Tüberkülozdan sonra küçük ve büyük artık değişiklikler. Akciğer tüberkülozu sonrası kalan değişiklikler

Kalıntı değişiklikler, çeşitli boyutlarda yoğun kalsifiye odaklar ve odaklar, fibröz ve sirotik değişiklikler (artık sterilize edilmiş boşlukları olanlar dahil), plevral tabakalaşma, ameliyat sonrası değişiklikler akciğerlerde, plevrada ve diğer organ ve dokularda ve ayrıca klinik tedaviden sonra fonksiyonel anormalliklerde. Tek (3'e kadar) küçük (1 cm'ye kadar), yoğun ve kalsifiye odaklar, sınırlı fibrozis (2 segment içinde) küçük kalıntı değişiklikler olarak kabul edilir. Diğer tüm artık değişiklikler büyük olarak kabul edilir.

yıkıcı tüberküloz

aktif formçürüme varlığı ile tüberküloz süreci

radyasyon araştırma yöntemleri kompleksi tarafından belirlenen doku.

Organ ve dokulardaki yıkıcı değişiklikleri tespit etmenin ana yöntemi, bir X-ışını muayenesidir (X-ışını - anket radyografileri, tomogramlar). Genitoüriner organların tüberkülozu ile büyük önem ultrason var. Aktif bir tüberküloz süreci ile klinik iyileşmeye kadar 2 ayda en az 1 kez (I-A, 1-B ve P-A alt gruplarında), P-B alt grubunda - endikasyonlara göre röntgen tetkikleri yapılır. Çürüme boşluğunun kapanması (iyileşmesi), radyasyon teşhis yöntemleriyle onaylanan ortadan kalkması olarak kabul edilir.

Ağırlaşma (ilerleme)

Klinik iyileşme tanısına kadar grup I ve II'de gözlendiğinde hastalık belirtilerinde bir artış veya bir iyileşme döneminden sonra aktif bir tüberküloz sürecinin yeni belirtilerinin ortaya çıkması. Alevlenme (ilerleme) durumunda hastalar, gözlemin yapıldığı aynı dispanser kayıt gruplarında (grup I ve II) dikkate alınır. Bir alevlenmenin ortaya çıkması, etkisiz tedaviyi gösterir ve düzeltilmesini gerektirir.

nüks

Daha önce tüberküloz geçirmiş ve tedavi edilmiş kişilerde aktif tüberküloz belirtilerinin ortaya çıkması, III grup veya kurtarma nedeniyle kaydı silindi.

Daha önce anti-tüberküloz kurumlarına kayıtlı olmayan kendiliğinden iyileşen kişilerde aktif tüberküloz belirtilerinin ortaya çıkması yeni bir hastalık olarak kabul edilmektedir.

Tüberkülozlu hastaların ana tedavisi

Aktif tüberküloz süreci için klinik bir tedavi sağlamak için yoğun bir aşama ve bir devam aşaması da dahil olmak üzere bir dizi terapötik önlem.

Tüberkülozlu bir hastanın ana tedavisinin süresi, sürecin evriminin doğası ve hızı ile belirlenir - aktif tüberküloz belirtilerinin kaybolmasının zamanlaması veya düzeltme ihtiyacı ile tedavinin etkisizliğinin bir ifadesi tedavi taktikleri.

Ana tedavi yöntemi kombine kemoterapidir - hastaya birkaç anti-tüberküloz ilacının aynı anda uygulanması. ilaçlar bireysel düzeltme ile standart şemalara göre. Belirtilmişse başvurun cerrahi yöntemler tedavi.

Ağırlaştırıcı faktörler

Tüberküloz enfeksiyonuna karşı bağışıklığın azalmasına, tüberküloz seyrinin kötüleşmesine ve tedaviyi yavaşlatmasına katkıda bulunan faktörler:

tıbbi (çeşitli tüberküloz dışı hastalıklar ve

patolojik durumlar);

sosyal (geçim seviyesinin altındaki gelir,

profesyonel (kaynaklarla sürekli iletişim

tüberküloz enfeksiyonu).

Ağırlaştırıcı faktörler, hastaları muhasebe gruplarında gözlemlerken, tedavi zamanlamasını belirlerken ve önleyici tedbirler alırken dikkate alınır.

Teşhisin formülasyonu

Aktif tüberkülozlu (grup I) tespit edilen bir hastayı kaydederken, tanı aşağıdaki sırayla formüle edilir: tüberkülozun klinik formu, lokalizasyon, faz, bakteri atılımı.

Örneğin:

Sağ akciğerin üst lobunun infiltratif tüberkülozu (S1, S2) çürüme ve tohumlanma aşamasında, MBT+.

tüberküloz spondilit torasik vertebral cisimlerin tahribatı ile omurga Tb 8-9, MBT-.

kavernöz tüberküloz sağ böbrek, MBT+.

Bir hastayı grup II'ye aktarırken (hastalar kronik seyir tüberküloz) mevcut klinik tüberküloz formunu gösterir.

Örnek. Kayıt sırasında, infiltratif bir tüberküloz formu vardı. Olumsuz bir hastalık seyri ile, fibröz kavernöz akciğer tüberkülozu oluşmuştur (veya büyük bir tüberkülom çürüme ile veya çürüme olmadan devam eder). Çeviri epikrizi, fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozu (veya tüberkülom) tanısını göstermelidir.

Bir hasta kontrol grubuna (III) transfer edildiğinde, tanı aşağıdaki prensibe göre formüle edilir: bir veya başka bir tüberküloz formunun klinik tedavisi (en şiddetli tanı hastalık döneminde yapılır) varlığı ile. tüberküloz sonrası kalıntı değişiklikler (büyük, küçük) formda (değişikliklerin doğasını ve yaygınlığını , artık değişikliklerin doğasını belirtin).

Örnekler:

varlığı ile fokal akciğer tüberkülozunun klinik tedavisi
formda küçük kalıntı tüberküloz sonrası değişiklikler
tek küçük, yoğun odaklar ve sınırlı fibrozis
sol akciğerin üst lobu.

Yaygın akciğer tüberkülozunun klinik tedavisi

akciğerlerin üst loblarında çok sayıda yoğun küçük odak ve yaygın fibroz şeklinde büyük artık tüberküloz sonrası değişikliklerin varlığı.

Büyük pulmoner tüberkülomun klinik tedavisi
skar ve plevral kalınlaşma şeklinde kalan değişiklikler
sağ akciğerin minör rezeksiyonu (S1, S2) sonrası.

Akciğer dışı tüberkülozlu hastalarda tanılar aynı prensibe göre formüle edilir.

Sağda tüberküloz koksitin klinik tedavisi
eklemin kısmi disfonksiyonu.

Soldaki tüberküloz gonitisin klinik tedavisi
ankiloz.

Sağda tüberküloz gonitisin klinik tedavisi
ameliyattan sonra kalan değişiklikler - eklem ankilozu.

Sağ böbreğin kavernöz tüberkülozunun klinik tedavisi.

Fırsatçı floraya karşı yüksek titre antikoru olan hastalarda, eşlik eden gastrointestinal sistem hastalıkları (1 vaka kronik kolesistit ve 1 vaka mide ülseri) ortaya çıkarken, fırsatçı floraya karşı düşük titre antikorları olan hasta grubunda, tanışmadı.

1. Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa'ya karşı bağırsak enfeksiyonu olan hastalarda fırsatçı floraya karşı yüksek titre antikorları donörlerden daha yaygındır.

2. Fırsatçı floraya karşı yüksek titrelerde antikorlar, genç kadınlarda ve akut bağırsak enfeksiyonu olan kadınlarda daha yaygındır.

3. Fırsatçı floraya karşı yüksek titre antikorları olan akut bağırsak enfeksiyonları olan hastalarda, hastalık genellikle gastroenterokolit şeklinde ilerlemiştir.

4. Sıcaklık Fırsatçı floraya karşı yüksek titre antikorları olan hastalarda vücut daha sık görülür.

5. Fırsatçı floraya karşı yüksek titre antikorları olan hastalarda eşlik eden gastrointestinal sistem patolojisi (kronik kolesistit, mide ülseri) vardı.

EDEBİYAT

1. Akatov A.K. Zueva V.S. stafilokoklar. - M.: Tıp, 1983. - 255 s.

2. Akhmatov N.A., Sidikova K.A. staf enfeksiyonu Anahtar Kelimeler: mikrobiyoloji, epidemiyoloji, spesifik tedavi ve korunma. - Taşkent: Tıp, 1981. - 135 s.

3. Bidnenko S.I., Melnitskaya E.V., Rudenko A.V., Nazarchuk L.V. serolojik tanı ve proteus enfeksiyonunun immünolojik yönleri // ZhMEI. - 1985. - No. 2. - S. 49-53.

4. Dyachenko A.G., Lipovskaya V.V., Dyachenko P.A. Akut bağışıklık tepkisinin özellikleri bağırsak enfeksiyonları patojenik enterobakterilerin neden olduğu // ZhMEI. - 2001. - No. 5. - S. 108-113.

5. Kurbatova E.A., Egorova N.B., Dubova V.G. ve diğerleri Klebsiella aşısının donörler üzerindeki reaktojenitesi ve immünolojik etkinliğinin incelenmesi // ZhMEI. - 1990. - No. 5. - S. 53-56.

6. Derece MA, Voevodin DA, Skripnik AYu. ve diğerleri Sekonder immün yetmezlik oluşumunun bir belirteci olarak fırsatçı mikrofloraya karşı serum antikorlarının seviyesi // ZhMEI. - 2001. - No. 5. - S. 50-54.

7. Nazarchuk L.V., Maksimets A.P., Dzyuban N.F. Donör serumunun antipsödomonal aktivitesi ve "İmmünoglobulin" hazırlığı // Tıbbi iş. - 1986. - No. 7. - S. 56-57.

04/05/2006 alındı

UDC 616.24-002.5-036.65-02-07

Nükseden PULMONER TÜBERKÜLOZUN KLİNİK ÖZELLİKLERİ VE SONUÇLARI

AA Kholyavkin, D.Yu. Ruzanov, S.V. butko

Gomel Eyaleti Medikal üniversite Gomel Bölge Tüberküloz Klinik Hastanesi

Akciğer tüberkülozu olan 249 hastada tüberküloz nükslerinin nedenleri ve tedavilerinin etkinliği analiz edildi. Relapslar, daha önce transfer edilen pulmoner tüberkülozdan sonra artık değişikliklerle birlikte eşlik eden hastalıkları, kronik alkolizmi olan kişilerde daha sık görülür. Nükslerin tedavisi birincil hastalıktan daha uzundur, artık değişikliklerin oluşumunu engellemez, tedavilerinin etkinliği çok daha düşüktür.

Anahtar kelimeler: akciğer tüberkülozu, nüks, nüks nedenleri, yıkım, bakteri atılımı.

PULMONER Tüberkülozlu Nükslerin KLİNİK ÖZELLİKLERİ VE SONUÇLARI

AA Kholyavkin, D.Y. Ruzanov, S.V. butko

Gomel Devlet Tıp Üniversitesi Gomel Bölge Tüberküloz Klinik Hastanesi

Akciğer tüberkülozlu 249 hasta için akciğer tüberküloz nükslerinin nedenleri ve tedavilerinin etkinliği analiz edilmiştir. Nüksler en sık ikinci sırada ortaya çıkar.

Daha önce fokal akciğer tüberkülozu geçirmiş kişilerde ilişkili hastalıklara, kronik alkolizme cesaret edebilir. Nükslerin tedavisi birincil odaklara göre daha uzundur, kalıcı değişiklikleri engellemez, tüm vakalarda tedavi edici değildir.

Anahtar kelimeler: akciğer tüberkülozu, nüks, nüks nedeni, destruchen, bakteri dağılımı.

giriiş

Türkiye'de tüberkülozun tanı, tedavi ve korunma yöntemlerinin iyileştirilmesi son yıllar epidemiyolojik göstergelerinde bir iyileşmeye yol açmıştır. Aynı zamanda, tanımlanan hastalar arasında akciğer tüberkülozunun reaktivasyon oranı oldukça yüksektir (%4-20 veya daha fazla) ve nispi artış eğilimi vardır. Ek olarak, bu kategorideki hastalar arasında akciğerlerde yüksek oranda çürüme ve bakteri atılımı olan bir sürecin prevalansı, tanı, tedavi ve önleme zorlukları, yüksek düzeyde enfeksiyon tutan tüberküloz prevalansını önemli ölçüde etkiler. Modern yayınlarda solunum yolu tüberkülozu relapslarının uzun vadeli sonuçlarının dinamik olarak izlenmesinin sonuçlarına ilişkin veriler nadirdir.

Malzemeler ve yöntemler

Solunum tüberkülozu (TOD) nükslerinin nedenlerini, seyrinin özelliklerini, tedavinin etkinliğini, artık değişikliklerin doğasını ve uzun vadede çalışma kapasitesinin durumunu netleştirmek için geçmiş verilerini ve klinik ve klinik analizleri yaptık. X-ışını laboratuvar verileri.

Gomel Bölgesel Tüberkülozunda tedavi edilen akciğer tüberkülozu nüksleri olan 249 hastanın muayenesi klinik hastane 1991-2000'de Gözlenenler arasında erkeklerin oranı kadınlara göre 3 kat daha fazlaydı (sırasıyla %73.1 ve %26.9). 20 ila 30 yaş arası hastaların %5.6'sı, 31 ila 40 yaş arası - %14.5, 41 ila 50 yaş arası - %24,9, 51 ila 60 yaş arası - %23.7 ve daha büyük 60 yaş - hastaların %31.3'ü vardı. . Bu nedenle relaps gösteren hastaların çoğunluğu (%79.9) 40 yaşın üzerindeydi.

Klinik tedaviden sonra, hastaların% 11.6'sında erken (5 yıla kadar) nüksler, geç olanlarda -% 88,4'ünde not edildi. Erken nüks başlangıcının ortalama süresi 4.1 yıl, geç - 17.7 yıldı.

sonuçlar ve tartışma

Hastalığın ilk tespitinde, hastaların %36.2'sinde fokal, %40.6 - infiltratif, %6.0 - yayılmış tüberküloz, %6.4 - tüberkülom, %4.0 - eksüdatif plörezi, %2,8 - intratorasik lenf düğümlerinin tüberkülozu, diğer biçimleri daha az yaygındı. Çürüme evresindeki tüberküloz hastaların %28.1'inde, bakteriyel atılım - hastaların %34.9'unda tespit edildi.

tablo 1

Primer hastalık ve nüksde form, sürecin aşaması ve bakteriyel atılım

klinik formu tüberküloz Birincil hastalıkta Nükste

abs. % abs. %

Odak 90 36,2 26 10,4

Sızdıran 101 40,6 150 60,2

Yaygın 15 6,0 38 15,1

Kaslı pnömoni - - 1 0.4

Tüberkülom 16 6.4 11 4.4

Lifli-kavernöz - - 7 2.8

Sirotik - - 3 1.2

İntratorasik lenf nodlarının tüberkülozu 7 2,8 4 1,5

Tüp. ampiyem - - 3 1.2

Tüberküloz plörezi 10 4.0 1 0.4

Tüberküloz endobronşit 3 1.2 5 2.0

Diğer formlar 7 2,8 1 0,4

Toplam 249 100,0 249 100,0

Bozunma aşaması 140 56,2 70 28,1

Bakteriyel atılım 143 34,9 87 57,4

Tablo 1'den görülebileceği gibi, TOD tekrarı en sık infiltratif ve yayılmış formlar şeklinde kendini gösterir. Fokal form ve tüberkülom daha az yaygındır, akut olarak ilerleyici ve kronik formlar ortaya çıkar. Çürüme evresindeki tüberküloz, hastaların% 56.2'sinde, bakteri atılımında - hastaların% 57.4'ünde teşhis edildi.

Bu nedenle, tüberküloz formlarına göre TOD nüksleri olan hastalarda sürecin seyri ve yıkımın varlığı, hastalığın ilk tespiti durumunda olduğundan daha az elverişlidir.

TOD relapsları olan bakteriyel salgılayıcıların sıklığı, ilk kez hastalananlara (%34,9, p< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Birincil hastalığın tedavisinden sonra akciğerlerdeki artık değişikliklerin doğasının incelenmesi, genel kabul görmüş yönteme göre yapılmıştır. Tedavinin ana seyrinin bitiminden sonra, incelenen hastaların %18'inin akciğerlerinde büyük rezidüel değişiklikler, %62'sinde minör değişiklikler, %2,9'unun akciğerlerinde rezidüel değişiklik yoktu ve hastaların %9,3'ü tanı ile taburcu edildi. "sonrasında durum cerrahi tedavi". Gözlenen hastaların %81'inde değişiklikler 1., 2., 6. akciğer segmentlerinde lokalizeydi.

Çoğu yaygın sebepler(veya bunların kombinasyonları) TOD nüksünün ortaya çıkması şunlardı: eşlik eden hastalıklar -% 54.4, kötü malzeme ve yaşam koşulları -% 41.8, alkol kötüye kullanımı ve kronik alkolizm -% 32.1, kemoterapinin ana kürü ve antiretroviral kürlerdeki eksiklikler -ciddi tedavi - %20,5, yoğun bakım ünitesinde kalış - %18,1, akciğer tüberkülozu geçirdikten sonra büyük kalıntı değişiklikler - %16.5, insanlarda veya hayvanlarda tüberküloz hastalarıyla temas - %15,3.

Tekrarlayan TOD'lu hastaların %21.3'ünde hastaneye başvurduklarında zehirlenme belirtisi yoktu, %62.2'sinde orta derecede ifade edildi ve sadece %16.5'inde şiddetli zehirlenme görüldü. %2.3'ünde hemoptizi, pulmoner kanama - hastaların %0.9'unda gözlendi. Hastaların %32.1'inde kanda orta derecede inflamatuar değişiklikler gözlendi. saat

129 hastada yapılan fibrobronkoskopi, çoğunluğunda (%79.1) patoloji saptandı: %66.7'sinde I-II derece bilateral yaygın endobronşit, %12.1'inde tüberküloz sonrası sikatrisyel değişiklikler vardı.

TOD nüksü olan tüm hastalar tedavinin ilk aşamasında hastaneye yatırıldı, ancak bunların %39.1'i hastanede 3 ayı geçmedi. Ortalama yatarak tedavi süresi 84,1±3 gündü.

Tedavinin yatarak tedavi aşamasında %21,3'ünde çürük boşlukları kapatıldı, hastaların %39,6'sında gerileme sağlandı. Hastaların %8,8'inde süreç ilerledi. Hastaların %14.8'inde herhangi bir dinamiğin yokluğu kaydedildi.

Hastaların düşük tedavi etkinliğinin en yaygın nedenleri şunlardı: tüberkülozun yeniden aktivasyonunun zamansız ve geç tespiti nedeniyle morfolojik değişikliklerin geri döndürülemezliği -% 62.3, antisosyal davranış ve tedavi rejimine uyumsuzluk -% 60.3. Erken taburcu olmanın ana nedenleri şunlardır: sarhoşluk ve yanlış davranış - vakaların% 34.3'ünde, rejimin ihlali ve hastaneden izinsiz ayrılma -% 26.9'unda, yatarak tedaviyi reddetme -% 6.9'unda. Alkol kötüye kullananların %32.1'i vardı, %18.1'i daha önce gözaltı yerlerindeydi.

Nüksün tedavisinden sonra kalan değişikliklerin doğasına ilişkin bir analiz, ilk tanımlanan süreçle karşılaştırıldığında, nüksde büyük kalıntı değişikliklerin daha sık baskın olduğunu göstermiştir (sırasıyla %16.5 ve %46.7).

Uzun süreli (2-10 yıl sonra) takip döneminde, DU'dan çıkarıldıktan sonra 220 hastanın %41.8'i öldü, bunların %27.7'si tüberküloz sürecinin ilerlemesinden, %14.1'i tüberküloz dışı patolojiden öldü ( kardiyovasküler hastalıklar, inme, kronik alkolizm, vb.). Hastaların %8,4'ünde kronik tüberküloz süreci gelişti ve bunlar dispanser kaydının (DU) II. grubunda gözlendi, hastaların %27.7'si DU'nun III. (A, B) grubuna transfer edildi. Hastaların %9,7'si tüberküloz nedeniyle özürlü olarak kabul edildi, %12,4'ü yaşa göre emekli oldu. Yer değişikliği nedeniyle 29 hastanın akıbeti bilinmiyor.

Tüberküloz nüksünün zamansız ve geç tespiti, asosyal imaj

yaşam ve davranış, daha şiddetli bir tüberküloz seyri, hastaların tedaviye olumsuz tutumu ve sağlık personeli ile işbirliği, bu bireyler arasında terapötik ve eğlence faaliyetlerinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır ve bu tür hastaları yönetme ve izleme taktiklerinde bir değişiklik gerektirir.

1. Solunum sisteminin tekrarlayan tüberkülozu en sık olarak akut ilerleyici ve kronik formlar tüberküloz.

2. Eşlik eden hastalıklar (%54,4), kötü malzeme ve yaşam koşulları (%41,8), alkol kötüye kullanımı ve kronik alkolizm (%32,1) tekrarlayan tüberküloz seyrine katkıda bulunan faktörlerdir.

3. Akciğer tüberkülozu nüksleri olan hastaların tedavisi, yeni tanı konmuş hastalara göre daha uzundur. Nükslerin tedavisi, büyük kalıcı değişikliklerin gelişmesiyle gerçekleşir.

4. Tüberküloz ile yeniden enfeksiyon için risk grupları arasında farklı bir anti-tüberküloz önlemleri sistemi, sürecin aktivitesini zamanında teşhis etmeyi, hastalığın klinik yapısını ve prognozunu iyileştirmeyi mümkün kılacaktır.

EDEBİYAT

1. Ilyina T.Ya., Zhingarev A.A., Sidorenko O.A. ve diğerleri Gergin bir epidemiyolojik durumda solunum yolu tüberkülozu nükslerinin prevalansı // Tüberküloz sorunları. - 2005. - No. 7. - S. 15-17.

2. Mishin V.Yu., Zhestkovskikh S.N. Solunum tüberkülozu nüksleri // Tüberküloz sorunları. - 2004. - No. 4. - S. 11-13.

3. Riekstinya V., Thorp L., Leimane V. Letonya'da tüberkülozun erken tekrarı için risk faktörleri // Tüberküloz Sorunları. - 2005. - No. 1. - S. 43-47.

4. Tüberkülozlu hastaların tedavisi için standartlar (protokol modelleri). - M., 1998. - S. 10-21.

5. Ortaya çıkan ve yeniden ortaya çıkan hastalıklar bağlamında Brennan P. K. Tüberküloz. FEMS İmmünol // Med. mikrobiyol. - 1997. - R. 263-269.

05.05.2006 alındı

UDC 61 - 056. 52 - 036. 22

OBEZİTE EPİDEMİYOLOJİSİ

V.A. Drobyshevskaya

Gomel Devlet Tıp Üniversitesi

Obezite ve fazla kilolar uzun yıllardır tıbbın önemli sorunlarından biri olmuştur. Son zamanlarda, nüfusun tüm yaş grupları arasında yaygın obezite prevalansı, kilo vermeye yönelik terapötik önlemlerin düşük etkinliği, bu patolojinin tedavisi için yeni ilaçların keşfi, yeni gelişmeler nedeniyle buna olan ilgi önemli ölçüde artmıştır. obezitenin patogenezini anlamak, bir grup beta-3-adrenerjik reseptör olan yağ dokusu - leptin hormonunun keşfi. Obezite gibi sonuçların varlığı nedeniyle ciddi bir sorundur. arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, diyabet, metabolik sendrom, dolaşım bozukluğu ensefalopati. Bu nedenle obezitenin epidemiyolojisinin bilinmesi bu yönde daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğunu göstermektedir.

Anahtar kelimeler: obezite, fazla kilo, arteriyel hipertansiyon, epidemiyoloji, metabolik sendrom, vücut kitle indeksi.

OBEZİTE EPİDEMİYOLOJİSİ

V.A. Drobyshevskaya Gomel Devlet Tıp Üniversitesi

Obezite ve aşırı vücut, uzun yıllardır ilaç sorunlarının başında gelmektedir. Son zamanlarda, tüm yaş grupları arasında obezite prevalansının ve iyileştirici önlemlerin düşük etkinliğinin öngördüğü bu soruna ilgi önemli ölçüde arttı.

Akciğerlerdeki metatüberküloz değişiklikler çoğu durumda bir akciğer hastalığından sonra ortaya çıkar. Diğer akciğer hastalıklarından sonra benzer sonuçlar olmasına rağmen, çoğu zaman bunlar tüberkülozun sonuçlarıdır.

Akciğerlerdeki değişiklikler, kural olarak, rutin bir tıbbi muayene sırasında bir radyolog tarafından tespit edilir. Metatüberküloz (meta - acı çektikten sonra) değişikliklerden radyolojik bir terim olarak söz edilir, ancak aslında değişiklikler yaşamı tehdit edebilir.

Söz konusu değişikliklerin onkolojik olmadığını unutmayın. Ancak, şüpheli değişiklikler bulunursa, kontrol etmeye değer.

Tüberküloz, Koch bakterisi adı verilen aside dirençli bir bakterinin neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Tüberküloz tüm organları ve dokuları etkileyebilir, ancak çoğu zaman akciğerlerde lokalizedir. Bu hastalık farkedilmeden gitmez. Her zaman metatüberküloz odakları denilen değişiklikler vardır.

Metatüberküloz, muhtemelen daha önce tüberkülozun olduğu yerde bağ dokusu veya kalsiyum birikintilerinin çoğalma odakları olarak adlandırılır. Onları düz bir radyografi ile görebilirsiniz.

Referans için."Metatüberküloz" kavramının kendisi, görülen resmin tüberkülozun artık bir işareti olduğu anlamına gelir. Aslında bağ dokusu, nekrozla sonuçlanan herhangi bir iltihaplanma sonucunda ortaya çıkabilir. Bu iltihabın etiyolojisini belirlemek zordur, bu nedenle bağ dokusunun her çoğalmasına metatüberküloz denilemez.

AT klasik anlayış metatüberküloz, aktif veya gizli formunda tüberkülozdan sonra kalan herhangi bir değişikliktir. Akciğerlerde kalan bağ dokusu proliferasyonu vakaları, pnömoskleroz veya pnömofibroz olarak adlandırılmalıdır.

Akciğerlerde metatüberküloz değişiklikler - nedir

Akciğerler, Koch çubuklarının “favori organı” dır. Mycobacterium tuberculosis aeroblardır, bu nedenle daha sık iyi havalandırılmış alanlarda bulunurlar - akciğerlerin üst lobları. Meatuberculosis odakları en sık burada lokalizedir.

Koch çubuğunun aktivitesinden kaynaklanan herhangi bir kalıntı fenomene metatüberküloz denilebilir. Örneğin, Gon'un odak noktası, birincil tüberkülozdan sonra meydana gelen metatüberküloz bir değişikliktir. Çoğu zaman akciğerlerin üst loblarında lokalizedir. Bu yerde lokalize olan herhangi bir odak, tüberküloz veya onun kalıntı etkileri şüphesini artırmalıdır.

Bu değişiklikleri röntgen ile görebilirsiniz. Filmde, akciğerlerde bağ dokusunun varlığını gösteren normal (siyah) akciğer dokusunun arka planına karşı koyulaşan (açık) alanlar gibi görünüyorlar.

Akciğerlerdeki metatüberküloz değişiklikleri diğer pnömoskleroz türlerinden birkaç işaret kullanarak ayırt etmek mümkündür:

• Daha önce bu yerde tüberküloz olduğu kesin olarak biliniyor;
• Akciğerlerin üst loblarında lokalizasyon;
• Geçmiş tüberkülozu gösteren retrospektif olarak tanımlanmış semptomlar (öksürük, ateş, hemoptizi);
• Başka Olası nedenler bağ dokusu oluşumu saptanmadı.

Metatüberküloz değişiklik türleri

Akciğer dokusundaki herhangi bir patolojik değişiklik gibi, metatüberküloz da lokal ve yaygın olabilir. İlk durumda, bir veya daha fazla odak görünür, küçük boyutlu, sağlıklı akciğer dokusundan açıkça sınırlandırılmıştır. Bu tür değişiklikler, fokal veya infiltratif tüberküloz nedeniyle oluşur.

yaygın değişiklikler sağlıklı bir akciğerin gölgesini ayırt etmenin zor olduğu bağ dokusunun geniş proliferasyonu ile karakterizedir. Bu durumda akciğerin boyutu küçülür ve nefes almak zorlaşır.

Patolojik odakta ne olduğuna bağlı olarak, iki türü vardır:

• sirotik et tüberkülozu,
• kalsifikasyonlar.

sirotik metatüberküloz

Siroz, iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak bağ dokusunun aşırı büyümesidir. Bu tür metatüberkülozda, kaslı nekrozun olduğu bölgelerde bağ dokusu ortaya çıkar.

Yakında akciğerin tahrip olduğu tüm alanları doldurur. Bir veya birkaç odak, ayrıca tüm lob veya hatta tüm akciğer olabilir. Daha belirgin siroz, daha fazla metatüberküloz semptomu.

Referans için. Kural olarak, siroz odakları her zaman tüberkülozdan sonra kalır. değişen dereceler dışavurumculuk.

Akciğerlerdeki kireçlenmeler

Bu patolojik durumda, iltihaplanmanın olduğu yerde kalsiyum tuzları birikmeye başlar. Bu eser element sürekli olarak tüm organların kanında ve hücrelerinde bulunur, normal işleyişi için gereklidir.

Referans için. Enflamasyon bölgesinde, kalsiyum miktarı sıklıkla artar ve iltihaplanma süreci geçtikten sonra bu elementin tuzları oluşur. Kristaller şeklinde biriktirilirler.

Genellikle bu tür odaklar, aşırı büyümüş bağ dokusunun arka planında görülebilir, ancak bazen onsuz bulunurlar. Röntgenlerde kireçlenmeler, kemiğe benzer yoğunlukta beyaz alanlar olarak görünür.

Ek olarak, herhangi bir metatüberküloz türü stabil veya ilerleyici olabilir. İlk durumda, ortaya çıkan odaklar büyümeye eğilimli değildir, sayı ve boyutta artmazlar. İkinci durumda, patolojik süreç, giderek daha fazla sağlıklı doku alanını etkileyerek ilerleme eğilimindedir.

Metatüberküloz belirtileri

Bunun tezahürleri patolojik durum akciğer dokusunun ne kadar etkilendiğine bağlıdır. Bir varlığınla
küçük bir bağ dokusu odağı veya küçük kalsifikasyonlar, hiçbir semptom olmayabilir.

Geniş lezyonlarla hasta gelişir Solunum yetmezliği ve kendilerini aşağıdaki gibi gösteren diğer komplikasyonlar:

• Solunduğunda veya solunduğunda ortaya çıkan nefes darlığı;
• Kuru öksürük;
• Soluk cilt, mavimsi nazolabial üçgen ve parmak uçları;
• Baget şeklinde parmaklar (tırnak falanjlarının kalınlaşması ile);
• Hızlı yorulma, sürekli duygu tükenmişlik;
• asimetri göğüs, yarısından birini azaltıyor.
• Göğüste ağrı (plevra hasarı ile).

Referans için. Bu semptomlar yavaş yavaş gelişir. Bağ dokusu bronş ağacını sıkıştırmaya başlar başlamaz öksürük ve nefes darlığı hemen ortaya çıkabilir.

Göğsün asimetrisi, geniş atelektazi (akciğer veya bir kısmının çökmesi) gelişmesi durumunda ortaya çıkar. Renk değişimi deri akciğerlerdeki gaz değişim yüzeyi önemli ölçüde azaldığında ortaya çıkar.

Bu aynı zamanda parmakların deformasyonuna neden olur, ancak "bavulların" gelişmesi için birkaç yıl geçmesi gerekir. Acı sadece bunu söylüyor patolojik değişiklikler plevra etkilenir, akciğerlerin kendisinde ağrı reseptörü yoktur.

Değişimin özü

Tüberküloz yüksekliği sırasında mikobakteriler akciğer dokusunu veya diğer vücut yapılarını yok eder. Bu tür odaklara kazeöz nekroz denir. Ölü akciğer dokusu yenilenemez ancak bulunduğu yer boş kalmaz. Burada bağ dokusu veya kalsifikasyonlar oluşur, böyle bir değişikliğe metatüberküloz denir.

Önemli.İlk odak ne kadar büyükse, o kadar fazla bağ dokusu kalacaktır, ancak tüberküloz odağının şekli ve hacmine tam olarak karşılık gelmeyecektir. Bağ dokusu akciğeri sıkılaştırır, bronşları sıkıştırır, lümenlerini tıkar. Ayrıca gaz alışverişi yapamamaktadır ve çok daha az gemiye sahiptir.

Bütün bunlar solunum yetmezliğine ve kalp üzerinde artan strese yol açar. Bu tür patolojik süreçler sadece geniş tüberküloz formları olan hastalarda görülür. Odaklar küçükse, bir sonraki aşamada tesadüfen keşfedilirler. tıbbi muayene.

Kalsiyum tuzları bazen akciğerlerin röntgeninde açıkça görülebilen bağ dokusu arasında birikir. Yaygın ve milier tüberküloz formları ile kalsifikasyonlar küçük odakların yerine ve bağ dokusu olmadan yerleştirilebilir. Kalsiyum tuzları kendi başlarına herhangi bir komplikasyona neden olmazlar.

Risk altındaki gruplar

Metatüberküloz ancak tüberküloz geçirmiş kişilerde gelişebilir çünkü bu hastalıklar için risk grupları aynıdır. Her şeyden önce, bunlar bağışıklığı azalmış ve Koch basilinin agresif suşlarıyla sıklıkla karşılaşan kişilerdir.

Bu faktörler vücudu zayıflatır, aktif süreç azaldıktan sonra bile sağlık durumunu önemli ölçüde etkileyen akciğerlerde kapsamlı değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur.

Akciğerlerde metatüberküloz değişikliklerin gelişimi için risk grupları şunları içerir:

• Edinilmiş veya doğuştan immün yetmezliği olan hastalar;
• hapishane mahkumları;
• phthisiatrics;
• Adli laboratuvar çalışanları;
• Sık sık ve uzun süreli hasta çocuklar ve yetişkinler;
• Şeker hastaları;
• Alkolü kötüye kullanan kişiler;
• Engelliler yeme davranışı(anoreksi, bulimia).

Dikkat. Tüberkülozun ve sonuçlarının sosyal statü ve mesleğe bakılmaksızın herhangi bir kişide gelişebileceğini hatırlamakta fayda var.

Tedavi

Akciğerlerdeki metatüberküloz değişiklikler, diğer kalıntı etkiler gibi tedavi edilemez. Bağ dokusunu veya kalsiyum tuzlarını normal bir akciğere çevirebilecek hiçbir ilaç yoktur.

Önemli. Sadece bağ dokusunu değil, aynı zamanda aktif Koch çubuklarını da içeren odaklar tedaviye tabidir.

Bu durumda hasta mikobakterileri öksürerek kendini yeniden enfekte edebilir ve başkalarına bulaştırabilir. Bu durumda, tüm metatüberküloz odaklarının cerrahi eksizyonu belirtilir.

Komplike metatüberküloz semptomatik olarak tedavi edilir. Bunu yapmak için, akciğerlere kan akışını iyileştiren, kalbin çalışmasını kolaylaştıran, ayrıca balgam söktürücüler, antitussifler ve ağrı kesiciler reçete edin. ilaçlar.

Referans için. Ana tedavi, yalnızca yaşam tarzındaki bir değişiklikle mümkün olan, ortaya çıkan durumun şiddetlenmesini önlemeyi amaçlamalıdır.

Metatüberküloz patolojilerde komplikasyonların önlenmesi

Metatüberkülozun komplikasyonları hem akciğerlerden hem de kalpten olabilir. İlk grup, solunum yetmezliği, atelektazi (akciğer çökmesi veya akciğer dokusunun havasızlığı - tehlikeli hastalık) ve amfizem (aşırı havadarlık). İkinci grup kalp yetmezliği, pulmoner dolaşımda artan basınç ve edinilmiş kalp kusurlarını içerir.

Bu koşulların gelişmesini önlemek için yaşam tarzı değişiklikleri için önerilere uymak gerekir. Çoğu zaman, hastaya aşağıdaki tavsiyeler verilir:

• Sigara ve alkolü bırakın;
• Temiz havada günlük yürüyüşler;
• Çalışma ve dinlenme, uyku ve uyanıklık rejimine uygunluk;
• Jimnastik egzersizlerinin günlük performansı;
• Yogilerin özel nefeslerinde ustalaşmak;
• Akılcı beslenme, artan protein ve vitamin alımı;
• Eşzamanlı patolojinin tedavisi;
• Sanatoryum-tatil tedavisi kurslarının geçişi.

Tahmin etmek

Önemli. Bu patolojinin prognozu şüpheli olarak adlandırılabilir. Hastanın akciğerlerindeki metatüberküloz değişiklikleri her durumda kalacaktır, ters gelişimi imkansızdır.

Bununla birlikte, komplikasyonların ortaya çıkmasını önlemek veya gelişim sürecini durdurmak mümkündür. Bu durumda metatüberküloz, hastanın akciğerlerinde çok uzun süre asemptomatik olarak var olabilir.

En uygun seçenekle, küçük metatüberküloz odakları hastanın hayatını hiçbir şekilde etkilemeyecektir. En olumsuz - solunum veya kalp yetmezliği nedeniyle olası ölüm.

• Fibröz, fibro-fokal, büllöz değişiklikler
• Akciğerlerdeki kireçlenmeler ve Lenf düğümleri
• Pleuropnömoskleroz, siroz
• bronşektazi
• Koşul sonra cerrahi müdahale ve benzeri.

1. Diğer Organlar:

• Çeşitli organlardaki sikatrisyel değişiklikler ve sonuçları
• kalsifikasyonlar
• Ameliyat sonrası durum

Tüberküloz sürecini karakterize ederken, tüm noktalarını gösteren bu sınıflandırmaya rehberlik edilmelidir. Örnek:İnfiltrasyon fazında sağ akciğerin üst lobunun infiltratif tüberkülozu, CD-, komplikasyonsuz.

Mycobacterium tuberculosis, morfoloji, türleri, kimyasal bileşimi.

Tüberkülozun etken maddesi Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Koch basili, Koch basili) büyük bir mikobakteri grubuna aittir.

Tüberkülozlu bir hastadan elde edilen patolojik materyalde mycobacterium tuberculosis 1-10 µm uzunluğunda ve 0.2-0.6 µm genişliğinde hafif kavisli çubuklar şeklindedir. Mycobacterium tuberculosis bir mikrokapsül, bir hücre duvarı, bir sitoplazmik zar, organelleri olan bir sitoplazma ve bir çekirdeğe sahiptir. Hücre duvarı Gr(+) yapıya sahiptir. Bir anlaşmazlık oluşturmazlar, hareketsizdirler.

Mikobakterilerin ana biyokimyasal bileşenleri proteinler, karbonhidratlar ve lipidlerdir. sincaplar(tüberküloproteinler) antijenik özelliklerin ana taşıyıcılarıdır ve DTH reaksiyonlarında özgüllük gösterirler. karbonhidratlar esas olarak peptidoglikan polisakaritler tarafından temsil edilir. hücre duvarı lipidleri(kordon faktörü) mikobakterilerin virülansından sorumludur. Lipid fraksiyonu ile de ilişkilidir. asit direnci Mycobacterium tuberculosis (asitlere, alkollere, alkalilere karşı direnç).

Mycobacterium tuberculosis'in asit direnci, Gram ile boyanmamaları ile belirlenir ve saptanması için yönteme göre boyama kullanılır. Ziel-Nielsen. Bu durumda mikobakteriler kırmızıya boyanır ve diğer her şey mavidir.

Mycobacterium tuberculosis, belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Farklı mikobakteri türleri vardır:

1. Yaygın Mycobacterium tuberculosis (bakteri formları)

1. L-şekilleri- hücre duvarını kaybetmiş mikobakterilerdir (genellikle uzun süreli anti-tüberküloz kemoterapisi nedeniyle). L-formları, azaltılmış bir metabolizma seviyesi, zayıflamış virülans ile karakterize edilir. Yapabilirler uzun zaman vücutta kalıcıdır, anti-tüberküloz bağışıklığını indükler ve ayrıca bakteri formlarına geri döner.

1. Filtrelenebilir Formlar - Işık mikroskobu altında görülemeyen ve ayrıca uzun süreli anti-tüberküloz ilaç kullanımı ile ortaya çıkan ultra küçük mikobakteri formları. Laboratuvar hayvanlarına filtre edilebilir ve L-formları mikobakterilerin girmesi, vücutlarında spesifik olmayan ve paraspesifik inflamatuar değişikliklere neden olur.

Türlere göre (yani patojenite Çeşitli türler hayvanlar ve insanlar) tahsis

1. Tüberküloz insan tipi(m. tüberküloz) - vakaların büyük çoğunluğunda insanlarda tüberküloza neden olurlar
2. mikobakteriler boğa türü(m. bovinus) - insan hastalığına da neden olabilir, ancak çok daha az sıklıkla (akciğer tüberkülozunun %10-15'i ve akciğer dışı formların %15-20'si). Hayvancılık tüberkülozu için elverişsiz alanlarda, bakteriyel salgılayıcıların %20-30'unun sığır tipi MBT'ye sahip olduğu bulunmuştur.
3. Atipik formlar: kuş türü (m. avium), fare türü (m. muris) vb. İnsanlarda akciğer denilen akciğer hastalıklarına neden olabilirler. mikobakteriyoz, klinik ve morfolojik olarak birçok yönden tüberküloza benzer.

3. Akciğer tüberkülozunun patogenezi, ekzojen ve endojen enfeksiyonun önemi. epidemiyolojik

Göstergeler.

Tüberkülozlu bir kişiyi enfekte etmenin yolları:

1. aerojenik - solunum yolu yoluyla, en sık görülür (%90-95)
2. beslenme- gastrointestinal sistem yoluyla (daha az sıklıkla)
3. İletişim- hasarlı deri ve mukoza zarları yoluyla (nadiren)
4. transplasental - tüberkülozlu bir anneden plasenta damarları yoluyla fetüsün intrauterin enfeksiyonu

Tüberküloz olabilir:

1. Öncelik- Bir organizma bir patojenle ilk karşılaştığında ortaya çıkar. çocukluk. Çocukluk çağındaki insanların büyük çoğunluğu Mycobacterium tuberculosis ile enfekte olur, ancak hastalık sadece birkaçında ortaya çıkar, bu da esas olarak bağışıklık sisteminin durumu, spesifik aşılama sonrası bağışıklığın (BCG) varlığı ile belirlenir.
2. İkincil- göreceli edinilmiş bağışıklığın arka planına karşı, daha önce MBT ile enfekte olmuş kişilerde gelişir. Esas olarak yetişkinlerde görülür. Sekonder tüberküloz geliştirmenin iki olası yolu vardır:

a) endojen aktivasyon miko- üremesinin bir sonucu olarak tüberküloz
iyileşmiş birincil tüberküloz odaklarında kalıcı bakteri
olumsuz etkisi altında anti-tüberküloz bağışıklığında bir azalma ile
hoş faktörler.

b) Nedeniyle eksojen süperenfeksiyon, genellikle masif
MBT enfeksiyonu. Bu rota daha az yaygındır, ancak son zamanlarda
zaman, görünüm nedeniyle değerini artırma eğilimi vardır.
Büyük bir sayı yıkıcı tüberküloz formları olan hastalar
büyük bakteri yayılımı.

Enfeksiyon ve tüberküloz hastalığının gelişimi için mikobakteri dozu ve tüberkülozlu bir hastayla temas süresi, durum bağışıklık sistemi, çeşitli olumsuz faktörlerin (risk faktörleri) etkisinin yanı sıra.

olan kişilere artan hastalık riski tüberküloz:

1. Çeşitli bronkopulmoner patolojileri, atipik pnömonileri, tekrarlayan solunum yolu hastalıkları olan, eksüdatif plörezi olan hastalar.

1. Toz meslek hastalıklarından muzdarip kişiler
2. Mide ve duodenumun peptik ülseri olan kişiler.
3. Endokrin hastalıkları olan kişiler (diabetes mellitus)
4. Hormon tedavisi (glukokortikoidler) ve diğer immünosupresanlar alan hastalar

1. Akıl hastalığı olan kişiler
2. Alkol kötüye kullananlar

1. Uyuşturucu bağımlıları
2. Doğum sonrası dönemde kadınlar
3. Özgürlükten yoksun bırakılan yerlerde tutulanlar
4. Tüberküloz hastaları ile sürekli temas halinde olan kişiler
5. Tatmin edici olmayan sosyal yaşam koşullarına sahip insanlar vb.

Tüberkülozun epidemiyolojik durumu aşağıdaki en önemli faktörler tarafından belirlenir: istatistiksel (epidemiyolojik) göstergeler;

1. enfeksiyon- Aşı sonrası alerjisi olanlar hariç, muayene edilenlerin sayısına göre tüberküline olumlu yanıt verenlerin yüzdesi.
2. insidans- 100.000 nüfus başına yıl içinde aktif tüberkülozlu yeni teşhis edilen hasta sayısı.
3. Ağrı- kayıtlı aktif tüberkülozlu hastaların toplam sayısı tıbbi kurumlar 100.000 kişi başına yıl sonunda.

4. ölüm- 100.000 nüfus başına yıl içinde tüberkülozdan ölen kişi sayısı.

Anlam özel bağışıklık(hücresel ve humoral) tüberkülozda

Arasında bulaşıcı hastalıklarölüme yol açan, en yaygın olanı akciğer tüberkülozu ve akciğer dışı formlarıdır. Etken ajan, vücutta bulunan Mycobacterium tuberculosis'tir. sağlıklı kişi esas olarak havadaki damlacıklar tarafından nüfuz eder.

Ayrıca, mikobakteriler, insan bağışıklık kuvvetleri zayıflarsa, aktif olarak çoğalmaya ve vücutta yayılmaya başlar, iç organlar. Tüberküloz tanısı ve ana tedavi süreci zamanında yapılmazsa, tüberkülozun komplikasyonları ve sonuçları geri döndürülemez olabilir. Hastanın olası sakatlığı ve ağır vakalarda akciğer tüberkülozundan ölüm meydana gelir.

Tüberküloz sonrası değişiklikler hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde düşürür. Bu nedenle, bu korkunç hastalıktan etkilenen herkes, neyin tehlikeli olduğunu ve akciğer tüberkülozuna neyin neden olduğunu, nasıl hayatta kalacağını anlamalı, tüberküloz tedavi yöntemlerinin özelliklerini ve komplikasyon durumunda patolojik anormalliklerin belirtilerini bilmelidir.

En sık görülen komplikasyonlar, kronik spesifik olmayan solunum yolu hastalıklarını içerir. Genellikle tüberkülozdan sonra sözde kalıntı değişiklikler hakkında konuşurlar. Hastanın klinik iyileşmesi sırasında kalan akciğer dokularında, tüberküllerde, mühürlerde çeşitli oluşumlar ima edilir. Bunlar, zamanla tamamen çözülebilen veya örneğin pnömotoraks gibi yeni komplikasyonların gelişmesine yol açabilen çeşitli boyut ve şekillerde fibrozlar, yara izleri (kireçlenmeler) (daha fazla ayrıntı aşağıdadır).

ikincil tüberküloz

Çoğu zaman doktorlar sözde ikincil tüberkülozla uğraşmak zorundadır. Yani, tedaviden sonra yok sayılan enfeksiyon odağı, belirli faktörlerin etkisi altında tekrar aktif hale gelir ve hastalık tekrar gelişir. Çoğu durumda ikincil tüberkülozun nedeni, aktif mikobakterilerle tekrarlanan temas, başka bir hastalık, stres, yaralanma ve kötü yaşam tarzı nedeniyle bağışıklığın keskin bir şekilde azalmasıdır.

Primer tüberküloz komplikasyonları

atelektazi

Atelektazi, tedavi yanlış yapılırsa veya tamamlanmadıysa, tüberküloz patolojisinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bronşların tıkanması nedeniyle akciğerin bir kısmı çöker. Akciğerin alveolleri birbirine yapışır, etkilenen akciğere hava girmez. Böylece gaz değişimi süreci bozulur, solunum yetmezliği belirtileri gelişir.

Atelektazinin şiddeti doğrudan bronşların hangi bölümlerinin etkilendiğine bağlıdır. Ana bronşta bir tıkanıklık varsa, akciğerin tamamı boyunca gaz değişimi bozulur. Bronşların küçük dallarının açıklığı bozulursa, akciğerin sadece bir bölümü çöker. Aşağıdaki semptomlarla atelektazide metatüberküloz değişiklikler tespit edilir:

• göğüs ağrısı;
• nefes darlığı nöbetleri;
• kan basıncında azalma ile artan kalp hızı;
• cildin siyanoz.

Akciğer dokularında daha fazla patolojik değişikliği durdurmak için önce bronşların açıklığını eski haline getirmek gerekir.

pnömoskleroz

Pnömoskleroz, akciğer tüberkülozundaki en ciddi kalıntı değişikliklerden biridir. Kural olarak, ileri atelektazi ile gelişir: etkilenen akciğerin segmentinin havalandırması bozulur, sonuç olarak akciğer dokuları bağ dokusu ile değiştirilir. Pnömoskleroz genellikle akciğerlerde ameliyattan sonra, etkilenen dokularda yara izi olarak bulunur.

Pnömoskleroz, atelektazi ile aynı semptomlarla kendini gösterir. Böyle bir komplikasyonla ilgili en önemli şey, ikincil enfeksiyonu, "hücresel akciğer" oluşumunu veya kalp yetmezliğini önlemektir.

fistüller

Şiddetli tüberkülozun bir komplikasyonu olarak fistüller bronşiyal ve torasiktir. Fistül, solunum sisteminin birkaç noktasını birbirine bağlayan patolojik bir kanaldır. Fistülün klinik olarak kendini ne kadar net göstereceği çapına ve anatomik konumuna bağlıdır.

varlığı ve şiddeti inflamatuar süreçler plevranın yanı sıra fistülün "yaşı". Genellikle, bu tür komplikasyonlar bronşlarda veya akciğerlerde ameliyattan sonra oluşur. Bronkoplevral fistüller kendilerini hiç göstermeyebilir veya zaman zaman az miktarda balgam salınımı ile kuru öksürük nöbetleri ile kendilerini hissettirebilir.

pnömotoraks

Bu komplikasyon diğerlerinden daha tehlikeli olarak kabul edilir, ancak çok sık gelişmez. Genellikle akciğerlerin iç astarı olan plevranın iltihaplandığı solunum sisteminin diğer hastalıklarından kaynaklanır. plevranın bütünlüğü bozulduğunda oluşur ve bir mesajla sonuçlanır. solunum sistemi. Pnömotoraks aşağıdaki belirtilerle tanınabilir:

1. Göğüste keskin ağrı, öncesinde hapşırma, gülme, öksürme, özellikle şiddetli.
2. nefes darlığı.
3. Zayıflık atakları, soğuk ter, hızlı nabız, yüzün solgunluğu.
4. Düşüş tansiyon, zahmetli, ağır nefes alma.

Pnömotoraks tedavisi hastanede yapılır, tanıda gecikme ve uygun tedavi hastanın ölümüne yol açabilir.