Çocuklarda acil bakımda DIC sendromu. DIC - Aşamalar, Belirtiler, Acil Durum

Dissemine intravasküler pıhtılaşma sendromu (DIC sendromu, trombohemorajik sendrom, tüketim koagülopatisi, defibrinasyon sendromu).

Bu, birçok hastalık durumunda gelişen, dolaşım yatağında yaygın kan pıhtılaşması ve mikrosirkülasyon blokajı, doku hipoksisi ve organ disfonksiyonu gelişimi ile birlikte gelişen karmaşık bir genel patolojik süreçtir.

Perinatal dönem ve neonatal dönemdeki çeşitli patolojik süreçlerin sık görülen ve ciddi bir komplikasyonudur. Tüm perinatal ölüm vakalarının %36-50'sinde görülür. Yenidoğanlarda DIC genellikle akut ve fulminan bir biçimde ortaya çıkar, seyrinde daha büyük çocuklarda olduğu gibi ilerler.DIC gelişiminin 4 aşaması:

I. Aşama hiper pıhtılaşabilir;

II. Hipoagülasyon aşaması;

III. Aşama-fibrinolitik;

IV. İyileşme aşaması.

Fetüs ve yenidoğanda DIC, doku hasarı ve nekroz durumunda daha sık gelişir ve doku tromboplastininin hem annenin hem de fetüsün kan dolaşımına salınmasına yol açar. Dokuların bütünlüğünün ihlali, normal olarak yerleştirilmiş bir plasentanın ayrılması, plasenta previa, iki fetüsten birinin ölümü ile ortaya çıkar. Bütün bu vakalarda annede DIC gelişir. Genel olarak anne-fetus sisteminde hemostaz bozukluğu daha çok plasental dekolman, amniyotik sıvı embolisi, eklampsi ve preeklampsi, isteyerek düşük, intrauterin fetal ölüm, intrauterin enfeksiyon, mol hidatiform, uterus rüptürü, çeşitli etiyolojilere bağlı uzamış doğum eylemi, diğer grup kanı, önemli plasenta kanaması, vb.

Sağlıklı, zamanında doğmuş yenidoğanlarda, DIC pratik olarak gözlenmez. Peri ve neonatal dönemlerin ana sorunları prematürite, hipoksi, CNS hasarı, respiratuar distres sendromu (RDS), sepsis, eritrosit antijenleri için immün çatışmalı gebelik vb. patolojik durumlar mikrosirkülasyon ve hemodinamik, proteolitik sistemlerin, biyojenik aminlerin, mediatörlerin vb. yani hemodinamik ve pıhtılaşma hemostazını sağlayan tüm sistemlerin işlevi bozulabilir. Bu nedenle, örneğin, prematürelik derecesi, merkezi sinir sistemindeki hipoksik hasarın ciddiyeti ve derin hemostaz bozuklukları arasında açık bir ilişki kanıtlanmıştır (Chuvakova T.K. 1987).

Yenidoğanlarda DIC gelişimine katkıda bulunan predispozan faktörler vardır: ara pıhtılaşma ürünlerinin çıkarılmasını sağlayan retiküloendotelyal RES sisteminin az gelişmesi, mikrodolaşım seviyesinde yetersiz vaskülarizasyon, karaciğerin kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezini telafi etmede yetersiz olması fibrojenojen , K vitaminine bağımlı faktörler, AT-III ve plazminojen. Yani prematüre bebeklerde, IUGR olan çocuklarda ve rahimde gelişenlerde arka plana karşı kronik hipoksi, doğumda, hem prokoagülanların hem de antikoagülanların daha düşük aktivite değerleri, temas faktörleri tespit edilir, ancak daha düşük bir plazminojen seviyesi ile daha aktif fibrinoliz ve ayrıca trombosit agregasyon aktivitesi, daha fazla geçirgenlik ve kırılganlık damar duvarı. Bu çocuklar, yaşamın ilk saatlerinde ve günlerinde fibrinoliz ve antikoagülanların hızla tükenmesi nedeniyle hem artan kanamaya hem de tromboza yatkındır.

Genellikle asidoz ve azalmış periferik perfüzyonun eşlik ettiği hipoksi, hasarlı lökositlerden ve endotel hücrelerinden doku faktörü salarak DIC gelişimine yol açar. Bu durumda bu mekanizma, hemostazın trombosit bağlantısından veya pıhtılaşma aktivasyonunun iç yolundan daha önemli bir rol oynar; hipoksi sırasında, hipoksik hasarı nedeniyle karaciğer tarafından kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde bir azalma da önemlidir. DIC, tromboplastin salınımı ile eritrositlerin hemolizinin arka planında ve ayrıca dokularda metabolik ve oksidatif süreçlerin bozulmasına ve vasküler geçirgenliğin bozulmasına katkıda bulunan dolaylı bilirubin oluşumunun etkisi altında oluşur. şekle bağlı olarak hemolitik hastalık Akut bir seyri olan ve dekompanse subakut seyirde (ödemli form, şiddetli ikterik form) kandaki heparin içeriğinde bir azalma kaydedildi. Programdaki bazı yazarlar HDN tedavisi bu nedenle antikoagülan tedaviyi dahil etmeyi önerin.

olan annelerden yeni doğan bebeklerde çeşitli formlar Asfiksi ile doğan preeklampsi, polisitemik sendromlu yenidoğanlarda, genellikle tromboza yatkınlık oluşturan kan hiperviskozitesi, hiper pıhtılaşma ve trombosit hiperagregasyonu oluşur. Sonuç olarak, yenidoğanlarda hemostaz sisteminin durumunun özellikleri, annenin farmakoterapisi de dahil olmak üzere perinatal dönemin seyrine çok yakından bağlıdır.

DIC'nin tedavisi her zaman patogenezinin çeşitli bölümleri üzerinde karmaşık bir etki gerektiren karmaşık bir klinik problemdir - bu sürecin hemokoagülasyon, hemodinamik, metabolik ve organ belirtileri.

DIC tedavisinde aşağıdaki ilkelere bağlı kalmak gerekir:

1. Akut DIC tedavisi araştırma için kan alındıktan hemen sonra başlamalıdır. Yalnızca kronik seyir ICE, gerekli tüm ön çalışmaların yapılmasına izin verilir.

2. Tümünü ortadan kaldırmak için derhal önlemler alınmalıdır. nedensel faktörler DIC'nin gelişimi ve onu destekleyebilecek ve şiddetlendirebilecek etkiler. Bu durumda, öncelikle akut DIC'nin en yaygın nedenleri olan şoku ve septik zehirlenmeyi ortadan kaldırmak için hızlı bir şekilde önlemler alınmalıdır.

3. Tedaviyi yürütürken, klinik durum her zaman doğru bir şekilde değerlendirilmeli ve DIC'de artışa ve aşırı kanama gelişimine neden olabilen "terapötik" etkilerin potansiyel tehlikesi dikkate alınmalıdır.

DIC'nin karmaşık tedavisinin ana bileşenleri şunlardır:

1. etiyotropik ve patogenetik tedavi altta yatan hastalık.

2. Antişok tedavisi ve dolaşımdaki kanın gerekli hacim ve bileşiminin korunması.

3. Heparin tedavisi.

4. FFP'nin jet infüzyonları.

5. Proteaz inhibitörleri ve anti-bradikinin ilaçların endikasyonlarına göre, özellikle bakteriyel yıkım süreçlerinde ve ağır kanama döneminde giriş.

6. Mikrosirkülasyonu iyileştiren ve kan dolaşımından trombosit kaybını azaltan ilaçların daha önce kullanılması (trental, chimes, dopamin, vb.)

7. Eritrosit kaybını yerine koymak ve hematokriti %22'nin üzerinde tutmak.

8. Şiddetli hipopıhtılaşma, kanama ve şiddetli trombositopenide, trombosit konsantrelerinin transfüzyonu ve yüksek dozda kontrakal uygulanması.

9. Plazmasitoferaz endikasyonlarına göre kullanın.

10. Gastroduodenal kanama için örneğin bir fibrogastroskop aracılığıyla lokal hemostazın gerçekleştirilmesi.

Yaygın hiper pıhtılaşma belirtileri olan ve alım eksikliğinin başladığı çocuklarda, trombin oluşumunu durdurmak için en yaygın antikoagülan olarak kabul edilen heparin kullanılır. Heparin, kan pıhtılaşmasının üç fazını da inhibe eder, protrombinin trombine dönüşümünü inhibe eder, trombosit aglütinasyonunu önler ve tromboplastin ve fibrin oluşumunu inhibe eder. Heparin tüm organ ve dokularda bulunur, özellikle karaciğer, kaslar ve akciğerler ondan zengindir. Mast hücreleri heparin salgılar ve depolar, bazofiller de heparinositlerdir. Heparin tedavisi, hiper pıhtılaşmayı, kan pıhtılarının oluşumunu durdurmayı, trombosit sayısını ve fibrinojen seviyelerini düzeltmeyi amaçlar. Heparin reçete ederken asıl görev, en hızlı ve en kalıcı etkiyi elde etmektir.

Heparinin antikoagülan etkisi 10-20 dakika sonra ortaya çıkar ve 2-6 saat sürer.

Genel olarak kabul edilen bir heparin dozu yoktur, birçok duruma, özellikle DIC aşamasına bağlıdır. Hiper pıhtılaşmanın ilk aşamasında, hemorajik sendromun başlangıcından önce, heparin dozlarının 12-24 saat boyunca intravenöz olarak saatte 5-10 ünite / kg küçük olması gerektiğine inanılmaktadır.

Şiddetli DIC'li bazı yazarlar dozu saatte 25 U/kg'a çıkarır. Ortalama heparin dozu, çoğu yazar günde 4 kez 100-150 IU/kg önermektedir. Heparin kullanımı, prognozu önemli ölçüde etkilemediğini öne süren artan sayıda kanıt nedeniyle, şu anda çok ihtiyatlıdır. Aynı zamanda, heparin tedavisinin komplikasyon vakaları vardır.

Heparin tedavisinin komplikasyonları öncelikle ya yüksek dozların verilmesinden ya da ilacın uzun bir süre boyunca birikmesinden ve ayrıca bireysel olarak ortaya çıkar. aşırı duyarlılık ilaca. Yenidoğanlarda heparin doz aşımının ana belirtisi hemorajik sendromdaki artıştır. İn vivo (in vitro yerine) heparinin kullanımının başlangıcında (2-4. gün) hastaların %24-31'inde trombositopeniye neden olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu sözde birinci tip heparin trombositopenidir, trombositlerin vücutta biriktikleri yerlerde tutulması ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Bazik çözeltilerin (toluidin mavisi, protamin) tanıtılmasıyla bu trombositopeni hemen ortadan kaldırılabilir.

İkinci tip trombositopeni genellikle heparin tedavisinin 6-12. Eşzamanlı olarak trombosit agregasyonuna (rahatsız edici mikrosirkülasyonu) ve kanın pıhtılaşma özelliklerinde bir azalmaya yol açan antiheparin antikorlarının (IgG, M) oluşumunun bir sonucu olarak kabul edilir. Daha sıklıkla bu trombositopeni formu, sığır heparin preparatlarından daha çok domuz heparin preparatlarının verilmesinden kaynaklanır. Yenidoğanlarda antikor oluşumu yavaş ve daha az aktif olduğu için, nadiren heparin atanmasından kaynaklanan ikinci tip trombositopeni görülür. Bununla birlikte, uzun süreli heparin uygulaması ile, dozları azaltarak ve trombosit agregasyonu inhibitörlerinin (dipiridamol, askorbik asit) arka planına karşı kademeli olarak (1-2 gün içinde) iptal edilmesi önerilir. Daha büyük çocuklar ve yetişkinler gelişebilir alerjik reaksiyonlar(ateş, deri döküntüleri, rinit, konjonktivit, sulanma, eklem ağrıları, ayaklarda yanma hissi vb.), böbrek fonksiyon bozukluğu (hiperkalemi vb.), osteoporoz, hipoaldosteronizm. Aşırı dozların heparin tedavisinin komplikasyonlarının ana nedeni olduğunu bir kez daha vurguluyoruz, bir diğeri düzensiz, uzun aralıklarla ilacın uygulanması ve belirli bir hastada tedavinin etkilerinin yetersiz izlenmesi.

Aşırı heparin tedavisinin arka planına karşı hemorajik sendromun güçlendirilmesi (masif ekimoz oluşumu, hematomlar, masif hematüri görünümü), heparin antagonistlerinin kullanımının bir göstergesidir. Ana olan protamin sülfattır. İzotonik bir sodyum klorür çözeltisi içinde% 1'lik bir çözelti şeklinde intravenöz olarak uygulanır. İlacın dozu, 30-60 dakika önce uygulanan 1 mg (yani 100 IU başına) heparin başına 1 mg'dır. Heparin uygulamasından sonra daha fazla zaman geçtiyse, uygulanan heparin miktarının önemli bir kısmı halihazırda ortadan kaldırıldığı için protamin dozu azaltılmalıdır. İnfüzyonu kesildikten sonra böbrekler tarafından hızla atılan heparin nedeniyle 60 dakikada kandaki seviyesi %50 oranında düşer. Gerekirse tekrar tekrar protamin sülfat uygulanabilir.

İzotonik sodyum klorür solüsyonunda seyreltilmiş 1-2 mg/kg'lık tek bir dozda intravenöz olarak uygulanan toluidin mavisi de bir heparin antagonistidir. Heparin tedavisinin komplikasyon sıklığı göz önüne alındığında, çoğu araştırmacı, örneğin fulminan purpura gibi gerçek bir yaygın trombüs oluşumunun olduğu vakalarla kullanımını sınırlamayı önermektedir. Tedavi endikasyonlarında heparin 4-6 saatte bir 100 IU/kg IV dozunda uygulanmalıdır. Ancak düşük doz heparin ile sürekli infüzyon kanama riskini en aza indirir. Heparin tedavisinin etkinliği fibrinojeni artırarak daha iyi kontrol edilir, örn. pıhtılaşma faktörlerinin tüketimini yavaşlatır. Venöz kan pıhtılaşma süresi ise 20-25 dakikaya çıkar. daha sonra heparin dozu yarıya indirilmelidir. Aynı zamanda, kan pıhtılaşma faktörlerinin kaynağı olarak TDP transfüze edilmelidir. DIC'nin klinik ve laboratuvar rahatlaması ile heparin tedavisine olan ihtiyaç ortadan kalkar. Derin trombositopeni ve kontrolsüz hemorajik sendrom, lokal mide kanaması, beyin kanaması ile heparin kullanımından kaçınılmalıdır. Bu durumlarda, antiplatelet ajanları ve reopoliglusin transfüzyonlarını reçete etmekten de kaçınılmalıdır.

Reopoliglyukin 10 ml/kg dozunda DIC evre I'de mikrosirkülasyon bozukluklarının intravenöz damla ile giderilmesi ve artmış trombosit agregasyonunun önlenmesi için yaşa bağlı olarak %0,5'lik kürantil solüsyonu önerilmektedir. Curantyl (dipiridamol), trombosit agregasyonunu önleme ve damarlarda kan pıhtılarının oluşumunu önleme yeteneğine sahiptir. Precollaptoid koşullarda ve çökmelerde intravenöz çan enjeksiyonlarına başvurmamalısınız.

Yenidoğanlara, 2-3 doza bölünmüş günlük 5 mg / kg dozda çanlar verilir. Bu durumda yan etkiler trombositopatiye bağlı artan kanama dışında gözlenmedi. Büyük hemanjiyomlu ve trombositopeni gelişen çocuklarda, kan pıhtılaşma faktörlerinin seviyesinde azalma (hemanjiyomda tüketilir), asetilsalisilik asit ile kombinasyon halinde çanların atanması (her ilaç 5 mg / kg günlük dozda, 3 doza bölünür) , oral olarak) trombosit sayısının ve koagülogram okumalarının normalleşmesine yol açar.

DIC'nin II-III. Evreleri, kan plazmasındaki fibrinojende bir azalma ve özellikle uygun fiyatlı bir ilaç olduğu için, her çocuğun vücudunda bunu telafi etmek için içimizdeki doğal bir istek ile karakterize edilir. Barkagan Z.S. (1988), DIC'de intravenöz fibrinojenden kaçınılması gerektiğine inanmaktadır.

Trombinemi ile enjekte edilen fibrinojen pıhtılaşmaya uğrayabilir ve damarlarda trombüs oluşumunu artırabilir ve organlardaki mikro dolaşımın blokajını artırabilir ve böbrek ve akciğer yetmezliğini artırabilir. FFP'de yeterli miktarda fibrinojen (1 litre başına 2-4 g) bulunur, izole edilmiş formdan daha kararlıdır.

Evre II'de proteolizi baskılamak için olası heparin tedavisi ile birlikte proteaz inhibitörleri gösterilir - Gordox (trasilol ile eşanlamlı), contrykal. Gordox - bir anti-enzimatik ilaç, izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 2-3 doz intravenöz damlada günde 1 kg başına 5000 IU'da reçete edilir.

Kontrykal, trasilol gibi, tripsin, kallikrein ve plazmin aktivitesini inhibe eder; DIC'de epsilon-aminokaproik asit ve analoglarının atanması için endikasyonlar, mikro dolaşımın blokajını ağırlaştırma ve akut gelişme riski nedeniyle keskin bir şekilde sınırlıdır. böbrek yetmezliği.

Evre III DIC'de, antitrombin III seviyesinin düzeltilmesinden ve proteolitik enzimlerin reçetelenmesinden sonra, olağan dozlarda glukokortikoidlerin (günde 1.5-2.0 mg/kg prednizolon veya eşdeğer dozlarda diğer glukokortikoidler) reçete edilmesine izin verilir. Glukokortikoidler, vasküler duvara zarar veren patolojik süreçleri inhibe eder, ayrıca serotonin, histamin oluşumunu, kinin sisteminin aktivasyonunu ve prostaglandinlerin oluşumunu, yani; damar duvarının geçirgenliğini artıran endojen faktörler. Bu bağlamda, eksüdasyon süreci azalır. Bununla birlikte, glukokortikoidlerin atanması, çünkü dikkatli bir şekilde tedavi edilmelidir. ayrıca trombositlerde agregasyon sürecini yavaşlatacak olan tromboksan oluşumunu da azaltabilirler.

Bizim ve yabancı meslektaşlarımıza göre, DIC'de pıhtılaşma faktörlerinin değiştirilmesinin bir göstergesi, bir çocukta trombin ve protrombin zamanında bir artış, trombositlerde 20-50 x 10 / l'den daha az bir azalma veya fibrinojen düzeylerinde 0,5-0,7 g/l'nin altına düşme. Bu amaçlar için, fibrinojen ve faktör VIII'i (antihemofilik globulin - AGG) telafi etmek için 10 cm3 /kg trombosit kütlesi kullanılır, kriyopresipitat 100 mg / kg reçete edilir. Faktör VIII'in yarı ömrü yaklaşık 12 saattir, bu nedenle idame intravenöz infüzyonu her 12-24 saatte bir verilmelidir.

Tüketilebilir kan pıhtılaşma faktörlerinin ana kaynağı, gerekli tüm pıhtılaşma faktörlerini optimal olarak dengelenmiş bir bileşimde içeren taze donmuş plazmadır (TDP).

TDP dozunun intravenöz yolla 50 ml/kg vücut ağırlığına yükseltilmesi, buz çözme ve 37 0 C'ye ısıttıktan sonra en geç 1,5-2 saat içinde, 6-8 saatte bir bolus olarak kullanılması önerilir. TDP infüzyonu erken dönemde ve tamamen iyileşene kadar başlatılmalıdır.

Akut ve subakut DIC sendromlarında ürokinaz, streptokinaz, fibrinolizin gibi ilaçlarla organlardaki mikrodolaşımın engellenmesi ve trombozun ortadan kaldırılması için trombolitik tedavi kullanılması da önerilmemektedir. sadece fibrinin değil, aynı zamanda dolaşımdaki fibrinojenin de yıkımına neden olurlar, faktör V ve VIII'in aktivitesinde keskin bir düşüşe neden olurlar, kanda fibrin bozunma ürünleri (FDP) artar. Sadece bazı kronik DIC formları için reçete edilirler. Bir trombolitik ajan olarak ürokinaz, atanmasıyla birlikte streptokinaza tercih edilir. bağışıklık reaksiyonları ilacın yabancılığından dolayı (streptokoktan elde edilir, grup C).

Ürokinaz reçeteleme endikasyonu, ultrason veya anjiyografi ile kanıtlanmış trombotik vasküler oklüzyondur. 10 dakikalık bir infüzyon pompasının tanıtılmasıyla trombolitik tedaviye başlanması önerilir. 4000 IU/kg ürokinaz ve ardından saatte 4000-6000 IU/kg dozda idame tedavisi uygulayın. Doz artırılabilir, trombolitik tedavi süresi 24-72 saat veya daha fazla olabilir, donanımlı yenidoğanda trombüs boyutu, fibrinojen düzeyi, plazminojen düzeyi, fibrinojen yıkım ürünleri ve fibrin ultrason kontrolünde yapılır. yoğun bakım üniteleri.

Şu anda, sadece fibrin üzerinde seçici bir litik etkiye sahip ilaçlar (doku plazminojen aktivatörü) ve fibrinoliz ve prostosiklin doku aktivatörünün kan seviyesini artıran defibrotid ilacı bulunmaktadır. Deneysel ve klinik deneylerden geçiyorlar. Ürokinaz tedavisi özellikle tromboz geliştikten sonraki ilk saatlerde etkilidir, büyük cerrahi müdahaleler (tedavinin başlamasından 10 günden az önce gerçekleştirilir) ve ayrıca ağır kanama (intrakraniyal, pulmoner, gastrointestinal vb.) mutlak bir kontrendikasyondur. . Ürokinaz kullanmayı seçen herhangi bir neonatolog, uzamış vasküler oklüzyon riskini trombolitik tedavinin potansiyel yararına karşı hemorajik komplikasyon riskine karşı tartmalıdır.

DIC'nin akut ve subakut formlarında asetilsalisilik asit kullanılmamalıdır, çünkü şiddetli gastrointestinal kanama riskini önemli ölçüde artırır. Ama tedavide etkilidir. kronik formlar Yenidoğan döneminde daha az yaygın olan trombositemi, eritremi ve diğer miyeloproliferatif hastalıklarla DIC sendromu. Küçük dozlarda aspirin, ekstremitelerin serebral ve terminal damarlarındaki mikro sirkülasyon bozukluklarının belirtilerini hafifletir, durur. ağrı vb. Asetilsalisilik asit trental, cavinton, sermion ile kombine edilirse bu durumlarda etki artar. Heparin, hipertrombositoz, poliglobuli ve kan hücrelerinin hiperagregasyonunun neden olduğu tüm DIC tiplerinde etkisiz veya tamamen yararsızdır.

Akut DIC'nin tedavisi sırasında, vücudun ve organların iskemik kısımlarında dolaşımın hızlı bir şekilde restorasyonu ile birlikte, büyük miktarda birikmiş toksik proteoliz ürünleri, biyolojik olarak aktif aminler, doku tromboplastini ve diğer patojenik metabolitler bunlardan kana girer. Sonuç olarak, hasta DIC'nin seyrinde bir bozulma, yani reinfüzyon sendromu yaşayabilir. İkinci bir turnike tipi şok dalgası vardır, genel dolaşımdaki kanın intravasküler pıhtılaşması keskin bir şekilde artar. Bu nedenle, vücudun iskemik bölümlerinin beklenen reinfüzyonu sırasında, anti-şok tedavisinin, detoksifikasyonun yoğunluğunu arttırmak, kontrendikasyon yokluğunda heparin dozunu arttırmak, tek bir intravenöz kontrakal uygulama yapmak gerekir. antihistamin ve anti-bradikinin ilaçları reçete ederken, plazmaferezden iyi bir etki gözlenir.

DIC'nin temel nedenini ortadan kaldırmak mümkün değilse, özellikle yenidoğan döneminde taze heparinize kan transfüzyonları, DIC'nin önlenmesi ve ortadan kaldırılması açısından yararlıdır. Bu tür transfüzyonların olumlu etkisi, karmaşık bir etkiye bağlı olabilir: vasküler duvarın işlevini ve hemokoagülasyonu bozabilen fibrinojen ve fibrin bozunma ürünlerinin çıkarılması, trombositlerin yapışkan-agregasyon işlevini inhibe eder; hasarlı eritrositlerin uzaklaştırılması, kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi, doku hipoksisinin azaltılması, hipoksi sırasında dokularda oluşan toksik metabolitlerin ve mikrobiyal toksinlerin emilmesi ve uzaklaştırılması. Son on yılda karmaşık terapi DIC sendromu, ekstrakorporeal kan saflaştırma plazmaferez yöntemlerinden birini içeriyordu. Kullanım amacı sadece damar duvarının endoteline zarar veren dolaşımdaki immün kompleksleri, aktive edilmiş pıhtılaşma faktörlerini, trombosit agregatlarını, fibrinojen yıkım ürünlerini kan dolaşımından uzaklaştırmak değil, aynı zamanda büyük hacimlerde transfüzyon ihtiyacı nedeniyle olası hipervolemiyi önlemektir. FFP'nin. Bu prosedür plazma değişimine yaklaşır. Şiddetli vakalarda, plazmaferez, önce mikro dolaşımın engelini kaldırmak ve ardından 8-12 saat sonra doku çürümesini ve plazmaferezin drenaj fonksiyonunun bir sonucu olarak dolaşıma giren metabolik ürünleri uzaklaştırmak için günde iki kez yapılabilir. Bir prosedürde, dolaşımdaki plazma hacminin genellikle% 30-40'ı çıkarılır, FFP ve albümin ile ikmal yapılır.

Plazmaferez özellikle sepsis, karaciğer ve böbrek yetmezliği nedeniyle uzun süreli ve tekrarlayan DIC formları için ve aynı zamanda program hemodiyaliz hastalarında endikedir.

Kronik DIC'de ayrıştırılmış bir amaçla, trental reçete edilir, çanlar, tiklid daha az etkilidir.

Daha büyük çocuklarda plazmasitoferez şu durumlarda kullanılır: karmaşık tedavi DIC'nin subakut ve kronik formları, özellikle şiddetli toksik etkiler, böbrek yetmezliği, yüksek plazma seviyeleri fibrinojen ve akut faz proteinleri, hipertermi, immünkompleks patoloji, hiperviskozite sendromları, poliglobuli (Vorobiev A. Ve ortak yazarlar, 1984, vb.). Günde plazma BCC'sinin 1/5'ine kadar çıkarın, kısmen kan yerine geçenlerle, kısmen de FFP ile değiştirin.

Plazmasitoferez sırasında plazma, doku tromboplastin üreten çok sayıda aktif monosit, aktif protrombin kompleks faktörleri ve trombosit kümelerinin önemli bir bölümünü içeren hücre tabakasının üst kısmı ile birlikte çıkarılır.

Plazmasitoferez klinikte saf plazmaferezden daha etkilidir ve özellikle pürülan-yıkıcı ve septik süreçlerde ve böbrek yetmezliği veya hepatorenal sendromla ortaya çıkan DIC sendromlarında endikedir.

DIC gelişimini önleme, çeşitli hiperkoagülemi hemostaz bozukluklarını zamanında tanıma ve düzeltme yeteneği, hem bebek ölümlerini hem de bir dizi hastalığın kronikliğini azaltmak için gerçek bir rezervdir.

(206 kez ziyaret edildi, bugün 1 kez ziyaret edildi)

DIC, kanı, kalitatif ve kantitatif bileşimini etkileyen bir hastalıktır. Kan, vücudun doğal bir sıvısı olduğundan ve yalnızca onun sayesinde tüm vücudun organlarının ve sistemlerinin normal işleyişi olduğundan, böyle bir patolojinin bir kişi için ölüme kadar çok nahoş sonuçları vardır.

DIC veya (trombotik hemorajik sendrom), kılcal damarlarda ve daha sonra diğer kan damarlarında kan pıhtılarının oluşumuna yol açan kan pıhtılaşmasında önemli bir artıştır. Doğal olarak, bu tür değişiklikler ciddi bir kan akışı ihlaline yol açar. Kan formülü değişir, trombosit sayısı azalır ve kanın doğal olarak pıhtılaşma yeteneği kaybolur. Aslında, insan vücudunun normal işleyişi engellenir.

DIC, kanı, kalitatif ve kantitatif bileşimini etkileyen bir hastalıktır.

DIC neden ortaya çıkıyor?

Dissemine intravasküler pıhtılaşma sendromunun nedenleri oldukça kapsamlıdır, en yaygın olanları düşünün:

• Kan nakli. Grup ve Rh bağlantısı her zaman doğru bir şekilde belirlenmekten uzaktır, bu nedenle, bu tür prosedürler sırasında, alıcı farklı bir gruptan veya farklı bir Rh ile kan alırsa, bu tür belirtiler mümkündür.
• Hamilelik ve doğum. Bu koşullar altında kadınlar, bebek taşımanın herhangi bir aşamasında normdan çeşitli sapmalar yaşayabilir. Bu durumda, annenin ve fetüsün vücudu acı çeker. Aynısı jinekolojik operasyonlar, gebeliğin zorla sonlandırılması veya kendiliğinden düşükler için de geçerlidir. Bu faktörlerin neden olduğu DIC için hayatta kalma oranı çok düşüktür.
• Herhangi bir cerrahi müdahale. Bu tür etkilerden sonra vücut çok zayıflar, bu nedenle operasyonlar sırasındaki komplikasyonlardan biri DIC sendromu olabilir.
• Farklı nitelikteki şok koşulları: anafilaktik şok herhangi bir maddeye karşı alerjik reaksiyondan kaynaklanan, sinir krizi trajik bir olaydan kaynaklanan şokun neden olduğu.
• Kan zehirlenmesi (sepsis) ve ciddi enfeksiyonlar (AIDS, HIV). Hastalıklar kendi içinde şiddetlidir, bu nedenle DIC vücudun bir tür tepkisi olacaktır.
• Sindirim sistemi ve idrar sisteminde iltihaplanma süreçleri.
• Çeşitli kötü huylu ve iyi huylu neoplazmalar.
• Organ nakli.

Böyle bir patolojiyi kışkırtan oldukça fazla sayıda faktör vardır. Bunlar sadece en yaygın olanlardır.

Herhangi bir cerrahi müdahale bu hastalığa neden olabilir.

DIC'nin belirtileri

Ne için öğrenelim dışa dönük işaretler böyle bir hastalığın varlığını varsaymak mümkündür. Vücudun böyle bir reaksiyonuna neden olan patolojiye, hastanın genel durumuna, sendromun gelişim aşamasına bağlı olduğunu anlamalısınız. DIC sendromunun kliniği, tüm organizmanın kan (kan pıhtılarının oluşumu, bozulmuş kan pıhtılaşması, kanama), organları ve sistemlerindeki patolojik bir sürecin bir kombinasyonudur. Ciddiyetine bağlı olarak bu semptomları göz önünde bulundurun:

• Akut BUZ. Hastalığın bu seyri ile, büyük bir kanama odakları görünümü vardır, patolojik kanama iç organlar, sırasıyla, keskin bir düşüş var tansiyon, kardiyak aktivitede bozulma ve solunum depresyonu. Bu tür DIC için prognoz çok üzücü. Çoğu durumda, süreç ölümle sonuçlanır.
• Patoloji ılıman. Sluggish DIC sendromu derideki küçük morluklar ile saptanır. bariz neden. Olağandışı akıntı görünebilir - gözyaşı veya pembe tükürük. Kan lenfle karışır ve dışarı çıkar. Olağandışı alerjik reaksiyonlar ortaya çıkar: deride, kıvrımlarında ve mukoza zarlarında diyatez, ürtiker ve diğer döküntüler. İç organların bir kısmında şişlik mümkündür. Cilt genellikle soluktur.
• Kronik DİK. Hastalığın bu aşaması, varlığında kendini gösterir. hemorajik diyatez, vejetatif-astenik sendrom, genel halsizlik, uyuşukluk, bozulmuş iyileşme oranı deri, küçük yaraların ve sıyrıkların takviyesi.

DIC teşhisi

Bu sendrom bir hastalık olduğu için kan dolaşım sistemi, birkaç özel kan testi yapılmadan tanı mümkün değildir. Hastaya bir general atanır ve biyokimyasal analiz kan. Doktorun kanın pıhtılaşma derecesini, yoğunluğunu, viskozitesini, tromboz eğilimini belirlemesi gerekir.

Kan pıhtılaşma testi

Teşhiste zorunlu olanlar:

• tarama;
• test analizleri-kan pıhtılaşması belirteçleri;
• protrombin indeksinin göstergelerinin tanımlanması.

Bir hematolog, kanama sıklığını ve miktarını değerlendirir. Böyle bir patoloji ile birkaç organdan gözlenirler. Genellikle bağırsaklardan, burundan ve genital organlardan kan kaybı teşhis edilir.

Laboratuvar teşhisine ek olarak, teşhis netleştirilirken netleşir ve genel durum kişi. Bir doktorun hastanın organlarının ve sistemlerinin (kalp, akciğerler, karaciğer) nasıl çalıştığını bilmesi önemlidir.

Tedavi

Tanı netleştikten sonra trombohemorajik sendromun tedavisi başlar. Terapötik eylemlerin şeması doğrudan sürecin aşamasına ve buna neden olan nedenlere bağlıdır. -de akut patoloji hasta hastaneye yatırılır ve aktif tedavi görür. Zamanında yardımla, çoğu durumda iyileşme gerçekleşir.

Aktif anti-şok önlemleri alınıyor, kan bileşimini iyileştiren ilaçlar - Heparin, Dipiridamol, Pentoksifilin - tanıtılıyor. Hastalar sürekli gözetim altında tedavi edilir laboratuvar araştırması ilaç uygulamasının etkinliği. Gerekirse, bir ilaç diğeriyle değiştirilir.

5 ml'lik şişelerde 5000 IU/ml enjeksiyonluk Heparin-Biolik solüsyonu

Hasta intravenöz olarak verilir:

• donör kan plazması;
• "Kriyopresipitat";
• "Sodyum klorür" (salin);
• %5 veya %10'luk bir konsantrasyonda "Glikoz" çözeltisi;
• "Aminokaproik asit";
• kan bağışladı

Gerekirse plazmaferez, oksijen tedavisi, hormon tedavisi. Ek olarak, beyin, kalp ve kan damarlarının işleyişini eski haline getirmek için mutlaka terapötik önlemler alınır.

Çoğu zaman hastalar şu soruyla ilgilenir: "Hamilelik sırasında ani, halsiz bir DIC'yi tedavi etmeye değer mi, anne ve bebek için tehlikeli midir?" Bu patolojinin tedavisi zorunludur çünkü kadının ve fetüsün hayatını ve sağlığını kurtarmanın tek yolu budur.

DIC için ambulans

Böyle bir patolojiye sahip bir hastaya hastaneye girmeden önce yardımcı olmak için öncelikle mümkünse bu sürecin nedenlerini ortadan kaldırmak gerekir. Kanamayı durdurmak, vücudun ana göstergelerini - solunum, kalp aktivitesi, kan basıncı - normalleştirmek için her türlü çabayı göstermek gerekir.

Acil servis çalışanları, hastaya intravenöz olarak kan hacmini (Reopoliglyukin) eski haline getirmek için alfa blokerleri (Fenolamin) ve diğer ilaçları uygular.

Hastalık oldukça ciddi, bu nedenle tedavi hemen yapılmalıdır. Patolojinin tedavisi sadece bir hastanede yapılır.

Reşit olmayan bir hastada DIC sendromuna ne sebep olabilir? Bu soru, hem hasta bir çocuğun ebeveynlerini hem de hastalığın kendini nasıl gösterdiğini ve geliştiğini izlemekle ilgilenen uzmanları endişelendiriyor.

AT çocukluk, DIC doğuştan olmamak kaydıyla, aşağıdaki faktörlerden kaynaklanabilir:

• Şiddetli bir biçimde ortaya çıkan viral ve bakteriyel nitelikteki bulaşıcı hastalıklar. Çoğunlukla gram negatif ve karışık tipteki mikroorganizmalar tarafından kışkırtılanlar.
• Düşük vücut ısısı - hipotermi.
• Hipoksik veya asfiksik durum.
• asidoz gerçeği.
• Hipotansiyonun eşlik ettiği çocuk kaynaklı şok.
• Organların travmatik yaralanmaları ve yıkımları. Şiddetli hemoliz, lösemi, yaygın travmatik lezyonlar ve yanıklar, parankimal, nekrotik lezyonlar grubuna ait organların yıkıcı bir durumu neden olabilir.

AT Erken yaş DIC sendromunun gelişim mekanizması, kardiyovasküler kollapstan kaynaklanmaktadır. Bir de şok hali var. Bu faktörler, vasküler endotelyumda aktivasyona ve müteakip hasara yol açar. Böylece vasküler ekspresyon artış gösterir ve doku faktörleri, birçok interlökin, tümör nekrozu vb. kan dolaşımına girer.

belirtiler

Hastalığın yeni başladığı dönemdeki klinik seyri açısından bakıldığında, DIC'nin bir takım karakteristik belirtilerini belirlemek mümkündür. Aynı zamanda üzerinde Farklı aşamalar Hastalık kendini farklı şekillerde gösterir. İlk belirtileri aşağıdaki gibi olabilir:

• 1. aşama için - hiper pıhtılaşma. Altta yatan hastalığın belirtileri baskındır. Ek olarak, buraya bir mikro sirkülasyon bozukluğunun belirtileri eklenir. Çocuğun derisi özel bir mermer ağ ile kaplanır. Distal siyanozu, staz noktalarının varlığını tanıyabilirsiniz. Vücut ısısı düşer. Aynı zamanda karaciğer ve dalakta artış olur. Düşük tansiyon, taşipne ve düşük diürez ile birleşen taşikardi olacak bir yer var.
• 2. aşama için - koagülopati ve trombositopati. Çocuk peteşiyi tanıyabilir. Enjeksiyon yerlerinde kanama meydana gelir. Cilt ve mukoza zarları soluk renklidir. Lezyon hayati organları etkiler ve bu süreç akut pulmoner dolaşım ve karaciğer yetmezliği ile ifade edilir. Beynin olası şişmesi, iç kanamalar.
• 3. aşama için - kurtarma. Hastalığı tedavi etmek için zamanında önlemler alınırsa, DIC nötralize edilir. Kanama tamamen kaybolana kadar azalır ve etkilenen organlar önceki işleyiş “modlarına” döner.

Bir çocukta DIC teşhisi

DIC gelişiminin 1. aşamasında, sonuçlar incelenerek hastalık teşhis edilebilir. Laboratuvar testleri. Aşağıdaki değişiklikler, söz konusu sorunun varlığını gösterir:

• kanın pıhtılaşma süresinde ve kanamada hafif bir azalma - gerekli değil;
• trombosit sayısında normdan hafif bir sapma;
• PT ve PTV'nin kısaltılması;
• yüksek düzeyde fibrinojen ve PDF;
• bir etanol çalışmasından sonra pozitif bir sonuç.

Gelişimin 2. aşamasında, mevcut göstergelerin normdan sapmaları daha da belirgin hale geldiğinden teşhis daha da kolaydır.

Komplikasyonlar

Erken yaşta DIC ile ilgili tehlikeli olan, yüksek ölüm olasılığıdır. Vakaların yüzde 100'ünde özel tedavi eksikliği, herhangi bir yaştaki bir hastanın ölümünü gerektirir.

Tedavi

DIC sendromlu bir çocuğu tedavi etmek gereklidir, özellikle sabit koşullar. Teşhisi doğruladıktan hemen sonra, doktor hastalıkla bir an önce başa çıkmak için ne yapacağına karar vermelidir. Önkoşul, kan pıhtılaşma faktörünün ve diğer parametrelerin sürekli olarak kontrol edilmesidir.

Ne yapabilirsin

DIC'nin en çok olduğunu hatırlamak önemlidir. ciddi hastalık, çocuğun vücudunun başa çıkması son derece zordur. Toplam vaka sayısının yaklaşık yüzde 30-50'si ölümcüldür. Bu nedenle, bir uzmana başvurmadan evde tedavi mümkün değildir.

Bir doktor ne yapar

DIC'yi iyileştirmek için doktor 1. aşamada infüzyon tedavisi kullanır, ek olarak oksijen tedavisi ve suni ısıtma yapılır. BCC'yi yenilemek için önlemler alınır, karaciğeri ve dolaşım sisteminin organlarını destekleyen ilaçlar reçete edilir. Son iyileşme aşamasında, uzmanların amacı, çocuğun vücudunun bozulan doğal işlevlerini eski haline getirme şeklinde ilk yardım sağlamaktır.

önleme

DIC gelişimini kendi başınıza önlemek neredeyse imkansızdır. Önleyici tedbirlerden bazıları şunlardır:

• enfeksiyonların, tümörlerin zamanında ve yeterli tedavisi;
• ile birlikte antikoagülan kullanımı antimikrobiyaller bulaşıcı hastalıklarla mücadelede;
• yılan zehiri veya kimyasal bileşiklerle zehirlenmekten kaçınmak;
• Plazma ve plazma ikame maddeleri kullanılarak çoklu kaybı durumunda çocuğun vücudundaki kan hacminin hızlı bir şekilde yenilenmesi.

metin_alanları

metin_alanları

ok_yukarı

DIC (syn.: trombohemorajik sendrom) - evrensel spesifik olmayan bozukluk yayılmış intravasküler pıhtılaşma ve içinde birçok mikro pıhtı fibrin ve kan hücresi kümelerinin (trombositler, eritrositler) oluşumu, organların kılcal damarlarına yerleşmesi ve bunlarda derin mikro dolaşım ve fonksiyonel-distrofik değişikliklere neden olması ile karakterize edilen hemostaz sistemi.

Proses, plazma enzim sistemlerinin (pıhtılaşma, fiorinolitik ve kalikrein-kinin) aktivasyonu ile karakterize edilir, ardından bunların tükenmesi meydana gelir ve ciddi vakalarda kan pıhtılaşmazlığının tamamlanmasına yol açar.

ICE akış aşamaları

metin_alanları

metin_alanları

ok_yukarı

Kan pıhtılaşma bozuklukları faz niteliğindedir. Sürecin dört ana aşaması vardır:

1) Artan kan pıhtılaşması, mikro dolaşımın blokajı ve çoklu mikrotromboz;

2) Bazı testler kan pıhtılaşmasının arttığını, diğerlerinin ise azaldığını gösterdiğinde hiper - hipoagülasyona geçiş (örneğin, tam kanın yavaş pıhtılaşma süresi ile protrombin indeksinde bir artış);

3) Hipoagülasyon ve yoğun kanama;

4) Iyileşme süresi, kan pıhtılaşmasının normalleşmesi ve etkilenen organların işlevinde iyileşme ile karakterizedir.

ilk aşamada belirgin hiper pıhtılaşma tespit edilir - kanın pıhtılaşma süresi ve tromboelastogram parametreleri önemli ölçüde kısalır. Hiper pıhtılaşma genellikle o kadar belirgindir ki, araştırma için kan toplamak mümkün değildir: hemen bir iğne veya test tüpünde pıhtılaşır.

Daha sonra artan pıhtılaşabilirlik değiştirilir progresif hipoagülasyon aşaması, tam kan pıhtılaşma süresinin uzaması, tromboelastogramın geçici parametrelerinin uzaması ve genliğinin azalması, trombin indeksinde azalma ve trombin süresinin uzaması ile karakterize edilir. Trombositopeni ilerler ve akut DIC formlarında - hipofibrinojenemi.

Bu pıhtılaşma ve trombosit hemostaz bozukluklarının yanı sıra, sürecin ilk aşamasından itibaren antitrombin III rezervi, en önemli fizyolojik antikoagülan ve hemarin, protein C ve fibrinolitik sistemin bileşenleri, plazminojen ve aktivatörlerinin plazma kofaktörü , kademeli olarak tükenir. Bu kaymalar doğaldır ve hastaların patogenetik tedavisi yapılırken bunların dikkate alınması önemlidir.

Sürecin akut bir felaket seyri olarak mümkündür (her türlü şok ve terminal durumları) ve tekrarlayan hiper ve hipopıhtılaşma faz değişikliği ile uzun süreli dalgalı bir seyir (uzun süreli toksikoseptik süreçler, malign neoplazmalar, organların yıkıcı-nekrotik lezyonları, ezilme sendromu, vb.).

DIC'nin nedenleri

metin_alanları

metin_alanları

ok_yukarı

DIC, gelişmesine neden olan patolojinin ana formunun belirtilerinden ve ayrıca sendromun kendisinin klinik ve laboratuvar belirtilerinden oluşur.

Birincil erken teşhis her zaman “durumsaldır”, yani DIC gelişiminin kaçınılmaz olduğu veya oldukça muhtemel olduğu patoloji türlerinin ve etkilerinin belirlenmesine dayanır. Her şeyden önce, her türlü şoku içerirler. DIC'nin şiddeti genellikle şok durumunun ciddiyetine ve süresine, karakteristik dolaşım bozukluklarının derinliğine karşılık gelir. DIC olmadan şok olmaz ve bu nedenle terapide şok durumları intravasküler pıhtılaşmayı önlemek ve kontrol etmek için önlemler dahil edilmelidir.

İkinci yaygın neden DIC oluşumu (tüm vakaların yaklaşık% 50'si) - pürülan-septik süreçler, bakteriyemi, septisemi. Bunların arasında en yaygın biçimler, kürtajlar (özellikle suçlu olanlar), enfekte yanık yüzeyleri ve yaraları, postoperatif süpürasyon, organların stafilokokal yıkımı, kateterin damarda uzun süre kalmasına bağlı septisemi, meningokoksemi, bakteriyel endokardit ile ilişkilidir.

DIC, hem gram-pozitif hem de gram-negatif patojenlerin yanı sıra bazı virüsler ve riketsiyalardan kaynaklanır. Bu DIC tipleri, hastalarda trombohemoraji gelişiminde dikkate alınmalıdır. yükselmiş sıcaklık vücut, titreme, terleme, enfeksiyöz orijinli organ lezyonlarının belirtileri (özellikle apse oluşumu ile), dahil şiddetli formlar lökositoz veya kaymalı lökopeni ile kombinasyon halinde bağırsak toksikoenfeksiyonu (ishal, kusma, dehidrasyon, vb.) lökosit formülü solda, lökositlerin toksijenik granülerliği ve kan pıhtılaşma bozuklukları.

Tüm akut hemolitik anemiler, uyumsuz ABO veya Rh kan gruplarının transfüzyonları, enfekte kan ve süresi doldu depolamak.

Kan preparatlarına, kan ikame maddelerine karşı anafilaktik reaksiyonlar ve ilaçlar. Bu sendrom, diğer tüm akut hemolitik anemilerde gelişir - bağışıklık, eritrositlerin kalıtsal yetersizliği ile ilişkili, vb. hemolitik anemi kışkırtılmış fiziksel aktivite, vücudu soğutmak, atmosfer basıncındaki değişiklikler (uçaklarda uçmak, dağlara tırmanmak), ilaç almak (kinidin, sülfonamidler, nitrofuran türevleri vb.), belirli yiyecek türleri (baklagiller vb.).

Uyumlu konserve kanın aşırı yoğun (5 veya daha fazla) transfüzyonu (masif transfüzyon sendromu olarak adlandırılır) da DIC gelişimine yol açar.

DIC ayrıca tüm akut zehirlenme, şoka neden olmak, hemoliz ve intravasküler pıhtılaşma, kanı pıhtılaştıran enzimler içeren yılan zehirleri - engerek ve burun toksinleri ile zehirlenme durumu dahil (bkz. Yılan Isırıkları).

Obstetrik pratikte akut DIC, plasenta previa ve erken dekolman, amniyotik sıvının erken boşalması, amniyotik emboli, intrauterin fetal ölüm ile ortaya çıkabilir. DIC'nin sıklığı ve şiddeti, geç gebelik toksikozu olan kadınlarda ve ayrıca amniyotik sıvının sekonder enfeksiyonunda artar.

DIC sıklıkla organlardaki yıkıcı süreçleri (miyokard enfarktüsü, beyin felci, akut karaciğer distrofisi, hemorajik ve yıkıcı pankreatit), cilt yanıkları ve yemek borusu ve midenin kimyasal yanıklarını karmaşıklaştırır.

Uzamış DIC, immün ve immünkompleks hastalıklarla ortaya çıkabilir - sistemik lupus eritematozus, aktif hepatit ve karaciğer sirozu, Shenlein-Genoch hemorajik mikrotrombovaskülit, glomerülonefrit, özellikle nefrotik sendromlu; malign neoplazmalar, özellikle geniş metastaz ile; lösemi; ekstrakorporeal dolaşım, hemodiyaliz, hemosorpsiyon sırasında ve ayrıca yapay kalp kapakçıklarının implantasyonu sırasında.

DIC'nin kendisinin belirtileri

metin_alanları

metin_alanları

ok_yukarı

DIC'nin kendisinin belirtileri:

• az ya da çok derin işlev bozukluğu olan organlarda mikrodolaşım bozukluğu belirtileri;
• çoğunlukla çoklu lokalizasyonlu hemorajik ve (veya) trombotik fenomenler;
• kan pıhtılaşma bozuklukları ve hemostaz sistemindeki diğer bozukluklar.

İlk tezahür grubu şunları içerir:

• şok akciğer (nefes darlığı, siyanoz, atelektazi, krepitasyon ve konjestif ince kabarcıklı raller, pulmoner ödem geliştirme eğilimi),
• Akut veya subakut böbrek yetmezliği (oligüri veya anüri, azotemi) veya böbrek ve karaciğer yetmezliğinin (karaciğerde ağrı, artan skleral sarılık, hiperbilirubinemi, idrarda safra pigmentleri) kombinasyonu ile karakterize hepatorenal sendrom,
• tekrarlayan kollaptoid durumlarla birlikte akut adrenal yetmezlik, daha az sıklıkla - miyokardiyal iskemi ve serebrovasküler kazalar .

Farklı hastalarda klinik tablo bu sendromlardan biri veya diğeri baskın olabilir. Daha sonraki bir aşamada, mide ve bağırsaklarda şiddetli kanama ile akut ülserler oluşabilir; mide mukozasının hemorajik emprenye edilmesi de mümkündür ve ince bağırsak bol diapedetik kanama ile. Bu bakımdan akciğerler, böbrekler, karaciğer ve adrenal bezler gibi mide ve bağırsakların mukoza zarı, özellikle DIC'de taklit edilen sözde hedef organlara aittir.

Organ damarlarının trombozu, kalp krizlerinin gelişmesine (çoğunlukla küçük odaklı) ve ekstremitelerin periferik damarlarına - tırnakların altındaki trombohemorajilere, tırnak falanjları bölgesinde nekroz görünümüne yol açabilir. Neredeyse %100 mortaliteye neden olan mikrosirkülasyon blokajının en ciddi tezahürü, böbreklerin bilateral kortikal nekrozudur.

Akut DIC'de hiper pıhtılaşma ve mikrotromboz fazı kısa vadelidir ve ilk bariz olanla bağlantılı olarak gizlice ilerleyebilir. klinik bulgular herhangi bir lokalizasyondaki kanama baskın olabilmesine rağmen, çoğu durumda çoklu kanamalar olabilir. Çoğunlukla, farklı lokalizasyondaki kanamaların veya bunların eşzamanlı görünümlerinin bir değişimi vardır.

Erken ve geç kanamaları ayırt edin. İlki en çok doku hasarı ve yıkımı olan bölgelerde bulunur: kürtaj ve doğum sırasında, rahim kanaması, cerrahi müdahaleler sırasında - cerrahi alan alanındaki kanamalar, akciğerlerde yıkıcı süreçler - pulmoner kanama, vb.

DIC, dışarı akan kanın giderek daha az pıhtılaşmasıyla karakterize edilir - içindeki pıhtıların boyutu ve yoğunluğu hızla azalır; daha sonraki dönemlerde salgılanan kanda sadece çok küçük pıhtılar oluşur veya genellikle pıhtılaşma yeteneğini kaybeder.

Bununla birlikte, diğer kanamalar erken tespit edilir - enjeksiyon bölgelerinde ciltte, palpasyonda, kan basıncını ölçmek için bir manşetin uygulanması ve turnike, giysi sürtünme yerlerinde ve ayrıca mukoza zarında ağız boşluğu ve dil. Daha sonra nazal ve gastrointestinal kanamalar, derin hematom tipi kanamalar deri altı doku, bel bölgesinde ve kalçalarda, perirenal ve pelvik dokularda, peritonda ve bağırsak duvarında. Bu kanamalara bağırsak parezi semptomları, tıkanması, Akut karın. Bazı durumlarda kanama yerlerinde bağırsak duvarının nekrozu oluşur ve bu da peritonit gelişimine yol açar. Geç dönemde mide ve bağırsakların akut şok ülserlerinden kanama hakimdir.

DIC teşhisi

metin_alanları

metin_alanları

ok_yukarı

DIC tanısı, gelişimine neden olan etkilerin ve patolojik süreçlerin tanımlanmasına, bu sendromdan en çok etkilenen organların (böbrekler, akciğerler, karaciğer, adrenal bezler, mide ve bağırsaklar vb.) yanı sıra sistemik kanama ve trombositopeni ile kan pıhtılaşmasında faz değişiklikleri ile kombinasyon halinde damarların çoklu mikrotrombozu belirtilerinin bu sendromu için karakteristik.

Pozitif parakoagülasyon testlerinin tanımlanması ek önem taşır - hastaların plazmasına %50 alkol eklendiğinde pıhtı oluşumu (etanol testi), protamin sülfat (PST testi), %50 alkol ile beta-naftol karışımı (beta) -naftol testi veya fibrinojen B testi).

Teşhis açısından büyük öneme sahip olan, yukarıda listelenen testler gibi fibrin-monomerik kompleksleri ve enzimatik fibrin bölünmesinin erken ürünlerini ortaya çıkaran hastaların kan plazması veya serumu ile stafilokokal yapışma testidir. Tüm bu testler işlevseldir, gerçekleştirmesi kolaydır, yalnızca tıbbi kurumlar, aynı zamanda evde hastalara özel bakım sağlanmasında (örneğin, tromboembolik ve kardiyolojik acil durum ekipleri).

Parakoagülasyon testlerinin pozitif sonucu, hastalarda intravasküler pıhtılaşmanın (DIC - sendromu veya masif tromboz) varlığını gösterir ve tanının laboratuvar olarak doğrulanması görevi görür. Plazma fibrinojen seviyeleri düştüğünde DIC'nin sonraki aşamalarında numuneler negatif olabilir. DIC'nin terminal fazında gözlenen %0-100 mg. Tedavi sırasında pozitif numunelerin negatife geçişi, antitromotik tedavinin yeterli etkinliğini gösterir.

DIC için acil bakım

metin_alanları

metin_alanları

ok_yukarı

Acil BakımÖncelikle, DIC gelişimine neden olan faktörün etkisinin ortadan kaldırılması ve mümkün olan en kısa sürede, gelişimi sırasında şokun daha hızlı ortadan kaldırılması amaçlanmalıdır. Hastane öncesi aşamada öncelikle mikrotrombozu, kanamayı, hipovolemiyi ve arteriyel hipotansiyonu durduracak önlemler alınmalıdır.

İnfüzyon tedavisine, reopoliglusin (300-500 ml) ve (veya)% 5-10 albümin solüsyonunun (200-400 ml) intravenöz olarak önce uyumlu bir şekilde intravenöz olarak ve ardından kan basıncı damlasının normalleşmesinden sonra uygulanmasıyla başlamak en iyisidir. Reopoliglyukin, dolaşımdaki kan hacmini geri kazanmaya yardımcı olur, organlardaki mikro dolaşımı iyileştirir ve kan hücrelerinin toplanmasını önler. Erken uygulama ile (hiper pıhtılaşabilir fazda), trombositlerin trombüs ve agregatlara kaybını önemli ölçüde azaltır ve böylece DIC'nin geç evrelerinde kanamayı azaltmak için önemli olan müteakip trombositopeniyi hafifletir. Reopoliglusin dozu, tedavinin başlangıcında, sürecin geç bir aşamasında ve aşırı kanama varlığında (uterus, gastrointestinal vb.) 100-200 ml'ye düşürülmelidir, çünkü bu dönemde aşırı uygulanması kanamayı artırabilir. .

Bol kanama döneminde, albümin ve plazmanın (tercihen taze dondurulmuş) transfüzyonu tercih edilir. Reopoliglusin ve %5-10 albümin yokluğunda kristaloid solüsyonların (%0,9 sodyum klorür solüsyonu, %5 glukoz solüsyonu, Ringer-Locke solüsyonu vb.) 1- miktarında intravenöz jet enjeksiyonu ile infüzyon tedavisine başlanabilir. 1,5 litre doğal veya taze donmuş donör plazması (tek grup veya IV kan grubu). Plazma veya onunla birlikte intravenöz uygulamadan önce, aşırı kanaması olmayan hastalarda her 300-400 ml plazma için 5000-500 BD heparin ve şiddetli kanaması olan hastalarda 2500-5000 IU heparin verilmelidir.

Tam veya tama yakın kan pıhtılaşmazlığı aşamasında, yani. DIC'nin üçüncü fazında heparin yerine yüksek dozlarda kontrikal intravenöz olarak uygulanabilir (enjeksiyon başına 30.000-50.000 IU, tekrar tekrar).

Çok büyük kan kaybıyla (hematokritte azalma -% 20'nin altında, hemoglobin - 80 g / l'nin altında, yetişkinlerde kaybedilen kan hacmi - 1 litreden fazla, albümin ile birlikte, 300400 ml eritrosüspansiyon veya eritromas, plazma ile intravenöz olarak uygulanır. • Tek grup kan donörlerinden doğrudan transfüzyonlar kabul edilebilir (pıhtılaşmasını önlemek için mutlaka yukarıdaki dozlarda heparin ilave edilerek). kan (3 güne kadar saklama) kullanılmalıdır, çünkü uzun süreli depolanmış kan, oksijende keskin bir azalma ile karakterize edilir - taşıma işlevi ve içeriği çok Büyük bir sayı DIC'yi derinleştiren ve organlardaki mikro dolaşımı bozan mikro pıhtılar.

Büyük kan transfüzyonları (5 litre veya daha fazla) kendi başlarına ciddi DIC'ye neden olur ve mevcut olanı keskin bir şekilde şiddetlendirir, bu nedenle konserve kan kullanımında maksimum kısıtlama önemlidir, ancak aynı zamanda dolaşımdaki kan hacminin ve kan basıncı seviyelerinin hızlı bir şekilde restorasyonu kolloidal kan ikame maddeleri, kristaloid solüsyonlar, plazma ekleyerek.

Glukokortikoidlerin (prednizolon hemisüksinat - 60-80 mg veya hidrokortizon - 100-120 mg) atanması, hastanın şoktan çıkarılmasını ve kanamanın hafifletilmesini kolaylaştırır, ancak kanın pıhtılaşmasını artırdıkları için heparin içermeyen glukokortikoidler kullanılmamalıdır.

Mikrosirkülasyonu iyileştirmek ve trombosit agregasyonunu zayıflatmak için, çanların (günde 3 kez 250-500 mg) ve özellikle her biri 100 mg trental (pentoksifilin) ​​erken uygulanması tavsiye edilir ve bu ilaç herhangi bir infüzyon solüsyonuna eklenir (belirtilen doz günde 2-4 kez uygulanabilir).gün)

Asetilsalisilik asit, DIC'nin ikinci veya üçüncü fazındaki kanamayı önemli ölçüde artırabileceğinden ve akut gastrik erozyonlardan hayatı tehdit eden kanamalara neden olabileceğinden, ayrıştırıcı olarak reçete edilmemelidir.

DIC'nin erken evrelerinde, bir adrenoblocker fentolamin olan alfa-1 oldukça etkilidir ve hastayı hipotansiyon durumundan çıkardıktan sonra intravenöz olarak 5 mg reçete edilir.

Bu tedavi yöntemleri, henüz kesin DIC tanısı konmamış olanlar da dahil olmak üzere hastane öncesi aşamada başlatılabilir. Bu sendromun bakteriyel-septik veya toksik-enfeksiyöz bir oluşumundan şüpheleniliyorsa (titreme, ateş, lökositoz veya lökopeni, enfeksiyon için bir giriş kapısının varlığı, kusma, ishal vb.), Erken antibiyotikler belirtilir. Bu amaçla, 0.5 g'da kas içine oksasilin verilmeye başlanabilir (yetişkinler için günlük doz 4-6 g, 6 yaşın altındaki çocuklar için - 2 g'a kadar). Gerektiğinde diğer geniş spektrumlu antibiyotikler eklenebilir.

Bir hastanede tedavinin ilk aşamalarında, optimal temel tedavi, heparin tedavisi (15000-20000 IU / gün intravenöz damla infüzyonu) ile kombinasyon halinde tekrarlanan taze donmuş plazma transfüzyonlarının (300-1000 ml / gün) karmaşık kullanımıdır. karın derisi altına 10000-25000 IU / gün giriş Hipokoagülasyon ve bol kanama aşamasında, heparin dozu 2-3 kat azaltılır ve aynı grubun yüksek dozlarda countercal veya diğer antiproteazları reçete edilir. İnfüzyon tedavisi yukarıdaki kurallara göre sürdürülür, alfa-2 blokerler ve antiplatelet ajanlar kullanılır.

Şok lkgcom ve akut böbrek yetmezliği durumunda, 2-6 ml% 1'lik bir lasix (furosemid) çözeltisi ayrıca intravenöz olarak uygulanır, detoksifikasyon tedavisi gerçekleştirilir (bkz. Zehirlenme), plazmaferez. Eritromas veya eritrosüspansiyon transfüzyonları hematokriti %1822 düzeyinde, hemoglobin - 80 g/l ve üzerinde tutar. Aşırı transfüzyondan kaçının. Lokal hemostazın sağlanması gereklidir. Bu tip kanamalarda intravenöz vikasol uygulaması etkisizdir. Aminokaproik asit, fibrinolizi bloke ettiği, intravasküler pıhtılaşmayı arttırdığı ve organlarda mikro sirkülasyonu bloke ettiği için çoğu durumda kontrendikedir. Küçük dozlarda, ağızdan (6-8 g / gün) yalnızca DIC'nin geç evrelerinde - şiddetli hipoagülasyon ve bol gastrointestinal kanama (kanamaların lokal olarak rahatlatılması için) ile kullanılabilir. intravenöz enjeksiyonlar derin hipofibrinojenemi aşamasında bile fibrinojenden kaçınılmalıdır, çünkü bu durumda diğer pıhtılaşma faktörlerinin ve fizyolojik antikoagülanların değiştirilmesiyle birlikte fibrinojeni telafi etmek daha iyidir; yeterli miktarda fibrinojen de dahil olmak üzere tümü, transfüze edilmiş doğal ve taze donmuş plazmada bulunur.

Bol kanama ile, tekrarlanan kontrik enjeksiyonları, plazma transfüzyonu (antihemofilik dahil), eritrosit süspansiyonu ve trombosit kütlesi belirtilir.
hastaneye yatış. DIC'li hastalar, yoğun bakım ünitelerinde veya yoğun bakım ünitelerinde derhal hastaneye yatırılmaya tabidir.

DIC'nin tüm semptomları birkaç sendromda birleştirilir (tek bir gelişme ile birleştirilen kararlı bir semptom seti).

• Küçük damarlarda kan pıhtılarının (kan pıhtıları) oluşumu nedeniyle çeşitli organlarda kan akışının ihlali.
  • Cilt: Mavi kulaklar ve burun ucu, mavi ayak parmakları, ülserasyon (derin kusurlar).
  • Sinir sistemi: hassasiyet ve hareketlerin ihlali, bilinç kaybı, çarpık gerçeklik algısı.
  • Solunum sistemi: akciğer dokusunun yok edilmesi ve skar dokusu ile değiştirilmesi. Solunumda belirgin bir artış, akciğerlerde ödem (sıvı birikimi) riski ile karakterizedir.
  • Sindirim sistemi - mide ve bağırsakların ülserleri (derin kusurları).
  • Karaciğer: sarılığın eşlik ettiği karaciğer yetmezliği gelişimi (cildin, gözlerin, ağzın vs. sarıya boyanması).
  • Kan sistemi: eritrositlerin (kırmızı kan hücreleri) yok edilmesi, ciltte ve gözlerde sarı renk değişikliğine neden olur.
  • Böbrekler: Atılan idrar hacminde azalma, tüm böbrek fonksiyonlarının ihlali.
  • Adrenal bezler: akut adrenal yetmezliğin gelişimi. Durumun şimşek hızında bozulması, ciddi hasar ile karakterizedir. gergin sistem(bilinç kaybı, kasılmalar), ateş, kan basıncında düşüş, kusma, ishal, dehidratasyon, akciğer ve kalp rahatsızlıkları.

• hemokoagülasyon şoku - tüm iç organların durumunda bir bozulma ile arteriyel ve merkezi venöz basınçta (en büyük damarlardaki basınç) keskin bir düşüş.

• Hemorajik sendrom:
  • geniş deri altı kanamalar;
  • burun ve ağız boşluklarından kanama;
  • kan kusmak; idrar ve dışkıda kan karışımı;
  • vücut boşluğunda ve iç organlarda kanamalar;
  • operasyonlardan ve yaralanmalardan (varsa) kaynaklanan yaralardan kanama;
  • enjeksiyon bölgelerinden kanama (ilaçları uygularken bir şırınga ile cilt delme bölgeleri).

Formlar

Sebebe bağlı olarak şunlar vardır:

• şiddetli enfeksiyonlar;
• cerrahi müdahaleler;
• habis (yani çevre dokulara zarar vererek büyümek) tümörler;
• kan bileşenlerinin transfüzyonuna aşırı duyarlılık reaksiyonları;
• akut zehirlenme

• hiper pıhtılaşma (artan kan pıhtılaşması);
• geçiş aşaması (damarların içinde aynı anda kanama ve kan pıhtılarının varlığı ile karakterize edilir);
• hipoagülasyon (azalmış kan pıhtılaşması ve kanama);
• Çıkış - elverişsiz veya iyileşme. İlk iki aşamada sürecin uzun vadeli stabilizasyonunun yanı sıra farklı aşamaların dönüşümlü olarak tekrarlanması mümkündür.

• keskin (yıldırım) – geliştirme süresi birkaç saatten günlere kadar değişir;
• subakut - günler ve haftalar içinde gelişir;
• kronik (uzun süreli) - aylar ve yıllar sürer;
• dalgalı - damarların içindeki kan pıhtılarının oluşum dönemleri, art arda artan kanama dönemleri ile değiştirilir.

Nedenler

DIC'nin nedenleri:

• şiddetli enfeksiyonlar (viral, bakteriyel, mantar vb.);
• cerrahi müdahaleler;
• kötü huylu (yani çevre dokulara zarar vererek büyüyen) tümörler (kan tümörleri, akciğer kanseri, yumurtalık, meme vb.);
• kan bileşenlerinin transfüzyonuna aşırı duyarlılık reaksiyonları;
• akut zehirlenme (asitler, alkaliler, yılan zehirleri).

• büyük kan kaybı;
• özellikle kardiyopulmoner baypas koşullarında uzun bir operasyon (kan kalp tarafından değil, mekanik bir pompa ile vücuda pompalandığında);
• herhangi bir nedenle kan basıncında önemli bir düşüş;
• şiddetli enfeksiyonlar;
• herhangi bir iç organın ciddi hastalıkları.

Teşhis

• Hastalığın anamnezinin ve şikayetlerinin analizi (ne zaman (ne kadar önce) kanama ve kanama ortaya çıktığında, atılan idrar hacminde azalma, kan basıncında azalma, genel halsizlik ve hastanın oluşumunu ilişkilendirdiği diğer semptomlar) .
• Yaşam öyküsü analizi.
  • ortaya çıkar Olası nedenler Ameliyat, yılan sokması, ciddi enfeksiyonlar ve diğer faktörler gibi DIC.
  • Hastanın herhangi bir kronik hastalığı olup olmadığını öğrenin.
  • Kalıtsal (ebeveynlerden çocuklara geçen) hastalıklar var mı?
  • Hastanın kötü alışkanlıkları var mı?
  • Uzun süre herhangi bir ilaç aldı mı?
  • Tümörü var mıydı?
  • Toksik (zehirli) maddelerle temas etti mi?
• Fiziksel inceleme. Derinin rengi belirlenir (solgunluk ve deri altı kanamaların varlığı mümkündür). Nabız hızlı olabilir, kan basıncı azalır.
• Kan tahlili. Tanımlanabilir:
  • eritrosit sayısında azalma (kırmızı kan hücreleri, norm 4.0-5.5x10 9 g / l);
  • hemoglobin seviyesinde bir azalma (oksijen taşıyan kırmızı kan hücrelerinin içindeki özel bir bileşik, norm 130-160 g / l'dir);
  • kırmızı kan hücrelerinin şeklindeki değişiklik ve fibrin ipliklerle (kan pıhtılarının temeli) kesilmesi nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin parçalarının (şistositoz) görünümü;
  • lökosit sayısı (beyaz kan hücreleri, norm 4-9x10 9 g / l'dir) altta yatan hastalığa bağlıdır, normal olabilir, daha az sıklıkla artabilir veya azalabilir;
  • trombosit sayısı (yapışması kanın pıhtılaşmasını sağlayan trombositler) azalır (norm 150-400x10 9 g / l'dir).
• İdrar analizi. Böbreklerden veya idrar yollarından kanama gelişmesiyle birlikte idrar testinde eritrositler görülür.
• Kan Kimyası. Seviye belirlenir:
  • kolesterol (yağ benzeri madde);
  • glikoz (basit karbonhidrat);
  • kreatinin (protein parçalanma ürünü);
  • ürik asit (hücre çekirdeğindeki maddelerin parçalanma ürünü);
  • eşlik eden hastalıkları saptamak için elektrolitler (potasyum, sodyum, kalsiyum).
• Pıhtılaşma ve antikoagülasyon (yani kan pıhtılarını çözme) sisteminin incelenmesi.
  • Kanama süresi parmak veya kulak memesi delinerek değerlendirilir. DIC ile bu rakam artar.
  • pıhtılaşma zamanı Hastanın damarından alınan kanda pıhtı görünümü değerlendirilir. Kanın pıhtılaşmasını uyarmak için farklı maddeler eklenir, bu da kan pıhtılaşmasının farklı aşamalarını analiz etmenizi sağlar. Analiz, eklenen maddeye bağlı olarak farklı adlandırılır (örneğin, aktive parsiyel tromboplastin süresi, trombin süresi vb.). Hastanın küçük damarlarında tüketiminin artması nedeniyle pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği geliştiğinden pıhtılaşma süresi uzar.
  • D-dimer ve fibrin bozunma ürünleri (FDP) - kan pıhtılarının parçalanması sırasında salınan maddeler - kan pıhtıları çözüldüğünde ortaya çıkar. Normalde, kanda kan pıhtıları ve bunların bozunma ürünleri yoktur.
  • Sıkıştırma testi. Deri altı kanamaların görünümü, klavikula altındaki deri kıvrımı sıkıştırıldığında değerlendirilir. Trombosit sayısındaki azalma ve damar duvarının durumundaki bozulma nedeniyle test pozitiftir.
  • Koşum testi. Hastanın omzuna 5 dakika turnike uygulandıktan sonra hastanın önkolunda kanama olup olmadığı değerlendirilir. Trombosit sayısındaki azalma ve damar duvarının durumundaki bozulma nedeniyle test pozitiftir.
  • manşet testi. Hastanın kolunun üst kısmına bir tansiyon manşonu yerleştirilir. İçine 90-100 mm Hg'lik bir basınca kadar hava enjekte edilir. 5 dakika boyunca. Ardından hastanın önkolunda kanama olup olmadığı değerlendirilir. Trombosit sayısındaki azalma ve damar duvarının durumundaki bozulma nedeniyle test pozitiftir.
• Damarlardan kan akışının Doppler ile incelenmesi ile iç organların ultrason muayenesi (ultrason). İç organların yapısının ihlallerini ve büyük damarlarda kan pıhtılarının görünümünü değerlendirmeye izin verirler.
• Sarmal CT tarama(SCT) - farklı derinliklerde bir dizi röntgene dayanan bir yöntem - incelenen organların ve olası kan pıhtılarının varlığının doğru bir görüntüsünü elde etmenizi sağlar.
• Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) - insan vücudundaki güçlü mıknatıslara maruz kaldığında su zincirlerinin oluşturulmasına dayanan bir yöntem - incelenen organların ve olası kan pıhtılarının varlığının doğru bir görüntüsünü elde etmenizi sağlar.
• Danışma da mümkündür.

DIC tedavisi

Hastaların acilen yoğun bakım ünitesine sevk edilmesi veya nakledilmesi gerekir, resüsitatörlerin zorunlu katılımı (sağlama uzmanları) acil yardım), transfüzyon uzmanları (kan bileşenlerinin transfüzyonunda uzmanlar) ve kan pıhtılaşma sistemi bozukluklarında uzmanlar.

• DIC'ye neden olan ana nedenin ortadan kaldırılması, örneğin:
  • bulaşıcı hastalıklar için - enfeksiyonun tedavisi (örneğin, antibiyotikler - bakterilerin büyümesinin ve üremesinin ölümüne veya durmasına neden olan ilaçlar ve ayrıca antiviral, antifungal ilaçlar);
  • imkansızlık durumunda hızlı eleme nedenlerle (örneğin, büyük boy kötü huylu tümör yani çevre dokulara zarar vererek büyüyen bir tümör), DIC'nin uzun süreli önlenmesi gereklidir.

• Kan akışının normalleşmesi:
  • dolaşımdaki kanın (BCC) normal hacmini sağlamak için kanın sıvı kısmını değiştiren solüsyonlar olan plazma ikameleri;
  • antispazmodikler - küçük damarları genişleten ilaçlar;
  • vazopresörler - düşük tansiyonu normalleştirmeye yardımcı olan ilaçlar.

• Kan pıhtılaşmasının normalleşmesi:
  • yeni kan pıhtılarının oluşumunu durdurmak için doğrudan antikoagülanların (kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçlar) kullanılması;
  • taze donmuş plazmanın intravenöz uygulaması (vericinin kanının sıvı kısmı. Plazmanın hızlı donması, içindeki pıhtılaşma faktörlerini korur). Tüm pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğini giderir, kanamayı durdurmaya yardımcı olur;
  • trombosit kütlesinin (verici trombositler - trombositler) transfüzyonu, trombosit seviyesinin düşürülmesiyle büyük kanama ile gerçekleştirilir;
  • plazmaferez - donanım yöntemi kan arıtma

• Eritrosit kütlesinin (eritrositler, yani kırmızı kan hücreleri, bir donör) transfüzyonu, şiddetli aneminin gelişmesiyle gerçekleştirilir (oksijen taşıyan kırmızı kan hücrelerinin özel bir maddesi olan hemoglobinde önemli bir azalma).
• İç organlarda gelişen hasara bağlı olarak, bu bozukluklar tedavi edilir (örneğin, akciğerlerin suni havalandırması - yani aparat yardımıyla nefes alma - solunum yetmezliği ile).

Komplikasyonlar ve sonuçlar

DIC komplikasyonları.

• Kan pıhtılarının - kan pıhtılarının varlığı nedeniyle küçük damarlardan kan akışının kesilmesi nedeniyle tüm organların işlevlerinin ihlali.
• Hemokoagülasyon şoku, tüm iç organların durumunda bir bozulma ile arteriyel ve merkezi venöz basınçta (en büyük damarlardaki basınç) keskin bir düşüştür.
• Kanama ve kanama.
• Posthemorajik anemi - kanama ve kanama sırasında büyük kan kaybı nedeniyle hemoglobin seviyesinde (özel bir eritrosit maddesi - kırmızı kan hücreleri - oksijen taşıyan) azalma.
• Anemik koma - önemli kan kaybından sonra beyne yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle dış uyaranlara yanıt vermeyen bilinç kaybı.

DIC'nin önlenmesi

• DIC gelişimine yol açabilecek nedenlerin zamanında ortadan kaldırılması (yani, tümörlerin tam tedavisi vb.).
• Tutma cerrahi operasyonlar en az travmatik şekilde.
• ciddi varlığında bulaşıcı hastalıklar antimikrobiyal tedaviye antikoagülanların (kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçlar) eklenmesi arzu edilir.
• Yılan ısırıklarını ve kimyasal zehirlenmeyi önleyin.
• Bir litreyi aşmayan kan kaybıyla, kaybedilen kanın hacmi tam donör kanı ile değil, plazma (kanın sıvı kısmı) veya plazma ikame maddeleri (plazmanın bazı işlevlerini yerine getiren solüsyonlar) ile doldurulmalıdır.