Karıncıkların çırpınması ve titremesi (fibrilasyon). Ventriküler fibrilasyonun gelişim nedenleri ve klinik tablosu Ventriküler fibrilasyon gereklidir

İçerik

Kalp ritminin ihlali yaşamı tehdit eden bir durumdur. Fibrilasyon nedeniyle kan akışı durur, vücutta metabolik bozukluklarda artış başlar. Bu, "ani ölüm" teşhisi konan ölümlerin %80'inin nedenidir. Patoloji, kalp rahatsızlığı olan 45-70 yaş arası erkeklerde daha sık görülür. Aritmi herhangi bir yerde ortaya çıkabilir, bu nedenle kurbanın hayatını kurtarmak için ilk yardım önlemlerini bilmek önemlidir. Zamanında canlandırma yöntemleri, hastanın ambulans gelene kadar dayanmasına ve hayatta kalma şansını artırmasına yardımcı olacaktır.

Ventriküler fibrilasyon nedir

Kalp kasının normal kasılması biyoelektrik uyarılarla sağlanır. Atriyoventriküler ve sinüs düğümleri tarafından üretilirler. Dürtüler miyokard, atriyum ve ventriküllerin kardiyomiyositleri üzerinde etki ederek, kalbi damarlara kan itmeye teşvik eder. Dürtülerin iletimi bozulduğunda, aritmi meydana gelir. Ventriküler fibrilasyon, miyokard kas liflerinin kaotik bir hareketinin olduğu bir durumdur. Dakikada 300-500 vuruş sıklığıyla verimsiz çalışmaya başlarlar. Bu nedenle hastanın acilen resüsitasyonu gereklidir.

Fibrilasyonun sonucu, kalp kasılmalarının sayısında hızlı bir azalmadır. Kan basıncıyla birlikte atılan kanın hacmi azalır ve bu da tam kalp durmasına yol açar. Özel canlandırma önlemleri yardımı ile başlatılmazsa, hasta 3-5 dakikadan fazla yaşayamaz. Aritmi kendi kendine duramaz, bu nedenle yapay defibrilasyon gerekir.

Nedenler

Fibrilasyon genellikle kardiyovasküler patolojilerin nedenlerinden kaynaklanır. Başlıcaları şunları içerir:

• Atriyoventriküler düğümün tam blokajı.
• Miyokard enfarktüsünün komplikasyonu.
• Kardiyomiyopati - hipertrofik (kalp duvarının kalınlaşması), dilate (kalp odalarının genişlemesi), idiyopatik (kalbin yapısının ihlali).
• aritmiler - ventriküler ekstrasistol, paroksismal taşikardi.
• Kalp kusurları, kapakçıklar (anevrizma, mitral kapak darlığı).
• Akut koroner yetmezlik (büyük damarların daralması).

Ventriküler fibrilasyonun daha az yaygın nedenleri vardır. Bunlar şunları içerir:

• Kardiyomegali (kalbin büyümesi).
• Kardiyoskleroz (kalp kasının skarlaşması).
• Brugada sendromu (kalıtsal ventriküler aritmi).
• Miyokardit (miyokardın iltihabı).
• Bilinmeyen etiyoloji sorunları nedeniyle kalp tarafından pompalanan kan hacminde keskin bir azalma.

Ventriküler fibrilasyonun nedenleri, kalp atışının ihlali ile ilişkili olmayan süreçlerden kaynaklanabilir. Tabloda gösterilirler:

Fibrilasyonun gelişimini nadiren provoke eden faktörler vardır. Bunlar şunları içerir:

• Hipo ve hipertermi - vücudun hipotermisi ve sıcaklıktaki ani değişikliklerle aşırı ısınması.
• Dehidrasyon - kanamaya ve hipovolemik şoka neden olabilir (hızlı Büyük bir sayı sıvılar).
• Yaralanmalar - sternumda mekanik, elektrik çarpması, künt ve delici.
• Tiroid patolojilerine bağlı hormonal dengesizlik.
• Kronik stres, aşırı sinir gerginliği.

sınıflandırma

Ventriküler fibrilasyon genellikle 3 aşamaya ayrılır - birincil, ikincil ve geç. Primer fibrilasyon, miyokard enfarktüsünden 1-2 gün sonra ortaya çıkar. Kardiyomiyositlerin elektriksel kararsızlığı akut iskemi ile açıklanır. Primer fibrilasyon vakalarının yarısından fazlası, bu patolojiye sahip hastalarda ana ölüm nedeni olan kalp krizinden sonraki ilk 4 saatte,% 40'ı 12 saat içinde görülür.

İkincil fibrilasyon, sol ventrikülde kan dolaşımının olmaması nedeniyle gelişir ve buna kardiyojenik şok eşlik eder. Bu aşamanın defibrilasyon ile ortadan kaldırılması zordur, birincil aşama ise tek bir elektriksel darbeden sonra geçer. Geç fibrilasyon, miyokard enfarktüsünden 48 saat sonra veya ventriküler disfonksiyona bağlı kalp hastalığının 5-6. haftasında görülür. Bu aşamada ölüm oranı %40-60'tır.

Belirtiler

Aritmi, tam kalp durması (asistoli) ile aynı semptomlarla karakterizedir. Ventriküler fibrilasyon belirtileri:

• kalp ritminin ihlali;
• halsizlik, baş dönmesi;
• ani bilinç kaybı;
• sık nefes alma veya eksikliği, hırıltı;
• cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
• siyanoz (kulak uçlarının siyanoz, nazolabial üçgen);
• kalpte ağrı, durması;
• büyük arterlerde (karotis, femoral) nabız eksikliği;
• öğrenci genişlemesi;
• tam gevşeme veya kasılmalar;
• istemsiz boşaltma Mesane, bağırsaklar.

Aritmi aniden başlar, oluşumunu tahmin etmek imkansızdır. Fibrilasyon belirtileri, vücuttaki değişiklikler hala geri dönüşümlüyken ve hasta hayatta kalabiliyorken, klinik ölüm durumunu belirler. 7 dakikalık aritmiden sonra, oksijen açlığı serebral kortekste geri dönüşü olmayan rahatsızlıklara yol açar ve hücre çürümesi süreci başlar, yani. biyolojik ölüm.

teşhis

Fibrilasyon olasılığı, kalp durması veya ani ölüm belirtileri ile dolaylı olarak belirlenir. Bu devlet sadece bir tanı yöntemi kullanılarak doğrulanabilir - EKG (elektrokardiyografi). Çalışmanın avantajları, prosedürün her yerde gerçekleştirilme hızı ve olasılığıdır. Bu nedenle canlandırma ekipleri kardiyograflarla donatılmıştır.

EKG'de ventriküler fibrilasyon

Bir elektrokardiyogram, fibrilasyonun gelişimindeki ana aşamaları yakalar. Bunlar şunları içerir:

1. Ventriküler flutter veya kısa (20 saniye) taşisistol.
2. Konvülsif aşama - 30-60 saniye sürer, kasılma sıklığında bir artış, kalp debisinin zayıflaması ve ritim bozukluğu eşlik eder.
3. Fibrilasyon - 2-5 dakika. Belirgin aralıklarla olmayan büyük, kaotik, sık titreşen dalgalar gözlenir. R dalgası da eksik.
4. Atony - 10 dakikaya kadar. Büyük dalgalar küçük (düşük genlikli) ile değiştirilir.
5. Kalp kasılmalarının tamamen yokluğu.

Acil Bakım

Canlandırma ekibinin gelmesinden önce, fibrilasyonu olan kurbana acil bakım sağlanmalıdır. Resüsitasyon önlemlerinin uygulanmasından oluşur. İlk aşama:

1. Bilincini kaybetmiş bir kişiye yüzüne vurmak gerekir. Bu onu kendine getirmeye yardımcı olacaktır.
2. Karotis veya femoral arterlerde nabız olup olmadığını belirleyin, göğüste hareket olup olmadığını gözlemleyin.
3. Nabız ve nefes almıyorsa ilk yardıma geçmelisiniz.

İkinci aşama, kapalı bir kalp masajı ve akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasından oluşur. Algoritma aşağıdaki gibidir:

1. Kurbanı düz, sert bir yüzeye yatırın.
2. Başınızı geriye doğru eğin, ağzınızdaki kusmaları temizleyin, diliniz batmışsa çıkarın.
3. Bir elinizle kurbanın burnunu sıkıştırın ve ağzından hava üfleyin.
4. Üflemeden sonra ellerinizi çapraz olarak katlayın ve üzerine ritmik baskı yapın. alt üçte göğüs kemiği. 2 derin nefes, ardından 15 kompresyon.
5. 5-6 döngü resüsitasyondan sonra, kurbanın durumunu değerlendirin - nabzı kontrol edin, nefes alın.

Kapalı kalp masajı, fibrilasyonu olan bir kişinin kaburgalarını kırmamak için ritmik olarak, ancak ani hareketler olmadan yapılır. Özel beceriler yoksa, kalp bölgesine prekardiyak bir darbe vermeye çalışmamalısınız. işleme acil Bakım aritminin başlamasının ilk 30 dakikasında ve varıştan önce yapılmalıdır. Tıp uzmanları resüsitasyon başlamadan önce kim aranmalıdır.

Ventriküler fibrilasyonun tedavisi

Ani kardiyak aritmi tedavi edilemez. Kalp pili veya kardiyoverter defibrilatör takarak bazı kalp rahatsızlıklarında fibrilasyonu önlemek mümkündür. Terapi, mağdura ilk yardım sağlanmasını ve özel canlandırma ekipmanının kullanılmasını içerir:

• Defibrilasyon, farklı güç ve frekanstaki elektriksel uyarıların yardımıyla kalp ritminin yeniden sağlanmasıdır.
• Akciğerlerin yapay ventilasyonunu yapmak - manuel olarak bir Ambu torbası kullanarak veya ventilatörlü bir solunum maskesi aracılığıyla.
• İlacın kardiyak resüsitasyon için kullanımı - Epiniphrine, Amiodoron.

Profesyonel kardiyoresüsitasyon yöntemleri

Kalp ve akciğerlerin özel resüsitasyonu, aritmi tipini belirlemek için taşınabilir bir kardiyograftan verilerin çıkarılmasıyla başlar. Bu bir fibrilasyon atağı değilse, o zaman cihazın elektrik stimülasyonu için kullanılması etkisiz olacaktır. Ardından, kalp bölgesine vurmanız gerekir, nabız ve solunum görünmezse, bir defibrilatör kullanmalısınız. Doktorlar ventriküler fibrilasyonu teşhis etme eğilimindeyse, elektrik akımı ile resüsitasyon hemen gerçekleştirilir.

Kalp ritmini normalleştirmek için bir AC veya DC makinesi kullanmak, teşhis kesinliği olmadan tehlikelidir. Defibrilasyon endikasyonları aşağıdaki gibidir:

• Aritmi, kardiyomiyositlerin kaotik bir kasılması olduğunda.
• Ritmin korunmasıyla EKG'de ventriküler çarpıntı. Bu durum tehlikelidir çünkü fibrilasyona dönüşür.

Acil kardiyak defibrilasyon belirli bir sırayla gerçekleştirilir. Eylem algoritması aşağıdaki gibidir:

1. Sırtüstü pozisyonda hastanın göğsünü serbest bırakın.
2. Defibrilatör elektrotlarını özel bir jelle yağlayın veya gazlı bezle %7'lik sodyum klorür çözeltisine batırın.
3. Gerekli gücü seçin ve elektrotları şarj edin.
4. Sağ elektrodu subklavyen alana ve sol elektrodu kalbin hemen üzerine yerleştirin.
5. Elektrotları vücuda sıkıca bastırarak deşarj verin.
6. Sonuç değerlendirilir - monitörde dalgalar görünecektir.
7. Fibrilasyon geçmediyse, daha yüksek bir güç şarjı uygulanır.

İlk deşarj 200 J'lik bir güçle verilir. Ondan sonra kalp ritmi genellikle normale döner. Bu olmazsa, 300 J'lik ikinci bir darbe gerçekleştirilir.Daha sonra antiaritmikler intravenöz veya intrakardiyak olarak uygulanır - Lidokain 1.5 mg / kg vücut ağırlığı ve 360 ​​J'lik üçüncü bir deşarj gerçekleştirilir.Solunum sisteminin yapay oksijen satürasyonu . Adrenalin, karotid arterin çökmesini önlemek ve kan basıncını yükseltmek için verilir.

Defibrilasyon ve mekanik ventilasyon ile birlikte tıbbi tedavi, hayatta kalma şansını artırır. Ana ilaçlar tabloda gösterilmiştir:

Acil resüsitasyon önlemleri kalp ritminin restorasyonuna ve hayati belirtilerin ortaya çıkmasına neden olmuşsa, hasta bloğa alınır. yoğun bakım ileri tedavi ve takip için. Kardiyoresüsitasyonun başlamasından bu yana 30 dakika geçtiğinde ve solunum, nabız ve göz bebeği reaksiyonu olmadığında, kurbanın biyolojik ölümü belirlenir.

Resüsitasyon sonrası dönemin komplikasyonları

Fibrilasyonlu acil resüsitasyon, hastaların %20'sinin hayatta kalmasına yardımcı olur. Acil resüsitasyondan sonra komplikasyonlar var:

• Göğüs yaralanmaları ve kaburga kırıkları - çok yoğun kalp masajı.
• Pnömotoraks, hemotoraks - akciğerlerin plevral boşluğunda hava, kan birikmesi.
• Aritmi.
• Miyokard disfonksiyonu - kalbin çalışmasındaki bozukluklar.
• Aspirasyon pnömonisi - ağız, burun, mide içeriğinin içeri girmesi hava yolları.
• Bozulmuş kan akışı ve oksijen açlığının neden olduğu beynin çalışmasındaki rahatsızlıklar.
• Tromboembolizm - tıkanıklık kan pıhtısı pulmoner arter.

Ölümcül nörolojik bozukluklar(post-anoksik ensefalopati) fibrilasyon ile resüsitasyon sonrası hastaların 1/3'ünde görülür. Hayatta kalanların 1/3'ünde kalıcı duyusal ve motor aktivite bozuklukları vardır. Defibrilatör yanıkları, miyokard enfarktüsü sonrası hipotansiyon bir komplikasyon olabilir. İlaçlarla (İzoprenalin, sodyum bikarbonat) tedavi edilir. Acil resüsitasyondan sonra ilk kez, genellikle ölümle sonuçlanan yüksek tekrarlayan fibrilasyon riski vardır.

Metinde bir hata mı buldunuz?
Seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın, düzeltelim!

* 1 İlk 10-30 saniyede bir prekordiyal şok uygulayın ve ardından etki olmazsa, hızlı bir şekilde iletilebilirse arka arkaya 3 defibrilatör deşarj olur. Şoklar arasındaki aralıklar, a) defibrilatörün tasarımı veya b) VF'nin devam ettiğini doğrulama ihtiyacı nedeniyle >15 s artarsa, şoklar arasında 2 döngü 5:1 (masaj/havalandırma) gerçekleştirilir.

*2 Kayıtlı VT ile enerji dozları 2 kat azaltılabilir.

*3 Adrenalin IV olarak uygulanır: 1 mg ve ardından her 2-5 dakikada bir, doz 5 mg'a yükseltilir (her 3-5 dakikada bir maksimum 0.1 mg/kg). Endotrakeal uygulama ile doz 2-2.5 kat arttırılır ve 10 ml %0.9 NaCl solüsyonunda seyreltilir;

periferik ven yoluyla uygulandığında, 20 ml %0.9 NaCl çözeltisi içinde seyreltilir.

*4 Lidokain her 3-5 dakikada bir 1-1.5 mg/kg toplam 3 mg/kg doza kadar, daha sonra maksimum 17 mg/kg doza kadar novokainamid 30 mg/dk verilebilir (EC, antiaritmik ilaçları isteğe bağlı olarak değerlendirir) . VF'nin tekrarını önlemek için, lidokainin 0,5 mg/kg dozunda toplam 2 mg/kg dozuna kadar uygulanması ve ardından 2-4 mg/dk idame infüzyonu önerilir. Düşük kalp debisi, karaciğer yetmezliği ve 70 yaşın üzerinde, lidokain dozu 2 kat azalır.

*5 Resüsitasyonun 10. dakikasından sonra veya KPR başlamadan önce dolaşım durması 3-5 dakikadan fazla sürdüyse Na bikarbonat verilmesi önerilir; 50 meq verilir ve daha sonra bu doz 10 dakika sonra 1-2 kez tekrarlanabilir. Na bikarbonat, dolaşım durmasından önce hiperkalemi veya metabolik asidoz meydana gelirse de uygulanır; kardiyak aktivitenin restorasyonundan sonra, dolaşım durması uzamışsa.

*6 Mg sülfat 1-2 g için: a) polimorfik VT, b) şüpheli hipomagnezemi, c) uzun süreli refrakter/tekrarlayan VF.

*7 Potasyum klorür 10 mEq, ilk hipokalemi ile her 30 dakikada bir.

*8 Ornid 5 mg/kg, 5 dakika sonra tekrarlanarak doz 2 kez 10 mg/kg'a yükseltilir.

*9 Bradikardiden önce VF nüksü varsa 2 defaya kadar 1 mg atropin -> asistol.

*10 beta bloker (5 dakika aralıklarla 1 ila 5 mg Inderal), VF nüksetmesinden önce taşikardi -> aritmi varsa.

*11 Kalsiyum preparatları, yalnızca iyi bilinen endikasyonlar için - hiperkalemi, hipokalsemi veya kalsiyum antagonistleri ile intoksikasyon - sınırlı ölçüde kullanılır.

*12 intravenöz uygulama dolaşım durması sırasında büyük miktarda sıvı, özel endikasyonlar olmadan bir anlam ifade etmez.

Kullanılan Malzemeler: Yoğun bakım. Paul L.Marino.

Ventriküler fibrilasyon için acil bakım

Biyolojik ölümü önlemek için ilk 4 dakikada acil önlemlere ihtiyaç vardır. Karotis veya femoral arterlerde nabız olmadığında, kan dolaşımını hayati organların (beyin, kalp) minimum oksijen ihtiyacını sağlayacak bir seviyede tutmak için derhal kapalı bir kalp masajı ve akciğerlerin suni ventilasyonuna başlamak gerekir. ve spesifik tedavinin etkisi altında işlevlerini eski haline getirir.

EKG kullanılarak kalp ritminin sürekli izlenmesi olasılığının bulunduğu yoğun bakım ünitelerinde, kalp durması şeklini hemen netleştirmek ve spesifik tedaviye başlamak mümkündür.

Ventriküler fibrilasyon ile, oluşumunun ilk saniyelerinde elektriksel dürtü tedavisini hızlı bir şekilde yürütmek en etkilidir. Çoğu zaman, primer ventriküler fibrilasyonda, zamanında elektriksel impuls tedavisi tek tedavidir. etkili yöntem canlandırma.

Primer ventriküler fibrilasyon durumunda, 1 dakika içinde gerçekleştirilen elektropuls tedavisi, hastaların% 60-80'inde ve 3-4 dakikada (kalp masajı ve akciğerlerin suni ventilasyonu yapılmadıysa) kalbin çalışmasını geri yükler - sadece izole durumlarda.

Elektropuls tedavisi etkisiz ise, miyokarddaki metabolik süreçleri normalleştirmek için kapalı kalp masajına ve akciğerlerin suni havalandırmasına (tercihen aşırı oksijenasyon ile) devam ederler (veya başlatırlar).

M.Ya'ya göre. Ruda ve A.P. Zysko, defibrilatörün 2-3 deşarjından sonra ritim geri gelmezse, hasta mümkün olan en kısa sürede entübe edilmeli ve suni solunuma aktarılmalıdır.

Bunu takiben, metabolik asidoz gelişimini önlemek için tatmin edici kan dolaşımı tekrar sağlanana veya kan pH'ını kontrol etmek mümkün hale gelene kadar her 10 dakikada bir 200 ml %5 veya 50 ml %7,5 sodyum bikarbonat solüsyonu bolus yoluyla hemen intravenöz olarak uygulanmalıdır. klinik ölümde.

Girmek ilaçlar%5 glikoz çözeltisi ile doldurulmuş bir sistem aracılığıyla damardan daha iyi.

Elektropuls tedavisinin etkinliğini arttırmak için, kalp masajının etkisi altında koroner arterlere ventriküler boşluktan giren intrakardiyak 1 ml% 0.1 adrenalin hidroklorür çözeltisi uygulanır. İlacın intrakardiyak uygulamasının bazen pnömotoraks, koroner damarlarda hasar, miyokardda yoğun kanama ile komplike olabileceği unutulmamalıdır.Her 2-5 dakikada bir intravenöz veya intrakardiyak (1 mg) daha fazla adrenalin hidroklorür uygulanır. İlaç stimülasyonu için norepinefrin ve mezaton da kullanılır.

Elektropuls tedavisi etkisiz ise, intrakardiyak, adrenalin hidroklorüre ek olarak, novokain (1 mg / kg), novokainamid (0,001-0,003 g), lidokain (0,1 g), anaprilin veya obzidan (0,001 ila 0,005 g), ornid (0 .5 gr). Ventriküler fibrilasyon ile bu ilaçların tanıtımı, elektriksel impuls tedavisinden daha az etkilidir. Akciğerlerin suni ventilasyonuna ve kalp masajına devam edin. 2 dakika sonra tekrar defibrilasyon yapılır. Defibrilasyon sonrası kardiyak arrest olursa 5 ml %10 kalsiyum klorür solüsyonu, 15-30 ml %10 sodyum laktat solüsyonu uygulanır. Defibrilasyon, ya kalp kasılmaları düzelene kadar ya da beyin ölümü belirtileri görünene kadar sürdürülür. Kapalı kalp masajı, büyük arterlerde belirgin bir bağımsız nabız atışı ortaya çıktıktan sonra durdurulur. Hastayı yoğun bir şekilde izlemek ve tekrarlayan ventriküler fibrilasyonu önlemek için önlemler almak gerekir.

Doktorun elektropuls tedavisi yapmak için ekipmanı yoksa, alternatif akım 127 V veya 220 V olan geleneksel bir elektrik şebekesinden deşarj kullanılabilir Atriyal bölgeye bir yumruk vuruşundan sonra kardiyak aktivitenin restorasyonu vakaları açıklanmaktadır.

Bazen ventriküler fibrilasyon o kadar sık ​​​​olur ki, günde 10-20 kez veya daha fazla defibrilasyona başvurmak gerekir. Miyokard enfarktüslü böyle bir hastayı gözlemledik. Defibrilasyon, çeşitli antiaritmik ilaçların (potasyum preparatları, beta blokerler, xicaine, trimecaine, aymalin, kinidin) kullanımına rağmen sadece kısa bir süre etkili oldu. Fibrilasyon nükslerini ancak yapay bir kalp pili bağladıktan sonra ortadan kaldırmak mümkün oldu.

Prof. yapay zeka gritsyuk

"Ventriküler fibrilasyon için acil bakım" Acil durumlar bölümü

Flutter ve Ventriküler Fibrilasyon - Acil

Flutter ve ventriküler fibrilasyon

Flutter ve ventriküler fibrilasyon, etkili hemodinamiğin kesilmesine neden olan aritmilerdir, yani. dolaşım durması. Bu ritim bozuklukları, kalp hastalığında (aritmik ölüm olarak adlandırılan) ani ölümün en yaygın nedenidir. Bu aritmiler meydana geldiğinde hasta aniden bilincini kaybeder, keskin bir solgunluk veya belirgin siyanoz olur, agonal tipte nefes alır, nabız yoktur. karotid arterler, irileşmiş gözbebekleri.

Ventriküler flutter, ventriküler miyokardın çok sık ritmik fakat verimsiz aktivitesi ile karakterize edilir. Bu durumda ventriküler ritmin sıklığı, kural olarak 250'yi aşıyor ve 1 dakikada 300'den fazla olabilir.

Flutter ve ventriküler fibrilasyonda tanı

EKG, ventriküler kompleksin öğelerinin ayırt edilemediği ve izoelektrik aralıkların olmadığı, neredeyse aynı genişlik ve genliğe sahip, ritmik veya hafif aritmik dalgalara sahip dalgalı bir testere dişi eğrisi ortaya koymaktadır. Son özelliğe ne zaman önem verilir: ayırıcı tanı paroksismal ventriküler taşikardili bu aritmi ve anormal QRS kompleksli supraventriküler aritmiler, ancak bu aritmilerde bile bazı derivasyonlardaki izoelektrik aralık bazen saptanmaz. Daha önem bu aritmileri ayırt etmek için ritim frekansının bir frekansı vardır, ancak bazen ventriküler çarpıntı ile 1 dakikada 200'ün altına düşebilir. Bu aritmiler sadece EKG ile değil, aynı zamanda klinik bulgular: ventriküler çarpıntı ile her zaman dolaşım durması meydana gelir ve paroksismal taşikardi ile bu çok nadirdir.

Ventriküler fibrilasyon. Ventriküler fibrilasyon, ventriküler miyokardın liflerinin düzensiz koordineli olmayan kasılmaları olarak adlandırılır.

Teşhis. Üzerinde EKG ventriküler kompleksler yok, onların yerine dalgalar var çeşitli şekiller ve frekansı 1 dakikada 400'ü geçebilen genlikler. Bu dalgaların genliğine bağlı olarak, büyük ve küçük dalga fibrilasyonu ayırt edilir. Büyük dalga fibrilasyonu ile dalgaların genliği 5 mm'yi aşar, küçük dalga fibrilasyonu ile bu değere ulaşmaz.

Flutter ve ventriküler fibrilasyon için acil bakım

Bazı durumlarda, çarpıntı veya ventriküler fibrilasyon, delinerek ortadan kaldırılabilir. göğüs kalbin bölgesine. Kardiyak aktivite düzelmediyse hemen başlayın dolaylı masaj kalpler ve yapay havalandırma lepsikh. Aynı zamanda, kardiyoskop ekranında veya EKG'de kardiyak aktiviteyi izleyerek mümkün olduğunca çabuk yapılması gereken elektriksel defibrilasyon hazırlanmaktadır. Diğer taktikler, kalbin elektriksel aktivitesinin durumuna bağlıdır.

Ventriküler çarpıntı, düzenli, hızlı bir ritmi olan (dakikada yaklaşık 200-300 atım) bir ventriküler taşiaritmidir. Çoğu zaman, duruma kan basıncında bir düşüş eşlik edebilir. Olası bilinç kaybı, solgunluk, yaygın siyanoz deri, agonal solunum, kasılmalar, genişlemiş öğrenciler.

Ayrıca ani koroner ölüme neden olabilir. Böyle bir patolojinin teşhisi, elektrokardiyografik çalışmalar ve klinik veriler temelinde gerçekleştirilir. Ventriküler çarpıntı meydana gelirse, acil defibrilasyon ve kardiyopulmoner resüsitasyon içerir.

Ventriküler flutter nedir?

Benzer bir fenomen, ventriküllerin sık ve ritmik kasılması ile karakterize edilen miyokardın düzensiz elektriksel aktivitesidir. Bu tür kasılmaların sıklığı dakikada 200 atımı aşıyor. Ayrıca, 500 atım kadar sık ​​olacak, ancak düzensiz ve düzensiz ventriküler aktivite olan fibrilasyona (titreme) ilerleyebilir.

Kardiyoloji bölümünde uzmanlar, fibrilasyon ve çarpıntıyı, etkisiz hemodinamiğe yol açabilecek tehlikeli aritmi türleri olarak görmektedir. Ayrıca, onlar en yaygın sebepler aritmik ölüm. Epidemiyolojik verilere göre, fibrilasyon ve çarpıntı en sık yaşları 47 ila 75 arasında değişen kişilerde görülür. Karakteristik bir özellik, erkeklerde kadınlardan üç kat daha sık görünmeleridir. Vakaların %70-80'inde ani ölümün nedeni ventriküler fibrilasyondur.

Patolojiye ne sebep olur?

Çeşitli kalp dışı patolojilerin varlığında, çeşitli kalp hastalıklarının arka planında ventriküler çarpıntı meydana gelebilir. Sıklıkla organik lezyon koroner arter hastalığının arka planında gelişen miyokard, ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı ile komplike olabilir. Ek olarak, bu patoloji aşağıdaki hastalıklara eşlik eder:

Diğer sebepler

Daha az yaygın olarak, bu bozukluğun gelişimi, kardiyak glikozitler, elektrolit dengesizlikleri, yüksek kan katekolamin seviyeleri, elektrik travması, kalp sarsıntısı, hipoksi, asidoz, hipotermi ile zehirlenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Ayrıca, ventriküler taşikardi bazı nedenlerden kaynaklanabilir. ilaçlarörneğin, sempatomimetikler, barbitüratlar, narkotik analjezikler, antiaritmikler.

Flutter oluşumunun bir diğer nedeni de kalp cerrahisi işlemlerinin yapılmasıdır. Bunlara kardiyoloji bölümünde koroner anjiyografi, elektriksel kardiyoversiyon, defibrilasyon dahildir.

Ventriküler çarpıntının patogenezi

Böyle bir hastalığın gelişimi, ventriküler miyokarddan geçen uyarma dalgasının dolaşımının dairesel bir doğasına sahip olan yeniden giriş mekanizması ile doğrudan ilişkilidir. Ventriküllerin sık ve ritmik olarak kasılmasına neden olur ve diyastolik aralık yoktur. Yeniden giriş döngüsü, tüm enfarktüs bölgesinin çevresi veya bir ventriküler anevrizma bölgesi boyunca yer alabilir. Yaşa göre normal kalp atış hızı tablosu aşağıda sunulacaktır.

Ventriküler fibrilasyonun patogenezindeki ana rol, ventriküler kasılmalar yokken tek tek miyokardiyal liflerin kasılmasını tetikleyen çoklu rastgele yeniden giriş dalgaları tarafından oynanır. Bu fenomen, miyokardın elektrofizyolojik heterojenliğinden kaynaklanmaktadır: aynı zamanda, ventriküllerin farklı kısımları repolarizasyon döneminde ve depolarizasyon döneminde olabilir.

Ne başlatır?

Fibrilasyon ve ventriküler çarpıntı, kural olarak ventriküler ve supraventriküler ekstrasistolleri tetikler. Yeniden giriş mekanizması ayrıca ventriküler ve Wolff-Parkinson-White sendromunu, atriyal fibrilasyonu başlatabilir ve ardından bunları destekleyebilir.

Titreme ve titreme gelişimi sürecinde, kalbin vuruş hacmi hızla azalır ve ardından sıfır olur. Sonuç olarak, kan dolaşımı anında durur. çarpıntı paroksismal ve ventriküler fibrilasyona her zaman senkop eşlik eder ve sürdürülebilir biçim taşiaritmi önce klinik sonra biyolojik ölüme neden olur.

Ventriküler çarpıntının sınıflandırılması

Gelişim sürecinde ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı gibi kalp hastalıkları dört aşamadan geçer:

Birincisi ventriküler çarpıntının taşisistol aşamasıdır. Bu aşamanın süresi maksimum iki saniyedir. Sık, koordineli kalp atışları ile karakterizedir. EKG'de bu aşama, keskin bir yüksek genlik dalgalanması olan 3-6 ventriküler komplekse karşılık gelir.

İkinci aşama konvülsif ventriküler taşiaritmidir. Süresi 15 ila 50 saniye arasındadır. Düzensiz bir yapıdaki miyokardın sık, lokal kasılmaları ile karakterizedir. EKG, bu aşamayı farklı büyüklük ve genlikte yüksek voltajlı dalgalar şeklinde yansıtır.

Üçüncü aşama ventriküler fibrilasyon aşamasıdır. Bu aşamanın süresi 2-3 dakikadır. Farklı frekanslara sahip olan miyokardın bireysel bölgelerinin çoklu düzensiz kasılmaları eşlik eder.

Dördüncü aşama atoni aşamasıdır. Bu aşama ventriküler fibrilasyon meydana geldikten yaklaşık 2-5 dakika sonra gelişir. Dördüncü aşama, küçük, düzensiz kasılma dalgaları, kasılmayı bırakan artan sayıda alan ile karakterizedir. EKG'ye, genliği yavaş yavaş azalan düzensiz dalgalar şeklinde yansıtılırlar.

Kardiyologlar, klinik gelişimlerinin çeşidine göre ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı arasında ayrım yaparlar. Yani, kalıcı ve paroksismal formlar var. Aynı zamanda, ikinci formun çırpınmaları doğada tekrarlanabilir, yani gün içinde birkaç kez tekrarlanabilir.

Belirtiler

Kalp hastalığı - ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, aslında klinik ölüme karşılık gelir. Çarpıntı meydana gelirse, kısa bir süre için düşük kalp debisi, bilinç ve arteriyel hipotansiyonu korumak mümkündür. Nadiren ventriküler çarpıntı, spontan sinüs tipi ritim iyileşmesi ile sonuçlanabilir. Çoğu zaman, böyle kararsız bir ritim ventriküler fibrilasyona geçer.

Flutter ve ventriküler fibrilasyona aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

Benzer semptomlar gözlenirse ve fibrilasyon ve ventriküler çarpıntı meydana geldiği belirlenirse, hastanın acil ihtiyacı vardır. Tıbbi bakım. 4-5 dakika içinde normal işleyişine geri dönülmezse, merkezi sinir sistemi ve diğer organlar geri dönülemez şekilde zarar görür. kalp atışı.

komplikasyonlar

Ölüm, bu tür sapmaların en tatsız sonucudur. Sonuç olarak, aşağıdaki komplikasyonlar ortaya çıkabilir:

Ventriküler çarpıntı teşhisi

Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, klinik ve elektrokardiyografik veriler kullanılarak tanınabilir ve teşhis edilebilir. Böyle bir sapma varsa, elektrokardiyografik bir çalışmada, hemen hemen aynı şekle ve genliğe sahip düzenli, ritmik dalgalar şeklinde gösterilecektir. Dakikada 200-300 salınım frekansına sahip sinüzoidal tip bir eğriye benzerler. Ayrıca EKG'de dalgalar, P ve T dalgaları arasında izoelektrik çizgi yoktur.

Ventriküler fibrilasyon gözlenirse, kalp atış hızı (kalp atış hızı) dakikada 300-400 salınım olan dalgalar kaydedilir ve bu dalgalar sürekli olarak sürelerini, şeklini, yönünü ve yüksekliğini değiştirir. Dalgalar arasında izoelektrik çizgi yoktur.

Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, kardiyak tamponad, masif PE, supraventriküler aritmi, paroksismal ventriküler taşikardiden ayırt edilmelidir.

Normda yaşa göre kalp atış hızı tablosu aşağıda verilmiştir.

Ventriküler çarpıntı tedavisi

Ventriküler çarpıntı veya fibrilasyon gelişmesi durumunda, sinüs kalp ritmini düzeltmeyi amaçlayan acil resüsitasyon sağlanmalıdır. Primer resüsitasyon, göğüs kompresyonları ile birlikte prekordiyal şok veya suni solunum içermelidir. Özel kardiyopulmoner resüsitasyon, mekanik ventilasyon ve kalbin elektriksel defibrilasyonunu içerir.

Canlandırma önlemleri ile eş zamanlı olarak, atropin, adrenalin, sodyum bikarbonat, prokainamid, lidokain, amiodaron, magnezyum sülfat çözeltileri intravenöz olarak uygulanmalıdır. Buna paralel olarak tekrarlanan elektrofibrilasyon gereklidir. Bu durumda, her seride, enerji 200'den 400 J'ye yükseltilmelidir. Kalbin tam atriyoventriküler blokajının bir sonucu olarak ortaya çıkan ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı tekrarı varsa, o zaman başvurmak gerekir. kalp ventriküllerinin kendi salınımlarının frekansını aşan bir ritimle geçici olarak uyarılması.

Özel Talimatlar

Hasta 20 dakika içinde spontan solunumu, kardiyak aktivitesi, bilinci düzelmezse, öğrencilerin ışığına tepki olmazsa, canlandırma önlemleri durdurulmalıdır. Resüsitasyon başarılı olursa, hasta daha fazla gözlem için yoğun bakım ünitesine transfer edilir. Ardından, ilgili kardiyolog, bir kardiyoverter-defibrilatör veya çift odacıklı kalp pili implante etmenin gerekli olup olmadığına karar verir.

- kalp kasının hücresel yapılarının bir pompalama işlevi gerçekleştirmeden kaotik ve aritmik olarak çalıştığı kalbin ventriküler fibrilasyonu. Akut kardiyak iskemiden sonraki ilk 4 saat içinde ölümcül derecede tehlikeli bir durum çok daha sık ortaya çıkar ve tek tip etkili terapi birincil canlandırma ve bir defibrilatör kullanımıdır. Ancak zamanında ve profesyonel olarak uygulanan terapötik önlemler bile hasta bir kişiyi hayata döndürmekten çok uzaktır: vakaların büyük çoğunluğunda (% 90) atriyal ve ventriküler fibrilasyon geri dönüşü olmayan bir duruma - biyolojik ölüme yol açar.

Ventriküler aritmilerin nedenleri

Normal şartlar altında, kalbin kas sistemi, kalp pili olan sinüs düğümüne uyarak aynı anda, ritmik ve eşzamanlı olarak kasılır. Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, her zaman büyük miktarda oksijen ve enerji gerektiren kas lifleri ve kardiyomiyositlerin asenkron ve verimsiz bir çalışmasıdır. Miyokardın koordineli bir kasılmasının olmaması, insan vücudundaki hayati kan akışını durdurur. Kalp kasının iskemik patolojisinde nedenleri aranması gereken ventriküler fibrilasyon ölüme yol açar. insan vücudu. Patolojinin ana nedensel faktörleri şunlardır:

• kalp yetmezliği;
• enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
• ( ve );
• kalp kası iltihabı;
• şiddetli ritim bozukluğu biçimleri ve dürtü iletimi;
• akut oksijen eksikliği;
• insan vücudunun şiddetli hipotermisi;
• potasyum ve kalsiyum minerallerinin keskin bir eksikliği veya fazlalığı ile ilişkili metabolik bozukluklar;
• zehirlerin ve büyük dozlarda alkolün toksik etkisi;
• aşırı dozda ilaç.

Ayrı olarak, ventriküler fibrilasyonun idiyopatik bir varyantı, beklenmedik klinik ölümün nedeni dışa dönük olduğunda ayırt edilir. sağlıklı kişiöğrenmek imkansız. Mümkün nedensel faktör Kardiyomiyositlerde ventriküler bozuklukların oluşumuna katkıda bulunan genetik değişiklikler olabilir.

Kalp kası iskemisi ve ventriküler fibrilasyonun ortaya çıkmasıyla ilişkili ani ölüm riski, predispozan ve katkıda bulunan faktörlerin arka planına karşı artar:

• düzenli fiziksel aktivite eksikliği;
• sigara içmek;
• obezite gelişimi ile aşırı yeme;
• güçlü alkollü içeceklerin uzun süreli ve aşırı kullanımı;
• yüksek atardamar basıncı yeterli düzeltme olmadan;
• diyabet;
• ateroskleroz.

Ani ölüm, ilkelere uyularak önlenebilecek bir trajedidir. sağlıklı yaşam tarzı yaşam ve kalp patolojisinin ilk belirtilerini belirlemek için düzenli olarak doktora gitmek.

Ölümcül bir durumun aşamaları

Ventriküler fibrilasyonun gelişme mekanizması, birbirini takip eden ve kısa 4 aşamadan geçen bir dizi koordine olmayan kasılmayı tetikleyen, kalbin farklı bölümlerinden gelen çoklu impulslardan kaynaklanır:

1. Atriyal çarpıntı - 2 saniyeden fazla sürmeyen ritmik kasılmalar;
2. Büyük dalga ventriküler fibrilasyon (kasılma aşaması) - kalbin farklı bölümlerinin yaklaşık 60 saniye süren kaotik kasılmaları;
3. Miyokard titremesi (küçük dalga kasılmaları aşaması) - 3 dakikaya kadar;
4. Kalbin atonisi.

Tedavisi tamamen acil bakımın zamanında yapılmasına bağlı olan ventriküler fibrilasyon, bir kişiyi hayatta kalma şansı çok az bırakır. Atriyal çarpıntı anından 30 saniye sonra hasta bilincini kaybeder, 50 saniye sonra tipik bir konvülsif durum oluşur. 2 dakikanın sonunda solunum durur ve klinik ölüm. Kalbi başlatmak ve ritmi eski haline getirmek için tek seçenek, yalnızca hastane ortamında mümkün olan, büyük dalga kasılmaları aşamasında bir defibrilatör kullanarak etkili resüsitasyondur.

Tipik semptomlar

Nedenleri ne olursa olsun, kalp kası fibrilasyonunun tüm semptomları, hızla gelişen klinik ölüm belirtileri ile kendini gösterir:

• bilinç kaybı;
• istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ile vücut kaslarının tonik kasılmaları (konvülsiyonlar);
• cildin siyanoz;
• ışığa reaksiyon yokluğunda genişlemiş öğrenciler;
• arterlerin nabzının kesilmesi;
• atak başlangıcından 2 dakika sonra duran sık ve gürültülü solunum.

Ölümcül ventriküler aritmilerin sınıflandırılması patolojiyi 2 tipe ayırır:

• birincil (idiyopatik);
• ikincil (kardiyak patolojinin arka planında meydana gelir).

İlk durumda, klinik ölüm beklenmedik bir şekilde gerçekleşir, ikinci durumda, kalp hastalığı semptomları ani ölüm riskini gösterir, bu da izin verir. etkili önleme ve bir saldırıyı önlemeye yardımcı olur. Bununla birlikte, idiyopatik atriyal ve ventriküler fibrilasyonun zamanında kardiyak resüsitasyonu daha etkilidir (bazen kalp ritmini düzeltmek için tek bir defibrilatör darbesi yeterlidir). acil yardım hastanın kalbi durduğunda.

tanı kriterleri

Tipik semptomlara ek olarak, sabit koşullar klinik ölüm durumu, ventriküler fibrilasyonun EKG belirtileri ile belirlenir:

• monitörde atriyal çarpıntı ile doktor, dakikada 300'e varan bir kasılma oranı ile sık ve ritmik dalgalar görecektir;
• 2. aşamadaki konvülsiyonların arka planına karşı, yaklaşık 600 kasılma sıklığında büyük ritmik olmayan dalgalar meydana gelir;
• EKG'de frekansı 1000'e ulaşabilen küçük dalgalar halinde titreme görülür;
• son aşamada, dalgaların hızlı bir şekilde zayıflaması ve kardiyak aktivitenin kesilmesi vardır.

Elektrokardiyografik işaretler, durumu hızlı bir şekilde değerlendirmeye ve işleme konusunda karar vermeye yardımcı olur etkili yardım ama sadece hastane ortamında. AT sıradan hayat tarafından yönlendirilmeli dış belirtiler acil önlemlere hemen başlamak. Erken kardiyopulmoner resüsitasyon ve defibrilatör kullanımı, klinik ölümün tedavisi için en önemli ve zorunlu yöntemlerdir.

acil olaylar

Bir hastane ortamındaki eylemlerin algoritması, sırayla gerçekleştirilen resüsitasyon önlemlerinden oluşur:

1. Öncelik

• bir kişinin durumunu değerlendirmek (karotis arterlerde nabız, solunum varlığı, öğrenci reaksiyonu);
• canlandırma ekipmanı hazırlayacak personelden yardım isteyin;
• hava yollarını hazırlamak;
• akciğerlere hava üfleyin (yapay solunum);
• kan dolaşımını sağlamak (dolaylı kalp masajı);
• defibrilasyon gerçekleştirin (3 şok).

Etki eksikliği, kalp kasında yoğun tedavi gerektiren kalıcı değişiklikleri gösterir.

1. İkincil

• suni havalandırma ile akciğer entübasyonu;
• ilaçların vasküler sisteme sokulması;
• tekrarlanan deşarjlar

Defibrilatörün elektrik şokları, resüsitasyonun ilk 5 dakikasında optimal olarak gerçekleştirilir. Gecikme, yöntemin etkinliğini keskin bir şekilde azaltır: her bir dakikalık gecikme, geri dönüşümlü ölümden kurtulma şansını %10-15 oranında azaltır. Fibrilasyonun başlangıcından 10 dakika sonra, herhangi bir acil önlem işe yaramaz.

Video

Büyük odaklı miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinde ortaya çıkan atriyal ve ventriküler fibrilasyon, insan ölümünün ana nedenidir, çünkü dış tıbbi kurum etkili yardım sağlamak neredeyse imkansızdır. Bir hastanede klinik bir ölüm tespit edilirse, hasta bir kişinin hayatını kurtarma şansı minimumdur (% 10'dan fazla değildir): defibrilatör kullanımıyla profesyonel resüsitasyon her zaman normal bir kalp ritminin geri kazanılmasına yardımcı olmaz.

Ventriküler fibrilasyon, kalp kasının ayrı bölümlerinin koordine olmayan kasılması ile kendini gösteren miyokardın düzensiz bir kasılmasıdır. Sıkıştırma sıklığı 300 veya daha fazlasına ulaşır. Bu, acil tıbbi bakım sağlanmadığı takdirde bir kişinin ölümüne yol açan son derece tehlikeli bir durumdur. EKG'deki ventriküler fibrilasyon, dakikada 500-600'e kadar farklı genliklerde ve salınım frekanslarında karakteristik düzensiz dalgalar tarafından yansıtılır. ICD hastalık kodu 149.0.

Kalbin ventriküllerinin fibrilasyonu (titreme) sıklıkla hastanın ölümüne neden olur. Düzensiz kalp ritmi, tamamen durmasına kadar kan dolaşımını bozar. Karıncıklar aynı anda boşuna azalır ve kan pompalamaz. Devam eden bir baskı var solunum fonksiyonu, arter basıncı önemli ölçüde azalır. Bu beyin hipoksisine ve ölüme yol açar. Bu nedenle, miyokard çarpıntısı ortaya çıktığında, hayati fonksiyonların baskılanmasını önlemek için acil terapötik önlemlere devam etmek gerekir.

Patolojinin neden ortaya çıktığını anlamak için kalbin anatomisini hatırlamanız gerekir. 4 odadan oluşur - 2 atriyum ve 2 ventrikül. Beyinden gelen uyarılar sayesinde kalp mekanizması ritmik olarak çalışarak kan dolaşımının normal olmasını sağlar. İmpuls beslemesinin veya kalp kası tarafından algılanma şeklinin ihlali, kalbin bir arızası olan miyokardın asenkron kasılmasına yol açar.

Ritimdeki değişiklik, yeniden giriş veya yeniden giriş mekanizması ile gelişir. Dürtü gerçekleştirir dairesel hareketler diyastolik faz olmadan miyokardın düzensiz kasılmalarına neden olur (kalp gevşemez). Fibrilasyon ile, kalbin çalışmasında tam bir bozukluğa yol açan birçok yeniden giriş döngüsü meydana gelir.

Disfonksiyonun ana nedeni, dürtünün atriyoventriküler düğümden geçişinin ihlalidir. Ventriküllerin fibrilasyonu ve çarpıntısı, kalp krizinden sonra uyarının iletilmemesi veya kalp kasında skar oluşması nedeniyle oluşur. Patolojinin ortaya çıkışının ilk saatinde değişiklikler gözlenir.

İleri ventriküler fibrilasyon nedeniyle ölen hastaların neredeyse yarısında koroner damarlarda ölüme yol açan trombüs vardı.

Ventriküler çarpıntı, ritmik ventriküler kasılma görünümünü korur ve fibrilasyon ile ritim düzenli değildir. Ancak her iki işlev bozukluğunda da kalbin çalışması etkili değildir. Patoloji genellikle elektrokardiyogramda Q dalgasının görüldüğü akut enfarktüs geçiren hastalarda gelişir.Bu, kalbin bir işaretidir. dolaşım sistemiölümcül ventriküler aritmilere yol açan morfolojik değişiklikler vardı.

Ayrıca fibrilasyonun nedeni, kalp kasının elektrofizyolojik fonksiyonlarındaki birincil değişikliklerdir. Aynı zamanda yapısal kalp hastalığı görülmez. Kardiyogram uzamış bir Q-T aralığı ve supraventriküler taşikardi.

Fibrilasyondan önce ventriküler taşikardi, ventriküllerin kararsız impuls kaynağı nedeniyle hızlı kasılması nedeniyle oluşur. Bu durum, bir kalp atışı eşliğinde yarım dakika kadar sürer. Süreç gecikirse fibrilasyon gelişir, kişi bayılır, kan dolaşımı durur, hayati organ ve sistemler zarar görür. Hastanın hayatını kurtarmak için hemen resüsitasyon işlemlerinin yapılması gerekmektedir.

Patoloji geliştirme riski taşıyan kişiler şunlardır:

• kalp krizi geçirmiş olanlar;
• fibrilasyon öyküsü olan;
• doğuştan kalp kusurları ile;
• kalbin iskemisi ile;
• kardiyomiyopati ile;
• miyokard hasarı ile (travmanın bir sonucu);
• uyuşturucu kullanıcıları;
• su ve elektrolit metabolizmasındaki değişikliklerle.

Siliyer sendromun en sık nedeni hipertrofik kardiyomiyopatidir. Ağır fiziksel çalışma sırasında gençlerde ani kalp ölümüne yol açar. Onkolojinin (sarkoidoz) neden olduğu spesifik kardiyomiyopati de ventriküler çarpıntının nedenidir. Ek olarak, patoloji bilinmeyen nedenlerle (idiyopatik form) ortaya çıkar, ancak doktorlar görünümünün otonomik çalışmadaki bir bozulma ile ilişkili olduğunu iddia etme eğilimindedir. gergin sistem.

Klinik tablo ve tanı

Fibrilasyon gelişiminin ilk belirtisi, belirsiz etiyolojinin kısa süreli bayılmasıdır. Bunlara ekstrasistol veya ventriküler taşikardi neden olur. Bu, dolaşım bozukluklarının eşlik etmediği hastalığın birincil aşamasıdır.

Ventriküler fibrilasyonun paroksizmi, bilinç kaybına, konvülsiyonlara yol açar. Bunun nedeni kalbin pompalama mekanizmasının çalışmamasıdır. Dolaşım durması ve klinik ölüm var. Bu, son derece zor olduğu düşünülen ikincil aşamadır. Değişiklik kliniği aşağıdaki semptomlarda ifade edilir:

• bilinç bulanıklığı;
• nabız ve solunum eksikliği;
• spontan idrara çıkma ve dışkılama;
• ışığa öğrenci tepkisi eksikliği;
• öğrenci genişlemesi;
• cildin siyanoz.

ana kriter acil Durum hasta, büyük kan damarlarında (servikal ve femoral arterler). Resüsitasyon 5 dakika içinde yapılmazsa, beyin dokularında, sinir sisteminde ve diğerlerinde geri dönüşü olmayan patolojik bozukluklar meydana gelir. iç organlar. Klinik tanı, kalbin kardiyogramına dayanarak konur. Hastayı kritik bir durumdan çıkardıktan sonra, patolojinin gelişiminin gerçek nedenini belirlemek için çeşitli teşhislerden oluşan bir muayene yapılır.

1. Kardiyak izlemenin kullanılması, kalbin elektriksel işlevini belirlemeye yardımcı olur.
2. EKG, miyokard kasılmalarının ritmini, iç organın çalışmasındaki anomalileri izlemeyi mümkün kılar.
3. AT laboratuvar araştırması kan kontrolü magnezyum, sodyum, miyokardın işleyişini etkileyen hormonlar.
4. Kalbin sınırlarını ve büyük damarların boyutunu öğrenmek için göğüs röntgeni çekilir.
5. Ekokardiyogram, miyokardiyal hasar odaklarını, kontraktilitesi azalmış alanları ve kapak sistemi patolojisini tespit etmeye yardımcı olur.
6. anjiyografi koroner damarlar daralmış veya geçilmez alanları tanımlamayı mümkün kılan bir kontrast maddesi kullanılarak gerçekleştirilir.

Nadir durumlarda, BT veya MRI yapılır.

Ventriküler fibrilasyon EKG

Fibrilasyonun gelişim süreci, EKG'deki belirli değişikliklerle karakterize edilen dört aşamadan geçer.

Aşama 1 - taşisistol. Süre 2 saniye, 4-6 ventriküler kompleksten oluşan miyokardın ritmik kasılmaları ile birlikte. Ekg'de bu, yüksek genlikli dalgalanmalar olarak ifade edilir.

Faz 2 - kalp kası liflerinin sık sık konvülsif ritmik olmayan kasılmasının olduğu konvülsif (20-50 sn.). Kardiyogram, farklı genliklere sahip yüksek voltajlı dalgaları gösterir.

Aşama 3 - titreme (3 dakikaya kadar) - farklı frekanslarda kalp kasının bireysel bölgelerinin çoklu kaotik kasılmaları.

Aşama 4 - ıstırap. Faz 3'ten 3-5 dakika sonra gözlenir. Kardiyogramda düzensiz dalgalar şeklinde görüntülenen kardiyak aktivitenin inhibisyonu, kasılmayan alanlardaki artış ile belirlenir. EKG, salınımların genliğinde kademeli bir azalma kaydeder.

EKG'de ventriküler komplekslerin ana hatları net sınırlara sahip değildir, farklı genliklerde farklılık gösterir, dişler yükseklik ve genişlikte farklılık gösterir, keskin ve yuvarlak olabilirler. Çoğu zaman onları belirlemek imkansızdır. Dalgalar arasındaki aralıklar silinir ve patolojik eğriler oluşur.

İlk yardım

Bir kişinin taşikardi semptomları varsa (baş dönmesi, nefes darlığı, kalp ağrısı, mide bulantısı), acilen aramalısınız. ambulans. Bir kişide bilinç yokluğunda nabzını kontrol etmeniz gerekir. Kalp atışı duyulmuyorsa, acilen göğüs kompresyonlarına geçin. Bunu yapmak için göğsünüze ritmik olarak basmanız gerekir (dakikada 100 tıklamaya kadar). Kompresyonlar arasındaki manipülasyon sırasında göğsün düzleşmesine izin vermek gerekir. Hastanın hava yolları temizse (mide içeriğinin akciğerlere aspirasyonu yoksa), kanın normal oksijen doygunluğu en az 5 dakika korunur. Bu, daha nitelikli yardım sağlamak için zaman kazanmaya yardımcı olur.

Aritmilerin eşlik ettiği ciddi kardiyak patolojileri olan hastalara, doktorlar tarafından taşınabilir bir defibrilatör satın almaları tavsiye edilir. Talimatların tavsiyelerini takiben ve uygun eğitimden geçmiş olan akrabalar, gerekli bilgileri sağlayabileceklerdir. acil yardım ventriküler fibrilasyon atağı sırasında hastaya, böylece kardiyo ekibinin gelişine kadar ömrünü uzatır.

Tıbbi önlemler

Ventriküler fibrilasyon için acil bakım, gerçekleştirilen faaliyetlerin algoritmasını gösteren protokole göre gerçekleştirilir. Öncelikle
büyük arterlerde nabız kontrolü yaparlar ve orada değilse, CPR'ye (kardiyopulmoner resüsitasyon) geçin. İlk önce hava yollarının temiz olduğundan emin olmalısınız ve tıkalıysa ortadan kaldırın. yabancı cisim. Bunun için kişi yan yatırılır ve avuç içi kenarı kürek kemiklerinin arasına 3-4 keskin vuruş yapılır. Bundan sonra, boğazdaki yabancı bir cismi parmakla çıkarmaya çalışırlar.

Daha sonra göğüs kemiğinin alt üçte birine uygulanan prekordiyal bir darbe uygularlar. Bazı durumlarda, bu tür manipülasyon, kardiyak mekanizmanın çalışmasının yeniden başlamasına yol açar. Bu olmazsa, dolaylı bir kalp masajı ve akciğerlerin suni havalandırması yapılır. Bu şekilde kalp ritmini yeniden sağlamak mümkün değilse özel önlemler alınır.

Kardiyak sistemin fonksiyonel aktivitesinin yeniden başlatılması, yoğun bakım ünitelerinde, kalp bölgesine elektriksel darbe deşarjları yapan bir defibrilatör yardımıyla gerçekleştirilir. Artan enerjinin elektrik deşarjları üretilir (200'den 400 J'ye kadar). Fibrilasyon yeniden ortaya çıkar veya devam ederse, defibrilatör darbeleriyle dönüşümlü olarak her 3 dakikada bir "Adrenalin" uygulamasını uygulayın. Manipülasyon, kalp atış hızının görüntülendiği EKG'nin kontrolü altında gerçekleştirilir. Kayıt sırasında ventriküler taşikardi boşaltma kuvveti yarıya iner. Aynı zamanda IVL'yi gerçekleştirin.

Atağı durdurduktan sonra ventriküler fibrilasyonun tedavisi ve gelecekte tekrarını önlemek için cerrahi müdahalenin yanı sıra konservatif olarak da yapılabilir. Çoğu zaman, hasta fibrilasyona neden olan ciddi aritmilere eğilimli olduğunda, hastalara normal kalp ritmini koruyan bir kalp pili takılır. Çalışması, sinüs ritmini yeniden sağlamak için bir dizi dürtü uygulamaya dayanmaktadır. Ayrıca cerrahi yöntem tedavi, kapak mekanizmasının işlev bozukluklarını ortadan kaldırmak için endikedir.

İlaçlar

Elektronik defibrilasyon davranışı ile birlikte hastaya damar yolu ile ilaçlar verilir. Giriş yavaş yapılır ve verimsizlik durumunda dozaj artırılır.

Yapılan resüsitasyon önlemleri, yarım saat boyunca kalp atışı ve nefes almanın ortaya çıkmasına neden olmazsa, durdurulur. saat olumlu bir sonuç Hasta BT servisine transfer edilir.

alternatif tedavi

Ventriküler fibrilasyon, herhangi bir tedavi yöntemiyle tedavi edilmeyen ölümcül bir patolojidir. halk yöntemi. Sadece kalifiye uzmanlar tarafından gerçekleştirilen acil resüsitasyon hastanın hayatını kurtarabilir. Atağı durdurduktan sonra hastalar, ventriküler fibrilasyona neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlayan uzun süreli yatarak tedavi görürler.

İlaç tedavisi veya ameliyattan sonra doktorlar hastaların infüzyon içmelerini önerebilir. şifalı otlar, kardiyak aktiviteyi iyileştirmenin yanı sıra yatıştırıcı çaylar. Ayrıca, tuz, yağlı ve yüksek kalorili gıdaların alımını sınırlayan bir diyete kesinlikle uymaları tavsiye edilir. Diyet çoğunlukla mineral bileşenler (potasyum, magnezyum), vitaminler açısından zengin sebze ve meyveler içeren yemeklerden oluşur. Böyle bir diyet miyokard üzerindeki yükü azaltır, ona faydalı maddeler sağlar.

İlkeler hakkında doğru beslenme diyor beslenme uzmanı. Ayrıca belirli bir klinik duruma göre bir diyet geliştirir.

Önleme ve prognoz

Hasta taburcu edildikten sonra, ana tavsiye doktor tarafından hastanın yakınlarına verilir - fibrilasyon semptomları ortaya çıktığında acil bakım sağlamaktan çekinmemelisiniz. Ambulans çağırmak acildir, çünkü hastanın durumunun yanlış değerlendirilmesi ile onu kaybedebilirsiniz. Ayrıca kardiyolog, hastanın bundan kurtulmasını şiddetle tavsiye eder. Kötü alışkanlıklar, birlikte:

• kalp hastalığının zamanında tedavisi;
• bir diyete sadık kalın;
• alkolü bırakmak;
• fiziksel aktiviteyi azaltmak;
• stresten kaçınmak.

Bu tür hastaların fiziksel emeği sınırlamaları gerekir, ancak bu, hareketsiz bir yaşam tarzı sürmeleri gerektiği anlamına gelmez. Sağlık grubundaki düzenli dersler, özellikle açık havada yapılırsa, iyi bir sonuca yol açar. Yatmadan önce yürüyüş yapmak vücut üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Vücudu oksijenle yatıştırır ve doyururlar. Mümkünse, havuza kaydolmalısınız. Eğitmen gözetiminde yapılan dersler aynı zamanda kardiyovasküler sistemin güçlenmesine de yardımcı olur.

Hastalığın olumlu bir sonucu, resüsitasyonun başlamasına bağlıdır. Dolaşım durmasının ilk dakikalarında yapılmaya başlandıysa, hastaların% 70'i hayatta kalır. Daha sonra tıbbi bakım sağlanmasıyla, kan akışı 5 dakikadan fazla durduğunda, prognoz rahatlatıcı değildir. Hasta hayatta kalsa bile sinir sistemindeki ve beyindeki değişiklikler geri döndürülemez. Bu tür ihlaller, bir kişinin tam bir yaşam sürmesine izin vermez ve genellikle hipoksik ensefalopatiden ölürler.