Laboratuvar ve araçsal araştırma yöntemleri. Glomerülonefrit Kronik glomerülonefriti sonsuza kadar tedavi etmek mümkün mü

82 Akut glomerülonefrit: semptomatoloji, muayene verileri, laboratuvar verileri.

semptomatoloji: 1. ödem, 2. arteriyel hipertansiyon, 3. idrar değişiklikleri. Ek olarak, hasta aşağıdakilerden şikayet edebilir: halsizlik, baş ağrısı, görme bozuklukları, idrara çıkma (oligüri, poliüri, et renginde idrar), düşük performans, şiddetli boğulma, nefes darlığı.

Denetleme: ödemli, kabarık yüz, uzuvlar, soluk cilt, nefes darlığı nedeniyle hastalar yarı oturur veya oturur pozisyondadır

Palpasyon, ödemin ciddiyetini, lokalizasyonunu, böbreklerin yer değiştirmesini, artışlarını, nabız gergin, genellikle yavaş olduğunu belirlemeye yardımcı olur.

Perküsyon, boşluklardaki serbest sıvıyı belirlemenizi sağlar (plevral)

Oskültasyon, plevral boşlukta hırıltı duyar, muhtemelen zor nefes alır veya değişmez, kalbin oskültasyonu - bradikardi, I tonu zayıflar, sistolik üfürüm üfleyen dörtnala ritmi mümkündür.

Laboratuvar verileri: proteinüri, silindirüri, hematüri, insülin ve PAH'ın saflaştırılması için testler, böbreğin glomerüler aparatının işlevinde bir azalma hakkında veri verir.

Burnok hastalığın başlangıcı, zayıflık, göz kapaklarının ve yüzün pastozitesi

Anamnez: streptokok enfeksiyonu geçirdi.

sendromlar: nefrotik, hipertansif

LII: hematüri, silindirüri, lökositüri, lökositoz, hızlandırılmış ESR, anemi

iltihaplı pr-ki-C-reaktif protein +, alfa12 globulin protein fraksiyonlarını arttırır

bioh kan testi: hipoproteinemi, hipoalbüminemi, hiperkolesterolemi, hiperlipidemi,

görme bozukluğu

immün pr-ki: daha düşük kompleman seviyesi, daha düşük T-lenfosit seviyesi

böbrek biyopsisi-diff glomeral nefrit

BELİRTİ ÜÇLÜ: NEFROT, HİPERTANSİYON, ÜRİNER

klinik belirtiler: akut döngüsel, nefrotik, gizli

önem derecesine göre: hafif, orta, şiddetli,

83Kronik glomerülonefrit: semptomatoloji, muayene verileri, laboratuvar verileri.

Semptomlar provoke edici bir faktöre maruz kaldıktan 3-7 gün sonra ortaya çıkar (gizli dönem), ayrıca tıbbi muayene sırasında tesadüfen tespit edilebilir Tekrarlayan hematüri atakları Ödem, üriner sendrom, çeşitli şekillerde arteriyel hipertansiyon - nefrotik veya akut nefritik sendrom (nefrotik form, karışık form - %10'a kadar, hipertonik form - %20-30) Akut nefritik ve nefrotik sendromların belirtilerinin bir kombinasyonu mümkündür.Baş ağrısı şikayetleri, idrar koyulaşması, ödem ve azalmış diürez Objektif olarak - pastozite veya ödem, kan basıncının artması, kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi Vücut ısısı normal veya düşük ateş.

Çeşitli klinik formlarda klinik belirtiler

Gizli CGN(%50-60) . Ödem ve arteriyel hipertansiyon yoktur. İdrarda proteinüri 1-3 g / gün'den fazla değildir, mikrohematüri, lökositüri, atmalar (hiyalin ve eritrosit) ”Nefrotik veya hipertonik formlara dönüştürülebilir. CRF'nin gelişimi 10-20 yıl içinde gerçekleşir. Hipertansif CGN. Arteriyel hipertansiyon sendromunun klinik belirtileri. İdrarda hafif bir proteinüri, bazen mikrohematüri, cylindruria vardır. CRF 15-25 yıl içinde oluşur. hematürik CGN. İdrarda - tekrarlayan veya kalıcı hematüri ve minimal proteinüri (1 g / gün'den az). Ekstrarenal semptomlar yoktur. CRF 5-25 yıl içinde %20-40 oranında gelişir. nefrotik form- Nefrotik sendromun klinik ve laboratuvar belirtileri. karışık form. Nefrotik sendrom, arteriyel hipertansiyon ve / veya hematüri kombinasyonu. Genellikle sekonder CGN'de, sistemik hastalıklarda (SLE, sistemik vaskülit) görülür, 2-3 yıl içinde CRF oluşur.

Morfolojik forma bağlı olarak klinik tablo

Mezanjioproliferatif CGN. İzole üriner sendrom. Akut nefritik veya nefrotik sendrom. Makro veya mikrohematüri - Berger hastalığı. CKD yavaş gelişir. Zarlı CGN nefrotik sendrom (% 80) ile kendini gösterir. Membranoproliferatif CGN Akut nefritik sendromla başlar, hastaların %50'sinde nefrotik sendrom vardır, hematüri ile birlikte izole üriner sendrom. Arteriyel hipertansiyon, hipokomplementemi, anemi, kriyoglobulinemi karakteristiktir. Kurs ilericidir, bazen hızla ilerler. Minimal değişikliklerle glomerülonefrit. Nefrotik sendrom, mikrohematürili vakaların %20-30'unda. Arteriyel hipertansiyon ve böbrek yetmezliği nadirdir. Odak segmental glomerüloskleroz. nefrotik sendrom. İdrarda, eritrositüri, lökositüri. Arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi doğaldır. fibroplastik glomerülonefrit. Nefrotik sendrom (% 50'ye kadar). HPN. Arteriyel hipertansiyon.

Laboratuvar verileri Kan içinde- ılıman ESR'de artış(sekonder CGN ile, birincil hastalığa bağlı olarak önemli bir artış tespit edilebilir), CEC seviyesinde bir artış, antistreptolizin O, kandaki kompleman içeriğinde bir azalma (immünokompleks CGN), Berger hastalığı ile, IgA içeriğinde bir artış tespit edilir. Toplam protein ve albüminin azaltılmış konsantrasyonları(önemli ölçüde - nefrotik sendromlu), artan a7 ve B globulin konsantrasyonları, nefrotik sendromlu hipogamaglobulinemi. Bağ dokusunun sistemik hastalıklarının (lupus nefrit) neden olduğu sekonder CGN'de uglobulinler artabilir. Hiper ve dislipidemi (nefrotik form). Azalan GFR, artan üre ve kreatinin seviyeleri, anemi, metabolik asidoz, hiperfosfatemi vb. (Kronik böbrek yetmezliği veya kronik böbrek yetmezliği arka planına karşı ARF). İdrarda, eritrositüri, proteinüri(nefrotik sendromlu masif), lökositüri, silindirler - granüler, mumsu (nefrotik sendromlu).

araçsal veri Ultrason veya anket ürografisi ile böbreklerin boyutu normal veya küçülür (kronik böbrek yetmezliğinde), konturlar pürüzsüz, ekojenite yaygın olarak artar Göğüs organlarının röntgeni - kalbin sınırlarının genişlemesi sol (arteriyel hipertansiyonlu) EKG - sol ventrikül hipertrofisi belirtileri Böbrek biyopsisi (ışık, elektronik mikroskopi, immünofloresan çalışma), benzer semptomları olan böbrek hastalıklarını dışlamak için CGN'nin morfolojik formunu, aktivitesini netleştirmeye izin verir.

teşhis Diürezde azalma, koyu renkli idrar, ödem veya macunsu ™ yüzün görünümü, kan basıncında bir artış (normal olabilir), bir dizi çalışma gerçekleştirilir: kan basıncı ölçümü, toplam OAK, OAM, günlük belirlenmesi proteinüri, toplam protein konsantrasyonu ve proteinogram, kan lipidlerini değerlendirin. Derinlemesine bir fiziksel ve klinik laboratuvar muayenesi, genel veya sistemik bir hastalık olan CGN'nin olası bir nedenini belirlemeyi amaçlar. Böbreklerin ultrasonu (radyografi), böbreklerin boyutunu ve yoğunluğunu netleştirmenizi sağlar. Böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesi - Reberg-Tareev testi, kandaki üre ve / veya kreatinin konsantrasyonunun belirlenmesi. Tanı böbrek biyopsisi ile doğrulanır.

Ayırıcı tanı kronik piyelonefrit, akut glomerülonefrit, gebelik nefropatisi, kronik tubulointerstisyel nefrit, alkolik böbrek hasarı, amiloidoz ve diyabetik nefropatinin yanı sıra yaygın bağ dokusu hastalıklarında (öncelikle SLE) ve sistemik vaskülitte böbrek hasarı.

84 Nefrotik sendrom: semptomatoloji, laboratuvar verileri. Proteinüri, proteinüri türleri, proteinüri izolasyonunun tanısal değeri. nefrotik sendrom- bu, ödem (genellikle masif), günde 3.5 g'ı aşan şiddetli proteinüri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi, lipidüri (idrar tortusunda yağ silindirleri, oval yağ kütleleri), artan kan pıhtılaşması ile karakterize bir klinik ve laboratuvar semptom kompleksidir. aynı şekilde görünür buna sebep olan sebep ne olursa olsun. Masif proteinüri, hipo ve disproteinemi, hiperlipidemi (özellikle hiperkolesterolemi) ve ödem ile karakterizedir.

-proteinüri, günde 3.0-3.5 g'ı aşan ve 5.0-10.0-15.0 g'a ulaşan idrarla atılan proteinin %80-90'ına kadar albüminler oluşur. Hipo ve disproteineminin ana patogenetik faktörlerinden biridir. Hipoproteinemi - kan serumundaki toplam protein seviyesi 60 g / l'ye ve ciddi vakalarda - 50-40 ve hatta 30-25 g / l'ye düşer. - ödem. Kronik glomerülonefritli hastalarda nefrotik sendromlu. En sık şikayetler genel halsizlik, iştahsızlık, susuzluk, ağız kuruluğu, idrar miktarında azalma, baş ağrısı, bel bölgesinde rahatsızlık veya ağırlık, daha az sıklıkla bulantı, kusma, şişkinlik ve gevşek dışkı için hastalar. Hastalar hareketsiz, bazen adinamik, soluktur. Vücut ısısı normal veya azalmış, cilt soğuk ve dokunulamayacak kadar kuru. Cildin soyulması, kırılgan tırnaklar ve saçlar sıklıkla not edilir. Kalbin sınırları normal sınırlar içindedir, ancak perikart boşluğunda transüda (sıvı) varlığında her yöne kayarlar. Kalp kasılmalarının sayısı ve nabız yavaşlar ve sadece kalp yetmezliği ve anemi ile taşikardi gelişir. Kalp sesleri boğuktur ve hidroperikardiyum ile sağırdırlar. Kan basıncı genellikle normaldir, ancak düşük olabilir. EKG, tüm dişlerde düşük voltaj, miyokardiyal distrofi belirtileri gösteriyor. Büyük ödemli akciğerlerde, konjestif olarak kabul edilmesi gereken, perküsyon sesinde kısalma, nefes almada zayıflama ve sıklıkla alt kısımlarda nemli ince kabarcıklanma ralleri saptanır. Dil genellikle kaplanır, karın büyür, bazen karaciğerin boyutunda bir artış olur (örneğin, amiloidoz veya dolaşım yetmezliği ile). Bazı hastalarda nefrotik sendroma, gastrointestinal sistem yoluyla kayıpla birlikte nefrotik diyare olarak bilinen durum eşlik edebilir. Büyük bir sayı bağırsak mukozasının geçirgenliğindeki bir artışa bağlı olduğuna inanılan protein (protein ishali). Nefrotik sendromlu hastalarda, tiroid fonksiyonunda bir azalma ile ilişkili olarak bazal metabolizmada bir azalma vardır. Tiroid bezinin azalmış fonksiyonunun bir dereceye kadar protein ve yağ metabolizmasının ihlaline neden olduğuna ve idrara çıkma azalmasına (oligüri) katkıda bulunduğuna inanılmaktadır. Oligüri nefrotik sendromun karakteristik ve kalıcı belirtilerinden biri. Günlük diürez genellikle 1000 ml'yi geçmez, çoğu zaman 400-600 ml'yi geçmez. Aynı zamanda, korunmuş böbrek fonksiyonu olan hastalarda, içindeki yüksek protein konsantrasyonu ve diğer ozmotik olarak aktif maddeler nedeniyle idrarın nispi yoğunluğu normaldir veya artmıştır (1030-1040'a kadar). Hematüri (idrarda kan) nefrotik sendrom için tipik değildir, ancak daha sık mikrohematüri şeklinde mümkündür, daha az sıklıkla orta ve hatta daha az şiddetli olabilir. Tortu ayrıca yağa dönüştürülmüş epitel, kolesterol kristalleri ve bazen nötr yağ damlaları içerir. Bazı durumlarda, küçük ve kararsız bir lökositi olabilir. Periferik kan kısmında, nefrotik sendromun en sabit belirtisi, ESR'de 60-85 mm / s'ye ulaşabilen bir artıştır. Lökosit sayısı ve lökosit formülünün bileşimi genellikle geçmez. önemli değişiklikler. . Bazen, görünüşe göre, belirli ilaçların alımı ve vücudun bunlara karşı artan duyarlılığı ile ilişkili geçici bir eozinofili vardır. Trombosit sayısını artırmak (500-600 bine kadar) ve kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin seviyesinde hafif bir azalma mümkündür. hafif bir artıştan yaygın damar içi pıhtılaşma gelişimine kadar değişebilen artan kan pıhtılaşması. Bu, glomerüler kılcal damarlarda mikro dolaşımın bozulmasına yol açar ve böbrek fonksiyon bozukluğu olan glomerüllerin hiyalinoz ve sklerozunun daha hızlı gelişmesine katkıda bulunur. Klinik olarak, nefrotik sendromun iki formu ayırt edilir - saf ve karışık. Saf nefrotik sendromun hipertansiyon ve hematüri olmadan ortaya çıktığı söylenir. Karışık form, nefrotik sendromun karakteristik belirtileri hipertansiyon veya hematüri ile birleştirildiğinde hastalığın bu durumlarını içerir. Bazı yazarlar, nefrotik sendromun bu tür varyantlarına sırasıyla nefrotik-hipertonik ve nefrotik-hematürik formlar olarak atıfta bulunur.

Proteinüri türleri.İdrardaki protein miktarına ve protein yapılarının türlerine göre: 1. Tamm-Khrsval proteini 2. seçici (toko albüminleri). 3. seçici olmayan (albüminler, globulinler), 4. Büyük (litre idrarda 3 g'dan fazla). Sebepler için: tübüler, taşma proteinüri, fonksiyonel, ortostatik, ateşli, ekstrarenal, obezitede proteinüri.

Proteinürinin tanı değeri, böbrek ve diğer patolojilerin tipini, gelişim derecesini, gerekli tedavinin doğasını belirleyebilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

21. Dersin konusu: Akut ve kronik glomerülonefrit

21. Dersin konusu: Akut ve kronik glomerülonefrit

1. TEMİNİN İLİŞKİSİ

Konunun bilgisi, akut ve kronik glomerülonefritli hastaların tanı ve tedavisinde mesleki sorunların çözümü için gereklidir. Konunun çalışması, böbreklerin normal anatomisi ve fizyolojisi, üriner sistem patolojisi, klinik radyoloji, iç hastalıkları propaedeutiği, klinik farmakoloji bilgisi üzerine kuruludur.

2. DERSİN AMACI

Akut ve kronik glomerülonefritin etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu, komplikasyonları ve tedavisini bilir; şikayetleri ve anamnezi toplayabilir, akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın fiziksel ve laboratuvar-enstrümantal muayenesini yapabilir, tedaviyi reçete edebilir.

3. DERS İÇİN HAZIRLANACAK SORULAR

1. Akut ve kronik glomerülonefritin etiyolojisi ve patogenezi

o.

2. Akut ve kronik glomerülonefritin ana semptomlarının klinik belirtileri ve patogenezi.

3. Kursun çeşitleri, akut glomerülonefritin kronikleşmesi için kriterler, kronik glomerülonefritin klinik ve morfogenetik sınıflandırması.

4. Akut ve kronik glomerülonefrit tedavisi.

5. Akut glomerülon-fritin birincil ve ikincil önlenmesi.

4. DERSİN DONANIMI

1. Akut glomerülonefrit ve kronik glomerülonefrit klinik tablosu olan hastalar: şikayetlerin toplanması, anamnez, palpasyon, perküsyon ve oskültasyon kullanımı dahil fizik muayene.

2.Akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının incelenmesi: kan, idrar, biyokimyasal ve serolojik kan testleri, Reberg testi, Nechiporenko, Zimnitsky'ye göre idrar testleri, günlük proteinüri, ultrason, dinamik sintigrafi, böbrek biyopsisi.

5. TEMEL TESTLER

Bir doğru cevap seçin.

1. Glomerülonefrit, aşağıdakilerin birincil tutulumu ile immünoinflamatuar bir hastalıktır:

A. Klubochkov. B. Kanaltsev.

B. Kaliksler.

G. Vaz etkiler. D. Vaz etkisi.

2. Glomerülonefritin etiyolojik faktörü şunlar olabilir:

A. Ağır fiziksel emek.

B. Güçlü duygusal stres.

SIRT ÇANTASI.

D. Renal arter darlığı. D. Enfeksiyon.

3. Nefrotik sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Hiperproteinemi. B. Makrohematüri.

B. Arteriyel hipertansiyon. G. Proteinüri günde 3 g'a kadar.

D. Hiperlipidemi.

4. Akut nefritik sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Proteinüri günde 3 g'a kadar.

B. Proteinüri 3.5 g/gün'den fazla.

B. Hiperlipidemi.

G. Hipoproteinemi. D. Hiperproteinemi.

5. Glomerülonefrit ile ödem karakteristiktir:

A. Baldırlar ve ayaklar. B. Loins.

B. Karın ön duvarı. G. Yüzler.

D. Omuz kuşağı.

6. Kronik glomerülonefritin klinik varyantını seçin:

A. Gizli. B. Lifli.

B. Kılcal.

G. Hızla ilerleyen. D. Tekrarlayan.

7. Akut glomerülonefritin en yaygın etiyolojik nedeni:

A. Hepatit C virüsü B. Hepatit B virüsü.

B. Escherichia coli. G. Streptokok.

D. Stafilokok.

8. Akut glomerülonefrit için en tipik olanı:

A. Nefrotik sendrom. B. Nefritik sendrom.

B. İzole üriner sendrom. G. HPN.

D. Dispeptik sendrom.

9. Akut glomerülonefritte idrar analizinde aşağıdakiler bulunur:

A. Glukozüri. B. Oksalatlar.

B. Uratlar.

D. Eritrositler ve bunların dökümleri. D. Lökositler ve bunların dökümleri.

10.Kronik glomerülonefritin klinik varyantını seçin:

A. Stenoz. B. Hematürik.

B. Nefritik. G. Sklerotik. D. Pürülan.

11. CRF'nin geliştiği glomerüler filtrasyon hızını belirtin:

A. 120ml/dk'dan fazla. B. 100-120 ml/dk.

B.80-100 ml/dk.

D. 60-80 ml/dk. D. 60 ml/dk'dan az.

12. Kronik azotemide anemi nedenleri:

A. D vitamini sentezi azalır.

B. Eritropoietin sentezi azalır.

B. Elektrolit ve su atılımında azalma. D. Trombosit disfonksiyonu var.

13. Glomerülonefrit ile alınabilen diüretik:

A. Spironolakton. B. Mannitol.

B. Furosemid.

D. Hidroklorotiyazid.

D. Asetazolamid (diakarb*).

14. Glomerülonefritte hedef kan basıncı:

A. 100/60 mmHg'den az B. 120/70 mm Hg'den az.

B. 125/75 mmHg'den az D. 130/80 mmHg'den az. D. 140/90 mmHg'den az.

15. Kronik glomerülonefritte hipertansiyon tedavisi için tercih edilen araçlar şunlardır:

A. R - Adrenoblokerler. B. a - Adrenoblokerler.

B. ACE inhibitörleri. G. Statinler.

D. Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri.

16. Yeşim etkinliğini gösteren bir gösterge seçin:

A. Nefrotik sendrom. B. Hiperproteinemi.

B. Proteinüri 1 g/gün'e kadar. G. Glukozüride artış. D. Kan basıncında keskin bir düşüş.

17. İmmünosupresif tedavi endikasyonları aşağıdaki gibidir:

A. Düşük seviye girişte kreatinin B. Renal arter stenozu.

SIRT ÇANTASI.

G. Kalıcı nefrotik sendrom. D. Makrohematüri.

18. Glomerülonefrit için immünosupresif tedavi olarak aşağıdakiler kullanılır:

A. Antibiyotikler.

B. Glukokortikoidler.

B. İmmünomodülatörler. G. Diüretikler.

D. ACE inhibitörleri.

19. Streptokok enfeksiyonunun başlangıcından 15. günde bir hastada makroskopik hematüri ve paraorbital ödem gelişti. Bu bölüm şu şekilde görülebilir:

D. İdrar sendromu.

20. Streptokok enfeksiyonunun başlamasından sonraki 5. günde bir hastada gros hematüri ve paraorbital ödem gelişti. Bu bölüm şu şekilde görülebilir:

A. Akut poststreptokokal glomerülonefrit. B. Kronik glomerülonefritin alevlenmesi.

B. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit. G. Nefrotik sendrom.

D. İdrar sendromu.

6. TEMA ANA SORULARI

6.1. Tanım

"Nefrit" terimi şu anda "glomerülonefrit" terimi ile tamamen tutarlıdır ve glomerüllerin birincil lezyonu ile birlikte tübülleri ve interstisyel (interstisyel) dokuyu içeren böbreklerin morfolojik olarak heterojen immünoinflamatuar hastalıklarını içerir.

Glomerülonefrit bağımsız bir nozolojik antite olarak kabul edilir, ancak sistemik lupus eritematozus, hemorajik vaskülit, IE, vb. gibi birçok sistemik hastalıkta da ortaya çıkabilir.

6.2 Etiyoloji

.Enfeksiyonlar: bakteriyel (streptokok, stafilokok, vb.);

kurşun, cıva, uyuşturucu vb.)

. Eksojen bulaşıcı olmayan antijenler, atopi tipi de dahil olmak üzere bağışıklık mekanizmalarının katılımı ile hareket eder.

. endojen antijenler(nadir): DNA, neoplastik, ürik asit.

6.3 Patogenez

Çeşitli tetikleyici faktörlere maruz kaldıktan sonra glomerülonefritin ilerlemesi, yavaş yavaş skleroza yol açan oldukça basmakalıp süreçlerle belirlenir. Bunlar, mezanjiyal hücre proliferasyonu ve mezanjiyal matris birikiminin yanı sıra glomerüler kapiller duvardaki hasarı içerir. Glomerülonefrit indüksiyonunda, immün hasar faktörlerine, hümoral ve/veya hücresel bağışıklık; gelecekte, inflamasyon aracıları ve immün olmayan mekanizmalar - hemodinamik ve metabolik - sürecin ilerlemesinde önemli bir rol kazanır. Gelişimin tüm aşamalarında, etiyolojik faktörün kalıcılığı, ne yazık ki hastaların sadece% 10'unda bilinen öncü bir rol oynamaktadır.

Bağışıklık hasarı çoğu glomerüler böbrek hastalığında görülür. Bu tür hasarın iki mekanizması vardır: nefrotoksik antikorların etkisi ve immün komplekslerin birikmesi.

Glomerüler filtrasyon zarındaki antijenlere karşı antikorların reaksiyonunda iki tip nefrotoksik antikor yer alır:

Anti-glomerüler bazal membran antikorları;

Glomerüler bazal membrana ait olmayan antijenlere karşı antikorlar.

Glomerüler bazal membranın antijenik glikoproteinlerine karşı vücudun IgG üretmeye başladığı durumlarda,

"anti-membran hastalığı" anlamına gelir. Bu değişiklikler, kanamalar ve hızla artan böbrek yetmezliği ile belirgin proliferatif glomerülonefritin gelişmesine yol açar.

Glomerüler bazal membrana ait olmayan iki tip antijen vardır:

1) dahili (kendi) antijenler;

2) dış antijenler (ilaçlardan, bitki lektinlerinden, kümelenmiş proteinlerden ve bulaşıcı ajanlardan oluşur).

Böbrekler, bağışıklık komplekslerinin normal olarak vücuttan atıldığı yollardan biridir. Glomerüller, içinden büyük miktarda kan süzüldüğü için bağışıklık komplekslerinin birikmesine maruz kalır. Antijen için yüksek afiniteye sahip antikorların varlığında oluşan büyük immün kompleksler, esas olarak mesangiuma yerleşir. Patolojik immün komplekslerin bazal membranda birikmesinden sonra kompleman sistemi aktive olur ve vazoaktif maddeler salınır. Bu maddeler aracılar akut inflamasyon- Bazal membranın hasar görmesinden sorumludur.

6.4. Glomerülonefritin sınıflandırılması

Üç paralel ve tamamlayıcı sınıflandırma vardır: etiyolojik, immünolojik ve morfolojik.

Aşağıda klinik, morfolojik ve immünolojik özelliklere dayalı kapsamlı bir glomerülonefrit sınıflandırması bulunmaktadır.

Glomerülopatilerin sınıflandırılması.

1. Konjenital ve edinsel glomerülopatiler.

2. Klinik glomerülonefrit türleri:

Baharatlı;

Kronik (Tareev, 1972'ye göre): gizli, hematürik, nefrotik, hipertonik, karışık, CRF;

Hızla ilerleyen.

3. Primer böbrek hastalıkları (Serov'a göre histopatolojik sınıflandırma).

Diffüz proliferatif (akut) glomerülonefrit:

Minimal değişiklik hastalığı;

Odak segmental glomerüloskleroz;

Membranöz glomerülonefrit (nefropati);

Mezanjioproliferatif glomerülonefrit: IgA nefropatisi;

Membranoproliferatif glomerülonefrit;

Semilunar glomerülonefrit;

Fibroplastik glomerülonefrit (diffüz skleroz).

4. Sistemik hastalıklarda glomerülonefrit:

Lupus yeşim;

IgA nefropatisi, Shenlein-Genoch purpurası;

Sistemik enfeksiyonlarda glomerüler lezyonlar: streptokok sonrası glomerülonefrit, AIDS'te nefropati, hepatit B ve C'de nefropati.

5. Vasküler hastalıklarda glomerüler lezyonlar:

Nefroskleroz iyi huylu ve kötü huylu;

Anti-nötrofil sitoplazmik antikorla ilişkili nefrit (ANCA);

Trombotik mikroanjiyopati (hemolitik-üremik sendrom).

6. Kalıtsal nefropatiler:

diyabetik nefropati;

amiloidoz;

Ertelenmiş mevduat hastalığı;

Gecikmiş immünoglobulin hastalığı.

7. Diğer böbrek hastalıkları.

6.5 Klinik sendromlar

1.Nefritik Sendrom: sadece özel çalışmalarla belirlenen gros hematüriden mikrohematüriye kadar değişebilen tekrarlayan ağrısız hematüri; oligüri; proteinüri; silindirüri; AG.

2.Nefrotik sendrom:şişme; 3.5 g/gün üzerinde proteinüri; hipoalbüminemi; hiperlipidemi.

3.Asemptomatik böbrek hastalığı: proteinüri, hematüri.

4.HPN.

Glomerülonefritin histolojik varyantları ile hastalığın klinik tablosu arasındaki korelasyon Tablo'da sunulmuştur. 48.

6.6 Klinik glomerülonefrit türleri

Ana klinik tipler glomerülonefrit - akut, kronik ve hızla ilerleyen.

6.6.1. Akut glomerülonefrit

6.6.1.1. Tanım

Akut glomerülonefrit, bir antijen (genellikle bakteriyel veya viral) tarafından duyarlı hale getirildikten sonra gelişen ve akut nefritik sendrom ile kendini gösteren akut, yaygın, immün aracılı bir inflamasyondur.

Erkek ve kadın oranı 2/1'dir. 5-15 yaş arası çocuklar daha sık hastadır. Vakaların %10'unda 40 yaşından büyük yetişkinler etkilenir.

6.6.1.2. etiyoloji

En yaygın streptokok sonrası glomerülonefrit, Bright hastalığı. Grup A p-hemolitik streptokok, özellikle 12 ve 49 suşları olmak üzere en nefritojeniktir.

Akut enfeksiyon sonrası glomerülonefritin diğer bakteriyel nedenleri diplokoklar, streptokoklar, stafilokoklar, mikobakteriler, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma türleri, Meningococcus türleri, Leptospira türleri.

Sebep olabilecek virüsler arasında akut glomerülonefrit, işaretli (streptokok etiyolojisi hariç tutularak) sitomegalovirüs,

virüsler Coxsackie, Epstein-Barr, hepatit B ve C, HIV, Kızamıkçık kabakulak virüsü.

Akut glomerülonefrit gelişiminin eşlik ettiği sistemik hastalıklar arasında Wegener granülomatozu, kriyoglobulinemi, sistemik lupus eritematozus, poliarteritis nodoza, Henoch-Schonlein purpura, Goodpasture sendromu bulunur.

Ek olarak, apseler glomerülonefrit gelişimine yol açabilir. iç organlar, endokardit, enfekte şantlar, pnömoni ve sülfonamidler, penisilin gibi ilaçlar.

6.6.1.3. patofizyoloji

Glomerüler hasar, immün komplekslerin, kompleman aktivasyonunun ve inflamatuar mediatörlerin birikmesi veya oluşumundan kaynaklanır. Makroskopik olarak böbrekler %50 oranında büyütülebilir. Bir ışık mikroskobu altında, glomerüllerdeki değişiklikler, mezanjiyal ve epitelyal hücrelerin proliferasyonu ile yaygın olarak genelleştirilir. Çoğu zaman, streptokok, bağışıklık komplekslerinin oluşumu için bir tetikleyici görevi görür. Antistreptolizin-O, antihiyalüronidaz ve streptokinaz'a karşı antikor titrelerinde bir artış da yakın zamanda bir streptokok enfeksiyonuna işaret eder. Morfolojik inceleme en sık IgA nefropatisini ortaya çıkarır.

6.6.1.4. Klinik tablo

Gizli dönem 3 haftaya kadar sürebilir. Farenjit sonrası bir hastalık ortaya çıkarsa, gizli dönem piyodermadan sonra 2 haftaya kadar - 2-4 haftaya kadar sürebilir. Bir streptokok enfeksiyonunun ilk 4 günü içinde semptomların başlaması, önceden var olan böbrek hastalığının göstergesidir.

Akut glomerülonefrit, üç ana klinik semptomu içeren akut nefritik sendrom ile karakterizedir:

şişme;

makrohematüri; .AG.

Hastaların yaklaşık %95'inde üç semptomdan en az ikisi bulunur.

Hastaların %80-90'ında ödem görülür. Yüz ödemi genellikle özellikle periorbital gelişir, ancak koyu, çay rengi veya paslı idrar miktarında azalma ile birlikte sistemik olabilir. Şiddetli oligüri, hızla ilerleyen glomerülonefritin gelişimini gösterir.

AH ayrıca hastaların %80'inde görülür.

Spesifik olmayan semptomlar halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, ateş, karın ağrısıdır. Diğer semptomlar arasında farenjit, solunum yolu enfeksiyonu, kızıl, kilo alımı, sırt ağrısı, iştahsızlık, solgunluk, impetigo. Akut glomerülonefrit, sistemik bir hastalığın parçası olarak gelişirse, bu hastalığın semptomları ortaya çıkar: örneğin, döküntü, artrit, artralji, vb.

Poststreptokokal glomerülonefrit ile oligoanürik faz 3-5 gün sürer, bundan sonra diürez artar ve idrarın nispi yoğunluğu düşer. İdrar et parçalarının rengini alır. Mikrohematüri vakalarında idrarın rengi değişmeyebilir.

6.6.1.5. Laboratuvar inceleme yöntemleri

AT genel analiz kan, dolaşımdaki kan hacmindeki artış nedeniyle normokromik normositik anemi not edilir. Kreatinin ve üre, böbrek dokusundaki hasarın derecesini yansıtır. Hastaların %5'inde hipoproteinemi ve hiperlipidemi ile birlikte nefrotik sendrom gelişir. Üçüncü tamamlayıcı fraksiyonunun konsantrasyonu artar. Glomerülonefritin streptokok etiyolojisi ile, antistrepto-lizin-O titresi ilk 3 haftada artar, 3-5 hafta sonra maksimuma ulaşır ve altı ay sonra normale döner. Ek olarak, hastanın kanını DNA, kriyoglobulinler, hepatit B ve C virüsleri, HIV, anti-nötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA), renal glomerüllerin bazal membranına karşı antikorlar açısından incelemek gerekir. Enfektif endokardit şüphesi varsa, kan kültürleri ve ekokardiyografi gereklidir.

İdrar analizi. Eritrosit hemolizine bağlı koyu renkli idrar, 1020'nin üzerinde özgül ağırlık, proteinüri, asidoz. Hastalığın başlangıcındaki tortunun mikroskopisinde, taze eritrositler baskındır, gelecekte esas olarak süzülmüş olanlar izole edilir. Hiyalin ve hücresel yayınlar neredeyse her zaman bulunur. Proteinüri (albüminüri) genellikle orta düzeydedir (3-6 g / l'ye kadar), ilkinde kaybolabilir

2-3 ay veya 6 ayda yavaş yavaş azalır. Bazı hastalarda proteinüri 1-2 yıl daha aralıklı olarak tekrarlayabilir. Mikrohematüri altı ay sonra kaybolur. Çok nadiren 1-3 yıl devam edebilir. Proteinüri ve hematüri birlikte 12 aydan fazla devam ederse, kronik bir forma geçişi düşünebilirsiniz.

Ultrasonda, böbrekler normal boyuttadır veya artmış ekojenite ile hafifçe büyümüştür.

radyografi ne zaman göğüs pulmoner venöz tıkanıklık genellikle bazen not edilir - kalbin gölgesinde bir artış.

Özellikle primer böbrek hastalığında tanıyı netleştirmek için böbrek biyopsisi endikedir. Akrabaları da dahil olmak üzere böbrek hastalığı öyküsü olan ve masif proteinüri, nefrotik sendrom ve kreatinin düzeyinde hızlı bir artış gibi atipik klinik ve laboratuvar bulguları olan hastalar biyopsi için aday olarak kabul edilir.

2-3 hafta sonra ödem kaybolur, kan basıncı normale döner ve poliürik kriz oluşur. Genellikle iyileşme 2-2,5 ayda gerçekleşir.

6.6.1.5. Tedavi

Akut glomerülonefritli bir hasta semptomlar geliştirdiğinde, glomerüllerde hasar meydana gelmiştir ve iyileşme süreci çoktan başlamıştır. Bu nedenle, hastalığın nedeni üzerinde hareket etmek için çok geç. Olası komplikasyonları önlemeyi amaçlayan semptomatik tedavi uygulanır.

Önemli hipertansiyon, masif proteinüri veya oligüri, jeneralize pulmoner ödem ve serum kreatinin veya potasyumunda yükselme varsa hastaneye yatış endikedir.

Akut fazda, ödem ve hipertansiyon gözlendiğinde, günde 2 g tuz kısıtlaması ve günde 1 litre sıvı (diürez hacmi - 400 mi) ile bir diyet belirtilir. Daha uzun kısıtlamalar gerekli değildir.

Hastalığın akut döneminde, özellikle hipertansiyon varlığında fiziksel aktivitenin sınırlandırılması endikedir. Yatak istirahati brüt hematürinin derecesini ve süresini azaltabilir. Daha uzun yatak istirahati, hastalığın seyrini ve prognozunu etkilemez.

Önemli ödem ve / veya şiddetli hipertansiyon ile döngü diüretikleri belirtilir. Hipertansiyon kontrol altına alınamıyorsa,

kalsiyum kanal blokerleri veya ACE inhibitörleri. Hafif veya orta derecede hipertansiyon için yatak istirahati ve sıvı kısıtlaması en etkilidir.

Şişlik genellikle küçüktür ve çok az rahatsızlığa neden olur. Sıvı alımını sınırlamak yeterlidir. Önemli ödem ile furosemid belirtilir. Ozmotik diüretikler, kan hacmini artırabileceğinden kontrendikedir. Potasyum tutucu diüretikler hiperkalemi riski nedeniyle kontrendikedir.

Streptokok enfeksiyonu ile bağlantı kanıtlanırsa, antistreptokok antikor titreleri yükselir ve farenksten ekim pozitifse, 8-12 gün boyunca antibiyotik tedavisi endikedir. Nefritojenik streptokok enfeksiyonu için hastanın aile üyelerini ve yakın çevresini muayene etmek ve enfekte olanları tedavi etmek gerekir. Bu olay nefritojenik suşların yayılmasını önleyecektir.

Diğer enfeksiyonlar için uygun tedavi endikedir.

Glukokortikoidler ve immünosupresanlar, şiddetli proteinüri ve hastalığın enfeksiyöz olmayan doğası ile ortaya çıkan glomerüler filtrasyon hızında hızlı bir düşüş için endikedir. yaygın hastalıklar bağ dokusu (sistemik lupus eritematozus, vaskülit).

Düşük fiziksel aktiviteye sahip, uzun süreli yatak istirahati olan hastalarda venöz trombozu önlemek için heparin ve antiagreganlar endikedir.

Tahmin etmek histolojik incelemeye bağlıdır. Mükemmel bir prognoz minimal değişiklik hastalığı ve fokal segmental glomerülosklerozdur. Mesanjiyal ve membranöz glomerülonefrit varyantları ile, hastaların% 25'inde mesangiokapiller ile kronik böbrek yetmezliği gelişir -% 70'inde.

Tıbbi muayene. Bir nefrolog tarafından tedavi ve gözlem. Kan basıncı, idrar tahlili ve kan kreatinin kontrolü.

Önleme. Streptokok enfeksiyonu agresif bir şekilde tedavi edilmelidir.

Çoğu salgın durumda, tam bir iyileşme (%100) vardır. Yetişkinlerde sporadik vakalar %30 kronik glomerülonefrite ilerler.

Hastalığın streptokok dışı etiyolojisi ile sonuç, glomerülonefritin etiyolojisine bağlıdır ve farklı olabilir. ne zaman bakteri

Endokarditte, başarılı antibiyotik tedavisinden sonra böbrek fonksiyonu geri döner. AIDS ile süreç, CRF'nin gelişmesine yol açar.

6.6.2. kronik glomerülonefrit

6.6.2.1. Tanım

Kronik glomerülonefrit, idrar testlerinde kalıcı değişiklikler (proteinüri ve/veya hematüri) ile böbrek glomerüllerinin kronik immün aracılı inflamasyonudur. Glomerüllerin geri dönüşümsüz ve ilerleyici hyalinizasyonu, tubulointerstisyel aparatın fibrozu, interstisyel fibroz ile karakterizedir, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya ve kronik böbrek yetmezliğine yol açar. Patolojik incelemede etiyolojisi bilinmeyen olguların %50'sinde membranöz glomerülonefrit, %20'sinde proliferatif glomerülonefrit ve %30'unda IgA nefropatisi (Berger hastalığı) saptanır. Hastalığın seyri, genellikle 20 yıldan fazla, böbrek fonksiyonunda yavaş ilerleyen bir düşüştür.

6.6.2.2. patofizyoloji

Nefron kütlesinin azaltılması glomerüler filtrasyon hızını azaltır. Kalan nefronların kompansatuar hipertrofisi ve hiperfiltrasyonu meydana gelir ve intraglomerüler hipertansiyon tetiklenir. Bu değişiklikler glomerülosklerozun daha da ilerlemesine ve nefron kütlesinin kaybına yol açar.

Hastalığın ilk evrelerinde glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalma, serum kreatininde hafif bir artışa neden olabilir. Azotemi, glomerüler filtrasyon hızı 60-70 ml/dk'nın altına düştüğünde gelişir. Glomerüler filtrasyon hızında azalma ile üre ve kreatinin seviyelerinde bir artış ile birlikte:

Eritropoietin sentezi azalır, bu da anemiye yol açar;

D vitamini sentezi azalır, bu da hipokalsemi, hiperparatiroidizm, hiperfosfatemi ve renal osteodistrofiye yol açar;

Asit, potasyum, tuz ve su atılımı azalır, bu da asidoz, hiperkalemi, hipertansiyon ve ödeme yol açar;

Artan kanamaya yol açan trombosit disfonksiyonu gözlenir.

Üremik toksinler tüm organları ve sistemleri etkiler. Üremi, yaklaşık 10 ml/dk'lık bir glomerüler filtrasyon hızında gelişir.

Üreminin klinik semptomları: halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı, kaşıntı, sabah bulantı ve kusma, tat alma bozukluğu, gece uykusuzluk ve gün içinde uyuşukluk, periferik nöropati, nöbetler, titreme, ödem ve hipertansiyon, kısalık nefes veya göğüs ağrısı hücresi, vücudun pozisyonuna bağlı olarak, durgunluk veya perikardit varlığını düşündürür. Bacak krampları elektrolit dengesizliğini gösterebilir.

6.6.2.3. Klinik tablo

Muayenede, hipertansiyon, juguler ven genişlemesi (ciddi kalp yetmezliğinde), akciğerlerde raller (akciğer ödeminde), perikarditte perikardiyal sürtünme sürtünmesi, epigastrik hassasiyet veya dışkıda kan, üremik gastrit veya enteropatiyi düşündürür.

6.6.2.4. Laboratuvar teşhisi

İdrar tahlili: değişmiş eritrositler, eritrosit dökümleri, albümin, düşük özgül ağırlık varlığı. Günde 1 g'dan fazla proteinüri, CRF'nin hızlı gelişiminin bir göstergesi olarak kabul edilir.

Kan testi: eritropoietin sentezinin ihlali sonucu anemi, üre ve kreatinin seviyelerinde bir artış, potasyum, sıvı ve asitlerin tutulması hiperkalemiye, hiponatremiye ve bikarbonat seviyesinde bir azalmaya yol açar. D3 vitamini sentezinin ihlali, hipokalsemi, hiperfosfatemi, artan paratiroid hormonu seviyelerine yol açar. Düşük albümin seviyesi, nefrotik sendromda diyet veya artan atılımdan kaynaklanmaktadır.

6.6.2.5. Enstrümantal araştırma yöntemleri

Ultrason: böbreklerin boyutunda bir azalma, sürecin geri döndürülemezliğini gösterir.

Morfolojik inceleme aşağıdaki varyantları ortaya koymaktadır.

.Minimal glomerüler değişiklik hastalığıÇocuklarda daha sık görülmekle birlikte yetişkinlerde de görülmektedir. Masif hipostazlar ile ifade edilen nefrotik sendrom karakteristiktir; eritrositüri ve hipertansiyon nadirdir. Glukokortikoidlerin en etkili olduğu bu formdur.

bazen 1 hafta içinde ödemin durdurulmasına izin veren kokortikoidler. Prognoz oldukça elverişlidir, CRF nadiren gelişir.

.Odak segmental glomerüloskleroz: Hastaların %80'i 10 yıl içinde kronik böbrek yetmezliği geliştirir. Kurs ilerleyicidir, prognoz ciddidir, aktif immünosupresif tedaviye nadiren yanıt veren en olumsuz morfolojik varyantlardan biridir.

.Membranöz glomerülonefrit(membranöz nefropati). 10 yıl içinde kronik böbrek yetmezliği hastaların sadece %20-30'unda gelişir. Hastaların üçte birinde bilinen antijenlerle bağlantı kurmak mümkündür: hepatit B veya E virüsleri, tümör, ilaçlar (kaptopril, altın, lityum, cıva, penisilamid). Ek olarak, bu kronik glomerülonefrit formunun gelişmesinin nedenleri, bağ dokusunun sistemik hastalıkları, enfeksiyöz ajanlar olabilir.

.Membranoproliferatif glomerülonefrit- en yaygın morfolojik glomerülonefrit tipi. Otozomal dominant bir şekilde kalıtılan ailesel bir form vardır. Ek olarak, bu kronik glomerülonefrit varyantı, sistemik lupus eritematozus, Sjögren sendromu, romatoid artrit, kalıtsal kompleman eksikliği, skleroderma, kronik enfeksiyonlar ile ortaya çıkabilir: hepatit B ve C, kriyoglobulinemi, sıtma, şistozomiyaz, mikoplazmoz, endokardit, iç organların çoklu apseleri ; karaciğer sirozu, hemolitik-üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, antifosfolipid sendromu, radyasyon nefriti vb. ile. 10 yıl içinde hastaların %40'ında kronik böbrek yetmezliği gelişir.

. IgA nefriti veya Berger hastalığı- glomerüllerde immünoglobulin A birikimi olan ayrı bir membran proliferatif glomerülonefrit varyantı Hastalık genç yaşta, daha sık erkeklerde gelişir, önde gelen semptom hematüridir. Hastaların %50'sinde ateşin ilk günlerinde hatta saatlerinde ortaya çıkan tekrarlayan makrohematüri vardır. Solunum hastalıkları. Prognoz olumludur, ancak nefrotik sendrom ve / veya hipertansiyonun eklenmesiyle önemli ölçüde kötüleşir. 10 yıl içinde hastaların %10'unda CRF gelişir.

. Mesangiokapiller glomerülonefrit hepatit C virüsü ile ve ayrıca kriyoglobulinemi ile ilişkili olabilir. bu olumsuz

ilerleyici bir seyir ve CRF gelişimi ile tedaviye zayıf yanıt veren herhangi bir glomerülonefrit varyantı.

Böbrek boyutunun küçülmesi için böbrek biyopsisi endike değildir. Hastalığın keskin bir şekilde alevlenmesi yaşayan az sayıda hasta biyopsiye ihtiyaç duyar. Erken aşamalarda, birincil süreci değerlendirmek hala mümkündür. Daha sonraki aşamalarda hiyalinoz ve glomerüler dejenerasyon, tübüler atrofi, önemli interstisyel fibrozis ve arterioskleroz tespit edilir.

Klinik belirtilere ve kursa bağlı olarak, aşağıdakiler ayırt edilir: klinik seçenekler kronik glomerülonefrit (Tareev, 1972'ye göre):

gizli;

hematürik;

nefrotik;

Hipertansif;

Karışık; .HPN.

gizli glomerülonefrit- sadece idrardaki değişikliklerle kendini gösteren en yaygın kronik glomerülonefrit formu (günde 2-3 g'a kadar proteinüri, hafif eritrositüri), bazen AH I derecesi. Kurs genellikle yavaş ilerler.

Hipertansif glomerülonefrit- bu, daha belirgin hipertansiyon ve minimal idrar sendromu olan gizli bir glomerülonefrittir.

hematürik glomerülonefrit sürekli hematüri ile kendini gösterir, genellikle brüt hematüri atakları ile kendini gösterir, proteinüri 1 g / günü geçmez, kurs oldukça uygundur.

nefrotik glomerülonefrit genellikle doğada tekrarlayan nefrotik sendrom ile karakterizedir. Eritrositüri ve hipertansiyon (genellikle çocuklarda görülen) yokluğunda prognoz nispeten iyidir. Yetişkinlerde izole nefrotik sendrom nadirdir, eritrositüri ve / veya hipertansiyon ile kombinasyon prognozu önemli ölçüde kötüleştirir; hipertansiyon ile birleştirildiğinde, karışık glomerülonefritten bahsederler.

6.6.2.6. Tedavi

KBH'ye ilerleme, diyabetin agresif kontrolü, hipertansiyon, proteinüri, diyet proteini, fosfat, lipid kontrolü dahil olmak üzere çeşitli müdahalelerle yavaşlatılabilir.

kan. Sistemik hastalıklar (örn., sistemik lupus eritematozus) için spesifik tedavi endikedir. Anemi ve renal osteodistrofi agresif bir şekilde kontrol edilmelidir. Hedef BP 130/80 mm Hg'den az.

ACE inhibitörleri, hipertansiyon için tercih edilen tedavi olarak kabul edilir. Renoprotektif bir etkiye sahiptirler, inen arteriyolün tonunu azaltarak ve intraglomerüler basıncı azaltarak proteinüriyi azaltırlar. Bir alternatif, anjiyotensin reseptör blokerlerinin kullanımı olabilir. Belki de bu grupların ilaçlarının kombine kullanımı.

Furosemidin ödem ve kan basıncını kontrol ettiği gösterilmiştir. Bu ilaç, ACE inhibitörlerinin neden olduğu hiperkalemiyi azaltabilir. Hedef kan basıncına ulaşmak için diğer antihipertansif ajanlar (yavaş kalsiyum kanal blokerleri, β-blokerler) de reçete edilebilir.

Renal osteodistrofinin düzeltilmesi, D vitamini reçete edilerek gerçekleştirilir.

Eritropoietin ilaçlarını reçete etmeden önce, diğer olası anemi nedenleri dışlanmalıdır.

Tüm potansiyel nefrotoksik ilaçlardan kaçınılmalıdır. NSAID'ler, aminoglikozitler, intravenöz kontrast ajanlar akut böbrek yetmezliği.

6.6.3. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit

Akut ve kronik glomerülonefrite ek olarak, hızlı ilerleyen (subakut) glomerülonefrit, birkaç günden 3 aya kadar kısa bir süre içinde glomerüler filtrasyon hızında yaklaşık %50'lik bir azalma ve latent seyir veya remisyon epizodları olmaksızın hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterizedir. Mikroskopi fibrinoid nekrozu ortaya çıkarır, glomerüllerin %50'si "hilal" gösterir. Bu hastalarda anti-baz membran antikorları vardır. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit, enfeksiyonlardan, organik çözücülerle temastan sonra gelişebilir, ancak daha sıklıkla sistemik vaskülit ve sistemik lupus eritematozdan kaynaklanır. 70'lerin ortalarında. 20. yüzyıl glomerüllerde birikintilerin bulunmadığı, hızla ilerleyen glomerülonefritli bir grup hasta tanımlandı. Bunların %80'inde dolaşımda A1HSA vardı.

6.6.3.1. sınıflandırma

1. Renal glomerüllerin bazal membranına karşı antikorlarla ilişkili hastalıklar: Goodpasture sendromu ve bazal glomerüler membrana karşı antikorları olan hastalık (sadece böbrekleri içerir).

2. Bağışıklık kompleksleri ile ilişkili hastalıklar: enfeksiyon sonrası, streptokok sonrası, viseral apseler, sistemik lupus eritematozus, Henoch-Schonlein purpurası, karışık kriyoglobulinemi, IgA nefropatisi, membranoproliferatif glomerülonefrit.

3. A1HSA ile ilişkili hastalıklar: Wegener granülomatozu, mikroskobik polianjiitis, hilalli nekrotizan glomerülonefrit, Churg-Strauss sendromu. Bu hastalarda en sık ölüm nedeni masif pulmoner kanamadır. İmmünosupresif tedavi başlatılırsa, bulaşıcı komplikasyonlardan ölme olasılıkları daha yüksektir.

Her yaştan kadın ve erkek eşit şekilde etkilenir.

6.6.3.2. Klinik tablo

Bazı hastalar böbrek hastalığının belirtileri ile gelir: anemi, hematüri, ödem, oligüri, üremi. Çoğu zaman, nefritik sendrom gelişir (nadiren nefrotik), CRF'ye hızlı bir ilerleme vardır. Zayıflık, bulantı, kusma semptomları genellikle klinik tabloya hakimdir.

Diğer hastalarda, altta yatan hastalığın belirti ve semptomları önce gelir.

Yine diğerlerinde, prodromal dönem grip benzeri semptomlarla karakterize edilir: halsizlik, ateş, artralji, miyalji, anoreksi ve kilo kaybı. Bunu karın ağrısı, ağrılı cilt nodülleri veya ülserasyonlar, göçmen poliartropati izler. AG tipik değildir. Ayrıca, vaskülit tüm organ ve sistemlerin yenilgisiyle ilerler.

Hastaların %15'inde hastalığın başlangıcı asemptomatik olabilir.

CRF semptomları birkaç hafta veya ay boyunca gelişir: halsizlik, yorgunluk, bulantı, kusma, anoreksi, malign hipertansiyon, retina dekolmanlı retinopati, eklem ve karın ağrısı, Goodpasture sendromunda hemoptizi, oligüri, proteinüri, hematüri.

6.6.3.3. muayene yöntemleri

Muayene açısından, rutin testlere ek olarak, hızla ilerleyen glomerülonefrit gelişimine yol açan hastalıkların yanı sıra A1HSA ve böbrek biyopsisinin incelenmesi gerekir.

6.6.3.4. Tedavi

Biyopsi sonuçları gelene kadar tedavinin başlaması geciktirilmemelidir.

Hızla ilerleyen glomerülonefritin çoğu formu az çok ilerleyici hastalıklardır; progresyonu durdurmanın en güvenilir yolu etiyolojik faktörü belirlemek ve ortadan kaldırmaktır. Etiyolojiyi belirlemek mümkün değilse, hastalığın seyrini stabilize etmeyi mümkün kılan aktiviteyi bastırmaya ve alevlenmeyi durdurmaya yönelik çabalar gösterilmelidir.

Prognoz çok ciddidir, sadece yoğun immünosupresif tedavi ilerlemeyi durdurabilir. Aktiviteyi baskılamak için glukokortikoidler ve sitostatikler kullanılır.

İmmünosupresif ve antienflamatuar etkileri olan glukokortikoidler, birkaç on yıl boyunca nefrit için ana patojenetik tedavi aracı olmuştur. Diyaliz gerektiren böbrek yetmezliği, tedaviye başlamak için bir kontrendikasyon olarak kabul edilmez.

Nefrit tedavisinde sitostatikler, yan etkilerin daha şiddetli olması nedeniyle biraz daha az kullanılır. Kural olarak, alkilleyici bileşikler kullanılır - siklofosfamid ve klorambusil; antimetabolit azatioprin, daha az toksik olmasına rağmen daha az etkilidir.

Aşağıdaki komplikasyonların varlığı acil diyaliz için bir gösterge olmaya devam etmektedir: metabolik asidoz, pulmoner ödem, perikardit, üremik ensefalopati, üremik gastrointestinal kanama, üremik nöropati, şiddetli anemi ve hipokalsemi, hiperkalemi.

6.7. Önleme

Çoğu glomerülonefrit vakası için spesifik bir profilaksi yoktur. Bazı durumlarda, organik çözücüler, cıva ve nonsteroid antiinflamatuar analjeziklerle temasın durdurulması veya sınırlandırılmasının yardımcı olması muhtemeldir.

6.8. Klinik muayene

Böbrek hastalığı şüphesi olan bir hasta bir nefrolog tarafından görülmelidir. Bir nefroloğa erken sevk, prognozu ve sonucu iyileştirir.

7. HASTALARIN KÜRASYONU

1. Bir öğretmenin gözetiminde, şikayetleri toplayın, anamnez yapın ve akut ve kronik glomerülonefrit klinik tablosu olan bir hastayı muayene edin, şunlara dikkat etmelisiniz:

Şikayetlerin spesifik olmayan doğası: zayıflık, çalışma yeteneğinde azalma, dispeptik şikayetler, vb.;

Nefrolojik patoloji için risk faktörleri: özellikle yüksek nem koşullarında, bulaşıcı hastalıklarda şiddetli hipotermi, alerjik reaksiyonlar, zehirlenme, mesleki tehlikeler vb.;

Karakteristik semptomlar: ikterik bir renk tonu ve cilt kuruluğu ile solukluk, nadiren eritem, yüzün şişmesi, uzuvlar, nadiren asit ve anasarca, idrar miktarında azalma ile idrar bozuklukları (oligüri, anüri), artan idrara çıkma, özellikle gece ve şeffaflık ve idrar renginde değişiklik, ateş, subfebril durumu, nefes darlığı, çarpıntı, hipertansiyon.

2. Hastaların fizik muayene yöntemlerinin geliştirilmesi: palpasyon, perküsyon, oskültasyon (renal arterler dahil).

3. Nefrolojik bir hastayı incelemek için bir plan hazırlamak.

4. Önde gelen nefrolojik sendromun belirlenmesi ile akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının değerlendirilmesi: nefritik, nefrotik, idrar, hipertonik, tübüler bozukluklar (tubulopati sendromu), akut veya kronik böbrek yetmezliği.

5. İncelenen hastanın tedavisinin temel ilkelerinin tartışılması.

8. HASTANIN KLİNİK ANALİZİ

Klinik analiz, bir öğretmen veya bir öğretmenin doğrudan gözetimi altında öğrenciler tarafından gerçekleştirilir.

Klinik analizin görevleri.

Akut ve kronik glomerülonefritli hastaları sorgulamak ve incelemek için metodolojinin gösterilmesi.

Akut ve kronik glomerülonefritli hastaların öğrencilerinin muayene ve sorgulama becerilerinin kontrolü.

Bir hastanın anketi, muayenesi ve muayenesi verilerine dayanarak akut ve kronik glomerülonefrit teşhisi için bir yöntemin gösterilmesi.

Bir muayene ve tedavi planı hazırlama yönteminin gösterilmesi.

Ders sırasında, tanısal ve / veya terapötik bir bakış açısıyla en tipik ve / veya karmaşık akut ve kronik glomerülonefrit vakaları analiz edilir. Klinik incelemenin sonunda yapılandırılmış bir kesin veya ön tanı formüle edilmeli ve hastanın muayenesi ve tedavisi için bir plan hazırlanmalıdır. Çalışmanın sonuçları küratörlük günlüğüne kaydedilir.

9. DURUMSAL GÖREVLER

Klinik meydan okuma? bir

32 yaşındaki hasta D., genel halsizlik, güçsüzlük hissi, performansta azalma, göz kapaklarında şişme, yüzde, donuk, ağrıyan, bel bölgesinde uzun süreli düşük yoğunluklu ağrı, kaslarda değişiklik şikayetleri ile yerel doktora başvurdu. idrar rengi ("et slops" rengi) .

Hasta boğaz ağrısı çekti ve iki hafta sonra verimlilikte bir azalma, idrar renginde bir değişiklik, göz kapaklarının şişmesi fark etmeye başladı. 2 gündür hasta.

Geçmiş hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, bademcik iltihabı, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, pnömoni. Hasta kontrolör olarak çalışır, herhangi bir mesleki tehlike fark etmez. Kötü alışkanlıklar inkar eder. Aile öyküsü: annenin hipertansiyonu var, baba ülser mide, kızı sağlıklı. Alerjik anamnez yüklenmez.

Muayenede: orta şiddette bir durum. Vücut ısısı 36.8 °C. Yüz soluk, kabarık, göz kapakları şiş, gözler daralmış. Cilt ve mukoza zarları soluk, temiz ve nemlidir. Solunum hızı - dakikada 20. Akciğerlerin oskültasyonunda: zor nefes alma.

Kalp sesleri boğuk, ses yok, ritim doğru, dakikada 78 vuruş. BP - 130/80 mm Hg.

Genel kan testi: hemoglobin - 120 g/l, eritrositler - 4,1 x 10 9 /l. Renk göstergesi - 0.9, lökositler - 6.8x 10 9 /l, bölümlere ayrılmış - %76, bıçak - %1, eozinofiller - %2, monositler - %2, lenfositler - %15. ESR - 25 mm/sa.

İdrar tahlili: bağıl yoğunluk - 1018, protein - 1.066 g/l, eritrositler - görüş alanında 10-12, lökositler - görüş alanında 2-4.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili: eritrositler - 1 ml'de 6000, lökositler - 1 ml'de 3000, silindir bulunamadı. Günlük proteinüri - 1.8 g.

Biyokimyasal kan testi: toplam protein - 70 g/l, albümin - 33 g/l, üre - 7,9 mmol/l, kreatinin - 102 µmol/l, potasyum - 4 mmol/l.

Boğaz sürüntünün bakteriyolojik muayenesi: patolojik mikroflora tespit edilmedi.

1. Hastada hangi semptom ve sendromlar belirlenir?

4. Bir tedavi reçete edin.

Klinik meydan okuma? 2

47 yaşındaki hasta S.'de dispanser muayenesi sırasında kan basıncında 200/110 mm Hg'ye kadar bir artış ortaya çıktı. Daha kapsamlı bir sorgulama ile hastanın 4-5 yıldır baş ağrısı, baş dönmesi, gözünün önünde uçuşması konusunda endişe duyduğunu tespit etmek mümkün oldu. Son altı ayda bozulma. Yoğunluktan dolayı doktora gitmedim. Çalışmaya devam etti.

Geçmiş hastalıklar: 10 yıl önce çocukluk çağı enfeksiyonları, SARS, bademcik iltihabı, apendektomi. Hasta ekonomist olarak çalışıyor, herhangi bir mesleki tehlike görmüyor. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Aile öyküsü: Anne sağlıklı, baba mide ülseri var, oğlu sağlıklı. Alerjik anamnez yüklenmez.

Muayenede: durum nispeten tatmin edicidir. Vücut ısısı 36,5 °C. Normal renkteki cilt ve mukoza zarları, temiz, nemli. Ödem yoktur.

Solunum hızı - dakikada 19. Akciğer oskültasyonunda: veziküler solunum, hırıltı yok.

Kalbin göreceli donukluğunun sol sınırı, beşinci interkostal boşlukta orta klaviküler çizgiden 2 cm dışarı doğrudur. Kalbin oskültasyonu: net kalp sesleri, aort üzerinde vurgu II tonu, gürültü yok. Kalbin ritmi doğru. Nabız - Dakikada 68, tatmin edici doldurma, gergin. BP - 200/110 mm Hg.

Karın yumuşak ve ağrısızdır. Kaburga kemerinin kenarında karaciğer.

Böbreklerin alanı değişmez, böbrekler palpe edilmez, effleurage semptomu her iki tarafta da negatiftir.

Klinik kan testi: hemoglobin - 118 g / l, eritrositler - 4.2x 109 / l, lökositler - 5.8x 10 9 / l, bıçak - %4, bölümlere ayrılmış - %56, lenfositler - %33, monositler - %7. ESR - 16 m / s.

İdrar tahlili: bağıl yoğunluk - 1016, protein - 4.3 g/l. lökositler - görüş alanında 1-2, eritrositler - görüş alanında 6-8. Günlük proteinüri - 2.2 g.

Zimnitsky'nin testi: gündüz diürezi - 1060 ml, gece - 1400 ml, idrarın nispi yoğunluğundaki dalgalanmalar 1006'dan 1018'e.

Reberg'in testi: glomerüler filtrasyon - 60 ml / dak, tübüler yeniden emilim - %98.

Biyokimyasal kan testi: kreatinin - 138 µmol/l.

2. Klinik bir tanı formüle edin.

3. Hastanın tanıyı doğrulaması için hangi ek araştırmalar yapılmalıdır?

4. Bir tedavi reçete edin.

Klinik meydan okuma? 3

35 yaşındaki hasta M., genel halsizlik, halsizlik, yorgunluk, performans azalması, mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, göz kapaklarının şişmesi, yüz, donuk, ağrıyan, uzun süreli düşük yoğunluklu ağrı şikayetleriyle yerel doktora başvurdu. bel bölgesinde, idrar renginde bozulma (“et kaymaları”), idrar miktarında azalma, yüzde, bacaklarda ve ayaklarda şişme, oksipital bölgede neredeyse sürekli bir baş ağrısı gözlerin önünden uçar.

Hastanın boğaz ağrısı vardı ve boğaz ağrısı çektikten iki hafta sonra verimlilikte bir azalma, idrar renginde bir değişiklik, göz kapaklarının şişmesi fark etmeye başladı. Bir haftadır hasta.

Geçmiş hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, bademcik iltihabı, SARS. Hasta memur olarak çalışmaktadır, herhangi bir mesleki tehlike not etmemektedir. Kötü alışkanlıklar reddedilir. Aile öyküsü: ebeveynler sağlıklı, kızı sağlıklı. Alerjik anamnez yüklenmez.

Muayenede: ciddi bir durum. Vücut ısısı 37.8 °C. Yüz soluk, kabarık, göz kapakları şiş, gözler kısılmış, bacaklar ve ayaklar şişmiş. Cilt ve mukoza zarları soluk, temiz ve nemlidir. Solunum hızı - dakikada 22. Akciğerlerin oskültasyonunda: zor nefes alma.

Kalp sesleri boğuk, ses yok, kalp ritmi doğru. Kalp atış hızı - dakikada 78. BP - 200/120 mm Hg. Sanat.

Karın yumuşak ve ağrısızdır. Karaciğerin alt kenarı, kostal arkın kenarında ağrısızdır.

Böbreklerin alanı değişmez, böbrekler aşikar değildir, eflörajın semptomu her iki tarafta da zayıf pozitiftir.

Tam kan sayımı: hemoglobin - 102 g / l, eritrositler - 3.1x 109 / l, lökositler - 7.6x 109 / l, segmentlere ayrılmış - %70, çubuk-nükleer - %2, eozinofiller - %2, monositler - %4 , lenfositler -

%22. ESR - 32 mm/sa.

İdrar tahlili: bağıl yoğunluk - 1018, protein - 2.066 g/l, eritrositler - görüş alanı başına 10-12, lökositler - görüş alanı başına 2-3.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili: eritrositler - 1 ml'de 6000, lökositler - 1 ml'de 3000, silindir bulunamadı. Günlük proteinüri - 2.8 g.

Glomerüler filtrasyon hızı 50 ml/dak, tübüler yeniden emilim %80'dir.

Biyokimyasal kan testi: toplam protein - 68 g/l, albümin - 30 g/l, kolesterol - 5,2 mmol/l, üre - 10.9 mmol/l, kreatinin - 402 µmol/l, potasyum - 4 mmol / l.

1. Hastada hangi semptom ve sendromlar gözleniyor?

2. Klinik bir tanı formüle edin.

3. Hastanın tanıyı doğrulaması için hangi ek araştırmalar yapılmalıdır?

4. Bir tedavi reçete edin.

10. CEVAP STANDARTLARI

10.1. Başlangıç ​​seviyesindeki test görevlerine cevaplar

1 A.

2.D.

3 BOYUTLU.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.B.

14.G.

15.B.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2 Durumsal görevlere cevaplar

Klinik meydan okuma? bir

1. Bir hastada nefritik sendrom var: makrohematüri, proteinüri 1.8 g/gün.

2. Teşhis: nefritik sendromlu akut streptokok sonrası glomerülonefrit.

3. Böbreklerin ultrasonu, böbrek sintigrafisi.

4. Tedavi.

Yatak istirahati.

Nefroprotektif amaçlı ACE inhibitörü.

Klinik meydan okuma? 2

1. Hastanın üriner sendromu var: proteinüri 2.2 g/gün, hematüri, AH - 200/110 mm Hg, CRF: glomerüler filtrasyon hızında 60 ml/dk'ya düşüş, serum kreatinininde 138 µmol/l'ye artış.

2. Kronik glomerülonefrit, hipertonik form. HPN.

3. Ek çalışmalar: fundus muayenesi, EKG, ekokardiyografi, renal ultrason, böbrek sintigrafisi.

4. Bu aşamada semptomatik tedavi uygulanır.

Masa? 7 (tuz tüketiminin 3-5 g ile sınırlandırılması.

Antihipertansif tedavi: ACE inhibitörleri, yavaş kalsiyum kanal blokerleri, β-blokerler, anjiyotensin reseptör antagonistleri.

Terapi sırasında, basıncı 130/80 mm Hg'nin altına düşürmek gerekir.

Klinik meydan okuma? 3

1. Hastanın nefritik sendromu var: brüt hematüri, proteinüri 2,8 g/gün, arteriyel hipertansiyon 200/120 mm Hg'ye kadar; CRF: üre artışı - 10.9 mmol / l, kreatinin - 402 μmol / l, glomerüler filtrasyonda 50 ml / dak'ya azalma ve % 80'e varan tübüler geri emilim, anemi - 102 g / l,

2. Teşhis: hızla ilerleyen nefritik sendromlu streptokok sonrası glomerülonefrit. CRF, hafif anemi.

3.Böbrek ultrasonu, böbrek sintigrafisi, böbrek biyopsisi, fundus muayenesi, kan tahlili serum demiri, kan serumu, ferritin, eritropoietin toplam demir bağlama kapasitesi.

4. Tedavi.

Masa? 7. Sıvı, tuz, proteinli gıdaların alımını azaltmak.

Yatak istirahati.

Diürez kontrolü (sarhoş ve atılan sıvının muhasebeleştirilmesi).

Furosemid ödemi azaltmak ve kan basıncını düşürmek için.

Nefroprotektif tedavi: ACE inhibitörü ve anjiyotensin reseptör blokeri (ve kan basıncını düşürmek için), heparin.

Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri, kan basıncını düşürmek için p-blokerler.

Demir eksikliğinin dışlanmasında eritropoietin.

İmmünosupresif tedavi: glukokortikoidler, sitostatikler.

İç hastalıkları: uygulama kılavuzu. Fakülte terapisi sınıfları: ders kitabı. ödenek A. A. Abramov; ed. Profesör V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 s.: hasta.

Zamanında ve doğru teşhis, başarılı tedavinin yarısıdır. Klasik glomerülonefrit seyri - böbreklerin glomerüler iltihabı - kendi parlak karakteristik özelliklerine sahipse, hastalığın gizli formları çeşitli patolojileri taklit edebilir. Doktorun doğru bir teşhis koyabilmesi için hastanın kapsamlı bir klinik, laboratuvar ve enstrümantal muayeneden geçmesi gerekir.

Erken teşhis neden bu kadar önemli?

Glomerülonefrit, böbreklerin ana fonksiyonel aparatının - glomerüllerin birincil lezyonu olan akut veya kronik enfeksiyöz alerjik bir hastalıktır. Gelişimindeki ana rol, otoimmün süreçlerin yanı sıra bakteri veya virüslerin etkisi ile oynanır.

İstatistiklere göre, akut form glomerülonefrit çocuklarda (3-7 yaş) veya gençlerde (20-30 yaş) daha sık gelişir. Erkekler hastalığa daha duyarlıdır. Renal glomerüllerin kronik inflamasyonu tüm yaş gruplarında görülür. Bu patoloji, tüm terapötik hastaların %1'ini oluşturur.

Glomerülonefritin akut seyrinde klinik tanı genellikle zor değildir. Vakaların %70'inden fazlasında patoloji tedaviye iyi yanıt verir ve hastalar tamamen iyileşir. Zamanında teslimat yapılmadan tıbbi üniforma hastalık kronik hale gelir, bu da aşağıdakilere neden olabilir:

• ilerleyici böbrek yetmezliği;
• kalp yetmezliği;
• cilt ve iç organların pürülan iltihaplı lezyonları;
• genç yaşta ateroskleroz.

Glomerülonefritli bir hasta şikayetleri ile ne kadar erken doktora başvurursa, incelenecek ve tedaviye başlarsa, böbreklerin fonksiyonel aktivitesinin tamamen restorasyonu ile iyileşme şansı o kadar yüksek olur.

Birinci aşama: görüşme ve klinik muayene

Hastanın muayenesinin ilk başladığı şey şikayetlerin toplanması ve anamnezdir. Çoğu zaman, hasta aşağıdakilerden endişe duyar:

• kan basıncında kararsız artış (esas olarak diyastolik bileşen nedeniyle);
• baş ağrıları, baş dönmesi nöbetleri;
• yanıp sönen gözlerin önünde uçar;
• gürültü, kulaklarda çınlama;
• idrara çıkma sayısında ve hacminde azalma (oligüri, anüri);
• idrar renginde değişiklik: kirli kahverengi, paslı bir gölgeye dönüşür ("et slops" rengi);
• sürekli susuzluk hissi;
• ödem görünümü, önce yüz ve üst vücutta, ardından göğse, karın boşluğuna (hidrotoraks, anasarca);
• donuk ağrıyan ağrı, bel bölgesinde rahatsızlık;
• vücut ısısında 38.5-39°C'ye kadar artış;
• zehirlenme belirtileri - yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık.

Olası bir glomerülonefrit, yakın zamanda bakteriyel (tonsillit, akut romatizmal ateş) veya viral enfeksiyon, aşılama, toksik maddelerle etkileşim ile de belirtilir.

Daha sonra doktor, habitus (hastanın görünümü), böbreklerin palpasyonu ve perküsyonu, kalbin oskültasyonu, akciğerler ve kan basıncının ölçülmesi dahil olmak üzere klinik bir muayene yapar. Glomerülonefritin nesnel belirtileri ödem (en sevilen lokalizasyon göz kapaklarıdır), böbreklerin palpasyonunda ağrı, zayıf pozitif bir Pasternatsky semptomu ve hipertansiyon olarak kabul edilebilir.

Elde edilen verilere dayanarak, uzman bir ön teşhis yapar ve daha fazla inceleme için bir plan hazırlar. Glomerüler inflamasyonun ayırıcı tanısı böbreklerdeki piyelonefrit, amiloidoz, ürolitiyazis, tüberküloz değişiklikleri ve tümörler ile yapılır.

İkinci aşama: laboratuvar testleri

Glomerülonefritten şüpheleniliyorsa, aşağıdaki laboratuvar yöntemleri reçete edilir:

• genel kan analizi;
• Kan Kimyası;
• idrarın klinik analizi;
• Nechiporenko, Zimnitsky, Reberg'e göre örnekler - göstergelere göre;
• alerji testleri;
• immünolojik kan testi.

Glomerülonefritli hastaların KLA sonuçlarında, akut inflamasyon - lökositoz ve hızlandırılmış ESR belirtileri vardır. Ayrıca, aneminin belirtileri de dikkate değerdir - kırmızı kan hücreleri (eritrositler) ve hemoglobin seviyesinde bir azalma.

Biyokimyaya hipoproteinemi eşlik eder (globulinlerdeki bir artışın arka planına karşı toplam protein ve albümin seviyesindeki azalma). Böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte üre ve kreatinin düzeyi giderek artar.

İdrar tahlili en önemlisi laboratuvar yöntemi glomerülonefrit alevlenmelerinin tanısında. İçinde aşağıdaki patolojik değişiklikler gözlenir:

• idrarın nispi yoğunluğunda bir artış;
• Renk değişimi;
• proteinüri - mikroalbüminüriden idrarda yoğun protein atılımına (3 g / gün veya daha fazla);
• hematüri, eritrositüri.

İmmünolojik muayene ve alerji testleri, vücudun savunma sisteminin işleyişindeki çeşitli bozuklukları ortaya çıkarabilir ve hastalığın otoimmün yapısını doğrulayabilir.

Üçüncü aşama: enstrümantal inceleme yöntemleri

Enstrümantal testler, doktorun varsayımlarını doğrulamanıza, morfolojik formu, glomerüler inflamasyon seyrinin özelliklerini belirlemenize ve klinik tanı koymanıza izin verir.

Böbreklerin ultrasonu, iç organların hastalıklarının teşhisi için etkili, güvenli ve invaziv olmayan bir yöntemdir. Akut veya kronik glomerülonefrit, ultrasonda aşağıdaki belirtilere sahiptir:

• böbrekler belirsiz, bulanık konturlar kazanır;
• parankimin iki taraflı kalınlaşması (fonksiyonel tabaka);
• artan ekojenite, böbrek dokularının yapısının heterojenliği: hem hipo hem de hiperekoik odaklar ("piramidler") ortaya çıkar.

Kan akışının ultrason muayenesi (Dopplerografi), arkuat (ark) arterlerdeki vasküler dirençte bir azalma olduğunu gösterir. Aynı zamanda segmental ve interlobar damarlarda kan akışı normal kalabilir.

Teşhisi doğrulamak ve dokulardaki değişikliklerin doğasını ancak morfolojik bir çalışma yardımıyla belirlemek mümkündür. Kronik glomerülonefritte böbrek biyopsisinin rolü özellikle büyüktür.

Teşhis prosedürü minimal invaziv cerrahi müdahalelere aittir ve sadece sabit koşullar. Lokal anestezi altında, cerrah, küçük bir böbrek dokusu parçasını yakalayarak, alt sırtın derisinden ince, içi boş bir iğne sokar. Daha sonra elde edilen biyomateryalden sitologun mikroskop altında dikkatlice incelediği mikropreparasyonlar hazırlanır. Elde edilen histolojik inceleme verileri, iltihabın morfolojik özelliklerini yansıtır, glomerülonefrit tipini (örneğin, membranöz, mesangioproliferatif, mezanjiyal, vb.) Belirlemenize ve hatta hastalığın prognozunu yapmanıza izin verir.

Komplikasyonların gelişmesiyle birlikte tanı planı ek laboratuvar ve enstrümantal testleri içerebilir.

Zamanında kapsamlı bir muayene ile glomerülonefriti erken bir aşamada teşhis etmek ve böbrek dokularında geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelmeden hastalığın tedavisine başlamak mümkündür. Bu, hoş olmayan semptomlardan hızla kurtulacak, komplikasyonların gelişmesini önleyecek ve tam bir iyileşme sağlayacaktır.

Hastanın durumu, hastalığın evresine ve şekline bağlıdır. Tazminat aşamasında tatmin edici olabilir (gizli form), ılıman ve ağır. Renal dekompansasyon aşamasında, durum her zaman şiddetlidir.

Kompanzasyon aşamasında bilinç korunur, böbrek yetmezliği aşamasında komaya (üremik) kadar bulanıklaşabilir.

Genel muayene verileri esas olarak hastalığın şekline bağlıdır. Nefrotik formda, ana belirtiler ayak bileklerinin, yüzün, gövdenin, cinsel organların yaygın şişmesidir, daha sonra hastalar boşluklarda (assit, hidrotoraks, hidroperikardiyum) sıvı birikimi belirtileri gösterir. Şiddetli nefes darlığı, beyin ödemine bağlı kasılmalar, retina ödemine bağlı körlüğe kadar görme azalması olabilir. Cilt kuru, elastik olmayan, pullu, hipoproteinemiye bağlı olarak kaslarda şiddetli zayıflama meydana gelir.

Kronik glomerülonefritin ilk yıllarında ödem mekanizması akut ile aynıdır. Gelecekte, büyük ve sabit proteinüri nedeniyle hipoproteinemi gelişir, bu da onkotik basınçta bir azalmaya ve ödemin artmasına neden olur. Kronik glomerülonefritte onkotik basınçtaki düşüş ve artan filtrasyon nedeniyle, aşırı aldosteron üretimini uyaran hipovolemi ve hiponatremi gelişir. Bir kısır döngü ortaya çıkıyor. Kılcal geçirgenlikte bir artış da önemlidir.

Hipertansif formda, kardiyovasküler sisteme verilen hasar belirtileri karakteristiktir: arteriyollerin spazmı nedeniyle cildin solukluğu, retina kanamalarına bağlı görme bozukluğu, nefes darlığı; akut yaralanmadan sonra serebral dolaşım- tek taraflı kas atrofisi olan hemiparezi belirtileri.

Karışık form, özelliklerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

Gizli bir formla, genellikle göz kapaklarının sadece hafif bir şişmesini tespit etmek mümkündür.

Renal dekompansasyonun gelişmesiyle, ağızdan bir amonyak kokusu ortaya çıkar, uyuşukluk artar, görmede daha fazla bozulma meydana gelir ve hemorajik diyateziüremi geliştirir.

Kardiyovasküler sistem çalışmasında kronik glomerülonefrit belirtileri.

Kalbin muayenesi, palpasyonu, perküsyon ve oskültasyonunda değişiklikler akut glomerülonefritte olduğu gibi olacaktır ve arteriyel hipertansiyona bağlıdır. Bu nedenle hipertonik ve karışık formlarda ifade edilecektir.

Kan basıncı yükselir: sistolik 200 mm Hg'ye kadar, diyastolik - 120 mm Hg'ye kadar, sistolik basınçtaki artış derecesi diyastolikten daha fazladır. Nabız basıncı azalır. Kan basıncındaki artış kalıcıdır. Kronik glomerülonefritte arteriyel hipertansiyon, artan renin üretimine yol açan proliferatif-sklerozan bir sürece dayanır, yani kan basıncını arttırmanın ana mekanizması, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonudur. Ayrıca, böbreklerin baskılayıcı işlevinde bir azalma - prostaglandin üretiminin ihlali - belirli bir rol oynar.

Böbreklerin palpasyonu.

Böbrekler aşikar değil, ağrı tipik değil.

6.3.7.6. Kronik glomerülonefritin laboratuvar ve enstrümantal tanısı.

İdrarın klinik analizi.

Fizik muayenede:

- Kompanzasyon aşamasında hipertonik, latent ve karışık formlarda idrar miktarı ve yoğunluğu değişmez, şiddetli proteinüri nedeniyle nefrotikte idrar yoğunluğu 1020'den fazladır.

- dekompansasyon aşamasında hipostenüri, poliüri gelir, oligüriye dönüşür.

Biyokimyasal bir çalışmada, kronik glomerülonefritin ana ve zorunlu semptomu olan proteinüri belirlenir. Proteinüri kalıcıdır, büyüklüğü hastalığın şekline bağlıdır:

- hipertonik ve gizlide, protein miktarı önemsizdir, 1 g/l'den azdır.

- nefrotik ve karışık her zaman 1 g / l'den fazla - 1-20 g / l.

İdrar tortusunun mikroskobik incelemesi şunları gösterir:

- hematüri - genellikle küçük, sadece mikrohematüri (görüş alanında 10-15'e kadar), Nechiporenko'ya göre idrar testinde daha sık tespit edilir, hipertonik ve karışık formlarda daha belirgindir.

- lökositüri - inflamasyonun bir göstergesi olarak görüş alanı başına 10-15'ten fazla olamaz, ancak eritrosit sayısı her zaman lökosit sayısından üstündür.

- cylindruria, kronik glomerülonefritin zorunlu bir semptomudur, oldukça önemlidir, nefrotik formda hiyalin, granüler silindirler vardır - böbrek dokusunda büyük yıkıcı değişiklikleri gösterdiği için zayıf bir prognostik işaret olarak hizmet eden mumsu. Hipertonik ve gizli formlarda, silindirüri daha az belirgindir.

- böbrek epitel hücreleri- nefrotik formda daha fazla tortu.

Nechiporenko'ya göre idrar analizi - özellikle nefrotik formda artan sayıda silindir belirlenir. Lökositlerin ve eritrositlerin sayısı, eritrositlerin lökositlere üstünlüğü ile orta derecede artar.

İdrarın bakteriyolojik muayenesi - bakteri yoktur.

Fonksiyonel denemeler böbrekler.

Zimnitsky'ye göre test: dekompansasyon aşamasında poliüri tespit edilir, ardından oligüri, noktüri, izohipostenüri.

Reberg'in testi - filtrasyonda 40-50 ml / dak'ya bir azalma, böbrek yetmezliğinin son aşamasında 1-5 ml / dak'ya kadar, yeniden emilimde% 60-80'e kadar bir azalma belirlenir.

Klinik ve biyokimyasal kan testleri.

Klinik kan testi: Kronik glomerülonefritli hastalarda, özellikle renal dekompansasyon aşamasında, şiddetli hiporejeneratif anemi tespit edilir. 1 litre ve altına eritrosit sayısı 1.0x1012'ye kadar düşebilir. Genellikle 1 litre kanda 20/30x109'a ulaşan toksik lökositoz bulundu, sola kayma, hızlandırılmış ESR, trombositopeni.

Kanın biyokimyasal analizi: böbrek kompanzasyonu aşamasında, artık nitrojen ve üre seviyesi normal aralıkta kalabilir, kreatinin seviyelerinde bir artış mümkündür. Hiperlipidemi ve hiperkolesterolemi karakteristiktir, kandaki a2- ve g-globulinlerin içeriği artar, hipoproteinemi, özellikle nefrotik ve karışık formları olan hastalarda belirgindir. Kandaki böbrek yetmezliği aşamasında, kreatinin, ürik asit, kalıntı azot, üre seviyesi artar, hipoproteinemi artar.

EKG. Hipertansif formda: nefrotik formda ve hidroperikardiyum gelişiminde sol ventrikül hipertrofisi belirtileri - voltajda azalma, hidrotoraksta - sağ kalpte bir yük.

Göğüs radyografisi. Değişiklikler akut glomerülonefrittekilerle aynıdır.

Ultrasonik ve izotop araştırma yöntemlerinin verileri. Kompanzasyon aşamasında, değişiklikler akut glomerülonefrit ile aynı olacaktır.Dekompansasyon aşamasında, böbreklerde buruşma meydana geldiğinde, her iki böbreğin üzerindeki renogramlarda, başlangıçta hafif bir yükselme ile kesinlikle düz çizgiler kaydedilecektir. İzotop ve ultrason çalışmaları böbreklerde önemli bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Erişkin hastalarda glomerülonefrit tanısı çok tehdit edici bir sağlık durumudur. Glomerülonefrit, böbrekleri etkileyen bir immünolojik hastalık kompleksidir. Patoloji, glomerüler filtreyi etkiler, ayrıca patolojik sürece böbreğin interstisyel dokusunu da dahil eder, sürecin daha da ilerlemesi ile böbrek dokusunda sklerotik değişikliklerin gelişmesine ve daha fazla böbrek yetmezliğine neden olur.

Glomerülonefrit vaka öyküsü (mcb 10)

Bu patoloji ilk olarak 1827'de Bright R. adlı bir doktor tarafından tanımlandı ve tanımlandı. Böyle bir hastalık "yaratıcısının" adını aldı, ardından yirminci yüzyılda daha ayrıntılı bir açıklama ve sınıflandırma ortaya çıktı. Sonuç olarak, hastalık aşamalara ve elbette türlere ayrıldı. Ve ancak biyopsi tıbbi uygulamaya girdikten sonra, ancak o zaman hastalığı patogenez açısından incelemek mümkün oldu.

Buna göre bu sırada modern sınıflandırma böbrek hastalığı glomerülonefriti (ICB kodu N00 - N08) birçok klinik formu vardır.

Glomerülonefrit klinik formları, sınıflandırma

Sınıflandırma, sürecin morfolojisine göre patolojinin formlara, hastalığın evrelerine bölünmesini sağlar.

Klinik formların sınıflandırmasına göre:

• nefrotik form;
• gizli form;
• Hipertansif;
• hematürik;
• karışık;

Çoğu gibi kronik hastalıklar glomerülonefrit, böbrek fonksiyonu keskin bir şekilde azaldığında, akut semptomlar ortaya çıktığında ve böbrek parankiminin yapısındaki değişiklikler arttığında, bir alevlenme aşamasına kursun aşamalarına ayrılır. Ve ayrıca - remisyon aşaması. Bu süre zarfında hastalık azalır, böbrek fonksiyonu düzelebilir ve semptomlar azalır.

Morfolojilerine göre, yani böbrek dokusunda meydana gelen spesifik süreç, örneğin hızlı ilerleyen renal glomerülonefrit gibi çoklu glomerülonefrit formları ayırt edilir. Hastalığın bir bütün olarak ayrılması ilkesi, hastanın daha sonraki tedavisini belirler.

Glomerülonefrit, patogenez

Glomerülonefrit hastalığının gelişiminde çeşitli teoriler vardır. Bunlardan biri, diğerlerinden daha fazla yaşama hakkına sahiptir ve bağışıktır. Böyle bir patolojinin gelişim mekanizması, bazı literatür kaynakları tarafından bağışıklık sisteminin oluşumundaki bağlantılardan birinin genetik anomalisi olarak kabul edilir. Sonuç olarak nefronun (böbreğin fonksiyonel birimi) bazı bölümlerindeki iyileşme süreçleri bozulur. Yani, basitçe söylemek gerekirse, bir kişinin kendi bağışıklık sistemi böbrek dokusunu yabancı (antijen) olarak görmeye başlar ve sonuç olarak, örneğin vücuda giren bir virüsü yok ettiği için ona saldırır.

Glomerülonefrit, klinik

Bu hastalığın belirtileri birkaç ana semptomdur:

• Kural olarak, hasta yüz bölgesinde ödem geliştirir, üst ve alt uzuvlar;
• Hipertansiyon belirtisi, basınçta kontrolsüz bir artış şeklinde kendini gösterir. Bu tür hipertansiyon, ilaç tedavisi yoluyla klasik ayarlamaya uygun değildir;
• İdrarda kan safsızlıkları şeklinde çıplak gözle görülebilen kan hücrelerinin (eritrositler) idrarda görünümü, örneğin hematürik patolojide idrar "et slopları" rengine sahiptir. glomerülonefrit, (incelemeler). Ayrıca, idrarda önemli miktarda protein görülür. Bu durum, yapılarının ihlali sonucu böbreğin glomerüllerindeki filtrasyon işleminin ihlali ile açıklanmaktadır.

Ayrıca glomerülonefrit tezahürünün en şiddetli semptomu serebraldir. Bu durum, epilepsiye benzer, ancak eklampsi olarak adlandırılan konvülsiyon ataklarıyla kendini gösterir.

Hastalık hızla ilerlerse, semptomlar hızla artar. Aynı zamanda, glomerülonefritli hastalar kalıcı bir muayeneden geçmelidir. tıbbi muayene ve yatarak tedavi.

teşhis

Teşhis için çok sayıda laboratuvar çalışması ve yetkin uzmanların bulunması gerekir. Önce hastanın şikayetleri toplanır, ardından objektif bir muayene yapılır. Daha sonra klinik ve laboratuvar muayenesi yapılır. İdrarda hematüri belirtileri tespit edilir Mikrohematüri - sürecin başında veya makrohematüri - hastalığın akut formunda.

İdrarda protein atılımı da glomerülonefrit hastalığının gelişiminin tanısal bir işaretidir. Ayrıca, klinik bir kan testi yapılır ve biyokimyasal göstergeler böbrek örnekleri. ESR'de bir artış, kandaki lökositlerde, toplam proteinde bir azalma, lipoproteinlerde, nitrojen, kreatinin ve ürede bir artış, böbrek patolojisinin varlığını gösterir. Ve streptokok antikorları için bir analiz, tanıyı glomerülonefrite daha doğru bir şekilde yönlendirecektir.

Bundan sonra, ultrason, böbrek radyografisi (boşaltım ürografisi) ve bilgisayarlı tomografi kullanılarak bir dizi enstrümantal çalışma gerçekleştirilir. Sürecin gelişmesinin acil nedenini netleştirmek gerekirse, biyopsi materyali alınır. Bunun için ultrason kontrolünde bir parça böbrek dokusu alınır ve hastahaneye gönderilir. histolojik inceleme.

Tanı konulduktan sonra tedaviye başlanır.

Glomerülonefrit (ICB kod 10), tedavi

Böyle bir teşhisi olan bir hasta, uzmanlaşmış bir departmanda hastaneye yatırılmalı ve yatak istirahatinde olmalıdır. Pevzner No. 7a'ya göre bir dietstol, tuz ve protein kısıtlaması ile reçete edilir.

Ancak tedavide ana yön, bağışıklık sistemini baskılayan ilaçların kullanılmasıdır. Uygulamak hormonal müstahzarlar(prednizolon) ve sitostatikler (azatioprin). Ayrıca yardımcı tedavi amacıyla antikoagülanlar ve antienflamatuar ilaçlar kullanılır.

Ancak tedaviye devam etmeden ve tanı koymadan önce hastalığın nedenlerini ayrıntılı olarak anlamak gerekir. Bir sonraki makalede glomerülonefritin olası nedenleri hakkında daha ayrıntılı bilgi vereceğiz.

Nedenler

Çoğu durumda, streptokokal nitelikteki hastalıklar glomerülonefrit gelişimine yol açar. Ancak başka enfeksiyonlar ve bunların komplikasyonları da var. Glomerülonefrit gibi ciddi bir patolojinin başlangıcını tetikleyebilecek çok sayıda faktör, oluşum nedenleri, yani hastalığın gelişiminin patogenezi, çeşitli teorilere sahiptir.

Glomerülonefrit gelişim teorileri (patogenez)

Bu hastalığın ortaya çıkmasıyla ilgili birkaç teori vardır, ancak glomerülonefritin ana nedeni ve ana teori immünolojiktir. Bu nedenle, patojenetik olarak, bu teoriye göre, hastalık akut veya akut odak arka planına karşı gelişir. kronik enfeksiyon, sadece böbreklerde değil, çeşitli organlarda yer alabilir. Streptokok genellikle enfeksiyon kaynağıdır. Ancak, streptokok pnömonisinin varlığı ve menenjitin etken maddesi ve toksoplazma, sıtma plazmodyumu, bazı viral etiyoloji enfeksiyonlarının ortaya çıkması da mümkündür.

Böbreklerdeki sürecin gelişiminin immünolojik teorisinin özü, kan dolaşımında immünolojik komplekslerin oluşumudur. Bu kompleksler, bağışıklık sisteminin ortaya çıkan antijene karşı antikorlar üreterek yanıt verdiği çeşitli bakteri ve enfeksiyöz süreçlerin vücuduna maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ayrıca antijen hem endojen (vücudun içinde) hem de eksojen (dışarıdan) olabilir. Hem bir mikroorganizma hem de ilk tanıtılan ilaç olan toksinler, ağır metal tuzları bir organizma antijeni olarak algılanabilir. Ayrıca kişinin kendi vücudu da nedense kendi böbrek dokusunu antijen olarak algılayabilir.

Ayrıca, ortaya çıkan bağışıklık kompleksi sistemik dolaşımda dolaşır, tutuldukları ve biriktikleri glomerüler filtrelerden geçerek glomerüler filtrenin dokusunda ve böbreğin diğer kısımlarında daha sonra hasara yol açar.

Veya, antikorlar doğrudan böbrek dokusuna göründüğünde, tanımlanmış antijene (filtrasyon glomerülleri) saldırarak ve yok ederek iltihaplanmaya ve daha fazla hasara ve yıkıma neden oluyor gibi görünüyorlar. Bu tür iltihaplanma, mikrodamarların kan dolaşımında hiper pıhtılaşma süreçlerinin (artan pıhtılaşma) aktivasyonuna yol açar. Daha sonra reaktif inflamasyon süreçleri birleşir. Bundan sonra, glomerüler doku bağ dokusu ile değiştirilir ve aslında ölür. Bütün bunlar böbreğin filtreleme fonksiyonunun kaybına ve böbrek yetmezliğinin daha da gelişmesine yol açar.

Glomerülonefrit görünümünün ikinci teorisi kalıtsaldır, yani Bu hastalık genetik çizgi boyunca. Alport sendromu olarak da adlandırılır. Bu sendrom, çoğunlukla hematürik glomerülonefrit belirtileri olan erkek çizgisinde baskın bir kalıtım türü ile karakterize edilir, bu patolojinin kalıtsal sağırlık ile bir kombinasyonu.

Glomerülonefrit: hastalığın nedenleri

Modern tıp, glomerülonefrit oluşumu için aşağıdaki olası nedenleri ve predispozan faktörleri tanımlar:

• Akut veya kronik enfeksiyon odağının vücutta varlığı, daha sık olarak streptokoktur, ancak patojen ve stafilokok, gonokok, sıtma plazmodyum, toksoplazma ve diğerlerinin varlığı mümkündür. Ancak sadece mikroorganizmalar böyle bir hastalığa yol açabilir. Çok çeşitli virüsler ve hatta mantar enfeksiyonları glomerülonefritin başlamasına neden olabilir;
• Çeşitli yüksek derecede toksik kimyasalların vücuda maruz kalması böbrek dokusunda sklerotik değişikliklere ve hatta muhtemelen karmaşık maruziyet ve sistemik hasar ile akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar;
• Yeni kullanımı yoluyla vücudun alerjisi ilaçlar Daha önce organizmaya dahil edilmemiş olan. Ayrıca bu tezahür, ağırlaştırılmış alerjik anamnezi olan hastalarda tipiktir;
• Aşıların tanıtılması - çocuklarda glomerülonefritin nedenleri;
• Sistemik lupus eritematozus gibi sistemik hastalıkların varlığı, romatizmal eklem iltihabı ve genelleşmiş bir lezyonun meydana geldiği diğerleri;
• Çok miktarda düşük kaliteli koruyucu kullanımı şeklinde beslenme hataları.

Glomerülonefrit: nedenleri, belirtileri, predispozan faktörler

Dolaylı olarak glomerülonefrit gelişimine yol açabilecek predispozan faktörler şunlardır:

• Düşük sıcaklıklara uzun süre maruz kalmak, gelecekte böyle bir patolojinin gelişmesine yol açan ciddi bir faktördür. Bunun nedeni, hipoterminin bir sonucu olarak, enerji tasarrufu için vücutta refleks olarak bir kan damarı spazmı meydana gelmesidir;
• Ayrıca glomerülonefrit hastalığının ortaya çıkmasına, hastada varlığına katkıda bulunur. diyabet sistemik metabolik bozukluklardan dolayı ikinci ve birinci tip;
• Kadınlar için predispozan faktör doğum ve / veya uterus boşluğunun kürtajıdır (bulaşıcı süreç ve hematojen yolla enfeksiyon için açık bir giriş kapısı olarak).

Akut ve kronik glomerülonefritin nedeni

Tabii ki, modern klinik uygulama akut glomerülonefritin ana nedeni streptokok enfeksiyonudur. Bununla birlikte, çocuklarda glomerülonefrit (belirtiler, nedenler, tedavi) aşılamaların bir sonucu olarak ortaya çıkar, çünkü rutin aşılamaya tabi olan bu koşuldur.

Ancak çoğu zaman, çoğu kişi, akut ve kronik bir sürecin gelişiminin nedenlerinin kökten farklı olması gerektiğine inanır. Ama değil. Sürecin bağımlılığı tamamen bireyseldir. Bu durumda, kronik glomerülonefritin nedenleri, kural olarak, vücutta uzun, halsiz bir süreçtir.

Her durumda, predispozan faktörler varsa, vücut streptokok veya başka bir enfeksiyona maruz kalırsa ve ayrıca alerjik süreçlere yatkınlık varsa, glomerülonefrit riski artar. Ancak hiç kimse bir otoimmün sürecin ortaya çıkmasından bağışık değildir. Bu nedenle, bir sonraki makalede hastalık glomerülonefritinin (nedenleri, tedavisi) ortaya çıkmasının etiyolojisini düşünmeye değer.

etiyoloji

Aslında, glomerülonefrit oluşumundaki ana etiyolojik faktör hemolitik streptokoktur. Bu nedenle, glomerülonefritin etiyolojisi, patogenezi, kliniği, streptokok enfeksiyonunun ne zaman ve ne kadar şiddetli aktarıldığına bağlıdır.

Glomerülonefritin ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından birkaç hafta önce hastada anjina, streptokok bademcik iltihabı, farenjit ve çeşitli cilt lezyonları görülür. Ayrıca böbreklerdeki sürecin gelişimi bir süre gözlemlenmeyebilir. Streptokokların yenilgisi, örneğin kardiyovasküler sistemle de başlayabilir ve daha sonra glomerülonefrit başlayacaktır.

Bu durumda, glomerülonefrit, etiyoloji, patogenez, bağışıklık sisteminin tepki verdiği ana antijen olan endostreptolizin A nefritojenik streptokokların ortaya çıkması şeklinde bir başlangıç ​​​​noktasına sahiptir ve geri dönüşü olmayan bir süreç başlatır. Sonuç olarak, filtrasyon sisteminin böbrek tübüllerinde biriken, böbrek dokusunun yapısının ihlaline neden olan ve normal böbrek dokusunun bağ dokusu ile değiştirilmesine yol açan bağışıklık kompleksleri (antijen - antikor) ortaya çıkar.

Böyle bir etiyoloji veya daha doğrusu sürecin gelişim aşamaları, hasar derecesine bağlı olarak semptomlarda farklılık gösteren klinik tabloyu belirler. Daha sonra, hem tipik hem de atipik glomerülonefritin tüm olası belirtilerini ele alıyoruz.

Belirtiler

Herhangi bir semptom, klinik bir tablo varsa her hastalıktan şüphelenebiliriz. Glomerülonefrit bir istisna değildir. Kural olarak, bu hastalığın belirtileri uzun sürmez ve örneğin boğaz ağrısının başlamasından bir ila üç hafta sonra veya streptokok enfeksiyonu içeren bademcik iltihabı ortaya çıkar. Toplamda, semptomlar birbirine benzer, ancak kursun şekline ve sürecin doğasına bağlı olarak farklılık gösterebilir. Sonuç olarak, hastanın daha fazla tedavisi bağlı olacaktır.

Kadınlarda ve erkeklerde glomerülonefritin ana semptomları

Hastalık, farenjit veya bademcik iltihabı geçirdikten hemen sonra aniden başlar. Hastanın şeklinde tüm organizmanın zehirlenme belirtileri vardır. sürekli duygu mide bulantısı, periyodik kusma, genel olarak belirgin zayıflık, iştah azalması veya yokluğu, ateş.

Glomerülonefrit için daha spesifik belirtiler genel zehirlenmeye katılır:

• Böbrek hasarının özelliği olan, donuk veya ağrıyan bir doğanın lomber bölgesinde ağrı;
• Gövdenin üst yarısının (yüz) ve alt ekstremitelerin şişmesi de şişer;
• Kan basıncında azalmayan bir artış, hipertansiyon için klasik tedavi ile kontrol edilmez;
• Cildin solgunluğu;
• Böbreklerin glomerüllerindeki filtrasyonu azaltarak günlük diürezde azalma;
• İdrar karakteristik bir kırmızı renk kazanır, literatürde böbreğin filtrasyon aparatının mikrodamarlarına zarar vermesi nedeniyle "et dilimlerinin" rengi olarak tanımlanır.

Yukarıdaki semptomlardan klasik üçlü gibi glomerülonefritin en karakteristik belirtileri vardır. Bu, bir hastada zorunlu hipertansif belirtilerin, üriner ve ödemli sendromun varlığıdır. Her birinin bir sırası var ayırt edici özellikleri benzer semptomları olan diğer hastalıklardan. Üriner sendrom, neredeyse hiç idrara çıkma şeklinde kendini gösterir. Hasta, günde yaklaşık elli mililitreye (oligüri veya anüri) ulaşabilen önemli ölçüde azalmış idrar miktarından şikayet eder. İdrar karakteristik kırmızı bir renge sahiptir. Bu bel bölgesinde ağrıya neden olur.

Glomerülonefrit, ilaç düzeltmesine uygun olmayan, kan basıncında kalıcı bir artış şeklinde kendini gösteren hipertansif sendromun varlığı ile karakterizedir. Bu durumda sayılar 130/90 ila 170/120 mm arasında değişebilir. rt. Sanat. Diyastolik basınç, sistolik ile aynı ölçüde yükselir. En yüksek basınç değerleri, hastalığın en başında gözlenir, bundan sonra düşebilir, ancak yine de yüksek kalır. normal göstergeler. Basıncın artmasıyla birlikte, objektif bir muayene sırasında hızlı bir kalp atışı ortaya çıkar, doktor aort üzerindeki ikinci tonun aksanını dinler. Vücutta sıvı tutulması ve sodyum nedeniyle basınç dalgalanmaları meydana gelir. Hipertansiyonu uyku bozukluğu, baş ağrısı varlığı, görme azalması ve mide bulantısı hissi takip eder. Ödem gelişir.

Akut ve kronik glomerülonefrit belirtileri

Klinik seyrine göre, glomerülonefrit akut ve kronik olarak ayrılır. Genel olarak klinikleri benzer olsa da bazı özellikleri ve farklılıkları vardır.

Akut glomerülonefrit semptomları ve yetişkinlerde tedavisi, kronikten farklı olarak kendine özgüdür. Kursun böyle bir klinik varyantı, idrar, hipertansif, ödemli ve serebral sendrom olarak kendini gösterir. Ayrıca akut glomerülonefrit latent glomerülonefrite ayrılır (çocuklarda ve yetişkinlerde semptomlar ve tedavi genellikle benzerdir). Bu akut seyir şekli yaygındır ve sıklıkla hastalığın kronik seyrine dönüşür. Gizli glomerülonefrit, kademeli bir başlangıçla karakterizedir ve belirgin klinik belirtileri yoktur, sadece hafif nefes darlığı ve alt ekstremitelerde şişme vardır. İki ila altı ay arasında çalışır.

Ayrıca baş ağrısı, bel bölgesinde ağrı, şişlik, nefes darlığı ve tabii ki hematüri ile karakterize siklik bir akut glomerülonefrit formu vardır. Basınçta bir artış var. Bu durum üç haftaya kadar sürer, bundan sonra günlük diürez hacmi artar, bunun sonucunda basınç düşer ve şişlik gider. Aynı zamanda, idrarın yoğunluğu keskin bir şekilde azalır.

Bir yıl içinde tedavi edilmeyen her akut glomerülonefrit, otomatik olarak kronik olarak kabul edilir.

Erişkinlerde kronik glomerülonefrit semptomları, hastalığın evresine bağlı olarak aşağıdaki gibidir. Kronik seyirde bunlardan ikisi vardır:

• Böbreklerin filtreleme ve boşaltım işlevini nispeten sağlam bir yeteneğinin olduğu telafi aşaması. Sadece idrarda ve kırmızı kan hücrelerinde protein varlığı ile kendini gösterebilir.
• Renal dekompansasyon aşamasının yanı sıra, üriner sistemin son olasılıkları bozulduğunda, hipertansiyon, ödem ile sonuçlanır.
• Ayrıca, hangi kronik glomerülonefrit belirtilerinin hakim olduğuna bağlı olarak, çeşitli formlar ayırt edilir: nefrotik, hipertonik, gizli, hematürik ve karışık.

Çocuklarda glomerülonefrit: belirtiler

Çocuklukta, hastalık boğaz ağrısı veya aşı geçirdikten birkaç hafta sonra her zaman şiddetli ve kendiliğinden başlar. Çocuklarda klinik belirtiler parlaktır ve akut glomerülonefrit sıklıkla gelişir.

Çocuklarda glomerülonefritin karakteristik belirtileri şunlardır: yüz ve bacaklarda belirgin şişlik, artan basınç, çocuklukta karakteristik olmayan, ağlama, uyuşukluk, uyku ve iştah bozukluğu, mide bulantısı, kusma, ateş, titreme. Yeterli tedavi ile bir buçuk ila iki ay sonra tam iyileşme gerçekleşir.

Çocuklarda kronik glomerülonefrit genellikle hematürik formda ortaya çıkar.

Glomerülonefrit teşhisi konması gerekenler, halk ilaçları ile semptomlar ve tedavi hakkında bir sonraki makalemizi okuyabilirsiniz.

teşhis

Kural olarak, belirgin bir klinik tablo ve doğru anamnez toplanması (yakın zamanda geçirilen bir enfeksiyona ilişkin veriler) varlığında, glomerülonefrit teşhisini önermeyi mümkün kılar. Ancak gerçekte her şey her zaman o kadar basit değildir ve “kitaplardan” uzak değildir. Çoğu zaman, akut glomerülonefrit bile, tanı, tedavi, silinen klinik tablo nedeniyle daha da zor. Bu nedenle, bu hastalık için doğru tanıyı koymak için tüm olası yöntemleri analiz edeceğiz.

Şikayetler ve öykü alma

Klinik bulgular silinip silinmese de öncelikle şikayetlerin toplanması ile tanıya giden yol açılır. Bu durumda tipik semptomlar, kan basıncında keskin bir artış, göz kapaklarının, yüzün ve alt ekstremitelerin şişmesidir. Hasta bel bölgesinde ağrı, nefes darlığı, titreme, ateşten şikayet edebilir. Böbreklerde patolojik bir süreci gösteren açık bir işaret hematüri ve idrar bozukluklarıdır. Çoğu zaman, hasta bağımsız olarak olağandışı bir idrar renginin yanı sıra günde atılan idrar miktarında bir azalma olduğunu fark eder.

Glomerülonefrit için analizler, göstergeler

Glomerülonefrit tanısında açıklayıcı çalışmalar laboratuvar çalışmalarıdır. Glomerülonefrit patolojisinden şüphelenildiğinde, hastanın kan sayımı yaklaşık olarak şu şekildedir: klinik kan testinde ESR'de bir artış, eozinofil sayısında artış ile lökositoz ve hemoglobinde bir azalma vardır.

Bir biyokimyasal kan testi aşağıdaki göstergeleri verir: kan serumundaki glomerülonefritteki toplam protein azalacaktır, a-globulinlerde bir artış, artık nitrojen, kreatinin, üre ve kolesterolde bir artış. Streptokok antikorlarının titresinde bir artış (antistreptolizin O, antistreptokinaz) da tespit edilir.

Gerekli ve çok bilgilendirici, göstergeleri normu büyük ölçüde aşacak olan glomerülonefrit için idrar analizidir. İdrarın koyu kırmızı hale gelmesinden dolayı önemli miktarda protein, çok sayıda kırmızı kan hücresi olacaktır. Silindirlerin varlığı da karakteristiktir. İdrarın özgül ağırlığı artacaktır, ancak kabul edilebilir aralık içinde olabilir.

Ayrıca Nechiporenko ve Zimnitsky'ye göre özel idrar testleri ile glomerülonefritli ne tür bir idrar bulmanız gerekir.

Enstrümantal teşhis yöntemleri

Günümüzde en yaygın yöntemlerden biri ultrason teşhis yöntemidir. Ultrason ile böbrek boyutunda bir artış ve böbrek dokusunda yapısal değişiklikler tespit etmek mümkündür.

Radyoizotop anjiyografi, böbrek dokusunun vaskülatürünü, böbreklerin fonksiyonel kabiliyetini ve canlılığını değerlendirmenizi sağlar. Bunu yapmak için, hastanın vücuduna radyoaktif ışınlar yayan ve böbreklerin durumunun belirlendiği bir tür etiket olan özel maddeler sokulur.

Glomerülonefrit şüphesi varsa, elektrokardiyografi ve fundus muayenesi zorunludur. Hipertansiyon belirtileri ile hipertansiyon belirtilerini dışlamak.

Daha doğru bir teşhis ve hastalığın spesifik formunun belirlenmesi için biyopsi kullanılır. Bir biyopsi endoskopu kullanılarak, bir parça böbrek dokusu alınır ve nihai teşhisin yapıldığı histolojik inceleme için gönderilir. Bu prosedür, daha ileri tedavi taktiklerini belirlemek için seyrine ve biçimlerine göre bir tür glomerülonefrit ayırıcı tanısıdır.

Kronik glomerülonefritin ayırıcı tanısı

En zoru, özellikle klinik patolojiye tam olarak uymuyorsa, doğru tanıdır. Piyelonefrit ve glomerülonefritin ayırıcı tanısı, belirli bir hastalığı tanımlamayı amaçlar. Ayrıca, böbrek dokusunun tüberküloz süreci olan böbreklerin hipertansiyon ve amiloidozu arasında glomerülonefritin ayırıcı tanısı yapılır.

Piyelonefriti, belirgin hematüri ve özellikleri ile glomerülonefritten ayırt etmek daha kolaydır. Glomerülonefritte, idrarda ve daha büyük miktarlarda değişmiş eritrositler bulunur. Ayrıca piyelonefrit, kan serumunda karakteristik streptokok antikorlarına sahip olmayacak ve idrar kültüründe bakteri bulunacaktır.

Hipertansiyon daha zordur. Ancak bu, fundus çalışmasının yardımcı olacağı yerdir. Hipertansiyon ile fundus damarlarında glomerülonefrit ile olmayacak bir değişiklik vardır. Ayrıca kalp kasında daha az belirgin hipertrofi olacaktır, hipertansif krizler glomerülonefrit ile. Glomerülonefritli (hematüri) idrardaki karakteristik değişiklikler, basınçtaki artıştan çok daha erken ortaya çıkar.

Glomerülonefrit, geçmiş veya mevcut tüberküloz, artrit, kronik sepsis, akciğerlerin pürülan patolojisi ve diğer organların amiloidozu öyküsünün olmamasıyla böbreklerin amiloidozundan farklıdır. Teşhisin nihai teyidi, histolojik bir sonuçla böbrek dokusunun biyopsisinin sonuçlarıdır.

Glomerülonefritte ödemin diğer patolojilerden farklı olduğu unutulmamalıdır. Ancak klinik belirtiler güvenilir değildir ve en güvenilir tanısal işaretler laboratuvar ve enstrümantal teşhis. Ayrıca, tanının farklılaşması sadece diğer patolojilerle değil, aynı zamanda akut olan kronik bir süreçle de yapılmalıdır. Bu hastaların yönetimi farklı olacaktır. Ve klinik formlara bağlı olarak tedavi seçilecektir. Hangi seçeneklerin mevcut olduğunu görmek için klinik kursu, bir sonraki makalede glomerülonefrit sınıflandırmasını düşünün.

sınıflandırma

Yeterli tedaviyi gerçekleştirmek için glomerülonefritin hangi form ve derecelerinin olduğunu anlamak gerekir. Bu amaçla, bu patolojinin birçok sınıflandırması oluşturulmuştur.

Glomerülonefrit, kursa, evrelere, klinik formlara göre alt bölümlere ayrılır. Ayrıca oluşum nedenlerine göre (bakteriyel enfeksiyon, viral, vücutta protozoa varlığı ve tanımlanamayan), nozolojik forma göre, patogeneze göre (immünolojik olarak belirlenmiş ve belirlenmemiş). Yukarıdaki tüm sınıflandırmaları daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Glomerülonefritin klinik sınıflandırması

Klinik sınıflandırma, tıbbi uygulamada en popüler olanıdır, çünkü bir hastadaki semptomların tezahürü ve bunların bütünlüğü ile patolojinin seyrinin varyantı ve daha ileri yönetim taktikleri belirlenir. Glomerülonefritin bu bölümü, kapsamlı ve pahalı tanılama ihtiyacının olmaması nedeniyle klinik seyri belirlemek için uygun fiyatlı bir yöntemdir. Ve böylece, aşağıdaki glomerülonefrit varyantları ayırt edilir:

• Gizli bir varyant, hastalığın hematüri varlığı ve kan basıncında küçük sıçramalar dışında belirgin klinik belirtileri olmadığında. Genellikle bu seçenek, glomerülonefritin kronik seyrinin karakteristiğidir.
• Glomerülonefrit seyrinin hematürik varyantı, proteinüri ve diğer semptomlar olmadan neredeyse izole hematürinin (idrarda daha fazla veya daha az ölçüde kırmızı kan hücrelerinin varlığı) varlığı ile karakterize edilir.
• Ayrıca, hipertansif glomerülonefrit, yani glomerülonefrit, kan basıncındaki bir artışla kendini daha fazla gösterdiğinde, kursun varyantı vardır. Aynı zamanda, idrar sendromu zayıf bir şekilde ifade edilir. Basınç, 180/100 ve 200/120 mm Hg sınırlarına ulaşabilir ve ayrıca gün içinde önemli ölçüde dalgalanabilir. Kural olarak, kursun hipertansif varyantı, zaten gizli bir akut glomerülonefrit formunun gelişiminin bir sonucudur. Sonuç olarak, sol ventrikülde hipertrofik değişiklikler gelişir, doktor aort üzerinden ikinci tonun aksanını dinler. Bu tür hipertansiyon genellikle kötü huylu olmaz.
• Nefrotik seyirli glomerülonefrit en sık görülenidir. Kursun bu varyantı için karakteristik belirtiler, bu sendromun (idrarda artan protein atılımı) böbrek dokusunun iltihaplanma belirtileri ile birleşimidir.

Kursun karışık varyantı, hipertansif ile nefrotik sendromun bir kombinasyonu ile karakterizedir. Buna göre, klinik belirtiler bu iki sendromun karakteristiği olacaktır.

Hastalığın evrelerine göre sınıflandırma da büyük klinik öneme sahiptir. Kronik seyirli çoğu patolojide olduğu gibi, bir alevlenme ve remisyon evresi ayırt edilir.

Glomerülonefritin morfolojik varyantları

Morfolojik sınıflandırma, histologların histolojik sonucuna göre glomerülonefritin bölünmesini sağlar. Çocuklarda glomerülonefritin morfolojik formları yetişkinlerdekine benzer. Aşağıdaki glomerülonefrit formları morfolojiye göre sınıflandırılır:

• Kronik glomerülonefritin en yaygın morfolojik formu, klinik semptomları aşağıdaki gibi olan mesangioproliferatif glomerülonefrittir. Bu durumda, kalıcı hematüri olacaktır ve bu tür böbrek hasarı erkeklerde daha sık görülür.Başka bir şekilde, glomerülonefritin hematürik formu gibi bir form da denilebilir. Kan basıncında bir artış oldukça nadirdir. Morfolojik yapısına göre, bu form, böbreklerin glomerülünün mesangium ve endotel yapılarında immün komplekslerin birikmesi ile karakterize edilir. Klinik olarak, bu form nefrotik formla karşılaştırılabilir ve daha az sıklıkla hipertansif ve ayrıca Berger hastalığı adı altında ortaya çıkan nefropati.
• Membranöz glomerülonefrit de vardır. Bu tür glomerülonefrit, nüfus arasında yaygın değildir, yaklaşık yüzde beştir. Bu durumda, glomerüllerin küçük damarlarında fibrin iplikleri ve IgM ve IgG birikintilerinin tespit edildiği immünolojik bir çalışma gerçekleştirilir. Klinik belirtilere göre, bu varyant oldukça yavaş ilerler ve proteinüri özelliğine veya nefrotik sendromun olası bir tezahürüne sahiptir. Bu formun yavaş ilerlemesine rağmen bir önceki forma göre daha az iyimser olacağı tahmin edilmektedir.
• Mezanjiyokapiller veya membranoproliferatif glomerülonefrit, vakaların yaklaşık yüzde yirmisinde bazal membranda, yani mesangiumda hasar ile gözlenir. İmmünolojik olarak, glomerüllerin kılcal damarlarında immünoglobulin A ve G birikintileri tespit edilir, bunun sonucunda glomerüler tübüllerin epitelizasyonu değişir. Bu form kadın cinsiyetinde daha doğaldır. Belirtilere göre, belirtiler nefrotik sendromun karakteristiğidir, ayrıca idrarda önemli hematüri ve protein kaybı vardır. Bu form ilerleme eğilimindedir.
• Bu sürecin çeşitli enfeksiyöz süreçlerden sonra başlaması nedeniyle yetişkinlerde post-streptokokal glomerülonefrit olarak adlandırılabilir.
• Morfolojik glomerülonefrit, sınıflandırmada lipoid nefroz şeklinde de ayırt edilir. Bu patoloji çocuklar için tipiktir. Glomerüllerin tübüllerinde lipidler tespit edilir. Bu formun glukokortikoidlerin tedavisinde iyi bir prognozu vardır.

Morfolojik sınıflandırmaya göre fibroplastik glomerülonefrit vardır. Bu form, böbreklerin tüm glomerüler yapılarında yaygın skleroz ve fibrozis süreçleri olarak kendini gösterir. Sonuç olarak, distrofi süreçleri baskındır. Kronik böbrek yetmezliği oldukça hızlı gelişir.

Morfolojik formlar, sınıflandırması yukarıda açıklanan kronik glomerülonefriti karakterize eder. Kronik glomerülonefrit seyrinin diğer nüansları aşağıdaki makalede bulunabilir.

kronik glomerülonefrit

Kronik glomerülonefrit (mikrobiyal kod N03), böbreklerin glomerüler aparatını immünkompleks hasarı yoluyla etkileyen, hematüri ve hipertansiyona yol açan bir patolojidir.

Kronik glomerülonefrit (mcb 10) gelişim nedenleri, patogenez

Glomerülonefrit seyrinin bu varyantı, akut olanın bir sonucu olarak veya bağımsız olarak hemen kronik bir biçimde gelişebilir. Kronik glomerülonefrit, akut glomerülonefritten daha yaygındır ve çoğunlukla kırk ila kırk beş yaşlarındaki erkekleri etkiler.

Oluşma nedenlerinden dolayı, seyrin kronik formu akut olandan çok az farklılık gösterir, ancak kronik vakalarda hepatit B virüsü gibi viral enfeksiyonlar önem kazanır. herpetik enfeksiyon ve sitomegalovirüs. Ayrıca xp glomerülonefrite (mcb 10 N03) neden olan nedenlerden biri de ağır metallerin ilaç ve tuzlarının yutulmasıdır. Ve elbette, predispozan faktörler çok önemlidir - hipotermi, travma, alkollü içeceklerin sistematik kullanımı, aşırı zararlı çalışma koşulları.

Patogenezde, önde gelen rol, uzun süreli maruz kalma ile böbrek dokusunun glomerüler aparatında iltihaplanmaya yol açan bağışıklık bozuklukları tarafından oynanır. Veya, ne olursa olsun dış faktörler, bir otoimmün böbrek hasarı süreci gelişebilir, bu vücudun bağışıklık sistemi tarafından glomerüler membranların yabancı bir cisim, yani bir antijen olarak algılanmasının bir sonucu olarak gerçekleşir. Ayrıca, çalışan bağışıklık mekanizmalarının bir sonucu olarak oluşan bir takım süreçlerin glomerülonefrit oluşumu üzerinde etkisi vardır. Böylece ortaya çıkan proteinüri, böbrek dokusunun tübüllerine zarar verir, damarlardaki intraglomerüler basıncın artması, geçirgenliklerinde ve yıkımlarında bir artışa yol açar.

Kronik glomerülonefrit hastalığındaki histolojik tablo (ICB kodu 10 N03), toplam ödem, böbrek dokusunun fibrozunun varlığı, böbreğin kırışmasına neden olan filtrasyon bağlantısının tam atrofisi ile karakterizedir. Sonuç olarak, küçülürler ve boyut olarak küçülürler. İşlevlerini koruyan glomerüller varsa, bunlar önemli ölçüde genişler.

Kronik glomerülonefrit, sendromlar

Sınıflandırmaya göre, kronik glomerülonefritin klinik seyrinin karakteristiği olan bir takım sendromlar vardır:

• Hematüri sendromu, idrarda kan safsızlıkları veya tamamen kanla boyanmış idrar şeklinde kendini gösterir.
• Hipertansif sendrom, ilaçla düzeltilmesi zor olan kan basıncında keskin ve kalıcı bir artış ve bunun bağımsız düşüşü yoluyla hastanın durumunu etkiler. Basınç dalgalanmaları günde birkaç defaya kadar tekrarlanabilir.
• Nefrotik sendrom bu hastalığın karakteristiğidir ve idrarda büyük bir protein kaybı olarak kendini gösterir.
• Ayrıca izole edilen, en sinsi tezahürlerinden biri olan böbreklerin gizli kronik glomerülonefritidir. Bu tip tipik klinik belirtiler olmadan ilerler ve sıklıkla hasta için fark edilmeden, şikayetlerin olmaması ve bunun sonucunda tedavi eksikliği nedeniyle kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.
• Karışık sendrom, şiddetli ödem ile birlikte hipertansif ve nefrotik sendromların varlığını birleştirir.

Ayrı bir tür olarak, subakut glomerülonefrit, seyri boyunca ayırt edilir. Malign bir seyri vardır. Prognostik olarak, bu patoloji elverişsizdir. Hastalar altı aydan bir buçuk aya kadar böbrek yetmezliğinden ölürler.

teşhis

Kronik glomerülonefrit tanısı kapsamlı bir inceleme temelinde yapılır. Şikayetlerin ve anamnez verilerinin rutin olarak toplanmasına ek olarak, Laboratuvar testleri ve enstrümantal yöntemler tanı koymanın anahtarıdır.

Olağan çalışmaların çoğuna ek olarak, aşağıdaki ana teşhis önlemlerinin alınması gerekir:

• İdrarın genel analizi, Nechiporenko ve Zimnitsky'ye göre numuneler, günlük proteinürinin belirlenmesi (günde idrarda protein atılımı).
• Böbrek numunelerinin (üre, kreatinin, artık nitrojen, ürik asit) belirlenmesi ile kanın biyokimyasal analizi ve ayrıca kan serumunun toplam proteini ve fraksiyonlarının hesaplanması.
• İmmünogramı belirleyin.
• Göz doktoru gözün fundusunu inceler.
• Radyolojik yöntemlerle böbrek fonksiyonunun güvenliğini belirlemek için boşaltım ürografisi yapılır.
• Üriner sistemin radyonüklid incelemesi, patolojik alanları işaret ediyor gibi görünen vücuda özel bir madde sokularak da gerçekleştirilir.
• Tabii ki böbreklerin yapısını ve büyüklüğünü incelemek için üriner sistemin ultrason muayenesi.
• Bilgisayarlı tomografi veya MRI kullanılabilir.

Sonuç olarak ve kronik glomerülonefritin morfolojik tipini belirlemek için histolojik inceleme için ultrason kontrolünde böbrek biyopsisi yapılır.

Hangi sendromun hakim olduğuna, ayrıca sürecin ilerleme derecesine ve kursun morfolojik varyantına bağlı olarak, uygun tedavi seçilir. Kural olarak, tedavi semptomatiktir ve böbreklerin fonksiyonel kabiliyetini korumak için gerçekleştirilir.

Ancak malign ve hızlı ilerleyen bir seyirle, glukokortikoidler, sitostatikler, plazmaferez ve antikoagülanlardan oluşan agresif dört bileşenli bir tedavi reçete edilir. Bu tür bir tedavi, böbreklerde kesinlikle kanıtlanmış bir bağışıklık süreci durumunda gerçekleştirilir.

Ayrıca, kronik glomerülonefrit durumunda, diyet (tablo No. 7 a), günlük rejimde (hastalığın alevlenmesi sırasında yatakta), başka bir yaşam tarzı hakkında öneriler verilir.

Kronik glomerülonefritin prognozu

Böyle bir hastalığın bir hastada çok sık ve hızlı bir şekilde ortaya çıkması, nispeten genç yaşta sakatlığa, yaşam kalitesini kötüleştiren kronik böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasına ve hatta ölüme yol açar.

Hastalığın formlarına ve evresine bağlı olarak yaşam için daha doğru bir prognoz yapılabilir. Bir sonraki makalede, glomerülonefritin olası mevcut aşamalarını ve formlarını anlatacağız.

Formlar ve aşamalar

Herhangi biri mevcut türler glomerülonefritin klinik seyrine bağlı olarak kendi formlarına ve aşamalarına bölünmesi vardır. Kronik glomerülonefrit, hastalığın süresi ve seyrinin çeşitliliği nedeniyle daha büyük bir bölünmeye sahiptir.

Akut glomerülonefrit formları

Akut glomerülonefrit ayrıca patolojik sürecin seyri biçimlerine sahiptir, bunlar iki ile ayırt edilir:

• Birincisi, akut siklik forma atfedilebilir. Akut belirtiler ve hastalığın hızlı başlangıcı ile karakterizedir. Hastanın semptom ve şikayetleri büyük oranda dile getirilir. Sıcaklıkta keskin bir artış var, bel bölgesinde ağrı, idrara çıkma bozukluğu, idrar kırmızılaşıyor, kusma görülüyor. Özellikle şiddetli vakalarda, idrara çıkma bozuklukları birkaç gün boyunca yokluğa kadar ilerler, ardından akut böbrek yetmezliği gelişir. Genellikle, klinik seyrin bu varyantı iyileşme için uygun bir prognoz olmasına rağmen.
• İkinci form gizli veya başka bir deyişle uzun sürelidir. Uzun ve kademeli bir semptom başlangıcı olarak kendini gösterir ve kalıcı kurs altı aydan bir yıla kadar tüm patolojik dönem. Klinik belirtiler akut siklik formunkilerle aynıdır, sadece kademeli olarak artarlar ve bir süre için sadece birkaç semptom olarak kendilerini gösterebilirler.
• Yıl boyunca pozitif dinamiklerin ve iyileşmenin olmadığı herhangi bir akut glomerülonefrit, otomatik olarak kronik hale gelmiş kabul edilir.

Kronik glomerülonefrit, aşamalar

Kronik formundaki bu hastalık, klinik seyrine göre akuttan daha büyük bir alt bölüme sahiptir. Sürecin "yüksekliğine" bağlı olarak, kronik glomerülonefrit aşağıdaki aşamalara veya aşamalara ayrılır:

• Böbreklerdeki patolojik sürecin hızlı ilerlemesi ve canlı semptomlar ile karakterize edilen sürecin aktif aşaması. Bu aşama üçe daha ayrılmıştır:
• Hastalığın zirve dönemi;
• Semptomların zayıflama dönemi;
• Ve klinik remisyon aşaması;
• Kronik glomerülonefritin aktif olmayan aşaması, semptomların klinik ve laboratuvar olarak azalması şeklinde kendini gösterir.

Ayrıca hastalığın terminal aşamasını ayırt edin. Bu seçenek, kronik böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıktığında düşünülür.

Vücudun böbrek fonksiyonunu devam ettirme yeteneğine göre, kronik glomerülonefritin iki aşamaya daha şartlı bölünmesi vardır:

• Tazminat aşaması, vücudun ortaya çıkan patolojiyle hala başa çıktığı ve yapısında önemli rahatsızlıklara rağmen böbreğin çalışmaya devam ettiği zamandır.
• Ve sürecin dekompansasyon aşaması. Tüm telafi edici mekanizmaların zayıflaması ile karakterizedir ve böbrek yetmezliği şeklinde kendini gösterir.

Kronik glomerülonefritin klinik formları

Kronik glomerülonefrit, bir dereceye kadar belirli semptomların baskın olduğu birkaç klinik yönde ortaya çıkabilir. Kronik glomerülonefritin aşağıdaki klinik varyantları ayırt edilir:

• Gizli glomerülonefrit;
• nefrotik;
• hematürik;
• Karışık;
• Hipertansif;
• Akış seçeneklerinin her birini daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Nefrotik form olan kronik glomerülonefrit, bu patolojinin seyrinin en yaygın çeşididir. Nefrotik form, önemli proteinüri göstergeleri ile kendini gösterir (günlük idrar miktarında 3.5 gramdan fazla). Bu semptom genellikle neredeyse tek tezahürdür ve glomerüler dokuya verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kan serumunda toplam proteinde bir azalma ve globulinlerde, lipidlerde ve ayrıca hiperkolesterolemide bir artış tespit edilebilir.

Klinik olarak, nefrotik sendrom şu şekilde değerlendirilebilir: dış görünüş hasta. Yüzde ödemli, soluk, ciltte kuruluk hakimdir. Hastalar aktif değildir, konuşma ve eylemlerde inhibisyon süreçleri ortaya çıkar. Geliştirme durumunda şiddetli formlar plevralde sıvı birikmesi olabilir veya karın boşluğu oligüri (az idrar) geliştirir. Bu tür fenomenler, çeşitli olayların ortaya çıkmasında ve gelişmesinde kışkırtıcı bir faktördür. bulaşıcı hastalıklar.

Kronik glomerülonefrit hematürik formu, sadece idrarda kan varlığı ile karakterizedir. Makro ve mikrohematüri ile kendini gösterebilir. İdrarda protein atılımı ihmal edilebilir düzeydedir. Diğer semptomlar genellikle yoktur. Hematürik kronik glomerülonefrit yavaş ilerler.

Kursun hipertansif bir varyantı olan kronik glomerülonefrit, periyodik olarak ortaya çıkan kan basıncındaki sıçramalar şeklinde kendini gösterir. Ayrıca hasta hiçbir şeyden şikayet etmez, idrarda laboratuvarda az miktarda protein tespit edilir. Hastalık belirsiz bir şekilde ilerler ve zaten kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi ve fundus damarlarının değişmiş olması durumunda tesadüfen tespit edilir. Hastalığın bu seyri hastayı yavaş yavaş kronik böbrek yetmezliğine götürür. Kronik glomerülonefrit, hipertansif form, bu tür hastaların tıbbi geçmişi, kalp yetmezliği ve retina dekolmanı gelişebileceğinden, kardiyoloji ve oftalmoloji muayeneleriyle doludur.

Kronik glomerülonefrit gelişmesi durumunda, gizli bir form, hastalığın gizli bir seyrini oluşturur. Bu patoloji uzun yıllardır asemptomatiktir ve ancak kronik böbrek yetmezliği geliştikten sonra teşhis edilebilir. En önemsiz belirtiler idrarda protein kaybı, nadiren hematüri, düşük sayıda arteriyel hipertansiyon ve hastanın önemsemediği ödem olabilir.

Hastalığın karışık formu, isme göre tüm olası tezahürleri içerir. Hızla ilerler.

Kronik yaygın glomerülonefrit de bu hastalığın formlarından biridir, ancak farklı bir sınıflandırmaya aittir ve daha sıklıkla ikincil olarak, yani başka bir patolojinin (septik endokardit) bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Yukarıdaki formların tümü, yöntemleri daha sonra tartışılacak olan optimal tedaviyi seçmek için mevcuttur.

Tedavi

İçin karmaşık tedavi kronik glomerülonefrit sadece ilaç tedavisini değil aynı zamanda diyet tedavisi ve kaplıca tedavisi kullanımını da gerektirir. Hastalığın alevlenmesi aşamasında hastaneye yatış gereklidir. Kronik glomerülonefritin olası tedavisini ve prognozunu daha ayrıntılı olarak ele alalım: tedavi edilebilir mi, tedavi edilemez mi?

Kronik glomerülonefrit tedavisi, semptomatik tedavi ilaçları

Doğru tedavi seçimi için hastalığın klinik seyrinin şeklini doğru bir şekilde belirlemek gerekir. Farklı şekiller gerektirir bireysel yaklaşım terapiye.

Bir hastada latent seyirli kronik glomerülonefrit varsa, yani günlük idrar miktarında bir gramdan az protein varsa ve hematürinin zayıf belirtileri (görüş alanı başına sekiz adede kadar eritrosit), curantyl, delagil ve trental varsa korunmuş böbrek fonksiyonu ile kullanılır. Bu tür ilaçların seyri üç aya kadardır.

Yavaş ilerleyen hematürik formda membran stabilizatörleri bir aya kadar (dimefosfan solüsyonu), aynı delagil ve E vitamini kullanılır. Tedaviye dört aya kadar indometasin veya voltaren eklemek de mümkündür. Vazgeçilmez kullanımı ilaçlar trental ve / veya çanlardır.

Hipertansif glomerülonefrit formu ile tedavi daha karmaşıktır. Bu form sürekli olarak ilerlediğinden ve böbrek kan akışının bozulmasından (“kısır döngü”) sürekli yükselen kan basıncına neden olduğundan, böbreklerdeki hemodinamik süreçleri normalleştiren ilaçların kullanılması gerekir (çanlar, trental, birçokları için uzun süreli kullanım). yıl). Terapide de kullanılır nikotinik asit, β-blokerler, diüretikler, kalsiyum agonistleri.

Nefrotik formda kronik glomerülonefrit saptanması durumunda, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği olmasa bile aktif tedavi uygulanmalıdır. Bu terapi türü, glukokortikoidlerin ve sitostatiklerin kullanımını içerir. Dört bileşenli tedavinin önemli bir terapötik etkisi vardır. Ayrıca, bu form hiper pıhtılaşma ile karakterize edilir, buna göre antikoagülanlar reçete edilir.

Kronik glomerülonefrit tedavisinin patojenetik yöntemleri

Hastalığın gelişim mekanizmalarını ortadan kaldırmayı amaçlayan tedaviyi reçete etmek için kronik glomerülonefritin patogenezi dikkate alınmalıdır.

Bu nedenle, glomerülonefrit tedavisi için önde gelen ilaçlar glukokortikoidler, sitostatik ilaçlar, antikoagülanlar ve plazmaferezdir. Bu tedaviye hastalığın ilerleme sürecinin aktif olduğu, komplikasyon riskinin yüksek olduğu ve hastanın hayatını tehdit ettiği durumlarda başvurulur.

Bu terapi veya dört bileşenli bir tedavi rejimi için bazı endikasyonlar vardır: böbrek dokusundaki patolojik sürecin önemli aktivitesi, hipertansiyon yokluğunda bile nefrotik sendromun varlığı, böbreklerin glomerüler aparatında küçük morfolojik değişiklikler . Birkaç tedavi rejimi vardır. Yetişkinlerde aktif bir sürece sahip nefrit ile, sekiz hafta boyunca vücut ağırlığının kilogramı başına 0,5 ila 1 miligram dozunda prednizon kullanılır, daha sonra dozaj yavaş yavaş azaltılır ve tedaviye yarım yıla kadar devam edilir. Çocuklarda kronik glomerülonefrit için benzer bir tedavi, ancak planın kendi nüansları vardır. Bu durumda, prednizolon dört güne kadar reçete edilir ve ardından dört günlük bir ara verilir.

Ayrıca, patolojinin hızlı ilerlemesi ile böbreklerde en aktif sürecin varlığında "nabız tedavisi" kullanılır.

Ancak, her terapi gibi, bu tedavinin de bir takım yan etkileri vardır: Itsenko-Cushing sendromunun gelişimi, osteoporoz gelişimi, olası kanama gelişimi ile mide ülseri.

Kronik glomerülonefrit, bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar olan glukokortikoidlerle birlikte tedavi edilmelidir. Bunlara siklofosfamid, klorambusil ve diğerleri dahildir.

Glomerülonefriti tedavi etmek ve antikoagülanları uygulamak için tüm patojenetik süreci de dikkate almalısınız. Böyle bir ilaç seçimi, dörtten fazla enjeksiyonla ayrılan on beş bin birime kadar günlük dozajda heparindir. Tedavinin etkinliği, birkaç dozdan sonra pıhtılaşma süresini artırarak değerlendirilir.

Dolaylı olarak, glomerüler filtrenin vasküler duvarında bir antiplatelet ajan üretme süreci çanlardan etkilenir. Klinik etkileri, renal kan akışında bir iyileşmeyi içerir.

Aynı amaçla asetilsalisilik asit de reçete edilir.

Akut ve kronik glomerülonefritin NSAID'lerle tedavisi

Enflamatuar süreci ve analjezik etkiyi azaltmak için glomerülonefrit - ibuprofen, indometasin, voltaren tedavisinde steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) kullanıyorum.

İşlemin zayıf bir aktivitesi ile NSAID'ler, glukokortikoidlere alternatif olarak reçete edilebilir. Örneğin, indometasin, idrarda protein atılımı ve korunmuş böbrek fonksiyonu olan hastalarda endikedir. Ancak burada bile kontrendikasyonlar var. Ayrıca patolojik sürecin aktivasyonu durumunda kortikosteroidlere geçerler.

Plazmaferez, glomerülonefrit tedavisinin bileşenlerinden biri olarak kullanılır. Hızla ilerleyen bir hastalığın tedavisi için ve ayrıca diğer sistemik patolojinin arka planına karşı ikincil glomerülonefritin ortaya çıkması durumunda endikedir.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için genel ilkeler

İlaç tedavisinin yanı sıra diyete de uyulmalıdır. Bunun için 7a numaralı tablo reçete edilir ve yiyeceklerdeki tuz miktarını azaltma konusunda önerilerde bulunur ve ayrıca böbreklerdeki protein yükünü azaltır.

Sürecin gizli seyri olan veya hafif nefrotik sendromlu hastalığın remisyonunda olan hastalar için sanatoryum tedavisi önerilir. Halk ilaçları ile kronik glomerülonefritin karmaşık tedavisinde kullanmak mümkündür. Ancak bu tür bir tedavi, devam eden prosedürlere uygun olarak doktorla kararlaştırılmalıdır. ilaç tedavisi durumu ağırlaştırmamak için.

Kronik glomerülonefriti sonsuza kadar tedavi etmek mümkün mü?

Kronik glomerülonefrit hastalığının prognozu genellikle olumsuzdur ve patolojik sürecin tedavisi sadece böbrek fonksiyonundaki düşüşü yavaşlatmak, sakatlığı ertelemek ve hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek için gerçekleştirilir.

Her şey hastalığın şekline ve tedaviye bağlıdır. Ancak nadiren değil, glomerülonefrit sakatlığa ve hatta ölüme yol açar.

Bu nedenle, kronik glomerülonefritin tedavi edilip edilemeyeceği sorusunun cevabı kesindir.

Akut glomerülonefrit

Bu patoloji çoğu durumda gençleri etkiler ve tüm böbrek yapılarının sürece daha fazla dahil edilmesiyle bağışıklık kaynaklı böbreklerin glomerüler aparatının iltihaplanması ile karakterize edilir.

Akut glomerülonefritin etiyolojisi ve patogenezi

Kural olarak, glomerülonefrit, bademcik iltihabı, bademcik iltihabı ve diğerleri gibi akut streptokok enfeksiyonlarından sonra gelişir. Hastanın yakın zamanda zatürree, difteri, viral enfeksiyonlardan muzdarip olduğunu tespit etmek de mümkündür. Sıtma plazmodyumuna maruz kalmanın bir sonucu olarak ve aşıların uygulanmasından sonra olası glomerülonefrit gelişimi. Ancak, büyük ölçüde, böyle bir patolojinin ortaya çıkması, beta-hemolitik streptokoklara, yani A grubuna bağlıdır. Hipotermi, nemli iklim, zararlı çalışma koşullarına uzun süre maruz kalma gibi bir dizi kışkırtıcı koşul vardır.

Diğer etiyolojik faktörler, bireysel hoşgörüsüzlük ve immünolojik sürecin aktivasyonu durumunda, vücuda ilk kez verilen çeşitli ilaçlar, çeşitli kimyasal bileşikler ve diğer alerjenler olabilir.

Glomerülonefrit gelişimi için patojenetik mekanizma, bir antijen-antikor kompleksi oluşumunda ve bunların böbrek glomerüllerinin vasküler duvarında birikmesinde bir bağışıklık reaksiyonudur. Sonuç olarak, kılcal duvar - vaskülitte inflamatuar süreçler meydana gelir.

Glomerülonefritin tüm belirtileri hastalıktan birkaç hafta sonra ortaya çıkar.

Akut glomerülonefrit, klinik

Akut glomerülonefrit, canlı klinik belirtilerle aniden gelişir. Hastalar her iki tarafa da yayılan bel bölgesinde ağrıdan şikayet ederler. Vücudun genel zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: vücut ısısında yüksek sayılara artış, genel halsizlik, mide bulantısı ve kusma. Hastalar günde idrar miktarında keskin bir düşüş olduğunu fark eder, oligüri gelişir. İdrarın rengi de değişir, kırmızı olur (“etin rengi değişir”). Hastalığın ilerlemesi ile anüri (idrarın tamamen yokluğu) gelişebilir. Genellikle böyle bir semptom, akut böbrek yetmezliğinin gelişimini gösterir.

Ödem tipik bir tezahürdür. Hastalar sadece alt ekstremitelerde değil aynı zamanda yüzde de şişlik geliştirir. Göz kapakları şişer, cilt belirgin bir solgunluk kazanır. Şiddetli koşulların gelişmesiyle, vücudun doğal boşluklarında sıvı birikimi meydana gelebilir: kalp bölgesinde göğüs boşluğu, karın. Bu tipödem sabah görünümleriyle karakterizedir ve akşamları şişlik azalır. Hastalığın başlamasından birkaç hafta sonra şişlik kaybolur.

Akut glomerülonefritin bir diğer önemli belirtisi kan basıncındaki artıştır. Hastalığın başlangıcında aniden ortaya çıkar ve 180 sistolik ve 120 diyastolik mm Hg'ye kadar sayılara ulaşır. Hipertansiyon gibi bir semptom, ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açabilir: pulmoner ödem, sol ventrikül hipertrofisi, epileptik nöbetlerin ortaya çıkması, ancak farklı nitelikte (eklampsi). Bu kavram, eklampsi, beyin dokusunun yani motor merkezlerin şişmesi nedeniyle oluşur. Bilinç kaybı, akrosiyanoz (uzuvların ve yüzün siyanoz), nöbetler veya tüm kasların artan tonu ile kendini gösterir.

Akut glomerülonefrit, sendromlar ve formlar

Akut glomerülonefrit, hastalığın seyrine göre iki forma ayrılabilir:

• Birincisi, döngüsel akışın akut formudur. Hastalığın spontan hızlı başlangıcı, canlı klinik belirtiler ile karakterizedir. Böyle bir kursun prognozu, hastanın tamamen iyileşmesi ile sona erdiği için elverişlidir.
• İkincisi, patolojik sürecin yavaş ilerlemesi ve semptomların kademeli olarak başlamasının eşlik ettiği uzun süreli bir formdur. Bu formun altı aydan bir yıla kadar uzun bir kursu vardır.
• Akut glomerülonefrit, nefrotik sendromun varlığı ile karakterizedir. İdrarda büyük miktarda protein atılımı, kan serumunda buna karşılık gelen azalma, lipidlerde artış ve şişme şeklinde kendini gösterir.
• Akut glomerülonefritten, durumu hızla kötüleştirme eğiliminde olan subakut glomerülonefrite bir geçiş vardır. Ayrıca süreç ertelenirse kronik bir sürece dönüşebilir.
• Akut diffüz glomerülonefrit de bir akut formudur, ancak kronik de olabilir.

Akut glomerülonefrit komplikasyonları

Bu hastalığın en sık ve ciddi komplikasyonları şunlardır: akut böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği, eklampsi gelişimi ile beyin ödemi, hemorajik inme, değişen dereceler retina dekolmanına kadar retinopati.

Akut glomerülonefrit nasıl teşhis edilir (öneriler)

Glomerülonefrit teşhisi, hasta şikayetlerinin toplanmasına, semptomların başlamasından birkaç hafta önce bulaşıcı hastalıkların varlığının bulunmasına, bir doktor tarafından objektif muayeneye ve klinik ve laboratuvar teşhislerine dayanır. Enstrümantal çalışmaların yanı sıra.

İdrarın genel analizinde, lökositlerde, idrar yoğunluğunda, yüksek protein atılımında (litre başına 1 ila 20 gram), hematüride bir artış vardır. Zimnitsky'ye göre idrar analizi de yapılır.

Kanın klinik analizinde hemoglobinde azalma, lökositoz ve ESR'de bir artış gözlenir. Biyokimyasal bir kan testi böbrek hasarının varlığını yansıtır: üre, kreatinin, ürik asit seviyesinde bir artış. Proteinogram, vücut tarafından protein kaybını gösterir: kan serumu ve albümindeki toplam proteinde bir azalma.

Bir immünogram yaparken, bir hastalık durumunda - çocuklarda ve yetişkinlerde akut post-streptokokal glomerülonefrit durumunda artan miktarda immünoglobulin, artan antikor titresi tespit etmek mümkündür.

Enstrümantal yöntemlerle teşhis, ultrason muayenesi ile başlar. Bir kontrast maddesi ile röntgen çekmek de mümkündür. Fundus damarlarını inceleyin ve bir EKG yapın. Sonuç olarak, doğru tanı için böbreklerin ponksiyon biyopsisi yapılır.

Bu hastalık için tüm öneriler yatarak tedavi ve zamanında tanıya dayanmaktadır. Patolojinin gelişmesiyle, çocuklarda akut glomerülonefrit, klinik kılavuzlar hastalığın ilerlemesini ve çocuğun engelliliğinin başlamasını veya sürecin kronikliğini önlemek için ebeveynlerin zamanında tıbbi yardıma başvurmasını amaçlamaktadır. Bu nedenle, hastalığın yöntemleri bir sonraki makalede tartışılacak olan acil tedaviye ihtiyaç duyar.

Tedavi

Akut glomerülonefrit için ana tedavi elbette ilaçtır, ancak doğru beslenmeye bağlı kalmak gerekir.

Akut glomerülonefrit için diyet

Pevzner'e göre özel geliştirilmiş diyetler vardır. Akut glomerülonefritte, dietstol No. 7, 7a ve 7b kullanılır. Bu diyetlerin özü, gıdalarda keskin bir tuz kısıtlaması, proteinli gıdaların, su ve sıvı alımının kısıtlanmasıdır.

Hastalığın başlangıcında, yüksek glikoz içeriğine sahip yiyecekler tavsiye edilir. Yani günde beş yüz gram şeker, beş yüz mililitre çay veya meyve suyu günde. Ayrıca, diyette birlikte diyette neredeyse tamamen sodyum yokluğunu temsil eden karpuz, portakal, balkabağı, patates reçete edilir. Ayrıca hastaların günlük diürezi düşünmeleri önerilir. Bu diyette tüketilen sıvı miktarı yaklaşık olarak atılan idrar miktarına eşit olmalıdır.

Tabloların atanma sırası: hastalığın başlangıcında, 7a numaralı tablo reçete edilir, bir hafta boyunca yapıştırılır, daha sonra 7b numaralı masaya geçerler, ardından 1 numaralı masaya göre yerler. 7 yıl için. Ancak yukarıdakilerin tümü göz önüne alındığında, akut glomerülonefritte beslenme dengeli olmalıdır.

Sadece bir diyet değil, aynı zamanda sıkı yatak istirahatine uymalı, hipotermi ve taslaklardan kaçınmalısınız.

Akut glomerülonefrit, tedavi, ilaçlar

Akut glomerülonefrit için ana tedavi ilaçtır. Glomerülonefritin streptokok enfeksiyonu ile önceden aktarılmış bir hastalık ile kesin bir bağlantısının kurulması durumunda. Oksasilin antibakteriyel tedavi olarak yarım gramda günde dört defaya kadar kas içi enjeksiyonla veya eritromisin çeyrek gramda aynı sıklıkta kullanılır.

Akut glomerülonefrit tedavisinde önemli bir nokta, immünosupresif tedavinin kullanılmasıdır. Bu tür bir tedavi, hipertansif sendromun yokluğunda, uzun bir patoloji seyri ve akut böbrek yetmezliği belirtileri varlığında endikedir. Aşırı aktivite ve sürecin ilerlemesi durumunda prednizolon veya metilprednizolon gibi glukokortikoidleri reçete edin. Kabul süresi, hastanın vücut ağırlığının kilogramı başına bir miligram dozunda bir buçuk ila iki aydır. Bir süre kabul edildikten sonra, dozaj kademeli olarak azaltılır ve ardından ilaç iptal edilir.

Verimlilik açısından glukokortikoidlerden üstün olan başka bir ilaç grubu daha vardır, ancak kullanımları prednizolonun düşük terapötik etkisi ile doğrulanmalıdır. Bu tür ilaçlar sitostatiktir. Bunlara siklofosfamid ve azatioprin dahildir. Birincisi, vücut ağırlığının kilogramı başına bir buçuk - iki miligram alınır, azatioprin, hastanın vücut ağırlığının kilogramı başına iki ila üç miligram olarak uygulanır. Kursun süresi sekiz haftaya kadardır, bundan sonra tedavinin etkinliği değerlendirilir ve ardından dozaj kademeli olarak minimum bakıma düşürülür. Yukarıdaki tedavi, akut glomerülonefrit için etiyotropik bir tedavidir.

Her hasta bireysel olarak tedavi edilir. Nadir durumlarda, hem glukokortikoidler hem de sitostatiklerle kombinasyon tedavisi gerekli olabilir. Çocuklarda akut glomerülonefrit, patogenetik tedavi ve semptomatik tedavi, çocuğun yaşına bağlı olarak dozajlar dışında, yetişkinlerdeki ile hemen hemen aynıdır.

Akut glomerülonefrit, yardımcı tedavi

Ancak destekleyici tedaviye de ihtiyaç vardır. Böbrek parankiminin kan dolaşımını ve beslenmesini iyileştirmek için glomerüller, antikoagülanlar ve antiagreganlar kullanılır. Bu tür ilaçlar heparin, çanlar ve trentaldir.

Ek olarak, hastanın kan basıncında bir artış varsa, verapamil gibi kalsiyum agonistleri veya ACE inhibitörleri, kapoten reçete edilir.

Her sendrom neredeyse ayrı ayrı tedavi edilir. Ödem varlığında sıvı doğal olarak kısıtlanır ve diüretikler (saluretikler) reçete edilir:

• En yaygın olanı günde kırk ila seksen miligram furosemiddir;
• Veroshpiron, kan potasyumunu tutar ve kaldırmaz. Günde iki yüz miligrama kadar alın.
• Hipotiyazid günde yüz mg'a kadar reçete edilir.
• Ayrıca semptomatik tedavi, ana patojenik tedaviye maruz kaldıktan sonra belirtileri kaybolmayan hematüri fenomenini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Bu amaçla aminokaproik asit tablet şeklinde veya damardan damlatılarak yedi gün süreyle reçete edilir. Ayrıca, dicynone'u kas içinden kullanmak mümkündür. Akut glomerülonefrit hastalığının tedavisinin prensipleri, fakülte tedavisi ile ilaçların dozajlarını ve çeşitliliğini gösteren daha ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

Akut kalp yetmezliği ve beyin ödemine bağlı eklampsi gibi komplikasyonlar acil resüsitasyon gerektirir ve uygun ekipmanlarla yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmelidir.

Akut glomerülonefritin önlenmesi

Bu durumu önlemeye yönelik önlemler her zaman öncelikli olarak tüm hazırlayıcı faktörleri ortadan kaldırmayı, kronik bir enfeksiyon odağını tedavi etmeyi ve hipotermiden kaçınmayı amaçlar. Şiddetli bir alerjik anamnez durumunda, özellikle bu durum çocuklar için tipiktir, aşıları reddeder, serumların girmesi ve ilaçların vücuda ilk kez girmesi, akut ilaçtan kaçınmak için duyarlılık testi yapılmadan- indüklenen glomerülonefrit.

Akut glomerülonefritin tedavisi her zaman önlemekten daha zordur. Özellikle bir sonraki makalede anlatılacak olan nefrotik glomerülonefrit söz konusu olduğunda.

Bu nedenle, glomerülonefritin ortaya çıkmasına neden olabilecek herhangi bir patoloji, zamanında teşhis edilmeli ve böyle karmaşık bir hastalığa dönüşmemesi için tedavi edilmelidir.

nefrotik glomerülonefrit

Glomerülonefrit, birçok formu, aşaması ve seyri olan bir hastalıktır. Hastalığın iki ana türü vardır - akut ve kronik. Ve hastalığın seyrinin süresi ve çeşitli sınıflandırmaları ve bölümleri olan çeşitli klinik formları nedeniyle kroniktir.

Kronik glomerülonefrit formları

Kronik glomerülonefrit, bu özel durumda hakim olan klinik belirtilerinin çeşitli biçimlerine ayrılmıştır. tahsis:

• idrarda kan safsızlıkları şeklinde kendini gösteren hematürik form;
• kan basıncında baskın bir artış ile karakterize hipertansif;
• klinik olarak izole bir idrar sendromu ile kendini gösteren gizli form;
• karışık, çeşitli klinik belirtileri birleştirebilir;
• ve glomerülonefritin nefrotik formu.
• Nefrotik formu, klinik belirtilerini, tanı ve tedavisini ayrıntılı olarak inceleyelim.

Glomerülonefritte nefrotik sendrom, patogenez

Bu sendromun görülme sıklığı yüzde yirmi civarındadır. Bu form, böbrek dokusunda idrarda bir faktörün ortaya çıktığı bir dizi immünolojik reaksiyondur. pozitif reaksiyon lupus testinde ve semptomatik olarak polisendromik olarak kendini gösterir.

Bu durumda ana klinik tezahür proteinüridir. İdrarda protein kaybı önemli ölçüde, 3.5'ten fazla olabilir.

günlük idrar miktarında gram, bu, hastalığın başlangıcında doğaldır ve böbrek fonksiyonundaki azalmayı hesaba katarak, glomerülonefritin sonraki aşamalarında proteinüriyi düşürme eğilimi ile orta derecededir.

Proteinüri gibi bir semptom, glomerülonefritin nefrotik varyantını doğrudan yansıtır. Varlığı, böbreklerin glomerüler aparatının gizli bir lezyonu anlamına gelir. Nefrotik glomerülonefrit veya bu hastalığın sendromu, ana patolojik faktöre uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişir, bunun sonucunda glomerüler filtrenin bazal zarının geçirgenliği artar. Daha sonra kan proteini ve plazma hasarlı zardan geçmeye başlar. Bu da böbrek tübüllerinin epitelinde daha büyük yapısal bozukluklara neden olur ve bu da patolojik süreci daha da kötüleştirir.

Çocuklarda ve yetişkinlerde nefrotik glomerülonefrit, semptomlar

Hastalığın ana semptomu idrarda protein atılımıdır. Böbreklerin ve kılcal damarların glomerüllerinin tübüllerinin interstisyumundaki değişikliklerin bir sonucu olarak. İdrarın genel analizinde, önemli miktarda protein tespit edilir, lökositlerde bir artış olabilir, lokal bir enflamatuar sürecin işareti olarak silindirler tespit edilebilir. Biyokimyasal bir kan testi protein kaybını kanıtlar, hipoproteinemi ortaya çıkar, albümin miktarında bir azalma ve globulinlerde bir artış. Hiperlipidemi, hiperkolesterolemi ve trigliserit büyümesi de gözlenir. Koagülogramda, fibrinojende tromboz şeklinde komplikasyonlara yol açabilecek bir artış olduğuna dair kanıt vardır. Hastalığın hem hızlı hem de yavaş ilerlemesi vardır, ancak sonuç olarak yine de kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Nefrotik formu olan kronik glomerülonefritli bir hasta, bacaklarda ve ayaklarda yüz, göz kapakları, alt ekstremitelerin şişmesinden şikayet eder. Muayenede cildin solgunluğunu ve kuruluğunu fark edebilirsiniz. Bu tür hastaların konuşması engellenir, aktif değildirler. Oligüri (günde önemli ölçüde azalmış idrar miktarı) şeklinde kendini gösteren idrar fonksiyonu bozulur. Sendromun şiddetli seyrinin gelişmesi durumunda, plevral boşlukta, asit gelişimi ile karın boşluğunda ve hatta perikardda sıvı birikebilir.

Tüm semptomların ve patogenetik faktörlerin toplamı, genel olarak önemli bir azalmaya yol açar. bağışıklık reaksiyonları hangi kışkırtır aşırı duyarlılık altta yatan hastalığın seyrini zorlaştırabilecek çeşitli enfeksiyonlara.

Çocuklarda nefrotik ve nefritik glomerülonefrit formu

Çocuklar, yetişkinlerdekine benzer nefrotik sendrom ve nefritik şeklinde kronik glomerülonefritin tezahürü ile karakterize edilir.

Çocuklarda nefrotik sendromlu glomerülonefritin nefrotik sendromla bazı benzerlikleri vardır. Ancak asıl fark, sendromun patogenezidir. Sadece glomerülonefritten değil, aynı zamanda diğer patolojik durumlardan da kaynaklanabilen böbrek dokusunda iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Sadece proteinüri ile değil, aynı zamanda hematüri, hipertansiyon varlığı ve özellikle periferik ödem ile kendini gösterir.

Bu sendromların kombinasyonu, özellikle hastalığın kronik seyrinde hem çocuklar hem de yetişkinler için tipiktir. Ancak çocuklarda en sık glomerülonefrit, nefrotik form ana tanıdır.

Glomerülonefrit, nefrotik sendrom, tedavi

Hastalığın bu formunun tedavisi, membran geçirgenliğini ve protein kaybını azaltmayı amaçlar. Bu durumda, glomerülonefritli hastaları yönetmenin genel ilkeleri kalır.

Nefrotik sendromlu glomerülonefrit için diyet, hastalığın evresine bağlı olarak çeşitli varyasyonlarla (7a, 7b veya 7), Pevzner'e göre yedinci sırada gösterilir.

Aynı dietstol, makalede daha sonra tartışacağımız yaygın glomerülonefrit için reçete edilir.

Diffüz glomerülonefrit

Böbrek hastalığı diffüz glomerülonefrit, toplu ve jenerik bir isimdir ve sadece her iki böbreğin dokusuna verilen hasarın derecesini ifade eder.

Akut ve kronik yaygın glomerülonefrit tahsis edin.

Çocuklarda ve yetişkinlerde akut diffüz glomerülonefrit

Bu patoloji, en sık A grubu streptokok enfeksiyonunun neden olduğu bulaşıcı hastalıkların (bademcik iltihabı, zatürree, vb.) Bir sonucu olarak gelişir.Özellikle yüksek nem koşullarında şiddetli hipoterminin bir sonucu olarak yaygın glomerülonefritin ortaya çıkması için seçenekler vardır, yanı sıra giriş aşıları veya serumdan sonra.

Oluş etiyolojisi, hastalığın patogenezini doğrular. Yani, glomerülonefrit, bulaşıcı sürecin başlangıcında değil, sadece akut glomerülonefritin başlangıcında hemolitik streptokoklara karşı kan antikorlarının varlığı ile teyit edilen birkaç hafta sonra ortaya çıkar.

Kronik yaygın glomerülonefrit, patofizyoloji, formlar

Bu tip glomerülonefrit yaygın bir patolojidir ve uzun süreli akut glomerülonefritin bir sonucu olarak gelişir. Hastanın genel durumunda veya laboratuvarda küçük değişikliklerle birlikte genellikle gizli ilerlediğinden, önleyici muayeneler sırasında çoğunlukla tesadüfen tespit edilen hastalığın bağımsız bir başlangıcına sahip olmak da mümkündür. Tedavi edilmeyen gebelik nefropatisinin bir sonucu olarak kronik bir seyir oluşabilir. Günümüzde kronik glomerülonefritin en önemli nedenlerinden biri otoimmün mekanizmadır. Sonuç olarak, böbrek dokusunun proteinlerine karşı antikorlar üretilir ve onu yok eder, lokal inflamasyona ve yıkıcı değişikliklere neden olur.

Bu tür glomerülonefrit, Bright hastalığının bir şeklidir.

Ayrıca, morfolojik formlarına göre kronik glomerülonefrit ayrılır:

• membranöz glomerülonefrit;
• Kronik yaygın mesangioproliferatif glomerülonefrit;
• Membranoproliferatif;
• fibroplastik;
• Bir fokal glomerüler skleroz şekli;
• Lipoid nefroz.

En yaygın şekli yaygın mezangial proliferatif glomerülonefrittir. Patoloji genç yaşta, daha sık erkek popülasyonda tespit edilir. Bu form hematüri ile karakterizedir ve böbreklerin glomerüler filtresinin küçük damarlarının endotelyumu altında, yani mesangiumda bağışıklık komplekslerinin birikmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu form prognostik olarak elverişlidir ve iyi huylu bir seyir gösterir.

Diffüz glomerülonefrit, tedavi

Bu patoloji formuyla karşı karşıya kalan kişilerin en ilginç sorusu tedavidir. Akut ve kronik yaygın glomerülonefrit tedavisinde bazı incelikler vardır, ancak bu tür hastaları yönetmenin genel ilkeleri devam etmektedir.

var patojenik tedavi doğrudan hastalığın nedenlerini etkilemeyi ve ortadan kaldırmayı amaçlayan, semptomatik, hastanın hastalığın bir veya daha fazla tezahürü olduğunda gerçekleştirilen, komplikasyonların ve hastalığın nükslerinin önlenmesi ve diyet ve yatarak tedavi kullanan terapötik ve koruyucu bir rejim kalmak.

Herhangi bir kursta (akut ve kronik) yaygın glomerülonefrit için kullanılan ana ilaçlar kortikosteroidler, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar, sitostatikler, antibakteriyel ilaçlar, ve semptomatik tedavi araçları. Aynı tedavi, yaygın proliferatif glomerülonefrit ve diğer herhangi bir kronik seyir biçimini gerektirecektir.

Hipotermi ve zararlı çalışma koşulları gibi predispozan faktörlerin etkisinin dışlandığını da hatırlamak gerekir. Kronik enfeksiyon odaklarının zamanında sanitasyonunu gerçekleştirin ve zamanında tedavi kronik bir kursa geçişini önlemek için akut glomerülonefrit dahil olmak üzere vücuttaki akut süreçler. Bir sonraki makalede tartışacağımız gizli bir formun zamanında tespiti için önleyici muayeneler yapmak önemlidir.

gizli glomerülonefrit

Gizli glomerülonefrit, kronik glomerülonefritin klinik seyrinin formlarından biridir. Bu seçenek çok sinsidir, çünkü uzun süre hasta için pratik olarak asemptomatik olabilir, bunun sonucunda zamanında teşhisi zordur ve buna bağlı olarak tedavi ertelenir.

Bu klinik form, diğerleri arasında en yaygın olanıdır. Hasta için klinik olarak hayır görünür nedenler anksiyete, şişlik yok, hipertansiyon için hasta çalışabilir. Sadece küçük mikrohematüri fenomeni veya idrarda protein kaybı böbrek patolojisini düşündürür. Nadiren hastalar, kısa süreli yüksek tansiyon atakları, rahatsız etmeyebilecek küçük ödem ve ayrıca bel bölgesinde genel halsizlik ve ağrıdan şikayet edebilirler.

Gizli glomerülonefrit, hastalığın kronik bir seyri olması ve neredeyse her zaman kronik böbrek yetmezliğine yol açması nedeniyle nispeten olumlu bir prognoza sahiptir, ancak yeterli tedavi ile kötü ilerler. Bu nedenle, gizli glomerülonefrit patolojisinde, hasta forumu, yaşam için oldukça uygun prognoza sahip kendi vaka öykülerinin birçoğunu örnek olarak verir. Sadece diğer şeylerin yanı sıra geleneksel tıbbın kullanılabileceği tedavi rejimine uymak gerekir. Geleneksel tıbbın glomerülonefrite nasıl yardımcı olduğu hakkında, makalede daha fazla analiz edeceğiz.

Glomerülonefrit, sürekli izleme ve tedavi gerektiren bir hastalıktır. Bu patolojinin tedavisi için uzmanların cephaneliğinde, güçlü bir etkiye sahip çok sayıda ilaç bulunmaktadır. Ancak ana tedaviye ek olarak, geleneksel ilaç reçetelerine, diyet, kaplıca tedavisi, günlük rutin vb. Göre glomerülonefrit ücretlerini içeren bir yardımcı tedavi de vardır.

Glomerülonefritin alternatif tedavisi

Bu terapi türü, ana tedavinin yalnızca yardımcı bir parçasıdır ve ayrıntılı bir muayeneden sonra ilgili doktor tarafından reçete edilebilir veya önerilebilir. Kendi başlarına, glomerülonefrit için şifalı otlar hastalıkla baş etmeyecek, ancak prognozunu daha da kötüleştirebilir.

Ancak, ücretlerin ve kaynatmaların hastalığın seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olduğu, azaltıldığı belirtilmelidir. inflamatuar süreçler prensip olarak böbreklerde ve vücutta ve ayrıca iyileşme süreçlerine ve vücuttan sıvının çıkarılmasına katkıda bulunur ve ana ilaç tedavisinin bazı ilaçlarının toksik etkisini azaltır.

Glomerülonefrite karşı mücadelede yardımcı olabilecek ayrı ayrı ücretler ve şifalı otlar için birçok tarif vardır. Bunlardan bazılarını ele alalım.

Ürolojik uygulamada oldukça yaygın olan, muz, at kuyruğu, kuşburnu, nergis, civanperçemi, ip içeren böbrek koleksiyonudur. Bu infüzyonun yarım bardak için günde üç kez alınması tavsiye edilir.

Ayrıca halk tıbbı, keten tohumu, tırmık, huş ağacı yaprakları kaynatma tarifi önerdi. Uzun bir süre için günde bir bardak kullanıldığında kaynatma etkisi gözlemlenecektir.

Kereviz böbreklerinin patolojisi ile mücadele konularında köklü. Bu bitkinin suyu her gün on beş mililitrede taze olarak uygulanmalıdır. Ancak sadece kereviz suyu almak mümkün değildir. Tavsiye etmek Kabak Suyu, içme rejimine eşit miktarda huş ağacı. Böyle bir içecek, glomerülonefrit için çay gibi içeceklere iyi bir alternatiftir.

Mısır püskülü her zaman iyi yardımcılar böbrek hastalığı ile. Bunu yapmak için, yarım litre kaynar suya bir çay kaşığı hammadde oranında bir infüzyon yapın, ayrıca kiraz at kuyruğu ekleyebilirsiniz. Bundan sonra et suyu birkaç saat ısrar edilir ve günde dört defaya kadar bir tatlı kaşığı alınır. Bu ilacın idrar söktürücü etkisi vardır, ödemin şiddetini azaltır.

Lezzetli tarifler de var. Bunu yapmak için, glomerülonefritli bir bardak bal, yüz gram incir, birkaç limon ve ceviz almanız gerekir, böyle bir ilaç böbrek fonksiyonlarını iyileştirecektir. Günde bir kez aç karnına iki yemek kaşığı karışık öğütülmüş hammadde şeklinde alınmalıdır.

Çay olarak, deniz topalak dallarının bir kaynatma kullanılır. Restoratif özellikleri tıbbın birçok dalında kullanılmaktadır.

Glomerülonefritin halk ilaçları ile tedavisi yaygın olarak kullanılmaktadır. Bunun için bir yığın yemek kaşığı ham madde ve çeyrek litre kaynamış sıcak sudan kaynatma hazırlanır. Hazırlanan et suyu dört doza bölünmelidir.

Halk ilaçlarına ek olarak, günlük rutini ve özel beslenmeyi de hatırlamalısınız.

Glomerülonefrit ile Dietstol

Glomerülonefritli bir doktor, bir zamanlar bir beslenme uzmanı Pevzner tarafından geliştirilen özel bir diyet reçete eder. Bu yiyeceğin tüm alt türlerinin (7a, 7b) ana fikri, protein, tuz, baharatların kısıtlanmasıdır. Tabii ki, alkol hariçtir. Tablo No. 7a, akut glomerülonefrit veya kronik bir sürecin alevlenmesi için reçete edilir. Tablo No. 7b, hastalığın remisyonu sağlandığında bir öncekinin devamıdır.

Pişirme yöntemi esas olarak haşlanır ve haşlanır, hafifçe kızartılmış yiyecekleri ekmeksiz alabilirsiniz. Et ve balıklar önceden kaynatılmalı, içinde ekstraktif maddeler biriktiğinden et suyu tüketilmemelidir.

• yağsız kümes hayvanları, balık, tercihen deniz, sığır eti;
• mayasız hamur işleri, yumurta, sınırlı;
• az yağlı ekşi süt ve süt ürünleri;
• herhangi bir biçimde çoğu sebze, çilek ve meyve;
• şeker, bal, tahıllar, makarna;
• hazır yemeklere eklendiğinde günde yirmi grama kadar tereyağı;
• yemek pişirmek için bitkisel rafine yağ;
• eşit oranlarda su ile seyreltilmiş meyve ve sebze suları.

Aşağıdaki yiyecek ve yemekleri yemek yasaktır:

• füme ve salamura, hatta ev yapımı;
• fabrika üretiminin yarı mamulleri ve sosis ürünleri;
• et suları, margarin, baharatlar ve baharatlı yiyecekler;
• mantar, kuzukulağı, bezelye, fasulye, turp, soğan ve sarımsak;
• yağlı etler (domuz eti), yağlı balıklar;
• gazlı içecekler, güçlü siyah çay, kahve, sıcak çikolata;
• alkollü içecekler, gücü ne olursa olsun.

Unutulmamalıdır ki, diyet vücudun tüm besin, vitamin ve protein ihtiyaçlarını dikkate alacak ve aynı zamanda böbrekler üzerindeki yükü en aza indirecek şekilde tasarlanmıştır.

Günün rejimini ve sanatoryum (glomerülonefrit) gibi sağlığı iyileştiren kurumları unutmayınız. Halk ilaçları hastalıklarla mücadelede de faydalıdır. Ancak, tesise gitmeden önce, istikrarlı bir glomerülonefrit remisyonu sağlamalı ve bir uzmana danışmalısınız.

Günlük rejim bu patolojiye karşı nazik olmalıdır. Glomerülonefritli sporlar, özellikle akut ve kronik alevlenmeler kontrendikedir. Aksi takdirde semptomların zayıflama döneminde her durumda spora bağlı olarak doktorunuza danışmalısınız.

Bu hastalığın gelişmesi durumunda, özellikle komplikasyonlar varsa ve süreç hızla ilerliyorsa hastaya uygun bakım verilmelidir.

Glomerülonefritli hastalar için ne tür bir bakımın gerekli olduğunu bulmak için, aşağıdaki makalenin materyalini öğrenmelisiniz.

Glomerülonefrit için bakım

Glomerülonefrit ile, özellikle kronik ve akut glomerülonefrit koşullarının alevlenmesi ve bu hastalığın komplikasyonları durumunda sürekli hasta bakımı gereklidir. Kural olarak, bu tür bakım, hastalar hastanede olduğundan tıbbi personel tarafından sağlanır.

Glomerülonefrit için hemşirelik bakımı

Bir hemşirenin görevleri, sadece doktorun reçetelerini yerine getirmek ve manipülasyonları yapmak değil, aynı zamanda hastaların hızlı iyileşmesi için uygun koşulları yaratmaktır. Rahatlık, tedavi, beslenme ve tedavinin etkinliği bir hemşirenin doğru davranışlarına bağlıdır. Hemşirelik personelinin çalışması birkaç nokta içerir - bu, iyileşmeye, iyileştirmeye yardımcı olmaktır. Genel durum hasta, önleyici faaliyetler ve hastaya ıstırap veren komplikasyonlar durumunda durumun hafifletilmesi.

Hemşirenin, laboratuvar testleri için ortam toplanması, hastayı belirli bir teşhis önlemi için hazırlama ve ilaçların doğrudan uygulanması için gerekli tüm doktor talimatlarını yerine getirmesinin yanı sıra, görevleri arasında tablet alma sıklığının izlenmesi yer alır. ilaçlar ve hastanın genel durumunun izlenmesi. Aynı zamanda, yetişkinlerde ve çocuklarda glomerülonefrit için hemşirelik süreci, yardım ve dinamik gözlem sağlamak için bir dizi önlemdir. Hemşire hastanın yanında görevdedir ve hastaların durumunu izlemek onun sorumluluğundadır. Günün farklı saatlerinde hasta bazı şikayetleri doğrudan hemşireye sunabilir, hemşire de bu verileri doktora rapor eder. Ayrıca işlevleri arasında kan basıncının, sıcaklığın sürekli ölçümü ve glomerülonefritten muzdarip hastaların günlük diürezinin hesaplanması yer alır.

olduğu gerçeğini de göz önünde bulundurmak gerekir. hemşirelik bakımı glomerülonefrit ile beslenme ve yemek kalitesinin değerlendirilmesinden de oluşur. Kız kardeş, ilgili doktorun dietstol konusundaki tavsiyelerinin uygulanmasını izler. Beslenmede hata veya uyumsuzluk tespiti durumunda ise hasta veya hasta yakınları ile rejime uyum konusunda açıklama çalışmaları yapar.

Glomerülonefrit için hemşirelik müdahaleleri

Reçete listesinde belirtilen tüm işlemler hemşire tarafından yapılır. Ana müdahaleler intramüsküler ve intravenöz ilaç enjeksiyonlarıdır. Ayrıca gerektiğinde özellikle radyografi ve diğer yöntemlerle tanı konulmasında hemşire hastayı şu şekilde hazırlar:

• Hastaya çalışmaya hazırlık ilkesini açıklayın;
• Çalışmanın arifesinde dördüncü diyet tablosuna uyumu izleyin;
• İşlemden önce müshil alımını kontrol edin veya bağırsak lavmanı yapın;

Glomerülonefrit ile hastanın durumu idrar testleri ile sürekli izlendiğinden, hemşire şunları açıklar:

• sıvı nasıl toplanır;
• hangi kapasitede ve günün hangi saatinde;
• toplanmış idrar içeren bir kap nasıl etiketlenir;
• hastanın günlük idrar çıkışı hakkında bağımsız olarak nasıl veri toplayabileceğini öğretin.

Tıbbi personelin ana görevlerinden biri, glomerülonefrit için acil bakımdır. Bu hastalığa şiddetli ödem, hipertansiyon ve acil durumun ortaya çıkmasına neden olabilecek diğer komplikasyonlar eşlik eder. Ancak, sürekli olarak hastalarla birlikte olan hemşire olduğu göz önüne alındığında, hastanın durumunun daha sonraki prognozu, ilk eylemlerine bağlı olacaktır. Ve böylece, glomerülonefrit hastalığı ile, ciddi komplikasyonların kendiliğinden ortaya çıkması için tıbbi bakım standardı:

• Eklampsi gelişmesi durumunda, dilin ısırılmasını önlemeye çalışırlar (dişlerin arasına bir mendil veya lastik bir nesne koyun). Ayrıca intravenöz veya intramüsküler olarak magnezyum sülfat 25 yüzdelik çözüm ve 20-30 mililitre yüzde 40 glikoz;
• Sibazon ile konvülsif sendrom giderilir;
• Aşırı yüksek tansiyon rakamları ortaya çıkarsa, dakikada vücut ağırlığının kilogramı başına 10 mcg sodyum nitroprussid veya labetalol ile düşürülür. Furosemid kullanılabilir iyi etki nifedipin'i dil altından veya damardan uygular;
• Ancak her zaman önce hemşire akut durumların ortaya çıkması hakkında doktora bilgi verir.

Glomerülonefrit patolojisi ile hastanın evde olduğu durumlarda, klinik, hemşirelik bakımı devlet yardımı olarak anlaşma ile veya ticari yapılarla işbirliği içinde özel olarak sağlanabilir.

Tabii ki, hastalık glomerülonefrit, hasta bakımı sürekli gerektirir ve sadece tedavi sırasında değil, aynı zamanda faaliyetleri bir sonraki makale olacak olan önleme sırasında.

Önleme

Hiç patolojik durum tıpta önlenmesi mümkün ve maliyetlidir, bu aynı zamanda glomerülonefrit için de geçerlidir. Akut ve kronik glomerülonefrit için önleyici yöntemlerin temelleri aynıdır.

Glomerülonefrit önleme birincil ve ikincil

Önleme önlemleri birincil ve ikincil olarak ayrılabilir.

Glomerülonefritin birincil önlenmesi, belirli faktörlerin varlığı ile buna yatkın kişilerde bu hastalığın ortaya çıkmasını önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemdir. Yani, zararlı çalışma koşullarının varlığında, bunları değiştirmek, hipotermiden ve nemli soğuk iklime uzun süre maruz kalmaktan kaçınmak gerekir. Ayrıca, vücutta alerjisi yüksek olan kişilerde, onlar için uygun bir test yapmadan ilk kez ilaç enjekte etmeyin. Aynısı aşılar ve çeşitli serumların tanıtımı için de geçerlidir. Bir streptokok enfeksiyonu odağı ortaya çıktığında, derhal tedaviye ve böbrekler de dahil olmak üzere tüm organ ve sistemlerin durumunun dinamik olarak izlenmesine başlayın. Düzenli olarak önleyici muayeneler yapın ve üriner sistemin ultrason muayenesini yapın.

Glomerülonefritin ikincil önlenmesi, hastalığın bir kez bile ortaya çıkması durumunda (bu, akut glomerülonefrit için geçerlidir) veya ilerlemesinin (kronik bir seyir varlığında) önlenmesini içerir. Bunu yapmak için hasta özel bir diyete uymalı, fiziksel aktiviteyi azaltmalı ve aktif sporları hariç tutmalıdır. Çalışma koşullarını daha uygun olanlarla değiştirmek gerekir, ayrıca düzenli olarak bir nefrolog tarafından reçete edilen tedavi ve gözlemden geçmeniz gerekir, eğer endikasyonlar varsa, bir hastanede hastaneye yatırılırsınız.

Glomerülonefritin önlenmesinde sanatoryum tedavisinin rolü, glomerülonefrit sonrası zamanında rehabilitasyon önemlidir. Bu program, akut glomerülonefrit geçirdikten sonraki dönem ve ayrıca kronik glomerülonefrit için rehabilitasyon, semptomların zayıflaması ve klinik ve laboratuvar remisyonunun sağlanması için tasarlanmıştır. bu bir kompleks tedavi edici jimnastik ve durumu stabilize etmek, tıkanıklığı azaltmak, böbrek kan akışını, kardiyovasküler sistemin aktivitesini iyileştirmek ve hastanın duygusal durumunu normalleştirmek için egzersizler. Dietstole bağlı kalmanın yanı sıra, bir uzman gözetiminde ve sadece randevusu ve tavsiyeleri ile bazı bitkisel ilaçlar veya geleneksel ilaçlar almak. Her egzersiz seti, belirli bir programa göre ayrı ayrı atanır.

Ancak, belirli davranış kurallarına uyulmaması hastanın durumunun bozulmasına ve komplikasyonların gelişmesine yol açabileceğinden, herhangi bir rehabilitasyon ve önleme yetkin ve gözetim altında ve bir uzmanın onayı ile yapılmalıdır. Bir sonraki makalede hangi komplikasyonların ortaya çıkabileceğini anlatacağız.

Glomerülonefrit komplikasyonları

Hem akut hem de kronik glomerülonefrit, ciddi komplikasyonların gelişmesine neden olabilir ve ayrıca istenmeyen sonuçlara yol açabilir.

Erişkinlerde glomerülonefritin ana komplikasyonları

Kural olarak, akut glomerülonefrit ve kronik glomerülonefritin ilerleyici seyrinde komplikasyonlar gelişebilir. Örneğin, kontrolsüz hipertansiyon veya anüri ve bu hastalığa eşlik eden diğer semptom ve sendromların gelişmesi durumunda. Tehlikeli glomerülonefrit nedir:

• Akut böbrek yetmezliği gelişebilir;
• Akut kalp yetmezliğinin görünümü;
• Beyin ödemi, eklamptik bir durumun gelişimini kışkırtır;
• Kan pıhtılaşmasının ihlali nedeniyle tromboz gelişir ve pulmoner emboli gelişme riski;
• Beynin hemorajik inme de glomerülonefritin bir komplikasyonu olarak görülür;
• Uzun süreli yüksek tansiyon nedeniyle, retina dekolmanına dönüşen retinopati ortaya çıkar;

Glomerülonefritin sonuçları

Bu hastalığın olumsuz sonuçları, böbrek fonksiyonunun tamamen kaybı ve zorunlu kalıcı hemodiyalizin bir sonucu olarak hastada sakatlık gelişimini içerir. Hastalığın ağırlaştırılmış seyrinin ortaya çıkması ve hastanın yaşamındaki sınırlamalar nedeniyle sürekli gözlem ve yatarak tedavi ihtiyacı dikkate alınmalıdır. Ayrıca, bazı komplikasyonların gelişmesiyle, vücudun devam eden acil önlemlere ve tedaviye yeterli tepki vermemesi durumunda hastanın ölümü gerçekleşebilir. Ayrıca, yalnızca örneğin bir eklampsi atağının veya beyindeki kanamanın gelişmesinden sonra değil, tüm telafi edici mekanizmaların başarısızlığının ve dekompansasyonun başlamasının bir sonucu olarak ölümcül bir sonuç gözlenir. Örneğin, uzun süreli yüksek tansiyon, vücudu bir bütün olarak olumsuz etkiler ve hastalığın seyrini şiddetlendirir. Bu ve daha fazlasını bir sonraki makalede konuşacağız.

glomerülonefritte basınç

Glomerülonefritte arteriyel hipertansiyon, akut ve kronik seyrinde ayrılmaz bir semptomdur.

Akut glomerülonefritte basınç

Akut glomerülonefrit, tüm semptomlara ek olarak, kan basıncında bir artış ile kendini gösterir. Kural olarak, basınç yüksek rakamlara ulaşmaz, sistolik yaklaşık 180 olabilir ve diyastolik yaklaşık 120 mm Hg'dir. Aynı zamanda, hipertansiyon uzun sürmez ve tıbbi düzeltmeye oldukça iyi yanıt verir. Ancak, yüksek tansiyon varlığında da, daha fazla pulmoner ödem ile akut sol ventrikül yetmezliği gelişebilir ve sonuç olarak miyokardın hipertrofik süreçlerine yol açabilir. Eklampsi atağını tetikleyen dokusunun şişmesi nedeniyle beyni etkilemesi de mümkündür.

Kronik glomerülonefritte kan basıncı artışının mekanizması

Kronik glomerülonefritte, artan kan basıncının bir semptomu da vardır ve bu semptom varsa, glomerülonefritin klinik formlarından biri olan hipertansif bile ana olarak ayırt edilir. Hastalığın gelişiminin başlangıcında, glomerülonefritli kan basıncı hafifçe yükselir, artan kan basıncı atakları nadirdir ve hastalar nadiren onlardan yardım ister. Patoloji ilerledikçe hipertansiyon stabil hale gelir, özellikle diyastolik basınç yükselir ve yüksek sayılara ulaşır. Hastalığın seyri yavaş olsa da ilerleme eğilimindedir. Sonuç olarak, glomerülonefrit patolojisinde böbrek yetmezliği meydana gelir.

Bu semptom birçok bozukluk ve komplikasyon içerir. Kronik böbrek yetmezliği retinopati, ödem ile ilişkilidir optik sinir retina dekolmanı oluşabilir. Baş ağrısı, kalp bölgesinde ağrılar, ritim bozuklukları da ortaya çıkar.

Kan basıncını artırma mekanizması, kan dolaşımı da dahil olmak üzere vücutta aşırı sıvı birikmesine dayanır, bu da dolaşımdaki kan hacminde bir artışa neden olur ve bu da kalp kasının “sürmek” için daha aktif bir şekilde kasılmasına neden olur. kan dolaşımı boyunca elde edilen hacim. Bunu takiben, durumu daha da kötüleştiren periferik vasküler direnç oluşur. Sonuç olarak, kalp zaten önemli miktarda kanı itmek zorunda kalır, ancak buna ek olarak, damar duvarının artan direncini de aşması gerekir. Aynı zamanda, böbrek tübüllerinde pıhtılaşma ve fibrin birikiminin aktivasyonu meydana gelir, bunun sonucunda böbreklerdeki kılcal damarların direnci artar, kan kalınlaşır, bu da küçük damarlardan itilmesi daha zor hale gelir ve daire kapanır. .

Kronik glomerülonefrit durumunda bu fenomenler oldukça uzun bir süre boyunca oluşur, ancak sürekli olarak kalıcı hipertansiyona yol açar. Herhangi bir glomerülonefrit patolojisi için, nabzın yalnızca kalp yetmezliği oluşmadıysa, gösterge niteliğinde bir semptom olmadığı belirtilmelidir.

Arteriyel hipertansiyon tahmini

Akut glomerülonefritte artan basınç durumunda, bu hastalığın yüksek oranda tedavi edilebilirliği nedeniyle prognoz oldukça elverişlidir. Sonuç olarak hipertansiyon semptomu da patoloji ile birlikte kaybolur.

Kronik bir seyir ile patoloji daha karmaşıktır. Basıncı düzelten ve kesinlikle gözlemleyen semptomatik bir tedavi seçmek gerekir. Dahil olmak üzere bu tür hastalar için birçok kısıtlama vardır. Ve hangileri, okumaya devam edin.

Kısıtlamalar

glomerülonefrit ciddi hastalık Tedaviye entegre bir yaklaşım gerektirir. Patogenezi dikkate alarak, glomerülonefrit, hastaların birçok kısıtlamanın olduğu yaşam tarzı, beslenme, günlük rutin için tüm kurallara uymasını gerektirir. Bir soruyu cevaplama modunda ana olanları analiz edeceğiz.

Glomerülonefrit ile spor yapmak mümkün mü?

Semptomların zayıflaması aşamasındaki hastalık, tüm vücudun tonunu arttırmak, böbrek kan akışını ve idrar çıkışını iyileştirmek için fizyoterapi egzersizleri şeklinde rehabilitasyon sağlar. Ancak, hasta hastalıktan önce profesyonel spor yapıyorsa, artan fiziksel aktivite kronikte kontrendikedir ve akut glomerülonefritte iyileşme anına kadar sınırlıdır. Ertelenen bir yıl sonra spor müsabakalarına ve şampiyonalara katılamazsınız. akut hastalık, ve kronik seyirde yaşam boyunca.

Tabii ki, her vaka benzersizdir ve bireysel olarak yaklaşmanız ve fiziksel aktiviteden önce bir uzmana danışmanız gerekir.

Glomerülonefritli tohumları yemek mümkün mü?

Bu hastalık için geliştirilen diyet tablolarına göre, yani No. 7, No. 7a, No. 7b, ayçiçeği tohumları gıdalarda kontrendikedir. Ürün yağlı ve ayrıca kızartılmış olduğundan, glomerülonefrit için tüm diyetin temel konseptine karşılık gelmez.

Glomerülonefrit kendi başına tedavi edilebilir mi?

Glomerülonefrit, hasta için çeşitli yaşamı tehdit eden durumlarla sonuçlanabileceğinden, zorunlu olarak hastaneye yatış gerektiren bir hastalıktır. Kendi kendine tedavi girişimleri durumunda, hastanın durumu dramatik bir şekilde kötüleşebilir ve bu da onarılamaz sonuçlara, çok sayıda ciddi komplikasyona ve hatta ölüme yol açacaktır. Ve akut bir süreç durumunda - kronik olana geçişi. Bu nedenle, glomerülonefrit tedavisini uzmanlara emanet etmek en iyisidir.

Glomerülonefrit geliştiğinde alkol içmek mümkün müdür?

Alkol, vücudun boşaltım işlevi üzerinde ağır bir yük taşıdığı için herhangi bir böbrek hastalığında korkunç bir düşmandır. Glomerülonefrit durumunda, glomerüler filtrede ciddi hasar varlığında, bunun sonucunda vücudun atık ürünlerini filtreleme işlemi zordur. Bu nedenle, böbrekler ayrıca alkol yıkım ürünleriyle de yüklenirse, akut böbrek veya kalp yetmezliği gelişimi de dahil olmak üzere birçok ciddi durum tetiklenebilir.

En sık sorulan sorulardan biri, bir sonraki makalede tartışacağımız glomerülonefrit ile hamilelik taşıma olasılığı sorusudur.

Hamilelik sırasında glomerülonefrit

Gebe kadınlarda, muhtemelen artan glukokortikoid üretimi nedeniyle akut glomerülonefrit oldukça nadirdir. Nadiren kronik glomerülonefrit alevlenmesi vakaları da vardır, ancak hamilelik sırasında patoloji meydana gelir ve hamileliğin seyrini büyük ölçüde kötüleştirir.

Glomerülonefrit hamilelik sırasında nasıl ortaya çıkar?

Bazı bilim adamları, hamilelik sırasında preeklampsi geçiren hastalarla ilgili çalışmalar yürütmüştür. sonraki tarihler. Böbreklerin ponksiyon biyopsisinin bir sonucu olarak, incelenen tüm kadınlarda morfolojik olarak glomerülonefrit belirtileri ortaya çıktı. Bu nedenle, glomerülonefritin preeklampsi maskesi altında gizlenebileceği ve muhtemelen hamilelik sırasında başlamasına neden olabileceği varsayılabilir.

Kural olarak, hamile kadınlarda glomerülonefrit, hipertansif, nefrotik ve karışık sendrom belirtileri ile ortaya çıkar.

Gebelik durumunda glomerülonefritin hipertansif formu, hem gebelik hem de kadın sağlığı açısından birçok komplikasyon riski taşır. Sürekli hipertansiyonun arka planına karşı, kürtaj kısa vadede meydana gelebilir; daha sonraki gebelik dönemlerinde, bu tür kesintiler büyük neden olur. rahim kanaması. Periferik damarların spazmı nedeniyle sürekli bozulan kan akışı nedeniyle intrauterin büyüme geriliği riski de vardır. Bu hastalığa sahip kadınların olağan durumuna kıyasla, hamilelik sırasında yüksek preeklampsi ve eklampsi riski not edilmelidir. Eklampsi gelişimi fetüs için bir risktir ve ayrıca annenin sağlığını ve hatta yaşamını tehlikeye atar.

Nefrotik sendromlu hamilelik sırasında glomerülonefritin arka planına karşı, olumsuz bir prognoz da vardır. Bu klinik forma masif proteinüri, hiperkolesterolemi ve anasarcaya kadar gelişebilen ödem varlığı eşlik eder. Vücudun böyle kritik bir durumunda, plasentanın kanama gelişimi ile erken ayrılması gelişebilir ve fetüsün doğum öncesi ölümü vakaları mümkündür.

Ayrıca membranöz nefropatisi olan kadınlarda hamilelik sırasında ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu patolojiye, küçük böbrek damarlarının ve ardından akut böbrek yetmezliğine neden olabilen ve ayrıca bir kan pıhtısı ve pulmoner emboli ayrılmasına yol açabilen böbrek damarlarının trombozu eşlik eder ve komplike olur.

Glomerülonefrit: Doğum yapabilir misin, yapamaz mısın?

Bir kadında glomerülonefrit varlığında gebelik taşıma konusuna, her bir vakada, tüm tanısal verilere göre ve sadece hastane ortamında tamamen bireysel olarak karar verilir. Ancak, toplamda, glomerülonefrit varlığının, bir kadının doğurmadan önce tam olarak bilmesi gereken yüksek bir obstetrik komplikasyon riski olduğunu güvenle söyleyebiliriz.

Ayrıca, glomerülonefritli kadınlar doğum yöntemi konusunda endişelidir: glomerülonefrit ile kendi başlarına doğum yapmak mümkün müdür. Gebelik durumunda olduğu gibi, böyle bir karar hem nefrolojik hem de obstetrik ve genel somatik faktörlerin bir kombinasyonudur. Bir kadın, konseyin doğumun yürütülmesine karar verdiği üçüncü akreditasyon seviyesindeki bir kadın doğum hastanesinde önceden hastaneye yatırılmalıdır. Genel olarak konuşursak, doğumun her zaman konservatif olarak, yani doğal olarak ve yalnızca operatif doğuma devam etmek için katı endikasyonlara göre yapılması önerilir.

Ayrıca forumlarda birçok ilginç bilgi öğrenebilirsiniz. Glomerülonefritli hamilelik hakkında, kadın forumu size ilk elden söyleyecektir. Ancak, her vaka benzersiz olduğundan ve bireysel bir klinik analiz gerektirdiğinden, söylenen her şeye tamamen güvenmemelisiniz.

Tahmin etmek

Glomerülonefrit hastalığının prognozu büyük ölçüde hastalığın seyrine (akut veya kronik) bağlıdır. klinik form, ilerleme vb.

Akut glomerülonefritin prognozu

Akut glomerülonefrit gelişiminin prognozu da büyük ölçüde klinik seyrine bağlıdır, ancak sağlık ve yaşam açısından kronik seyrine kıyasla daha elverişlidir. Ancak sıklıkla, akut glomerülonefrit başlamışsa veya ilaç tedavisine zayıf bir şekilde uygunsa ve bir yıldan fazla sürerse, o zaman kronik hale gelebilir ve sonuç olarak iyileşme prognozu değişir. Kendi başına, akut süreç oldukça verimli bir şekilde iyileşir ve iyileşme ile sonuçlanır. Ancak bundan sonra bile, hastanın kronik bir kursa geçişi dışlamak için bir yıl daha rejime uymaya ve gözlemlemeye devam etmesi gerekir.

Kronik patoloji için prognoz

Kronik glomerülonefrit gelişimi durumunda, klinik ve morfolojik forma bağlı olarak tahminler değişir. Bu nedenle, hematürik glomerülonefrit nispeten olumlu bir yaşam prognozuna sahiptir, ancak her durumda, tüm önerilere ve düzenli tedaviye uyulursa, on ila on beş yıl içinde kronik böbrek yetmezliği gelişir.

Otoimmün glomerülonefrit hastalığında prognoz, böbrek dokusuna verilen hasarın derecesine ve sürecin ilerleme derecesine bağlıdır. Kronik patoloji seyrine çoğunlukla vücuttaki otoimmün bir süreç neden olur. Böbreklerin işleyişini uzatmak ve yaşam kalitesini iyileştirmek için hastanın sürekli tedavi görmesi gerekir. Böyle bir durumda kurtarma gerçekleşmez.

Glomerülonefritte öncelik sorunu

Olası iyileşme şansını veya hastalığın uzun vadeli olumlu seyrini anlamak için glomerülonefritin patogenezi dikkate alınmalıdır. Gerçekten de, patolojik sürecin bir sonucu olarak, glomerüler tübüllerin immün yıkımı ve iltihaplanması meydana gelir. Hastalığın seyri sırasında ortaya çıkan tüm risk faktörlerini ve komplikasyonları da hesaba katmak gerekir. Hipertansif bir formun varlığında, her zaman patolojik süreçlerin ortaya çıkma riskleri vardır. kardiyovasküler sistem veya retinanın patolojisi.

Hastalığın kronik seyrinin tüm biçimleri sakatlığa yol açabilir ve bu glomerülonefritin ana sorunudur. Ayrıca, böbrek yetmezliğinin ve böbreğin tamamen büzülmesinin her zaman gelişebileceği ve bu da işlevinin tamamen kaybolmasına neden olabileceği unutulmamalıdır. Ve bildiğiniz gibi, bu organ olmadan yaşam imkansızdır ve bu tür hastalar düzenli olarak hemodiyalizden geçmek zorundadır ve organ nakli dışlanmaz - bunlar glomerülonefrit ile ilgili potansiyel problemlerdir.

Ortaya çıkan glomerülonefrit, hastanın problemlerini esas olarak dinamik klinik gözlem, tedavi ve sürekli teşhis ihtiyacında yatan rahatsızlık şeklinde getirir. Hayatın olağan ritmi de değişiyor, birçok kısıtlama var. fiziksel aktivite, yemek vb.

Sadece akut glomerülonefritin tam bir iyileşme şansı olduğu ve kursun şekline bağlı olarak kronik olduğu unutulmamalıdır, her zaman kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine ve hatta hastanın ölümüne yol açar. Ve bu hastalık hakkında en tatsız olan şey, patolojinin en sık genç yaşları etkilemesidir, özellikle küçük çocuklar, çoğunlukla erkekler etkilenebilir. Bir çocukta glomerülonefrit oluşumu, sağlığı ve yaşamı için daha ileri prognozu kötüleştirir. Bir sonraki makalede çocuklukta glomerülonefritin seyri hakkında daha ayrıntılı olarak ele alacağız.

Çocuklarda glomerülonefrit

Glomerülonefrit, esas olarak glomerüller olmak üzere böbrek dokusunun bağışıklık iltihabı unsurları ile polietiyolojik bir hastalıktır. Çoğu zaman, bu patoloji doğada iki taraflıdır ve bulaşıcı bir faktörün bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Çocuklarda glomerülonefrit, etiyoloji

Uzun süreli hipotermi, soğuk ve nemli bir iklimin etkisi gibi predispozan faktörleri yazmayın.

Yukarıdaki seçeneklerin tümü, antikor üretimi ve vasküler endotelyum ve renal glomerül zarları üzerinde immün komplekslerin birikmesi için bir tetikleyicidir. Sonuç olarak, glomerüler aparatta lokal iltihaplanma süreci vardır.

Çocuklarda glomerülonefrit sendromları, patogenez, sınıflandırma

Hem klinik hem de morfolojik çeşitli belirtilerin yanı sıra kursa bağlı olarak, çocuklarda aşağıdaki glomerülonefrit türleri ayırt edilir:

• Patogenez ile:
• Bir yıl içinde tedavi sırasında akut bir başlangıç ​​ve iyileşme ile karakterize edilen bir bağışıklık kompleksinin varlığı ile birincil varyant.
• Ve patogenezi, kendi böbrek damarlarının ve glomerüler zarlarının endoteline karşı vücudun enflamatuar bağışıklık süreçlerinin gelişmesiyle birlikte otoimmün bir varyant olan çocuklarda sekonder glomerülonefrit.
• Ayrıca kursa göre akut ve kronik süreç olarak sınıflandırılırlar;
• Aşamalar, sırayla tam ve eksik olarak ayrılan alevlenme, remisyon aşamasına ayrılır;

Klinik kursun formlarından, aksi takdirde sendromlar olarak adlandırılır:

• nefrotik
• hematürik
• karışık

Böbreklerin fonksiyonel durumuna göre:

• Kayıtlı fonksiyon ile
• Bozulmuş böbrek fonksiyonu ile

ve tarafından morfolojik özellikler bölündü:

• Çocuklarda proliferatif glomerülonefrit
• Proliferatif olmayan.
• Çocuklarda klinik kursun sendromlarını veya formlarını daha ayrıntılı olarak inceleyelim.

Çocuklarda glomerülonefrit, klinik formlar

Nefrotik form veya sendrom, bir ile yedi yaş arasındaki çocukları etkiler. Patoloji glomerülonefrit toplam kitlede kadın cinsiyetten daha fazla erkek cinsiyetini kapsar. Klinik olarak, bu sendrom, göğüs boşluğunda, perikardiyal boşlukta ve karın boşluğunda ağırlaşabilen ve mevcut olabilen önemli ödem şeklinde kendini gösterir. Ayrıca genel zehirlenme, mide bulantısı, halsizlik, uyuşukluk, cildin solgunluğu belirtileri de vardır. Objektif bir muayene sırasında, doktor karaciğerin boyutunda bir artış olduğunu not eder, bir laboratuvar çalışmasında önemli bir proteinüri tespit edilir ve hematüri görünebilir. Klinik bir kan testinde, yüksek ESR, lökositoz, kan serumunun biyokimyasal bir çalışmasında - hiperlipidemi, hipoproteinemi.

Hematürik sendromlu çocuklarda glomerülonefrit kliniği, daha sık yüzde bulunan orta derecede ödem, kilo kaybı ve en önemlisi kan basıncında bir artış şeklinde kendini gösterir. Hipertansiyon birkaç saat içinde ortaya çıkabilir ve birkaç güne kadar sürebilir. Çocuğun baş ağrısı, mide bulantısı, ateşi olabilir. Doktorun objektif muayenesi taşikardi, boğuk kalp sesleri varlığını not eder. Ayrıca, hipertansif formda, idrarda ve proteinde kan varlığı ile bir üriner sendrom vardır. Hastanın laboratuvar muayenesinde lökositoz, ESR'de artış ve hiper pıhtılaşma tespit edilir. Bu form, beş yıl sonra yaş grubu için tipiktir.

Bir çocuğun klinik seyrinin karışık bir formu varsa, hastalığın semptomları aşağıdaki gibi olacaktır: ilerleme eğilimi olan kan basıncında bir artış, alt ekstremitelerde, yüzde ödemin yayılması ve daha fazlası. Doktor, çocuğun karaciğerinin büyüklüğünde bir artışın yanı sıra vücudun zehirlenme belirtilerini (ateş, mide bulantısı, kusma, halsizlik, fiziksel hareketsizlik) not eder. Ayrıca, çocuklarda poststreptokokal glomerülonefrit, glomerüler aparatta ciddi hasarı gösteren idrar sendromu ile de kendini gösterir.

Glomerülonefritli çocukların tedavisi ve dispanser gözlemi

Tedaviye yaklaşım, özellikle çocukluk döneminde karmaşıktır ve semptomatik tedavinin yanı sıra etiyolojik ve patogenetik faktörlerin etkisine yöneliktir.

Sıkı yatak istirahati ile yatarak tedavi.

7a (b) numaralı diyet tablosu.

Tolere edilirse penisilinler veya makrolidlerle antibiyotik tedavisi.

Antikoagülanların kullanımı - çanlar, heparin ve ayrıca steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar.

Semptomatik tedavi, kan basıncını düşürmek ve stabilize etmek, şişliği azaltmak ve günlük idrar miktarını arttırmaktan oluşur.

Klinik ve laboratuvar remisyon veya tam iyileşme sağlandıktan sonra çocuk uzun süre nefrologların gözetimi altındadır ve gerekli önerilere uyar.

Çocuklarda piyelonefrit, glomerülonefrit gibi hastalıklar söz konusu olduğunda, geleceğe yönelik prognoz genellikle olumludur. Ancak, tedaviden sonraki beş yıl içinde hastalık glomerülonefritinin tekrarlaması durumunda, patoloji kronik olarak kabul edilir. Uzun süreli kronik glomerülonefrit veya hızla ilerleyen her zaman er ya da geç kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Genellikle, çocuklarda glomerülonefrit teşhisi konan ebeveynler, forumu bu durumda ne yapacaklarına dair bir ipucu olarak kullanır. Pediatri, pediatrik glomerülonefriti evde tek başına ele alınamayacak kadar ciddi bir patoloji olarak gördüğünden, bu patoloji ile hastanede özel yardım aramanın gerekli olduğunu belirtmekte fayda var.