"Pirouette" tipinde ventriküler taşikardi. Piruet tipi taşikardi nedir Pirouette tipi kardiyak aritmi

Genel İlkeler tedavisi, monomorfik VT tedavisinin ilkeleriyle örtüşür. Hastaların çoğunda hemodinamik instabilite gelişir ve bu nedenle eksternal defibrilasyon endikedir. Polimorfik VT (pirouette tipi), spesifik tedavi gerektiren aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

• AMI'de iskemik polimorfik VT;
• QT aralığının uzaması ile iskemik olmayan VT.
• Brugada sendromuna eşlik eden polimorfik VT.

Piruet tipi polimorfik ventriküler taşikardinin semptom ve bulguları

Genellikle uzun bir seyirle kalbin çökmesi/tutulması.

Kısa süreli semptomlarla stabil hemodinamik mümkündür.

İskemik polimorfik ventriküler taşikardi

• Akut miyokard enfarktüsünde veya kronik miyokard iskemisinde görülür.
• Miyokard enfarktüsünde monomorfik VT polimorfik VT'ye dönüşebilir.
• İlk tedavi tam revaskülarizasyondan oluşur. Ardından aritmi eşiğini belirlemek için Holter monitorizasyonu, EKG kaydı ile stres testleri ve elektrofizyolojik inceleme yapılmalıdır.
• Bazı hastalarda, özellikle bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu olan ve ayrıca monomorfik VT'nin polimorfik hale dönüştüğü hastalarda defibrilatör implantasyonu gerekebilir.

Uzamış OT aralığı ile iskemik olmayan polimorfik ventriküler taşikardi

Düzensiz polimorfik VT (genellikle kendi kendine durur), EKG izolinesini "sarar". QT aralığı uzadığında (QT >500 ms) ortaya çıkar, ancak QT uzunluğu ciddi aritmi riskini öngörmez. Tekrarlayan bayılma veya baş dönmesi ile kendini gösterebilir. Sıklıkla verilen durum hastalar yanlışlıkla konvülsiyon olarak tanımlanır.

Brugada sendromu

• Genellikle Japonya, Güneydoğu Asya'da bulunur. Erkekler daha sık etkilenir.
• Kardiyomiyositlerin sodyum kanallarındaki mutasyonlar not edilir.
• Bir defibrilatörün implantasyonuna ilişkin endikasyonları belirlemek için bir elektrofizyoloğa danışmak ve bir elektrofizyolojik çalışma yürütmek gerekir.
• Teşhis, flecainide uygulamasından sonra bir dizi EKG'ye dayanır.< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• elektrolit bozuklukları
• Şiddetli bradikardi.
• Kalp hastalığı (IHD, miyokardit).
• Kafa içi kanama (özellikle subaraknoid).

OT aralığını uzatma nedenleri

• Konjenital (uzun QT sendromu).
• İlaçlar.
• Elektrolit dengesizliği (düşük K +, Mg 2+).
• Bradikardi/epizodik asistol.
• miyokardiyal iskemi.
• Diğerleri (önemli metabolik bozukluk, subaraknoid kanama).

İlaçlar:

• Antiaritmikler: Kinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsikotikler: Pimozid, tioridazin.
• Antihistaminikler: Terfenadin, astemizol, özellikle ketokonazop, eritromisin gibi alınan diğer ilaçlarla etkileşime girdiğinde.
• Antimalarials: Özellikle hapofantrin.
• Organofosfat zehirlenmesi

EKG teşhisi

QRS morfolojisinde ve ekseninde düzenli değişiklik (izoelektrik taban çizgisi etrafındaki varyasyonlar).

Konjenital uzun QT sendromu

• Sendrom Jervel, Lange-Nielsen (aort yetmezliği ve sağırlık).
• Romano-Ward sendromu (aort yetmezliği, normal işitme).

Not! Amiodaron ve sotalol OT aralığını uzatmasına rağmen bu ilaçlarla nadiren polimorfik VT görülür.

Polimorfik ventriküler taşikardi tedavisi

Konjenital uzun WC sendromu

• Bu durumda, polimorfik VT adrenerjik bir kökene sahiptir, bu nedenle uzun etkili β-blokerlerin (örneğin propranolol) atanmasını gerektirir.
• Ek olarak kalp pili implantasyonu ve soldaki stellat ganglionun ganglionektomisi gerekebilir.
• Bir defibrilatörün implante edilmesi olasılığı tartışılmalıdır. Hastanın yaşının küçük olması nedeniyle karar vermek zor olabilir.

Edinilmiş Uzun WC Sendromu

• Öncelik, uzatılmış OT aralığının düzeltilmesidir.
• Nedensel faktörlerin etkisini tespit etmek ve durdurmak gerekir.
• Edinsel QT aralığı uzamasında polimorfik VT genellikle kaçınılması gereken atımlar arasındaki duraklamaların uzaması sırasında sekonder olarak ortaya çıkar.
• Tüm hastalara magnezyum sülfat verilmelidir (2-5 dakikalık bolus olarak 8 mmol, ardından günlük infüzyon olarak 60 mmol).
• Geçici pacing (hem ventriküler hem de atriyal) aritmiyi keser. Uzun süreli pacing, polimorfik VT'nin tekrarını önler.
• Pacing'e hazırlanmak için izoprenalin verilebilir. Atriyal ritmi arttırır ve ventriküler baskılar. Hedef frekans dakikada 110-120'dir.

Piruet tipi polimorfik ventriküler taşikardi için acil önlemler

Kararlı bir aritmi ile, genellikle hemodinamik çöküş gelişir veya kaçınılmaz gelişme tehdidi vardır. Acil bir kardiyoversiyon gereklidir. Nabız yokluğunda - CPR için bir algoritma.

Hastanın bilinci açık ve stabil ise veya polimorfik VT tekrar ediyorsa ve stabil değilse hastanın durumu hızla kötüleşebileceğinden acil tedavi gerekir.

• Elektrolit dengesinin düzeltilmesi (özellikle K+ , Mg2+), hedef> 4,5 mmol/l.
• Eşzamanlı tedavi olası nedenler MI gibi aritmiler.
• Düzeltilmiş QT aralığı sinüs ritminde uzarsa (> 0,45 s), kalp hızını artırmaya ve QT'yi kısaltmaya yönelik tedaviyi hedefleyin:
• kışkırtıcı herhangi bir ilacı iptal edin;
• yararlı intravenöz magnezyum sülfat, hipomagnezemi yoksa - 100 ml% 5 glikoz içinde 5-10 dakika 1-2 g (4-8 mmol) verin, ardından 0.5-1 g / saat infüzyon;
• geçici bir önlem olarak atropin/izoprenalin vermeyi düşünün;
• 90 bpm frekansında geçici stimülasyon.
• Amiodaron, QT'yi uzatarak durumu kötüleştirebilir.
• Sinüs ritminde QT aralığı normal ise bradikardi yoktur (bu durumda genellikle miyokardiyal iskemiye veya bariz bir sistemik nedene bağlı):
• geçici bir önlem olarak atropin/izoprenalin kullanmayı düşünün;
• gerekirse, lidokain reçete edin.

Polimorfik VT için ek önlemler

• Potasyum > 4,5 mmol/L'yi koruyun.
• QT'yi uzatan ilaçlardan kaçının.
• Bir kardiyolog tarafından acil muayene.

Genellikle bulunan klinik uygulama ve bu aritmilerin bireysel prognozunu ve olası ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani kardiyak ölüm riskini belirlemek için hastaların dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir. Sık ventriküler aritmiler şunları içerir: ventriküler ekstrasistol (PV); ventriküler taşikardi (VT); ventriküler fibrilasyon (VF); hızlandırılmış idiyoventriküler ritim.

ventriküler ekstrasistol

Ventriküler ekstrasistol (PV), ventriküler iletim sisteminin çeşitli kısımlarından yayılan impulsların etkisi altında meydana gelen kalbin erken uyarılmasıdır. Tek monomorfik PVC'ler, hem uyarma dalgasının yeniden girişinin (yeniden giriş) oluşumunun hem de post-depolarizasyon mekanizmasının işleyişinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Birkaç ardışık PVC şeklinde tekrarlayan ektopik aktivite, genellikle yeniden giriş mekanizmasından kaynaklanır. Çoğu durumda PVC'lerin kaynağı, His ve Purkinje lif demetinin dallarıdır. PVC sırasında, repolarizasyon dizisi değişir, RS-T segmentinde izolinin üstünde veya altında bir kayma, asimetrik bir negatif veya pozitif T dalgası oluşumu vardır, RS-T'nin kayması ve T dalgasının polaritesi ventriküler kompleksin ana dalgasına uyumsuz, bu dalganın zıt yönüne yönlendirilir.

PVC'nin önemli bir işareti, ekstrasistolik QRS kompleksinin önünde bir P dalgasının olmaması ve ayrıca tam bir telafi edici duraklamanın varlığıdır. PVC sırasında, SA düğümü genellikle "boşalmaz" çünkü ventriküllerden kaynaklanan ektopik dürtü AV düğümünden geriye doğru geçemez ve atriyum ve SA düğümüne ulaşamaz. Bu durumda, bir sonraki sinüs impulsu atriyumu serbestçe uyarır, AV düğümünden geçer, ancak çoğu durumda ventriküllerin başka bir depolarizasyonuna neden olamaz, çünkü PVC'den sonra hala refrakterlik durumundadırlar. Sol ventrikül ES ile sağda iç sapma aralığında bir artış vardır. göğüs uçları V1, V2 (0,03 sn'den fazla) ve sağ ventrikül ES ile - sol göğüste V5, V6 (0,05 sn'den fazla) yol açar.

PVC'lerin prognostik önemini değerlendirmek için V. Lown ve M. Wolf (1971) bir derecelendirme sistemi önerdiler. 24 saatlik Holter EKG izlemenin sonuçlarına göre, 6 sınıf PVC ayırt edilir: sınıf 0 — 24 saatlik izlemede PVC yok; sınıf 1 - herhangi bir saatlik izleme için 30'dan az PVC kaydedilir; Derece 2 - herhangi bir saat izleme için 30'dan fazla PVC kaydedilir; Derece 3 - polimorfik PVC'ler tescillidir; sınıf 4a — monomorfik eşleştirilmiş PVC'ler; Derece 46 — polimorfik eşleştirilmiş PVC'ler; Derece 5 - Arka arkaya 3 veya daha fazla PVC en fazla 30 saniye içinde kaydedilir. Sınıf 2-5 PVC'ler daha yüksek ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani kardiyak ölüm riski ile ilişkilidir.

%65-70 sağlıklı insanlar V. Lown ve M. Wolf sınıflandırmasına göre 1. sınıfa ait ayrı, monomorfik izole PVC'ler kayıtlıdır, organik kalp hastalığının klinik ve ekokardiyografik belirtileri eşlik etmez. Bu nedenle "işlevsel PVC'ler" olarak adlandırılırlar. Hormonal profil bozukluğu olan hastalarda fonksiyonel PVC'ler kaydedilir, servikal osteokondroz, BOH, vagotonikte aminofilin, glukokortikoidler, antidepresanlar, diüretikler kullanımı ile.

Parasempatik sistem aktivitesi artmış bireylerde, fiziksel aktivite sırasında PVC sistemi kaybolur.

Organik PVC'ler karakterize edilir ciddi tahmin, iskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertansiyon, kalp kusurları, MVP, miyokardit, perikardit, DCM, HCM, CHF olan hastalarda ortaya çıkar. Daha sık olarak, politopik, polimorfik, eşleştirilmiş PVC'ler ve hatta kararsız VT'nin kısa bölümleri ("koşu") kaydedilir. "Organik" ekstrasistolün varlığı, aritmi oluşumunda nörohormonal bozuklukların belirli bir rolünü dışlamaz. Organik PVC saptanan hastalarda şunlar yapılır: biyokimyasal analiz kan (K+, Mg2+ ve diğer parametreler); 24 saatlik Holter EKG izleme; EF, diyastolik disfonksiyon tanımı ile EchoCG; değişkenlik çalışması nabız. Bu çalışmalar, hastaları tedavi etme taktiklerini belirlemek için olası VF ve ani kardiyak ölüm riskini tahmin etmeyi mümkün kılar.

ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi (VT), ani başlayan ve aniden sona eren, 150-180 vuru/dk'ya kadar artan ventriküler kasılmaların olduğu bir ataktır. (daha az sıklıkla - 200 atımdan fazla veya dakikada 100-120 atım içinde), genellikle doğru düzenli kalp atış hızını korurken). VT paroksizmlerinin mekanizmaları: iletim sisteminde veya ventriküllerin çalışan miyokardında lokalize olan uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş); artan otomatizmin ektopik odağı; tetikleyici aktivitenin ektopik odağı.

Çoğu durumda, yetişkinlerde VT yeniden giriş mekanizması ile gelişir ve karşılıklıdır. Resiprokal VT, bir atağın başlamasına neden olan PVC'den hemen sonra ani bir akut başlangıç ​​ile karakterizedir. Odak otomatik VT, ekstrasistoller tarafından indüklenmez ve sıklıkla neden olduğu artan kalp atış hızı arka planında gelişir. fiziksel aktivite ve katekolaminlerin içeriğinde bir artış. Tetik VT ayrıca bir PVC veya kalp atış hızında bir artıştan sonra ortaya çıkar. Otomatik ve tetiklenmiş VT, sürekli VT'nin korunduğu bir ritim hızına kademeli olarak ulaşılan taşikardi ile karakterize edilir.

Kalp patolojisi olan sokaklar var (akut miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası anevrizma, DCMP, HCM, aritmojenik pankreas displazisi, kalp kusurları, MVP, digitalis zehirlenmesi). Vakaların% 85'inde, koroner arter hastalığı olan hastalarda ve erkeklerde kadınlardan 2 kat daha sık VT gelişir. EKG işaretleri: 1. Doğru ritmi korurken kalp atış hızının dakikada 140-150 atışa (daha az sıklıkla - 200'den fazla veya dakikada 100-120 atış içinde) kadar arttığı ani bir başlangıç ​​ve aynı şekilde aniden biten bir saldırı. 2. RS-T segmenti ve T dalgasının uyumsuz konumu nedeniyle QRS kompleksinin 0,12'den fazla deformasyonu ve genişlemesi 3. AV ayrışmasının varlığı - sık ventriküler ritim (PU kompleksleri) ve normal atriyal sinüsün tamamen ayrılması ritim (P dalgaları).

Ayırıcı tanı VT ve geniş QRS'li supraventriküler PT, bu iki aritminin tedavisinin farklı prensiplere dayanması ve VT'nin prognozunun supraventriküler PT'ye göre çok daha ciddi olması nedeniyle büyük önem taşımaktadır. Şu veya bu PT formunun güvenilir bir işareti, VT'nin varlığı veya ventriküllerin periyodik "yakalanması" ile AV ayrışmasının olmamasıdır. Çoğu durumda bu, EKG'nin P dalgalarının intrakardiyak veya transözofageal kaydını gerektirir. Bununla birlikte, paroksismal taşikardisi olan bir hastanın olağan klinik muayenesi sırasında, boyun damarlarını ve kalbin oskültasyonunu incelerken, her bir PT tipinin karakteristik özelliklerini belirlemek mümkündür. AV iletimi 1:1 olan supraventriküler taşikardi ile, arteriyel ve venöz nabızların sıklığında bir çakışma vardır. Ayrıca, servikal damarların nabzı aynı tiptedir ve negatif venöz nabız karakterine sahiptir ve farklı kardiyak döngülerde ilk tonun hacmi aynı kalır. Sadece supraventriküler PT'nin atriyal formunda epizodik prolapsus görülür. arteriyel nabız geçici ikinci derece AV bloğu ile ilişkilidir.

Şekil 30.

ventriküler taşikardi

(ML Kachkovsky)

VT'nin üç klinik varyantı vardır: 1. Paroksismal sürekli olmayan VT, en fazla 30 saniye içinde bir EKG monitör kaydı sırasında kaydedilen, arka arkaya üç veya daha fazla ektopik QRS kompleksinin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu tür paroksizmler, VF ve ani kardiyak ölüm riskini artırır. 2. 30 saniyeden uzun süren paroksismal sürekli VT. Yüksek ani kardiyak ölüm riski ve hemodinamikte önemli değişiklikler ile karakterizedir. 3. Kronik veya sürekli tekrarlayan VT - bir veya daha fazla sinüs kompleksi ile birbirinden ayrılan uzun süreli tekrarlayan nispeten kısa taşikardik "darbeler". VT'nin bu varyantı ani kardiyak ölüm riskini artırır ve hemodinamik bozukluklarda kademeli bir artışa yol açar.

Polimorfik ventriküler taşikardi tina "pirouette"

Özel bir paroksismal VT formu, QRS kompleksinin kararsız, sürekli değişen bir formu ile karakterize edilen ve uzun bir QT aralığının arka planında gelişen polimorfik VT'dir (pirouette - torsade de pointes). Çift yönlü fusiform VT'nin, uyarma dalgasının (yeniden giriş) yeniden girişi için koşullar yaratan ventriküler miyokarddaki repolarizasyon sürecinin yavaşlaması ve asenkronizminin eşlik ettiği QT aralığının önemli bir uzamasına dayandığına inanılmaktadır. tetiklenen aktivite odaklarının görünümü. Bazı durumlarda, normal bir QT aralığının arka planında çift yönlü VT gelişebilir.

"Pirouette" tipi VT için en karakteristik özellik, ventriküler taşikardi komplekslerinin genliği ve polaritesindeki sürekli bir değişikliktir: pozitif QRS kompleksleri hızla negatif olanlara dönüşebilir ve bunun tersi de geçerlidir. Bu tip VT, en az iki bağımsız fakat etkileşimli yeniden giriş devresinin veya tetikleyici aktivitenin çoklu odaklarının varlığından kaynaklanır. "Pirouette" tipinde konjenital ve edinilmiş VT formları vardır.

Bu VT'nin morfolojik substratı kalıtsaldır - bazı durumlarda (otozomal resesif kalıtım tipi ile) konjenital sağırlık ile birleştirilen uzun QT aralığı sendromu. Edinilmiş form, kalıtsal formdan çok daha yaygındır. Uzamış bir Q-T aralığının arka planında ve ventriküler repolarizasyonun belirgin asenkronizminde gelişir.

VT'nin EKG bulguları: 1. Ventrikül ritminin frekansı dakikada 150-250, ritim düzensiz dalgalanmalarla birlikte R-R aralıkları 0,2-0,3 saniye içinde. 2. Büyük genlikli QRS kompleksleri, süreleri 0,12 s'yi aşıyor. 3. Ventriküler komplekslerin genliği ve polaritesi kısa sürede değişir. 4. EKG'de P dalgalarının kaydedildiği durumlarda, atriyal ve ventriküler ritmin ayrışması (AV ayrışması) gözlemlenebilir. 5. VT paroksizmi genellikle birkaç saniye sürer, kendiliğinden durur, ancak nöbetlerin tekrar tekrar tekrarlanmasına yönelik belirgin bir eğilim vardır. 6. VT atakları PVC tarafından kışkırtılır. 7. EKG'de VT atağı dışında, QT intervalinde belirgin bir uzama kaydedilir. "Pirouette" tipi her VT atağının süresi kısa olduğundan, tanı daha çok Holter izleme sonuçlarına ve ataklar arasındaki dönemde QT aralığının süresinin değerlendirilmesine dayanarak konur.

Şekil 31.

Ventriküler taşikardi tipi "pirouette"

(M.A. Kachkovsky)

Flutter ve ventriküler fibrilasyon

Ventriküler çarpıntı (VT), sık (dakikada 200-300) ve ritmik bir eksitasyon ve kasılmadır. Ventriküler fibrilasyon (titreşim) eşit sıklıkta (dakikada 200-500), ancak ventriküler sistolün (ventriküler asistol) kesilmesine yol açan bireysel kas liflerinin düzensiz, düzensiz uyarılması ve kasılmasıdır. Ana EKG işaretleri: 1. Ventriküler flutter ile - sık (dakikada 200-300), düzenli ve aynı şekil ve amplitüd flutter dalgaları, sinüzoidal bir eğriye benzer. 2. Ventriküllerin fibrilasyonu (titreşim) ile - sık (dakikada 200-500), ancak farklı şekil ve genliklerde birbirinden farklı düzensiz rastgele dalgalar.

TA'nın ana mekanizması hızlı ve ritmiktir. Döner kavşak enfarktüs bölgesinin çevresi veya LV anevrizması alanı boyunca ventriküler miyokard (yeniden giriş) boyunca uyarma dalgaları. VF, ventriküler miyokardiyumun belirgin elektriksel homojensizliğinin bir sonucu olarak oluşan çoklu rastgele mikro yeniden giriş dalgalarının oluşumuna dayanır.

TG ve VF'nin nedenleri ventriküler miyokardın ciddi organik lezyonlarıdır (akut MI, kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertansif kalp, miyokardit, kardiyomiyopati, aort kalp hastalığı).

Şekil 32.

ventriküler flutter

(M.A. Kachkovsky)

Birincil ve ikincil VF'yi ayırt edin. Primer fibrilasyon, ölümcül dolaşım bozuklukları, ciddi kalp yetmezliği veya kardiyojenik şoku olmayan hastalarda akut gelişen elektriksel miyokardiyal instabilite ile ilişkilidir. Birincil VF'nin nedenleri akut koroner yetmezlik (MI, kararsız anjina pektoris), kalp kasının etkili revaskülarizasyonundan sonra miyokardiyal reperfüzyon, kalp üzerindeki cerrahi manipülasyonlar olabilir.

Primer VF, çoğu vakada elektriksel kardiyoversiyon ile başarılı bir şekilde tedavi edilir, ancak hastalar yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde tekrarlayan VF riski yüksek olmaya devam eder. İkincil VF, şiddetli organik patolojisi olan hastalarda bir ölüm mekanizmasıdır: kardiyojenik şok, KKY, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, DCMP, kalp kusurları. İkincil VF'nin tedavisi genellikle çok zordur ve çoğu durumda hastanın ölümüyle sonuçlanır.

Q-T aralığının uzaması ile polimorfik ventriküler taşikardi (piruet tipi)

Q-T aralığının uzaması ile polimorfik ventriküler taşikardi (piruet tipi)

"Pirouette" tipindeki ventriküler taşikardi, kardiyomiyosit repolarizasyon süresindeki bir artışla ilişkilidir, EKG'de QT aralığının uzamasıyla (doğuştan veya edinilmiş) belirlenir ve ani tetikleyici faktörü, kalp atış hızının yavaşlamasıdır. bu da aralığın keskin bir şekilde uzamasına yol açar.

Teşhis kriterleri bu tür EKG işaretleri vardır (Şek. 58):

1) ortalama 10-15 kompleks frekansı ile 180 ° aralığında QT kompleks vektörünün yönündeki döngüsel değişiklikler

2) ventriküler taşikardi oluşumunun kalp atış hızında bir azalma ile bağlantısı. Ventriküler taşikardiden önce genellikle şiddetli sinüs bradikardisi, tam atriyoventriküler blok gelir.

3) ventriküler taşikardiden hemen önceki sinüs ritim komplekslerinde Q-T aralığının uzaması.

"Pirouette" tipi paroksismal ventriküler taşikardide ventriküler ritmin sıklığı dakikada 150-250 arasında değişir.

Klinik tablo ve seyir. Atakların çoğu kendiliğinden sona erer ve asemptomatiktir veya baş dönmesi ve geçici bilinç kaybı eşlik eder. Ancak bu tür hastalarda ventriküler taşikardinin ventriküler fibrilasyona dönüşme ve ani ölüm riski önemli ölçüde artar.

Tedavi ve ikincil korunma. Tercih edilen yöntem, QT aralığının süresini azaltmaya izin veren, 1 dakikada 90-100 kalp atış hızına sahip, tercihen atriyal olan geçici elektron rokardiyostimülasyonudur. Sınıf IV antiaritmik ilaçlar lidokain ve meksiletin aynı yeteneğe sahiptir. Hipomagnezemi yokluğunda bile, "pirouette" tipi iyatrojenik ventriküler taşikardi, kalsiyum kanallarının blokajına bağlı tetikleyici aktivitenin ortadan kaldırılmasıyla ilişkili olan 2-3 g'lık bir dozda magnezyum sülfat uygulanarak baskılanabilir. iyi etki ayrıca potasyum tuzlarının intravenöz uygulamasını sağlar. Uzun süreli bir saldırı durumunda, kararsız bir etki yaratan elektriksel defibrilasyona başvururlar.

Polimorfik ventriküler taşikardinin tekrarını önlemek için “suçlu ilaç” kesilmelidir. Daha sonra, QT aralığının uzamasına neden olan diğer ilaçların atanması dışlanmalıdır. Hipokalemi ve hipomagnezemi gelişimini önlemek de önemlidir.

Piruet tipi taşikardi

"Piruet tipi taşikardi" kavramı, 1966'da Dessertenne tarafından tanıtıldı. Her 5-10 komplekste bir, izolin çevresinde QRS komplekslerinin tekrarlayan değişimi ile hızlı ventriküler taşikardiyi ifade eder. Çoğu zaman, piruet tipi taşikardi, QT aralığının uzaması sendromunda görülür (Schwartz, 1985). Bu durumda QTC aralığının uzaması ile birlikte patognomoniktir. Diğer aritmojenik substratlar bazında da gözlemlenebilir.

(!) Piruet tipi taşikardi kendiliğinden durabilir veya ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. Her zaman yaşamı tehdit eden bir durum olarak değerlendirilmelidir.

Terapi. Aşağıdaki ilkelere dayanmaktadır. Hastanın klinik durumuna göre acil tedavi. Kararsız hemodinamik parametrelerle - resüsitasyon önlemleri. Ventriküler aritmiler mümkün olan en kısa sürede kardiyoversiyon veya defibrilasyon ile tedavi edilmelidir. Bu noktaya kadar göğüs kompresyonları ile kan dolaşımını sağlamak gerekir. Hasta tarafından yavaş ve tatmin edici bir şekilde tolere edilen aritmiler, farmakolojik tedavi ile başlayabilir. Rahatlama olmazsa, bir sonraki adım intrakardiyak aşırı stimülasyon veya kardiyoversiyondur. Uzun süreli tedavi: Çocuk radyofrekans ablasyonu için çok küçükse veya aritmi hızlıysa frekansı azaltmak için farmakolojik tedavi endikedir.

ІІМІІШІІІІіішіІШІІІіиІІШІІшіїІІІІІшіїІІІІІШІІІІііміІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІШІІПІіііІІІІІМІІШіііІІІІНІїіиіІІШІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІНІІІІІІІМІІІІІІІІІІІіііІІіІІЖІІІІІІІІІІІІІІІІІ

Kalp ritim bozukluğu, kardiyolojide en sık bildirilen patolojilerden biridir. Aritmiler çeşitlidir ve farklı dürtü kaynaklarından kaynaklanabilir. Taşikardinin piruet formu, özel bir ventriküler paroksismal taşikardi tipine aittir ve yaşamla bağdaşmayan bozuklukların gelişme riskinin artması ile karakterize edilir.

Aritmi, daha yüksek veya daha düşük olan yaygın bir kalp ritmi bozukluğudur. normal göstergeler ve geniş bir hastalık grubunu kapsar. En iyilerinden biri şiddetli formlar kalp ritmindeki başarısızlık, organın çalışmasındaki değişikliklerin özellikleriyle bağlantılı olarak "pirouette" adı verilen bir aritmidir. Bu patoloji, paroksismal bozuklukları ifade eder.

Paroksismal (paroksismal) taşikardi, kalp kasılmalarının 145-245 atım/dk aralığında arttığı, kendiliğinden başlayan ve aynı zamanda aniden sona eren bir ataktır. Bu durumda, ritmin düzenliliği korunabilir veya değiştirilebilir.

Ventriküler paroksismal taşikardi ile ektopik impulsların kaynağı ventriküllerin iletim sisteminde bulunur - His demeti, dalları ve Purkinje lifleri. Ventriküllerden geçen dürtü akımı keskin ve patolojik olarak değişir, önce bir ventrikülü uyarır ve ardından önemli bir gecikmeyle diğerine geçer ve standart olmayan bir şekilde yayılır.

Sonuç olarak, repolarizasyon süreci de bozulur. Kardiyogramda bu bozukluğun tipik bir resmi oluşur. Önemli bir faktör, atriyoventriküler ayrışmadır - atriyum ve ventriküler kısımlar farklı ritimlerde kasılır.

Piruet tipi taşikardi, yukarıdaki belirtilerle tanımlanır ve elektrokardiyogramda ventriküler kompleksin polimorfizmi ile karakterize edilir. Piruet ve polimorfizm nedir?

Polimorfik - yani, form ve piruet açısından çeşitli - bir, iki veya daha fazla kez dönüyor. Kalp, şekil değiştirmeye ve bu tür devrimler yapmaya muktedir midir? Aslında bunlar, bu tür bir patolojide olanlara verilen geleneksel isimlerdir.

İhlaller kardiyogramda açıkça görülebilir:

1. Patoloji, Q-T aralığında önemli bir artış ile karakterizedir.
2. QRS kompleksindeki atipik bir değişiklik sabittir - farklı genlikleri ve şekilleri vardır.

Bir ihlal neden oluşur?

Piruet taşikardi oluşumunu uyaran tüm nedenler ve faktörler, edinsel ve doğuştan olmak üzere ayırt edilebilir.

Doğuştan gelen karakterin nedenleri:

• Romano-Ward sendromu;
• Jervell-Lange-Nielsen sendromu;
• sodyum ve kalsiyum kanallarının anomalileri.

Edinilmiş Nedenler:

• organda morfolojik hasara sahip kalp lezyonları: kronik koroner arter hastalığı, miyokard enfarktüsü, prolapsus kalp kapakçığı, kardiyomiyopati, miyokardit;
• CNS hasarı, anoreksiya nervoza;
• endokrin sistemin dekompanse hastalıkları;
• cıva zehirlenmesi, böcek ilaçları;
• elektrolit dengesizliği: kalsiyum, magnezyum eksikliği.

Patoloji, bu tür grupların aşırı dozda ilaçlarının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir:

Ana risk faktörleri:

• kronik psiko-duygusal aşırı uyarılma;
• alkol ve uyuşturucu bağımlılığı;
• düşük proteinli diyetler ve yetersiz sıvı alımı;
• hipotermi.

Karakteristik belirtiler

Paroksizm atağı dışında, ana klinik tablo Altta yatan hastalığın semptomları ile kendini gösterir. Polimorfik piruet taşikardisinin başlıca belirtileri şunlardır:

• 250 atım / dakikaya kadar kalp atış hızında bir artışa ve bu arka plana karşı beyin oksijenasyonunun ihlaline dayanan senkopal koşullar;
• göğüste çarpıntı ve kesinti hissi;
• zayıf dolum ve düşük kan basıncının hızlı ritmik nabzı;
• nefes darlığı hissetmek;
• Genel zayıflık;
• endişe;
• sık baş dönmesi;
• kalp bölgesinde periyodik ağrı.

Pirouette aritmi, ventriküler fibrilasyon gelişimini tetikleyebilen ve ölüm riskini artırabilen organın son derece tehlikeli bir arızasıdır.

Teşhis Önlemleri

Yukarıdaki semptomları yaşarsanız, hemen bir kardiyologdan yardım almalısınız. Tanı koymada önemli olan anamnez, şikayetler ve ayrıntılarının dikkatli bir şekilde toplanması, objektif muayene ve enstrümantal teşhis kalpler. En bilgilendirici yöntem elektrokardiyogramdır.

Hastalığın ana EKG belirtileri:

Ek teşhis prosedürleri:

• Holter EKG;
• ekokardiyografi.

Ana terapötik önlemler

Piruet aritmi tedavisi karmaşıktır ve konservatif (ilaç) olabilir ve cerrahi tedavi. Bir saldırı durumunda, canlandırma önlemlerine başlamak acildir, aksi takdirde ölümcül bir sonucun gelişmesi mümkündür. Saldırı, antiaritmik, psikotropik veya başka bir grubun (yukarıda listelenen) ilaçları alınarak kışkırtılırsa, iptal edilmelidir.

Acil bakımın aşamaları:

QT aralığının uzamasına katkıda bulunduğundan, Іа, ІІс, ІІІ sınıfı antiaritmik ilaçların uygulanması kesinlikle yasaktır.

verimsizlik ile ilaç tedavisi ve eğer ataklar sık ​​sık tekrar ediyorsa hasta ihtiyaç duyar. cerrahi müdahale: otomatik bir defibrilatör-kardiyoverter implantasyonu. Bradikardi semptomları hala görülüyorsa, bir elektrik stimülatörünün takılması önerilir.

Diğer bir yöntem ise, X-ışını kontrolü altında radyofrekans ablasyonu ile patolojik impuls alanlarının çıkarılmasıdır. Aynı zamanda kateter yıkımı olarak da adlandırılır.

Önleme ve prognoz

Ana önleyici tedbirler Aşağıdakiler:

Tahmin etmek Bu hastalık Olumsuz. Şikayetlerin ilk ortaya çıkışında ve bir kardiyoloğa zamanında başvurmada, etkili tedavi zamanında reçete edileceğinden prognoz iyileştirilebilir.

Vücudunuzun "yardım çığlığını" ihmal ederseniz, polimorfik piruet-taşikardi ventriküler fibrilasyona dönüşebilir ve ölümcül olabilir.

Doktora hastalığın seyrinin tüm ayrıntılarını anlatmak son derece önemlidir: semptomların başlama zamanı ve sıklığı, alınan ilaçlar, yakın akrabalarda benzer belirtilerin varlığı.

Hastalık ne kadar ciddi olursa olsun, zamanında yardım alırsanız yaşam kalitenizi her zaman artırabilirsiniz. Pirouette aritmi genellikle sadece EKG izleme ve doğrulama için tedaviye entegre bir yaklaşım gerektirir. Temel kurallara bağlı olarak sonuç ve prognoz olumlu bir seyir izleyebilir.

Bu terim, piruet taşikardisi veya piruet tipi ventriküler taşikardi olarak adlandırılan ventriküler taşikardi formlarından birini tanımlamak için kullanılır.

1 Kalp ne zaman dans eder?

Ventriküler taşikardinin, ventriküler kasılma sıklığının dakikada 150-250'ye ve hatta daha da yüksek sayılara ulaştığı bir kalp ritmi bozukluğu çeşidi olduğunu hatırlayın. Bu aritmi paroksismal (taşikardi aniden başlar ve aniden biterse) ve kronik (aylar, yıllar süren) olabilir.

Ventriküllerin bu kadar hızlı kasılmasına neden olan patolojik impulslar tek bir kaynak tarafından üretilebilir, bu durumda bu tür ventriküler taşikardiye monomorfik denir. Ve birkaç dürtü kaynağı olabilir, bu durumda polimorfik bir aritmi vardır. Aritmilerin sınıflandırılmasında, bir polimorfik paroksismal taşikardi formu vardır - Torsades de pointes tipi piruet taşikardi veya ventriküler taşikardi.

Bunlar, 30 saniyeden 1 dakikaya kadar süren, dakikada 200'den 300'e sık sık ventriküler atmanın paroksismal bölümleridir. Her zaman bu tür impulsları ayarlayan birkaç kaynak vardır, bu nedenle kardiyogramdaki ventriküler kompleksler farklı şekil ve genlik. Piruet tipi ventriküler taşikardinin bir özelliği, arka plana karşı gelişmesidir. genişletilmiş aralık EKG'de QT. Normal olarak, bu aralık ventriküllerin uyarılma ve toparlanma sürecini yansıtır.

2 Torsades de pointes tipi taşikardi nedenleri

Tüm nedenler doğuştan ayrılabilir ve edinilebilir. Konjenital ventriküler taşikardi pirouette, belirli genlerin mutasyonunun neden olduğu uzun QT sendromu ile gelişir. Konjenital uzun QT sendromunun birkaç formu vardır: Roman-Ward sendromu, Jervell-Lange-Nielsen sendromu. Bu sendromlar ve sonuç olarak piruet tipi taşikardi kalıtsaldır.

Ancak çok daha yaygın olanı, bu aritmi gelişiminin kazanılmış nedenleridir. Tüm bu nedenler, QT aralığının ikincil (kazanılmış) uzamasının gelişmesine neden olur. Edinilmiş nedenler şunları içerir:

3 Klinik resim

Piruet taşikardisinin paroksizmindeki semptomlar: çarpıntı, şiddetli baş dönmesi, bayılma, uzun süreli atak, ölümcül olabilen ventriküler fibrilasyona geçişle komplike olabilir. Paroksizm dışında, semptomlar hastanın altta yatan hastalığına göre belirlenir. Bir saldırının arka planında, hastanın kalbin oskültasyonu sırasında sık ritmik bir nabız, zayıf dolum, düşük tansiyon, artan ton I vardır.

Atak kendi kendine durabilir veya ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. Hasta bayıldıysa, mümkünse bayılma halindeki hastadan kardiyogram alınması ve mutlaka sendrom varlığı açısından tahlil edilmesi gerekir. uzun Q-T. Şikayetlerin, semptomların toplanması, kapsamlı teşhis, doktorun teşhis koymasına ve tedaviye başlamasına izin verecektir.

Ventriküler taşikardi "pirouette", fibrilasyona ve ölüme yol açabilen tehlikeli bir aritmidir. Bu aritmi formunun prognozu genellikle kötüdür.

4 Teşhis

EKG, EKG Holter monitorizasyonu, EchoCG teşhiste başarıyla kullanılmaktadır. Ancak en yaygın, basit ve uygun fiyatlı yöntem, bir elektrokardiyogramın bir saldırının arka planına karşı çıkarılmasıdır.

EKG'de ventriküllerin piruet taşikardisinin belirtileri şöyle olacaktır:

1. Ventriküler ritmin frekansı dakikada 200 ila 300 arasındadır ve daha yüksektir, komplekslerin genliği farklıdır, yönleri değişir: sanki etrafında dönüyormuş gibi, izolinden daha yüksek veya daha düşüktürler. QRS kompleksleri 0,12 saniye genişledi;
2. R-R aralıkları aynı değildir, dalgalanmalar 0,2-0,3 sn aralığındadır;
3. saldırı aralığı uzunluğu dışında QT daha fazla normlar.

Atak süresi çok uzun olmadığı için EKG'yi doğrudan atak anında düzeltmek nadiren mümkündür. Atak kendi kendine durabilir veya ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. Bu nedenle, EKG'nin günlük izleme verilerinin Holter'e göre deşifre edilmesi ve atak dışındaki kardiyogramdaki Q-T aralığının analiz edilmesiyle daha sık tanı konur.

5 Tedavi

Hemodinamik rahatsızlıkların eşlik ettiği piruet tipi ventriküler taşikardi paroksizmi ile bilinç kaybı, kardiyoversiyon kullanılır. 75-100 kJ'lik bir deşarj ile elektriksel defibrilasyona başlayın. Gerekirse 200 kJ deşarj ile defibrilasyona devam edin ve ventriküler taşikardi devam ederse 360 ​​kJ uygulayın. Paroksizm, QT aralığının uzunluğunu etkileyebilecek ilaçlardan herhangi birinin alınmasından kaynaklanıyorsa, bu ilacı iptal etmek gerekir.

Hastada hipokalemi varsa, intravenöz potasyum klorür enjeksiyonları yapılır. Ayrıca tedavide 20 ml %5 glukoz solüsyonu içinde 10-20 ml %20 magnezyum sülfat solüsyonu kullanılır, ilaç 1-2 dakika intravenöz olarak verilir. Aynı zamanda, nefes alma ritmini ve seviyesini dikkatlice kontrol etmek gerekir. tansiyonçünkü düşmek mümkün tansiyon ve solunum depresyonu.

Taşikardi tekrarlayıcı, tekrarlamaya yatkın ise, 100 ml %20'lik magnezyum sülfat çözeltisi ile dakikada 10-35 damla hızında 400 ml izotonik sodyum klorür intravenöz olarak enjekte edilir. Pirouette ventriküler taşikardi için lidokain veya B-blokerleri reçete etmek etkilidir. Eğer bir konservatif tedaviİstenilen etkiye sahip olmadı, hastalığın doğuştan bir şekli var.

Sık görülen paroksizmlerde, ortaya çıkan kalp ritmi bozukluklarını tanıyabilen ve bunları özel bir elektrik sinyali ile ortadan kaldırabilen özel bir cihaz olan bir kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu kullanılır. Pirouette tipi ventriküler taşikardi, ciddi bir aritmi şeklidir, bu aritmi formu ile yaşam için prognoz her zaman ciddidir. Bu taşikardinin ölümcül olabilen ventriküler fibrilasyona dönüşme olasılığı yüksektir.

Ani kardiyak ölüm riski de yüksektir. Bu komplikasyonlarla mücadele etmek için, ventriküler aritmilerden mustarip hastalara önleyici bakım antiaritmik tedavi verilir, bir kardiyoverter defibrilatör implante edilir veya patolojik impulsların kaynakları cerrahi olarak kesilir.

Ventriküler paroksismal taşikardi (VT) -çoğu zaman aniden başlayan ve tıpkı aniden biten, dakikada 150-180 atıma kadar artan ventriküler kasılma atağı (daha az sıklıkla - dakikada 200 atımdan fazla veya dakikada 100-120 atım içinde), kural olarak, doğruyu korurken düzenli kalp ritmi.

Ventriküler paroksismal taşikardi tüm aritmiler arasında ilk sırada yer alır, hayati tehlike hasta (hem ventriküler hem de supraventriküler), çünkü sadece kendi içinde hemodinamik için tehlikeli değil, aynı zamanda flutter ve ventriküler fibrilasyona geçişi de ciddi şekilde tehdit ediyor. Bu durumda, ventriküllerin koordineli kasılması durur, bu da zamanında resüsitasyon yapılmazsa dolaşımın durması ve asistole geçiş ("aritmik ölüm") anlamına gelir.

sınıflandırma

Ventriküler paroksismal taşikardilerin klinik sınıflandırması

Paroksismal sürekli olmayan ventriküler taşikardi

Bir EKG monitör kaydı sırasında 30 saniyeye kadar kaydedilen, arka arkaya üç veya daha fazla ektopik QRS kompleksinin ortaya çıkması ile karakterize edilirler. Bu tür paroksizmler hemodinamiği etkilemez, ancak ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani kardiyak ölüm riskini artırır.

Paroksismal sürekli ventriküler taşikardi

Bu ventriküler taşikardiler, ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk altındadır ve önemli hemodinamik değişikliklere eşlik eder. Hemodinamik - 1. Kan hareketinin nedenlerini, koşullarını ve mekanizmalarını inceleyen kan dolaşımı fizyolojisinin bir bölümü kardiyovasküler sistem hidrodinamiğin fiziksel yasalarının kullanımına dayanmaktadır. 2. Kardiyovasküler sistemdeki kan hareketi süreçlerinin toplamı
(akut sol ventrikül yetmezliği, aritmojenik şok). Süre - 30 saniyeden fazla.

özel şekiller ventriküler taşikardi

Bu tür taşikardilerin teşhisi, ventriküler miyokardın fibrilasyon geliştirmeye hazırlığının arttığını gösterdikleri için klinik öneme sahiptir:

1. Çift yönlü ventriküler taşikardi - ventriküllerin iki farklı kısmından gelen impulsların yayılmasından veya bir kaynaktan gelen impulsların farklı iletiminden kaynaklanan QRS komplekslerinin doğru değişimi.

2. "Pirouette" ("torsades de pointes") - QRS komplekslerinin genliğinde dalga benzeri bir artış ve azalma ile dengesiz (100 komplekse kadar) çift yönlü ventriküler taşikardi, düzensiz bir ritimle, 200 - 300 sıklıkta 1 dakika ve üzeri. "Piruet" gelişiminden önce genellikle QT aralığının uzaması ve erken ventriküler erken atımlar gelir. Ekstrasistol - ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilen bir kalp ritmi bozukluğu şekli (normalde bir sonraki kasılmadan önce kalbin veya bölümlerinin kasılması gerekir)
. Komplekslerin genliğinde dalga benzeri bir artış ve azalma ile dengesiz çift yönlü ventriküler taşikardi için, relapslar karakteristiktir.

3. İki veya daha fazla ektopik odak olduğunda ortaya çıkan polimorfik (multiform) ventriküler taşikardi.

4. Tekrarlayan ventriküler taşikardi, ana ritim periyotlarından sonra devam eder.

Etiyoloji ve patogenez

Ventriküler paroksismal taşikardilerin etiyolojisi

1. Koroner ventriküler paroksismal taşikardi:
- Akut miyokard infarktüsü;

Enfarktüs sonrası anevrizma;

reperfüzyon aritmileri.

2. Ana koroner olmayan ventriküler paroksismal taşikardiler:

Akut miyokardit;

Postmiyokardit kardiyoskleroz;

Hipertrofik kardiyomiyopati;

Genişletilmiş kardiyomiyopati;

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati;

Kalp kusurları (doğuştan ve romatizmal);

arteriyel hipertansiyon;

amiloidoz;

sarkoidoz;

Kalp ameliyatları (Fallot tetralojisinin düzeltilmesi, ventriküler septal defekt vb.);

Aritmojenik etki ilaçlar ve elektrolit bozukluklarının arka planına karşı ventriküler aritmiler - elektrolit bozukluklarıyla (hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi), QT aralığının uzamasıyla gerçekleştirilen "pirouette" tipi paroksismal ventriküler taşikardi geliştirmek mümkündür;

tirotoksikoz;

Digitalis zehirlenmesi;

Ventriküler ekstrasistollerin / ventriküler paroksismal taşikardilerin ana klinik bulgu olduğu genetik olarak belirlenmiş hastalıklar.

- Sporcunun kalbi.

Mevcut verilere göre insanların yaklaşık% 4'ünde (tespit edilen tüm ventriküler taşikardilerin yaklaşık% 10'u) tespit edilen idiyopatik ventriküler taşikardi formu özellikle ayırt edilir. Bu taşikardi formunun prognozu uygundur, genellikle asemptomatiktir. Oluşum nedenleri henüz yeterince araştırılmamıştır.

Ventriküler paroksismal taşikardilerin patogenezi

Paroksizm durumunda, 3 aritmi mekanizmasının tümü katılımcı olabilir:

1. İletim sisteminde veya ventriküllerin çalışan miyokardında lokalize olan uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş).

2. Tetikleyici aktivitenin ektopik odağı.

3. Artan otomatizmin ektopik odağı.

Fasiküler ventriküler taşikardi, iletim sistemi yeniden giriş döngüsünün oluşumunda yer aldığında (Hist demetinin sol bacağının Purkinje liflerine geçen bir dallanması) sol ventriküler taşikardinin özel bir şeklidir. Fasiküler taşikardi, karakteristik bir EKG morfolojisine sahiptir, idiyopatik taşikardiyi ifade eder. Esas olarak erkek ve genç erkeklerde görülür, semptomatiktir (bayılma olmadan çarpıntı), stabildir. Tedavisi özel bir yaklaşım (radyofrekans ablasyonu) gerektirir.

"Pirouette" tipi ("torsade de pointes") ventriküler paroksismal taşikardilerin etiyolojisi ve patogenezi

Paroksismal ventriküler taşikardinin özel bir formu, polimorfik (çift yönlü) iğ şeklindeki ventriküler taşikardidir ("pirouette", "torsade de pointes"). Bu taşikardi formu, kararsız, sürekli değişen bir QRS kompleksi formu ile karakterize edilir ve uzun bir QT aralığının arka planında gelişir.

Çift yönlü fuziform ventriküler taşikardinin, ventriküler miyokardiyumdaki repolarizasyon sürecinin yavaşlaması ve asenkronizminin eşlik ettiği QT aralığının önemli ölçüde uzamasına dayandığına inanılmaktadır. Bu, uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş) veya tetikleyici aktivite odaklarının ortaya çıkması için koşullar yaratır.

"Pirouette" gibi konjenital (kalıtsal) ve edinilmiş ventriküler taşikardi formları vardır.

Bu ventriküler taşikardinin morfolojik substratının kalıtsal olduğu varsayılmaktadır - bazı durumlarda (otozomal resesif kalıtım tipi ile) konjenital sağırlık ile birleştirilen uzun Q-T aralığı sendromu.

"Pirouette" tipi kazanılmış ventriküler taşikardi formu, kalıtsal olandan çok daha yaygındır. Çoğu durumda, uzamış bir QT aralığının ve ventriküler repolarizasyonda ciddi asenkronizmin arka planında da gelişir. Doğru, bazı durumlarda iki yönlü ventriküler taşikardinin normal bir QT aralığı süresinin arka planında gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

QT aralığının uzamasının nedenleri:

elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi);

Miyokardiyal iskemi (koroner arter hastalığı olan hastalar, akut miyokard enfarktüsü, kararsız anjina pektoris);

herhangi bir kökene sahip şiddetli bradikardi;

Mitral kapak prolapsusu;

Doğuştan uzun QT aralığı sendromu;

Sınıf I ve III antiaritmik ilaçların kullanımı (kinidin, novokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol);

Kardiyak glikozitler ile zehirlenme;

sempatektomi;

Kalp pili implantasyonu.

epidemiyoloji

Yaygınlık işareti: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 2

Ventriküler taşikardi en sık olarak koroner arter hastalığı olan hastalarda gelişir (yaklaşık %85).

Ventriküler taşikardi hastalığı olan hastalar arasında kadınlardan 2 kat daha fazla erkek vardır.

Vakaların sadece% 2-4'ünde, güvenilir klinik ve enstrümantal organik kalp hasarı belirtileri olmayan hastalarda ventriküler taşikardi kaydedilir, buna ventriküler taşikardinin "idiyopatik" formu denir.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Ani çarpıntı, kalp bölgesinde ağrı, ajitasyon şeklinde şiddetli otonomik semptomlar, el titremesi, terleme

Semptomlar, kurs

Kural olarak, bir paroksismal taşikardi (PT) atağı aniden başlar ve bir anda biter. Hasta, kalp bölgesinde bir itme yaşar (ilk ekstrasistol), ardından güçlü bir kalp atışı başlar. Çok nadiren, hastalar sadece kalp bölgesinde bir rahatsızlık hissinden, hafif bir kalp atışından şikayet eder veya hiç hissetmezler. rahatsızlık. Bazen bir saldırıdan önce ekstrasistol düzeltmek mümkündür. Çok nadiren, bazı hastalar bir saldırı yaklaşmadan önce bir aura hissederler - hafif baş dönmesi, kafada gürültü, kalp bölgesinde bir daralma hissi.

Hastalar genellikle bir PT atağı sırasında şiddetli ağrı yaşarlar. Bu dönemdeki elektrokardiyogram, koroner yetmezliğin varlığını kaydeder.
Ağrıya merkezi sinir sistemi bozuklukları da eşlik edebilir. gergin sistem: ajitasyon, kas krampları, baş dönmesi, gözlerde kararma. Çok nadiren geçici odak nörolojik semptomlar- hemiparezi, afazi.
PT atağı sırasında şunlar olabilir: artan terleme, artan peristaltizm, şişkinlik, mide bulantısı ve kusma.
Önemli teşhis işareti PT saldırısı - idrar spastikası Urina spastica (med. lat. spastik idrar) - duygusal uyarılma, vejetatif kriz, paroksismal taşikardi veya anjina pektoris saldırısından sonra gözlenen aşırı idrara çıkma
- birkaç saat boyunca sık ve bol idrara çıkma. Aynı zamanda idrar hafiftir ve bağıl yoğunluğu düşüktür (1.001-1.003). ortaya çıkış verilen semptom sfinkter gevşemesi ile ilişkili Mesane bir saldırı sırasında spazmodik. Atak sona erdikten sonra solunum ve kalp aktivitesi normale döner, hasta bir rahatlama hissi yaşar.

Bir PT atağı meydana geldiğinde, cilt ve görünür mukoza zarları soluklaşır; juguler damarlar bazen şişer, atardamar nabzıyla eş zamanlı olarak nabız atar; nefes alma hızlanır; ritmik, keskin bir şekilde hızlandırılmış zayıf dolum nabzı var, nabzı saymak zor.
Atağın başlangıcında kalbin boyutları değişmez veya altta yatan hastalıktakilere karşılık gelir.

Oskültasyonda kalp hızı 1 dakikada 150-160'tan 200-220'ye çıkan sarkaç ritmi saptandı. Paroksismal taşikardinin ventriküler formu ile heterotopik ritmin frekansı dakikada 130'a kadar çıkabilir.

Kardiyak aktivitenin artması ile daha önce duyulan sesler kaybolur, kalp sesleri netleşir. Ventriküllerin yetersiz doldurulması nedeniyle ilk ton bir alkış karakteri kazanır, ikinci ton zayıflar.
Sistolik basınç düşer, diyastolik basınç normal kalır veya hafifçe azalır. Saldırının kesilmesinden sonra kan basıncı yavaş yavaş orijinal seviyesine döner.

PT'de kan basıncındaki düşüş, diyastolün kısalması nedeniyle dakika hacminin azalması ve atım hacminin azalmasından kaynaklanır. Keskin bir şekilde değiştirilmiş bir kalp kası olan hastalarda, bir çöküş resmiyle bile kan basıncında belirgin bir düşüş kaydedilmiştir.

Atriyal PT ile ventriküler PT arasında ayrım yapmak önemlidir.

ventriküler PT genellikle kalbe organik hasarın arka planında gelişir ve atriyuma daha sıklıkla fonksiyonel değişiklikler eşlik eder. Ventriküler PT'nin kaynağında önem ekstrakardiyak faktörleri ve otonom sinir sistemi bozuklukları vardır.

atriyal PT bir saldırının başında veya sonunda, kural olarak, sık ve bol idrara çıkma (3-4 litreye kadar) olmasıyla karakterize edilir. Ayrıca genellikle hafif baş dönmesi, kalp bölgesinde sıkışma hissi, kafada gürültü şeklinde bir aura vardır. Ventriküler PT ile bu tür fenomenler nadiren gözlenir.
Atriyal PT'de karotis sinüse masaj genellikle atağı rahatlatır, ventriküler formda ise çoğu zaman kalp ritmini etkilemez.

Teşhis

Ventriküler paroksismal taşikardinin EKG bulguları:

1. Çoğu durumda doğru ritmi korurken, kalp atış hızını dakikada 140-180 atıma (daha az sıklıkla - 250'ye kadar veya dakikada 100-120 atıma kadar) yükselten ani bir başlangıç ​​​​ve aynı şekilde aniden biten bir saldırı.

2. QRS kompleksinin 0,12 saniyeden daha uzun süre deformasyonu ve genişlemesi, dal bloğunun grafiklerini anımsatan, esas olarak RS-T segmenti ve T dalgasının uyumsuz bir düzenlemesi ile.

3. AV ayrışmasının varlığı - sık ventriküler ritmin (QRS kompleksleri) ve normal atriyal sinüs ritminin (P dalgaları) tam ayrışması ve ara sıra kaydedilen sinüs kaynaklı değişmemiş tek QRST kompleksleri ("yakalanmış" ventriküler kasılmalar).

"Pirouette" tipi ventriküler taşikardinin EKG belirtileri:

1. Ventrikül hızı dakikada 150-250, ritim düzensiz.

2. Büyük genlikli QRS kompleksleri, süre - 0,12 saniyeden fazla.

3. Ventriküler komplekslerin genliği ve polaritesi kısa bir süre içinde değişir (sürekli bir iğ zincirine benzer).

4. EKG'de P dalgalarının kaydedildiği durumlarda, atriyal ve ventriküler ritimde bir kopukluk (AV disosiyasyon) vardır.

5. Ventriküler taşikardi paroksizmi çoğunlukla birkaç saniye sürer (100 komplekse kadar), kendiliğinden durur (sürekli olmayan ventriküler taşikardi). Bununla birlikte, nöbetlerin çoklu tekrarına yönelik belirgin bir eğilim vardır.

6. Ventriküler taşikardi atakları, ventriküler ekstrasistoller (genellikle "erken" ventriküler ekstrasistoller) tarafından tetiklenir.

7. Bir ventriküler taşikardi atağı dışında, EKG QT aralığının uzamasını gösteriyor.

"Pirouette" tipi ventriküler taşikardi atakları kısa olduğu için, tanı genellikle Holter izleme sonuçlarına ve interiktal dönemde QT aralığının süresinin değerlendirilmesine dayanarak konur.

Ventriküler taşikardinin kaynağı, ventriküler ekstrasistol kaynağına benzer şekilde çeşitli derivasyonlardaki QRS komplekslerinin şekli ile belirlenir.

QRS şeklinin önceki ventriküler ekstrasistollerin şekliyle çakışması, paroksizmi ventriküler taşikardi olarak daha güvenli bir şekilde değerlendirmemizi sağlar.

Miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası anevrizma sırasındaki çoğu ventriküler taşikardi sol ventrikülerdir.

Ventriküler ekstrasistollerin / ventriküler taşikardilerin sol ve sağ ventriküler olarak bölünmesinin belirli bir klinik önemi vardır. Bunun nedeni, sol ventrikül aritmilerinin çoğunun koronarojenik olması ve sağ ventrikül ektopisi saptandığında bazı spesifik kalıtsal hastalıkların dışlanması gerektiğidir.

Fasiküler ventriküler taşikardi - dar bir QRS kompleksi ve kalbin elektrik ekseninin sağa keskin bir sapması olan taşikardi, EKG'de karakteristik bir morfolojiye sahiptir.

Terapötik uygulamada ventriküler taşikardilerin doğru topikal tanısı büyük önem Kalp cerrahları tarafından esas olarak intrakardiyak bir elektrofizyolojik çalışmanın yürütülmesine yardımcı olarak kullanılır ve EKG haritalaması yardımıyla gerçekleştirilir.

Holter EKG izleme

Ventriküler taşikardiyi saptamak için yapılan bu tür bir çalışma, taşikardinin etiyolojik nedenleri olan hastalıkları olan tüm (asemptomatik olanlar dahil) hastalarda ve bu hastalıklardan şüphelenilen tüm hastalarda endikedir. EKG izleme, miyokard enfarktüsünün akut döneminde Holter izleme işlevi görebilir. İdiyopatik ventriküler taşikardisi olan hastalarda, Holter EKG monitörizasyonu ventriküler aritmiler ile noktürnal bradikardi arasındaki ilişkiyi ortaya çıkarır. Holter EKG takibi, tedavinin etkinliğini izlemek için vazgeçilmezdir.

Fiziksel aktivite ile testler

Fiziksel aktivite, otomatik ventriküler taşikardiyi (kural olarak öncesinde ventriküler ekstrasistol gelmez), aritmojenik sağ ventrikül displazili ventriküler taşikardiyi, WPW sendromunu, uzun QT aralığı sendromunu, sağ ventrikülün çıkış yolundan idiyopatik ventriküler taşikardiyi tetikleyebilir.

Yalnızca yukarıdaki ventriküler taşikardi varyantlarından şüpheleniliyorsa (WPW sendromu hariç), bir nöbeti tetiklemek için egzersiz testleri kullanılabilir. Bu durumlarda, tedavinin etkinliğini izlemek için egzersiz testleri (koşu bandı veya bisiklet ergometrisi) yapılabilir.

Ventriküler taşikardili hastalarda fiziksel aktivite testleri yapılırken, acil defibrilasyon ve resüsitasyon için koşullar yaratmak gerekir. Egzersiz testleri ventriküler taşikardili hastalarda ancak diğer tanı yöntemleri etkisiz ise kullanılabilir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma ve transözofageal elektrofizyolojik çalışma

Yürütme endikasyonları:

Geniş kompleks taşikardide ayırıcı tanı ihtiyacı;

Ventriküler taşikardi mekanizmasının değerlendirilmesi;

Taşikardinin topikal tanısı ve tedavi seçimi.

EKG haritalaması tehlikeli ve teknik olarak imkansız olduğunda, bu invaziv çalışmalara bir kontrendikasyon hemodinamik olarak kararsız, sürekli tekrarlayan, polimorfik ventriküler taşikardidir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma, çeşitli patogenetik ventriküler taşikardi tiplerinin doğru teşhisi için ana yöntemdir. Uygulanması için ayrı bir gösterge, ventriküler taşikardinin ilaç tedavisine direncidir.

Ventriküler taşikardinin "klinik" bir varyantını provoke etmek için miyokardiyumun çeşitli kısımlarında programlanmış stimülasyon gerçekleştirilir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma sırasında ilaçlar intravenöz olarak uygulanır. Belirli bir ilacın uygulanmasından sonra ventriküler taşikardiyi yeniden indükleme girişimleri ve ventriküler taşikardinin hafifletilmesi bir çalışmada gerçekleştirilmiştir.

ekokardiyografi

Sol ventrikülün işleyişinin ekokardiyografi ile değerlendirilmesi, ventriküler taşikardisi olan hastaların muayenesinde aritmilerin gelişim mekanizmasının veya topikal tanısının belirlenmesinden daha az önemli değildir. Ekokardiyografi, büyük prognostik değeri olan ventriküllerin fonksiyonel parametrelerini (ejeksiyon fraksiyonu) değerlendirmeyi mümkün kılar.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanıventriküler paroksismal taşikardi ve geniş QRS kompleksleri (aberan iletim) ile supraventriküler atriyal taşikardi çok önemlidir. Bunun nedeni, bu iki aritminin tedavisinin farklı prensiplere dayanmasıdır ve ventriküler paroksismal taşikardinin prognozu supraventriküler atriyal taşikardiden çok daha ciddidir.

Aberan QRS kompleksleri ile ventriküler paroksismal taşikardiler ve supraventriküler atriyal taşikardiler aşağıdaki özelliklere göre ayırt edilir:

1. V1 derivasyonu dahil göğüs derivasyonlarında ventriküler taşikardi belirtileri:

QRS kompleksleri monofazik (R veya S tipi) veya bifazik (qR, QR veya rS tipi) görünümdedir;

RSr gibi üç fazlı kompleksler ventriküler paroksismal taşikardiler için tipik değildir;

Bir transözofageal EKG kaydederken veya bir intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma ile, ventriküler taşikardinin varlığını kanıtlayan AV ayrışmasını tespit etmek mümkündür;

QRS komplekslerinin süresi 0,12 saniyeyi aşıyor.

2. Aberan QRS kompleksleri ile supraventriküler atriyal taşikardi belirtileri:

V1 derivasyonunda ventriküler kompleks rSR (trifazik) gibi görünür;

T dalgası, QRS kompleksinin ana dalgasına uyumsuz olmayabilir;

Bir transözofageal EKG kaydederken veya bir intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma sırasında, supraventriküler paroksismal taşikardinin varlığını kanıtlayan her bir QRS kompleksine (AV ayrışmasının olmaması) karşılık gelen P dalgaları kaydedilir;

QRS kompleksinin süresi 0,11-0,12 saniyeyi geçmez.

Gördüğünüz gibi, şu veya bu atriyal taşikardi formunun en güvenilir işareti, ventriküllerin periyodik "yakalanması" ile AV ayrışmasının varlığı (ventriküler paroksismal taşikardi ile) veya yokluğudur (supraventriküler atriyal taşikardi ile). Çoğu durumda bu, EKG'de P dalgalarını kaydetmek için transözofageal veya intrakardiyak bir elektrofizyolojik çalışma gerektirir.

Paroksismal taşikardisi olan bir hastanın olağan klinik (fiziksel) muayenesinde bile, örneğin boyun damarları ve kalbin oskültasyonu incelenirken, her bir paroksismal taşikardi tipinin karakteristik belirtileri sıklıkla gözlemlenebilir. Bununla birlikte, bu işaretler yeterince doğru ve spesifik değildir ve tıbbi personelin görevi, EKG teşhisi (tercihen monitör), bir damara erişim ve terapötik ajanların mevcudiyetini sağlamaktır.

Örneğin, 1:1 AV iletimi olan supraventriküler taşikardide arteriyel ve venöz nabız hızları çakışır. Aynı zamanda, servikal damarların nabzı aynı tiptedir ve negatif venöz nabız karakterine sahiptir ve farklı kardiyak döngülerde ilk tonun hacmi aynı kalır.

Sadece supraventriküler paroksismal taşikardinin atriyal formunda, geçici ikinci derece AV blokajı ile ilişkili arteriyel nabızda epizodik bir kayıp gözlenir.

Ventriküler taşikardi ile AV ayrışması gözlenir: nadir bir venöz nabız ve çok daha sık arteriyel nabız. Aynı zamanda, atriyal ve ventriküler kasılmaların kapalı AV kapaklarıyla rastgele çakışmasının neden olduğu, pozitif venöz nabzın gelişmiş "dev" dalgaları periyodik olarak kaydedilir. Aynı zamanda, kalp sesinin şiddeti de değişir: atriyum ve ventriküllerin sistolleri çakıştığında zayıftan çok yüksek sese (“top”).

Çeşitli ventriküler taşikardilerin ayırıcı tanısı patojenik mekanizmalar

Yeniden giriş mekanizmasının neden olduğu resiprokal ventriküler taşikardiler aşağıdaki özelliklere sahiptir:

1. Ventriküler taşikardiyi elektriksel kardiyoversiyon ve ayrıca erken ekstrastimulus ile ortadan kaldırma olasılığı.

2. Eşleşme aralığının değişken uzunluğu ile tek veya eşleştirilmiş ekstra uyaranlar ile ventrikülün programlanmış elektriksel stimülasyonu sırasında belirli bir hasta için tipik bir taşikardi atağı oluşturma olasılığı.

3. İntravenöz verapamil veya propranolol uygulaması, halihazırda gelişmiş olan resiprokal ventriküler taşikardiyi durdurmaz ve üremesini engellemezken, novokainamidin verilmesine pozitif bir etki eşlik eder (MS Kushakovsky).

Ektopik odağın anormal otomatizmine bağlı ventriküler taşikardi için aşağıdakiler karakteristiktir:

1. Ventriküler taşikardi, programlanmış elektriksel pacing ile indüklenmez.

2. Ventriküler taşikardi indüklenebilir intravenöz uygulama katekolaminler veya egzersiz ve ayrıca norepinefrin.

3. Ventriküler taşikardi, elektriksel kardiyoversiyon, programlı veya sık pacing ile düzeltilmez.

4. Ventriküler taşikardi genellikle verapamil ile ortadan kaldırılır.

5. Ventriküler taşikardi intravenöz propranolol veya novokainamid uygulamasıyla elimine edilir.

Tetik aktiviteye bağlı ventriküler taşikardi için karakteristiktir:

1. Artan sinüs ritminin arka planına karşı veya atriyum veya ventriküllerin uygulanan sık elektriksel stimülasyonunun yanı sıra tek veya çift ekstra uyaranların etkisi altında ventriküler taşikardi oluşumu.

2. Katekolaminlerin verilmesiyle ventriküler taşikardinin provoke edilmesi.

3. Verapamil ile tetik ventriküler taşikardi indüksiyonunun önlenmesi.

4. Tetik ventriküler taşikardinin ritmini propranolol, prokainamid ile yavaşlatmak.

Komplikasyonlar

Paroksismal taşikardide (PT), 1 dakikada 180 veya daha fazla kasılma kaydedildiğinde koroner kan akışının önemli ölçüde azaldığı bulundu. Koroner kalp hastalığı olan hastalarda miyokard enfarktüsüne neden olabilir.

Bazen bir PT atağı tromboembolik komplikasyonlarla sonuçlanır. Wenckebach'ın atriyum blokajı sırasında intrakardiyak hemodinamik bozulur, atriyumdaki kanın durgunluğu sonucu kulaklarında kan pıhtıları oluşur. Sinüs ritmi geri yüklendiğinde, atriyal apendikslerdeki gevşek trombüsler kırılabilir ve bir emboliye neden olabilir.

Uzun süreli PT ataklarının arka planına karşı (bir günden fazla), sıcaklıkta bir artış gözlenebilir, bazen 38-39 ° C'ye kadar, kanda lökositoz ve eozinofili görülür. ESR normal. Bu tür belirtiler, vücudun belirgin bir otonomik reaksiyonu ile ilişkilendirilebilir, ancak miyokard enfarktüsünün olası gelişimi unutulmamalıdır. Bu gibi durumlarda, kural olarak, lökositozun ortadan kalkmasından sonra bir anjina atağı meydana gelir, ESR artar, kandaki enzimlerin içeriği artar ve miyokard enfarktüsünün karakteristik EKG dinamikleri gözlenir.

Ventriküler PT, ventriküler fibrilasyon ile komplike olabildiğinden, özellikle miyokard enfarktüsünde ciddi bir aritmidir. Ventriküler hızın dakikada 180-250'ye çıkması özellikle tehlikelidir - böyle bir aritmi acil bir durumdur.

Bir PT atağından sonra taşikardi sonrası sendromun gelişmesinin mümkün olduğunu hatırlamak önemlidir (daha çok koroner aterosklerozu olan hastalarda, bazen organik kalp hasarı belirtisi olmayan genç hastalarda görülür). EKG'de negatif T dalgaları görülür, ara sıra ST aralıklarında bir miktar kayma olur ve QT aralığı uzar. Çok EKG değişiklikleri atağın kesilmesinden saatler, günler ve bazen haftalar sonra görülebilir. Bu durumda, dinamik izleme ve ek laboratuvar araştırması(enzimlerin belirlenmesi), PT'nin de nedeni olabilen miyokard enfarktüsünü dışlamak için.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Sürekli monomorfik (klasik) ventriküler taşikardişiddetli ve yaşamı tehdit eden aritmileri ifade eder. Bu ventriküler taşikardi formunda, anında rahatlama ve etkili önleme nöbetler.

Sürekli olmayan ventriküler taşikardi(B. Lown'a göre 4B derecelendirmesi) genellikle acil müdahale gerektirmez, ancak prognozu olan hastalar için organik lezyon bu durumda kalpler daha kötü.

Paroksismal ventriküler taşikardinin giderilmesi için genel prensipler

Geniş kompleksli taşikardinin ventriküler orijininde kesinlik olmasa bile, rahatlaması paroksismal ventriküler taşikardinin rahatlama ilkelerine göre gerçekleştirilir:

1. Şiddetli hemodinamik bozukluklarda acil elektriksel kardiyoversiyon yapılır.

2. Senkronize kardiyoversiyonda genellikle 100 J'lik bir şarj etkilidir.

3. Ventriküler taşikardi sırasında nabız ve kan basıncı saptanmazsa, 200 J'lik bir deşarj kullanın ve etkisiz - 360 J.

4. Kardiyoversiyondan hemen önce defibrilatör kullanmak mümkün değilse, prekordiyal atım yapılmalı, dolaylı masaj kalp ve mekanik ventilasyon.

5. Hasta bilincini kaybetmişse (ventriküler taşikardi / ventriküler fibrilasyonun korunması veya hemen tekrarlaması), defibrilasyon bir IV jetinin arka planına karşı tekrarlanır (nabız yokluğunda - in subklavyen damar veya intrakardiyak) adrenalin uygulaması - 10.0 ml salin başına 1.0 ml %10 solüsyon.

6. Nabız olmadığında, adrenalin subklavian vene veya intrakardiyak olarak enjekte edilir.

7. Adrenalin ile birlikte antiaritmik ilaçlar verilir (mutlaka EKG kontrolünde!):

Lidokain IV 1-1.5 mg/kg veya

Bretilyum tosilat (Ornid) IV 5-10 mg/kg veya

Amiodaron IV 300-450 mg

Ventriküler taşikardiye neden olabilecek ilacı derhal kesmelisiniz. Aşağıdakileri almayı bırakın ilaçlar: kinidin (kinidin durules), disopiramid, etasizin (etazin), sotalol (sotaheksal, sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilide ve ayrıca trisiklik antidepresanlar, lityum tuzları ve QT'de değişikliklere neden olabilecek diğer ilaçlar.

Ventriküler taşikardi paroksizminin ilaçla rahatlatılması aşağıdaki sırayla gerçekleştirilir - aşamalar halinde:

1. AŞAMA:

1-1.5 mg / kg içinde / içinde lidokain, 1.5-2 dakika boyunca bir kez akış halinde (genellikle 10 ml salin başına 4-6 ml% 2'lik bir çözelti);

Lidokain verilmesi etkisizse ve stabil hemodinamik korunursa, her 5-10 dakikada bir 0.5-0.75 mg / kg ile uygulamaya devam edin (saatte toplam 3 mg / kg doza kadar);

Ventriküler taşikardinin paroksizmi durdurulduktan sonra profilaktik olarak 3-4 saatte bir 4.0-6.0 ml %10'luk lidokain solüsyonu (400-600 mg) intramüsküler olarak uygulanır;

Lidokain vakaların %30'unda etkilidir;

Lidokain, şiddetli enine iletim bozukluklarında kontrendikedir;

Uzamış bir QT'nin arka planına karşı gelişen "pirouette" tipi ventriküler taşikardi ile, rahatlama, 10.0-20.0 ml% 20'lik solüsyonun (1 için 20.0 ml% 5 glukoz solüsyonu) intravenöz magnezyum sülfat uygulamasıyla başlatılabilir. -2 dakika kan basıncı ve solunum hızı kontrolü altında) ardından intravenöz damla (nüksetme durumunda) 10-40 damla / dak hızında 400 ml salin başına 100 ml% 20 magnezyum sülfat çözeltisi;

Elektropulse tedavisi, etki yokluğunda gerçekleştirilir.

Gelecekte (ikinci aşamada) tedavi taktikleri, sol ventrikül fonksiyonunun korunmasına, yani kalp yetmezliğinin varlığına göre belirlenir.

2. AŞAMA:

Korunmuş sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda (%40'tan fazla):

Novocainamide IV 1000 mg (10 ml %10 solüsyon) kan basıncının kontrolü altında yavaş bolus veya 30-50 mg/dk hızında IV infüzyon. 17 mg/kg toplam doza kadar; novokainamid vakaların %70'ine kadar etkilidir;

Novokainamid kullanımı sınırlıdır, çünkü ventriküler taşikardisi olan çoğu hastada novokainamidin kontrendike olduğu dolaşım yetmezliği vardır!

Veya sotalol 1.0-1.5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - 10 mg/dk hızında IV infüzyon; sotalol kullanımı üzerindeki kısıtlamalar novokainamid ile aynıdır.

Azalmış sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda (%40'tan az):

Amiodaron IV 300 mg (6 ml %5 solüsyon), %5 glukoz solüsyonunda 5-10 dakikada;

Amiodaron uygulamasının etkisinin yokluğunda, elektriksel kardiyoversiyona geçilmelidir;

Bir etki varsa, aşağıdaki şemaya göre tedaviye devam etmek gerekir:

İlk gündeki toplam günlük amiodaron dozu yaklaşık 1000 mg (maksimum 1200 mg'a kadar) olmalıdır;

Yavaş infüzyona devam etmek için 18 ml amiodaron (900 mg) 500 ml %5'lik glukoz solüsyonunda seyreltilir ve önce 1 mg/dk hızında uygulanır. 6 saat içinde, ardından - 0,5 mg / dak. - sonraki 18 saat;

İleride infüzyonun ilk gününden sonra idame infüzyona 0,5 mg/dk hızında devam edebilirsiniz;

Tekrarlayan bir ventriküler taşikardi atağının gelişmesiyle veya ventriküler fibrilasyonla birlikte, 10 dakika boyunca 100 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 150 mg amiodaron ek olarak verebilirsiniz;

Durumun stabilizasyonundan sonra, idame tedavisi için oral olarak amiodaron verilir.

İkinci aşamada yapılan tedavinin etkisiz kalması durumunda elektriksel impuls tedavisi uygulanır veya tedavinin üçüncü aşamasına geçilir.

SAHNE 3:

olan hastalarda sık nüksler ventriküler taşikardi, özellikle miyokard enfarktüsünde, elektriksel impuls tedavisinde tekrarlanan girişimlerin etkinliğini artırmak için:
- Bretilyum tosilat (ornid) 5 mg/kg, 20-50 ml salin için 5 dakikada intravenöz olarak uygulanır;

10 dakika sonra herhangi bir etki olmazsa, girişi çift dozda tekrarlayabilirsiniz;

Destekleyici tedavi - 1-3 mg/dk bretilyum tosilat IV damla.

Ventriküler taşikardi nöbetlerinin giderilmesinden sonra, en az sonraki 24 saat boyunca antiaritmiklerin ve/veya potasyum preparatlarının intravenöz uygulaması endikedir.

Özel idiyopatik ventriküler taşikardi formlarının paroksizmlerinin giderilmesi:

1. Genellikle abluka morfolojisine sahip olan idiyopatik ventriküler taşikardinin özel formları sağ bacak Hasta tarafından iyi tolere edilen His demeti, bolus yoluyla intravenöz 5-10 mg Isoptin verilmesine duyarlı olabilir.

Sol ventrikülün normal çalışmasıyla, ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere yüksek dereceli ventriküler aritmilerin yanı sıra ani kardiyak ölüm riski yakın gelecekte çok düşüktür.

Düşük ejeksiyon fraksiyonu ile ventriküler aritmilerin tekrarlama veya ani kardiyak ölüm riski çok yüksektir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik testler (EPS) ve elektrik stimülasyonu ile taşikardiyi provoke etme girişimleri ventriküler taşikardilerin prognostik değeri hakkında önemli bilgiler sağlayabilir. Bu şekilde ventriküler taşikardi oluşturmanın mümkün olduğu hastalarda klinik semptomlar veya sürekli ventriküler taşikardi (30 saniyeden uzun süren) ani kardiyak ölüm açısından en yüksek riske sahiptir. Ancak unutulmamalıdır ki, farklı mekanizmalara sahip ventriküler taşikardiler vardır. değişen dereceler EFI sırasında tekrarlanabilirlik.

Kompleks kardiyak aritmiler (sürekli ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon) ve ani kardiyak ölüm riski, terminal kısımda sinyal ortalamalı bir EKG kullanılarak kaydedilen ventriküler miyokardın yavaş parçalanmış elektriksel aktivitesi olan hastalarda 3-5 kat daha yüksektir. QRS kompleksinin süresi 40 ms'den fazladır.

"Pirouette" tipi çift yönlü (füziform) ventriküler taşikardi için prognoz her zaman ciddidir. Bu tipte, kural olarak, polimorfik ventriküler taşikardinin ventriküler fibrilasyona veya stabil monomorfik ventriküler taşikardiye dönüşümü vardır. Ani kardiyak ölüm riski de oldukça yüksektir.

hastaneye yatış

Oluşturulduktan sonrailk yardım Paroksismal ventriküler taşikardi durumunda, uzun süreli antiaritmik tedaviyi seçmek için hastaneye yatış her zaman gereklidir.

önleme

Malign ventriküler aritmisi olan hastalarda ani ölümü önlemek için destekleyici antiaritmik tedavi kullanılır. Ani ölümün önlenmesi sadece antiaritmik ilaçlarla değil, aynı zamanda etkisi kanıtlanmış diğer ilaçlarla da yapılmalıdır. Miyokard enfarktüsü geçiren hastalar için bu ilaçlar arasında aspirin, ACE inhibitörleri, statinler ve aldosteron reseptör blokerlerinin yanı sıra beta blokerler.

Hayatı tehdit eden aritmiler için daha etkili yöntemlerin kullanılmasının nedeni, ilaç tedavisinin etkinliğinin olmaması olabilir:

Implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör

İlaç tedavisi ile kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonunu karşılaştıran çok merkezli çalışmalar yürütülürken, implantasyonun etkinliği daha yüksekti.

Ventriküler taşikardilerde kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonu için mutlak endikasyonlar vardır:

1. klinik ölüm geçici bir nedenle ilişkili olmayan ventriküler taşikardi/ventriküler fibrilasyonun neden olduğu.

2. Sürekli ventriküler taşikardinin spontan nöbetleri.

3. EPS sırasında yeniden üretilen sürdürülemez ventriküler taşikardi novokainamid tarafından durdurulmaz ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve sol ventrikül disfonksiyonu ile birleşir.

4. EPS'nin belirgin ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon indüksiyonu ve antiaritmik reçetelemede etkisizlik/yetersizlik ile birlikte açıklanamayan senkop.

5. Öncelikli korunma miyokard enfarktüsü geçirmiş ve sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu %30'dan az olan hastalar için.

6. Asemptomatik sürekli olmayan ventriküler taşikardisi olan %40'tan az sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu olan MI sonrası hastalar için birincil koruma.

7. İdiyopatik konjestif kardiyomiyopati, sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu %30'dan az ve senkop/presenkop veya supraventriküler taşikardisi olan hastalarda birincil korunma.

8. Sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu %30'dan az olan ve kalıcı ventriküler taşikardi/ventriküler fibrilasyon öyküsü olan dilate kardiyomiyopatili (DCM) hastalar için ikincil koruma.

9. Belgelenmiş ventriküler aritmileri olan hastalar için ikincil koruma. Bu tür hastalar kalp nakli adayıdır.

Sürekli tekrarlayan ventriküler taşikardisi, WPW sendromu, terminal konjestif yetmezliği vb. olan hastalarda kardiyoverter-defibrilatör takılması kontrendikedir.

Kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonundan sonra antiaritmik reçete etme ihtiyacı, esas olarak ventriküler taşikardi sıklığını azaltmak ve ventriküler taşikardi nöbetleri sırasında kalp hızını azaltmak için vakaların %70'inde kalır. İlaçlardan yalnızca amiodaron (muhtemelen beta-blokerlerle kombinasyon halinde) ve sotalol, aşağıdakiler için gerekli olan defibrilasyon eşiğini etkilemez: verimli çalışma Implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör.

RF ablasyonu

Belirteçler:

1. Antiaritmiklere dirençli (veya bunları almanın kontrendikasyonları vardır) hemodinamik olarak anlamlı uzun süreli monomorfik ventriküler taşikardi.

2. Demet dal sistemine yeniden giriş nedeniyle nispeten dar QRS'li ventriküler taşikardi (fasiküler ventriküler taşikardi). Bu durumda radyofrekans ablasyonun etkinliği yaklaşık %100'dür.

3. Uzun süreli monomorfik ventriküler taşikardisi olan hastalarda, implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörün yeniden programlanmasından ve antiaritmiklerin bağlanmasından sonra elimine edilmeyen sık sık implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör deşarjları.

anevrizma ameliyatı

olan hastalarda anevrizmaektomi tercih edilen girişimdir. ventriküler ekstrasistoller/ enfarktüs sonrası anevrizmalı ventriküler paroksismal taşikardi.

Belirteçler:

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. iletişime geçtiğinizden emin olun tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.