıflandırılmamış. Megaloblastik anemi NOS.

Hariç: Di Guglielmo hastalığı (C94.0)

D53.2 İskorbüte bağlı anemi.

Hariç: iskorbüt (E54)

D53.8 Diğer tanımlanmış beslenme anemileri

Eksikliğe bağlı anemi:

Hariç: söz edilmeden yetersiz beslenme

anemi, örneğin:

Bakır eksikliği (E61.0)

Molibden eksikliği (E61.5)

Çinko eksikliği (E60)

D53.9 Nutrisyonel anemi, tanımlanmamış Basit kronik anemi.

Hariç: anemi NOS (D64.9)

HEMOLİTİK ANEMİ (D55-D59)

D55 Enzim bozukluklarına bağlı anemi

Hariç: ilaca bağlı enzim eksikliği anemisi (D59.2)

D55.0 Glikoz-6-fosfat dehidrojenaz [G-6-PD] eksikliğine bağlı anemi. Favizm. G-6-PD-eksikliği anemisi

D55.1 Glutatyon metabolizmasının diğer bozukluklarına bağlı anemi.

Heksoz monofosfat [HMP] ile ilişkili enzim eksikliğine bağlı anemi (G-6-PD hariç)

metabolik yol şantı. Hemolitik nonsferositik anemi (kalıtsal) tip 1

D55.2 Glikolitik enzim bozukluklarına bağlı anemi.

Hemolitik sferositik olmayan (kalıtsal) tip II

Heksokinaz eksikliği nedeniyle

Piruvat kinaz eksikliği nedeniyle

Trioz fosfat izomeraz eksikliği nedeniyle

D55.3 Nükleotid metabolizması bozukluklarına bağlı anemi

D55.8 Enzim bozukluklarına bağlı diğer anemi

D55.9 Enzim bozukluğuna bağlı anemi, tanımlanmamış

D56 Talasemi

Hariç: hemolitik hastalığa bağlı hidrops fetalis (P56.-)

D56.1 Beta-talasemi. Anemi Cooley. Şiddetli beta talasemi. Orak hücreli beta talasemi.

D56.3 Talasemi özelliği

D56.4 Fetal hemoglobinin [NPPH] kalıtsal kalıcılığı

D56.9 Talasemi, tanımlanmamış Akdeniz anemisi (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)

Talasemi (minör) (karışık) (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)

D57 Orak hücre bozuklukları

Hariç: diğer hemoglobinopatiler (D58.-)

orak hücreli beta talasemi (D56.1)

D57.0 Krizli orak hücreli anemi. Krizli Hb-SS hastalığı

D57.1 Krizsiz orak hücreli anemi.

D57.2 Çift heterozigot orak hücre bozuklukları

D57.3 Orak hücre taşıyıcısı. Hemoglobin S. Heterozigot hemoglobin S'nin taşınması

D57.8 Diğer orak hücre bozuklukları

D58 Diğer kalıtsal hemolitik anemiler

D58.0 Kalıtsal sferositoz. Acholuric (ailesel) sarılık.

Konjenital (sferositik) hemolitik sarılık. Minkowski-Choffard sendromu

D58.1 Kalıtsal eliptositoz. Elitositoz (doğuştan). Ovalositoz (doğuştan) (kalıtsal)

D58.2 Diğer hemoglobinopatiler. Anormal hemoglobin NOS. Heinz cisimcikli konjenital anemi.

Kararsız hemoglobinin neden olduğu hemolitik hastalık. Hemoglobinopati NOS.

Hariç: ailesel polisitemi (D75.0)

Hb-M hastalığı (D74.0)

fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı (D56.4)

irtifa ile ilişkili polisitemi (D75.1)

D58.8 Diğer tanımlanmış kalıtsal hemolitik anemiler stomatositoz

D58.9 Kalıtsal hemolitik anemi belirtilmemiş

D59 Edinilmiş hemolitik anemi

D59.0 İlaca bağlı otoimmün hemolitik anemi.

Gerekirse, tıbbi ürünü tanımlamak için ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D59.1 Diğer otoimmün hemolitik anemiler. Otoimmün hemolitik hastalık (soğuk tip) (ısı tipi). Soğuk hemaglutininlerin neden olduğu kronik hastalık.

Soğuk tip (ikincil) (semptomatik)

Termal tip (ikincil) (semptomatik)

Hariç: Evans sendromu (D69.3)

fetüs ve yenidoğanın hemolitik hastalığı (P55.-)

paroksismal soğuk hemoglobinüri (D59.6)

D59.2 İlaca bağlı otoimmün olmayan hemolitik anemi. İlaç kaynaklı enzim eksikliği anemisi.

Gerekirse, ilacı tanımlamak için ek bir dış neden kodu kullanın (sınıf XX).

D59.3 Hemolitik üremik sendrom

D59.4 Diğer otoimmün olmayan hemolitik anemiler.

Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D59.5 Paroksismal gece hemoglobinüri[Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinüri, diğer dış nedenlerin neden olduğu hemolize bağlı.

Hariç: hemoglobinüri NOS (R82.3)

D59.8 Diğer edinilmiş hemolitik anemiler

D59.9 Edinilmiş hemolitik anemi, tanımlanmamış İdiyopatik hemolitik anemi, kronik

D60 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni)

Kapsananlar: kırmızı hücre aplazisi (edinilmiş) (yetişkinler) (timoma ile)

D60.0 Kronik edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi

D60.1 Geçici edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi

D60.8 Diğer edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi

D60.9 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi, tanımlanmamış

D61 Diğer aplastik anemiler

Hariç: agranülositoz (D70)

D61.0 Anayasal aplastik anemi.

Aplazi (saf) kırmızı hücre:

Blackfan-Diamond Sendromu. Ailesel hipoplastik anemi. Anemi Fanconi. Malformasyonlu pansitopeni

D61.1 İlaca bağlı aplastik anemi. Gerekirse ilacı tanımlayın

ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).

D61.2 Diğer dış etkenlere bağlı aplastik anemi.

Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).

D61.3 İdiyopatik aplastik anemi

D61.8 Diğer tanımlanmış aplastik anemiler

D61.9 Aplastik anemi, tanımlanmamış Hipoplastik anemi NOS. hipoplazi kemik iliği. panmiyeloftis

D62 Akut posthemorajik anemi

Hariç: fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

D63 Anemi, başka yerde sınıflanmış kronik hastalıklarda

D63.0 Neoplazmlarda anemi (C00-D48+)

D63.8 Anemi, başka yerde sınıflanmış diğer kronik hastalıklarda

D64 Diğer anemiler

Aşırı patlamalarla (D46.2)

Dönüşümlü (D46.3)

Sideroblastlarla (D46.1)

Sideroblastlar olmadan (D46.0)

D64.0 Kalıtsal sideroblastik anemi. Cinsiyete bağlı hipokromik sideroblastik anemi

D64.1 Diğer hastalıklara bağlı ikincil sideroblastik anemi.

Gerekirse, hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.

D64.2 Sekonder sideroblastik anemi nedeniyle ilaçlar veya toksinler.

Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).

D64.3 Diğer sideroblastik anemiler.

Piridoksine reaktif, başka yerde sınıflandırılmamış

D64.4 Konjenital diseritropoietik anemi. Dishemopoietik anemi (doğuştan).

Hariç: Blackfan-Diamond sendromu (D61.0)

di Guglielmo hastalığı (C94.0)

D64.8 Diğer tanımlanmış anemiler. Pediatrik psödolösemi. lökoeritroblastik anemi

KAN Pıhtılaşma Bozuklukları, MOR VE DİĞERLERİ

KANAMALI DURUMLAR (D65-D69)

D65 Yaygın damar içi pıhtılaşma [defibrinasyon sendromu]

Afibrinojenemi edinildi. Tüketim koagülopatisi

Diffüz veya dissemine intravasküler pıhtılaşma

Edinilmiş fibrinolitik kanama

Hariç: defibrinasyon sendromu (komplike edici):

Yenidoğan (P60)

D66 Kalıtsal faktör VIII eksikliği

Faktör VIII eksikliği (fonksiyonel bozuklukla birlikte)

Hariç: Vasküler bozukluğu olan faktör VIII eksikliği (D68.0)

D67 Kalıtsal faktör IX eksikliği

Faktör IX (fonksiyonel bozukluğu olan)

Plazmanın tromboplastik bileşeni

D68 Diğer kanama bozuklukları

Kürtaj, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.1)

Gebelik, doğum ve lohusalık (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrand hastalığı. Anjiyohemofili. Vasküler hasarlı faktör VIII eksikliği. Vasküler hemofili.

Hariç: kalıtsal kılcal damarların kırılganlığı (D69.8)

faktör VIII eksikliği:

İşlevsel bozukluğu olan (D66)

D68.1 Faktör XI'in kalıtsal eksikliği. Hemofili C. Plazma tromboplastin öncü eksikliği

D68.2 Diğer pıhtılaşma faktörlerinin kalıtsal eksikliği. Konjenital afibrinojenemi.

Disfibrinojenemi (doğuştan) Hipoprokonvertinemi. Ovren hastalığı

D68.3 Kanda dolaşan antikoagülanlara bağlı hemorajik bozukluklar. Hiperheparinemi.

Kullanılan antikoagülanın belirlenmesi gerekiyorsa, ek bir harici neden kodu kullanın.

D68.4 Edinilmiş pıhtılaşma faktörü eksikliği.

Pıhtılaşma faktörü eksikliği nedeniyle:

K vitamini eksikliği

Hariç: Yenidoğanda K vitamini eksikliği (P53)

D68.8 Diğer tanımlanmış kanama bozuklukları Sistemik lupus eritematozus inhibitörünün varlığı

D68.9 Pıhtılaşma bozukluğu, tanımlanmamış

D69 Purpura ve diğer hemorajik durumlar

Hariç: iyi huylu hipergamaglobulinemik purpura (D89.0)

kriyoglobulinemik purpura (D89.1)

idiyopatik (hemorajik) trombositemi (D47.3)

fulminan purpura (D65)

trombotik trombositopenik purpura (M31.1)

D69.0 Alerjik purpura.

D69.1 Trombositlerde kalitatif kusurlar. Bernard-Soulier [dev trombosit] sendromu.

Glanzmann hastalığı. Gri trombosit sendromu. Trombasteni (hemorajik) (kalıtsal). trombositopati.

Hariç: von Willebrand hastalığı (D68.0)

D69.2 Diğer trombositopenik olmayan purpura.

D69.3 İdiyopatik trombositopenik purpura. Evans sendromu

D69.4 Diğer birincil trombositopeniler.

Hariç: trombositopeni yarıçap(Q87.2)

geçici neonatal trombositopeni (P61.0)

Wiskott-Aldrich sendromu (D82.0)

D69.5 İkincil trombositopeni. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D69.6 Trombositopeni, tanımlanmamış

D69.8 Diğer tanımlanmış hemorajik durumlar Kılcal damarların kırılganlığı (kalıtsal). Vasküler psödohemofili

D69.9 Hemorajik durum, tanımlanmamış

KAN VE KAN YAPAN ORGANLARIN DİĞER HASTALIKLARI (D70-D77)

D70 Agranülositoz

Agranülositik anjina. Çocukların genetik agranülositozu. Kostmann hastalığı

Gerekirse, nötropeniye neden olan ilacı belirlemek için ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

Hariç: geçici neonatal nötropeni (P61.5)

D71 Polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları

Hücre zarının reseptör kompleksinin kusuru. Kronik (çocuk) granülomatozis. konjenital disfagositoz

ilerleyici septik granülomatozis

D72 Diğer beyaz kan hücresi bozuklukları

Hariç: bazofili (D75.8)

bağışıklık bozuklukları (D80-D89)

prelösemi (sendrom) (D46.9)

D72.0 Lökositlerin genetik anormallikleri.

Anomali (granülasyon) (granülosit) veya sendrom:

Hariç: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sendromu (E70.3)

D72.8 Beyaz kan hücrelerinin diğer tanımlanmış bozuklukları

Lökositoz. Lenfositoz (semptomatik). Lenfopeni. Monositoz (semptomatik). plazmasitoz

D72.9 Beyaz kan hücresi bozukluğu, tanımlanmamış

D73 Dalak hastalıkları

D73.0 Hiposplenizm. Ameliyat sonrası aspleni. Dalak atrofisi.

Hariç: aspleni (doğuştan) (S89.0)

D73.2 Kronik konjestif splenomegali

D73.5 Dalak enfarktüsü. Dalak rüptürü travmatik değildir. Dalağın burulması.

Hariç: travmatik dalak rüptürü (S36.0)

D73.8 Dalağın diğer hastalıkları. Dalak NOS fibrozu. Perisplenit. NOS'u hecele

D73.9 Dalak hastalığı, tanımlanmamış

D74 Methemoglobinemi

D74.0 Konjenital methemoglobinemi. NADH-methemoglobin redüktazın konjenital eksikliği.

Hemoglobinosis M [Hb-M hastalığı] Kalıtsal methemoglobinemi

D74.8 Diğer methemoglobinemiler Edinilmiş methemoglobinemi (sülfhemoglobinemi ile birlikte).

Toksik methemoglobinemi. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.

D74.9 Methemoglobinemi, tanımlanmamış

D75 Kan ve kan oluşturan organların diğer hastalıkları

Hariç tutuldu: artış Lenf düğümleri(R59.-)

hipergamaglobulinemi NOS (D89.2)

Mezenterik (akut) (kronik) (I88.0)

Hariç: kalıtsal ovalositoz (D58.1)

D75.1 İkincil polisitemi.

Azaltılmış plazma hacmi

D75.2 Esansiyel trombositoz.

Hariç: esansiyel (hemorajik) trombositemi (D47.3)

D75.8 Kan ve kan oluşturan organların diğer tanımlanmış hastalıkları bazofili

D75.9 Kan ve kan oluşturan organlarda bozukluk, tanımlanmamış

D76 Lenforetiküler doku ve retikülohistiyositik sistemi içeren belirli hastalıklar

Hariç: Letterer-Siwe hastalığı (C96.0)

malign histiyositoz (C96.1)

retiküloendotelyozis veya retiküloz:

Histiositik medüller (C96.1)

D76.0 Langerhans hücreli histiyositoz, başka yerde sınıflandırılmamış. Eozinofilik granülom.

El-Schuller-Chrisgen hastalığı. Histiyositoz X (kronik)

D76.1 Hemofagositik lenfohistiyositoz. Ailesel hemofagositik retiküloz.

Langerhans hücreleri dışındaki mononükleer fagositlerden histiyositoz, NOS

D76.2 Enfeksiyonla ilişkili hemofagositik sendrom.

Gerekirse, bulaşıcı bir ajanı veya hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.

D76.3 Diğer histiositik sendromlar Retikülohistiyositom (dev hücre).

Masif lenfadenopatili sinüs histiositozu. ksantogranülom

D77 Başka yerde sınıflanmış hastalıklarda kan ve kan oluşturan organların diğer bozuklukları.

Schistosomiasis'te [bilharzia] dalak fibrozu (B65.-)

BAĞIŞIKLIK MEKANİZMASI İLE İLGİLİ SEÇİLMİŞ BOZUKLUKLAR (D80-D89)

Kapsananlar: kompleman sistemindeki kusurlar, hastalık dışındaki immün yetmezlik bozuklukları,

insan immün yetmezlik virüsü [HIV] sarkoidoz

Hariç: otoimmün hastalıklar (sistemik) NOS (M35.9)

polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları (D71)

insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24)

Baskın antikor eksikliği olan D80 İmmün yetmezlikler

D80.0 Kalıtsal hipogamaglobulinemi.

Otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi).

X'e bağlı agamaglobulinemi [Bruton's] (büyüme hormonu eksikliği ile)

D80.1 Ailesel olmayan hipogamaglobulinemi İmmünoglobulinler taşıyan B-lenfositlerin varlığı ile agammaglobulinemi. Genel agamaglobulinemi. Hipogamaglobulinemi NOS

D80.2 Seçici immünoglobulin A eksikliği

D80.3 Seçici immünoglobulin G alt sınıf eksikliği

D80.4 Seçici immünoglobulin M eksikliği

D80.5 Yüksek immünoglobulin M ile immün yetmezlik

D80.6 Normale yakın immünoglobulin seviyelerine veya hiperimmünoglobulinemiye sahip antikorların yetersizliği.

Hiperimmünoglobulinemi ile antikor eksikliği

D80.7 Çocuklarda geçici hipogamaglobulinemi

D80.8 Antikorlarda baskın bir kusur bulunan diğer immün yetmezlikler. Kappa hafif zincir eksikliği

D80.9 Baskın antikor kusurlu immün yetmezlik, tanımlanmamış

D81 Kombine immün yetmezlikler

Hariç: otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi) (D80.0)

D81.0 Retiküler disgenezi ile birlikte şiddetli kombine immün yetmezlik

D81.1 Düşük T ve B hücre sayılarıyla birlikte ciddi kombine immün yetmezlik

D81.2 Düşük veya normal B hücre sayısı ile birlikte ciddi kombine immün yetmezlik

D81.3 Adenozin deaminaz eksikliği

D81.5 Purin nükleosit fosforilaz eksikliği

D81.6 Majör doku uygunluk kompleksi sınıf I eksikliği. Çıplak lenfosit sendromu

D81.7 Majör doku uyumluluk kompleksinin sınıf II moleküllerinin eksikliği

D81.8 Diğer kombine immün yetmezlikler. Biyotine bağımlı karboksilaz eksikliği

D81.9 Kombine immün yetmezlik, tanımlanmamış Şiddetli kombine immün yetmezlik bozukluğu NOS

D82 Diğer önemli kusurlarla ilişkili immün yetmezlikler

Hariç: ataktik telenjiektazi [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich sendromu. Trombositopeni ve egzama ile immün yetmezlik

D82.1 Di George sendromu. Farinksin divertikülünün sendromu.

İmmün yetmezliği olan aplazi veya hipoplazi

D82.2 Kısa uzuvlara bağlı cücelik ile birlikte immün yetmezlik

D82.3 Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kalıtsal bir kusura bağlı immün yetmezlik.

X'e bağlı lenfoproliferatif hastalık

D82.4 Hiperimmunoglobulin E sendromu

D82.8 Diğer tanımlanmış majör kusurlarla ilişkili immün yetmezlik

D82.9 Majör defekt ile ilişkili immün yetmezlik, tanımlanmamış

D83 Yaygın değişken immün yetmezlik

D83.0 B hücrelerinin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde baskın anormallikler ile birlikte yaygın değişken immün yetmezlik

D83.1 İmmün düzenleyici T hücrelerinin bozukluklarının baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezlik

D83.2 B veya T hücrelerine karşı otoantikorlarla birlikte yaygın değişken immün yetmezlik

D83.8 Diğer yaygın değişken immün yetmezlikler

D83.9 Yaygın değişken immün yetmezlik, tanımlanmamış

D84 Diğer immün yetmezlikler

D84.0 Lenfosit fonksiyonel antijen-1 defekti

D84.1 Kompleman sistemindeki kusur. C1 esteraz inhibitörü eksikliği

D84.8 Diğer tanımlanmış immün yetmezlik bozuklukları

D84.9 İmmün yetmezlik, tanımlanmamış

D86 Sarkoidoz

D86.1 Lenf düğümlerinin sarkoidozu

D86.2 Akciğerlerin sarkoidozu ile lenf düğümlerinin sarkoidozu

D86.8 Diğer tanımlanmış ve birleşik bölgelerin sarkoidozu. Sarkoidozda iridosiklit (H22.1).

çoklu felç kafa sinirleri sarkoidozda (G53.2)

Uveoparotitis ateşi [Herfordt hastalığı]

D86.9 Sarkoidoz, tanımlanmamış

D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren diğer bozukluklar, başka yerde sınıflandırılmamış

Hariç: hiperglobulinemi NOS (R77.1)

monoklonal gamopati (D47.2)

greft yetmezliği ve reddi (T86.-)

D89.0 Poliklonal hipergamaglobulinemi. Hipergamaglobulinemik purpura. Poliklonal gamopati NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemi, tanımlanmamış

D89.8 Bağışıklık mekanizmasını içeren diğer tanımlanmış bozukluklar, başka yerde sınıflandırılmamış

D89.9 Bağışıklık mekanizmasını içeren bozukluk, tanımlanmamış Bağışıklık hastalığı NOS

APLASTİK VE DİĞER ANEMİ (D60-D64)

Hariç: refrakter anemi:

• NOS (D46.4)
• aşırı patlamalarla (D46.2)
• dönüşümlü (C92.0)
• sideroblastlarla (D46.1)
• sideroblastlar olmadan (D46.0)

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması birleşik olarak kabul edilmektedir. normatif belge morbiditeyi, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenlerini ve ölüm nedenlerini açıklamak için.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. № 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

hemorajik anemi

Posthemorajik anemi, yoğun akut kanama veya hatta minör ama kronik kan kaybı sonucu kırmızı kan hücrelerinin sayısında ve hemoglobin konsantrasyonunda azalmanın eşlik ettiği bir hastalıktır.

Hemoglobin, demir içeren bir eritrosit protein kompleksidir. Ana işlevi, kan akışıyla oksijeni istisnasız tüm organ ve dokulara taşımaktır. Bu süreç bozulursa, vücutta aneminin etiyolojisi ve ciddiyeti ile belirlenen oldukça ciddi değişiklikler başlar.

Posthemorajik aneminin altta yatan nedenine ve seyrine bağlı olarak akut ve kronik formlar ayırt edilir. Uluslararası sınıflandırma sistemine göre hastalık şu şekilde ayrılır:

• Kan kaybından sonra ikincil demir eksikliği anemisi. ICD kodu 10 D.50
• Akut posthemorajik anemi. ICD kodu 10 D.62.
• Fetusta kanama sonrası konjenital anemi - P61.3.

AT klinik uygulama sekonder demir eksikliği anemisi ayrıca posthemorajik kronik anemi olarak da adlandırılır.

Hastalığın akut formunun nedenleri

Akut posthemorajik aneminin gelişmesinin ana nedeni, kısa bir süre içinde büyük miktarda kan kaybıdır, bunun sonucunda:

• Ana arterlere zarar veren travma.
• Ameliyat sırasında büyük kan damarlarında hasar.
• Ektopik gebelik gelişimi sırasında fallop tüpünün yırtılması.
• hastalıklar iç organlar(çoğunlukla akciğerler, böbrekler, kalp, mide-bağırsak yolu) akut masif iç kanamaya yol açabilir.

Küçük çocuklarda, akut posthemorajik aneminin nedenleri çoğunlukla göbek kordonu yaralanmaları, kan sisteminin konjenital patolojileri, sırasında plasentaya verilen hasardır. sezaryen, plasentanın erken ayrılması, sunumu, doğum travması.

Posthemorajik aneminin kronik seyrinin nedenleri

Kronik posthemorajik anemi, küçük ama düzenli kanamanın bir sonucu olarak gelişir. Aşağıdakilerin bir sonucu olarak görünebilirler:

• Rektum çatlaklarının eşlik ettiği hemoroidler, dışkıda kan safsızlıklarının ortaya çıkması.
• Mide ve duodenumun peptik ülseri.
• bol adet görme, rahim kanaması hormonal ilaçlar alırken.
• Tümör hücreleri tarafından vasküler lezyonlar.
• Kronik burun kanaması.
• Onkolojik hastalıklarda önemsiz kronik kan kaybı.
• Sık kan örneklemesi, kateter yerleştirme ve diğer benzer manipülasyonlar.
• İdrarda kan salınımı ile şiddetli böbrek hastalığı.
• Helmint istilası.
• Karaciğer sirozu, kronik karaciğer yetmezliği.

Benzer bir etiyolojinin kronik anemisinin nedeni de olabilir. hemorajik diyatezi. Bu, bir kişinin homeostazın ihlali nedeniyle kanama eğiliminde olduğu bir hastalık grubudur.

Akut kan kaybının bir sonucu olarak anemide kanın belirtileri ve resmi

Akut posthemorajik aneminin klinik tablosu çok hızlı gelişir. Bu hastalığın ana semptomlarına, akut kanamanın bir sonucu olarak genel şok belirtileri eşlik eder. Genel olarak şunlar vardır:

• Azalmış kan basıncı.
• Bulutluluk veya bilinç kaybı.
• Nazolabial kıvrımın güçlü solgunluğu, mavimsi tonu.
• Yavaş nabız.
• Kusmak.
• Aşırı terleme ve sözde soğuk ter vardır.
• Titreme.
• Nöbetler.

Kanama başarılı bir şekilde durdurulursa, bu tür semptomların yerini baş dönmesi, kulak çınlaması, yönelim kaybı, bulanık görme, nefes darlığı, kalp ritmi bozuklukları alır. hala solgun deri ve mukoza zarları, düşük tansiyon.

Burada tedavi yöntemleri hakkında detaylı bilgiler bulacaksınız.

Anemi-Belirtiler ve Tedavi https://youtu.be/f5HXbNbBf5w

Bu video, normal mekanizmaya ayrıntılı bir bakış atıyor.

Bölüm 19.08 hakkında.

Bölüm 19.08 hakkında.

Dr. Komarovsky, bir hastalığın nedenlerinin neler olduğunu açıklayacaktır.

"En önemli şey hakkında" kanalına abone olun ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Nedir?

"En önemli şey hakkında" kanalına abone olun ▻ https://www.y

"En önemli şey hakkında" kanalına abone olun ▻ https://www.y

Anemi pratikte gözlenen bir durumdur.

Hemolitik anemi gelişen bir anemidir.

Bu videoda Torsunov Oleg Gennadievich hakkında konuşuyor

http://svetlyua.ru/Anemi, halk ilaçları ile tedavihttp://sve

İyi günler sevgili arkadaşlar! Diyetisyen yanınızda

Ben varım: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Anemi veya anemi, konsantrasyonunda bir azalmadır.

Anemi nasıl tedavi edilir? Demir Eksikliği ile Bana Ne Yardımcı Oldu?

Demir eksikliği anemisi. Belirtiler, İşaretler ve Yöntemler �

Anemi, prolapsusun en yaygın nedenlerinden biridir

Kanama durduktan sonraki birkaç gün içinde kan testi sonuçlarındaki değişiklikler ve anemi gelişimi, büyük miktarda kan kaybına tepki olarak vücutta "açılan" kompanzasyon mekanizmalarıyla yakından ilişkilidir. Aşağıdaki aşamalara ayrılabilirler:

• Kan kaybından sonraki ilk gün gelişen refleks fazı. Kan dolaşımının yeniden dağıtımı ve merkezileşmesi başlar, periferik vasküler direnç artar. Aynı zamanda eritrosit sayısında azalma gözlenir. normal değerler hemoglobin ve hematokrit konsantrasyonları.
• Hidromik faz, ikinci günden dördüncü güne kadar sürer. Hücre dışı sıvı damarlara girer, karaciğerde glikojenoliz aktive olur, bu da glikoz içeriğinde bir artışa yol açar. Yavaş yavaş, kan tablosunda anemi belirtileri ortaya çıkar: hemoglobin konsantrasyonu azalır, hematokrit azalır. Bununla birlikte, renk indeksinin değeri hala normaldir. Trombüs oluşum süreçlerinin aktivasyonu nedeniyle trombosit sayısı azalır ve kanama sırasında lökosit kaybı nedeniyle lökopeni görülür.
• Kemik iliği fazı kanamadan sonraki beşinci günde başlar. Yetersiz organ ve dokuların oksijenle beslenmesi, hematopoez süreçlerini aktive eder. Hemoglobin, hematokrit, tombositopeni ve lökopeni düşüklüğüne ek olarak, bu aşamada toplam kırmızı kan hücresi sayısında bir azalma kaydedilmiştir. Bir kan yayması incelenirken, genç eritrosit formlarının varlığı not edilir: retikülositler, bazen eritroblastlar.

Kan resmindeki benzer değişiklikler birçok durumsal görevler geleceğin doktorları için

Kronik kanamada anemi belirtileri ve teşhisi

Semptomlarında kronik posthemorajik anemi demir eksikliğine benzer, çünkü düzenli hafif kanama bu mikro elementin eksikliğine yol açar. Bu kan hastalığının seyri şiddetine bağlıdır. Hemoglobin konsantrasyonuna bağlı olarak belirlenir. Normalde erkeklerde 135 - 160 g / l, kadınlarda 120 - 140 g / l'dir. Çocuklarda bu değer yaşa bağlı olarak bebeklerde 200'den ergenlerde 150'ye kadar değişmektedir.

Post-hemorajik kronik anemi derecesi Hemoglobin konsantrasyonu

• 1 (hafif) derece 90 – 110 g/l
• 2 derece (orta) 70 - 90 g/l
• Derece 3 (şiddetli) 70 g/l'nin altında

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasında, hastalar hafif baş dönmesi, gözlerin önünde titreyen "sinekler" ve artan yorgunluktan şikayet ederler. Cildin ve mukoza zarlarının dışarıdan fark edilir solgunluğu.

İkinci aşamada, listelenen semptomlara iştah azalması, bazen mide bulantısı, ishal veya tersine kabızlık, nefes darlığı eklenir. Kalp seslerini dinlerken doktorlar, kronik posthemorajik aneminin karakteristik kalp üfürümlerini not eder. Cildin durumu da değişir: cilt kurur, pul pul olur. Ağız köşelerinde ağrılı ve iltihaplı çatlaklar oluşur. Saç ve tırnakların durumu kötüleşir.

Şiddetli anemi, parmaklarda ve ayak parmaklarında uyuşma ve karıncalanma ile kendini gösterir, belirli tat tercihleri ​​ortaya çıkar, örneğin bazı hastalar tebeşir yemeye başlar ve koku algısı değişir. Çok sık olarak, kronik posthemorajik aneminin bu aşamasına hızla ilerleyen çürükler, stomatit eşlik eder.

Posthemorajik anemi teşhisi sonuçlara dayanmaktadır. klinik analiz kan. Her türlü aneminin özelliği olan hemoglobin ve eritrosit miktarındaki azalmaya ek olarak, renk indeksinde bir azalma tespit edilir. Değeri 0,5 - 0,6 arasındadır. Ek olarak, kronik posthemorajik anemide mutasyona uğramış eritrositler (mikrositler ve şizositler) ortaya çıkar.

Büyük kan kaybından sonra anemi tedavisi

Her şeyden önce, kanamayı durdurmanız gerekir. Dışsa, turnike, basınçlı bandaj uygulamak ve kurbanı hastaneye götürmek gerekir. Solgunluk, siyanoz ve bilinç bulanıklığına ek olarak, ağızda şiddetli kuruluk iç kanamaya tanıklık eder. Evde, bu durumda bir kişiye yardım etmek imkansızdır, bu nedenle iç kanamayı durdurmak sadece hastanede gerçekleştirilir.

Kaynağı belirledikten ve kanamayı durdurduktan sonra, damarlara kan akışını yeniden sağlamak acildir. Bunun için reopoliglyukin, hemodez, polyglukin reçete edilir. Akut kan kaybı Rh faktörü ve kan grubunun uyumluluğu dikkate alınarak kan transfüzyonu ile de telafi edilir. Kan transfüzyonunun hacmi genellikle 400 - 500 ml'dir. Bu önlemler çok hızlı bir şekilde gerçekleştirilmelidir, çünkü toplam kan hacminin ¼'ünün bile hızlı bir şekilde kaybı ölümcül olabilir.

Şok durumunu durdurduktan ve gerekli tüm manipülasyonları gerçekleştirdikten sonra, vitamin ve mikro element eksikliğini telafi etmek için demir preparatlarının ve gelişmiş beslenmenin tanıtılmasından oluşan standart tedaviye geçerler. Ferrum lek, ferlatum, maltofer genellikle reçete edilir.

Genellikle, normal bir kan resminin restorasyonu 6 ila 8 hafta sonra gerçekleşir, ancak hematopoezi normalleştirmek için ilaçların kullanımı altı aya kadar devam eder.

Kronik posthemorajik anemi tedavisi

Posthemorajik kronik anemi tedavisinde ilk ve en önemli adım kanamanın kaynağını belirlemek ve ortadan kaldırmaktır. Günde 10-15 ml kan kaybı bile, o gün yemekle alınan tüm demir miktarını vücuttan mahrum bırakır.

Mutlaka bir gastroenterolog, proktolog, hematolog, kadınlar için jinekolog, endokrinolog ile istişareleri içeren hastanın kapsamlı bir muayenesi yapılır. Kronik posthemorajik anemi gelişimine neden olan hastalığı belirledikten sonra tedavisi hemen başlar.

Paralel olarak, demir içeren ilaçlar reçete edilir. Yetişkinler için günlük dozu yaklaşık 100 - 150 mg'dır. Demire ek olarak, daha iyi emilimine katkıda bulunan askorbik asit ve B vitaminleri içeren karmaşık ajanlar reçete edilir. Bunlar sorbifer durules, ferroplex, fenyüllerdir.

Şiddetli post-hemorajik kronik anemide, hematopoietik süreçleri uyarmak için eritrosit kütlesinin transfüzyonu ve demir içeren ilaçların enjeksiyonu endikedir. Ferlatum, maltofer, likferr ve benzeri ilaçlar reçete edilir.

Ana tedavi sürecinden sonra iyileşme

Demir içeren ilaçların alınma süresi doktor tarafından belirlenir. Organlara normal oksijen tedarikini sağlamak ve vücuttaki demir depolarını yenilemek için çeşitli ilaçların kullanılmasına ek olarak, iyi beslenme çok önemlidir.

Posthemorajik anemiden muzdarip bir kişinin diyetinde proteinler ve demir mutlaka bulunmalıdır. Et, yumurta, süt ürünleri tercih edilmelidir. Demir içeriğinde liderler organ etleri, özellikle dana karaciğeri, et, balık, havyar, baklagiller, fındık, karabuğday ve yulaf ezmesidir.

Bir diyet derlerken, yalnızca belirli bir ürünün ne kadar demir içerdiğine değil, aynı zamanda vücutta emilim derecesine de dikkat edilmelidir. B ve C vitamini içeren sebze ve meyvelerin kullanımı ile artar. Bunlar turunçgiller, siyah kuş üzümü, ahududu vb.

Çocuklarda posthemorajik aneminin seyri ve tedavisi

Çocuklarda posthemorajik anemi, özellikle akut formu olmak üzere çok daha şiddetlidir. Bu patolojinin klinik tablosu pratik olarak bir yetişkinden farklı değildir, ancak daha hızlı gelişir. Ve bir yetişkinde, vücudun koruyucu reaksiyonları ile belirli bir miktarda kan kaybı telafi edilirse, o zaman bir çocukta bu ölümcül olabilir.

Çocuklarda akut ve kronik posthemorajik anemi formlarının tedavisi aynıdır. Nedeni belirledikten ve kanamayı ortadan kaldırdıktan sonra, demir preparatlarının kilogramı başına 10-15 ml oranında bir eritrosit kütlesi transfüzyonu reçete edilir. Dozajları, aneminin ciddiyetine ve çocuğun durumuna bağlı olarak ayrı ayrı hesaplanır.

Altı aylık civarındaki çocuklar için tamamlayıcı gıdaların erken verilmesi önerilir ve demir içeriği yüksek gıdalarla başlamalısınız. Bebeklere özel kuvvetlendirilmiş karışımlara geçiş gösterilir. Posthemorajik anemi gelişimine yol açan hastalık kronikse ve tedavi edilemezse, profilaktik demir preparatları düzenli olarak tekrarlanmalıdır.

Tedavinin zamanında başlatılması ve kritik olmayan kan kaybı ile prognoz genellikle olumludur. Demir eksikliği telafi edildikten sonra çocuk hızla iyileşir.

saat sağlıklı kişi tüm temel kan değerleri normal olmalıdır, herhangi bir sapma patolojik süreçlerin gelişiminin bir işaretidir. Anemi, kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma ve düşük hemoglobin ile karakterizedir, hastalığın nedenleri doğuştan veya edinseldir, genellikle hastalık yetersiz beslenme nedeniyle oluşur.

Kırmızı hücrelerin azalması nedeniyle anemiye anemi denir.

Anemi - bu nedir?

- hemoglobinde ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında önemli bir azalma ile kendini gösteren bir hastalık. ICD-10 hastalık kodu D50–D89'dur.

Anemi ana hastalık değildir, patoloji her zaman iç organların ve sistemlerin çalışmasındaki arızaların arka planına karşı gelişir.

Anemi sınıflandırması

Anemi gelişiminin birçok nedeni olduğundan, ortaya çıkarlar. farklı semptomlar, her form özel bir ilaç tedavisi, hastalık belirli göstergelere göre sınıflandırılır.

Herhangi bir anemi formunda, hemoglobin değerleri her zaman kabul edilebilir sınırların altındadır ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı normal olabilir veya azalabilir.

Renk indeksine göre

renk göstergesi- kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin ile doygunluk seviyesi. Eritrosit indeksini hesaplamak için hemoglobin 3 ile çarpılır ve tüm eritrosit sayısına bölünür.

sınıflandırma:

Normokromik anemi ile göstergeler yalnızca bazen kabul edilebilir sınırların ötesine geçer.

• hipokromik- 0,8 birime kadar renk indeksi;
• normokromik- renk indeksi 0,6-1,05 birim;
• hiperkromik- renk indeksinin değeri 1,05 birimi aşıyor.

Eritrositlerin çapı 7,2-8 µm'dir. Boyutta bir artış, B-9 vitamini, B-12 eksikliğinin bir işaretidir, bir azalma demir eksikliğini gösterir.

Kemik iliğinin yenilenme yeteneğine göre

Yeni hücreler oluşturma süreci, hematopoietik sistemin ana organının dokularında meydana gelir, vücudun normal işleyişinin ana göstergesi, gerekli sayıda retikülositin, birincil kırmızı hücrelerin kanda bulunması, bunların oranıdır. oluşumuna eritropoez denir.

sınıflandırma:

• rejeneratif - retikülosit sayısı %0.5-2'dir, rejenerasyon oranı normaldir;
• hiporejeneratif - rejeneratif fonksiyonlarda bir azalma var, retikülosit sayısı% 0,5'tir;
• hiperrejeneratif - kemik iliği dokularının, kandaki retikülositlerin% 2'den fazla restorasyonunun hızlandırılmış bir süreci;
• aplastik - retikülositler yoktur veya değerleri %0,2'yi geçmez.

Yeni kırmızı kan hücrelerinin sentezlenmesi 2-3 saat sürer.

Patolojinin gelişim mekanizmasına göre

Anemi, şiddetli kan kaybı, kırmızı kan hücrelerinin oluşumunun ihlali veya hızlı ihlallerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, gelişim mekanizmasına göre hastalık birkaç kategoriye ayrılır.

Çeşit:

• şiddetli kan kaybına bağlı anemi, kronik kanama;
• demir eksikliği, böbrek, B12 ve folik form, aplastik - bu hastalık türleri hematopoez sürecindeki problemler nedeniyle ortaya çıkar;
• bazı otoimmün anormallikler ile, zayıf kalıtımın arka planına karşı, eritrositler yoğun bir şekilde yok edilir, anemi gelişir.

Kadınlarda doğumdan sonra menstrüasyon sırasında kısa süreli hafif anemi görülür. Vücutta ciddi bir sapma yoksa, refahı iyileştirmek için diyeti ayarlamak, günlük rutini normalleştirmek yeterlidir.

Aneminin şiddeti

3 şiddet seviyesi vardır patolojik durum, hemoglobinin gerçek değerlerinin izin verilen normun ne kadar altında olduğuna bağlı olarak.

hemoglobin normları

Anemiyi sınıflandırmadan önce hemoglobin düzeylerini test edin

Şiddet dereceleri:

• 1 derece - 90 g / l içinde hemoglobin;
• 2 derece - hemoglobin 70-90 g / l;
• 3. Derece - hemoglobin 70 g / l veya daha az.

Hastalığın hafif formları, durumda hafif bir bozulma ile karakterize edilir, şiddetli anemi, yetişkinlerin ve çocukların sağlığı için ciddi bir tehdit oluşturur. patolojik değişikliklerölümcül olabilir.

Semptomlar ve klinik belirtiler

Anemi ile gaz değişimi bozulur, kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalmanın arka planına karşı karbondioksit ve oksijeni daha kötü taşırlar. Herhangi bir hastalık türünün ana belirtilerinden biri anemik sendromdur - baş dönmesi, uyuşukluk, yorgunluk, sinirlilik, cildin solgunluğu, baş ağrıları. Hasta insanların bir fotoğrafı, hastalığın dış belirtilerini belirlemenize izin verecektir.

Eroziv gastrite bağlı anemi

Anemi soluk cilde neden olur

Demir eksikliği ile garip tat tercihleri ​​​​ortaya çıkar - bir kişi kireç, çiğ et yemek ister. Koku sapkınlıkları da gözlenir - hastalar boya kokusu, benzin gibi.

Anemi nedenleri

Anemi, büyük veya uzun süreli kanamanın, yeni kırmızı kan hücrelerinin ortaya çıkma oranındaki düşüşün ve kırmızı kan hücrelerinin hızlı yıkımının bir sonucudur. Hastalık genellikle, sıkı diyetler, açlık için aşırı coşku ile kronik veya akut demir, folik ve askorbik asit, B12 vitamini eksikliğini gösterir.

Mide ülseri kronik kan kaybına neden olabilir

Psödoanemi - aşırı sıvı alımı nedeniyle ödemin kaybolmasıyla kan viskozitesinde azalma. Gizli anemi - kanın kalınlaşması, aşırı kusma, ishal, aşırı terleme, hemoglobin ve kırmızı kan hücreleri azalmaz.

Bazen bir kişiye, kapsamlı bir incelemeden sonra bile patolojinin kesin veya tek nedenini belirlemek mümkün olmadığında, bilinmeyen kökenli hemoglobinde bir azalma olan karışık anemi teşhisi konur.

Çocuklarda hemoglobinde bir azalma genellikle doğuştandır, ikincil anemi- dengesiz beslenmenin bir sonucu, ergenlikte aktif büyüme.

Talasemi - şiddetli kalıtsal hastalık, hemoglobin oluşum hızındaki artış nedeniyle oluşur, eritrositler hedef şeklindedir. İşaretler - sarılık, derinin toprak yeşili bir tonu, kafatasının düzensiz bir şekli ve kemik dokusunun yapısının ihlali, zihinsel ve fiziksel gelişimde sapmalar, gözlerde Mongoloid bir kesi var, karaciğer ve dalak büyütülmüş .

Aneminin ana belirtileri sarılık ve beyazlıktır.

Yenidoğanların hemolitik anemisi- Rh çatışması nedeniyle oluşur, bir çocuğa şiddetli ödem, doğumda asit teşhisi konur, kanda çok sayıda olgunlaşmamış eritrosit vardır. Patolojinin derecesi hemoglobin ve dolaylı bilirubin temelinde belirlenir.

Sferositik - eritrositlerin yuvarlandığı, dalakta hızla tahrip olduğu kalıtsal bir gen patolojisi. Sonuç, içinde taş oluşumudur. safra kesesi, sarılık, sinirlilik, sinirlilik.

Hangi doktora başvurmalıyım?

Anemi belirtileri ile başlamak gerekir. İlk teşhisin sonuçlarını aldıktan sonra, daha ileri tedavi ile ilgilenilecektir. İç kanama varlığından şüpheleniyorsanız, tümörler, acil hastaneye yatış gereklidir.

teşhis

Ana teşhis türü- hematolojik bir analizör kullanarak ayrıntılı ve tam bir kan testi, kırmızı kan hücrelerinin sayısını, yapısal özelliklerini, renk indeksi değerlerini, hemoglobini belirler ve enflamatuar süreçleri tanır.

Patolojiyi tanımlamak için bir dizi kan testi yapın

Teşhis yöntemleri:

• kan biyokimyası;
• hemoglobini tespit etmek için idrar testi;
• varlığı için dışkı muayenesi gizli kan, solucan yumurtaları;
• fibrogastroduodenoskopi, kolonoskopi - mide ve gastrointestinal sistemin diğer organlarının durumunun değerlendirilmesi;
• miyelogram;
• Üreme, sindirim, solunum sistemlerinin organlarının ultrasonu;
• Akciğerlerin BT'si, böbrekler;
• florografi;
• EKG, ekokardiyografi;

Eritrositler ortalama 90-120 gün yaşarlar, çürümeden (hemoliz) damarlarda, kemik iliğinde, karaciğerde ve dalakta meydana gelir. Bu organların çalışmasındaki herhangi bir başarısızlık, anemi oluşumunu tetikler.

anemi tedavisi

Hemoglobini yükseltmek için ilaçlar tablet şeklinde, enjeksiyon şeklinde, aneminin ana nedenini ortadan kaldıran damlalıklar, ilaçların etkisini arttırır - halk yöntemleri.

İç kanama teşhisinde ameliyat yapılır, ağır vakalarda transfüzyon veya kan saflaştırması, kemik iliği nakli, dalağın alınması gerekir.

İlaçlar

İlaçlar, test sonuçlarının göstergelerine, aneminin tipi ve ciddiyetine, ana tanıya göre seçilir.

Nasıl tedavi edilir:

Aktiferrin - demir yenileyici bir ilaç

• Aktiferrin, Ferlatum - C vitamini ile birlikte verilen demir müstahzarları;
• B12 vitamininin kas içi uygulaması;
• folik asit ilaçları;
• immünosupresanlar, antimetabolitler - Metoject, Ecoral;
• glukokortikosteroidler - Prednisol, Medopred;
• çeşitli immünoglobulin türleri;
• kök hücrelerde eritrosit oluşum sürecini hızlandırmak için araçlar - Epotal, Vepoks.

Şiddetli kan kaybı ile, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için önlemler alınır - damlalıklar, bir eritrosit kütlesi, bir Albümin, Poliglukin, Jelatinol ve glikoz çözeltisi enjekte edilir.

Halk ilaçları

Alternatif tıp yöntemleri, hafif anemi formlarında ana kan parametrelerinin değerlerini normalleştirir, hastalığın şiddetli, kronik çeşitlerinde, sadece ilgili hekime danıştıktan sonra ek bir tedavi olarak kullanılırlar.

Basit Tarifler:

1. Siyah turp, havuç, pancar suyunu eşit oranlarda karıştırın, karışımı minimum ısıda 3 saat fırında pişirin. Yetişkinler için dozaj - 15 ml, çocuklar için - 5 ml, ilacı günde üç kez alın.
2. 100 gr taze pelin öğütün, 1 litre votka dökün, 21 gün boyunca karanlık bir yere koyun. Her yemekten önce 5 damla alın.
3. 200 ml nar suyuna 100 ml havuç, elma ve limon suyu, 70 ml sıvı bal. Karışımı 48 saat soğutun. Günde üç kez 30 ml iç.
4. 300 gr soyulmuş sarımsak ezin, 1 litre votka dökün, 3 hafta boyunca karanlık bir yere koyun. Yemeklerden önce 5 ml iç.
5. 175 ml aloe suyu, 75 ml bal ve 450 ml Cahor'u karıştırın, çalkalayın, buzdolabına koyun. Yemeklerden önce günde üç kez 30 ml içilir.

Anemiyi ortadan kaldırmanın ve önlemenin en kolay yöntemi, düzenli olarak 1 yemek kaşığı kuşburnu infüzyonu kullanmaktır. ben. ezilmiş hammaddeler, 1 litre kaynar su demleyin, bir termos veya iyi sarılmış bir tavada 8 saat bekletin.

Değilse şiddetli formlar mevsiminde anemi, kontrendikasyon yoksa 2 kg karpuz kullanın.

Olası sonuçlar ve komplikasyonlar

Aneminin arka planına karşı uygun ve zamanında tedavi olmadan, önemli ölçüde zayıflar bağışıklık sistemi, ciddi viral ve bakteriyel patolojiler geliştirme riski artar.

Tehlikeli anemi nedir:

• pulmoner, böbrek ve kalp yetmezliği;
• nörolojik nitelikteki hastalıklar;
• hafızanın bozulması, dikkat konsantrasyonu;
• cildin deformasyonu, mukoza zarları;
• çocuklarda zihinsel ve fiziksel gelişimdeki sapmalar;
• gözlerin kronik hastalıkları, sindirim ve solunum sistemi organları.

Aneminin sonuçlarından biri hafıza bozukluğudur.

Şiddetli anemi formlarında, hemorajik ve kardiyojenik şok, hipotansiyon, koma ve ölüme neden olabilen doku hipoksisi gelişir.

Hamilelik sırasında aneminin özellikleri

Tüm hamile kadınlar risk altındadır, bu dönemde sıklıkla anemi teşhisi konur, ancak hemoglobin ve kırmızı kan hücresi sayısı genellikle biraz azalır, genel durum normal. Nedenler- kan hücrelerinin hacmindeki azalmanın arka planına karşı kanın sıvı bileşeninde bir artış.

Bazen, toksikozlu sık kusmanın arka planına karşı, demir emilimiyle ilgili problemler, gerçek demir eksikliği anemisi meydana gelir, sık gebeliklerde iki veya daha fazla çocuğu taşırken patoloji görülür.

Belirtiler- yorgunluk, halsizlik, uykusuzluk veya uyuşukluk, şiddetli nefes darlığı, mide bulantısı, bayılma eğilimi. Cilt kurur ve solgunlaşır, tırnaklar kırılır, saçlar kötü bir şekilde dökülür. Bu durum düşük, preeklampsi, erken doğuma neden olabilir, doğum genellikle zordur. Gebe kadınlarda hemoglobin seviyesinin alt sınırı 110 mg/l'dir.

Terapinin temeli- Diyet, menüde daha fazla sakatat bulunmalı, diyet et, balık, hamilelik süresine bağlı olarak günde 15-35 mg demir tüketilmelidir. Ek olarak, askorbik ve folik asit, sülfat ve demir hidroksit içeren müstahzarlar reçete edilir.

Bir kadına hamilelik sırasında anemi teşhisi konulursa, yaşamın ilk yılında bir çocukta demir eksikliği sıklıkla görülür.

Önleme

Doğru, dengeli beslenme, kansızlık olasılığını azaltmaya yardımcı olacaktır - hayvansal yağların alımını azaltın, bunları bitkisel olanlarla değiştirin, düşük karbonhidratlı diyetlerden kaçının, daha fazla bal, karabuğday ve yulaf ezmesi, sebze, meyve, çilek yiyin.

Düzenli spor, kanınızı tazeler ve hemen hemen her türlü hastalığı önler.

Her türlü karaciğer, sığır dili, sığır eti ve kümes hayvanları, balık, bezelye, karabuğday lapası, pancar, kiraz ve elma - tüm bu yiyecekler demir açısından zengindir, hemoglobin seviyelerini uygun seviyede tutar.

- yaygın bir hastalık, kadınlarda erkeklerden 10 kat daha sık görülür. Modern ilaçlar, halk tarifleri patolojiyle başa çıkmaya, komplikasyonlardan kaçınmaya etkili bir şekilde yardımcı olur ve basit önleyici tedbirlere uyulması, hastalığın gelişme riskini azaltacaktır.

Hipokromik anemi, birleştiren bir kan hastalıkları grubudur. genel semptom: Azalan renk indeks değeri 0,8'den azdır. Bu, eritrositte yetersiz bir hemoglobin konsantrasyonu olduğunu gösterir. Oksijenin tüm hücrelere taşınmasında kilit rol oynar ve eksikliği hipoksi ve buna eşlik eden semptomların gelişmesine neden olur.

sınıflandırma

Renk indeksindeki azalmanın nedenine bağlı olarak, çeşitli hipokromik anemi türleri ayırt edilir, bunlar:

• Demir eksikliği veya hipokromik mikrositik anemi, hemoglobin eksikliğinin en yaygın nedenidir.
• Demir açısından zengin anemi, aynı zamanda sideroachrestic olarak da adlandırılır. Bu tür bir hastalık ile demir vücuda yeterli miktarda girer, ancak emiliminin ihlali nedeniyle hemoglobin konsantrasyonu azalır.
• Demir yeniden dağıtıcı anemi, kırmızı kan hücrelerinin artan parçalanması ve demirin ferrit şeklinde birikmesi nedeniyle oluşur. Bu formda eritropoez sürecine dahil değildir.
• Karışık kökenli anemi.

Genel kabul görmüş uluslararası sınıflandırmaya göre, hipokromik anemi demir eksikliği olarak sınıflandırılır. Onlara bir ICD kodu 10 D.50 atanır

Nedenler

Hipokromik aneminin nedenleri, türüne göre değişir. Yani, demir eksikliği ile anemi gelişimine katkıda bulunan faktörler şunlardır:

• ile ilişkili kronik kan kaybı regl kanaması kadınlarda, midenin peptik ülseri, hemoroidli rektuma zarar verme vb.
• Artan demir alımı, örneğin hamilelik, emzirme, ergenlik döneminde hızlı büyüme nedeniyle.
• Gıdalardan yetersiz demir alımı.
• Sindirim sistemi hastalıkları, mide veya bağırsak rezeksiyonu operasyonları nedeniyle gastrointestinal sistemde demir emiliminin ihlali.

Demire doymuş anemi nadirdir. Kalıtsal etki altında gelişebilirler doğuştan patolojiler, porfiri gibi ve ayrıca edinilebilir. Bu tip hipokromik aneminin nedenleri bazı ilaçları almak, zehirler, ağır metaller ve alkolle zehirlenme olabilir. Bu hastalıklara sıklıkla denildiğine dikkat edilmelidir. hemolitik hastalıklar kan.

Demir yeniden dağıtıcı anemi, akut ve kronik bir eşlikçidir. inflamatuar süreçler, süpürasyon, apseler, bulaşıcı olmayan hastalıklar, örneğin tümörler.

Anemi tipinin teşhisi ve belirlenmesi

Bir kan testi, bu hastalıkların çoğunun karakteristik belirtilerini ortaya çıkarır - bu, kırmızı kan hücrelerinin sayısı olan hemoglobin seviyelerinde bir azalmadır. Yukarıda belirtildiği gibi, renk indeksinin değerindeki bir azalma, hipokromik aneminin özelliğidir.

Tedavi rejimini belirlemek için hipokromik anemi tipini teşhis etmek gerekir. Ek tanı kriterleri aşağıdaki parametrelerdir:

• Kan serumundaki demir seviyesinin belirlenmesi.
• Serumun demir bağlama kapasitesinin belirlenmesi.
• Demir içeren protein ferritin seviyesinin ölçümü.
• Sideroblastları ve siderositleri sayarak vücuttaki toplam demir seviyesini belirlemek mümkündür. Ne olduğunu? Bunlar kemik iliğinde demir içeren eritoid hücrelerdir.

için bu göstergelerin özet tablosu çeşitli tipler hipokromik anemi aşağıda sunulmuştur.

Belirtiler

Doktorlar, hastalığın klinik tablosunun, seyrinin ciddiyetine bağlı olduğunu not eder. Hemoglobin konsantrasyonuna bağlı olarak, hafif derece (Hb içeriği 90-110 g/l aralığında), orta derecede hipokromik anemi (hemoglobin konsantrasyonu 70-90 g/l) ve şiddetli derece ayırt edilir. Hemoglobin miktarı azaldıkça semptomların şiddeti artar.

Hipokromik anemi eşlik eder:

• Baş dönmesi, gözlerin önünde yanıp sönen "uçar".
• Kabızlık, ishal veya mide bulantısı ile kendini gösteren sindirim bozuklukları.
• Tat ve koku algısındaki değişiklikler, iştahsızlık.
• Deride kuruluk ve soyulma, ağız köşelerinde, ayaklarda ve parmak aralarında ağrılı çatlakların görünümü.
• Ağız mukozasının iltihabı.
• Hızla gelişen çürük süreçler.
• Saç ve tırnakların durumunun bozulması.
• Minimal düzeyde bile nefes darlığı görünümü fiziksel aktivite.

Çocuklarda hipokromik anemi, ağlama, yorgunluk, huysuzluk ile kendini gösterir. Çocuk doktorları, şiddetli bir derecenin psiko-duygusal ve fiziksel gelişimde bir gecikme ile karakterize olduğunu söylüyor. Hastalığın konjenital formları çok hızlı tespit edilir ve acil tedavi gerektirir.

Küçük ama kronik bir demir kaybı ile, hafif kronik hipokromik anemi gelişir, bu da aşağıdakilerle karakterize edilir: sürekli yorgunluk, uyuşukluk, nefes darlığı, azalmış performans.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi

Herhangi bir tipteki hipokromik aneminin tedavisi, tipini ve etiyolojisini belirlemekle başlar. Hemoglobin konsantrasyonundaki azalmanın nedeninin zamanında ortadan kaldırılması, başarılı tedavide önemli bir rol oynar. Daha sonra iyileşmeyi destekleyen ilaçlar reçete edilir. normal göstergeler kan ve hastanın durumunu hafifletir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi için şurup, tablet veya enjeksiyon şeklinde demir preparatları kullanılır (sindirim sisteminde demirin emiliminin bozulması durumunda). Bunlar ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer vb. Yetişkinler için dozaj günde 200 mg demir, çocuklar için ağırlığa bağlı olarak hesaplanır ve 1.5 - 2 mg / kg'dır. Demir emilimini artırmak için, her 30 mg demir için 200 mg'lık bir dozda askorbik asit reçete edilir. Şiddetli vakalarda, kan grubu ve Rh faktörü dikkate alınarak kırmızı kan hücresi transfüzyonu endikedir. Ancak, bu yalnızca son çare olarak kullanılır.

Yani talasemili çocuklara çok erken yaşlardan itibaren periyodik kan nakli yapılır ve ağır vakalarda kemik iliği nakli yapılır. Genellikle, hastalığın bu tür formlarına kandaki demir konsantrasyonunda bir artış eşlik eder, bu nedenle bu eser elementi içeren ilaçların atanması hastanın durumunda bozulmaya yol açar.

Bu tür hastalara, vücuttan fazla demirin atılmasına yardımcı olan desferal ilacının kullanımı gösterilmektedir. Dozaj, yaş ve kan testi sonuçlarına göre hesaplanır. Genellikle desferal, etkinliğini artıran askorbik asit ile paralel olarak reçete edilir.

Genel olarak, geliştirme ile modern yöntemler Kalıtsal bile olsa, herhangi bir hipokromik anemi formunun tedavisi ve tanı tedavisi oldukça mümkündür. Bir kişi belirli ilaçların bakım kurslarını alabilir ve tamamen normal bir yaşam sürdürebilir.

Çeşitli anemik durumlar arasında demir eksikliği anemisi En yaygın olanlardır ve tüm anemilerin yaklaşık %80'ini oluştururlar.

Demir eksikliği anemisi- Vücuttaki demir depolarının mutlak azalması sonucu gelişen hipokromik mikrositer anemi. Demir eksikliği anemisi, kural olarak, vücutta kronik kan kaybı veya yetersiz demir alımı ile oluşur.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, dünyadaki her 3. kadın ve her 6. erkekten (200 milyon kişi) demir eksikliği anemisinden muzdarip.

demir değişimi
Demir, birçok vücut sistemindeki hücrelerin işleyişinde önemli bir rol oynayan temel bir biyometaldir. Demirin biyolojik önemi, tersine çevrilebilir şekilde oksitlenme ve indirgenme yeteneği ile belirlenir. Bu özellik, demirin doku solunumu süreçlerine katılımını sağlar. Demir vücut ağırlığının sadece %0.0065'ini oluşturur. 70 kg ağırlığındaki bir erkeğin vücudunda yaklaşık 3.5 g (50 mg/kg vücut ağırlığı) demir bulunur. 60 kg ağırlığındaki bir kadının vücudundaki demir içeriği yaklaşık 2,1 g'dır (35 mg/kg vücut ağırlığı). Demir bileşikleri farklı bir yapıya sahiptir, sadece kendileri için fonksiyonel aktivite özelliğine sahiptir ve önemli bir rol oynar. biyolojik rol. En önemli demir içeren bileşikler şunları içerir: yapısal bileşeni hem (hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar, katalaz, peroksidaz), heme grubu olmayan enzimler (süksinat dehidrojenaz, asetil-CoA dehidrojenaz, ksantin oksidaz), ferritin olan hemoproteinler, hemosiderin, transferrin. Demir, karmaşık bileşiklerin bir parçasıdır ve vücutta şu şekilde dağılır:
- hem demiri - %70;
- demir deposu - %18 (ferritin ve hemosiderin şeklinde hücre içi birikim);
- işleyen demir - %12 (miyoglobin ve demir içeren enzimler);
- taşınan demir - %0,1 (transferrin ile ilişkili demir).

İki tür demir vardır: hem ve hem olmayan. Heme demir, hemoglobinin bir parçasıdır. Diyetin sadece küçük bir bölümünde (et ürünleri) bulunur, iyi emilir (% 20-30), emilimi pratikte diğer gıda bileşenlerinden etkilenmez. Hem olmayan demir, serbest iyonik formdadır - demirli (Fe II) veya demirli (Fe III). Çoğu diyet demiri hem olmayan demirdir (esas olarak sebzelerde bulunur). Asimilasyon derecesi, heme'den daha düşüktür ve bir dizi faktöre bağlıdır. Yiyeceklerden sadece iki değerli hem olmayan demir emilir. Ferrik demiri demire “dönüştürmek” için, rolü çoğu durumda askorbik asit (C vitamini) tarafından oynanan bir indirgeyici ajan gereklidir. Bağırsak mukozasının hücrelerinde emilim sürecinde, demirli demir Fe2 +, oksit Fe3 +'ya dönüşür ve demiri hematopoietik dokulara ve demir biriktirme bölgelerine taşıyan özel bir taşıyıcı protein olan transferrine bağlanır.

Demir birikimi, ferritin ve hemosiderin proteinleri tarafından gerçekleştirilir. Gerekirse demir, ferritinden aktif olarak salınabilir ve eritropoez için kullanılabilir. Hemosiderin, daha yüksek demir içeriğine sahip bir ferritin türevidir. Hemosiderin'den demir yavaşça salınır. Başlangıç ​​(önceden) demir eksikliği, kan serumunda normal demir ve transferrin konsantrasyonlarını korurken, demir depoları tükenmeden önce bile azalmış ferritin konsantrasyonu ile tanımlanabilir.

Demir eksikliği anemisine ne sebep olur:

Demir eksikliği anemisinin gelişiminde ana etyopatogenetik faktör demir eksikliğidir. Demir eksikliği durumlarının en yaygın nedenleri şunlardır:
1. Kronik kanamada demir kaybı (çoğu yaygın neden%80'e ulaşan):
- gastrointestinal sistemden kanama: ülser, Eroziv gastrit, varisli damarlarözofagus damarları, kolonik divertikül, kancalı kurt istilaları, tümörler, UC, hemoroidler;
- uzun ve ağır adet görme, endometriozis, fibromiyom;
- makro ve mikrohematüri: kronik glomerülo ve piyelonefrit, ürolitiyazis hastalığı, polikistik böbrek hastalığı, böbrek ve mesane tümörleri;
- burun, pulmoner kanama;
- hemodiyaliz sırasında kan kaybı;
- kontrolsüz bağış;
2. yetersiz demir emilimi:
- ince bağırsağın rezeksiyonu;
- kronik enterit;
- malabsorpsiyon sendromu;
- bağırsak amiloidozu;
3. artan demir ihtiyacı:
- yoğun büyüme;
- hamilelik;
- emzirme dönemi;
- Spor aktiviteleri;
4. Gıdalardan yetersiz demir alımı:
- yeni doğanlar;
-- Küçük çocuklar;
- Vejetaryenlik.

Demir eksikliği anemisi sırasında patogenez (ne olur?):

Patogenetik olarak, bir demir eksikliği durumunun gelişimi birkaç aşamaya ayrılabilir:
1. gizli demir eksikliği (birikim yetersizliği) - ferritin seviyesinde bir azalma ve kemik iliğinde demir içeriğinde bir azalma olur, demir emilimi artar;
2. gizli demir eksikliği (demir eksikliği olan eritropoez) - serum demiri ayrıca azalır, transferrin konsantrasyonu artar, kemik iliğindeki sideroblastların içeriği azalır;
3. Ağır demir eksikliği = demir eksikliği anemisi - hemoglobin, kırmızı kan hücreleri ve hematokrit konsantrasyonu ek olarak azalır.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri:

Gizli demir eksikliği döneminde birçok subjektif şikayet ve Klinik işaretler demir eksikliği anemisinin karakteristiği. Hastalar genel halsizlik, halsizlik, düşük performans bildirir. Zaten bu dönemde, dilde bir tat bozukluğu, kuruluk ve karıncalanma, bir duyu ile yutma ihlali olabilir. yabancı cisim boğazda, çarpıntı, nefes darlığı.
Hastaların objektif bir muayenesi "küçük demir eksikliği semptomlarını" ortaya çıkarır: dilin papilla atrofisi, keilit, kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, vulvada yanma ve kaşıntı. Epitel dokularının trofizminin tüm bu ihlal belirtileri, doku sideropeni ve hipoksi ile ilişkilidir.

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda genel halsizlik, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve bazen uyku hali görülür. Baş ağrısı, baş dönmesi var. Şiddetli anemi ile bayılma mümkündür. Bu şikayetler, kural olarak, hemoglobindeki azalma derecesine değil, hastalığın süresine ve hastaların yaşına bağlıdır.

Demir eksikliği anemisi ayrıca cilt, tırnaklar ve saçtaki değişikliklerle karakterizedir. Cilt genellikle solgun, bazen hafif yeşilimsi bir renk tonu (kloroz) ve yanakların kolay kızarması ile kuru, gevşek, pul pul olur, kolayca çatlar. Saç parlaklığını kaybeder, ağarır, incelir, çabuk kırılır, incelir ve erken ağarır. Tırnak değişiklikleri spesifiktir: incelir, donuklaşır, düzleşir, kolayca pul pul dökülür ve kırılır, çizgilenme görülür. Belirgin değişikliklerle tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde bir şekil (koilonychia) alır. Demir eksikliği anemisi olan hastalarda diğer anemi türlerinde görülmeyen kas güçsüzlüğü oluşur. Doku sideropenisinin bir tezahürü olarak adlandırılır. Sindirim kanalı, solunum organları ve genital organların mukoza zarlarında atrofik değişiklikler meydana gelir. Sindirim kanalının mukoza zarının hasar görmesi, demir eksikliği durumlarının tipik bir işaretidir.
İştahta azalma var. Ekşi, baharatlı, tuzlu yiyeceklere ihtiyaç vardır. Daha ciddi vakalarda, koku, tat (pika klorotika) sapkınlıkları vardır: tebeşir, misket limonu, çiğ tahıllar, pogofaji (buz yemenin cazibesi). Demir takviyesi aldıktan sonra doku sideropeni belirtileri hızla kaybolur.

Demir eksikliği anemisinin teşhisi:

Ana yer işaretleri laboratuvar teşhisi demir eksikliği anemisi aşağıdaki:
1. Pikogramlarda bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği (norm 27-35 pg) azalır. Bunu hesaplamak için renk indeksi 33.3 ile çarpılır. Örneğin, 0,7 x 33.3 renk indeksi ile hemoglobin içeriği 23.3 pg'dir.
2. Eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu azalır; normalde 31-36 g/dl'dir.
3. Eritrositlerin hipokromisi, periferik kan bulaşmasının mikroskopisi ile belirlenir ve eritrositteki merkezi aydınlanma bölgesinde bir artış ile karakterize edilir; Normalde, merkezi aydınlanmanın çevresel kararmaya oranı 1:1'dir; demir eksikliği anemisi ile - 2 + 3: 1.
4. Eritrositlerin mikrositozları - boyutlarında azalma.
5. Farklı yoğunluktaki eritrositlerin renklendirilmesi - anizokromi; hem hipo hem de normokromik eritrositlerin varlığı.
6. farklı şekil eritrositler - poikilositoz.
7. Demir eksikliği anemisi olan retikülosit sayısı (kan kaybının olmadığı ve ferroterapi döneminde) normal kalır.
8. Lökositlerin içeriği de normal aralıktadır (kan kaybı veya onkopatoloji vakaları hariç).
9. Trombosit içeriği genellikle normal aralıkta kalır; Muayene sırasında kan kaybı ile orta derecede trombositoz mümkündür ve trombositopeni nedeniyle kan kaybı demir eksikliği anemisinin temeli olduğunda trombosit sayısı düşer (örneğin, DIC ile, Werlhof hastalığı).
10. Siderositlerin sayısının kaybolmasına kadar azaltılması (siderosit, demir granülleri içeren bir eritrosittir). Periferik kan yaymalarının üretimini standart hale getirmek için özel otomatik cihazların kullanılması tavsiye edilir; ortaya çıkan tek hücre katmanı, kimliklerinin kalitesini artırır.

Kan Kimyası:
1. Kan serumunda azalan demir içeriği (erkeklerde normal 13-30 µmol/l, kadınlarda 12-25 µmol/l).
2. TIBC artar (serbest transferrin ile bağlanabilen demir miktarını yansıtır; TIBC normaldir - 30-86 µmol / l).
3. Enzim immunoassay ile transferrin reseptörlerinin incelenmesi; demir eksikliği anemisi olan hastalarda (anemisi olan hastalarda) seviyeleri artar. kronik hastalıklar- benzer demir metabolizması göstergelerine rağmen normal veya azalmış.
4. Kan serumunun gizli demir bağlama kapasitesi artar (içeriği çıkarılarak belirlenir). serum demiri).
5. Transferrinin demir ile doyma yüzdesi (serum demir indeksinin toplam vücut yağına oranı; normalde %16-50) azalır.
6. Serum ferritin düzeyi de azalır (normalde 15-150 mcg/l).

Aynı zamanda, demir eksikliği anemisi olan hastalarda, transferrin reseptörlerinin sayısı artar ve kan serumundaki eritropoietin seviyesi artar (hematopoezin telafi edici reaksiyonları). Eritropoietin salgısının hacmi, kanın oksijen taşıma kapasitesi ile ters orantılı ve kanın oksijen ihtiyacı ile doğru orantılıdır. Sabahları serum demir seviyesinin daha yüksek olduğu akılda tutulmalıdır; adet öncesi ve adet sırasında, adetten sonra daha yüksektir. Gebeliğin ilk haftalarında kan serumundaki demir içeriği, son üç aylık dönemden daha yüksektir. Demir içeren ilaçlarla tedavi sonrası 2.-4. günlerde serum demir düzeyi yükselir ve daha sonra düşer. önemli tüketim et ürünleriçalışmanın arifesinde hipersideremi eşlik eder. Bir serum demir çalışmasının sonuçları değerlendirilirken bu veriler dikkate alınmalıdır. Aynı derecede önemli olan teknik laboratuvar araştırması Kan alma kuralları. Bu nedenle kanın alındığı test tüpleri öncelikle hidroklorik asit ve bidistile su ile yıkanmalıdır.

miyelogram çalışması orta derecede bir normoblastik reaksiyon ve sideroblastların (demir granülleri içeren eritrokaryositler) içeriğinde keskin bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Vücuttaki demir depoları desferal testinin sonuçlarına göre değerlendirilir. Sağlıklı bir insanda sonra intravenöz uygulama 500 mg desferal idrarda 0.8 ila 1.2 mg demir atılırken, demir eksikliği anemisi olan bir hastada demir atılımı 0.2 mg'a düşürülür. Yeni yerli ilaç defericolixam, desferal ile aynıdır, ancak kanda daha uzun süre dolaşır ve bu nedenle vücuttaki demir depolarının seviyesini daha doğru bir şekilde yansıtır.

Hemoglobin düzeyine göre, diğer anemi türleri gibi demir eksikliği anemisi şiddetli, orta ve hafif anemiye ayrılır. Hafif demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu normalin altındadır, ancak 90 g / l'den fazladır; demir eksikliği anemisi olan orta derece hemoglobin içeriği 90 g/l'den az, ancak 70 g/l'den fazla; şiddetli demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu 70 g / l'den azdır. Bununla birlikte, aneminin ciddiyetinin klinik belirtileri (hipoksik nitelikteki semptomlar), laboratuvar kriterlerine göre her zaman aneminin ciddiyetine karşılık gelmez. Bu nedenle, klinik semptomların şiddetine göre bir anemi sınıflandırması önerilmiştir.

Klinik belirtilere göre, 5 derecelik anemi şiddeti ayırt edilir:
1. klinik belirtileri olmayan anemi;
2. orta şiddette anemik sendrom;
3. şiddetli anemik sendrom;
4. anemik prekom;
5. anemik koma.

Orta derecede anemi şiddeti, genel zayıflık, spesifik belirtiler (örneğin, sideropenik veya B12 vitamini eksikliği belirtileri); belirgin bir anemi şiddeti derecesi ile çarpıntı, nefes darlığı, baş dönmesi, vb. Ortaya çıkar, özellikle megaloblastik aneminin karakteristiği olan prekomatoz ve koma durumları birkaç saat içinde gelişebilir.

Modern klinik araştırmalar demir eksikliği anemisi olan hastalarda laboratuvar ve klinik heterojenitenin gözlendiğini göstermektedir. Bu nedenle, bazı hastalarda demir eksikliği anemisi belirtileri ve eşlik eden inflamatuar ve bulaşıcı hastalıklar serum ve eritrosit ferritin seviyesi azalmaz, ancak altta yatan hastalığın alevlenmesinin ortadan kaldırılmasından sonra içerikleri azalır, bu da demir tüketimi süreçlerinde makrofajların aktivasyonunu gösterir. Bazı hastalarda, özellikle uzun süreli demir eksikliği anemisi olan hastalarda eritrosit ferritin düzeyi bile yükselir ve bu da etkisiz eritropoezise yol açar. Bazen serum demir ve eritrosit ferritin seviyesinde bir artış, serum transferrininde bir azalma olur. Bu durumlarda, hemosentetik hücrelere demir transfer sürecinin bozulduğu varsayılmaktadır. Bazı durumlarda, aynı anda demir, B12 vitamini ve folik asit eksikliği belirlenir.

Bu nedenle, diğer demir eksikliği anemisi belirtilerinin varlığında, serum demir düzeyi bile vücuttaki demir eksikliğinin derecesini her zaman yansıtmaz. Demir eksikliği anemisinde sadece TIBC seviyesi her zaman yüksektir. Bu nedenle, hiçbiri biyokimyasal gösterge, dahil. OZHSS mutlak olarak kabul edilemez. tanı kriteri demir eksikliği anemisi ile. Aynı zamanda, periferik kan eritrositlerinin morfolojik özellikleri ve eritrositlerin ana parametrelerinin bilgisayar analizi, demir eksikliği anemisinin tarama tanısında belirleyicidir.

Hemoglobin içeriğinin normal kaldığı durumlarda demir eksikliği durumlarının teşhisi zordur. Demir eksikliği anemisi, demir eksikliği anemisinde olduğu gibi aynı risk faktörlerinin varlığında ve ayrıca fizyolojik olarak demir ihtiyacının arttığı bireylerde, özellikle prematüre bebeklerde gelişir. Erken yaş, boy ve vücut ağırlığında hızlı bir artış olan ergenlerde, kan bağışçılarında, sindirim distrofisi ile. Demir eksikliğinin ilk aşamasında klinik bulgular yoktur ve demir eksikliği, kemik iliği makrofajlarındaki hemosiderin içeriği ve gastrointestinal kanalda radyoaktif demirin emilmesi ile belirlenir. İkinci aşamada (gizli demir eksikliği), eritrositlerde protoporfirin konsantrasyonunda bir artış gözlenir, sideroblast sayısı azalır ve morfolojik özellikler(mikrositoz, eritrositlerin hipokromisi), eritrositlerdeki ortalama hemoglobin içeriği ve konsantrasyonu azalır, serum ve eritrosit ferritin seviyesi azalır, transferrinin demir ile doygunluğu. Bu aşamada hemoglobin seviyesi oldukça yüksek kalır ve klinik belirtiler egzersiz toleransında bir azalma ile karakterize edilir. Üçüncü aşama, aneminin açık klinik ve laboratuvar bulguları ile kendini gösterir.

Demir eksikliği anemisi olan hastaların muayenesi
Demir eksikliği anemisi ile ortak özellikleri olan anemiyi dışlamak ve demir eksikliğinin nedenini belirlemek için hastanın tam bir klinik muayenesi gereklidir:

Genel kan analizi trombosit, retikülosit sayısının zorunlu olarak belirlenmesi, eritrositlerin morfolojisinin incelenmesi.

Kan Kimyası: demir, OZhSS, ferritin, bilirubin (bağlı ve serbest), hemoglobin seviyesinin belirlenmesi.

Her durumda gerekli kemik iliği punktatını incelemek B12 vitamininin atanmasından önce (öncelikle megaloblastik anemi ile ayırıcı tanı için).

Kadınlarda demir eksikliği anemisinin nedenini belirlemek için, uterus ve eklerinin hastalıklarını dışlamak için bir jinekolog ile ön konsültasyon ve erkeklerde, kanamalı hemoroidleri dışlamak için bir proktolog ve prostat patolojisini dışlamak için bir ürolog tarafından muayene gerekir.

Ekstragenital endometriozis vakaları bilinmektedir, örneğin solunum sistemi. Bu durumlarda hemoptizi görülür; bronşiyal mukoza biyopsisinin histolojik incelemesi ile fibrobronkoskopi tanı koymanıza izin verir.

Muayene planı ayrıca ülserleri, tümörleri, dahil olmak üzere dışlamak için mide ve bağırsakların X-ışını ve endoskopik muayenesini içerir. glomik, ayrıca polipler, divertikül, Crohn hastalığı, ülseratif kolit vb. Pulmoner sideroz şüphesi varsa akciğer radyografisi ve tomografisi yapılır, hemosiderin içeren alveolar makrofajlar için balgam muayenesi; nadir durumlarda gereklidir histolojik inceleme akciğer biyopsisi. Bir böbrek patolojisinden şüpheleniliyorsa, genel bir idrar tahlili, üre ve kreatinin için bir kan serumu testi ve endikasyonlara göre böbreklerin ultrason ve röntgen muayenesi gereklidir. Bazı durumlarda, endokrin patolojiyi dışlamak gerekir: hasar nedeniyle ikincil olarak demir eksikliğinin gelişebileceği miksödem ince bağırsak; Polimiyalji romatika, yaşlı kadınlarda (daha az sıklıkla erkeklerde), herhangi bir objektif değişiklik olmaksızın omuz veya pelvik kuşağın kaslarında ağrı ve kan testinde - anemi ve ESR'de bir artış ile karakterize nadir bir bağ dokusu hastalığıdır.

Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı
Demir eksikliği anemisi teşhisi konulurken, ayırıcı tanı diğer hipokromik anemilerle birlikte.

Demir yeniden dağıtım anemisi oldukça yaygın bir patolojidir ve gelişme sıklığı açısından tüm anemiler arasında (demir eksikliği anemisinden sonra) ikinci sıradadır. Akut ve kronik enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklarda, sepsis, tüberkülozda gelişir, romatizmal eklem iltihabı, karaciğer hastalıkları, onkolojik hastalıklar, iskemik kalp hastalığı, vb. Bu koşullarda hipokromik anemi gelişme mekanizması, vücuttaki demirin yeniden dağılımı (esas olarak depoda bulunur) ve demir mekanizmasının ihlali ile ilişkilidir. depodan geri dönüşüm. Yukarıdaki hastalıklarda, makrofaj sisteminin aktivasyonu, aktivasyon koşulları altında makrofajlar demiri sıkıca tuttuğunda ve böylece yeniden kullanım sürecini bozduğunda meydana gelir. AT genel analiz kan, hemoglobinde orta derecede bir azalma var (<80 г/л).

Demir eksikliği anemisinden temel farklılıklar şunlardır:
- depodaki artan demir içeriğine işaret eden yüksek serum ferritin;
- serum demir düzeyi normal sınırlar içinde kalabilir veya orta derecede düşebilir;
- TIBC normal sınırlar içinde kalır veya azalır, bu da serum Fe-açlığının olmadığını gösterir.

Demire doymuş anemi, kalıtımdan kaynaklanan veya kazanılabilen hem sentezindeki bozulma sonucu gelişir. Eritrokaryositlerde protoporfirin ve demirden hem oluşur. Demire doymuş anemi ile protoporfirin sentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinin ihlali vardır. Bunun sonucu, hem sentezinin ihlalidir. Hem sentezi için kullanılmayan demir, kemik iliği makrofajlarında ferritin formunda olduğu kadar deride, karaciğerde, pankreasta ve miyokardda hemosiderin formunda depolanır ve sekonder hemosideroz ile sonuçlanır. Genel kan testinde anemi, eritropeni ve renk indeksinde azalma kaydedilecektir.

Vücuttaki demir metabolizmasının göstergeleri, ferritin konsantrasyonunda ve serum demir seviyesinde bir artış, TIBC'nin normal göstergeleri ve transferrinin demir ile doygunluğunda bir artış (bazı durumlarda% 100'e ulaşır) ile karakterize edilir. Bu nedenle, vücuttaki demir metabolizmasının durumunu değerlendirmeye izin veren ana biyokimyasal göstergeler, ferritin, serum demiri, TIBC ve transferrinin demir ile % doygunluğudur.

Vücutta demir metabolizması göstergelerinin kullanılması klinisyene şunları sağlar:
- vücuttaki demir metabolizması ihlallerinin varlığını ve doğasını belirlemek;
- klinik öncesi aşamada vücutta demir eksikliğinin varlığını belirlemek;
- hipokromik anemilerin ayırıcı tanısını yapmak;
- terapinin etkinliğini değerlendirin.

Demir eksikliği anemisi tedavisi:

Tüm demir eksikliği anemisi vakalarında, bu durumun acil nedenini belirlemek ve mümkünse ortadan kaldırmak (çoğunlukla kan kaybı kaynağını ortadan kaldırmak veya sideropeni ile komplike olan altta yatan hastalığı tedavi etmek) gereklidir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi patojenik olarak doğrulanmış, kapsamlı olmalı ve yalnızca anemiyi bir semptom olarak ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda demir eksikliğini ortadan kaldırmayı ve vücuttaki rezervlerini yenilemeyi de amaçlamalıdır.

Demir eksikliği anemisi için tedavi programı:
- demir eksikliği anemisinin nedeninin ortadan kaldırılması;
- tıbbi beslenme;
- ferroterapi;
- nükslerin önlenmesi.

Demir eksikliği anemisi olan hastalara et ürünleri (dana eti, karaciğer) ve sebze ürünleri (fasulye, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, kuru kayısı, kuru erik, nar, kuru üzüm, pirinç, karabuğday, ekmek) dahil olmak üzere çeşitli bir diyet önerilir. Ancak tek başına diyetle antianemik etki elde etmek mümkün değildir. Hasta hayvansal protein, demir tuzları, vitaminler, mikro elementler içeren yüksek kalorili yiyecekler yese bile günde 3-5 mg'dan fazla demir emilimi sağlanamaz. Demir müstahzarları kullanmak gereklidir. Şu anda, doktor, farklı bileşim ve özellikler, içerdikleri demir miktarı, ilacın farmakokinetiğini etkileyen ek bileşenlerin varlığı ve çeşitli dozaj formları ile karakterize edilen geniş bir demir preparatları cephaneliğine sahiptir.

DSÖ tarafından geliştirilen tavsiyelere göre, demir preparatları reçete edilirken, demirli demir içeren preparatlar tercih edilir. Yetişkinlerde günlük doz 2 mg/kg elementer demire ulaşmalıdır. Toplam tedavi süresi en az üç aydır (bazen 4-6 aya kadar). İdeal bir demir içeren preparat, minimum sayıda yan etkiye sahip olmalı, basit bir uygulama rejimine, en iyi etkinlik / fiyat oranına, optimal demir içeriğine, tercihen emilimi artıran ve hematopoezi uyaran faktörlerin varlığına sahip olmalıdır.

Demir preparatlarının parenteral uygulaması için endikasyonlar, tüm oral preparatlara, malabsorpsiyona (ülseratif kolit, enterit), alevlenme sırasında mide ve duodenumun peptik ülserine, şiddetli anemi ve demir eksikliğinin hızlı bir şekilde doldurulması için hayati bir ihtiyaç ile ortaya çıkar. Demir preparatlarının etkinliği, zaman içinde laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerle değerlendirilir. Tedavinin 5-7. gününde retikülosit sayısı ilk verilere göre 1.5-2 kat artar. Tedavinin 10. gününden itibaren hemoglobin içeriği artar.

Demir preparatlarının prooksidan ve lizozomotropik etkisi göz önüne alındığında, bunların parenteral uygulaması, hücreyi korumaya ve makrofajın demir ile aşırı yüklenmesini önlemeye yardımcı olan reopoliglusinin intravenöz damla uygulaması (haftada bir 400 ml) ile birleştirilebilir. Eritrosit zarının fonksiyonel durumundaki önemli değişiklikler, lipid peroksidasyonunun aktivasyonu ve demir eksikliği anemisinde eritrositlerin antioksidan korumasında bir azalma göz önüne alındığında, antioksidanlar, membran stabilizatörleri, sitoprotektörler, antihipoksanlar, örneğin a- günde 100-150 mg'a kadar tokoferol (veya askorutin, A vitamini, C vitamini, lipostabil, metionin, mildronat, vb.) ve ayrıca B1, B2, B6, B15, lipoik asit vitaminleri ile birlikte. Bazı durumlarda, seruloplazmin kullanılması tavsiye edilir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisinde kullanılan ilaçların listesi: