Göğüs derivasyonlarında R dalgasında küçük artış. Zayıf r dalgası ilerlemesi nedir En hayal kırıklığı yaratan tanı: kalp krizi

Yanlış negatif EKG dinamiklerinin bir tezahürü olarak akut miyokard enfarktüslü hastalarda negatif T dalgalarının tersine çevrilmesi.

Kechker sendromu, miyokard enfarktüsünün 2-5. gününde ortaya çıkar; retromboz ve sol ventrikül yetmezliğinin klinik belirtilerinin ortaya çıkması (yoğunlaşması) ile ilişkili değildir. Diğer bir deyişle, bu bir nüksetme değil miyokardiyal enfarktüs. Kechker sendromunun süresi kural olarak 3 günü geçmez. Ardından EKG resmi orijinal haline döner: T dalgası negatif veya izoelektrik olur. Bu EKG paterninin nedenleri bilinmemektedir. Epistenokardit perikarditin bir tezahürü olduğu görüşünden etkilendim; ancak bu sendromda karakteristik perikardiyal ağrı görülmez. Koechker sendromunun doğru yorumlanması, tromboliz veya PCI gibi gereksiz tıbbi müdahalelerden kaçınır. Prevalans: 50 miyokard enfarktüsü vakasında ~1.

(eş anlamlı: hafıza fenomeni) - uzun süreli yapay (yapay) sağ ventrikül stimülasyonu ile ortaya çıkan spontan kasılmalarda ventriküler kompleksin son kısmında (esas olarak T dalgası) spesifik olmayan değişiklikler.

Ventriküllerin yapay olarak uyarılmasına, kasılmalarının geometrisinin ihlali eşlik eder. Az ya da çok uzun süreli stimülasyon ile (2-3 aydan itibaren), birçok EKG derivasyonunda QRS kompleksinde negatif T dalgaları şeklinde değişiklikler spontan kasılmalarda görünebilir. Bu dinamik, iskemik değişiklikleri taklit eder. Öte yandan, gerçekten anjinal ağrı varlığında bu fenomen küçük odaklı miyokard enfarktüsünün teşhis edilmesini neredeyse imkansız hale getirir. Chaterier fenomeninin doğru yorumlanması, gereksiz hastaneye yatışlardan ve haksız tıbbi müdahalelerden kaçınmayı sağlar.

Shaterier fenomeninin yalnızca kalbin uzun süreli yapay uyarılmasının arka planında ortaya çıkmayacağını anlamak önemlidir - bu ana nedendir, ancak tek neden değildir. Kronik dal bloğu ile, sık ventriküler ekstrasistol ile veya WPW fenomeni ile, normal kasılmalarda ventriküler kompleksin uç kısmı da değişebilir - negatif veya düşük genlikli T dalgaları oluşur.

Bu nedenle, intraventriküler uyarının anormal iletimi nedeniyle ventriküler kasılma geometrisinin uzun süreli ihlali Chaterrier fenomeni ile birlikte olabilir.

Sağlıklı insanların EKG'sinde, V6'daki T dalgasının amplitüdünün her zaman V1'deki T dalgasının amplitüdünden yaklaşık 1.5-2 kat daha büyük olduğu fark edildi. Ayrıca, V1'deki T dalgasının polaritesi önemli değildir. Bu ilişkinin ihlali, V1 ve V6'daki T dalgalarının genlikleri "hizalandığında" veya Teneke V1, V'de T'yi aşıyor6 normdan bir sapmadır. Bu sendrom en sık hipertansiyonda (bazen LV miyokard hipertrofisinin en erken belirtisidir) ve çeşitli hastalıklarda görülür. klinik formlar iskemik kalp hastalığı. Ayrıca o olabilir erken işaret dijital zehirlenmesi.

Bu sendromun klinik önemi: "norm değil" olduğundan şüphelenmenize ve gerekirse "basitten karmaşığa" tanı aramasına devam etmenize olanak tanır.

Çoğu durumda, "sağ" göğüs derivasyonlarındaki R dalgasının genliği artar ve V3 kurşun ile en az 3 mm'ye ulaşır. V3'teki R dalgasının genliğinin 3 mm'den az olduğu durumlarda, R dalgasının V1'den V3'e yetersiz büyümesi sendromundan bahsetmek meşrudur. Bu sendrom 2 kategoriye ayrılabilir:

1. EKG'de başka anormallik yok.

Norm varyantı (daha sık hiperstenik yapı ile),

LV miyokardiyal hipertrofi belirtisi,

Göğüs elektrotlarının (V1-V3) yukarıdaki interkostal boşlukta hatalı konumu.

2. EKG'de başka anormallikler var.

Aşağıdaki klinik durumlar için tipiktir:

- "Hareket" deki miyokard enfarktüsü (bu durumda, V1 -V3 derivasyonlarında kalp krizinin karakteristik bir EKG dinamiği olacaktır),

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz,

Hipertrofi için diğer EKG kriterleri ile şiddetli LV miyokard hipertrofisi,

LBB'nin blokajı (tam veya eksik), LBB'nin ön dalının blokajı,

- S tipi sağ ventrikül hipertrofisi (nadir).

Kural olarak, bağımsız, asemptomatik bir EKG paterni olarak teşhis edilirse ve EKG'de başka anormallikler yoksa, R-dalgası çalılık sendromunu V1'den V3'e yorumlamada zorluk ortaya çıkar. Doğru uygulanmış göğüs elektrotları ve herhangi bir kardiyak öykünün olmaması ile ana nedeni orta derecede SlV miyokard hipertrofisidir.

Bildiğiniz gibi, kalbin erken kasılmasına ekstrasistol denir. Ekstra uyarma kuplaj aralığı daha kısadır ( kısa) büyük kasılmalar arasındaki aralık. Bunu telafi edici bir duraklama izler ( uzun), buna kardiyak refrakterliğin uzaması ve dağılımında bir artış (refrakterlik dağılımı) eşlik eder. Bu bağlamda, ekstrasistol sonrası sinüs kasılmasından hemen sonra, başka bir ekstrasistol olasılığı vardır ( kısa) refrakterlik dağılımının "ürünüdür". "Tekrarlanan" ekstrasistol mekanizması: yeniden giriş veya erken depolarizasyon sonrası. Örnekler:

kısa-uzun-kısa, bu durumda özel bir klinik önemi olmayan fonksiyonel bradi bağımlı ekstrasistollü bir hastada:

kısa-uzun-kısa şiddetli uyku apne sendromu, obezite ve hipertansiyonu olan bir hastada 3 yemek kaşığı. Gördüğünüz gibi, telafi edici bir duraklamadan sonra, eşleştirilmiş bir polimorfik ventriküler ekstrasistol ortaya çıktı. Bu hastada kısa-uzun-kısa fenomeni polimorfik ventriküler taşikardiyi tetikleyebilir ve ani ölüme yol açabilir:

uzun QT sendromlu bir hastada kısa-uzun-kısa: torsade de pointes VT'nin başlatılması. Bazen bu sendromda kısa-uzun-kısa fenomeni ventriküler taşiaritminin başlaması için bir ön koşuldur:

Fonksiyonel ekstrasistollü hastalarda kısa-uzun-kısa fenomeninin klinik önemi yoktur; sadece bradiye bağımlı ekstrasistol oluşumunu "kolaylaştırır". Şiddetli organik kalp hastalığı ve kanalopatisi olan hastalarda, bu fenomen yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilerin başlamasını başlatabilir.

Bu terim, daha az erken impuls iletilmesine rağmen, erken bir uyarının iletiminin imkansız hale geldiği (veya geciktiği) kardiyak döngüdeki periyodu ifade eder. Kalbin iletim sisteminin farklı seviyelerindeki refrakterlikteki farklılıklar, bu fenomen için elektrofizyolojik temeli sağlar.

İlk EKG'de ventriküllere aberasyon olmadan gerçekleştirilen erken bir atriyal ekstrasistol görüyoruz. İkinci EKG'de atriyal ekstrasistolün kavrama aralığı daha uzundur, ancak ekstrasistol ventriküllere gecikmeyle (aberasyon) gerçekleştirilir.

Temel olarak, "boşluk" fenomeni, kalbin EPS'sini yapan uzmanlar tarafından karşılaşılır.

- AV bağlantısının refrakter periyodu arttığında, önceki iki kasılma arasındaki aralığın aniden uzaması nedeniyle ortaya çıkan kısa döngü sapması (3. faz bloğu). Kasılmalar arasındaki aralık ne kadar uzun olursa, bir sonraki supraventriküler uyarının anormal iletimi (veya blokajı) olasılığı o kadar yüksek olur.

Atriyal fibrilasyonda Ashman fenomeninin klasik bir örneği:

Ashman'ın ekstrasistolik sonrası telafi edici bir duraklamadan sonra ortaya çıkan fenomeni:

Sinüs kasılmaları arasındaki aralığın kendiliğinden uzamasından sonra ortaya çıkan atriyal ekstrasistollerin bloke edilmesi:

Ashman fenomeninin klinik önemi: doğru yorumlanması, a) ventriküler ekstrasistol ve b) AV bileşkesindeki organik iletim bozukluklarının aşırı teşhisini önler.

Sürekli tekrarlayan paroksismal atriyal fibrilasyon seyri, bir ataktan sonra 1-2 sinüs kasılmasından sonra yeni bir paroksizm başladığında.

vagusa bağlı atriyal fibrilasyonun özelliği. Bir yandan fenomen, pulmoner damarların kas bağlantılarının yüksek ektopik aktivitesini, diğer yandan atriyal miyokardın yüksek profibrilasyon hazırlığını yansıtır.

Atriyumun retrograd uyarılmasına ek olarak, ventriküler impulsun AV bağlantısına deşarjı ile farklı bir derinliğe girme olasılığı vardır (refrakterliğin uzaması, blokaj). Sonuç olarak, müteakip supraventriküler impulslar (genellikle 1 ila 3) ertelenir (saptırılır) veya bloke edilir.

PVC'ye bağlı gizli VA iletimi, işlevsel AV bloğuna yol açar 1. aşama:

PVC'ye bağlı gizli VA iletimi, işlevsel AV bloğuna yol açar 2. aşama:

Ertelenmiş (yerinden edilmiş) bir telafi edici duraklamanın eşlik ettiği PVC'ye bağlı gizli VA iletimi:

Klinik Önem gizli VA iletimi: Bu fenomenin doğru yorumlanması, fonksiyonel AV blokajları ile organik blokajları ayırt etmeyi mümkün kılar.

Çoğu insanda AV düğümü homojendir. Bazılarında, AV düğümü elektrofizyolojik olarak hızlı ve yavaş iletim (ayrışmış) bir bölgeye bölünmüştür. Bir kişi öznel olarak sağlıklıysa, bu fenomenin klinik önemi yoktur. Bununla birlikte, bazı hastalarda, AV düğümünün ayrılmasına, nodal resiprokal AV taşikardisi paroksizmlerinin gelişimi eşlik eder. Taşikardi için tetikleyici, hızlı yol boyunca gerçekleştirilen ve yalnızca yavaş yol boyunca retrograd olan supraventriküler ekstrasistoldür - yeniden giriş döngüsü kapanır. AV düğümünün ayrılma olgusu, kalbin EPS'si tarafından güvenilir bir şekilde belirlenir. Bununla birlikte, rutin bir EKG'de bazen dissosiyatif bir hastalığın belirtileri tespit edilebilir.

Aşağıdaki klinik vakayı düşünün. 30 yaşında kadın hasta, motive olmayan çarpıntılardan şikayet ediyor. EKG'nin günlük izlemesi yapıldı.

Bir EKG parçası - normun bir çeşidi:

EKG parçası - AV blokajı 1 yemek kaşığı. sinüs taşikardisinin arka planına karşı - kesinlikle norm için tipik değil:

EKG fragmanı - AV blokajı 2 yemek kaşığı, Tip 1. "Hızlı" uzamaya dikkat çeker P-R aralığı ardından bir ventriküler dalga:

P-R aralığında bir kerelik 80 ms'den fazla artış, AV düğümünün farklı darbe iletim hızlarına sahip bölgelere ayrışmasını düşündürür. Bu örnekte gördüğümüz şey bu. Daha sonra hastaya kalbin EPS'si uygulandı: AV-nodal resiprokal taşikardi doğrulandı. AV düğümünün yavaş yolunun ablasyonu, iyi bir klinik etki ile gerçekleştirildi.

Bu nedenle, yüzey EKG'sinde AV düğümünün ayrışma belirtileri (normal ve uzun P-R aralıklarının değişimi; Wenckebach döneminde PR aralığında bir kerelik artış 80 ms'den fazla) aritmik bir öykü ile birlikte onu yapar. kardiyak EPS'den önce bile yüksek olasılıkla tanı koymak mümkündür.

Bu fenomenin görünüşte imkansızlığı için, o kadar nadir değildir. Kent demeti, yalnızca atriyumlardan ventriküllere bir uyarının iletilmesi için ek bir yol olarak hizmet etmekle kalmaz, aynı zamanda otomatizme de sahip olabilir (spontan diyastolik depolarizasyon). WPW fenomeninin EKG bulguları ventriküler ekstrasistol taklit eden geç diyastolik ektopi ile birleştiğinde Kent demetinden ekstrasistolden şüphelenilebilir. Bu durumda dilate ventriküler kompleks sürekli bir delta dalgasıdır.

Aşağıdaki klinik örneği düşünün. 42 yaşında bir kadın, motive olmayan çarpıntı ataklarından şikayet etti. İki günlük EKG izlemesi yapıldı. Çalışmanın ilk gününde, geç diyastolde ortaya çıkan ve kalp hızındaki artışla kaybolan yaklaşık 500 "genişlemiş" ventriküler kompleks kaydedildi. İlk bakışta, zararsız bir fonksiyonel ventriküler ekstrasistol. Bununla birlikte, kalsiyuma bağımlı olan geç diyastolik ventriküler ekstrasistol, esas olarak taşisistolün arka planında veya tamamlanmasından hemen sonra ortaya çıkar. Bu durumda, geç ventriküler kompleksler normal bir kalp hızında ve zaten kendi içinde garip olan bradikardi ile kaydedilir.

İzlemenin ikinci gününde aralıklı ventriküler ön uyarım belirtileri ortaya çıktığında durum tamamen düzeldi. Geç diyastolik ventriküler komplekslerin Kent demetinden ekstrasistollerden başka bir şey olmadığı anlaşıldı.

Kent demetinden ekstrasistolün klinik önemi: Bu fenomenin doğru yorumlanması ventriküler ekstrasistol tanısını dışlamayı ve teşhis ve tedavi sürecini doğru yönde yönlendirmeyi mümkün kılar.

Supraventriküler taşiaritmilerde özellikle atriyal fibrilasyonda görülür. Bu fenomenin özü, AV bileşkesine sık ve düzensiz bir şekilde gelen supraventriküler uyarıların farklı derinliklere nüfuz etmesi gerçeğinde yatmaktadır; karıncıklara ulaşmadan önce boşaltın. Sonuç olarak, 1) müteakip supraventriküler impulsların iletimi yavaşlar, 2) yer değiştiren ektopik impuls yavaşlar (düşür).

Yüzey EKG'sinde, gizli AV iletimi olgusundan aşağıdaki işaretler temelinde söz edilebilir:

Atriyal fibrilasyonda kısa ve uzun R-R aralıklarının değişimi:

Aşırı uzun aralıklarla kayma kompleksi yok R-R atriyal fibrilasyon ile:

Sinüs ritminin restorasyonu sırasında çok saniyelik bir duraklama anında kaçış komplekslerinin olmaması:

Düzenli atriyal çarpıntı düzensiz veya atriyal fibrilasyona dönüştüğünde:

AV kavşağının distal kısımlarından (His demetinin gövdesi) ekstrasistol, bir ventriküler ekstrasistol türüdür ve "kök" olarak adlandırılır. Bu tür bir ekstrasistol, ilk olarak göreceli nadirliği nedeniyle, ikinci olarak tipik parietal ventriküler ekstrasistol ile dış benzerlik nedeniyle ve üçüncü olarak geleneksel antiaritmik ilaçlara karşı dirençliliği nedeniyle aritmik bir fenomen olarak adlandırıyorum.

Stem ekstrasistolünün klinik ve elektrokardiyografik belirtileri: 1) QRS kompleksi sıklıkla supraventriküler bir görünüme sahiptir veya sporadik aberasyon veya His demetinin bacaklarından birinin proksimal bölümüne yakınlığı nedeniyle hafifçe genişlemiştir; 2) retrograd atriyal aktivasyon tipik değildir; 3) kavrama aralığı değişkendir, çünkü ekstrasistolik odağın kök lokalizasyonu kalsiyuma bağlı depolarizasyon - yani anormal otomatizm önermektedir; 4) sınıf I ve III antiaritmiklere mutlak refrakterlik.

Örnekler:

Stem ekstrasistolünde iyi bir klinik etki ancak sınıf II veya IV antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımı ile elde edilebilir.

- beklenen abluka (sapma) yerine dürtünün iletimi.

Örnek 1:

Muhtemel mekanizma: Atriyal impuls, LBB'yi olağanüstü fazına soktu.

Örnek #2:

Muhtemel mekanizma: His-Purkinje sistemindeki spontan diyastolik potansiyelin büyüklüğü, "sinüs" kasılmalarının repolarizasyonunun sona ermesinden hemen sonra maksimumdur (bizim durumumuzda, bunlar LBB'nin blokajı nedeniyle genişler), bu nedenle erken atriyal impulslar "normal" iletim için en büyük şansa sahiptir.

Örnek 3 (ters Ashman fenomeni):

Muhtemel mekanizma: iletimde "boşluk" (başarısızlık) olgusu; önceki döngünün uzunluğundaki bir değişiklikle refrakterliğin kısalması.

EKG'deki ani sinüs duraklamalarının açık bir şekilde yorumlanması her zaman kolay değildir. Bazen, fenomenin doğru yorumlanması için kardiyogramın kendisinin kapsamlı bir analizine ek olarak, kapsamlı bir klinik ve anamnestik değerlendirme gereklidir. Örnekler:

Sinüs aritmisinde duraklamalar o kadar belirgin olabilir ki SA blokajının varlığı hakkında yanlış bir kanı vardır. Sinüs aritmisinin asemptomatik olduğu unutulmamalıdır; subjektif olarak sağlıklı insanlar da dahil olmak üzere esas olarak genç ve orta yaşlı insanlar için karakteristiktir; bradikardi ile (genellikle geceleri) görünür (yoğunlaşır); duraklamaların kendileri asla çok uzun değildir, bu nedenle kayan komplekslerin ortaya çıkmasına neden olur; kardiyonörotik semptomlar sık ​​görülen bir klinik uydudur.

2. derece sinoatriyal abluka:

Ne tür bir abluka olduğunu bulmak gerekir: 1. veya 2. Tahmin farklı olduğu için bu temel bir sorudur. SA-blokajı 2 yemek kaşığı., Tip 1 genç sağlıklı bireylerde genellikle istirahatte (özellikle geceleri) ortaya çıkar; klasik durumlarda, klinik ve elektrokardiyografik olarak Wenkibach'ın süreli yayınlarından önce gelir; kural olarak, duraklama önceki kasılmaların R-R aralığının iki katını geçmez; kayma komplekslerinin varlığı karakteristik değildir; senkop öyküsü yok.

2. derece SA blokajı, tip 2, Wenkibach'ın süreli yayınları olmadan aniden ortaya çıkıyor; sıklıkla, enstrümantal olarak saptanan, eşlik eden bir organik miyokardiyal lezyon vardır; EKO sırasında kalpte belirgin değişiklikler olmayan yaşlı kişilerde ana neden kardiyosklerozdur; duraklama, önceki kasılmaların R-R aralığının iki katından daha uzun olabilir; kayma kompleksleri sıklıkla meydana gelir; bir senkop öyküsü veya eşdeğeri karakteristiktir.

Engellenen atriyal ekstrasistol:

Kural olarak, yalnızca bloke edilen ekstrasistollerin sayısı küçükse ve sıradan (engellenmemiş) olanların sayısı istatistiksel normu aşmazsa, teşhiste zorluklara neden olur - bu, doktorun uyanıklığını köreltir. EKG analizindeki temel bakım, bloke edilmiş atriyal ekstrasistolün güvenilir bir şekilde doğrulanmasını sağlayacaktır. Tecrübelerime göre, çok erken bloke olmuş bir ektopik P dalgası, T dalgasını her zaman bir dereceye kadar deforme eder ve bu fenomeni EPS olmadan teşhis etmeyi mümkün kılar.

Bu bölümde gizli ekstrasistolden bahsederek, bu fenomenin aşırı olağandışılığını takdir ediyorum. Antero ve retrograd olarak bloke edilen kök ekstrasistolünden bahsediyoruz. Bu nedenle yüzey EKG'sinde görülmez. Tanısı ancak His demetinin elektrokardiyografisi ile mümkündür. Yukarıdaki şekilde, gövde ekstrasistol yapay olarak provoke edilir: uyaran S. Gördüğünüz gibi, S uyaranları AV eklemini geçmez ve bu nedenle EKG'de görünmez. Üçüncü uyaran 2. derece geçici AV blokajına neden olur ("). Harici EKG'de, konvansiyonel (kablolu) AV ekstrasistolleri ve AV blokaj tipi 2 yemek kaşığı ani kardiyak duraklamaların bir kombinasyonu varsa, gizli kök ekstrasistolünden şüphelenilebilir. .

Artan prematürite ile sapma kimseyi şaşırtmaz - çünkü iletim sistemindeki refrakterliğin henüz kısaltmak için zamanı olmadığında, kalp atış hızındaki hızlı bir artışla ilişkilidir. Aberasyon, kalp hızı yavaşladığında, refrakter periyodunun açıkça sona erdiği göründüğünde çok daha olağandışı görünür.

Uzun döngü sapmasının temeli, His-Purkinje sistemi hücrelerinin spontan diyastolik depolarizasyon yeteneğidir. Bu nedenle, kalbin çalışmasında bir duraklama olursa, kalbin iletim sisteminin bazı bölümlerindeki zar potansiyeli, dinlenme potansiyelinin değerine ("kritik hipopolarizasyon") ulaşabilir, bu da onu yavaşlatır veya imkansız hale getirir. sonraki dürtüyü yürütün. Böyle bir durumun, AV bağlantısının hücreleri zaten başlangıçta bir hipopolarizasyon durumundayken (maksimum diyastolik potansiyelin düşük değeri) iletim sisteminin organik bir patolojisini neredeyse her zaman yansıttığı anlaşılmalıdır. Brady bağımlı blokaj fenomeni sağlıklı bir kalbin özelliği değildir ve sıklıkla daha ciddi iletim bozukluklarından önce gelir.

Kelimenin tam anlamıyla şu anlama gelir: kalp pillerinin daha sık impulslarla baskılanması. Bu fenomen, kendi uyarılma frekanslarından daha sık aktive olmaları nedeniyle otomatik hücrelerin hiperpolarizasyonuna dayanmaktadır. Sinüs düğümü tüm alt kalp pillerini boyun eğdiğinde, herhangi bir sağlıklı kişinin EKG'sinde bu fizyolojik fenomeni gözlemleyebiliriz. Sinüs ritminin frekansı ne kadar yüksekse, ekstrasistol dahil olmak üzere heterotopik uyarıların ortaya çıkma olasılığı o kadar düşüktür. Öte yandan, ektopik odağın impulslarının frekansı sinüs düğümünün otomatizmini aşarsa, sinüs düğümünün kendisi süper frekans bastırmasına uğrayacaktır. İkinci gerçek, sinüs ritminin yeniden sağlanmasından sonraki duraklama aşırı uzun olabileceğinden, genellikle tıbbi dikkati çeker. Örneğin:

EFI, "aşırı hız bastırma" fenomeni yoluyla sinüs düğümünün işlev bozukluğunu ortaya çıkardığında.

T üzerinde erken ventriküler ekstrasistol tip R ve T üzerinde atriyal ekstrasistol tip P olarak adlandırılır.

Sağlıklı bir insanda (özellikle atriyal olanlar) bu tür ekstrasistollerin ortaya çıkma olasılığı ile birlikte, ekstra uyarmanın erkenliği ne kadar kısa olursa, normal bir miyokardın özelliği o kadar az olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, ilk kez erken ekstrasistol ile karşı karşıya kalındığında, miyokardiyal refrakterlik dağılımının varlığını, yani ekstrasistol yoluyla taşiaritmi tetikleme olasılığını klinik ve araçsal olarak değerlendirmek gerekir. Pulmoner damarların ağızlarının kas birleşmelerine dayanan erken atriyal ekstrasistol, genellikle orta yaşlı insanlarda tespit edilmeye başlar. Çoğu zaman, kalp dışı bir hastalığın bir parçası olarak bir refleks mekanizması ile kendini gösterir. yanlış yaşam tarzı. Aritminin nedeni ortadan kaldırılmazsa, er ya da geç, erken atriyal ekstrasistol, atriyal fibrilasyonu tetiklemeye başlar. Erken atriyal erken atımlar, sol atriyal dilatasyon ve hipertansiyon (veya gizli arteriyel hipertansiyon) kombinasyonu, gelecekteki atriyal taşiaritmilerin en güvenilir klinik belirleyicisidir. Yaşlı insanlarda, çoğu durumda erken atriyal ekstrasistol kaydedilir.

Erken ventriküler ekstrasistolün klinik analizinde doktorun omuzlarına çok daha büyük bir sorumluluk düşer - çünkü hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler neredeyse her zaman R'den T'ye fenomeni tarafından başlatılır. Sağlıklı bir insanda, erken ventriküler ekstrasistol sadece kaydedilebilir. sık bir ritmin arka planına karşı; kasılması ile orta diyastolik hale gelir:

Normo veya bradikardinin arka planında izole edilmiş R on T fenomeni, özel elektrofizyolojik kökeni ile ilgili olarak her zaman şüphelidir: erken depolarizasyon sonrası. Bilindiği gibi sağlıklı bir miyokardda (özellikle ventriküler miyokardda) erken post-depolarizasyonlar için herhangi bir koşul yoktur. Bu nedenle, akut veya kronik organik miyokardiyal hasar şeklinde erken ventriküler ekstrasistolün bariz nedenleri reddedilirse, diğerlerini - doğuştan olanları dışlamak gerekir. Size hatırlatmama izin verin, sözde elektriksel kalp hastalığı ile erken ventriküler ekstrasistol, uzun süre gizli patolojinin tek tezahürü olabilir.

U dalgasının kökeni konusunda hala bir fikir birliği yoktur. Klinik önemi sorusu tartışmalıdır. Kökeni hakkında birkaç teori var:

1) U dalgasına, kendi aksiyon potansiyellerini takip eden geç potansiyeller neden olur.
2) U dalgasına, diyastolün erken fazında hızlı ventriküler dolum döneminde ventriküler kasların gerilmesinden kaynaklanan potansiyeller neden olur.
3) U dalgasına, diyastol sırasında sol ventrikül duvarının gerilmesi sırasında gecikmiş geç repolarizasyonun neden olduğu potansiyeller neden olur.
4) U dalgası, papiller kasların veya Purkinje liflerinin repolarizasyonundan kaynaklanır.
5) U dalgası, normal damardan geçtikten sonra damarların ağızlarında yeterli şiddette mekanik bir dalganın neden olduğu elektriksel salınımlardan kaynaklanır. arteriyel nabız kapalı bir "arter-damar" konturu boyunca.

Bu nedenle, tüm teoriler belirli geç salınımların varlığına dayanmaktadır. Kısa bir zaman erken diyastol sırasında miyokardın transmembran potansiyelini hipopolarizasyona doğru kaydırmak. 2 numaralı teori bana daha yakın Orta derecede hipopolarize bir miyokard uyarılabilirliği artırdı - bildiğiniz gibi, EKG'deki U dalgası kronolojik olarak, örneğin ekstrasistolün kolayca meydana geldiği kardiyak döngünün sözde süper normal fazıyla çakışıyor.

U dalgasının klinik önemi belirsizdir (ve bence önemsizdir). Normalde U dalgası küçük (EKG'de yaklaşık 1.5-2.5 mm), T dalgasını 0.02-0.04 saniyede takip eden pozitif, düz bir dalgadır.En iyi V3, V4 derivasyonlarında görülür. Genellikle, U dalgası T dalgasında hiç veya "katmanlar" olarak algılanmaz ve örneğin, dakikada 95-100 atımdan fazla bir kalp atış hızında, atriyal P üzerine bindirme nedeniyle tespiti neredeyse imkansızdır. Dalga Normal olarak sağlıklı genç erişkinlerde en büyük genliğe sahip olduğuna inanılmaktadır. Bununla birlikte, teorik olarak, taşisistol ile amplitüdünde artan herhangi bir klinik durumda ortaya çıkabilir:

Negatif U dalgasının kesinlikle normun özelliği olmadığına inanılıyor. Negatif U-salınımı neredeyse her zaman bir tür patolojiyle ilişkilidir. Başka bir şey, böyle bir geri dönüşün tanı değerinin tamamen farklı olabilmesidir:

Ventriküler ritmin değiştirme ("tasarruf") rolü hakkında, yalnızca "paroksismal" SA veya AV blokajlarında veya pasif AV ayrışmasında kardiyak arrestin arka planına karşı göründüğü durumlarda konuşmak doğrudur. Diğer durumlarda, motive edilmemiş ("aktif") gibi görünen hızlandırılmış bir idioventriküler ritim (AVR) ile uğraşıyoruz. Frekansı dakikada 110-120'yi geçmez, aksi takdirde ventriküler taşikardi teşhisi konur. SIR'nin ortaya çıkmasının birkaç nedeni vardır:

Akut miyokard enfarktüsünde reperfüzyon sendromu,

Sol ventrikülün sistolik fonksiyonunun azaldığı bilinen organik kalp hastalığı (potansiyel olarak kötü huylu Bigger ektopinin bir parçası olarak),

digital zehirlenmesi,

Sağlıklı bireylerde idiyopatik vakalar.

Çoğu zaman, UIR, koroner arterin tam veya kısmi rekanalizasyonu sırasında akut miyokard enfarktüsünde ortaya çıkar. Böyle bir durumda, sersemlemiş kardiyomiyositlere büyük miktarda kalsiyum girer, bu da transmembran potansiyelini eşik seviyesine kaydırır (hücrenin hipopolarizasyonu); sonuç olarak, kardiyomiyositler otomasyon özelliğini kazanır. SIR'lerin başarılı reperfüzyon için güvenilir bir kriter olmadığını bilmek önemlidir: yeniden kanalizasyon kısmi veya aralıklı olabilir. Ancak diğerleriyle kombinasyon halinde klinik işaretler ve koroner kan akımı iyileşmesinin bir belirteci olarak UIR'nin prediktif değeri oldukça yüksektir. "Reperfüzyon" ventriküler fibrilasyon vakaları çok nadirdir. Örnekler:

Reperfüzyon sendromu, esas olarak kardiyoreanimasyonda çalışan hastane aşamasındaki doktorlar tarafından karşı karşıyadır; poliklinik kardiyologları veya fonksiyonel teşhis doktorlarının UIR'nin diğer nedenleriyle ilgilenmeleri daha olasıdır.

UIR'nin bir nedeni olarak digitalis intoksikasyonu, son yıllarda giderek daha az yaygın hale gelmiştir. Sadece hatırlanması gerekiyor.

Sol ventrikülün sistolik disfonksiyonunun arka planına karşı organik kalp hastalığı olan hastalarda UIR'nin tanımlanması büyük klinik öneme sahiptir. Böyle bir durumdaki herhangi bir ventriküler ektopi, potansiyel olarak kötü huylu olarak ele alınmalıdır - özellikle egzersizden sonraki iyileşme döneminde ortaya çıkarsa, ventriküler fibrilasyonun başlaması yoluyla ani kardiyak ölüm riskini kesinlikle artırır. Örnek:

10-15 yıl önce, organik kalp hastalığı olmayan kişilerde UIR'yi kaydederken, kardiyologlar "belirsiz" bir klinik prognoz kararı verdi - bu tür denekler tıbbi himaye altındaydı. Bununla birlikte, uzun süreli gözlemler, UIR'nin ani kardiyak ölüm riskini artırmadığını ve bu gibi durumlarda "kozmetik" bir aritmi olduğunu göstermiştir. Sağlıklı bireylerde UIR sıklıkla diğer kardiyak ve kardiyak olmayan anomalilerle ilişkilidir: WPW fenomeni, ek akorlar, erken ventriküler repolarizasyon sendromu, belirtiler bağ dokusu displazisi sendromu. UIR'nin klinik önemi, aritminin subjektif toleransı ve bunun intrakardiyak hemodinamik üzerindeki etkisi (kalbin aritmojenik dilatasyonunu geliştirme olasılığı) ile belirlenecektir. Örnekler:

Hekim, frekans değişkenliği ve ventriküler komplekslerin polimorfizmi gibi UIR parametreleriyle karıştırılmamalıdır. Ritmin düzensizliği, ektopik merkezin içsel otomatizmi veya Wenckebach'ın süreli yayınlarıyla çıkışın ablukası ile belirlenir. Ektopik komplekslerin görünen politopikliği, aslında, anormal uyarı iletiminden başka bir şey değildir. Genel kanıya göre sağlıklı bireylerde ÜYÖ mekanizması anormal otomatizmdir.

Akselere ventriküler ritimlerin ayırıcı tanısında Ashman fenomeni, WPW fenomeni ve taşi veya brady bağımlı dal bloğu dışlanmalıdır.

Göğüs, omuz kemeri, karın kasları veya diyaframın iskelet kaslarının potansiyellerini aşırı algılayan bir kalp pili çeşididir. Sonuç olarak, ekstrakardiyak sinyalleri algılayan tespit elektrotu, bir sonraki yapay dürtüyü engellemek için bir komut verir - hasta için bayılma ile sonuçlanabilecek bir kalp durması meydana gelir. Kural olarak, miyopotansiyel inhibisyon, örneğin ellerle aktif çalışma gibi bazı eylemler tarafından kışkırtılır. Bu fenomen, monopolar elektrot konfigürasyonuna sahip kalp pilleri için tipiktir; son yıllarda giderek daha az implante edildiler. Örnekler:

Miyopotansiyel inhibisyonu düzeltme seçenekleri: 1) elektrot hassasiyet eşiğini azaltmak, 2) sistemi bipolar algılama versiyonu için yeniden programlamak, 3) elektrotu bipolar çekirdekli yenisiyle değiştirmek.

Bilindiği gibi delta dalgası, AV düğümünün dürtü gecikme özelliği olmayan ek bir antegrad iletim yolunun varlığından dolayı ventriküler ön uyarımın spesifik bir işaretidir. Önceden uyarılma nedeniyle QRS kompleksini genişleten ve P-Q aralığını kısaltan delta dalgası şeklindeki olağan EKG resmine WPW fenomeni denir. Bununla birlikte, bazen, gerçekte var olmadığı bir delta dalgasını algılamak için bir "cazibe" vardır, ancak başlangıcı ön uyarıya çok benzeyen bir ventriküler ekstrasistol vardır. Bu sözde delta dalgasıdır. Benzer bir ventriküler kompleks, sürekli bir delta dalgasını taklit eder (eşanlamlılar: sürekli antidromik iletim, Kent demetinden ekstrasistol). Standart bir EKG'de yalancı delta dalgalı bir ventriküler ekstrasistol kaydedilirse tanı zorluğu oluşur. Uzun süreli EKG izlemesini analiz ederken, her şey yerine oturur: Kent demetinden ekstrasistollerle WPW fenomeni (solid delta dalgası) Her zaman gerçek bir delta dalgası ile ventriküler komplekslerin varlığı ile birleştirilecektir. Aksine, yalancı delta dalgası ile ventriküler ekstrasistol kaydedilirken, WPW fenomeninin klasik belirtileri (aralıklı ön uyarım dahil) tespit edilmeyecektir. Örnekler:

Sahte delta dalgasının "genişliğine" göre, ekstrasistolik odağın lokalizasyonunu yargılayabilir: endokardiyal veya epikardiyal. Algoritma şu şekildedir: 1) yalancı delta dalgası 50 ms'den fazla ise PVC'nin epikardiyal orijini hakkında konuşabiliriz, 2) yalancı delta dalgası 50 ms'den az ise dikkat edin. 12 derivasyonlu bir EKG'de ekstrasistoldeki en kısa RS aralığına : 115 ms'den az süresi, odağın endokardiyal lokalizasyonunu gösterirken, 115 ms veya daha uzun bir süre ile üçüncü adıma geçerler: bir q varlığı aVL derivasyonunda -dalga, 3) aVL derivasyonunda bir q-dalgasının varlığı, PVC'nin epikardiyal orijinini gösterir, yokluğu - endokardiyal hakkında. Örneğin aşağıdaki EKG'de en kaba hesaplamalara göre bile yalancı delta dalgasının genişliği 50 ms'yi aşmaktadır:

Ekstrasistolik odağın lokalizasyonu sadece invaziv aritmologlar için ilgi çekici değildir: sık epikardiyal ekstrasistollerde, kalbin aritmojenik dilatasyonu gelişme riski çok daha yüksektir.

. ile sık kalp atış hızı miyokardiyal enerji kaynakları harekete geçirilir. Bir taşisistol atağı çok uzun sürerse veya kalp hızı aşırı yüksekse, hücre içi metabolizma bozulur (yükle baş edemez) - geçici miyokardiyal distrofi oluşur. Böyle bir durumda, EKG'de taşikardinin sona ermesinden sonra, post-taşikardi sendromu olarak adlandırılan repolarizasyonda spesifik olmayan değişiklikler tespit edilebilir. Teorik olarak herhangi bir taşikardiden (sinüs, supraventriküler veya ventriküler) sonra Iyileşme süresi taşikardi sonrası sendromun belirtileri ortaya çıkabilir. Klasik formunda, prekordiyal derivasyonlardaki T dalgasının geçici bir reversiyonudur. Yine de pratik tecrübe taşikardi sonrası EKG değişikliklerinin ST segmentini de etkileyebileceğini göstermektedir. Bu nedenle, klinik uygulama taşikardit sonrası sendromun aşağıdaki belirtileri ortaya çıkar:

S-T segmentinin yukarı doğru çıkıntılı eğik yükselen depresyonu ("sistolik aşırı yüklenme" gibi),

- S-T segmentinin "yavaş" eğik yükselen depresyonu,

Negatif T dalgası.

Taşikardit sonrası sendromun süresi tahmin edilemeyecek kadar değişkendir: birkaç dakikadan birkaç güne kadar. Kalıcı sempatikotoni ile, taşikardi sonrası sendromun belirtileri aylar ve yıllar boyunca var olabilir. Klasik bir örnek, ergenlerin ve kararsız bir ruhu olan gençlerin karakteristiği olan juvenil EKG tipidir (V1-V3 derivasyonlarında negatif T dalgaları).

Taşikardit sonrası sendromun seçeneklerini kısaca ele alalım.

Taşikardi sonrası yukarı doğru çıkıntı ile artan S-T segment depresyonu, kural olarak, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisinin ilk belirtileri olan kişilerde oluşur; bu tür hastalarda standart istirahat EKG'si tamamen normal parametrelere sahiptir. En belirgin depresyon V5, V6'da gözlenir. Görünüşü herkese tanıdık geliyor:

Kural olarak, bir taşikardi atağından sonra en geç bir saat içinde EKG normale döner. Miyokard hipertrofisi ilerlerse, ST segmentinin normalleşmesi saatlerce hatta günlerce ertelenir ve ardından sistolik aşırı yüklenme belirtileri istirahatte "sabitlenir".

S-T segmentinin "yavaş" eğik yükselen depresyonu nadirdir. Çoğu zaman, NCD tipi fonksiyonel miyokard bozukluklarının arka planına karşı taşikardiden sonra ortaya çıkar.

Negatif T dalgası, taşikardi sonrası sendromun en yaygın çeşididir. Son derece spesifik değildir. Üç örnek vereceğim.

21 yaşında bir erkek çocukta prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları (genç tip EKG olarak kabul edilebilir) kalıcı sempatikotoni arka planına karşı:

Ventriküler taşikardi sonrası oluşan göğüs derivasyonlarında negatif T dalgaları:

Supraventriküler taşikardi sonrası oluşan göğüs derivasyonlarında negatif T dalgaları:

Klinik Önem taşikardi sonrası sendrom harika! Gereksiz hastaneye yatışların yaygın bir nedenidir ve tıbbi muayeneler. Özellikle kombinasyon halinde iskemik değişiklikleri taklit etmek kardiyal sendrom, posttaşikardit sendromu koroner patolojiyi "taklit edebilir". Onu hatırla! Teşhisiniz için iyi şanslar!

İnsanların yaklaşık 2/3'ü sol bacak dallarının demeti iki dala değil, üçe ayrılır: ön, arka ve orta. Medyan dal boyunca, elektriksel uyarı, IVS'nin ön kısmına ve sol ventrikülün ön duvarının bir kısmına kadar uzanır.

Onun izole ablukası sadece nadir bir olay. Bununla birlikte, eğer gerçekleşirse, o zaman IVS'nin bir kısmı ve sol ventrikülün ön duvarı anormal şekilde uyarılır - sol ventrikülün arka ve yan duvarlarının yanından. Sonuç olarak yatay düzlemde toplam elektrik vektörü ileriye doğru yönlendirilecek ve V1-V3 derivasyonlarında yüksek R dalgalarının (qR, R veya Rs kompleksleri) oluşumu gözlenmektedir. Bu koşul şunlardan ayırt edilmelidir:

WPW sendromu,

sağ ventrikül hipertrofisi,

Posterior bazal miyokard enfarktüsü,

Doğal nedenlerle sağ ventrikülün potansiyellerinin baskın olduğu, yaşamın ilk yıllarındaki çocukların normal EKG'si.

His demetinin sol dalının medyan dalının blokajı, hem fonksiyonel bir iletim bozukluğunun bir parçası olarak ortaya çıkabilir hem de dolaylı olarak, örneğin koroner arter hastalığının subklinik bir EKG belirteci olan ön inen arterin aterosklerotik bir lezyonunu yansıtabilir. .

şek.A şek.B

Bu satırların yazarı, kelimenin tam anlamıyla birkaç kez profesyonel aktivite bu davranış ihlalini karşıladı. Size böyle bir gözlem vereyim. Aşağıdaki EKG paterni şiddetli retrosternal ağrı zemininde bir hastada doğrulanmıştır (Şekil A): aVL, V2 ve V3 derivasyonlarında ST segmentinin eğik yükselmesi; His demetinin sol bacağının medyan dalının ön-üst yarı bloğu ve blokajı (V2, V3 derivasyonlarında yüksek genlikli R dalgaları). Atak dışında, EKG normale döndü (Şekil B).

Koroner anjiyografide, intrakoroner nitrat uygulaması ile geçen hastada orta üçte bir oranında ön inen arter spazmı tespit edildi; konsantrik koroner ateroskleroz yoktu. Vazospastik angina teşhisi kondu. Böylece, medyan dalın blokajı, yalnızca "derin" miyokard iskemisini yansıtan anjinal bir atak sırasında ortaya çıktı.

Bilindiği gibi, kalp pili sendromuörneğin ventriküloatriyal iletim veya yetersiz uzun AV gecikmesi nedeniyle, atriyal ve ventriküler kasılmaların normal dizisinin kronik olarak var olan bir bozulması ile tetiklenebilir; veya tezahürü ile ilişkilidir doğal (kendi) kalp kasılmalarının ve empoze edilenlerin hemodinamik eşdeğersizliği.

Yalancı kalp pili sendromu, kalp pili sendromuna benzer klinik belirtileri olan, ancak kalp pili yokluğunda ventriküloatriyal ileti veya şiddetli 1. derece AV bloğunun varlığına bağlı hemodinamik bir bozukluk olarak anlaşılır. Bu "psödo-sendromun" gelişimi, en sık olarak, elektrokardiyografik olarak P dalgası önceki ventriküler kompleksin ST aralığı ile örtüşmeye başladığında, 1. aşamanın uzun süreli AV blokajı ile 350-400 ms'yi aşan gözlenir; bu durumda, kapalı bir mitral kapağın arka planında atriyal sistol oluşur.

Size edebi bir gözlem vereyim. Hasta dakikada 50 baz stimülasyon frekansı ile DDDR modunda kalp pili implantasyonundan 4 yıl sonra KKY dekompansasyonu semptomları ile kliniğe kabul edildi. EKG, 1 yemek kaşığı AV blokajı ile sinüs ritmini gösterdi. yaklaşık 600 ms süre:

Atriyal stimülasyonun toplam yüzdesi %5'i, ventriküler - %7'yi geçmedi. Dinamikte, ventriküllerin nadiren dayatılan ritim veya P-senkron stimülasyonu epizodlarının ventriküler ekstrasistol ile kesintiye uğradığı, ardından tekrar şiddetli AV blok 1 evreli sinüs ritminin izlediği bulundu:

Bu kalp pilinin çalışma algoritması, herhangi bir ventriküler kasılmadan sonra, 450 ms'lik bir atriyal refrakter periyodu tetikleyecek ve P dalgası ventriküler kompleksten yaklaşık 200 ms sonra ortaya çıkacak şekildeydi - yani çok erken ve bu nedenle tespit edilmedi. Bu, ventriküler pacing'in neredeyse tamamen inhibisyonuna yol açtı. Bu durumda, ya atriyal refrakter periyodu kısaltmak ya da tam bir AV bloğu gelişimini provoke etmek gerekiyordu. Bu hastaya, kalp yetmezliği için temel tedaviye ek olarak, AV iletimini bloke ederek ventriküler kasılmaların %100 empoze edilmesine (P-senkron stimülasyon) yol açan yüksek dozlarda Verapamil reçete edildi. Tıbbi AV blokajının belirleyici bir faktör olduğu ortaya çıktı - atriyum ve ventriküllerin kasılmasındaki senkronizasyon bozukluğunu ortadan kaldırmayı mümkün kıldı, ardından kalp yetmezliği fenomeni durduruldu.

Bu örnekte, 1 yemek kaşığı uzun süreli belirgin bir AV blokajının nasıl olduğunu görüyoruz. kalp yetmezliği gelişimine yol açabilir.

Bazen sözde kalp pili sendromu ile "atlama" P dalgası fenomenini gözlemleyebilirsiniz ( P-atlandı) AV iletiminde belirgin bir yavaşlamanın arka planına karşı, P dalgası QRS kompleksinde sadece “çözülmediğinde”, ondan önce geldiğinde.

- ventriküloatriyal iletimin yokluğunda ventriküler kasılmanın etkisi altında RR aralığının uzunluğundaki değişiklik. Geleneksel olarak, bu aritminin, sinüs P dalgalarının sayısı ventriküler QRS komplekslerinin sayısını aştığında - yani 2. veya 3. derece AV blokajı ile - meydana geldiğine inanılmaktadır. Aynı zamanda QRS kompleksini içeren PP aralığı, ventriküler kasılmadan bağımsız PP aralığından kısalır:

Yine de, ventrikülofaz sinüs aritmisi ventriküler ekstrasistol, yapay ventriküler stimülasyon ile gözlenebilir. Örneğin:

Bu fenomen için en olası mekanizma ventriküler sistol sırasında atriyal gerilmedir. Sinoauriküler düğümün mekanik uyarımı.

Son yıllarda, erken ventriküler repolarizasyon sendromuna klinik ve elektrokardiyografik yaklaşım önemli değişiklikler geçirmiştir. Uzmanların fikir birliği görüşüne göre, klinik belirtilerin yokluğunda (polimorfik ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon paroksizmleri), bu sendrom doğru olarak adlandırılır. erken ventriküler repolarizasyon paterni, böylece zararsız bir EKG anomalisi çerçevesinde mevcut iyiliğini vurgular. Terim sendrom RRG'nin kullanılması tavsiye edilir sadece senkoptan muzdarip semptomatik hastalarda veya ventriküler taşiaritmi mekanizması yoluyla ani kardiyak ölümden mustarip hastalarda. GÖRH fenomeninin bu seyrinin istisnai nadirliği göz önüne alındığında (10,000 kişide ~ 1), terimin kullanımı model sadece bir öncelik olarak değil, tek doğru olarak kabul edilmelidir.

RGC modelini teşhis etme kriterleri daha katı hale geldi. S-T segmentinin içbükey yükselmesinin GC'nin belirteçlerinden biri olduğunu varsaymak yanlıştır.Analize tabi sadece R dalgasının inen kısmının deformasyonu: üzerinde bir çentik (j dalgası) bulunması veya düzgünlüğü RRJ modeline atıfta bulunur. İzolinden (referans noktası P-Q aralığının konumudur) çentiğin tepesine veya pürüzsüzlüğün başlangıcına kadar olan mesafe, standart EKG'nin iki veya daha fazla ardışık derivasyonunda (aVR, V1 derivasyonları hariç) en az 1 mm olmalıdır. -V3); QRS kompleksinin genişliği 120 ms'den az olmalıdır ve QRS süresinin hesaplanması sadece RGC modelinin olmadığı derivasyonlarda yapılır.

Yukarıda açıklanan kriterlere göre sadece EKG #1'de bir PGC modeli vardır:

Ne yazık ki, RGC paterninin potansiyel malignitesi ve sendroma geçiş olasılığı için hala güvenilir kriterler yoktur. Bununla birlikte, aşağıdaki klinik belirtilerin varlığında, PPJ paterni olan bir kişi tıbbi gözetim altında olmalıdır:

Kalp hızında bir değişiklik olmadığında j noktasının yükselmesinde dinamik değişiklik,

"R'den T'ye" tipinde ventriküler ekstrasistollerin varlığı,

Klinik seyirde muhtemelen vazovagalden farklı olan senkop varlığı (yani, "aniden yerdeydim" gibi bayılma),

Belgelenmiş bir GC paterni ile 45 yaşın altındaki birinci derece bir akrabada açıklanamayan ölüm

Çoğu derivasyonda RRJ paterni varlığı (aVR, V1-V3 - dikkate alınmaz),

j dalgasının yatay veya aşağı doğru bir S-T segmentine geçişi.

S-T segmentinin doğasını (artan, yatay veya azalan), Jt noktasının konumunu ve üzerindeki noktayı belirlemek için. segment S-T, ondan 100 ms ile ayrılmış:

2. derece AV blokaj tipi Mobits II'nin tespiti hemen hemen her zaman olumsuz bir prognostik işarettir, çünkü varlığı, ilk olarak, AV düğümünün distalinde bir iletim bozukluğunu yansıtır ve ikincisi, genellikle daha şiddetli dromotropik yetmezliğin gelişiminin habercisi olarak hizmet eder. , örneğin, tam AV blokajı.

Aynı zamanda, pratik kardiyolojide, 2. aşamadaki AV blokajının önemli bir aşırı teşhisi vardır. Mobitz II tipi. Böyle bir blokajı taklit edebilecek durumları düşünün - sözde Mobitz II (yanlış AV bloğu II derece tip II):

AV blok II derece tip I'de uzun AV düğümlü süreli yayınlar;

Bu EKG fragmanının üstünkörü bir incelemesi, Mobits tip II AV bloğunun varlığı izlenimini verir,ancak bu doğru değildir: P-Q aralığındaki artış, çok sayıda döngüde çok yavaş gerçekleşir. Doğru yorumlama için, duraklamadan önceki ve sonraki P-Q aralığını karşılaştırmalısınız: true Mobitz II ile aynı olacak, false ile (şekildeki gibi), duraklamadan sonraki P-Q aralığı daha kısa olacaktır.

vagus sinirinin tonunda ani geçici artış;

Sinüs ritminde keskin bir yavaşlama ve ardından 2. derece AV blokajının görüldüğü genç bir sporcunun EKG'sinin parçası. profesyonel sporlar; senkop öyküsü yok; bu tür duraklamaların münhasıran gece doğası; ventriküler kompleksin "kaybından" önce gelen sinüs bradikardisi, AV blokaj tipi Mobits II'yi güvenilir bir şekilde dışlayabilir. EKG'de gösterilen sahte Mobitler II bölümü, 2. derece Mobitler I AV blokajından başka bir şey değildir.

Gizlenmiş ;

Gizli kök ekstrasistol, ante ve retrograd iletimde bloke edilir. AV bağlantısını boşaltarak, kulakçıklardan karıncıklara bir sonraki darbeyi önler - sözde Mobitz II meydana gelir. Sadece "görünür" AV ekstrasistolleri varsa (sunulan EKG fragmanında olduğu gibi) AV blokajının nedeni olarak stem ekstrasistolünden şüphelenmek mümkündür.

Sonrasında ventriküler ekstrasistol;

Bir ventriküler ekstrasistolden AV bileşkesine "solan" bir retrograd impuls, atriyal uyarıya yol açmaz. Ancak bundan sonra bir süre için AV bağlantısı refrakterlik durumunda olacaktır ve bu nedenle bir sonraki sinüs impulsu ventriküllere iletilmeyebilir (şekle bakın).

sendrom W.P.W.;

Sunulan EKG'de QRS prolapsusunun sadece aksesuar yol üzerinden anterior ventriküler eksitasyon meydana geldiğinde meydana geldiğini görmekteyiz. Bu fenomen, daha hızlı bir aksesuar yol boyunca ventriküllere taşınan bir uyarının AV bileşkesini retrograd olarak boşaltmasıyla açıklanır. Sonraki sinüs impulsu, AV bağlantısının refrakterliği ile "çarpıştırılır".

Kalp döngüsünün repolarizasyon fazında bitişik miyokardiyal sinsityum alanları arasındaki potansiyel fark. Sağlıklı bir miyokardda, refrakterlik dağılımı minimumdur ve klinik önemi sıfır olma eğilimindedir. Bir hastada miyokardiyal refrakterlik dağılımının varlığından bahsederken, biz Önsel profibrilatuar aritmi gelişme riskinin yüksek olduğunu gösterir.

2 vakada klinik olarak anlamlı bir refrakterlik dağılımının gelişmesi mümkündür: 1) şiddetli sistolik disfonksiyonu olan organik bir kalp hastalığının varlığı; 2) iyon taşıma ihlalleri (kanalopati, elektrolit dengesizliği). Her iki durumda da, elektriksel uyarımın kalp döngüsünün tüm aşamalarında dağılımı homojen olmayacaktır; bu, repolarizasyon (göreceli refrakterlik) zamanında, elektrokardiyografik olarak eşdeğer olan erken bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması için koşulların ortaya çıktığı anlamına gelir. ekstrasistolik kasılma. Ekstrasistolik uyarma cephesi aynı asenkron olacaktır, bu nedenle, repolarizasyon sırasında, bir sonraki elektrik dalgasının birkaç dalgaya bozulmasına ve fibrilasyon aktivitesinin gelişmesine kadar başka bir ekstrasistol vb. Görünme olasılığı yüksektir. atriyum veya ventriküller.

Örnek 1. Akut miyokard enfarktüsünde, başka bir PVC, VF'ye dönüşen polimorfik VT'yi tetikledi:

Örnek 2. Şiddetli hipokalemisi olan hasta (1.7 mmol/l). "Dev" Q-T aralığı (~ 750 ms). Bu arka plana karşı, sık politopik ektopik kasılmalar ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon geliştirme riski yüksek:

Refrakterlik dağılımı, elektrofizyolojik bir kavram olmasına rağmen, klinisyenler tarafından yaşamı tehdit eden ventriküler taşiaritmi riskinin artmasının bir belirteci olarak tanımlayıcı anlamda daha sık kullanılır ve sol ventriküler sistolik disfonksiyonun araçsal belirtilerinin varlığı temelinde doğrulanır. Bazı iyon taşınımı bozuklukları dışında, refrakterlik dağılımının doğrudan EKG bulguları yoktur.

yoğun bakım ünitesinde ve yoğun bakım hem enfarktüs sonrası kardiyosklerozun hem de elektrotların veya dekstrokardinin yanlış yerleştirilmesinden kaynaklanabilecek kronik kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon ve elektrokardiyogram değişiklikleri olan bir hastayı gözlemledi.

Anahtar Kelimeler: dekstrokardi, EKG, kalp yetmezliği, olgu sunumu.

Yoğun bakım ünitesinde ilk tanımlanan dekstrokardi ve buna bağlı teşhis karmaşıklığı

AV Suriye

Moskova İçişleri Klinik Hastanesi
Danışma ve Teşhis Merkezi №6, Moskova

Kağıt, acil ve yoğun bakım ünitesinde gerçekleşen vakayı anlatıyor. Kronik kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyonu olan hastada, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, yanlış elektrot uygulaması veya dekstrokardinin neden olabileceği spesifik elektrokardiyogram değişiklikleri vardı.

anahtar kelimeler: dekstrokardi, EKG, kalp yetmezliği, olgu sunumu.

91 yaşındaki hasta M., şiddetli nefes darlığı, kuru öksürük şikayetleriyle yoğun bakıma kaldırıldı. Başvuru sırasında nefes darlığı 28 solunum hareketleri dakika içinde Her iki tarafta akciğerlerin alt kısımlarında nemli hırıltılar. Kan basıncı 180/105 mm Hg. Art., kalp atış hızı 85-115 atım / dak. Atriyal fibrilasyon. Kalıcı bir atriyal fibrilasyon, uzun süreli hipertansiyon öyküsü var. Boyunca dispnede bir artış kaydedilmiştir. Geçen yıl. Bir ay içinde nefes darlığında keskin bir artış, kuru öksürük görünümü vardı.

Ön tanı: iskemik kalp hastalığı. Atriyal fibrilasyon, kalıcı form. Hipertansiyon 3 yemek kaşığı. Hipertonik kalp. Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu.

İlk elektrokardiyogramda (EKG) atriyal fibrilasyon, I, II, AVL, AVF, V2-V6'da Q dalgaları görüldü (Şekil 1).

EKG'de önceki bir miyokard enfarktüsü ile, en belirleyici değişiklik patolojik Q dalgalarının varlığıdır.Q dalgası, genişliği 0,04 s veya daha fazlaysa patolojik olarak kabul edilir ve derinlik, R'nin amplitüdünün en az %25'i kadardır. aynı kurşunda dalga. Bununla birlikte, hemen hemen tüm derivasyonlarda R dalgalarının olmaması, genellikle lokal olan enfarktüs sonrası değişiklikler için tipik değildir.

EKG, enfarktüs sonrası kardiyosklerozu ekarte etmezse, ekokardiyografik bir çalışma, sol ventrikülün kasılma fonksiyonunu değerlendirmeye yardımcı olur. Lokal kontraktilitenin ihlali ve sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonundaki azalma, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun varlığını doğrular.

Elektrotların uzuvlara yanlış yerleştirilmesi aVR lead'i tarafından kolayca belirlenir. Bu derivasyondaki P ve T dalgaları negatif olmalıdır ve II. derivasyonda QRS kompleksi QRS kompleksinin karşısındadır. Bu durumda, aVR lead'i yukarıdaki kriterlere tam olarak uygundur ve yanlış elektrot yerleşimini ortadan kaldırır.

Dekstrokardi ile kalp, normal konumu yansıtan mediastenin sağ yarısında bulunur. EKG, hem ekstremite hem de göğüs derivasyonlarında ters bir konfigürasyon gösteriyor. Göğüs elektrotları sternumun sağına uygulandığında, göğüs elektrotlarının olağan konumunun ayna görüntüsünde ve elektrotların uzuvlardan ters konumunun ayna görüntüsünde, EKG olağan şeklini alır.

Tekrarlandığında EKG çekmek Yukarıda açıklanan teknik (elektrotların ters düzenlenmesi, Şekil 2) I, II, AVL, AVF, V5-V6'da R dalgalarının ve V2-V4'te bir r dalgasının görünümünü gösterdi. İkinci EKG'de atriyal fibrilasyon ve His demetinin sol dalının anterior superior dallanmasının blokajı ve göğüs derivasyonlarında R dalgalarının yetersiz büyümesi (V1-V3 derivasyonlarındaki R dalgalarının amplitüdü 3 mm'yi geçmez, V3'teki R dalgasının genliği, V2'deki R dalgasından daha yüksektir. R dalgasının yetersiz büyümesinin en sık nedeni sol ventrikül hipertrofisidir, ancak enfarktüs sonrası kardiyosklerozu EKG ile tamamen dışlamak mümkün değildir.

Ekokardiyografide dekstrokardi saptandı. Miyokardın yerel kasılma ihlalleri tespit edilmedi. Sol ventrikül hipertrofiktir (interventriküler septumun kalınlığı 16 mm, arka duvarın kalınlığı 15 mm), sistolik fonksiyon korunur (Simpson'a göre ejeksiyon fraksiyonu% 55), diyastolik fonksiyon bozulur. Atriyal dilatasyon tespit edildi.

Ultrason muayenesi ayrıca karın organlarının dekstropozisyonunu da ortaya çıkardı.

Böylece, meydana gelen ilk EKG değişiklikleri dekstrokardiye bağlıydı. Göğüs derivasyonlarında R dalgalarının yetersiz büyümesi sikatrisyel değişikliklerden değil, sol ventrikül hipertrofisinden kaynaklanmaktadır. Artan nefes darlığı, beyin natriüretik peptidinin 5 bin ng/l'ye yükselmesiyle doğrulanan kronik kalp yetmezliğine bağlıydı. CHF'nin nedeni, sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlaliydi (diyastolik kalp yetmezliği), arteriyel hipertansiyon ve atriyal fibrilasyon.

Hastane reçete edildi sonraki tedavi: ACE inhibitörü(günde iki kez 20 mg fosinopril), beta bloker (günde bir kez 50 mg metoprolol süksinat), diüretikler (günde bir kez 50 mg veroshpiron, intravenöz 20 mg furosemid, daha sonra kısa bir süre için günde bir kez 20 mg oral), bir antikoagülan (INR 2.0-3.0 olan varfarin; ilacın başlangıç ​​dozu günde 1 kez 5 mg, idame dozu günde 1 kez 3.75 mg'dır), bir statin (atorvastatin 20 mg / gün). Hasta tatmin edici bir şekilde taburcu edildi. Normal fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı gözlenmedi. Normosistol, kalp hızı 70–85 atım/dk, kan basıncı 120–135/70–65 mm Hg. Sanat.

Vücut yaşlandıkça miyokardın, koroner arterlerin ve kalbin iletim sisteminin yapısında ve metabolizmasında meydana gelen değişiklikler kaçınılmaz olarak elektrokardiyograma yansır. Literatür ve gözlemlerimize göre, pratik olarak sağlıklı yaşlı ve yaşlıların EKG'sinin özellikleri şunlardır:

- doğru sinüs ritmi, solunum aritmisinin şiddeti azalır (sinüs düğümünde otomatizm işlevini yerine getiren kalp pili hücrelerinin sayısı azalır - 75 yaşından büyük hastalarda sinoatriyal düğüm bu hücrelerin %10'undan azını içerir; kalp üzerindeki sempatik etki zayıflar);

- sinüs bradikardisi. Bir kişi yaşlandıkça kalp atış hızı azalır. Yaşlı bir kişinin yatay pozisyondan dikey pozisyona geçişi sırasında sinüs ritmindeki artış derecesi, ritimdeki solunum dalgalanmaları, Valsalva manevrasına cevap ve atropine kronotropik cevap da azalır. Yaşlanan insanlarda asemptomatik sinüs bradikardisi çoğunlukla iyi huylu bir durumdur;

- sol ventrikülün miyokardındaki baskın değişiklikleri gösteren yaşa bağlı amfizem gelişimine rağmen, kalbin elektrik ekseninin (eos) sola sapması. Bunun nedeni yaşla birlikte sol ventrikül hipertrofisi (LVH) gelişmesi, sklerotik ve distrofik değişiklikler miyokardda, kalbin uzunlamasına eksen etrafında bir miktar dönmesinin yanı sıra;

- P dalgasının genişlemesi, düzleşmesi ve deformasyonu (uyarımın atriyumda yayılması için koşullar kötüleşir);

- PQ aralığının 0.22 s'ye kadar uzaması (atriyoventriküler iletimin yavaşlaması ve uyarımın ventriküler miyokard boyunca yayılma hızı nedeniyle, bu da şu şekilde açıklanır: dejeneratif değişiklikler iletken sistemin hücrelerinde);

- bölünme, 0.10 s'ye kadar genişleme ve QRS kompleksinin voltajında ​​​​düşüş (depolarizasyon süreci değişir);

- miyokarddaki repolarizasyon süreçlerinin seviyesindeki bir düşüşün bir yansıması olarak, tüm EKG derivasyonlarında T dalgasının genliğinde bir azalma. Ancak fizyolojik olarak yaşlanan kişilerde I, II, aVL, V 3-6'da her zaman pozitiftir ve ST segmenti izolin üzerindedir;

- miyokardın fonksiyonel yeteneğindeki değişiklikler ve kontraktilitesindeki azalma nedeniyle QT aralığının uzaması;

- V1'den V3'e yol açar, r dalgasının genliği hafifçe artar, bu da yaşlılarda interventriküler septumun miyokard enfarktüsünü teşhis etmeyi zorlaştırır;

- yatay dekstrorotasyon sıklıkla not edilir (S dalgası V 6'ya kadar kaydedilir) - bu yaşta sıklıkla gözlenen amfizem sonucu.

Yaşlılarda ritim ve iletim bozuklukları sıklıkla gözlenir: ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, hasta sinüs sendromu, atriyoventriküler (AV) blokajı ve His demetinin (BPH) blokajı.

Daha büyük yaş gruplarındaki kişilerin EKG muayenesinin sonuçlarının yorumlanması, belirli zorluklar sunar, ana tanıyı, eşlik eden hastalıkları, komplikasyonlarını, ilaç almayı dikkate alarak bireysel bir yaklaşım gerektirir ve hastanın tıbbi kayıtlarına aşina olmakla başlamalıdır.

Yaşlı ve yaşlı hastaların özelliklerinden biri de polimorbiditedir, yani. çoğunun, her biri kendine özgü tezahürleri, kursun özellikleri, komplikasyonları ve farklı bir prognozu olan çeşitli hastalıkları vardır. Ortalama olarak, 60 yaş üstü yaşlı hastalarda genellikle kronik olan 5-7 hastalık tespit edilir. Farklı kombinasyonlarda ve değişen derecelerde klinik semptomların en yaygın olanları şunlardır: kalp ve beyin arterlerinin aterosklerotik lezyonları, arteriyel hipertansiyon, kronik bronşit, pulmoner amfizem, kronik piyelonefrit, kronik gastrit, kolelitiazis, diabetes mellitus, artroz, osteokondroz omurga, obezite, onkolojik süreçler . Bütün bu hastalıklar elektrokardiyogramda belirli değişikliklere neden olabilir.

Bu nedenle, hipertansiyon yokluğunda ve koroner hastalık kalp (CHD) diyabet Kalbin elektriksel ekseninde (eos) sola doğru bir sapma var ve spesifik olmayan bozukluklar repolarizasyon. saat hipotiroidizm sinüs bradikardisi, düşük amplitüdlü QRS kompleksleri, düzleştirilmiş veya ters çevrilmiş T dalgaları tespit edilir, sıklıkla PQ ve QT aralıklarında uzama, ST segmentinde azalma olabilir. saat hipertiroidizm EKG'de, esas olarak ritim ve iletim bozuklukları not edilir: sinüs taşikardisi, atriyal fibrilasyon, ekstrasistol, AV blokajı, dal blokajı, ST segmenti aşağı kaydırılır, çok sayıda kurşunda T dalgasının düzleşmesi veya ters çevrilmesi not edilir, QT aralığı uzar . Anemi sinüs taşikardisi ve ventriküler kompleksin son kısmındaki değişiklikler (T dalgasının düzgünlüğü ve / veya ST segmentinin depresyonu) eşlik eder. obezite genellikle EOS'un sola sapmasına, voltajda bir azalmaya ve QRS kompleksinin genişlemesine, T dalgasının genliğinde bir azalmaya, sinüs taşikardisine eğilim karakteristiktir, sol ventrikül hipertrofisi mümkündür, çeşitli bozukluklar atriyoventriküler ve intraventriküler iletim oluşabilir . Beyin damar hastalıkları karakteristik geniş negatif T dalgaları ile ritim ve repolarizasyon sürecindeki bozukluklar eşlik eder. saat hiatal herni EKG'de bazen miyokard enfarktüsü ile ayırıcı tanı gerektiren negatif T dalgaları kaydedilebilir.

Polimorbidite koşulları altında karmaşık bir iç içe geçmenin meydana geldiği akılda tutulmalıdır. çeşitli formlar kalp hasarı, bu da daha büyük yaş gruplarındaki hastaların EKG verilerini yorumlamayı zorlaştırıyor.

Yaşlı ve yaşlı hastalarda kalp hasarının ve komorbiditelerinin ana formları şunları içerir: hipertansiyon ile kronik koroner kalp hastalığı (bazen diyabetes mellitus ile birlikte), koroner arter hastalığı ile kronik kor pulmonale kombinasyonu, her iki ventrikülün kombine hipertrofisi, her iki atriyumun dilatasyonu Birbirinden uzak, farklı derinliklerde birkaç nekroz odaklarının eşzamanlı veya sıralı gelişimi, aynı veya kontralateral lokalizasyonun önceki sikatrisyel değişikliklerinde yeni bir enfarktüsün katmanlanması, önceki hipertrofisinin arka planına karşı intraventriküler iletim bozukluklarının gelişimi genellikle çeşitli aritmilerle birlikte sol veya sağ ventrikül.

Birkaç sürecin etkileşimine aşağıdakiler eşlik edebilir:

- her birinin karakteristik belirtilerinin tamamen seviyelenmesi ve ardından EKG'nin normal olduğu veya repolarizasyon aşamasında tamamen spesifik olmayan kaymalar nedeniyle değiştiği;

- birkaç süreçten birinin özelliği olan sadece bir tam teşekküllü sendromun tezahürü, tam yokluk diğer süreçlerin karakteristik patolojik belirtileri;

- olası sendromlardan bireysel bileşenlerin görünümü;

- gelişim farklı şekiller EKG teşhisi için bağımsız bir hasar şekli olarak His demetinin bacaklarının bloke edilmesi, ana süreçlerin ana belirtilerinin tespit edilmesini önler.

Bu nedenle, örneğin kor pulmonalede gözlenen EKG değişiklikleri (sağa eos deviasyonu, kalbin sağ kısımlarının hipertrofisi) genç hastaların aksine yaşlı hastalarda çok nadirdir. Bu, sol ventrikül hipertrofisinin (LVH) eşzamanlı varlığından kaynaklanmaktadır. yaşa bağlı değişiklikler miyokard, gelişen ateroskleroz. LVH'nin EKG tanısı, yaşa bağlı ve patolojik bir yapıya sahip ventriküler kompleksin dişlerinin genliğinde bir azalma ve intraventriküler iletim bozukluklarının varlığından dolayı zordur. Bu nedenle, sol RPG'nin ön dalının blokajının eklenmesiyle, sol ventrikül hipertrofisinin EKG belirtileri kaybolabilir, sol RPG'nin tam blokajı ile sol ventrikül hipertrofisi tanısı neredeyse imkansız hale gelir.

Yaşlı ve yaşlı hastalarda ventriküler kompleksin dişlerinin voltajında ​​​​bir azalma koşulları altında, genellikle LVH'nin tek EKG işareti, soldaki R dalgalarının oranı olan ST segmenti ve T dalgasının karakteristik bir deformasyonu haline gelir. göğüs yol açar. Koroner arter hastalığı olan hastalarda, sıklıkla sol NPG blokajı meydana gelir ve bu da miyokard enfarktüsünün teşhisini zorlaştırır.

Yaşlılıkta hastalıkların seyri genellikle loş, gizli, genellikle atipiktir, hastalık klinik olarak işlevlerdeki küçük kaymalarla kendini gösterir. Bu nedenle hastaların dinamik takibi çok önemlidir. Hem genel klinik muayenede hem de EKG muayenesinde, genel kabul görmüş değişikliklerin değerlendirilmesi ışığında, özellikle dinamiklerde bulunan, bazen atipik olan "küçük" semptomlara önem verilir. Bu nedenle, örneğin, koroner dolaşımın yeni ihlalleri ile daha önce oluşturulmuş negatif T dalgaları genellikle yanlış pozitif dinamikler verir, düzleştirilmiş veya pozitif T dalgalarına dönüşür.Bu nedenle, göstergelerin dinamikleri - olumlu veya olumsuz, bakış açısından yaşlı adamın sağlık durumuna karar verirken resmi değerlendirmesi dikkate alınmalıdır. Bu bağlamda, bu EKG'yi daha önce alınan EKG ve klinik verilerle karşılaştırmak için doktorun hastanın tıbbi kayıtlarına ayrıntılı olarak aşina olması gerekir. Hastaların kendileri EKG muayenesinin sonuçlarını korumaya odaklanmalıdır.

Yaşlılarda aynı hastalıkta EKG değişiklikleri farklı olabilir ve aynı zamanda farklı hastalıklarda aynı tip sapma kaydedilebilir. Bu nedenle, hipertansiyon durumunda, normal bir elektrokardiyogram, LV hipertrofisinin EKG belirtileri, sol NPG'nin blokajı kaydedilebilir. Ancak, her şeyden önce, ventriküler kompleksin son kısmındaki değişikliklerle ilgilidir. Bu nedenle, ST segmentindeki ve T dalgasındaki değişikliklerin nedenleri koroner arter hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, elektrolit bozuklukları, ilaç, serebrovasküler bozukluklar, bulaşıcı süreçler, anemi ve diğerleri olabilir. Aynı zamanda, bilinen koroner arter hastalığı olan hastaların %30-50'sinde elektrokardiyogram tamamen normal kalabilir (anjina atağı sırasında dahil). Bu nedenle EKG değişiklikleri klinik ile karşılaştırılmalıdır.

Daha sonraki yaşlarda belirli bir sendromun gelişiminin genellikle çok faktörlü bir kökene sahip olduğu ve bir semptomun aynı anda birkaç nedenden kaynaklanabileceği unutulmamalıdır. Yani koroner arter hastalığı olan bir hastada negatif T dalgası, arteriyel hipertansiyon, diyabetes mellitus, obezite, diyaframın diyafram açıklığının fıtığı, aynı anda tüm nedenlere ve ayrıca ilaçlara bağlı olabilir. Yukarıda verilenler göz önüne alındığında, ventriküler kompleksin son kısmındaki değişikliklerin klinik olarak doğrulanma olasılığının yokluğunda, özellikle fonksiyonel teşhis doktorları elektrofizyolojik olarak ortaya koyduğundan, "repolarizasyon süreçlerinin bozulması" terimini kullanmak gerekir. "iskemi" ve "hasar" terimlerine yaklaşım, pratik doktorlar neredeyse her zaman bu terime yatırım yapar klinik içerik, bu da tanısal bir hataya ve iyatrojenik neden olabilir. Yaşlılarda elektrokardiyogramla ilgili sonuca böyle bir yaklaşım, daha da haklıdır, çünkü genellikle yaşlı hastalarda, hastalığın önde gelen klinik tezahürü, patolojik sürece dahil olan diğer sistemlere verilen hasarın bir belirtisidir ve en yaygın "maske". diğer sistemlerin hastalıklarında "kalp maskesi" dir.

Geriatride modern kardiyolojinin acil sorunlarından biri aritmiler ve kalp bloğudur, çünkü bunların klinik belirtileri, teşhisi (öykü alma, fizik muayene ve çeşitli enstrümantal yöntemler dahil) ve klinik ve prognostik yorumlamaları da vardır.

Birçok yaşlı insan, genellikle aynı anda birkaç madde (3-4 ila 10 veya daha fazla) ve uzun bir süre ilaç alır. Birçok ilaç kardiyovasküler sistemi etkiler, elektrokardiyogramda değişikliklere neden olur. Yaşlı insanlarda "ilaca bağlı aritmi" oldukça yaygındır. Onlarda, gençlerden daha sık, bir dizi terapötik dozların aritmojenik etkisi ilaçlar(kardiyak glikozitler, sempatomimetikler, metilksantinler, periferik vazodilatörler, diüretikler, psikotrop ilaçlar, glukokortikoidler vb.), antiaritmik ilaçlar çok daha düşük dozlarda çeşitli ritim ve iletim bozukluklarına neden olabilir. Birçok farmakolojik ajanlar elektrokardiyogramda değişikliklere neden olur.

Örneğin, bir nikotinik asit taşikardi, aritmilere (atriyal fibrilasyona kadar) neden olabilir, trisiklik antidepresanlar - sinüs taşikardisi, QRS kompleksinin genişlemesi, QRS, QT aralıklarının uzaması, His demetinin bacaklarının blokajı, aritmiler (ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, supraventriküler ve ventriküler taşikardi), fenotiyazinler - sinüs taşikardisi, PQ ve QT aralıklarının uzaması, T dalgasında değişiklikler, aritmiler (ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyona kadar). barbitüratlar ektopik ritimlerin değiştirilmesinin gelişmesiyle sinüs düğümünün otomatizmini engellerler, tam AV blokajının gelişmesine kadar AV iletimini yavaşlatırlar, ST segmentini azaltırlar, T dalgalarını düzleştirirler, QT aralığını uzatırlar. Yaşlıların yaklaşık %40'ı sakinleştirici ve antidepresan almaktadır. Terapötik bir dozda Kardiyak glikozitler PQ aralığının uzamasına, QT aralığının kısalmasına, ST segmentinin çökmesine, T dalgasının değişmesine neden olur.Kardiyak glikozidleri alırken, hemen hemen tüm bilinen aritmiler ortaya çıkabilir. çeşitli aritmiler aynı hastada. diüretikler, potasyumun uzaklaştırılması, repolarizasyonun değiştirilmesi, ventriküler aritmilere yol açabilir. Isadrin, salbutamol, astımpent taşikardiye neden olabilir, ektopik odakları aktive edebilir, ventriküler fibrilasyon gelişimi açısından tehlikelidir. eufillin taşikardi, ekstrasistol ve diğer aritmilere (ölümcül aritmilere kadar) neden olabilir.

QT aralığının süresindeki bir artış, ventriküler fibrilasyona dönüşebilen "pirouette" tipi ventriküler taşikardinin ortaya çıkmasına katkıda bulunan bir faktördür. Uzun QT sendromu, yaşlılarda genç yetişkinlere göre çok daha sık görülür. Bu, yaşlanma ve koroner arter hastalığının varlığı nedeniyle miyokardda daha belirgin değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

İlaçların EKG elemanlarına etkisi

Edinilmiş uzun QT sendromu neden olabilir çeşitli sebepler:

- şiddetli elektrolit bozuklukları: hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi (diüretiklerin neden olduğu durumlar dahil);

- iyatrojenik ve kimyasal toksik etkiler: ilaçlar, organofosfor bileşikleri, cıva, lityum müstahzarları ile zehirlenme;

- kalp hastalığı: miyokardiyal iskemi, miyokard enfarktüsü, romatizma, miyokardit, kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu, şiddetli bradikardi, 3. derece AV blokajı;

- merkezi sinir sistemi patolojileri: subaraknoid kanamalar, travma, tromboz, emboli, enfeksiyon, beyin tümörleri, resüsitasyon sonrası durumlar;

- diğer nedenler: hipotiroidizm, kronik alkolizm, akciğer kanseri, Kohn sendromu, feokromositoma, hipotermi, vagotomi, açlık veya protein kısıtlı diyet.

Çoğu durumda edinilmiş uzun QT sendromunun nedeni, antiaritmik ilaçların kullanılmasıdır. "Pirouette" tipi ventriküler taşikardi vakalarının yaklaşık %90'ı kinidin, novokainamid veya disopiramid almakla ilişkilidir. Antiaritmik ilaçlar alırken piruet tipi taşikardi oluşumuna katkıda bulunan risk faktörleri hipokalemi, hipomagnezemi, bradikardi ve miyokardiyal patolojinin varlığıdır. "Pirouette" tipi ventriküler taşikardi için, sözde duraklama bağımlılığı karakteristiktir - önceki duraklamadan sonra bir ventriküler PT atağı başlar. İnteriktal dönemde uzun QT sendromu bradikardi, QT uzaması, belirgin U-dalgaları, T-dalgasının yeniden şekillenmesi epizodları, yetersiz kısalma ve hatta ritim hızlanması sırasında QT aralığının uzaması ile kendini gösterebilir.

İlaç alımı nedeniyle başlangıç ​​seviyesinin %25'inden fazla uzaması veya QT aralığının mutlak süresinin 500 ms'den fazla olması, QT aralığını uzatabilen tüm ilaçların zorunlu olarak kesilmesini, kan serum elektrolitlerinin düzeltilmesini gerektirir. QT aralığını uzatabilen ilaçların tedavisinde spontan anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, aritmiler, elektrolit bozukluklarında QT uzamasını teşhis etmek pratik olarak önemlidir.

QT aralığının kısalması hiperkalemi, hiperkalsemi, digitalis preparatları ile tedavi görülür.

Kronik iskemik kalp hastalığı

Koroner kalp hastalığı (KKH) tanısında doğru toplanmış bir anamnez büyük önem taşımaktadır. Bununla birlikte, sadece belirsiz bir klinik tablo ile, özellikle atipik bir anjina pektoris seyri ile değil, aynı zamanda kesin olarak, anamneze bakılırsa, tanı, her zaman gereklidir. tam sınav hasta. Şu anda, koroner dolaşımı değerlendirmek için fonksiyonel araştırma yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır: istirahatte EKG kaydı, çeşitli stres testleri, farmakolojik testler, Holter EKG izleme, ekokardiyografi (stres ekokardiyografi dahil), atriyal pacing (transözofageal dahil), radyoizotop yöntemleri, koroner anjiyografi, vb. Yaşlı ve yaşlı hastalarda birçok tanı yönteminin uygulanmasının neredeyse imkansız olduğu ve istirahatte çekilen EKG, 24 saatlik Holter monitorizasyonu ve ekokardiyografi kullanılmasının çoğu zaman yeterli olduğu unutulmamalıdır. Yöntemler oldukça bilgilendiricidir, hasta için külfetli değildir, kontrendikasyonları yoktur ve pratik sağlık hizmetleri için uygundur.

Dinlenme EKG genellikle bilgi vermez - angina III-IV hastalarında bile FC EKG normal olabilir. Bununla birlikte, EKG, geçmiş bir miyokard enfarktüsü (MI) veya miyokardiyal repolarizasyonun patolojik yapısı gibi koroner arter hastalığı belirtileri gösterebilir. Yaşlılarda ventriküler EKG kompleksinin terminal kısmındaki değişikliklerin yorumlanması, yaşa bağlı ve patolojik değişikliklerin bir kombinasyonu nedeniyle özellikle zordur. Dinlenme EKG'si ayrıca kardiyak hipertrofi, dal bloğu (BBB), ritim ve iletim bozukluklarını da ortaya çıkarabilir. Bu tür bilgiler, ağrının ortaya çıkmasından sorumlu mekanizmaların belirlenmesinde faydalı olabilir. göğüs veya artmış miyokard enfarktüsü veya ölüm riski olan hasta alt gruplarını tanımlarken.

Anjinal atak zirvesindeki EKG resmi iskemik bölgenin lokalizasyonuna, sürecin yaygınlığına ve süresine bağlıdır. Aşağıdaki değişiklikler olabilir:

- iki veya daha fazla derivasyonda ST segmentinin 1 mm'den fazla çökmesi;

- ST segmentinin izolyumdan en az 1 mm yukarı doğru yer değiştirmesi;

- derinliği 1 mm'den fazla olan T dalgalarının simetrik inversiyonu;

- T dalgalarının düzleşmesi;

- T dalgalarının “psödonormalizasyonu”;

- ara sıra - T dalgalarında artış;

- His demetinin bacaklarının geçici blokajı, AV blokajı, aritmiler.

EKG, yalnızca bir anjinal atağın yüksekliğinde değişir, bundan sonra oldukça hızlı bir şekilde, daha sık olarak 20 dakika içinde, ancak 1-2 saatten daha geç olmamak üzere normalleşir. Bununla birlikte, ST segmentinin yer değiştirmesi ile ağrı atakları arasında net bir paralellik yoktur: bir anjinal atağın yüksekliğinde, her zaman ST segmentinde bir yer değiştirme yoktur ve ST segmentinin iskemik yer değiştirmesinin arka planına karşı ağrı, her zaman oluşmaz. Bu nedenle, anjina atağı sırasında EKG değişikliklerinin olmaması, koroner kalp hastalığı tanısını dışlamaz.

Yaşlı ve yaşlı hastalarda, miyokard enfarktüsünü kaçırmamak için anjina atağı sırasında EKG değişikliklerini yorumlamak son derece dikkatlidir. Bir anjina atağına bağlı ST segment çökmesinin atanması, ancak ikinci bir EKG kaydından sonra, atak durdurulduğunda ve elektrokardiyogram tamamen normale döndüğünde veya orijinal haline geldiğinde doğrulanır.

Yaşlılarda EKG'de ST segmentinin yükselmesine ve "spontan angina" tanısına karşı daha dikkatli tedavi edilmelidir. Prinzmetal anjinası ileri yaş gruplarında çok nadirdir, çünkü koroner arterler sertleşir ve spazm olmaz. Prinzmetal anjina pektorisinin bir atağı sırasında, "geçici" Q dalgaları olarak adlandırılan görünebilir (iskemik miyokarddaki elektrofizyolojik süreçlerin kısa süreli durması nedeniyle). Spontan angina, EKG'nin hızlı normalleşmesiyle (20-30 dakika içinde) miyokard enfarktüsünden farklıdır. Bir anjinal atağın sona ermesinden sonra EKG'nin yeniden kaydedilmesi gerekir.

Angina pektoris tanısında, stres testlerinin sonuçları daha bilgilendiricidir, ancak yaşlı hastalarda kas-iskelet sistemi, ekstremite damarları, nörolojik bozukluklar, solunum yetmezliği, EKG değişiklikleri (ritim ve iletim bozuklukları) nedeniyle eşlik eden hastalıklar nedeniyle genellikle imkansızdır. . Yaşlı hastalarda testin bilgilendiriciliği, fiziksel aktiviteye daha belirgin bir hipertansif yanıt nedeniyle azalır, sık görünüşler ekstrasistoller ve diğer ritim bozuklukları, eşik yüklerine ulaşmaya izin vermeyen kas yorgunluğu.

Holter EKG izleme yönteminin değeri, günlük yaşamda geçici miyokard iskemisini saptama yeteneğinde yatmaktadır. Yöntem, özellikle yaşlılar ve yaşlılar için önemli olan vazospastik iskemi, asemptomatik miyokardiyal iskemi ve ritim bozukluğu ataklarının saptanması için özellikle yararlıdır.

Kalsifikasyonun tespit edildiği ekokardiyografinin rolü büyüktür. Koroner arterler, geçici miyokardiyal hipokinezi bölgeleri, azalmış ejeksiyon fraksiyonu .

Miyokard enfarktüsü (MI)

MI'nın (hem akut hem de sikatrisyel evreler) EKG tanısı en zor olan yaşlı insanlardır. Yüzde teşhis hataları MI ile yaşlılarda% 28 ila 42'dir. Bu, teşhisi zorlaştıran aşağıdaki faktörlerden kaynaklanmaktadır: kliniğin sık atipizmi, MI nüksü (% 45), tıbbi bakım için hastaların yüksek düzeyde zamansız tedavisi (% 40'a kadar), Q olmadan yüksek MI yüzdesi wave (%77'ye kadar), bir dizi özellik EKG teşhisi Yaşlılarda ve yaşlılarda MI.

Yaşlı ve yaşlı hastalarda MI'nın klinik ve elektrokardiyografik tablosu bir takım özelliklere sahiptir:

- Yaşlılarda MI nadiren tipik bir anjinal resimle başlar. 60 yaşından büyük hastalarda aritmik, astımlı, gastraljik, serebral, periferik, asemptomatik miyokard enfarktüs formları daha yaygındır. Yaşlılarda ağrısız MI formu genellikle diabetes mellitus ile ortaya çıkar, kendini "motive edilmemiş" halsizlik, baş ağrısı, baş dönmesi, hafif nefes darlığı, mide bulantısı ve diyabetin dekompansasyonu olarak gösterebilir. Asemptomatik MI formları, önleyici muayeneler (“EKG bulma”) sırasında daha sık tesadüfen tespit edilir.

MI'nın aritmik varyantı . Başlıca semptomlar ritim veya iletim bozukluklarının semptomlarıdır (daha sık paroksismal taşikardiler, daha az sıklıkla - atriyal fibrilasyon, AV blokajı, His demetinin bacaklarının blokajı), ağrı hafiftir. MI'nın EKG bulguları aritmi tarafından maskelenir.

MI'nın astımlı varyantı nefes darlığı ve kardiyak astım kliniği ile kendini gösterir. MI başlangıcının astımlı varyantı genellikle kalp yetmezliği, arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda sıklıkla tekrarlanan (özellikle tekrarlayan MI bir öncekinden hemen sonra gelişirse) yaygın MI ile ortaya çıkar.

gastraljik varyant Şiddetli aterosklerozlu, tekrarlayan MI'lı hipertansif hastalarda ve anjina pektoris ile anjina pektoris kombinasyonu olan hastalarda gözlenmiştir. ülser veya kolesistit, genellikle nekrozun daha düşük lokalizasyonu ile ortaya çıkar. Ağrı, mide bulantısı, kusma, şişkinlik, kas gerginliği ile birlikte epigastrik bölgede lokalizedir. karın duvarı. Bazı hastalıklarda (akut pankreatit, akut kolesistit, apandisit, perfore mide ülseri veya 12 adet) EKG'de kalp krizi benzeri değişiklikler görülür. MI, abdominal organların yukarıdaki hastalıklarından herhangi biri ile birleştiğinde durumları teşhis etmek son derece zor olabilir.

beyin formu. Onun kliniği hakim beyin belirtileri- baş ağrısı, baş dönmesi, motor ve duyusal bozukluklar, kafa karışıklığı, anjinal sendrom, kural olarak ifade edilmez. Bu durumda, "bozulmuş serebral dolaşım" tanısı çok sık yapılır. EKG'de birincil serebral dolaşım ihlali olan hastalarda, kalp krizi benzeri değişiklikler sıklıkla kaydedilir. Hangi bağlantının öncelikli, hangisinin ikincil olduğunu belirlemek her zaman kolay değildir. Ayrıca yaşlılarda kalp krizi ve inme alternatif tanılar değildir, sıklıkla kombine edilirler. Serebral arterin şiddetli aterosklerozu olan kişilerde, MI ile eş zamanlı olarak serebral arter trombozu (veya spazmı) ortaya çıkabilir. BMNC'li hastalar subendokardiyal kanama ve miyokard enfarktüsü yaşayabilir. MI olan hastaların %20'sinden fazlasında gelişir. akut inme. MI, inmenin 1 ila 4. haftaları arasında en yaygın ölüm nedenidir.

- yaşlılarda MI'nin özelliği, klinik semptomlarla ilişkili olarak EKG değişikliklerinin gelişiminde bir gecikmedir - EKG'de MI belirtileri kalp krizinin gelişmesinden sonraki bir hafta içinde ortaya çıkabilir. Daha sık normal EKG MI başlangıcında sol ventrikülün yan ve arka duvarlarında hasar ile ortaya çıkar.

- Yaşlılarda MI'nın bir özelliği, Q dalgası olmayan yüksek bir MI yüzdesi ve sıklıkla evreleme eksikliği (ST segment yükselmesi, Q dalgası oluşumu ve negatif T dalgası) ve yavaş EKG dinamikleridir. Küçük odaklı MI tanısında sıklıkla ST segmentinde yer değiştirme olmadığından ve değişiklikler esas olarak T dalgasını ilgilendirdiğinden zorluklar ortaya çıkar.

- hastalarda ileri yaş daha sıklıkla, EKG tanısı zor olan sol ventrikülün subendokardiyal, bazal, alt kısımlarının lezyonları vardır.

- yaşlı hastalarda MI seyri genellikle uzundur - klinik semptomların, laboratuvar parametrelerinin, EKG verilerinin yavaş bir dinamiği vardır. Uzun süreli miyokard enfarktüsünün seyri genellikle tekrarlayan bir seyir ile birleştirilir. Bu, hastaların sürekli dinamik EKG izlemesini gerektirir.

- yaşlı hastalarda miyokard enfarktüsüne sıklıkla kronik koroner yetmezliğin varlığı ile ilişkili anjina atakları eşlik eder. Postinfarktüs angina, akut anjinal ağrının kesilmesinden hemen sonra ortaya çıkabilir. Bu nedenle, angina atakları ile tekrarlayan MI, yani Yaşlı hastaların genç hastalara göre daha sık EKG çekmesi gerekir.

- daha büyük yaş gruplarındaki hastalarda, MI, EKG tanısını da zorlaştıran çok sayıda komplikasyon (pulmoner emboli - PE), inme, pulmoner ödem, perikardit, kardiyak anevrizma, kompleks aritmiler ve iletim bozuklukları ile ortaya çıkar.

PE, MI'nın bir komplikasyonu olarak gelişebilir, öte yandan yaşlı hastalarda hipoksi, hipotansiyon ve şiddetli koroner ateroskleroz koşulları altında şiddetli PE'ye miyokard enfarktüsü eşlik edebilir.

PE'de enfarktüs benzeri değişiklikler genellikle alt diyafragmatik MI'yı simüle ederek derivasyon III ve aVF'de kaydedilir. Bazen V 1.2 derivasyonlarında, qR, QR, Qr, QS gibi ventriküler kompleksler, izolin üzerinde ST segment yer değiştirmesi ve T dalgası inversiyonu ile kaydedilir, bu da hatalı ön-arka MI teşhisine yol açar. Benzer klinik belirtiler de yanlış tanıya katkıda bulunur: göğüs ağrısı, şiddetli dispne, siyanoz, ritim bozuklukları ve şok.

EKG değişikliklerinin kombinasyonu - "büyük odaklı alt miyokard enfarktüsü", "ön MI", sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesi, taşikardi (sinüs taşikardisi, taşistolik atriyal fibrilasyon) - zaten elektrokardiyogramda PE tanısını önerir, çünkü miyokardın ön septal bölgesi ve arka duvarı farklı arterlerden beslenir ve aynı anda tıkanmaları son derece nadirdir. PE'de tam bir EKG değişikliği seti nadiren kaydedilir, daha sıklıkla belirtilerin sadece bir kısmı tespit edilir ve pulmoner arterin küçük dallarının embolisi ile EKG normal kalabilir.

- Ek olarak, 60 yaşın üzerindeki kişilerde MI, sıklıkla önceki EKG değişikliklerinin arka planında ortaya çıkar (şiddetli ventriküler hipertrofi, His demetinin dallarının ve bacaklarının blokajı, WPW sendromu, miyokard enfarktüsü sonrası sikatrisyel değişiklikler, LV anevrizmasının EKG belirtileri), yanlış bir tanıya neden olabilir (hem aşırı tanı hem de yetersiz MI tanısı).

evet, hatta V 1-3 derivasyonlarında Q dalgası yerine r dalgasının görünümüne katkıda bulunarak septal bölgenin enfarktüsünü gizleyebilir. Benzer şekilde, II, III ve aVF'de Q dalgaları yerine bir r dalgası oluşturmak, alt MI bulgularını maskeleyebilir.

Sol NPG'nin arka kolunun ablukası , II, III ve aVF derivasyonlarındaki R dalgasının amplitüdünü arttırarak, alt MI belirtilerini düzleştirebilir, derinlemesine patolojik olan Q II, III ve VF dişlerini patolojik olmayanlara çevirebilir. Septal enfarktüste sol İPH posterior dalının blokajı QS yerine rS dalgaları oluşturarak MI görüntüsünü maskeleyebilir.

Arka plana karşı MI teşhisi sol NPG'nin ablukası sadece EKG verilerine dayanarak çok zor ve çoğu zaman imkansızdır. Tanıdaki zorluklar aşağıdaki durumlardan kaynaklanır:

- Çoğu durumda, MI'nın doğrudan belirtileri ve enfarktüs ve sol İPH blokajı kombinasyonundaki karşılıklı değişiklikler yoktur;

- QS dalgasının III, aVF derivasyonlarında ve sol NPH blokajının neden olduğu QS veya rS dalgasının sağ göğüs derivasyonlarında varlığı, bir yandan posterior ve anterior miyokard enfarktüsünün belirtilerini maskeler sol ventrikülün septal duvarı ve diğer yandan aşırı teşhisine yol açar;

— Sol LBBB'ye sekonder MI tanısı genellikle mikro semptomlar temelinde konur, ancak bunlar MI için patognomonik değildir ve eşlik eden enfarktüs olmaksızın LBBB'de görülebilir. Göğüs derivasyonlarında ST segmentinde keskin bir yükselme kalp krizi olmadan olabilir. V 5-6, I ve aVL derivasyonlarında pozitif T dalgaları, eşlik eden sol ventrikül hipertrofisi ile kaydedilebilir. Geçiş zonu bölgesinde R dalgasının "başarısızlığı" olgusu olarak bilinen V1-V4 derivasyonlarında R dalgasının amplitüdünde bir artış veya azalma olmaması da dikkatle değerlendirilmelidir;

- akut miyokard enfarktüsü tanısı dinamik EKG izlemesi sırasında netleştirilir (hızlı EKG dinamikleri), ancak sol İPH blokajının arka planına karşı gelişen akut MI'da EKG resmi sabit kalabilir;

- sol NPG'nin blokajı ile lezyonun lokalizasyonunu, süresini ve ölçeğini belirlemek zordur. Sol NPG'nin blokajının arka planına karşı tartışılmaz bir miyokard enfarktüsü belirtisi bile, kural olarak, hem akut hem de sikatrisyel aşamada görülebildiğinden, reçetesi hakkında konuşmamıza izin vermez;

Sağ NPG'nin ablukası MI EKG tanısını karmaşıklaştırmaz (arka lokalizasyon enfarktüsü hariç), ancak prevalansının ve derinliğinin değerlendirilmesine müdahale eder, çünkü bu kombinasyonla, enfarktüs transmural olsa bile QS değil, QR kompleksleri genellikle kaydedilir .

Daha büyük yaş gruplarında görülme sıklığı tekrarlanan MI %45'tir. Kalp krizi sonrası sikatrisyel EKG değişikliklerinin arka planına karşı tekrarlayan MI'nın EKG tanısı çok zordur. Sıklıkla birincil veya tekrarlayan kalp krizi tanınmaz. Ön duvarda lokalizasyon ile tekrarlanan MI, arka duvarda lokalizasyon ile ilk MI'nın EKG bulgularını siler veya önemli ölçüde azaltır, bu da retrospektif tanısını imkansız hale getirir veya önemli ölçüde zorlaştırır. Arka duvar miyokard enfarktüsü, daha önce transfer edilmiş bir ön duvar MI'sının EKG işaretlerini değiştirmez veya hafifçe değiştirir. EKG'ye yansımayan bazı eski ve yeni MI'ların özel lokalizasyonları, intraventriküler iletim bozukluklarının varlığı ve önceki elektrokardiyogramların yokluğu, tekrarlayan MI'ların EKG tanısını önemli ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. Çoğu durumda MI'yı ortaya çıkarmak, ancak anamnestik EKG ile karşılaştırıldığında mümkündür; bu, ne yazık ki, hastalar önceki bir EKG çalışmasının sonuçlarını kaydetmeye alışkın değilse her zaman mümkün değildir;

MI'nın sikatrisyel aşamasında, EKG değişikliklerini yorumlamada zorluklar vardır. Enfarktüs sonrası kardiyosklerozun hatalı teşhisi, çoğunlukla Q dalgasının yanlış yorumlanması (özellikle derivasyon III'te), sağ göğüs derivasyonlarında r dalgasının amplitüdünde bir artış olmaması, negatif T dalgaları ile ilişkilidir.

Normalde, Q dalgasının genişliği 0,03 s'yi geçmemelidir, standart derivasyonlardaki Q dalgasının genliği 1/4'ü geçmemelidir ve sol göğüs derivasyonlarında - onu takip eden R dalgasının genliğinin 1/6'sı. 1-3 bir patolojidir, sol göğüs derivasyonlarında q dalgası olmalıdır. Q dalgası çentikli veya bölünmüşse anormaldir. Genellikle onu takip eden R dalgasının yüksekliğinde bir azalma ile ilişkilidir, R dalgası sıklıkla tırtıklı veya bölünmüştür. Anormal bir Q dalgası genellikle aynı anda birkaç derivasyonda kaydedilir ve sıklıkla negatif T dalgasıyla birlikte görülür.

Sağlıklı insanlarda ve bazı hastalıklarda sıklıkla belirgin bir Q III dalgası görülür, örneğin, kurşun III'te patolojik bir Q dalgası ve daha az sıklıkla kurşun aVF'de kaydedilebilir. kronik hastalıklar akciğerler, genellikle kronik kor pulmonale varlığında.

Miyokard enfarktüsünün özelliği olan Dalga Q III, mutlaka bir kalp krizinin sikatrisyel aşamasında bile genişliği 0,02 s'yi geçmesi gereken patolojik bir dalga Q ve VF ile birleştirilir. aVF derivasyonundaki EKG, en yüksek değer bir teşhis için. Patolojik Q III dalgası mutlaka belirgin bir Q II dalgası ile birleştirilir (özellikle akut aşamada %10 R II'yi geçmelidir).

Derin inspirasyon sırasında Q dalgasının davranışı tanıyı önemli ölçüde etkilemez: derin inspirasyon sırasında “pozisyonel” Q dalgası III kalıcı olabilir ve enfarktüs gösteren Q dalgası bazen kaybolabilir.

Dişin genliğinde zayıf artış r V 1'den V 3'e birçok durumda olabilir (yaşlı ve yaşlı hastalarda - normun bir varyantı, plöroperikardiyal adezyonların varlığında, KOAH'ta, özellikle pulmoner amfizemde, hipertrofik kardiyomiyopati ile, sol ventrikül hipertrofisi ile, ön dalın blokajı ile sol INH, sol INH blokajı ile, göğüs elektrotlarının yanlış yerleştirilmesi ile). Ön septal bölgede MI ile, sadece bu bölgede MI öyküsü varsa önemlidir.

Pratikte görüldüğü gibi, elektrokardiyografide neredeyse en fazla sayıda tanı hatası, yalnızca EKG'de negatif T dalgalarının varlığına dayanarak tanı koymaya çalışırken yapılır. Bu semptomun aşırı özgüllüğü göz önüne alındığında, yalnızca zorunlu kayıt ile doğru bir teşhis sonucu mümkündür. klinik tablo hastalıklar, önceki elektrokardiyogramların analizi ve tekrarlanan EKG kayıtları.

EKG ile MI'nın aşırı teşhisi (hem akut hem de sikatrisyel aşamada), aralarında klinik tablo ve EKG'nin bulunduğu enfarktüs benzeri EKG değişiklikleri ve enfarktüs benzeri hastalıklar tarafından önemli bir yer işgal eden bir dizi nedenden kaynaklanmaktadır. değişiklikler MI'ya benzer. Ayrıca, yanlış negatif EKG sonuçları, yanlış pozitif olanlardan daha az yaygındır, yani. EKG'ye göre, miyokard enfarktüsü, bulunmadığı yere konduğundan daha az sıklıkla gözden kaçar.

Elektrokardiyogramın MI'yı (patolojik Q dalgası, T dalgasında ve ST segmentinde değişiklikler) “simüle ettiği” hastalık ve sendromların listesi çok kapsamlıdır. Bu içerir: miyokardit, kardiyomiyopati, PE, pnömotoraks, akciğer hastalıkları, nöromüsküler hastalıklar - ilerleyici kas distrofisi, atrofik miyotoni), serebrovasküler kaza, akut pankreatit, akut kolesistit, metabolik ve elektrolit bozuklukları, ventriküler hipertrofi, dalların ve bacakların blokajı Onun demeti, WPW sendromu, erken ventriküler repolarizasyon sendromu (ERVR) ve diğerleri. Kalp kasının tümör, fibröz doku ve amiloid, sarkoidoz veya diğer granülomlarla değiştirilmesi, miyokard enfarktüsünü simüle eden Q dalgalarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Çeşitli etiyolojilerin şokuna eşlik eden metabolik bozukluklarla, üremi, hiperkalemi, Prinzmetal anjina atakları ile geçici bir patolojik Q dalgası görünebilir. fiziksel aktivite, miyokardit, akut pankreatit, serebral dolaşımın akut bozuklukları.

Bir dizi hastalık ve klinik tablo MI'ya benzemektedir (akut pankreatit, disekan aort anevrizması, perikardit, pulmoner emboli ve diğerleri).

EKG değişikliklerinin doğru yorumlanması, mevcut tüm EKG işaretleri ve özellikle klinik tanı bilgisi konusunda. Şüpheli durumlarda, tanıyı netleştirmek için ek EKG elektrotları kullanmak ve tabii ki zaman içinde EKG izlemesi yapmak gerekir.

Bu nedenle, derivasyon III ve aVF'deki QS komplekslerini LVH ile kaydederken ve sol NPG'nin derivasyon II'de blokajı sırasında Q dalgası yoktur ve QS tipi kompleksler kaydedilmez, derivasyon III ve aVF'deki ST segmenti izolin üzerine yükselir ve pozitif T dalgası ile birleşir Göğüs derivasyonlarında LVH veya sol NPG blokajı belirtileri kaydedilir.

V 1-3 derivasyonlarında QS tipi kompleksin oluşumunu netleştirmek için V 3 R ve V 4 R derivasyonlarında bir EKG çekilmesi tavsiye edilir. Bu olası satışlarda görünürse karmaşık tip rS, daha sonra V 1-3 derivasyonlarında QS'nin varlığı, septal bölgedeki fokal sikatrisyel değişiklikler lehine konuşur. LVH ve sol IPH'nin blokajı ile QS tipi kompleksler devam eder.

Sağ göğüs derivasyonlarında sol NPG'nin ön dalının bloke edilmesiyle, QS veya qrS tipi kompleksler kaydedilebilir veya r dalgasının genliğinde V1'den V3'e hafif bir artış gözlenir. Standart noktaların altında iki interkostal boşluk alınan göğüs derivasyonlarında, R dalgasının genliğinde V1'den V3'e normal bir artış kaydedilir. Miyokard enfarktüsüne bağlı Q dalgası devam ediyor. Ek olarak, sol NPG'nin ön dalının bloke edilmesiyle, eos'un sola keskin bir dönüşü vardır ve sol göğüs derivasyonlarında sıklıkla belirgin S dalgaları vardır.

EKG'nin göğüs derivasyonları normal seviyenin iki interkostal boşluk altına alındığında, kronik akciğer hastalığı olan bir hasta, QS dalgaları veya Sağ göğüs derivasyonlarındaki r dalgasının amplitüdündeki hafif artış, amfizem nedeniyle kalbin aşağı doğru yer değiştirmesinden kaynaklanıyordu.

Bir kural olmalı:

- göğsün sol yarısında ağrı varlığında ve ayrıca yaşlılarda tipik anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü ile ağrının ışınlandığı yerlerde, bir EKG kaydetmek gerekir. Bir anjinal atağın sona ermesinden sonra EKG'nin yeniden kaydedilmesi gerekir.

- Eski sikatrisyel EKG değişikliklerinin arka planına karşı, ventriküllerden birinin aniden gelişen akut aşırı yüklenmesi, tekrarlayan MI'dan şüphelenilmelidir. Hastanın dinamik (elektrokardiyografik dahil) gözlemi gereklidir;

Miyokard enfarktüsünden şüpheleniyorsanız, şunları hatırlamanız gerekir:

- Ağrı atağı sırasında veya hemen sonrasında “normal” bir EKG, MI tanısını dışlamaz. Bir hafta içinde her şiddetli ve uzamış anjina atağından sonra hasta akut MI için şüphelenilmelidir. Tekrarlanan EKG kayıtları zorunludur (tercihen günlük);

- MI şüphesi varsa, geç EKG kaydı ile küçük odaklı MI belirtileri kaybolabileceğinden, hasta mümkün olan en kısa sürede bir EKG çalışmasına gönderilmelidir;

- Q dalgasını yorumlarken, dikkate alınmalıdır: erken uyarılmış alanlarda (septum, ön duvar) MI ile, Q dalgası zaten 0.02-0.03 s süreli patolojik olabilir, bu nedenle, herhangi bir Q dalgası geçiş bölgesinin sağında göğüs yollarının olduğu kabul edilir. . Geç uyarılmış alanlarda (arka, yan duvar) MI ile Q dalgası sadece 0,04 s veya daha uzun süreli veya 0,03 s süreli, ancak amplitüdü R dalgasının 1/3'ünden fazla olan patolojik olacaktır. . Subendokardiyal veya intramural MI'da anormal Q dalgası yoktur; geç uyarılmış (0.03-0.04 s sonra) alanlarda (yan duvar) transmural nekroz ile, patolojik Q dalgası da olmayabilir ve hasarlı alanın potansiyelinin kaybı, R dalgasının genliğinde bir azalmaya yol açar ve S dalgasının oluşumu veya genliğinde artış;

- Yaşlılarda anjina atağı sırasındaki EKG değişiklikleri anjina pektoris ile ancak EKG'nin yeniden kaydedilmesi sonrasında, atak durdurulduğunda ve elektrokardiyogram orijinal haline geri döndüğünde ilişkilendirilebilir;

- uzun süreli bir anjinal ataktan sonra olağan derivasyonlarda herhangi bir değişiklik olmadığı durumlarda, aşırı sağ göğüs uçlarını, V 7-9 uçlarını, Gökyüzü boyunca uçlarını, göğüs uçlarını standardın üstünde ve altında iki interkostal boşluğu çıkarmak gerekir EKG kayıt noktaları;

- Tekrarlayan bir MI'dan şüpheleniliyorsa, her zaman daha önce alınan EKG ile karşılaştırılmalı, dinamikte bir EKG gözlemi yapılmalıdır, çünkü bazı durumlarda tekrarlanan bir MI'yı yalnızca dinamikte kaydedilen EKG ile karşılaştırarak tanımlamak mümkündür. Aynı zamanda, mevcut klinikte "pozitif" de dahil olmak üzere miyokard fibrozisi belirtilerinin arka planında yeni ortaya çıkan değişiklikler miyokard enfarktüsü lehine yorumlanmalıdır;

- MI'yı sol NIH blokajının arka planına karşı teşhis ederken, aşağıdaki taktikler izlenmelidir: sol NIH blokajının ortaya çıkması (diğer hastalıklarla ilişkili değilse ve intraventriküler iletimde belgelenmiş kademeli bir bozulma nedeniyle ortaya çıkmadıysa) olarak kabul olası işaret miyokardiyal enfarktüs. Hatta en ufak değişiklikİlgili klinikte dinamiklerdeki sol bacak bloğunun EKG kalıpları, miyokardda taze odak değişikliklerini gösterebilir, ancak sol NPG bloğu olan ve şüpheli MI olan hastalarda dinamiklerde EKG değişikliklerinin olmaması, miyokard enfarktüsünün gelişimini dışlamaz;

- bir dizi hastalıkta, yalancı enfarktüs EKG'si olabilir (PE, kardiyomiyopati, perikardit, şiddetli amfizem, WPW sendromu ve diğerleri).

Miyokard enfarktüsü tanısı öncelikle klinik zeminde konulmalıdır, ancak akut koroner yetmezlikten şüphelenilebilecek tüm vakalarda acil EKG değerlendirmesi gereklidir. Elektrokardiyogramdaki değişiklikler, nispeten kısa süreli ve kolayca ortadan kaldırılan anjinal ağrı veya hastalığın diğer atipik klinik belirtileri ile MI'nın tek ikna edici semptomu olabilir. Aksine, şiddetli ve saatlerce süren bir anjinal ataktan sonra koroner dolaşım bozukluklarının EKG bulgularının olmaması, başka bir patolojik süreçten şüphelenmek ve tanı araştırmasına devam etmek için sebep verebilir.

Hastalarla aktif olarak çalışmak gereklidir. Çoğu zaman doğru EKG sonucu ancak daha önce alınan EKG ile karşılaştırılarak belirlenebilir, daha büyük yaş gruplarındaki hastaları muayene sonuçlarını kaydetmeye yönlendirmek ve özellikle kardiyak patoloji varlığında hastalara tavsiye etmek gerekir. onlarla önceki muayenenin verileri

Atriyum ve ventriküllerin miyokard hipertrofisi EKG'ye yansıtılır, ancak elektrokardiyografinin hipertrofinin tanınmasındaki rolü nispeten küçüktür, tk. EKG dalgalarının boyutu sadece miyokardın kütlesinden değil, aynı zamanda diğer birçok faktörden de etkilenir - kalbin göğüsteki konumu, göğüs duvarının kalınlığı, miyokardiyal fibrozisin varlığı veya yokluğu, patolojik değişiklikler akciğerlerde, perikardda, plevral boşlukta, intra-atriyal ve intraventriküler iletim bozukluklarında vb. Bu nedenle, çoğu zaman EKG verileri ile klinik ve anatomik çalışmaların sonuçları arasında bir korelasyon yoktur. Bazen şiddetli hipertrofide bile EKG resmi çok az değişir. EKG yardımı ile teşhis edilmesi en zor olan şey sağ ventrikül (RV) hipertrofisidir.

Yaşlılarda ve yaşlılıkta kalbin hipertrofisinin EKG tanısı özellikle zordur ve bazı özelliklere sahiptir.

atriyal hipertrofi. Pratik olarak sağlıklı yaşlılarda ve yaşlılarda bile, EKG, P dalgasında genişleme, düzleşme ve deformasyon gösterir, bu da EKG ile atriyal hipertrofi teşhisini zorlaştırır. Bunun yanında yaşlılıkta patolojik durumlar P dalgası - obezite, amfizem, plevral boşlukta efüzyon, kalp yetmezliği ve diğerleri dahil olmak üzere EKG dişlerinin voltajında ​​​​bir azalmaya neden olan . Bu nedenle, yaşlılarda atriyal hipertrofi EKG tanısında P dalgasının amplitüdlerinin mutlak değerleri sadece göreceli değerdedir, çeşitli derivasyonlardaki P dalgalarının ilişkisi birincil öneme sahiptir. Ayrıca sağ atriyumda artışla ilişkili olmayan yüksek P dalgaları (psödo P-pulmonale ve psödo P-mitrale) kaydedilebilir.

P dalgasındaki artışın ana nedenleri şunlardır: sinüs taşikardisi, sempatikotoni, hipoksemi, hipokalemi, hipokalsemi, bronşiyal astım atağı, astenik yapı.

Psödo P-mitralin ana nedenleri, göğüs elektrotlarına göre göğüste kalbin aşağı doğru yer değiştirmesi ile ilişkili olan pulmoner amfizem, "düz sırt" sendromu, "ayakkabı sandığı" dır. Vakaların %30'unda P-pulmonale sol atriyal genişlemeden kaynaklanır.

60 yaşın üzerindeki kişilerde sağ atriyal hipertrofi tanısı için atriyal sağ el izinin görünümü önemlidir - Р III > Р II > Р I (normalde Р II > Р I > Р III). P II-III dalgasının genliği 2-2,5 mm'yi geçmeyebilir, ancak bu durumlarda P I dalgası düşük genlikli (0,5 mm'ye kadar) veya düzleştirilmiş, genellikle negatif, P aVL dalgası negatif, P V 1 dalga yüksek sivrileşir veya iki fazlı bir P dalgası V1, V 2, P dalgasının ilk pozitif fazının keskin bir baskınlığı ile kaydedilir.Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda, V'de negatif bir P dalgası kaydedilebilir 1, sağ göğsü kaydederken standart EKG noktalarının altındaki iki interkostal boşluğa yol açar, yüksek pozitif olur.

Sol atriyal hipertrofinin EKG tanısında, V 1 ataması da önemlidir (ağırlıklı olarak negatif bir P dalgası veya ikinci negatif fazın keskin bir baskınlığı ile iki fazlı bir P dalgası kaydedilir) ve P dalgasının elektrik ekseninin sapması da önemlidir. sola (P I> P II> P III).

Sol ventrikül hipertrofisi. Yaşlı ve yaşlılarda sol ventrikül hipertrofisinin EKG tanısı zordur, hem yanlış pozitif hem de yanlış negatif tanı olabilir, LV saptanmaz. Obez kişilerde veya belirli hastalıkları olanlarda (hipotiroidizm, amfizem, plörezi vb.), aksine, elektrokardiyogramda sol ventrikül hipertrofisi kriterleri belirlenmeden sol ventrikülde artış olabilir.

Daha genç hastalar için kullanılan LV hipertrofisi için kullanılan genlik kriterleri yaşlı hastalarda çalışmaz, çünkü pratik olarak sağlıklı yaşlılarda ve yaşlılarda bile EKG'deki QRS komplekslerinin voltajı azalır. Ek olarak, 60 yaşın üzerindeki kişilerde, genellikle ventriküler kompleks dalgalarının voltajında ​​bir azalmaya neden olan ve LV hipertrofisinin EKG belirtilerini maskeleyebilen durumlar vardır: şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), obezite, hipotiroidizm, kalp başarısızlık, perikardiyal veya plevral efüzyon , geniş odaklı önceden transfer edilmiş anterior miyokard enfarktüsü, amiloidoz ve skleroderma gibi kalp kası hastalıkları ve diğerleri Bu bağlamda, yaşlılarda LV hipertrofisinin EKG tanısı için daha düşük genlik kriterleri kullanılır .

Yaşlı hastalarda sıklıkla, LV hipertrofisinin EKG bulgularını tespit etmeyi zorlaştıran eşlik eden intraventriküler iletim bozuklukları bulunur. Yani, sol NPG'nin ön dalının ablukası ventriküler kompleksin amplitüdünde azalmaya neden olabilir ve sol göğüs derivasyonlarındaki T dalgalarını değiştirebilir (rS tipi kompleksler ve V 5-6 derivasyonlarında pozitif T dalgaları), böylece LV hipertrofisini maskeleyebilir. Aynı zamanda sol İPH ön dalının blokajı ekstremite derivasyonlarındaki QRS amplitüdünü artırarak LV hipertrofisini taklit edebilir. Sol NPG blokajı ve sağ NPG blokajı ile LV hipertrofisinin EKG tanısı neredeyse imkansızdır.

Genellikle, LV hipertrofisi ile, aşağıdaki gibi koroner patolojinin dışlanması gerekir:

- LV hipertrofisi, V1 -V3 derivasyonlarında r dalgasında zayıf bir artış ile kendini gösterebilir, bazen ST segmentinde belirgin bir yükselme ve bu derivasyonlarda pozitif T dalgasının amplitüdünde bir artış olur;

- III, aVF, V 1-2 derivasyonlarında ST yükselmesi, V 5-6, I derivasyonlarında derin Q dalgaları veya V 5-6, I derivasyonlarında q dalgasının kaybolması ile LV hipertrofisi olan ventriküler QS kompleksleri miyokard enfarktüsünün dışlanması.

Unutulmamalıdır: III'te QS kompleksleri ve II'de LV hipertrofisi olan AVF derivasyonları kaydedilirken, Q dalgası yoktur ve QS tipi kompleksler kaydedilmez, III'teki ST segmenti ve AVF derivasyonları izolin üzerine yükselir ve birleşir pozitif T dalgası ile LV hipertrofisi belirtileri.

V 1-3 derivasyonlarında QS tipi kompleksin oluşumunu netleştirmek için V 3 R ve V 4 R derivasyonlarında bir EKG çekilmesi tavsiye edilir. Bu derivasyonlarda rS tipi bir kompleks ortaya çıkarsa, V 1-3 derivasyonlarında QS'nin varlığı septal bölgedeki fokal sikatrisyel değişiklikler lehine konuşur (r dalgası sağ ventrikülün uyarılmasından kaynaklanır). Sol ventrikül hipertrofisi ile QS tipi kompleksler devam eder. Ayrıca sol göğüs derivasyonlarında LV hipertrofisi bulguları var.

Sol göğüs derivasyonlarında derin Q dalgalarının oluşumunu açıklarken, hatırlanmalıdır: LV hipertrofisi ile, normal süreli Q dalgası yüksek bir R dalgası ile birleştirilir, sol göğüs derivasyonlarındaki Q dalgalarının oranı aşağıdaki gibidir. : Q V 4< Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 >Q V 5 > Q V 6 , Q dalgaları geniş, tırtıklı, R dalgası genliğinde bir azalma ile birlikte, derin S dalgaları kaydedilebilir.

- şiddetli LV hipertrofisi ile, ST segmentinde bir azalma ve negatif T dalgaları sadece V 5-6'da değil, aynı zamanda V 3'ten V 6'ya kadar da görülebilir. Klinik belirtilerin değerlendirilmesi, akut koroner patolojinin özelliği olan hızlı EKG dinamiklerinin yokluğu ve LV hipertrofisinin diğer EKG belirtilerinin varlığı, doğru tanının konulmasına yardımcı olur. LV hipertrofisi ile, V3'ten V6'ya sonraki her bir derivasyonda, ST segmentinin depresyonu artar, negatif T dalgasının derinliği artar. V3 ve V4 derivasyonlarında V5, V6 derivasyonlarından daha belirgin olan ST segmenti ve T dalgasındaki değişiklikler iskemiyi gösterir, yani. sol ventrikül hipertrofisinde negatif T dalgalarının oranı -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4 > T V5 > T V6 ;

- LV hipertrofisi için net EKG kriterleri ile, ST segmentinde azalma ve V1, V2 derivasyonlarında negatif T dalgaları, V5, V6 derivasyonlarında pozitif T dalgaları, eşlik eden sağ ventrikül hipertrofisine bağlı olabilir;

- His demetinin sol bacağının blokajı ve V 5-6 derivasyonlarında ve ayrıca I ve aVL'de LV hipertrofisi kombinasyonu ile pozitif bir T dalgası kaydedilebilir.

Yaşlı hastalarda LV hipertrofisinin EKG bulguları

60 yaş üstü kişilerde LV hipertrofisi tanısı için aşağıdaki EKG kriterleri önerilir:

- eos'un sola sapması;

- geçiş bölgesinin sağ göğüs derivasyonlarına kayması, göğüste derin bir S dalgası olan bir QRS kompleksinden soldaki bir sonraki derivasyonda yüksek R'li bir QRS kompleksine veya düşük amplitüdlü bir QRS kompleksine keskin bir geçiş geçiş bölgesinin sola kayması ile geçiş kurşun.

— R aVL > 7 mm;

— R V 5,6 > 16 mm;

— S V1 + R V5 veya R V6 > 28 mm;

- Sol göğüs derivasyonlarında R-dalga oranı - R V 6 > R V 5 > R V 4 ;

- ST segmentinin 0,5 mm'den fazla asimetrik çökmesi ve V 5 ve V 6'da negatif T dalgaları;

- dolaylı işaretler (sol atriyumun genişlemesi, atriyal fibrilasyon, r dalgalarının genliğinde V1'den V3'e hafif bir artış).

Yaşlı ve yaşlı hastalarda ventriküler kompleksin dişlerinin voltajında ​​​​düşüş koşulları altında, LV hipertrofisinin teşhisi için ana ve bazen tek referans noktası, genellikle ST segmentinin ve T dalgasının karakteristik deformasyonu haline gelir. ve sol göğüs derivasyonlarındaki R dalgalarının oranı.

Sağ ventrikül hipertrofisi

İleri yaş gruplarında sağ ventrikül hipertrofisi çok nadiren elektrokardiyografi ile teşhis edilir.

Edinilmiş sağ ventrikül hipertrofisinin en yaygın nedenleri pulmoner hipertansiyon ve daha yaygın olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığıdır. Amfizem ile QRS kompleks dişlerinin amplitüdleri azalır ve şiddetli sağ ventrikül hipertrofisi varlığında bile EKG normal olabilir.

Kronik akciğer hastalıklarında ve V1, V3 derivasyonlarında S-tipi RV hipertrofisi gelişiminde, QS tipi ventriküler kompleksler kaydedilebilir veya r dalgasının genliğinde V1'den V3'e hafif bir artış olabilir. Sağ kalpte bir artış, amfizem ve diyaframın düşük durması için kalbin göğüsteki pozisyonundaki önemli bir değişiklikle açıklanan gözlendi. Bu durumlarda, göğüs elektrotlarının konumu normal seviyenin 2 kaburga altında olacak şekilde EKG'nin V 1-6 derivasyonlarında ek olarak kaydedilmesi önerilir. QS tipi bir ventriküler kompleks veya V1'den V3'e kadar olan derivasyonlardaki r dalgasının amplitüdünde zayıf bir artış, miyokard enfarktüsü ile değil, düşük duran bir diyafram ile ilişkiliyse, o zaman R dalgaları büyüklük olarak V1'den V3'e yükselir. ek derivasyonlarda görünür Ek olarak, pankreasın S tipi hipertrofisi için, S I S II S III tipinin bir elektrik ekseni veya kalbin elektrik ekseninin sağa sapması, sol göğüste derin S dalgaları ile karakterize edilir yol açar. Kronik akciğer hastasının anamnezi ve fiziksel verileri tanıya yardımcı olur.

Kronik kor pulmonale ayrıca sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsünü andırabilir, çünkü patolojik Q dalgaları derivasyon III ve aVF'de kaydedilebilir.

Yaşlı hastalarda RV hipertrofisinin EKG bulguları

Sağ ventrikül genişlemesi için en değerli EKG kriterleri şunlardır:

- eos'un sağa sapması > + 100 o;

— V 1 > 1'de R/S oranı, V 6'da R/S oranı< 1.

His demetinin ve dallarının bacaklarının blokajı, WPW sendromu, miyokard enfarktüsü, LVH, EKG'de sağ ventrikül hipertrofisi tanısını neredeyse imkansız hale getirir.

Bu nedenle elektrokardiyografi, kalp odası hipertrofisi tanısında yardımcı bir rol oynar ve sonuçları yalnızca hastalığın klinik tablosu ve başta ekokardiyografi olmak üzere diğer araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler dikkate alınarak yorumlanmalıdır.

Yaşlı ve yaşlı hastalarla çalışan bir fonksiyonel teşhis doktoru, elektrokardiyogramın yaşa bağlı özelliklerini, morbiditenin yaş yapısını bilmeli, atipik bir hastalık seyri olasılığının farkında olmalı, ilaçların kullanımını ve etkilerini dikkate almalıdır. elektrokardiyogram üzerinde. Hasta ile ilgili tüm bilgilerin detaylı bir şekilde incelenmesinin zorunlu olduğu bir kural olmalıdır. tıbbi kayıtlar- Belirli bir hastanın sağlık durumunu bilmek gereklidir. Ayrıca, yaşlı hastalarda doğru tanının konulması için değerli bilgilerin, hastanın yetkin bir anamnezinin alınması ve fizik muayene ile elde edilebileceği de unutulmamalıdır. EKG sonuçları, hastanın bireysel özellikleri dikkate alınarak diğer araştırma yöntemleri ile birlikte değerlendirilmelidir.

Düzenli EKG izleme gereklidir:

- antiaritmik ilaçlar alan hastalar;

- potansiyel olarak kardiyotoksik ilaçlar (fenotiyazinler, antidepresanlar, sempatomimetikler, antihipertansifler, bazı antibiyotikler vb.) alan hastalar;

- muhtemel elektrolit bozukluğu olan hastalar (akut ve kronik böbrek yetmezliği, enterit, zehirlenme);

- Ritim ve ileti bozuklukları tanısı konan ve şüphelenilen hastalar.

Bir kural olmalı:

- göğsün sol yarısında, sol omuz bölgesinde, skapula, epigastrium bölgesinde ve ayrıca yaşlılarda tipik bir miyokard enfarktüsünde ağrının ışınlandığı yerlerde ağrı varlığında, bir kayıt yapılması gerekir. EKG. Yaşlı insanlar ayrıca göğüste bıçak saplanma ağrıları, plevral lezyonlara özgü belirtileri olan ağrılar, esas olarak istirahatte ortaya çıkan ağrılar için EKG'ye sevk edilmelidir;

- yaşlılarda herhangi bir tür serebral bozukluk için, atipik olarak ortaya çıkan bir MI'yı dışlamak için bir EKG kaydetmek zorunludur;

- aniden gelişen tüm ritim ve iletim bozukluklarının kökenini belirlemek için, MI'yı kaçırmamak için EKG izleme dahil hastaları dikkatle izlemek gerekir;

- akut koroner patolojiden şüpheleniliyorsa hastanın dinamik (elektrokardiyografik dahil) izlenmesi gereklidir.

Hastalarla aktif olarak çalışmak gereklidir, çünkü çoğu durumda doğru EKG sonucu ancak anamnestik EKG ile karşılaştırılarak belirlenebilir. Muayene sonuçlarını korumak için daha büyük yaş gruplarındaki hastaları yönlendirmek ve özellikle sol ventrikül hipertrofisi veya önceki miyokard enfarktüsü gibi kardiyak patolojinin varlığında hastaların önceki muayeneden veri taşımasını ve hastaları tavsiye etmek gerekir. bu nöbetleri kaydeden aritmi öyküsü.

Prokopyeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzveig A.K.

Kazan Devlet Tıp Akademisi

Gaziler için İl Danışma ve Teşhis Polikliniği, Kazan

Gaziler Hastanesi Kazan

Edebiyat:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Yakovlev O.G., Zakharova N.O. yaşlı hasta. - Samara: GP "Perspektif", 1999.

2. Doshchitsin V.L. Klinik elektrokardiyografi - M .: Medits. bilgi ajans, 1999.

3. Korkuşko O.V. Geriatride klinik kardiyoloji. — M.: Tıp, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Terapötik uygulamada geriatri. - Kiev, Sağlık, 1993.

5. A.B. de Luna. Klinik EKG Kılavuzu. — M.: Tıp, 1993.

6. Orlov V.N. Elektrokardiyografi kılavuzu. - M.: "Kaplama", 1998.

7. Polyakov V.P., Movshovich B.L., Savelyeva G.G. Kardiyoloji pratiği, I-II ciltleri - Samara, 1994.

8. Pratik geriatri. Ed. G.P. Kotelnikova, O.G. Yakovlev. - Samara, 1995.

9. Pratik kardiyoloji. Ed. V.V. Gorbaçov. - Mn.: Daha yüksek. Okul, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Kardiyoloji: tanının anahtarları. — E.: VİDAR, 1996

Küçük R dalgası büyümesi, klinisyenler tarafından sıklıkla yanlış yorumlanan yaygın bir EKG semptomudur. Bu semptom genellikle bir ön miyokard enfarktüsü ile ilişkili olsa da, bir enfarktüs ile ilişkili olmayan diğer koşullardan kaynaklanabilir.

Yaklaşık olarak R dalgasında küçük bir artış tespit edilir. Hastanede yatan yetişkin hastaların %10'u ve altıncı en yaygın EKG anormalliğidir (19.734 EKG, Metropolitan Hayat Sigortası Şirketi tarafından 5 ¼ yıllık bir süre içinde toplanmıştır). Ayrıca, Daha önce ön miyokard enfarktüsü geçirmiş hastaların üçte biri sadece bu EKG semptomuna sahip olabilir. Bu nedenle, bu elektrokardiyografik fenomenin spesifik anatomik eşdeğerlerinin aydınlatılması büyük klinik öneme sahiptir.

Göğüs derivasyonlarında R dalgalarının normal dağılımı.

V3'teki normal R dalgası yüksekliği genellikle 2 mm'den fazladır . V1-V4 derivasyonlarındaki R dalgalarının yüksekliği aşırı derecede düşükse, "yetersiz veya çok az R dalgası büyümesi" olduğu söylenir.
Literatürde küçük R dalgası kazancının çeşitli tanımları vardır, aşağıdaki gibi kriterler:V3 veya V4 derivasyonlarında 2-4 mm'den az R dalgalarıve/veya R dalgası regresyonunun varlığı (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Enfarktüse bağlı miyokardiyal nekrozda, belirli bir miktar miyokard dokusu elektriksel olarak inert hale gelir ve normal depolarizasyon oluşturamaz. Bu sırada çevreleyen ventriküler dokuların depolarizasyonu artar (artık direnç göstermedikleri için) ve ortaya çıkan depolarizasyon vektörü nekroz alanından (engellenmemiş yayılma yönünde) yeniden yönlendirilir. Anterior miyokard enfarktüsü ile sağ ve orta derivasyonlarda (V1-V4) Q dalgaları görülür. Ancak hastaların önemli bir kısmında Q dalgaları korunmaz.

Önceden belgelenmiş ön miyokard enfarktüsü vakalarında, vakaların %20-30'unda R dalgasında küçük bir artış tespit edilir . Patolojik Q dalgalarının tamamen kaybolması için ortalama süre 1,5 yıldır.

Dikkat çeker I. derivasyonda R dalgası amplitüdünde azalma . Daha önce anteriyor miyokard enfarktüsü geçirmiş ve R dalgasında küçük bir artış olan hastaların %85 kadarında ya I. derivasyonda R dalgası genliği<= 4 мм , veya V3 derivasyonunda R dalgası genliği<= 1,5 мм . Bu genlik kriterlerinin yokluğu, ön miyokard enfarktüsü tanısını olası kılmaz (ön miyokard enfarktüsü vakalarının %10-15'i dışında).

Göğüs derivasyonlarında R dalgalarında küçük bir artış varsa, V1-V3 derivasyonlarında bozulmuş repolarizasyon (ST-T dalga değişiklikleri) eski anterior miyokard enfarktüsünü teşhis etme olasılığını artıracaktır.

Göğüs derivasyonlarında R dalgasının yetersiz büyümesinin diğer olası nedenlerişunlardır:

• His demetinin sol bacağının tam / eksik blokajı,
• His demetinin sol bacağının ön dalının blokajı,
• Wolf-Parkinson-White fenomeni,
• bazı sağ ventrikül hipertrofisi türleri (özellikle KOAH ile ilişkili olanlar),
• sol ventrikül hipertrofisi
• sağ ventrikül hipertrofisi tip C.

Akut ön MI

R dalgasındaki küçük bir artışın diğer bir yaygın nedeni, elektrotların yanlış konumudur: göğüs elektrotlarının çok yüksek veya çok düşük konumu, elektrotların uzuvlardan vücuda konumu.

Çoğu zaman, sağ göğüs elektrotlarının yüksek konumu, R dalgalarının yetersiz büyümesine yol açar. Elektrotlar normal konuma getirildiğinde, R dalgalarının normal büyümesi geri yüklenir. eski ön miyokard enfarktüsünde QS kompleksleri devam edecek .

EKG'de R dalgasında küçük bir artış ile diyabetli hastalarda diyastolik disfonksiyon arasında bir bağlantı bulundu, bu nedenle bu semptom diyabetiklerde LV disfonksiyonu ve DCM'nin erken bir belirtisi olabilir.

Referanslar.

1. Elektrokardiyografik Zayıf R-Dalga İlerlemesi. Ölüm Sonrası Bulgularla Korelasyon. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, ŞUBAT, 1981
2. Tip 2 diyabetik hastalarda diyabetik kardiyomiyopati için elektrokardiyogramlarda zayıf R dalgası ilerlemesinin tanı değeri/ KLİNİK KARDİYOLOJİ, 33(9):559-64 (2010)
3. Prekordiyal Derivasyonlarda Kötü R Dalgası İlerlemesi: Miyokard Enfarktüsünün Tanısı için Klinik Etkiler NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. İSKANDRIAN, MD, FACC. JACC Cilt. 2. Sayı 6 Aralık 1983"1073-9
4. Zayıf R-Dalga İlerlemesi. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, doktor
5. Dr. Smith'in EKG Blogu, 6 Haziran 2011 Pazartesi
6. Dr. Smith'in EKG Blogu 5 Temmuz 2011 Salı
7. http://www.learntheheart.com/ Zayıf R Dalga İlerlemesi (PRWP) EKG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Dalga İlerlemesi: Önemli mi? EMİN OL!!

Her elektrokardiyogramda 14 işaret analiz edilmelidir (Tablo 22-1).

Kalibrasyon ve teknik veriler

Elektrokardiyografın doğru şekilde kalibre edildiğinden ve kalibrasyon sinyalinin yüksekliğinin "" bölümünde açıklandığı gibi 10 mm (1 mV = 10 mm) olduğundan emin olmak gerekir (özel durumlarda, elektrokardiyogram bilerek yarı kazançta kaydedilir. (1 mV = 5 mm) veya çift amplifikasyon (1 mV = 20 mm) Topraklamanın kontrol edilmesi önemlidir (bkz. bölüm "") ve.

Ritim frekansı

Kalp atış hızını belirleyin. Kalp atış hızı dakikada 100'den fazla - dakikada 60'tan az -.

Kalp ritmi

Kalbin ritmine hemen hemen her zaman aşağıdaki çeşitlerden biri denir:

• sinüs ritmi (dahil);
• atriyal veya ventriküler ektopik kasılmalarla sinüs ritmi ();
• tamamen ektopik (sinüs dışı) bir ritim (örneğin, AV ritminin yerini alan AF veya AFL);
• II-III derece veya ile sinüs veya ektopik ritim (örneğin, AF).

Bazen elektrokardiyogramda alternatif ritimler gözlemlenir, örneğin paroksismal AF'de sinüs ritminin spontan restorasyonu.

Gizli olanı kaçırmamak özellikle önemlidir.. Böylece AV blok II-III derece, blokajlı atriyal taşikardi veya bloke atriyal ekstrasistol ile bulunabilirler. Dakikada yaklaşık 150 atımlık bir ventriküler hızda her seferinde, çarpıntı dalgaları dişlere benzeyebileceğinden AF'yi hariç tutmak gerekir. R atriyal veya sinüs taşikardisi ile.

P-R aralığı

QRS kompleksinin genliği

Göğüste R dalgasının büyümesi yol açar

ST segmenti

Patolojik veya dışlamak önemlidir.

T dalgası

dişler T genellikle pozitif bir komplekse sahip olası satışlarda pozitiftir QRS. Erişkinlerde, çoğunlukla V3 -V6 ve II derivasyonlarında pozitif, aVR'de negatiftir. çatal polarite T uzuvlardan gelen diğer uçlarda kompleksin ortalama elektrik ekseninin konumuna bağlıdır QRS(normal dişler T kompleksin ekseni dikey olduğunda bile kurşun III'de negatif olabilir QRS).

U dalgası

İfade edilenler, ilaçların (örneğin, amiodaron, dofetilid, kinidin, sotalol) hipokalemi, ilaç veya toksik etkilerinin bir işaretidir.