Pnömoninin patogenezi. Zatürre

I.Giriş

II Etiyopatogenez

III Klinik

IV Teşhis

V Ayırıcı tanı

VI Tedavi prensipleri

bibliyografya

I.Giriş

Solunum yollarının solunum bölümlerindeki iltihaplanmadan ilk söz Celsus tarafından verildi ve daha sonra 1684'te Willis tarafından ayrıntılı bir açıklama ile klinik deneyim birikimi nedeniyle, doktorları pnömoniyi başlı başına bir hastalık olarak anlamaya yaklaştırdı. Rokitansky (1842) tarafından pnömoninin iki morfolojik varyantının izolasyonu: lober ve bronkopnömoni, ardından Roentgen (1895) tarafından bu olasılığın keşfi radyodiyagnoz modern klinisyenler tarafından da kullanılan pnömoninin sınıflandırılması ve teşhisi için temel oluşturdu. Pnömoni tanı ve tedavisi sorunu, modern terapötik uygulamada en acil sorunlardan biridir.

Rusya'da, doktorlar tarafından yılda 1,5 milyondan fazla insan gözlemleniyor Bu hastalık%20'si durumun ciddiyeti nedeniyle hastaneye kaldırılır. Rusya'da resmi istatistiklere göre yılda en az 400.000 yeni vaka kaydediliyor. Gelişmiş ülkelerde, pnömoni insidansı 1000 kişi başına 3,6 - 16 arasında değişmektedir ve 1 No'lu DMP istatistiklerine göre %8'dir. Erkekler pnömonili hastalar arasında baskındır. Hastaların %52 ila 56'sını, kadınları ise %44 ila 48'ini oluştururlar.

Amaç: Dağıstan ve Rusya'da hastalığın prevalansını analiz etmek.

Görev: Ayırt edici bir teşhisin nasıl yapılacağını öğrenmek ve yardım ve önleme sağlayabilmek.

II Etiyopatogenez

pnömoni İltihaplı hastalık akciğerler, ağırlıklı olarak alveollere zarar veren bulaşıcı bir yapıya sahiptir.

Pnömoni sınıflandırması:

1. Etiyolojiye göre:

- bakteriyel;

- viral;

- raşitizm;

- mikoplazma;

- mantar;

- karışık.

2. Kliniğe göre morfolojik özellikler:

- parankimal (krupöz, lober, plöropnömoni);

- parankimal (fokal, lobüler, bronkopnömoni);

- geçiş reklamı.

3. Yerelleştirme ve kapsam:

- tek taraflı;

- iki taraflı.

4. Yerçekimi:

- son derece ağır

- ağır;

– ılıman;

- hafif ve abortif

5. Akış aşağı:

- akut;

- uzun

Etiyopatogenez:

Çocuklarda çoğu durumda pnömoni etiyolojisi bulaşıcıdır. Çoğu zaman, akut pnömoni, hastalığın ilk haftasında SARS'tan muzdarip bir çocukta görülür. Viral enfeksiyon, pnömoniden önce, vücudun immünolojik reaktivitesini azaltır ve epitelde nekrotik değişikliklere neden olur. solunum sistemi, enfeksiyon katman yolu hazırlıyor.

Giriş kapısı üst solunum yolu. Belki de patojenin akciğerlerine girmenin 3 yolu: bronkojenik, hematojen, lenfojen.

Küçük bronşiyollere giren mikroorganizma, alveolar dokuyu içeren inflamatuar bir sürece neden olur. Mikroorganizmaların ve toksinlerinin etkisi altında hücre hasarı meydana gelir, hücre zarlarının geçirgenliği artar ve damar duvarı ve alveollerde eksüda oluşumuna katkıda bulunan interstisyel dokunun şişmesi vardır. Ödem ve sızma, üst solunum yetmezliği oluşumuna katkıda bulunur, nefes darlığı, solunum derinliğinin azalmasıyla oluşur. Krupöz pnömonide akciğer dokusundaki patolojik değişiklikler 4 aşamada gerçekleşir:

1. Akciğer dokusunun hiperemi, inflamatuar ödem ile karakterize olan gelgit aşaması. Aşama 1 ila 3 gün sürer;

2. "Kırmızı hepatizasyon" aşaması, eritrositlerin alveollerine terleme ile karakterize edilir.

3. "Gri hepatizasyon" aşaması, lökositlerin alveollere terlemesi ile karakterize edilir. 2 ila 6 gün arası süre.

4. Ukssudate'in emilmesi ile karakterize edilen çözünürlük aşaması.

III Klinik

Pnömoninin pulmoner belirtileri:

- nefes darlığı;

- öksürük;

- balgam üretimi (mukus, mukopürülan, "paslı")

- nefes alırken ağrı;

- lokal klinik belirtiler (perküsyon sesinde donukluk, bronşiyal solunum, krepitan hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü);

- yerel radyolojik işaretler(segmental ve lober gölgeleme).

Pnömoninin ekstrapulmoner belirtileri:

- ateş;

- titreme ve terleme;

- baş ağrısı;

- siyanoz;

- deri döküntüsü, mukozal lezyonlar;

- kandaki değişiklikler (lökositoz, formülün sola kayması, artan ESR).

Çocuklar, vücut ısısında 38-39 derece C'lik bir artış, zehirlenme belirtileri ile karakterize edilir: kötüleşme Genel durum, baş ağrısı, iştahsızlık, uyku bozukluğu, ciltte solgunluk, vejetatif-vasküler bozukluklar (terleme, mermer cilt deseni, soğuk algınlığı sırasında ekstremiteler) Yüksek sıcaklık bedenler). Öksürük genellikle ıslaktır. 3 yaşından büyük çocuklarda istirahatte ifade edilen nefes darlığı, bazen sadece fiziksel aktivite. Plevra sürece dahil olduğunda “kısa” (yüzeysel) bir öksürük oluşur, derin nefes alıp verme ve öksürme ile yandaki ağrı artar. Pnömoni, lezyonlar üzerinde ince kabarcıklanma ve krepitasyon yapan raller ile karakterizedir. Kan değişiklikleri not edilir: lökositoz, formülün sola kayması ile nötrofili, ESR'de artış. Klinikte yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, zehirlenme belirtileri (endişe veya uyuşukluk, yemek yemeyi reddetme, cildin solgunluğu ve "ebru"), solunum yetmezliği (burun kanatlarının şişmesi ile nefes darlığı, siyanoz) nazolabial üçgen) baskındır. Hipoksi ve asidoz hızla gelişir. Kardiyovasküler bozukluklar katılır: taşikardi, kalp seslerinin sağırlığı, gastrointestinal sistemin işlevlerinde bir bozukluk vardır (kusma, yetersizlik, gevşek dışkı).

Krupöz pnömoni ile hastalık akut olarak başlar, belirgin zehirlenme belirtileri ortaya çıkar, vücut ısısı 39-40 santigrat derecedir, titreme, göğüste ağrı görülür, solunumla şiddetlenir. Hastanın yüzü bitkin, siyanotik dudaklar, dudaklarda uçuk. Etkilenen yarının solunmasında gecikme göğüs, perküsyon sesi kısalır, krepitus duyulur. Hastalığın ikinci gününde "paslı" balgam ortaya çıkar. Çözülme aşamasında hastaların durumu giderek düzelir, vurmalı seslerin donukluğu azalır, tekrar krepitus duyulmaya başlar ve ardından solunum veziküler hale gelir. X-ışını muayenesi: akciğerlerin segmental veya lober obskürasyonu.

Odak ile pnömoni - başlangıç hastalık kurulamaz, çünkü sıklıkla bronşit arka planına karşı gelişir. Çoğu karakteristik semptomlarşunlardır: öksürük, ateş, nefes darlığı, nefes alma eyleminde göğsün "hasta" yarısında bir gecikme var. Büyük bir iltihaplanma odağının varlığında, oskültasyon ile perküsyon sesinin donukluğu belirlenir - arka planına karşı sert nefes alma, nemli raller ve krepitus. Hastalığın başlangıcı akut değildir, sıcaklıkta kademeli bir artış 39 santigrat dereceye, mukopürülan balgamla kalıcı öksürük. X-ışını çalışmaları: iltihabın odağına karşılık gelen koyulaşma.

Kronik pnömoni - zehirlenme belirtileri genellikle yoktur, halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık daha az görülür. Öksürük hastalığın ana belirtisidir. Kuru öksürük genellikle hastalığın alevlenmesinin başlangıcında ortaya çıkar, daha sonra ıslanır. Akut fazda geniş lezyonlar ile balgam genellikle pürülan veya mukopürülandır. Perküsyonda, perküsyon sesinin donukluğu belirlenir, zor nefes alma duyulur. Oskültasyonda orta ve ince köpüren raller görüldü.

Pnömoni komplikasyonları:

Pulmoner komplikasyonlar:

- parapnömonik plörezi;

- plevral ampiyem;

- akciğerin apsesi ve kangreni;

- bronko-obstrüktif sendrom;

- plörezi, bronşit.

Ekstrapulmoner komplikasyonlar:

- bulaşıcı-toksik şok;

- sepsis (sıklıkla pnömokok pnömonisi ile);

- menenjit, meningoensefalit;

– DIC sendromu;

- akut Solunum yetmezliği;

- akut kardiyovasküler arıza.

Pnömoni için Risk Faktörleri :

– yaş (çocuklar ve yaşlılar);

- sigara içmek (tütün dumanı solunum koruma mekanizmasını azaltır);

– kronik hastalıklar akciğerler, kalp, böbrekler;

- immün yetmezlik durumları;

- kalp yetmezliği.

IV Teşhis

Röntgen sonuçlarına göre ve laboratuvar ve enstrümantal Araştırma. Önemli yöntemlerden biri röntgen muayenesi, çok projeksiyonlu floroskopi, tomografi, radyografi yapılır. Uzun süreli emilemeyen pnömoni ile, inflamatuar süreci ayırt etmek gerektiğinde kötü huylu tümör bronkografi kullanın. Klinik ve esas olarak radyolojik verilere dayanarak, doktor etkilenen segmentlerin (1 veya daha fazla), lobların (1 veya daha fazla), bir veya iki taraflı lezyonun sayısını belirtmelidir.

V Ayırıcı tanı

Pnömoni, özellikle bronşit eşlik ediyorsa, influenza, SARS'tan ayrılır. Ek olarak, bazı durumlarda pnömoni, pnömoniden ayırt edilmelidir. Akut apandisit, peritonit, akut bronşiolit, tüberküloz.

Pnömoninin etiyolojik tanısı için ana kılavuzlar.

Pnömoni - akut enfeksiyon akciğer parankimi.

Çocuklarda pnömoninin ana etken maddesi - 6 aya kadar pnömokok, atipik flora olabilir: klamidya.

6 aydan 6 yaşına kadar olan çocuklar: Pnömokok, Haemophilus influenzae vakalarının %80'i, stafilokok aureus, atipik flora olabilir: mikoplazma, rinovirüs, parainfluenza, influenza virüsü, RSV, adenovirüs.

Okul çağındaki çocuklar: pnömokok.

Fungal pnömoni IDS'li çocuklarda daha sık görülür, pneumocystis pnömonisi olabilir.

Patogenez. Mikropların ana penetrasyon yolu, enfeksiyonun daha sonra solunum bölümlerine yayılmasıyla bronkopulmonerdir. Lenfojenin yanı sıra hematojen bir yayılma yolu olabilir, ancak çok nadiren olabilir. Solunum bronşiyollerinde bir kez, enfeksiyöz ajan bunların ötesine geçerek akciğer parankiminde iltihaplanmaya (yani zatürree) neden olur. Bakteri ve ödemli sıvının bir segment içindeki alveollerin gözeneklerinden yayılması ile segmental pnömoni, daha hızlı yayılım ile lober (krupöz) pnömonisi oluşur. Aynı yerde bölgesel lenf düğümleri. Radyografilerde bu, akciğer köklerinin genişlemesi ile kendini gösterir. Oksijen eksikliği ilerler. Merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistemdeki değişiklikler, metabolik süreçler bozulur ve DN ilerler.

Solunum sisteminin anatomik ve fizyolojik özelliklerini dikkate alarak predispozan faktörler.

bronkopulmoner sistemin anatomik ve fizyolojik özellikleri (acini ve alveollerin yetersiz farklılaşması, bronşların elastik ve kas dokusunun zayıf gelişimi, akciğer dokusuna bol kan akışı ve lenfatik beslenme → pnömonik sürecin önemli eksüdasyonu ve yayılması gelişir, ↓ bronşların siliyer epitelinin koruyucu işlevi, öksürük şoklarının zayıflığı → solunum yollarında sekresyonun gecikmesi ve m / o üremesi, alt solunum yollarının darlığı → solunum yollarının darlığı ve tıkanması, merkezi sinir sisteminin morfofonksiyonel olgunlaşmamışlığı , solunum ve vazomotor merkezlerin kararsızlığı)

hücresel ve hümoral bağışıklığın olgunlaşmamışlığı;

genetik olarak belirlenmiş faktörler (kalıtsal yatkınlık, kalıtsal hastalıklar);

pasif içicilik;

Erken yaş;

olumsuz sosyal yönler;

anayasa anomalilerinin varlığı, raşitizm, kronik yeme bozuklukları.

1 yaşına kadar olan çocuklar, şiddeti ne olursa olsun tedavi için mutlaka hastaneye yatırılır.

Sınıflandırma.

Klinik.

Teşhis kriterleri:

- Zehirlenme sendromu(ateş, uyuşukluk, iştahsızlık).

- Solunum nezle sendromu(kuru ağrılı öksürük, pürülan / paslı balgamla üretken hale gelir; karışık bir nefes darlığı).

- Pnömoni için özel bir sendrom, lokal fiziksel değişikliklerin bir sendromudur (pnömonik infiltrasyon): ses titremesinde lokal artış, perküsyon sesinde (veya donukluk) lokal artış, GC şişmiş olabilir, göğsün bir yarısı nefes alırken, sert veya bronşiyal solunum, krepitus (alveollerde eksüda birikimi), küçük kabarcıklı nemli hırıltılar

- radyografide bulanık ana hatlara sahip sızan gölgeler;

- genel olarak değişiklikler biyokimyasal analiz iltihaplı kan.

- hastalık seyrinde 1-3 derecelik bir toksikoz sendromu olabilir

- Alveollerin hava içine girdiğinde, solunum yolundan serbestçe geçerek tam olarak genişlemesinin imkansızlığı nedeniyle ortaya çıkan kısıtlayıcı tipte bir solunum yetmezliği sendromu olabilir. Kısıtlayıcı solunum yetmezliğinin ana nedenleri, akciğer parankiminde yaygın hasardır.

Solunum yetmezliği I derece istirahatte olup olmaması ile karakterize edilir. klinik bulgular veya önemsiz bir şekilde ifade edilirler. Ancak orta derecede dispne, perioral siyanoz ve taşikardi hafif eforla ortaya çıkar. Kan oksijen satürasyonu normaldir veya %90'a düşürülebilir (RO 2 80-90 mm Hg), MOD artar ve bazal metabolizma ve solunum eşdeğerinde bir miktar artış ile MVL ve solunum rezervi azalır.

II derece solunum yetmezliği ile istirahatte orta derecede dispne (nefes sayısı norma göre% 25 artar), taşikardi, cilt solgunluğu ve perioral siyanoz not edilir. Nabız ve solunum arasındaki oran, ikincisinin artması nedeniyle değişmiştir, artma eğilimi vardır. tansiyon ve asidoz (pH 7.3), MVL (MOD), solunum limiti %50'den fazla azalır. Kan oksijen doygunluğu %70-90'dır (RO 2 70-80 mm Hg). Oksijen verirken hastanın durumu düzelir.

Solunum yetmezliği ile III derece nefes alma keskin bir şekilde hızlanır (% 50'den fazla), dünyevi bir belirti ile siyanoz görülür, yapışkan ter. Solunum yüzeyseldir, kan basıncı düşer, solunum rezervi 0'a düşer. MOD azalır. Kan oksijen doygunluğu %70'in altındadır (RO2 70 mm Hg'den az), metabolik asidoz not edilir (pH 6,3'ten az), hiperkapni mümkündür (RCO2 70-80 mm Hg).

Solunum yetmezliği IV derece- hipoksemik koma. Bilinç yoktur; solunum aritmik, periyodik, yüzeysel. Gözlenen genel siyanoz (akrosiyanoz), juguler damarların şişmesi, hipotansiyon. Kan oksijen doygunluğu - %50 ve altı (RO2 50 mm Hg'den az), RCO2 100 mm Hg'den fazla. Art., pH 7.15 ve altıdır. Oksijen inhalasyonu her zaman rahatlama sağlamaz ve bazen genel durumda bozulmaya neden olur.

Çocuklarda pnömoninin özellikleri

- önceden viral enfeksiyon

- akut başlangıçlı, belirgin zehirlenme sendromu

- her zaman nefes darlığı

- nesnel olarak, bir kutu tonlu perküsyon sesi, oskültatuar daha sık nefes almak zordur, hırıltı nemli, orta ve ince köpüren dağınıktır.

Atelektazi eğilimi;

Uzun süreli akış eğilimi;

Yıkıcı süreçlere eğilim;

İnterstisyel pnömoni daha sık küçük çocuklarda kaydedilir.

Tedavi.

Genel durum düzelene kadar yatak istirahati.

Beslenme - eksiksiz, vitaminlerle zenginleştirilmiş.

Antibiyotik tedavisi.

Artık çocuklar için uygun olan çözünür amoksiklav (solutab) tabletleri var.

Daha büyük çocuklarda pnömoni etiyolojisi göz önüne alındığında başlangıç ​​antibiyotiği bir antibiyotik olmalıdır. penisilin serisi(ampisilin, ampioks, oksasilin, karbinisilin), etki yokluğunda - 1-3 nesil sefalosporinlere, aminoglikozitlere geçin. Mikoplazmal veya klamidyal etiyolojiden şüpheleniliyorsa - makrolidler (eritromisin, sumamed, rovamisin).

• Viral etiyoloji ise antiviral. Ribavirin, rimantadin.

Balgam söktürücü tedavi - bromheksin, mukaltin, ambroksol.

• Ateş düşürücü - parsetamol.

Bitkisel ilaç - elecampane, kekik, öksürük otu, kekik, meyan kökü, ledum kaynatma)

Vitamin tedavisi, akut böbrek yetmezliğinin uzun süreli veya şiddetli, komplike seyri için endikedir.

Çocuk birkaç kür antibiyotik alırsa biyolojik ürünler (lakto-, bifidumbaktrin, baktisubtil) belirtilir.

Fizyoterapi. A) Soda, tuzlu soda çözeltileri ile inhalasyon. B) Isıl işlem (ozoserit ve parafin uygulamaları). C) Masaj, jimnastik, postural drenaj, titreşim masajı.

Önleme herhangi bir solunum yolu viral enfeksiyonunun önlenmesine iner (çocuğun soğuğa dayanıklılığını artırmaya yardımcı olan sertleşme, salgın sırasında aşılama, interferon profilaksisi, kemoprofilaksi). Literatürde 2 yaşından büyük çocuklar için pnömokok ve hemofili aşılarının yüksek etkinliğine dair veriler bulunmaktadır. Hastane pnömonisinin önlenmesi için hastaların kutulu koğuşlarda hastaneye yatırılması, koğuşların sık sık havalandırılması, ıslak temizlik, personel hijyeni, “profilaktik” antibiyotik kurslarının mantıksız kullanımının ortadan kaldırılması ve enfeksiyon kontrolü gereklidir.

dispanser gözlem. Altında dispanser gözlemiçocuk 10-12 aylık. 3 aylıktan küçük çocuklar, iyileşme döneminin ilk 6 ayında ayda 2 kez, bir yıla kadar - ayda 1 kez muayene edilir. 1-2 yaş arası çocuklar - 1.5-2 ayda 1 kez, 3 yaşından büyük - her çeyrekte 1 kez.

Pnömoni, akciğerlerin bir enfeksiyondur. Organın dokusunda iltihaplanma sürecinin gelişimi ile karakterizedir. Doğası viral, bakteriyel, mantar veya başka olabilir. Her yıl dünya çapında yaklaşık 500 bin kişiye zatürre teşhisi konuyor, yüzde 1,5'i hastalık nedeniyle ölüyor. Ölümcül sonuç, hastalığın diğer bozukluklarla karıştırılması ve yanlış tedavi uygulanması durumunda yanlış teşhis nedeniyle ortaya çıkar.

İçin zamanında teşhis pnömoninin etiyolojisi ve patogenezinin bilinmesi önemlidir.

Hastalığın seyri

Pnömoninin patogenezi, akciğerlerin bulaşıcı bir ajan tarafından yenilgisine dayanır. Genellikle patojenik mikroflora, akciğerin farklı bölümlerine bronşlardan girer - bu bronko-organ yoludur.

Hematojen enfeksiyon yolu da yaygındır. Akciğerlerin bu tür iltihabı, sepsis veya diğer enfeksiyonların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Lenfojen yol, lenf yoluyladır. Akciğerlerin mikroflorasının aktivasyonundan kaynaklanır.

sınıflandırma

Aşağıdaki gruplara göre spesifik pnömoni türleri vardır:

• gelişme nedenleri;
• semptomların süresi;
• patojen türü;
• mikropun akciğerlere girme şekli;
• patolojinin odak noktası ve yaygınlığı.

Her çeşit inflamatuar süreç karakteristik özellikler ve semptomlarla karakterize edilir. Bu bağlamda, ihlali doğru bir şekilde belirlemek ve tedaviyi reçete etmek için uzman önce türü teşhis eder, pnömoninin patogenezini belirler.

Patolojik sürecin ciddiyeti, pnömoni tedavisinin süresini büyük ölçüde etkiler:

1. Hafif form - terapi 5-10 gün içinde uygulanır.
2. Orta şiddette - tedavi 1-2 hafta sürer.
3. Şiddetli form - 2 - 3 hafta boyunca zorunlu yatarak tedavi gerektirir.

etiyoloji

Pnömoni ile karakterizedir Büyük bir sayı gelişimini tetikleyebilecek nedenler. Enflamasyon bulaşıcı olmayan veya bulaşıcı olabilir. Hastalık izole olarak veya birincil hastalığın bir komplikasyonu olarak gelişir. Bakteriyel enfeksiyon, tüm provoke edici faktörler arasında en yaygın olanıdır. Kendi başına oluşur veya viral veya bakteriyel-viral bir enfeksiyonun bir komplikasyonudur.

Pnömoninin ana nedensel ajanları şunları içerir:

• Gram pozitif patojenler: en sık pnömokoklar - %70 - 95, stafilokoklar - %5'ten fazla değil, streptokoklar - %2,5.
• Gram negatif enterobakteriler: Pseudomonas aeruginosa, çubuk şeklinde bağırsak bakterisi.
• Mikoplazma - vakaların% 6 - 20'sinden.
• Virüsler, bunlar adenovirüsler, grip, herpetik virüs olabilir - bu lezyonlar %3-8'dir.
• Mantarlar - candida, maya vb.

Bulaşıcı olmayan nedenler şunları içerir:

• Boğucu türe ait zehirli maddelerin solunması gazyağı, yağ, benzin, klorofostur.
• Göğüs yaralanmaları - darbeler, morluklar, sıkıştırma.
• Alerjenlerin etkisi - toz, polen, evcil hayvan kılı, bazı ilaçlar.
• Organ yanıkları solunum sistemi.
• Kanserli tümörlerin tedavisi için uygulanan radyasyon tedavisi.

Enfeksiyon riskini artıran faktörler de belirlenmelidir. Çocuklar için:

• bağışıklık sisteminin kalıtsal ihlali;
• intrauterin asfiksi veya oksijen açlığı fetüs;
• kalp veya akciğerlerin konjenital patolojileri;
• hipotrofi;
• doğum travması;
• pnömopati.

Gençler için:

• sigara içmek;
• kronik varlığı bulaşıcı odaklar nazofarenks veya burun boşluğunda;
• çürük;
• edinilmiş kalp kusurları;
• zayıf bağışıklık fonksiyonu ve bu nedenle sık görülen bakteriyel ve viral enfeksiyonlar.

Yetişkinlerde, pnömoni etiyolojileri şunları içerir:

• akciğerlerin ve bronşların kronik solunum patolojileri;
• sigara ve alkol kötüye kullanımı;
• kalp yetmezliğinin dekompanse aşaması;
• endokrin sistem hastalıkları;
• uyuşturucu bağımlılığı, özellikle ilacın burundan solunması;
• HIV ve AIDS'i içeren immün yetmezlik;
• örneğin bir felçten sonra yatar pozisyonda uzun süre zorla kalma;
• göğüs ameliyatı sonrası komplikasyon.
• örneğin bir inme ile yatar pozisyonda uzun süre zorla kalma;
  sonra komplikasyon olarak cerrahi operasyonlar Sandığın üstünde.

epidemiyoloji

AT modern dünya pnömoni ölüm açısından 4. - 6. sırada yer almaktadır. 60 yaşından sonra kişilerde görülme sıklığı çok yüksektir. Erkeklerin bu patolojiden muzdarip olma olasılığı biraz daha fazladır.

Başlıca risk faktörleri şunlardır:

• hipotermi;
• 60 yaşından sonra yaş grubu;
• sigara içmek - sigara dumanı kirpiklerin düzgün çalışmasının bozulmasına katkıda bulunur, balgamı kalınlaştırır ve makrofajların bağışıklığını engeller, immünoglobulin üretimini bozar;
• birincil, ikincil immün yetmezlik;
• ameliyattan sonraki dönemler, özellikle ameliyat göğüs veya üst karın bölgesini kapsadığında;
• kemirgenler ve kuşlar ile sık temas.

Çoğu durumda pnömoni tedavisinde olumlu prognoz, antibiyotiklerin etkinliğine ve doğru ilaç seçimine, dozajına bağlıdır. Doğru teşhis ve uygun tedavi, 3 ila 4 haftada iyileşmeyi garanti eder.

Patolojik sürece başlarsanız, komplikasyonlar ortaya çıkar, yüksek ölüm riskleri ile karakterize uzun süreli bir form gelişir.

Herkes pnömoninin ciddi ve ciddi bir hastalık olduğunu anlamalıdır. tehlikeli hastalık bu da iyileşmesi uzun zaman alır. Böyle bir durumun gelişmesini önlemek için, evdeki mikro iklimi uygun şekilde organize etmek, bağışıklık sistemini korumak ve sağlık durumuna yeterince dikkat etmek gerekir.

Pnömoni, akciğerlerde meydana gelen ve solunum bölümlerini - bronşiyoller, alveolar kanallar ve keseler - etkileyen akut enfeksiyöz ve enflamatuar bir süreçtir. Hastalığın tehlikesi, bronşit ve plöreziden sepsis veya akut kalp yetmezliğine kadar yüksek komplikasyon olasılığında yatmaktadır. Pnömoninin patogenezi, patojenlerin insan solunum sistemine girme yoluna bağlıdır.

Hastalığın etiyolojisi

Pnömoni, insan vücudunda bağımsız bir hastalık olarak gelişebilir veya üst solunum yollarının mevcut iltihabının arka planında ortaya çıkabilir. Akciğerlerin bu patolojisine neden olabilecek birçok neden vardır. İki büyük gruba ayrılırlar - bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan faktörler..

Enfeksiyöz kökenli pnömoninin etiyolojisi, bakteri, virüs ve mantarların insanlar üzerindeki etkisini içerir. Hastalığın en yaygın etken maddeleri aşağıdaki mikroorganizmalardır:

• Gram pozitif bakteriler. Pnömokoklar, vakaların% 70-90'ında pnömoninin nedenidir, hastalığın toplam vaka sayısında stafilokokların kütle oranı% 5'e kadardır ve streptokoklar -% 3'ten fazla değildir.
• Gram negatif mikroorganizmalar. Alt solunum yollarına zarar veren bu grubun en yaygın temsilcileri çeşitli enterobakteriler, Friedlander basili, Pseudomonas aeruginosa'dır. Vakaların %3 ila %8'ini oluştururlar.
• viral ajanlar. En yaygın pnömoni patojenleri arasında herpes, grip, kızamık ve adenovirüsler ayırt edilir. Genellikle soğuk dönemde aktive olurlar ve bağışıklığı zayıf olan çocuk organizmalarını etkilerler.
• Mantarlar. Bu türün temsilcileri - candida ve dimorfik mantarlar solunum sisteminin organlarına nüfuz eder ve keskin bir düşüşle içlerinde gelişir. bağışıklık fonksiyonu organizma.
• Mikoplazma. patojen atipik form pnömoni Mycoplasma pneumoniae'dir. Bu mikroorganizma hastaların %10-20'sinde bulunur.

Bulaşıcı olmayan kökenli faktörler arasında, aşağıdaki pnömoni nedenleri ayırt edilir:

1. Göğüste mekanik hasar - çürükler, kırıklar, darbeler, sıkma.
2. Solunum sistemi organlarına termal hasar - yanıklar veya şiddetli soğutma.
3. Alerjenlere maruz kalma - toz, biraz ilaçlar, bitki poleni.
4. Toksik maddelerin buharlarının solunması.
5. Kanser tedavisinde kullanılan radyasyon tedavisi.

Uzmanlar, yetişkin hastalarda pnömoni gelişimine katkıda bulunabilecek aşağıdaki faktörleri belirlemektedir:

• üst solunum yollarının kronik hastalıkları;

• orofarenks içeriğinin akciğerlere aspirasyonuna neden olan gastrointestinal ve diğer hastalıklar;
• immün yetmezlik durumları;
• vücudun genel zayıflığı, sigara içmek, alkol ve uyuşturucu almak;
• kalp yetmezliği;
• uzun süreli yatak istirahati, bronşların drenaj fonksiyonunun ihlaline, akciğerlerde havanın durmasına neden olur.

Hastalığın gelişim mekanizması

Pnömoninin patogenezinde, mikrofloranın solunum sistemi organlarına nüfuz etmesinin üç yolu ayırt edilir:

1. Bronkojenik - patojenik organizmalar içeren havanın solunması veya bunların solunması yoluyla ağız boşluğu veya nazofarenks. Solunum sisteminin enfeksiyonu, örneğin bronkoskopi gibi cerrahi müdahalelerin bir sonucu olarak mümkündür.
2. Hematojen - pnömoni gelişimine neden olan mikroorganizmalar solunum sistemine nüfuz eder. kan dolaşım sistemi. Bu, fetüsün intrauterin enfeksiyonu, sepsis veya intravenöz narkotik ilaçların verilmesi ile mümkündür.
3. Lenfojen - hastalığın etken maddeleri, akımı vücuda yaydıkları lenflere nüfuz eder. Bu enfeksiyon penetrasyon varyantı, göğüs yaralanmalarını içerdiğinden diğerlerinden daha az yaygındır.

Patojenlerin akciğerlerin solunum bölümlerine girmesiyle pnömoni gelişiminin itici gücü zayıflamadır. bariyer işlevi genel bir düşüşün arka planına karşı alveoller bağışıklık sistemi organizma.

Patojenik mikroorganizmaların solunum sistemine girmesinin bir sonucu olarak, listelenen yöntemlerden biri, aşağıdaki aşamalarla karakterize edilen bir iltihaplanma sürecinin gelişmesine yol açar:

• Patojenik bakterinin kolonizasyonunun büyümesi. Bronşların epitelinin üst tabakasının bütünlüğünün ihlali ve mukoza salgısı üretim mekanizmasının işlevsizliği durumunda, patojenik mikroorganizmalar hücrelerin derinliklerine nüfuz eder ve aktif olarak çoğalır, buna toksinlerin salınması eşlik eder. Bu, bronşlarda inflamatuar bir sürecin gelişmesini gerektirir.
• Enflamasyonun yayılması. Alveollerin zamanla yenilgisi, akciğer dokusunun çöküş alanlarının ortaya çıkmasına neden olur ve bu da öksürüğe mukusun hava yollarını temizlemesine neden olur. Ancak bronş pasajlarının tıkanması nedeniyle organın sağlıklı kısımları enfeksiyona maruz kalır ve iltihaplanma süreci ilerler.
• Bağışıklık sisteminin aktivasyonu. Enfeksiyon bölgesine girin kan hücreleri, amacı patojenik organizmalara karşı mücadeledir. Hastanın kafasındaki ağrının ortaya çıkması, taşikardi ile birlikte inflamatuar süreç gelişmeye devam eder.
• eksuda oluşumu. Alveollerde mukus birikmesi ve iltihaplanma sürecinin yayılması sonucunda, akciğer dokuları ve kan damarları arasındaki oksijen değişimi kötüleşir. Bu fenomenin sonucu, solunum ve oksijen eksikliğinin gelişmesidir. Ağır vakalarda kalp yetmezliği meydana gelebilir.

Çocuklarda pnömoni oluşumunun özellikleri

AT çocukluk pnömoni, bağışıklık sisteminin kusurlu olması ve solunum sisteminin yetersiz gelişimi ile ilişkili olan bir yetişkinden daha sık gelişir. Çoğu zaman, pnömoni, solunum sisteminin diğer hastalıklarının arka planında ortaya çıkar - bronşit, solunum yolu viral enfeksiyonları, bademcik iltihabı.

Çocuklarda pnömoni seyrinin mekanizması aşağıdaki gibidir:

• ARVI sonucunda bronşlarda mukus içeriği birikir;
• öksürük sırasında mukusun çıkarılmasının imkansızlığı nedeniyle akciğer ventilasyonunun kalitesi bozulur;
• virüsler ve bakteriler vücudun havalandırılmayan bölgelerinde birikir, gelişir ve çoğalır, bu da pnömoni gelişimine katkıda bulunur.

Uzmanlar, çocuklarda pnömoni için aşağıdaki risk faktörlerini tanımlar:

• fetal gelişim sırasında fetal hipoksi;
• emek aktivitesi sürecinde lezyonlar;
• kalıtsal immün yetmezlik;
• solunum sistemi yapısının konjenital patolojileri;
• kistik fibroz varlığı.

Ergenler arasında, kazanılmış kalp kusurları, zayıf bağışıklığı ve sinüslerde kronik enfeksiyon odaklarının varlığı olan genç erkekler ve kadınlar risk altındadır.

Pnömoni kliniği, çeşitli organ ve sistemlerin patolojik işleyişinin sendromlarının bir kombinasyonu ile karakterize edilir:

• vücudun zehirlenmesi baş ağrıları, genel halsizlik, iştahsızlık, cildin solgunluğu ile kendini gösterir;
• inflamasyon varlığı vücut sıcaklığındaki artışa, titreme oluşumuna, kan sayımlarındaki değişikliklere yansır;
• akciğerlerdeki enflamatuar süreçler, hırıltı, balgamla öksürük oluşumu ile karakterizedir.

Şiddetli pnömonide, sarılık, ishal, böbrek yetmezliği belirtileri, kan basıncındaki değişiklikler ve kalp ritimleri gibi diğer vücut sistemlerinin tutulumu belirtileri olabilir.

Teşhis ve tedavi

Pnömoniyi teşhis etmek için uzman aşağıdaki manipülasyonları gerçekleştirir: hastanın göğsünü stetoskopla dinlemek, vücut ısısını belirlemek, kan testi yapmak.

Teşhis ayrıca enstrümantal muayene yöntemlerini de içerir:

• Göğüs röntgeni;
• bilgisayarlı tomografi;
• bronkoskopi;
• plevral sıvının incelenmesi.

Pnömoni tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir tıbbi kurum ve bir dizi prosedürden oluşur:

• balgam deşarjını teşvik eden ilaçların atanması;
• resepsiyon ilaçlar enfeksiyona neden olan ajanı ortadan kaldıran;
• fizyoterapi prosedürlerinin uygulanması;
• diyet uyumu.

Pnömoniden iyileşmenin prognozu birçok faktöre bağlıdır: hastanın yaşı, patojenin tipi, insan bağışıklık sisteminin durumu ve tedavinin başlama zamanı. Olumsuz bir sonuç, çoğunlukla, azalmış bağışıklık ve antibiyotik tedavisine bakteriyel direnç ile komplike olan, ciddi bir patoloji seyri ile gözlenir.

734 0

Kronik pnömoni, çözülmemiş "akut pnömoni" nin bir sonucu olan ve sınırlı pnömoskleroz arka planına karşı akciğerlerin aynı bölgesinde meydana gelen, bulaşıcı bir yapıya sahip akciğerlerde tekrarlayan bir enflamatuar süreçtir.

sosyal önem

Kronik pnömoninin sık alevlenmeleri nedeniyle geçici sakatlık nedeniyle önemli kayıplar verir. Ara sıra gözlenen sekonder kronik bronşit ve KOAH gelişimi ile ve sekonder bronşektazi - kronik apse oluşumu varlığında kalıcı sakatlık (sakatlık) gelişebilir.

SP'deki ölüm oranı çalışılmamıştır. Ölüm, özellikle eşlik eden ciddi hastalıkların varlığında, hastalığın belirgin bir şekilde alevlenmesi ile ortaya çıkabilir.

etiyoloji

Bize göre, kronik pnömoni genellikle daha şiddetli ve uzun süreli bir seyir, vücudun genel ve lokal direncinin zayıflaması ile karakterize viral-bakteriyel, mikoplazmal, viral-mikoplazmal ve mikoplazmal-bakteriyel "akut pnömoni" sonucu gelişir. , ve mikoplazmal pnömoni ile - ve otoimmün reaksiyonlara eğilim.

"Akut pnömoni"nin kronik hale geçişinin nedenlerinden biri, tedavide çeşitli kusurlar olarak adlandırılmalıdır, özellikle tedaviye geç başlanmış ve erken kesilmiş, düzensiz tedavi, antibiyotiklerin küçük dozlarda ve hastalığın duyarlılığı dikkate alınmadan reçete edilmesi. onlara neden olan ajan. Uzun süreli pnömoni aşamasında ve kronik pnömoniye geçişi sırasında, genellikle antibiyotik tedavisinin düzeltilmesini gerektiren süperenfeksiyon veya patojende bir değişiklik gelişir. Bu faktörün hafife alınması SP gelişimine katkıda bulunur.

İçin rasyonel terapi CP'nin bu alevlenmesine hangi mikropların neden olduğunu bilmek önemlidir. Kronik pnömoni oluşumundan ve hastalığın bireysel alevlenmelerinin gelişmesinden sorumlu enfeksiyöz ajanların çoğu zaman çakışmadığı tespit edilmiştir.

Muhtemelen, alevlenmeye neden olan mikrofloranın doğası, epidemiyolojik durum dikkate alınarak klinik ve radyolojik verilerle değerlendirilir, ancak bu sorular CP ile ilgili olarak geliştirilmemiştir. Her durumda, mümkünse, hastalığın alevlenmesinin etiyolojik teşhisi için, "akut pnömoni" ile tamamen örtüşen laboratuvar yöntemlerinin kullanılması gerekir.

patogenez

Bu durumda, iki tür faktörü ayırmak gerekir: kronik hale gelen "akut pnömoni" başlangıcından önce gelenler ve "akut pnömoni" sırasında ortaya çıkanlar. Önceki yerel ve genel değişikliklerin önemi, bu arka plana karşı ortaya çıkan "akut pnömoninin" kronik bir duruma geçişine ne kadar katkıda bulunduklarına bağlı olarak değerlendirilir. Hastaların kontrol grubuna kıyasla geçişte önemli bir artış olması durumunda, bu değişikliklerin kronik pnömoni patogenezine katılımı kabul edilmektedir.

Bu patojenik faktörler şunları içerir:

1. Bronkopulmoner aparatta anatomik ve fonksiyonel değişiklikler ve üst solunum yollarının patolojisi. Birincil öneme sahip olan, bronşlarda sürekli bir enfeksiyon deposu bulunması ve bronşların koruyucu ve temizleme işlevinin ihlali nedeniyle, yalnızca başlangıcına değil, aynı zamanda SP'nin daha da ilerlemesine de katkıda bulunan kronik bronşittir.

CP'nin patogenezinde önemli bir rol, özellikle tüberküloz olmak üzere geçmiş hastalıklardan sonra kalan lokal pnömoskleroza da aittir. Pnömosklerozun arka planında ortaya çıkan “akut pnömoni” zayıf bir şekilde emilir. Bunun nedeni, bronşların zarar görmesi ve pnömoskleroz alanındaki kan ve lenf dolaşımının bozulmasıdır, bu da antibiyotiklerin pnömonik odağa girmesini engeller.

Üst solunum yolu hastalıklarının patojenetik rolü ( kronik sinüzit, daha sık sinüzit, ayrıca rinit, farenjit, bademcik iltihabı, adenoidler), bu süreçlerin bronkojenik yolla akciğerlere nüfuz eden enfeksiyonun sabit bir deposu olduğu ve ayrıca burun solunumu ve pulmoner ventilasyonda bozulma. Malformasyonlar kronik pnömoni gelişimine katkıda bulunur akciğer gelişimi(basit ve kistik akciğer hipoplazisi, desontogenetik bronşektazi vb.) yanı sıra kistik fibroz ve 1-antitripsin eksikliği gibi kalıtsal hastalıklar.

"Akut pnömoni" nin olumsuz sonucu, yalnızca önceki bronşit tarafından değil, aynı zamanda "akut pnömoni" sırasında sıklıkla ortaya çıkan bronşiyal açıklık ihlalleri tarafından da kolaylaştırılır.

2. Azaltılmış yerel koruyucu faktörler. Bronşların ve akciğerlerin spesifik olmayan koruma mekanizmaları, bronşiyal sekresyonda kompleman, lizozim, interferon, laktoferrin ve bazı virüslerin spesifik olmayan inhibitörlerinin varlığı ile ilişkilidir. Bronşların ve akciğerlerin spesifik olmayan korunmasının hücresel mekanizmaları öncelikle alveolar makrofajlar tarafından sağlanır. Solunum organlarının koruyucu reaksiyonlarında özellikle önemli olan, hümoral, öncelikle salgı IgA ve hücresel (hassaslaştırılmış T-lenfositler) faktörlerinden oluşan lokal bağışıklığa verilir.

Uzun süreli pnömoni ve ilk bronş lezyonları ile solunum organlarının spesifik olmayan ve immünolojik koruma mekanizmaları bozulur ve bu da SP'nin gelişimine katkıda bulunur.

3. Spesifik olmayan ve immünolojik korumanın azaltılmış sistemik mekanizmaları. Uzamış pnömonide bu bozuklukların doğası 3. bölümde tartışılmıştır. CP'nin gelişmesiyle birlikte immünolojik bozukluklar artar, ancak aynı yönü korur. Ana ihlal, T-lenfositlerin, özellikle T-öldürücülerin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde bir azalma iken, T-baskılayıcıların aktivitesi sıklıkla artar.

4. Otoimmün süreçlerin gelişimi. İlk kez, akciğer dokusuna karşı otoantikorlar ve pulmonositotoksik etkileri A.I. Borokhov (1973); daha ileri çalışmalar bu verileri doğrulamıştır. CP'de otoimmünizasyonun gelişiminde, akciğer dokusunun antijenik belirleyicilerinin ve "akut pnömoniye" neden olan bazı mikroorganizmaların ortak özelliği gösterildiğinden, enfeksiyonun rolü dışlanmaz.

Kronik pnömoninin patogenezinde diğer faktörler de yer alır: toksemi ve hipoksemi, iltihaplanma alanında bozulmuş mikro sirkülasyon, glukokortikoidde bir azalma ve adrenal korteksin mineralokortikoid fonksiyonlarında bir artış.

patolojik anatomi

Bu aşamada, birçok hastada postpnömonik pnömosklerozun tam bir süreç olması, hastaların yaşam kalitesini bozmaması ve tesadüfi bir röntgen bulgusu olabileceğinden, hala SP'den bahsetmek için bir neden yoktur.

CP, pnömosklerozun arka planına karşı tekrarlanan pnömoni gelişimi ile kanıtlanır. Kesin konuşmak gerekirse, kronik pnömoniye geçen pnömoskleroz oluşumuna yol açan ilk akut pnömoni değil, pnömoskleroz arka planına karşı gelişen ve genellikle uzun bir ışık aralığı ile ilkinden uzak olan tekrarlanan “akut pnömoni”dir.

Kronik pnömoninin morfolojik substratı, sınırlı pnömosklerozun arka planına karşı interstisyel dokuda kronik olarak güncel ve periyodik olarak ağırlaştırılmış bir enflamatuar süreçtir.

Lokal pnömoskleroz gelişimi ile birlikte, kronik pankreatit, etkilenen bölgedeki deforme bronşit tipine göre bronş ağacındaki inflamatuar değişikliklerle doğal olarak kendini gösterir. Bu nedenle, SP tanısı koyarken, CP'nin zorunlu morfolojik substratına dahil olduklarından sınırlı pnömoskleroz ve segmental bronşit not etmek gerekli değildir.

Kronik pnömonide anatomik değişiklikler hastalığın evresine bağlıdır. Ayırt edici özellik alevlenme aşaması, alveollerde eksüdatif değişikliklerin varlığıdır; bununla birlikte, etkilenen bölgede bronşit alevlenmesi ve interstisyel dokuda inflamatuar değişikliklerde bir artış var. Bununla birlikte, remisyon aşamasında bile, görünüşe göre morfolojik değişiklikler pnömoskleroz varlığı ile sınırlı değildir.

Bize göre, interstisyel dokudaki iltihaplanma unsurları (“yanan” inflamatuar süreç) remisyon aşamasında devam eder. Bronşlarda sürekli bir enfeksiyon varlığının eşlik ettiği segmental, sıklıkla deforme olan bronşit ile birlikte bu değişiklikler, periyodik alevlenmeler ve SP'nin ilerlemesi için koşullar yaratır.

sınıflandırma

Tablo 1. Kronik pnömoni sınıflandırması

Primer SP, vücudun bronkopulmoner ve immünolojik sistemlerinde önceki bir patolojinin yokluğunda gelişir (tanı yaparken “birincil” kelimesi atlanır). İkincil CP, bronşların ve akciğerlerin malformasyonlarının arka planına karşı oluşur, metatüberküloz pnömoskleroz, yabancı vücutlar ve bronşiyal tümörler, bronkoadenit, kistik fibroz, birincil ve ikincil immün yetmezlik durumları

Enflamatuar sürecin aktivite derecesini belirlemek için ciddiyet dikkate alınır. klinik işaretler, radyolojik anormallikler (infiltratif değişikliklerin uzunluğu), sıcaklık reaksiyonu (ateşli, subfebril, normal), değişiklikler eritrosit sedimantasyon hızı (ESR)(40'tan fazla, 20-40, 20 mm/h'den az).

Kursun doğası gereği, kronik pnömoniyi nadir alevlenmelerle (yılda iki defaya kadar), sık alevlenmelerle (yılda ikiden fazla) ve remisyonların çok kısa süreli olduğu ve tam olarak ifade edilmediğinde sürekli tekrarlayan olarak ayırt ederiz.

SP'de bronşektazi ikincildir. Sekonder bronşektazinin özellikleri ve bronşektaziden farkları "Bronşektazi" bölümünde verilmiştir. SP'nin komplikasyonları arasında sekonder kronik yaygın bronşit ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) sırayla, kronik kor pulmonale ve pulmoner kalp hastalığının gelişimi ile ilişkilidir.

Benzer şekilde, bronşektazinin bir komplikasyonu varsa, hemoptizi ve genel amiloidoz gelişimi ile böbrek hasarı ile kronik bir sonuçla sonuçlanması mümkündür. böbrek yetmezliği. Ancak bu “komplikasyonları” SP sınıflandırmasına dahil etmiyoruz.

Sekonder yaygın bronşit ve KOAH'ı olmayan kronik pnömonili hastalarda, sürecin alevlenmesiyle bile pulmoner yetmezlik, kural olarak, I-II derecelerini geçmez ve kronik pulmoner kalp gelişmez.

Bu özelliklere ek olarak, tanıda sürecin lokalizasyonunun (loblara ve segmentlere göre) belirtilmesi önerilir.

Bir teşhis örneği

Şiddetli alevlenme (pnömokok etiyolojisi) aşamasında soldaki bazal segmentlerde lokalizasyon ile kronik pnömoni (sık alevlenmelerle birlikte), 8. ve 9. segmentlerde sekonder silindirik ve fuziform bronşektazi ile. komplikasyonlar: solunum yetmezliği (RD) BEN.