Dış solunum fonksiyonunun yetersizliğinin teşhisi. Solunum yetmezliği

Solunumun ana işlevinin ihlali - gaz değişimi. Hastalarda sendromun ana nedenleri şunlardır:

1. alveolar hipoventilasyon (akciğer hasarı):

Bronşiyal açıklığın ihlali;

Artan "ölü boşluk" (boşluklar, bronşektazi);

Dolaşım bozuklukları (tromboembolizm pulmoner arter);

Akciğerlerde eşit olmayan hava dağılımı (zatürree, atelektazi);

Alveolar hücre zarından gazların difüzyonunun ihlali;

2. Primer pulmoner patoloji olmaksızın hipoventilasyon:

Solunum merkezinin yenilgisi;

Deformasyon ve hasar göğüs;

Solunum kaslarının disfonksiyonu, hipotiroidizm, obezite vb. ile nöromüsküler hastalıklar.

12.1. Solunum yetmezliği sınıflandırması (DN) (A.G. Dembo, 1962)

Etiyolojiye göre:

1. Birincil (cihazda hasar dış solunum).

2. İkincil (dolaşım sistemi, kan sistemi, doku solunumu hasarı).

Klinik ve patofizyolojik belirtilerin oluşum hızına göre:

1. Keskin.

2. Kronik.

Kanın gaz bileşimini değiştirerek:

1. Gizli.

2. Kısmi.

3. Küresel.

12.2. Klinik tablo

Karakter ve ciddiyet klinik bulgular yaralanmanın derecesine bağlıdır.

Şikayetler:

Dispne ağırlıklı olarak inspiratuardır (akciğerlerin solunum yüzeyinde azalma, akciğerlerin elastikiyetinde azalma);

Dispne ağırlıklı olarak ekspiratuardır (bronş tıkanıklığı);

Nefes darlığı karışık.

Fiziksel çalışma:

Açık hava çalışması:

Nefes darlığı (inspiratuar, ekspiratuar, karışık);

Diffüz (merkezi, sıcak) siyanoz;

Pozitif Hegglin testi.

Göğüs muayenesi ve palpasyonu, akciğerlerin perküsyon ve oskültasyonu verileri, solunum yetmezliğine yol açan hastalıkların karakteristiğidir.

Kısıtlayıcı solunum yetmezliğinin en önemli klinik belirtisi, baskın bir inspiratuar bileşeni olan inspiratuar veya mikst dispne, obstrüktif - ekspiratuar dispne ve kuru hışıltı varlığıdır.

12.3. paraklinik veriler

1. FVD: 3 tür ihlal vardır:

kısıtlayıcı(akciğerlerin solunum eylemine katılımındaki azalma nedeniyle). İşaretler:

1. akciğerlerin hayati kapasitesinde azalma;

2. akciğerlerin maksimum havalandırması.

Şurada gözlemlendi:

pnömoskleroz;

Hidro ve pnömotoraks;

Çoklu pulmoner infiltratlar;

fibrozan alveolit;

tümörler;

Şiddetli obezite;

Göğüs yaralanması.

engelleyici(bozulmuş bronş açıklığı nedeniyle). İşaretler:

1. belirgin düşüş:

İlk saniyede zorlu ekspiratuar hacim;

Akciğerlerin maksimum havalandırması;

Akciğerlerin zorunlu hayati kapasitesi;

2. azaltma:

Tiffno indeksi %60'ın altında (FEV 1 / FVC oranı);

Pnömotakometri göstergeleri (maksimum inspiratuar ve ekspiratuar hızları);

Peakflowometri (tepe ekspiratuar akış);

3. VC'de hafif azalma.

DN derecesi, dispne, siyanoz, taşikardi, toleransın şiddeti ile değerlendirilir. fiziksel aktivite. Ayırt etmek 3 derece kronik DN:

I derece (gizli, gizli, telafi edilmiş) - orta veya önemli fiziksel eforla nefes darlığı görünümü;

II derece (belirgin, telafi edilmiş) - normal fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı görünümü, istirahatte fonksiyonel bir çalışma ile uygun değerlerden sapmalar ortaya çıkar;

III derece (dekompanse, pulmoner-kardiyak dekompansasyon) - istirahatte nefes darlığı ve yaygın sıcak siyanoz görünümü.

FVD çalışması, performansı değerlendirmenin basit ve bilgilendirici bir yoludur solunum sistemi. Bir kişinin ihlal şüphesi varsa, doktor fonksiyonel bir teşhis koymasını önerir.

FVD nedir? Hangi durumlarda bir yetişkine ve bir çocuğa yapılır?

FVD, akciğerlerin ventilasyon kapasitesini belirleyen bir dizi çalışmadır. Bu kavram, akciğerlerdeki tam, kalan hava hacmini, farklı bölümlerdeki hava hareketinin hızını içerir. Elde edilen değerler ortalama ile karşılaştırılır, buna dayanarak hastanın sağlık durumu hakkında sonuçlar çıkarılır.

İnceleme, bölgedeki nüfusun sağlığı hakkında ortalama istatistiksel veriler elde etmek, tedavinin etkinliğini izlemek, hastanın durumunun dinamik olarak izlenmesini ve patolojinin ilerlemesini izlemek için yapılır.

Akciğerlerin FVD'si, ne olduğu, hasta bir takım şikayetlerin ne zaman ortaya çıktığını öğrenebilir:

• astım atakları;
• kronik öksürük;
• solunum yolu hastalıklarının sık görülme sıklığı;
• nefes darlığı ortaya çıkarsa, ancak kardiyovasküler patolojiler hariç tutulursa;
• nazolabial üçgenin siyanoz;
• irin veya diğer kapanımlar ile fetid balgam görünümü ile;
• kanda aşırı karbondioksitin laboratuvar belirtileri varsa;
• göğüste ağrı görünümü.

Prosedür, kronik sigara içenlerde ve sporcularda şikayetsiz olarak reçete edilir. İlk kategori, solunum sistemi hastalıklarına eğilim kazanır. İkincisi, sistemin ne kadar rezerve sahip olduğunu değerlendirmek için spirometriye başvurur. Bu, mümkün olan maksimum yükü belirler.

Ameliyattan önce, solunum fonksiyonu, sonuçların değerlendirilmesi, patolojik sürecin lokalizasyonu, solunum yetmezliği derecesi hakkında bir fikir edinmeye yardımcı olur.

Hasta sakatlık açısından muayene ediliyorsa, aşamalardan biri solunum sistemi çalışmasıdır.

Muayene solunum sistemi ve akciğerlerin hangi bozukluklarını gösterir?

Solunum fonksiyonunun ihlali, akciğerlerin enflamatuar, otoimmün, enfeksiyöz lezyonlarında ortaya çıkar. Bunlar şunları içerir:

• KOAH ve astım, doğrulanmış ve şüphelenilmiş;
• bronşit, pnömoni;
• silikoz, asbestoz;
• fibroz;
• bronşektazi;
• alveolit.

Bir çocukta FVD yönteminin özellikleri

Solunum sisteminin işleyişini kontrol etmek için solunum sistemi birkaç tür numune içerir. Çalışma sırasında, hasta birkaç işlem yapmalıdır. 4-5 yaşın altındaki bir çocuk tüm gereksinimleri tam olarak yerine getiremez, bu nedenle bu yaştan sonra FVD reçete edilir. Çocuğa eğlenceli bir çalışma şekline başvurarak ne yapması gerektiği açıklanır. Sonuçları deşifre ederken hatalı verilerle karşılaşabilirsiniz. Bu, yanlış bir akciğer veya üst sistem işlev bozukluğu beyanına yol açacaktır.

Çocuklarda araştırma yapmak yetişkinlerden farklıdır çünkü pediatrik popülasyon anatomik yapı solunum sisteminin kendine has özellikleri vardır.

Çocukla ilk temas ön plana çıkar. Yöntemler arasında, çocuktan önemli çaba gerektirmeyen fizyolojik solunuma en yakın seçenekler seçilmelidir.

Prosedür için uygun şekilde nasıl hazırlanır: eylem algoritması

Solunumun dış karakterini keşfetmeye hazırlanmanız gerekiyorsa, karmaşık eylemler gerçekleştirmeniz gerekmez:

• alkol, içecekler, güçlü çay ve kahveyi hariç tutun;
• işlemden birkaç gün önce sigara sayısını sınırlayın;
• spirometriden önce en fazla 2 saat yemek;
• aktif fiziksel aktiviteden kaçının;
• prosedür için bol giysiler giyin.

Hastanın bronşiyal astımı varsa, tıbbi personelin gereksinimlerine uyulması bir atağa neden olabilir. Bu nedenle, hazırlık, refahta olası bir bozulma hakkında bir uyarı olarak da kabul edilebilir. için cep inhaler acil yardım onunla olmalı.

Testten önce yemek yiyebilir miyim?

Her ne kadar doğrudan sindirim sistemi solunum sistemi ile ilgili değildir, ancak solunum fonksiyonunun incelenmesinden önce aşırı yemek yemek midenin akciğerleri sıkıştırmasına neden olabilir. Yiyeceklerin sindirimi, yemek borusundan hareketi refleks olarak nefes almayı etkiler ve hızlandırır. Bu faktörler göz önüne alındığında 6-8 saat yemekten kaçınmaya gerek yoktur, ancak muayeneden önce yemek yememelisiniz. en uygun zaman- İşlemden 2 saat önce.

FVD yaparken nasıl doğru nefes alınır?

Solunum sistemi fonksiyonunun incelenmesinin sonuçlarının güvenilir olması için normale döndürmek gerekir. Hasta, 15 dakika boyunca yattığı kanepeye yerleştirilir. Solunum fonksiyonu çalışmasına yönelik yöntemler arasında spirografi, pnömotakografi, vücut pletismografisi, tepe akış ölçümü bulunur. Yöntemlerden sadece birinin kullanılması, solunum sisteminin durumunu tam olarak değerlendirmeye izin vermez. FVD - bir dizi önlem. Ancak çoğu zaman listedeki ilk inceleme yöntemleri reçete edilir.

İşlem sırasında kişinin nefes alması muayenenin türüne bağlıdır. Spirometri ile, bir kişinin normal bir nefes alması ve normal nefes almada olduğu gibi cihaza nefes vermesi gereken akciğer kapasitesi ölçülür.

Pnömotakografi ile solunum yolundaki hava iletim hızı istirahatte ve egzersizden sonra ölçülür. Akciğerlerin hayati kapasitesini belirlemek için mümkün olan en derin nefesi almanız gerekir. Bu gösterge ile akciğerlerin hacmi arasındaki fark yedek kapasitedir.

Hasta muayene sırasında hangi hisleri yaşıyor?

Teşhis sırasında hastanın tüm rezervleri kullanması gerektiğinden solunum sistemi hafif baş dönmesi yaşayabilir. Aksi takdirde, çalışma rahatsızlığa neden olmaz.

Solunum organlarının spirografi ve spirometri ile teşhisi

Spirometri sırasında hasta elleri özel bir yere (kolçaklar) oturur. Sonucun kaydı özel bir aparat tarafından gerçekleştirilir. Gövdeye bir hortum takılır, ucunda tek kullanımlık ağızlık bulunur. Hasta ağzına alıyor, sağlık çalışanı burnunu kelepçeyle kapatıyor.

Bir süre, konu değişen koşullara alışarak nefes alır. Ardından sağlık çalışanının emriyle normal bir nefes alır ve havayı verir. İkinci çalışma, standart kısmın bitiminden sonra ekspiratuar hacmin ölçülmesini içerir. Bir sonraki ölçüm, inspiratuar rezerv hacmidir, bunun için havayı mümkün olduğunca tam olarak çekmeniz gerekir.

Spirometri - sonucu bir kasete kaydeden spirometri. Grafik görüntüye ek olarak, sistemin etkinliği malzeme biçiminde görüntülenir. Minimum hata ile sonuç almak için birkaç kez kaldırılır.

Solunum fonksiyonunun incelenmesi için diğer yöntemler

Komplekste yer alan diğer yöntemler daha az sıklıkla gerçekleştirilir ve spirometrinin hastalığın tam bir resmini elde edememesi durumunda reçete edilir.

pnömotakometri

Bu çalışma, solunum sisteminin farklı bölümlerinden hava akışının hızını belirlemenizi sağlar. Soluma ve ekshalasyon ile gerçekleştirilir. Hastadan makineye mümkün olduğunca nefes alması veya nefes vermesi istenir. Modern spirograflar aynı anda spirometri ve pnömotakometri okumalarını kaydeder. Solunum sistemi yoluyla havanın iletiminde bir bozulma ile birlikte hastalıklar oluşturmanıza izin verir.

Bronkodilatörlerle test edin

Spirometri gizli solunum yetmezliğini tespit etmez. Bu nedenle, hastalığın eksik bir resmi durumunda, testli bir FVD reçete edilir. İlaçsız ölçümler alındıktan sonra bronkodilatörlerin kullanımını içerir. Ölçümler arasındaki aralık, hangi tıbbi maddenin kullanıldığına bağlıdır. Salbutamol ise, 15 dakika sonra ipratropium - 30. Bronkodilatörlerle yapılan testler sayesinde
patolojiyi en erken aşamada belirlemek mümkündür.

kışkırtıcı akciğer testi

Solunum sistemini kontrol etme seçeneği, astım belirtileri varsa gerçekleştirilir, ancak bronkodilatör ile yapılan test negatiftir. Provokasyon, metakolinin hastaya solunmasıdır. İlacın konsantrasyonu sürekli artıyor, bu da solunum yollarının iletiminde zorluğa neden oluyor. Belirtiler ortaya çıkıyor bronşiyal astım.

vücut pletismografisi

Vücut pletismografisi önceki yöntemlere benzer, ancak solunum sisteminde meydana gelen süreçlerin resmini daha tam olarak yansıtır. Çalışmanın özü, bir kişinin kapalı bir odaya yerleştirilmesidir. Hastanın yapması gereken işlemler aynıdır ancak hacimlere ek olarak haznedeki basınç da kaydedilir.

Ventolin ile test edin

Bu ilaç, β2-adrenerjik reseptörlerin seçici agonistlerine aittir, aktif madde salbutamol'dür. 15 dakika sonra uygulandığında bronşların genişlemesine neden olur. Astım tanısında esastır: hastaya ilaçtan önce ve sonra hava sirkülasyonu parametrelerini ölçen spirometri verilir. İkinci test ventilasyonda %15'lik bir iyileşme gösteriyorsa, test %10 - şüpheli, altı - negatif olmak üzere pozitif olarak kabul edilir.

stres testleri

Dinlenme ve egzersiz sonrası solunum sisteminin performansını ölçmekten oluşurlar. Böyle bir test, egzersizden sonra öksürüğün başladığı çaba hastalığını belirlemenizi sağlar. Bu genellikle sporcularda görülür.

difüzyon testi

Solunumun ana işlevi gaz değişimidir, bir kişi hücreler ve dokular için gerekli oksijeni teneffüs eder, karbondioksiti uzaklaştırır. Bazı durumlarda bronşlar ve akciğerler sağlıklıdır, ancak gaz değişimi, yani gaz değişimi süreci bozulur. Test şunu gösterir: hasta burnu bir kelepçe ile kapatır, gaz karışımını maskeden 3 saniye boyunca teneffüs eder, 4 saniye boyunca nefes verir. Ekipman, solunan havanın bileşimini anında ölçer ve elde edilen verileri yorumlar.

Solunum fonksiyonunun sonuçlarının deşifre edilmesi: bir tablo - bir erkek, kadın ve çocuk için gösterge normları

Cihazın sonucunu aldıktan sonra, elde edilen verileri analiz etmek, patolojinin varlığı veya yokluğu hakkında bir sonuç çıkarmak gerekir. Sadece deneyimli bir pulmonolog tarafından deşifre edilmelidir.
Normal göstergeler açısından artış çok farklıdır, çünkü her insanın kendi fiziksel uygunluk düzeyi, günlük aktivitesi vardır.

Akciğerlerin hacmi yaşa bağlıdır: 25-28 yıla kadar VC değeri artar, 50 azalır.

Verilerin şifresini çözmek için, normal performans hastadan elde edilenlerle karşılaştırılmıştır. Hesaplama kolaylığı için, inspiratuar ve ekspiratuar hacimler vital kapasitenin yüzdesi olarak ifade edilir.

Sağlıklı bir kişinin ortalama olarak belirtilen değerlerin en az %80'i FVC (zorla vital kapasite), FVC, Tiffno indeksi (FVC/FVC) ve maksimum gönüllü akciğer ventilasyonu (MVL) hacmine sahip olması gerekir. Gerçek hacimler %70'e düşürülürse, bu bir patoloji olarak kaydedilir.

Bir stres testinin sonuçlarını yorumlarken, % olarak ifade edilen performans farkı kullanılır. Bu, havanın hacmi ve hızı arasındaki farkı görsel olarak görmenizi sağlar. Bronkodilatör verildikten sonra hastanın durumu düzeldiğinde sonuç pozitif veya negatif olabilir. Bu durumda, hava iletimi değişmedi, ilaç solunum yolunun durumunu olumsuz yönde etkileyebilir.

Solunum yolu yoluyla hava iletiminin ihlali türünü belirlemek için doktor FEV, VC ve MVL oranına odaklanır. Akciğerlerin ventilasyon kapasitesinin azalıp azalmadığı belirlendiğinde FEV ve MVL'ye dikkat edilir.

Tıpta test için hangi ekipman ve cihazlar kullanılıyor?

Farklı FVD çalışmaları türlerini yürütmek için farklı cihazlar kullanılır:

1. Termal yazıcı ile taşınabilir spirometre SMP 21/01;
2. Spirograph KM-AR-01 "Diamant" - pnömotakometre;
3. Analizör "Schiller AG", bronkodilatörlü numuneler için kullanımı uygundur;
4. Spiroanalyzer "Microlab" bir dokunmatik ekrana sahiptir, anahtarlama işlevleri, işlev simgesine dokunularak gerçekleştirilir;
5. Taşınabilir spirograf "SpiroPro".

Bu, dış solunum fonksiyonlarını kaydeden cihazların sadece küçük bir kısmıdır. Tıbbi cihaz firmaları kurumlara taşınabilir ve sabit cihazlar sunmaktadır. Yetenekleri farklıdır, grupların her birinin kendi avantajları ve dezavantajları vardır. Hastaneler ve klinikler için başka bir ofise veya binaya aktarılabilen taşınabilir bir cihaz satın almak daha önemlidir.

FVD bir çocukta astımı gösterir mi ve nasıl?

Hasta ana göstergeleri ölçer, ardından normla olan ilişkiyi belirler. Obstrüktif hastalığı olan bir hastada normun %80'inin altındaki değerlerde azalma olur ve FEV/FVC (Gensler indeksi) oranı %70'in altındadır.

Astım, geri dönüşümlü üst solunum yolu obstrüksiyonu ile karakterizedir. Bu, salbutamolün eklenmesinden sonra FEV / VC oranının arttığı anlamına gelir. Astımı koymak için, patolojiye işaret eden solunum fonksiyon göstergelerine ek olarak, hastanın sahip olması gerekir. Klinik işaretler ihlaller.

Hamilelik ve emzirme döneminde araştırma

Hastalıkları teşhis ederken, her zaman hamile ve emzikli kadınların muayene edilip edilemeyeceği sorusu ortaya çıkar. Dış solunumun işleyişindeki ve bir bütün olarak sistemdeki ihlaller ilk kez gebelik sırasında tespit edilebilir. Yolların iletkenliğinin bozulması, fetüsün gerekli miktarda oksijen almamasına neden olur.

Hamileler için tablolarda belirtilen kurallar geçerli değildir. Bunun nedeni, fetusa gerekli hava hacmini sağlamak için, dakika ventilasyon hızının, gebelik döneminin sonunda %70 oranında kademeli olarak artmasıdır. Fetus tarafından diyaframın sıkışması nedeniyle akciğerlerin hacmi, ekspirasyon hızı azalır.

Dış solunumun işlevi incelenirken hastanın durumunu iyileştirmek önemlidir, bu nedenle bir bronkodilatör yükü gerekiyorsa gerçekleştirilir. Testler, tedavinin etkinliğini belirlemenize, komplikasyonların gelişmesini önlemenize, zamanında tedaviye başlamanıza izin verir. Yöntem, hamile olmayan hastalarda olduğu gibi gerçekleştirilir.

Hasta daha önce astım tedavisi için ilaç almadıysa, emzirme döneminde bronkodilatörlü bir testin kullanılması istenmez. Gerekirse, çocuk ilacı bırakma süresi boyunca yapay beslenmeye aktarılır.

KOAH ve bronşiyal astımda solunum fonksiyonunun normal parametreleri nelerdir?

2 ihlal, ilkinin geri dönüşü olmayan hava yolu tıkanıklığı türlerini, ikincisi - geri dönüşümlü olarak ifade etmesi bakımından farklılık gösterir. Bir nefes testi yapıldığında, uzman KOAH için aşağıdaki sonuçlarla karşı karşıya kalır: VC hafifçe düşer (%70'e kadar), ancak FEV/1 oranı %47'ye kadar çıkar, yani ihlaller belirgindir.

Bronşiyal astım ile göstergeler aynı olabilir, çünkü her iki hastalık da obstrüktif bir bozukluk türü olarak sınıflandırılır. Ancak salbutamol veya başka bir bronkodilatör ile yapılan bir testten sonra göstergeler artar, yani tıkanıklık geri dönüşümlü olarak kabul edilir. KOAH ile bu gözlenmez, daha sonra ekshalasyonun ilk saniyesinde FEV ölçülür, bu da hastanın durumunun ciddiyeti hakkında bir fikir verir.

Çalışma için kontrendikasyonlar

Spirometrinin yapılmadığı durumların bir listesi vardır:

• erken postoperatif dönem;
• kalp kasının yetersiz beslenmesi;
• diseksiyon ile arterin incelmesi;
• 75 yaş üstü;
• konvulsif sendrom;
• işitme bozukluğu;
• akli dengesizlik.

Çalışma damarlar, göğüs kasları üzerinde bir yük oluşturur, farklı bölümlerde basıncı artırabilir ve refahın bozulmasına neden olabilir.

PVD yapıldığında olası yan etkiler var mı?

Muayeneden kaynaklanan istenmeyen etkiler, ağızlığa birkaç kez hızlı bir şekilde nefes vermenizi gerektirmesinden kaynaklanmaktadır. Aşırı oksijen akışı nedeniyle, kafada bir karıncalanma hissi, hızla geçen baş dönmesi görülür.

Fonksiyonu bir bronkodilatör ile incelersek, uygulanması birkaç spesifik olmayan reaksiyona neden olur: uzuvlarda hafif bir titreme, baş veya vücutta yanma hissi veya karıncalanma. Bu, vücuttaki kan damarlarını genişleten ilacın karmaşık etkisinden kaynaklanmaktadır.

Çevresel durumun bozulması, akut ve kronik bronkopulmoner hastalıkların oranında artışa yol açar. Gelişimin başlangıcında, gizlidirler, bu nedenle görünmezdirler. Tıp, solunum fonksiyonunu inceleme yöntemini geliştirdi, böylece tüm veriler otomatik olarak elde edildi. Hazırlık çok zaman almaz ve hasta sonucu hemen alır. Her insan bu çalışmayı almakla ilgileniyor. Bu onun sağlıklı olduğunun garantisi olabilir.

Obstrüktif ventilasyon bozuklukları şunlardan kaynaklanır: 1. Küçük bronşların, özellikle bronşiyollerin spazm nedeniyle lümeninin daralması (bronşiyal astım; astımlı bronşit); 2. bronş duvarlarının kalınlaşması nedeniyle lümenin daralması (inflamatuar, alerjik, bakteriyel ödem, hiperemili ödem, kalp yetmezliği); 3. bronş epitelinin goblet hücreleri veya mukopürülan balgam tarafından salgılanmasında bir artış ile bronşların kapağında viskoz mukus varlığı 4. bronşun sikatrisyel deformasyonu nedeniyle daralma; 5. endobronşiyal tümörün gelişimi (malign, iyi huylu); 6. bronşların dışarıdan sıkıştırılması; 7. bronşiolit varlığı.

Kısıtlayıcı ventilasyon bozukluklarının aşağıdaki nedenleri vardır:

1. pulmoner fibroz (interstisyel fibroz, skleroderma, berilyoz, pnömokonyoz, vb.);

2. büyük plevral ve plörodiyafragmatik yapışıklıklar;

3. eksüdatif plörezi, hidrotoraks;

4. pnömotoraks;

5. alveollerin yaygın iltihabı;

6. akciğer parankiminin büyük tümörleri;

7. Akciğerin bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması.

Klinik ve fonksiyonel obstrüksiyon belirtileri:

1. Önceden izin verilen bir yükle veya “soğuk algınlığı” sırasında erken nefes darlığı şikayeti.

2. Genellikle yetersiz balgamla birlikte bir süre kendi kendine ağır nefes alma hissine neden olan öksürük (balgamla normal bir öksürükten sonra nefes almayı kolaylaştırmak yerine).

3. Perküsyon sesi değişmez veya ilk başta akciğerlerin arka-yan bölümleri üzerinde timpanik bir gölge alır (akciğerlerin artan havadarlığı).

4. Oskültasyon: kuru ıslık sesleri. B.E. Votchal'a göre ikincisi, zorla ekshalasyon sırasında aktif olarak tespit edilmelidir. Zorlu ekshalasyon sırasında hırıltı oskültasyonunun yapılması, akciğer alanlarında bozulmuş bronşiyal açıklığın yayılımını değerlendirmek açısından değerlidir. Solunum sesleri şu sırayla değişir: veziküler solunum - sert veziküler - sert belirsiz (hırıltılı hırıltı) - zayıflamış sert solunum.

5. Daha sonraki belirtiler, ekspiratuar fazın uzaması, yardımcı kasların solunuma katılımıdır; interkostal boşlukların geri çekilmesi, akciğerlerin alt sınırının inişi, akciğerlerin alt kenarının hareketliliğinin kısıtlanması, kutulu bir perküsyon sesinin görünümü ve dağıtım bölgesinin genişlemesi.

6. Zorla akciğer testlerinde azalma (Tiffno indeksi ve maksimum ventilasyon).

Obstrüktif yetmezlik tedavisinde, önde gelen yer bronkodilatör ilaçlar tarafından işgal edilir.

Klinik ve fonksiyonel kısıtlama belirtileri.

1. Eforla nefes darlığı.

2. Hızlı sığ nefes alma (kısa - hızlı nefes alma ve hızlı nefes verme, “kapı çarpması” fenomeni olarak adlandırılır).

3. Göğüs gezintisi sınırlıdır.

4. Perküsyon sesi timpanik bir gölge ile kısaltılır.

5. Akciğerlerin alt sınırı normalden daha yüksektir.

6. Akciğerlerin alt kenarının hareketliliği sınırlıdır.

7. Zayıflamış veziküler solunum, hırıltılı hırıltı veya ıslaklık.

8. Akciğerlerin vital kapasitesinin (VC) azaltılması, toplam kapasite akciğer (TEL), azaltılmış tidal hacim (TO) ve etkili alveolar ventilasyon.

9. Sıklıkla, akciğerlerde ve yaygın bozukluklarda ventilasyon-perfüzyon oranlarının dağılımının tekdüzeliği ihlalleri vardır.

Ayrı spirografi Ayrı spirografi veya bronkospirografi, her bir akciğerin işlevini ve dolayısıyla her birinin rezerv ve telafi edici yeteneklerini belirlemenize olanak tanır.

Trakea ve bronşlara yerleştirilen ve tüp ile bronş mukozası arasındaki lümeni tıkamak için şişirilebilir manşetler ile donatılmış çift lümenli bir tüp yardımıyla her bir akciğerden hava almak ve sağdaki solunum eğrilerini kaydetmek mümkündür. ve bir spirograf kullanarak ayrı ayrı sol akciğerler.

Hastalarda fonksiyonel parametreleri belirlemek için ayrı bir spirografi yapılması endikedir. cerrahi müdahaleler akciğerler üzerinde.

Kuşkusuz, zorlu ekshalasyon (tepe florometrisi) sırasında hava akış hızının eğrilerini kaydederek bronşiyal açıklığın ihlali hakkında daha net bir fikir verilir.

pnömotakometri- bir pnömotakometre kullanarak zorlu inhalasyon ve ekshalasyon sırasında hava akımının hızını ve gücünü belirlemek için bir yöntemdir. Konu dinlendikten, oturduktan sonra, tüpün derinliklerine mümkün olduğunca çabuk nefes verir (aynı zamanda burun bir burun klipsi ile kapatılır). Bu method esas olarak bronkodilatörlerin etkinliğini seçmek ve değerlendirmek için kullanılır.

Erkekler için ortalama değerler kadınlar için 4.0-7.0 l / l - 3.0-5.0 l / s Bronkospazmolitik ajanların tanıtıldığı testlerde, ronkospazmı bronşların organik lezyonlarından ayırt etmek mümkündür. Ekshalasyonun gücü sadece bronkospazm ile değil, aynı zamanda daha az ölçüde olsa da, solunum kaslarının zayıflığı ve göğsün keskin sertliği olan hastalarda da azalır.

Genel pletismografi (OPG) sessiz solunum sırasında bronşiyal direnç R değerini doğrudan ölçme yöntemidir. Yöntem, hastanın yerleştirildiği kapalı bir kabinde hava akış hızının (pnömotakogram) ve basınç dalgalanmalarının senkron ölçümüne dayanır. Kabin içindeki basınç, kabinin hacmi ile akciğerlerdeki gazın hacmi arasındaki orantı katsayısı ile karar verilen alveoler basınçtaki dalgalanmalarla eşzamanlı olarak değişir. Pletismografik olarak, bronş ağacının küçük derecelerde daralması daha iyi tespit edilir.

oksigemometri- Bu, arteriyel kanın oksijen doygunluk derecesinin kansız bir tespitidir. Bu oksimetre okumaları, hareketli kağıda bir eğri - bir oksihemogram şeklinde kaydedilebilir. Oksimetrenin çalışması, hemoglobinin spektral özelliklerinin fotometrik olarak belirlenmesi ilkesine dayanmaktadır. Çoğu oksimetre ve oksihemograf arteriyel oksijen satürasyonunun mutlak değerini belirlemez, sadece kan oksijen satürasyonundaki değişiklikleri izlemeyi mümkün kılar. Pratik amaçlar için, fonksiyonel teşhis ve tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi için oksimetre kullanılır. Teşhis amacıyla, dış solunum ve kan dolaşımının işlevinin durumunu değerlendirmek için oksimetre kullanılır. Bu nedenle, çeşitli fonksiyonel testler kullanılarak hipoksemi derecesi belirlenir. Bunlar arasında - hastanın nefesini havadan saf oksijenle solumaya çevirmek ve bunun tersine, soluma ve soluma sırasında nefesi tutma testi, fiziksel dozlanmış yük ile bir test vb.

/ 13
en kötüsü En iyi

Vücudun dış solunum sisteminin atardamar kanının normal gaz bileşimini sağlamadığı veya normal düzeyde idame ettiremediği durum, bu sistemin aşırı fonksiyonel stresinden dolayı elde edilir. Bu nedenle, "solunum yetmezliği" kavramında, solunum sadece dış solunum olarak kabul edilir, yani atmosfer ile pulmoner kılcal damarların kanı arasında bir gaz değişimi süreci olarak, bunun sonucunda karışık venöz kanın arteriyelizasyonu meydana gelir. Aynı zamanda, gaz bileşiminde normal olan arteriyel kan, solunum sisteminin telafi edici mekanizmalarının gerilimi nedeniyle, kan gazları uzun süre normal aralıkta kaldığından ve sadece dekompansasyon meydana geldiğinden, solunum yetmezliğinin olmadığını göstermez. II-III derece solunum yetmezliği ile. "Pulmoner yetmezlik" terimi bazen "solunum yetmezliği" ile eşanlamlı olarak kullanılır, ancak bir organ olarak akciğer, dış solunumu sağlayan tüm süreçleri tüketmez ve bu anlamda "solunum yetmezliği" kavramının kullanımı. " veya "dış solunum eksikliği" daha doğrudur, çünkü örneğin solunum kaslarına verilen hasarla ilişkili bazı ekstrapulmoner yetmezlik mekanizmalarını da kapsar. Solunum yetmezliği sıklıkla kalp yetmezliği ile birleştirilir. Bu kombinasyon "pulmoner-kardiyak" ve "kardiyopulmoner yetmezlik" terimlerini yansıtır. Bazen "kısıtlayıcı" ve "obstrüktif" solunum yetmezliği biçimleri vardır. Kısıtlama ve tıkanıklığın, akciğerlerin havalandırma kapasitesinin ihlali türleri olduğu ve yalnızca havalandırma cihazının durumunu karakterize ettiği akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, kronik solunum yetmezliğinin nedenlerini analiz ederken, (N, N. Kanaev'e göre) dış solunumun bozulmasına yol açan 5 faktör grubunu ayırmak daha doğrudur:

1 Akciğerlerin bronşlarında ve solunum yapılarında hasar:

a) bronş ağacına zarar: bronşların düz kaslarının tonunda bir artış (bronkospazm), bronş ağacında ödemli ve enflamatuar değişiklikler, küçük bronşların destekleyici yapılarının ihlali, tonunda azalma büyük bronşlar (hipotonik diskinezi);

b) solunum yapılarında hasar (akciğer dokusunun sızması, akciğer dokusunun tahrip olması, akciğer dokusunun distrofisi, pnömoskleroz);

c) işleyen akciğer parankiminde bir azalma (akciğer azgelişmişliği, akciğerin sıkışması ve atelektazisi, ameliyattan sonra akciğer dokusunun bir kısmının yokluğu).

2. Göğüs ve plevranın kas-iskelet sisteminde hasar (kaburgaların hareketliliğinin sınırlandırılması, diyaframın hareketliliğinin kısıtlanması, plevral yapışıklıklar).

3. Solunum kaslarında hasar (solunum kaslarının merkezi ve periferik felçleri, solunum kaslarında dejeneratif-distrofik değişiklikler).

4. Pulmoner dolaşımda kan dolaşımının ihlali (akciğerlerin damar yatağının azalması, pulmoner arteriyollerin spazmı, pulmoner dolaşımda kan durması).

5. Solunum düzenlemesinin ihlali (solunum merkezinin baskısı, solunum nevrozu, yerel düzenleyici ilişkilerin ihlali).

Solunum yetmezliği için ana klinik kriter nefes darlığıdır. Farklı fiziksel stres ile ciddiyetine bağlı olarak, 3 derece solunum yetmezliği ayırt etmek gelenekseldir. I derecede, günlük aşan fiziksel efor sırasında nefes darlığı meydana gelir, genellikle siyanoz tespit edilmez, yorgunluk hızlı bir şekilde oluşur, ancak yardımcı solunum kasları solunumda yer almaz. II derecede, olağan günlük aktivitelerin çoğunu yaparken nefes darlığı meydana gelir, siyanoz belirgin değildir, yorgunluk belirgindir, yükle birlikte yardımcı solunum kasları aktive olur. III derecede, istirahatte nefes darlığı zaten not edilir, siyanoz ve yorgunluk telaffuz edilir, yardımcı kaslar sürekli olarak nefes almaya katılır.

İşlevsel bir tanı çalışması, yalnızca genel spirografi ve kan gazı incelemesini içerse bile, klinisyene solunum yetmezliğinin derecesini netleştirmede önemli yardım sağlayabilir. Akciğerlerin ventilasyon kapasitesinin ihlali olmadığında, bir hastada solunum yetmezliği olması olası değildir. Orta (ve bazen önemli) obstrüktif bozukluklar çoğunlukla derece I solunum yetmezliği ile ilişkilidir. Belirgin obstrüksiyon derece I veya II'yi ve şiddetli obstrüksiyon derece II veya III solunum yetmezliğini düşündürür. Kısıtlayıcı ihlallerin, dış solunum sisteminin gaz taşıma işlevi üzerinde nispeten az etkisi vardır. Önemli ve hatta keskin kısıtlamaya çoğu zaman sadece II derece solunum yetmezliği eşlik eder. Dinlenme halindeki hipoksemi, çoğunlukla solunum veya dolaşım yetmezliğini gösterir. Orta derecede hipoksemi I derece solunum yetmezliğini gösterebilir, şiddetli hipoksemi daha şiddetli derecelerinin kanıtıdır. Kalıcı hiperkapni hemen hemen her zaman II-III derecedeki solunum yetmezliğine eşlik eder.

Akut solunum yetmezliği (ARF), vücuda gerekli miktarda oksijen sağlamak için pulmoner gaz değişiminin yetersiz kaldığı bir durumun hızlı gelişimi ile karakterizedir. Çoğu yaygın sebepler ARF: yabancı bir cisim tarafından hava yollarının tıkanması, kusmuk, kan veya diğer sıvıların aspirasyonu; bronko - veya laringospazm; akciğerin şişmesi, atelektazisi veya çökmesi; pulmoner arter sisteminde tromboembolizm; solunum kas disfonksiyonu (poliomyelit, tetanoz, travma) omurilik, organofosforlu maddelere veya kas gevşetici maddelere maruz kalmanın sonuçları); ilaç zehirlenmesi, uyku hapları veya travmatik beyin hasarı durumunda solunum merkezinin baskısı; büyük keskin inflamatuar süreçler akciğer parankiminde; şok akciğer sendromu; solunum gezilerinin normal uygulanmasını engelleyen keskin bir ağrı sendromu.

Yetersiz ventilasyon ile ilişkili ABY'nin ciddiyetini değerlendirirken, önem arteriyel kandaki CO2 ve O2'nin kısmi basıncının bir çalışmasına sahiptir.

ARF tedavisi, hipoventilasyona neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı, aktif spontan solunumun uyarılmasını, ciddi travmatik yaralanmalarda anestezi, suni akciğer ventilasyonu (yardımcı ventilasyon dahil), oksijen tedavisi ve CBS'nin düzeltilmesini amaçlayan yoğun resüsitasyon önlemleri gerektirir.

Solunum yetmezliği

Solunum yetmezliği (RD)- dinlenme veya egzersiz sırasında solunum sisteminin normal bir kan gazı bileşimini sürdürememesi. DN, oksijen geriliminde 80 mm Hg'den daha az bir azalma ile karakterize edilir. ve karbondioksit voltajında ​​45 mm Hg'den fazla bir artış. DN, solunum hipoksisinin yanı sıra solunum asidozu ile kendini gösterir. Kanın gaz bileşimindeki bir değişikliğin yalnızca stres ve dekompansasyon sırasında meydana geldiği, istirahatte gaz bileşiminde bir değişiklik gözlendiğinde meydana geldiği bir DN kompleksi ayırt edilir: akut ve kronik.

Patogeneze göre, bunlar ayrılır:

alveoler ventilasyonun ihlali

Akciğerlerde gazların bozulmuş difüzyonu

Akciğer damarlarından kan perfüzyonunun ihlali

Perfüzyon-havalandırma oranlarının ihlali

1. Alveolar ventilasyonun ihlali

Sinir regülasyonunun bozulması.

Ortaya çıkmak:

Biyodepresanların etkisi altında travma, kanama, tümör, apse nedeniyle solunum merkezinin hasar görmesi veya çökmesi durumunda.

Omurilik yaralanmaları, tümörler, çocuk felci nedeniyle spinal motor nöronların işlevinin ihlali.

Nörit, beriberi vb. Yaralanmalar nedeniyle interkostal ve frenik sinirlerin hasar görmesi durumunda.

Botulizm, myastenia gravis, kas gevşeticilerin etkisi ile nöromüsküler iletimin ihlali durumunda.

Solunum kaslarına zarar veren - interkostal kaslar ve diyafram.

Bu solunum yetmezliği formu ile, MOD, DO'nun azalması, hipoksinin hızla gelişmesi ve telafinin imkansız olması nedeniyle solunum kaslarının çalışması bozulur, bu nedenle bu DN formu asfiksi gelişimine yol açar.

Obstrüktif bozukluklar

Hava yollarını tıkarken. Ana solunum yolu seviyesinde ve küçük bronşlar seviyesinde ortaya çıkabilir.

Ana hava yollarının tıkanması şu durumlarda oluşur: laringospazm, gırtlak ödemi, gırtlak, trakea ve bronşların yabancı cisimleri.

Küçük bronşların tıkanması, bronkospazm, ödem ve aşırı mukus salgılanması ile ortaya çıkar.

Tıkanma ile ekspiratuar faz daha zor hale gelir. Bu, ekspiratuar dispne gelişimine yol açar. Aynı zamanda, solunum derinliği artar ve frekans azalır. Akciğerlerde şiddetli tıkanıklık ile, akut amfizem gelişimine yol açabilecek artık hacim artar.

Obstrüktif bozuklukların telafisi, solunum kaslarının çalışması güçlendirilerek gerçekleştirilir. Ancak bu kompanzasyonun dezavantajı yoğun çalışan solunum kaslarının enerjiyi tüketmesidir. çok sayıda hipoksiyi şiddetlendiren oksijen.

Kısıtlayıcı İhlaller

Kısıtlama, inspiratuar fazda akciğerlerin genişlemesinin ihlalidir. Kısıtlayıcı bozukluklar intrapulmoner ve ekstrapulmoner nedenlerden kaynaklanabilir. İlk olanlar şunları içerir:

Akciğerlerin fibrozu (tüberküloz, sarkoidoz, kronik pnömoni, otoimmün hastalıklar sonucu gelişir).

Yenidoğanların sıkıntı sendromu (yüzey aktif madde sentezinin ihlali nedeniyle oluşur - en sık prematüre bebeklerde görülür) ve yetişkinler (şok, toksik maddelerin solunması ve iltihaplanma süreçlerinde meydana gelebilecek yüzey aktif madde yok edildiğinde gelişir. akciğerler).

Ekstrapulmoner nedenler: pnömotoraks veya göğüste ve plevral boşlukta hava birikmesi - yaralanmalar, hidrotoraks - plevral boşlukta sıvı birikmesi - eksüdatif plörezi ile eksüda şeklinde.

Kısıtlayıcı bozukluklarla, inspiratuar faz acı çeker, inspiratuar dispne gelişir, C azalır, solunum hızı artar, solunum sıklaşır, ancak yüzeysel hale gelir. Artan solunum, solunum hacmini korumak için telafi edici bir mekanizmadır. Bu kompanzasyonun dezavantajı, alveollere çok az hava girmesi ve bunun çoğunun hava yollarının anatomik ölü alanını havalandırmasıdır.

2. Akciğerlerdeki gazların difüzyonunun ihlali

M= KS/ LAP

M- difüzyon, K- gazların difüzyon katsayısı (alveolar-kılcal zarın geçirgenliğine bağlıdır), S difüzyon yüzeyinin toplam alanıdır, L difüzyon yolunun uzunluğu, Δ P- alveolar hava ve kan arasındaki oksijen ve karbondioksit konsantrasyon gradyanı.

Bu nedenle, difüzyonun bozulmasının nedenleri, gazın difüzyon yolunda bir artış, difüzyon yüzeyinin toplam alanında bir azalma ve alveolar-kılcal zarın geçirgenliğinde bir azalmadır.

Difüzyon yolu, alveolar duvar, kılcal damar ve aralarındaki interstisyel boşluktan oluşur. Difüzyon yolunda bir artış, pulmoner fibroz (tüberküloz, sarkoidoz) ve ayrıca pulmoner ödem ile gözlenen interstisyel boşlukta sıvı birikmesi ile ortaya çıkar. Aynı nedenler, alveolar-kılcal membranın geçirgenliğindeki azalmayı ve akciğerlerin diffüz yüzeyinin toplam alanındaki azalmayı da etkiler. Her türlü kısıtlayıcı ihlal ile ortaya çıkar.

3. Akciğer damarlarından kan perfüzyonunun ihlali

Küçük dairede kan dolaşımının ihlali olduğunda ortaya çıkar. Nedenler:

Valflerin veya pulmoner gövdenin açıklığının darlığı nedeniyle pulmoner dolaşıma yetersiz kan beslemesi (pulmoner emboli nedeniyle)

Pulmoner hipertansiyonun gelişmesi ve akciğer damarlarının sertleşmesi nedeniyle pulmoner dolaşımdaki basınçta bir artış. Bu, interatriyal ve interventriküler septada kusurlu açık bir arteriyel kanal (Batalov kanalı) ile oluşur.

Sol ventrikül kalp yetmezliği ile ortaya çıkan ve pulmoner ödem yol açan pulmoner dolaşımda kan durgunluğu ile.

4. Perfüzyon-havalandırma oranlarının ihlali

Akciğerlerde fonksiyonel olarak ölü boşlukta bir artış ile gelişir (iyi perfüze olan ancak kötü havalandırılan bir dizi alveol). Bu, akciğer dokusunun yaygın lezyonları ve çoklu atelektazi ile ortaya çıkar. Aynı zamanda perfüze alveol sayısı da artar (kronik amfizem, obstrüktif ve restriktif hastalıklarda).

nefes darlığı

Bunlar, solunum sıklığı ve derinliğinin nesnel bir ihlali ile birlikte, hava eksikliğinin öznel duyumlarıdır.

1. inspiratuar dispne. İlham aşamasında zorlukla kendini gösterir. Alveolar ventilasyonun kısıtlayıcı bozuklukları ile gözlendi.

2. ekspiratuar dispne. Ekshalasyon aşamasında zorluk ile kendini gösterir. Havalandırma fazının obstrüktif ihlalleri ile gözlenir.

3. Karışık dispne. Nefes alma ve verme aşamaları bozulur.

Nefes darlığı oluşumundaki ana rol, solunum kaslarının çalışması arttığında tahrişi meydana gelen solunum kaslarının proprioreseptörleri tarafından oynanır. Bu durumda, sinyal solunum merkezine girer, stres reaksiyonu da aktive olur ve bilgi, hava eksikliği hissinin veya tam nefes alamama hissinin oluştuğu limbik sisteme girer. Ek olarak, diğer reseptörler de nefes darlığı oluşumunda rol oynar: karotis sinüs bölgesindeki ve aortik arktaki hipoksi ve hipokapniye yanıt veren kemoreseptörler; bronşiyal gerilme reseptörleri ve alveolar çöküş reseptörleri, obstrüktif ve kısıtlayıcı bozukluklara yanıt verir; ödem ile meydana gelen interstisyel boşlukta basınç arttığında aktive olan interstisyel J-reseptörlerinin yanı sıra.

Patolojik solunum türleri

hiperpne- Asidoz ile sempatik sistemin tonunda bir artış ile tıkanma ile gelişen derin nefes alma. Bir tür hiperpne, Kussmaul'un diyabetik ketoasidozda gözlenen büyük asidotik solunumudur.

takipne solunum sıklığındaki artıştır. Sempatik sistemin tonunu ihlal eden kısıtlayıcı bozukluklarla ortaya çıkar.

Bradipne- yavaş nefes alma. Obstrüksiyonla, solunum merkezinin baskılanmasıyla, sistemik artışla ortaya çıkar. tansiyon, alkaloz ile.

apne- nefes alma eksikliği. Periyodik solunum formları ile kısa süreli olabilir, solunumun tamamen durması olabilir.

apnöstik nefes- kısa bir ekshalasyonla kesilen uzun, sarsıcı bir nefes ile karakterize, solunum merkezinin inspiratuar bölümü kanama nedeniyle tahriş olduğunda ortaya çıkar.

Agonal nefes- farklı süreli apne periyotları ile değişen tek nefesler, solunum merkezine afferent impulsların sağlanması bozulduğunda meydana gelir ve solunum merkezinin kendisinin artık solma aktivitesi ile karakterize edilir.

Cheyne-Stokes periyodik solunum. Apne dönemleri ile değişen, gücü artan solunum hareketleri ile karakterizedir. Hiperkapni ile veya solunum merkezinin karbondioksite duyarlılığının ihlali ile oluşur.

Biot'un Nefesi- merkezi sinir sisteminin çeşitli lezyonlarında gözlenen aynı genlikte solunum hareketleri izleyen apne dönemleri ile karakterizedir.

asfiksi- bir tür solunum yetmezliği olan boğulma, solunum yollarının tamamen tıkanması veya sinir düzenlemesinin ve solunum kaslarının belirgin bir şekilde ihlali ile ortaya çıkar.

Asfiksi sırasında iki aşama ayırt edilir:

Tazminat(heyecan, panik ve korkunun eşlik ettiği belirgin bir sempato-adrenal sistem vardır, solunum yollarını serbest bırakmaya ve solunum hareketleri yapmaya çalışır). Karakteristik: kan dolaşımının merkezileşmesi, taşikardi ve artan kan basıncı.

dekompansasyon(kandaki kısmi oksijen basıncındaki azalma nedeniyle, CNS depresyonu meydana gelir, bu da bilinç kaybı, konvülsiyonlar, solunum durması, düşen sistolik kan basıncı, ölüme yol açan bradikardi).

kısıtlayıcı tip(Latince kısıtlama - kısıtlamadan) akciğerlerin genişlemesi sınırlı olduğunda hipoventilasyon gözlenir. Bu tür kısıtlamaların nedensel mekanizmaları akciğerlerin içinde veya dışında olabilir.

İntrapulmoner formlar, akciğerlerin elastik direncindeki bir artıştan kaynaklanır. Bu, yaygın pnömoni, pnömofibroz, atelektazi ve diğer patolojik durumlar ile ortaya çıkar. Büyük önem akciğerlerin genişlemesine kısıtlayıcı bir kısıtlama tipinin gelişmesi için bir yüzey aktif madde eksikliği vardır. Buna pulmoner hemodinamiğin bozulmasından influenza virüsüne, tütün dumanının zararlı etkilerine, artan oksijen konsantrasyonuna ve çeşitli gazların solunmasına kadar birçok faktör yol açar.

Akciğer dışı kaynaklı kısıtlayıcı solunum bozuklukları, göğüs ekstansiyonu sınırlı olduğunda ortaya çıkar. Bu, pulmoner patolojiye (plörezi) veya göğüse (kaburga kırıkları, kostal kıkırdakta aşırı kemikleşme, nevrit, göğüs kompresyonu) bağlı olabilir. Göğüs ve plevranın kas-iskelet sistemindeki hasar, akciğerlerin genişlemesini engeller ve hava dolumlarını azaltır. Aynı zamanda, alveol sayısı normdaki ile aynı kalır.

Bir yandan, inhalasyon sırasında gerilme direncinin artması, solunum kaslarının daha fazla çalışmasını gerektirir. Öte yandan, inhalasyon miktarında bir azalma ile MOD'un uygun hacmini korumak için, ekshalasyonun kısalması nedeniyle ortaya çıkan solunum hareketlerinin sıklığını artırmak, yani nefes almak gerekir. daha sık ve yüzeyseldir. Sığ solunumun gelişiminde çeşitli refleksler de yer alır. Bu nedenle, tahriş edici ve yan yana reseptörlerin tahrişi ile taşipne olabilir, ancak zaten nefesin kısalması nedeniyle. Aynı etki plevranın tahrişi ile de olabilir.

hiperventilasyon

Yukarıda, hipoventilasyon tipi solunum bozuklukları düşünülmüştür. Çoğu zaman sadece kana oksijen tedarikinde bir azalmaya yol açarlar. Çok daha az sıklıkla, karbondioksitin yetersiz şekilde uzaklaştırılması meydana gelir. Bunun nedeni, CO2'nin hava-kan bariyerinden yirmi kat daha kolay geçmesidir.

Başka bir şey hiperventilasyondur. Başlangıçta, alveollerdeki kısmi oksijen basıncındaki hafif bir artıştan dolayı kanın oksijen kapasitesinde sadece hafif bir artış vardır. Ancak öte yandan, karbondioksit atılımı artar ve gelişebilir. solunum alkalozu. Bunu telafi etmek için, kanın elektrolit bileşimi, kandaki kalsiyum, sodyum ve potasyum seviyelerinde bir azalma ile değişebilir.

hipokapni Bu durumda oksihemoglobin disosiasyon eğrisi sola kayacağından oksijen kullanımında bir azalmaya yol açabilir. Bu öncelikle akan kandan daha fazla oksijen alan organların işlevini etkiler: kalp ve beyin. Ek olarak, keskin bir artışla tüm oksijenin% 35'ini veya daha fazlasını tüketebilen solunum kaslarının çalışmalarının yoğunlaşması nedeniyle hiperventilasyonun gerçekleştirildiğini unutmamalıyız.

Hiperventilasyon hipokapnisinin sonucu, serebral korteksin uyarılabilirliğinde bir artış olabilir. Uzun süreli hiperventilasyon koşullarında, duygusal ve davranışsal bozukluklar mümkündür ve önemli hipokapni ile bilinç kaybı meydana gelebilir. Biri karakteristik özellikler PaCO 2'de 20-25 mm Hg'ye düşme ile şiddetli hipokapni, konvülsiyonların ve iskelet kaslarının spazmının ortaya çıkmasıdır. Bu büyük ölçüde kan ve iskelet kasları arasındaki kalsiyum ve magnezyum değişiminin ihlalinden kaynaklanmaktadır.

obstrüktif bronşit. Bronş obstrüksiyonunun oluşumunda, inflamasyon ve aşırı mukus salgılanması sonucu oluşan mukozal ödem başroldedir. Bronşit ile, hava yolu açıklığının izole bir ihlali meydana gelir. Akciğerlerin mekanik özelliklerinin heterojenliği, obstrüktif patolojinin en karakteristik belirtilerinden biridir. Farklı bronş direncine ve genişleyebilirliğe sahip bölgeler farklı zamansal özelliklere sahiptir, bu nedenle aynı plevral basınçta, boşalma ve hava ile doldurma işlemi farklı hızlarda gerçekleşir. Sonuç olarak, akciğerlerin çeşitli bölümlerinde gazların dağılımı ve ventilasyonun doğası kaçınılmaz olarak bozulur.

Artan solunum ile birlikte düşük zamansal özelliklere sahip bölgelerin havalandırılması önemli ölçüde bozulur ve havalandırılan hacim azalır. Bu, akciğer kompliyansında bir azalma ile kendini gösterir. Hastanın solunumu hızlandırma ve hızlandırma çabaları, iyi havalandırılan alanların ventilasyonunun daha da artmasına ve akciğerlerin kötü havalandırılan kısımlarının ventilasyonunun daha da bozulmasına neden olur. Bir tür kısır döngü var.

Nefes alırken, havalandırılmayan bölgeler, solunum kaslarının enerjisinin önemli bir bölümünü alan sıkıştırma ve dekompresyona maruz kalır. Sözde verimsiz solunum işi artar. "Hava kesesinin" ekshalasyon kompresyonu ve inhalasyon gerilmesi, havanın akciğerlere girip çıkmasına izin vermeyen göğüs hacminde bir değişikliğe neden olur. Solunum kaslarının sürekli kronik aşırı yüklenmesi, kasılmalarında bir azalmaya ve normal işleyiş biçiminin bozulmasına yol açar. Bu tür hastalarda solunum kaslarının zayıflaması, büyük solunum çabalarını geliştirme yeteneğindeki bir azalma ile de kanıtlanır.

Kan damarlarının aynı anda kasılması nedeniyle, akciğerin çökmüş kısmındaki genel kan akışı azalır. Bunun telafi edici reaksiyonu, kanın oksijenle iyi bir doygunluğunun olduğu akciğerlerin havalandırılan kısımlarına kanın yönüdür. Çoğu zaman, tüm kanın 5/6'sı akciğerlerin bu tür bölümlerinden geçer. Sonuç olarak, ventilasyon-perfüzyon oranının toplam katsayısı çok orta derecede düşer ve tüm akciğerin ventilasyonu tamamen kaybolsa bile, aort kanında oksijen satürasyonunda sadece hafif bir düşüş gözlenir.

Bronşların daralması olarak kendini gösteren obstrüktif bronşit (ve bu bronş direncinde bir artışa yol açar), 1 saniyede volümetrik ekspiratuar akış hızında azalmaya neden olur. Aynı zamanda, nefes almada patolojik zorlukta başrol, küçük bronşiyollerin tıkanmasına aittir. Bronşların bu bölümleri şu durumlarda kolayca kapatılır: a) duvarlarındaki düz kasların kasılması, b) duvarda su birikmesi, c) lümende mukus görünümü. diye bir görüş var kronik form obstrüktif bronşit, yalnızca en az 1 yıl süren ve bronkodilatörlerin etkisi altında ortadan kaldırılmayan kalıcı tıkanıklık meydana geldiğinde oluşur. .

Bronşiyal kas regülasyonunun nöro-refleks ve hümoral mekanizmaları. Bronşiyollerin sempatik sinirlerden nispeten zayıf innervasyonu nedeniyle gergin sistem refleks etkileri (kas çalışması yaparken, stres sırasında) büyük değildir. Büyük ölçüde, parasempatik bölümün (n. vagus) etkisi ortaya çıkabilir. Onların aracısı asetilkolin, bronşiyollerin bir miktar (nispeten hafif) spazmına yol açar. Bazen, akciğerlerin bazı reseptörleri tahriş olduğunda (aşağıya bakınız), küçük pulmoner arterlerin mikroemboli tarafından tıkanmasıyla parasempatik etki gerçekleşir. Ancak, örneğin bronşiyal astım gibi bazı patolojik süreçlerde bronkospazm meydana geldiğinde parasempatik etki daha belirgin olabilir.

Sempatik sinirler NA'nın aracısının etkisi o kadar önemli değilse, adrenal bezlerin A ve NA'sının kan yoluyla, β-adrenerjik reseptörler yoluyla etkisinin neden olduğu hormonal yol, bronş ağacının genişlemesine neden olur. biyolojik olarak aktif bileşikler sırasında mast hücrelerinden salınan yavaş etkili bir anafilaktik madde olan histamin gibi akciğerlerin kendisinde üretilir. alerjik reaksiyonlar, bronkospazma yol açan güçlü faktörlerdir.

Bronşiyal astım. Bronşiyal astımda bronş obstrüksiyonu öncü rol oynar düz kas spazmı nedeniyle aktif daralma. Düz kas dokusu esas olarak büyük bronşlarda temsil edildiğinden, bronkospazm esas olarak daralmalarıyla ifade edilir. Bununla birlikte, bu bronş tıkanıklığının tek mekanizması değildir. Daha küçük kalibreli bronşların açıklığının ihlali ile birlikte bronşiyal mukozanın alerjik şişmesi büyük önem taşır. Sıklıkla bronşlarda viskoz, ayrılması zor bir vitreus salgısı (discrinia) birikimi olur, bu sırada tıkanıklık tamamen tıkayıcı bir karakter kazanabilir. Ayrıca, genellikle katılır inflamatuar infiltrasyon epitelin bazal zarının kalınlaşması ile mukoza.

Bronş direnci hem inhalasyon hem de ekshalasyon sırasında artar. Astım krizinin gelişmesiyle birlikte solunum sorunları endişe verici bir oranda artabilir.

Bronşiyal astımlı hastalarda, diğer akciğer patolojilerine göre daha sık alveolar hiperventilasyon merkezi solunum düzenlemesinin ihlallerinin bir tezahürü olarak. Hem remisyon aşamasında hem de ciddi bronş tıkanıklığı varlığında gerçekleşir. Bir astım atağı sırasında, genellikle, astım durumundaki bir artışla, bir hipoventilasyon fazı ile değiştirilen bir hiperventilasyon fazı vardır.

Bu geçişi yakalamak son derece önemlidir, çünkü ciddiyet Solunum asidozu tıbbi taktikleri belirleyen hastanın durumunun ciddiyeti için en önemli kriterlerden biridir. PaCO2'de 50-60 mm Hg'nin üzerinde bir artış ile. acil yoğun bakıma ihtiyaç vardır.

Bronşiyal astımda arteriyel hipoksemi, kural olarak, ciddi bir dereceye ulaşmaz. Remisyon fazında ve hafif seyirli olarak orta derecede şiddetli arteriyel hipoksemi oluşabilir. Sadece bir saldırı sırasında RaO 2 60 mm Hg'ye düşebilir. ve daha düşük, bu da hastanın durumunu değerlendirmede önemli bir kriter olarak ortaya çıkıyor. Hipoksemi gelişiminin ana mekanizması, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin ihlalidir. Bu nedenle hipoventilasyon yokluğunda da arteriyel hipoksemi görülebilir.

Diyaframın zayıf hareketleri, akciğerlerin hiperekstansiyonu ve intraplevral basınçtaki büyük dalgalanmalar, bir saldırı sırasında kan dolaşımının da önemli ölçüde acı çekmesine neden olur. Taşikardi ve şiddetli siyanoza ek olarak, inspirasyon sırasında sistolik basınç keskin bir şekilde düşebilir.

Daha önce belirtildiği gibi, astımda, ekshalasyon sırasında bronşiyollerin çapı, bronşiyolleri dışarıdan daha fazla sıkıştıran, artan ekshalasyon nedeniyle bronşiyollerin çökmesinden kaynaklanan inspirasyondan daha küçük olur. Bu nedenle hasta zorlanmadan nefes alabilir ve büyük güçlükle nefes verebilir. Klinik muayenede ekspiratuar hacimde azalma ile birlikte maksimum ekspiratuar hızında azalma tespit edilebilir.

Kronik spesifik olmayan akciğer hastalığı (KOAH). KOAH'ın ana özelliği, gelişimlerinin ağırlıklı olarak bronkojenik oluşumudur. Bu patolojinin tüm biçimlerinde önde gelen sendromun bozulmuş bronş açıklığı olduğu gerçeğini belirleyen şey budur. Obstrüktif akciğer hastalığı insanların %11-13'ünü etkiler. Sözde gelişmiş ülkelerde, bu tip patolojilerden ölüm oranı her 5 yılda bir ikiye katlanmaktadır. Bu durumun temel nedeni ise sigara ve çevre kirliliğidir. çevre("Ekoloji" bölümüne bakınız).

KOAH'ın doğası, şiddeti ve solunum bozukluklarının diğer mekanizmalarının kendine has özellikleri vardır.

Normalde alveolar ventilasyonun dakika solunum hacmine oranı 0,6-0,7 ise, şiddetli kronik bronşitte 0,3'e düşebilir. Bu nedenle, uygun alveolar ventilasyon hacmini korumak için, dakikadaki solunum hacminde önemli bir artış gereklidir. Ek olarak, arteriyel hipokseminin varlığı ve ortaya çıkan metabolik asidoz, akciğer ventilasyonunda telafi edici bir artış gerektirir.

Akciğer kompliyansındaki artış, amfizematöz tip kronik bronşitli hastalarda nispeten nadir ve derin nefes almayı, hiperventilasyon eğilimini açıklar. Aksine, bronşit tipinde, akciğer kompliansındaki azalma, daha az derin ve daha sık nefes almaya neden olur, bu da ölü hava boşluğundaki artış dikkate alındığında hipoventilasyon sendromunun gelişmesi için önkoşullar oluşturur. Solunum mekaniğinin tüm göstergeleri arasında, PaCO2'nin en yakın korelasyonunun tam olarak akciğer kompliyansı ile kurulmuş olması tesadüf değildir, ancak bronş direnci ile böyle bir ilişki pratikte yoktur. Hiperkapninin patogenezinde, solunum mekaniğinin ihlali ile birlikte önemli bir yer, solunum merkezinin duyarlılığındaki azalmaya aittir.

Küçük bir daire içindeki kan dolaşımından da tuhaf ayrımlar not edilir. Bronşit tipi karakteristiktir erken gelişme pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale. Buna rağmen, hem istirahatte hem de egzersiz sırasında kan dolaşımının dakika hacmi, amfizematöz tipten çok daha fazladır. Bu, amfizematöz tipte, düşük hacimsel kan akış hızı nedeniyle, daha az şiddetli arteriyel hipoksemi ile bile doku solunumunun, arteriyel hipoksemi varlığında bile bronşitten daha fazla acı çekmesi ile açıklanır, ancak yeterli hacimsel kan akışı, dokular çok daha iyi sağlanır organizma O 2 . Sonuç olarak, amfizematöz tip hipoksik ve bronşit - hipoksemik olarak tanımlanabilir.

Bronş obstrüksiyonu varlığında BRL'de artış ve VC ile ilişkisi doğal olarak not edilir. VC çoğunlukla normal aralıkta kalır, ancak hem azalma hem de artış yönünde sapmaları not edilebilir. Kural olarak, düzensiz havalandırma artar. Difüzyon bozuklukları genellikle vakaların yaklaşık yarısında görülür. Bazı durumlarda, bu hastalıkta arteriyel hipokseminin patogenezinde akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki azalmanın rolü şüphesizdir, ancak gelişiminde öncü rol, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin ihlallerine ve anatomik şantlara aittir. venöz kanın pulmoner kılcal damarları atlayarak arteriyel yatağa.

Üzerinde erken aşamalar hastalık, arteriyel hipokseminin şiddeti düşüktür. Kanın asit-baz durumundaki en karakteristik kayma, esas olarak vücudun zehirlenmesinden kaynaklanan metabolik asidozdur. Hipoventilasyon, kanın asit-baz durumunun solunum bozuklukları ve şiddetli arteriyel hipoksemi, patolojik sürecin ileri bir aşamasının karakteristiğidir. klinik tablo artık bronşektazi değil, şiddetli bronşit hakimdir.

Kronik bronşit. KOAH'ta en sık görülen bronkopulmoner patoloji formu kronik bronşittir. Bu, yaygın bir doğanın solunum yollarının baskın bir lezyonu ile ortaya çıkan, periyodik olarak ağırlaştırılmış kronik bir enflamatuar süreçtir. Bu hastalığın sık görülen belirtilerinden biri genel bronş tıkanıklığıdır.

Derinlemesine bir fonksiyonel çalışma, obstrüktif olmayan bronşiti olan hastalarda başlangıçtaki solunum bozukluklarını tanımlamayı mümkün kılar. Bu amaçlar için kullanılan yöntemler 2 gruba ayrılabilir. Bazıları, akciğerlerin mekanik homojen olmama göstergelerini değerlendirmemize izin verir: VC'nin ikinci yarısının zorunlu ekspirasyonu ile hacimsel hava akış hızlarında bir azalma, solunum arttıkça akciğer kompliyansında bir azalma, ventilasyon homojenliğinde bir değişiklik, vb. grup, pulmoner gaz değişimi ihlallerini değerlendirmemize izin verir: PaO2'de bir azalma -arteriyel gradyan PO 2 , ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinde kapnografik bozukluklar, vb. Bu tam olarak orta derecede akciğer patolojisi olan hastalarda (obstrüktif olmayan bronşit, sigara içen bronşit) ve akciğerlerin RO'sindeki bir artış ve hava yollarının ekspiratuar kapanma kapasitesi ile birleştirilir.

atelektazi. Görünüşlerinin iki ana nedeni vardır: bronş tıkanıklığı ve ihlal yüzey aktif maddelerin sentezi. Havalandırılmamış alveollerde bronş tıkanıklığı ile, gazların onlardan kan dolaşımına girmesi nedeniyle çökmeleri gelişir. Basınçtaki azalma alveollere sıvı akışını arttırır. Bu tür değişikliklerin sonucu, kan damarlarının mekanik olarak sıkıştırılması ve akciğerlerin bu bölümlerinden kan akışında bir azalmadır. Ek olarak, burada gelişen hipoksi, vazokonstriksiyon gelişimine yol açar. Bozulmamış akciğer ve atelektatik süreçlerden etkilenen arasında kanın yeniden dağıtılmasının sonucu, kanın gaz taşıma işlevinde bir gelişme olacaktır.

Atelektazi, normalde akciğerlerin yüzey gerilim kuvvetlerinin etkisini engelleyen yüzey aktif maddelerin oluşumundaki azalma nedeniyle de artar.

Alveollerin iç yüzeyini kaplayan ve yüzey gerilimini 2-10 kat azaltan bir yüzey aktif cismi atanması alveollerin düşmeye karşı korunmasını sağlar. Bununla birlikte, bazı patolojik durumlarda (prematüre yenidoğanlardan bahsetmiyorum bile), yüzey aktif madde miktarı o kadar azalır ki, alveolar sıvının yüzey gerilimi normalden birkaç kat daha fazladır, bu da alveollerin - ve özellikle en küçüklerinin - kaybolmasına yol açar. . Bu sadece sözde ile olmaz hiyalin kıkırdak hastalığı, aynı zamanda işçiler uzun süre tozlu bir atmosferde olduklarında. İkincisi, akciğerlerin atelektazisinin ortaya çıkmasına neden olur.

4.1.16. Akciğer tüberkülozunda solunum bozuklukları.

Bu patoloji en sık olarak, hem havalandırmanın hem de kan dolaşımının genellikle azaldığı akciğerlerin üst loblarında gelişir. Aktif akciğer tüberkülozu olan hastaların çoğunda, önemli sayıda hastada inaktif fazda solunum bozuklukları tespit edilir ve birçok kişide tedavi edilir.

Aktif akciğer tüberkülozu olan hastalarda solunum bozukluklarının gelişmesinin doğrudan nedenleri, akciğer dokusunda, bronşlarda ve plevrada ve ayrıca tüberküloz zehirlenmesinde spesifik ve spesifik olmayan değişikliklerdir. Aktif olmayan tüberküloz formlarında ve iyileşmiş bireylerde, akciğer dokusunda, bronşlarda ve plevrada spesifik ve esas olarak spesifik olmayan değişiklikler solunum bozukluklarının nedeni olarak hareket eder. Pulmoner ve sistemik dolaşımdaki hemodinamik bozuklukların yanı sıra toksik ve refleks kaynaklı düzenleyici bozuklukların da solunum üzerinde olumsuz bir etkisi olabilir.

tezahürler arasında solunum bozuklukları hastalarda, akciğerlerin ventilasyon kapasitesinde bir azalma en sık görülür, sıklığı ve şiddeti tüberküloz sürecinin prevalansı ve zehirlenme derecesi arttıkça artar. Yaklaşık olarak eşit olarak 3 tip ventilasyon bozukluğu vardır: kısıtlayıcı, obstrüktif ve karışık.

Kısıtlayıcı bozuklukların temeli, akciğerlerdeki fibrotik değişikliklere bağlı olarak akciğer dokusunun uzayabilirliğinde bir azalma ve pulmoner sürfaktanların yüzey aktif özelliklerinde bir azalmadır. Tüberküloz sürecinin özelliği olan pulmoner plevradaki değişiklikler de büyük önem taşımaktadır.

Obstrüktif ventilasyon bozuklukları, bronş ve peribronşiyal akciğer dokusundaki anatomik değişikliklerin yanı sıra bronş tıkanıklığının fonksiyonel bir bileşeni olan bronkospazma dayanır. Tüberkülozun ilk aylarında bronş direncinde bir artış meydana gelir ve süresi uzadıkça ilerler. En yüksek bronşiyal direnç, fibröz-kavernöz tüberkülozlu hastalarda ve akciğerlerde yaygın infiltrat ve yayılımı olan hastalarda belirlenir.

Aktif akciğer tüberkülozu olan hastaların yaklaşık yarısında bronkospazm tespit edilir. Tüberküloz sürecinin ilerlemesi, hastalığın süresi ve hastaların yaşı arttıkça saptanma sıklığı ve şiddeti artar. En düşük bronkospazm şiddeti, çürüme olmaksızın taze sınırlı akciğer tüberkülozu olan hastalarda gözlenir. Daha yüksek şiddet, taze yıkıcı süreçleri olan hastalar için tipiktir ve çoğu ciddi ihlaller bronşiyal açıklık fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozunda bulunur.

Genel olarak restriktif ventilasyon bozuklukları akciğer tüberkülozunda nonspesifik hastalıklardan daha önemlidir. Aksine, obstrüktif bozuklukların sıklığı ve şiddeti biraz daha azdır. Bununla birlikte, baskın olan bronşiyal açıklığın ihlalidir. Esas olarak, uzun süreli spesifik bir süreç sırasında doğal olarak meydana gelen bronşlarda metatüberküloz spesifik olmayan değişikliklerden kaynaklanır. Ek olarak, birçok hastada, akciğer tüberkülozu, mevcut solunum bozukluklarının doğasını ve şiddetini belirleyen, çoğu zaman kronik bronşit olmak üzere uzun süreli spesifik olmayan bir enflamatuar sürecin arka planına karşı gelişir.

Solunuma karşı elastik ve elastik olmayan (esas olarak bronşiyal) direncin büyümesi, ventilasyonun enerji maliyetinde bir artışa yol açar. Solunum işinde bir artış sadece fokal akciğer tüberkülozu olan hastalarda gözlenmedi. İnfiltratif ve sınırlı yayılmış bir süreçle, kural olarak solunum işi artar ve yaygın yayılmış ve lifli kavernöz süreçlerle daha da artar.

Akciğer parankiminin, bronşların ve plevranın tüberküloz lezyonlarının bir başka tezahürü düzensiz ventilasyondur. Hastalarda, hastalığın hem aktif hem de aktif olmayan aşamasında bulunur. Düzensiz ventilasyon, akciğerlerdeki ventilasyon ve kan akışı arasındaki uyumsuzluğa katkıda bulunur. Alveollerin kan akışına göre aşırı ventilasyonu, fonksiyonel ölü solunum boşluğunda bir artışa, alveolar ventilasyonun toplam akciğer ventilasyonu hacmindeki payında bir azalmaya ve gözlenen alveolar-arteriyel PO2 gradyanında bir artışa neden olur. sınırlı ve yaygın akciğer tüberkülozu olan hastalarda. Düşük ventilasyon/kan akış oranına sahip bölgeler, hastalarda PaO2'yi azaltmak için önde gelen mekanizma olan arteriyel hipokseminin gelişmesinden sorumludur.

Hematojen yayılmış ve fibröz-kavernöz pulmoner tüberkülozlu mevcut hasta sayısında, akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalma bulunur. Azalması, akciğerlerde radyolojik olarak tespit edilen değişikliklerin prevalansındaki ve kısıtlayıcı tipteki ventilasyon bozukluklarının ciddiyetindeki bir artışla ilerler. Akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalma, işleyen akciğer dokusunun hacmindeki bir azalma, gaz değişim yüzeyinde buna karşılık gelen bir azalma ve hava-kan bariyerinin gazlara karşı geçirgenliğinin ihlali nedeniyle meydana gelir.

Bu tür hastalarda arteriyel hipoksemi, esas olarak fiziksel efor sırasında ve çok daha az sıklıkla - istirahatte tespit edilir. Şiddeti çok değişkendir; fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozu olan hastalarda arteriyel kanın O2 ile doygunluğu %70 veya daha azına düşebilir. En belirgin hipoksemi, uzun süreli kronik süreçlerde, obstrüktif bronşit ve pulmoner amfizem ile birlikte belirgin ve ilerleyici ventilasyon bozukluklarının gelişmesiyle birlikte görülür.

Arteriyel hipoksemi nedenleri arasında ventilasyon-perfüzyon bozuklukları başroldedir. Hipokseminin olası gelişiminin bir başka nedeni, akciğerlerde O2 difüzyon koşullarının ihlalidir. Arteriyel hipokseminin üçüncü olası mekanizması olarak, küçük ve büyük kan dolaşımı çemberlerinin damarlarının intrapulmoner şantı olabilir.

İnsan akciğerlerinin normal şekilde çalışabilmesi için birkaç önemli koşulun karşılanması gerekir. İlk olarak, bronşlardan en küçük alveollere serbest hava geçişi olasılığı. İkincisi, gaz değişimini destekleyebilecek yeterli sayıda alveol ve üçüncüsü, solunum eylemi sırasında alveollerin hacmini artırma olasılığı.

Sınıflandırmaya göre, akciğerlerin çeşitli bozulmuş ventilasyon türlerini ayırt etmek gelenekseldir:

• kısıtlayıcı
• engelleyici
• Karışık

Kısıtlayıcı tip, akciğer dokusu hacminde bir azalma ile ilişkilidir; aşağıdaki hastalıklar: plörezi, pnömofibroz, atelektazi ve diğerleri. Yetersiz ventilasyonun ekstrapulmoner nedenleri de mümkündür.

Obstrüktif tip, bronkospazm veya bronştaki diğer yapısal hasar ile meydana gelebilecek bronşlardan hava iletiminin ihlali ile ilişkilidir.

Karışık tür, yukarıdaki iki türün ihlallerinin bir kombinasyonu olduğunda ayırt edilir.

Bozulmuş akciğer ventilasyonunu teşhis etme yöntemleri

Akciğer ventilasyon bozukluklarını bir tür veya başka bir şekilde teşhis etmek için, akciğer ventilasyonunu karakterize eden göstergeleri (hacim ve kapasite) değerlendirmek için bir dizi çalışma yapılır. Bazı çalışmalar üzerinde daha ayrıntılı olarak durmadan önce, bu temel parametreleri göz önünde bulundurun.

• Gelgit hacmi (TO) - sessiz solunum sırasında akciğerlere 1 nefeste giren hava miktarı.
• İnspiratuar rezerv hacmi (IRV), normal bir inspirasyondan sonra mümkün olduğu kadar solunabilen hava hacmidir.
• Ekspiratuar rezerv hacmi (ERV), normal bir ekshalasyondan sonra ek olarak solunabilen hava miktarıdır.
• İnspiratuar kapasite - akciğer dokusunun esneme yeteneğini belirler (TO ve ROVD toplamı)
• Akciğerlerin hayati kapasitesi (VC) - derin bir ekshalasyondan sonra mümkün olduğunca solunabilen hava hacmi (DO, ROvd ve ROvyd toplamı).

Doktorun akciğer ventilasyonunun ihlali olduğu sonucuna varabileceği bir dizi başka gösterge, hacim ve kapasitenin yanı sıra.

spirometri

Spirometri, çeşitli akciğer bozukluklarının derecesini değerlendirmek için hastanın katılımıyla bir dizi nefes testinin yapılmasına dayanan bir çalışma türüdür.

Spirometrinin amaç ve hedefleri:

• akciğer dokusu patolojisinin ciddiyetinin değerlendirilmesi ve teşhisi
• hastalığın dinamiklerinin değerlendirilmesi
• hastalık için kullanılan tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi

Prosedürün seyri

Çalışma sırasında, oturma pozisyonundaki hasta, özel bir aparata maksimum kuvvetle havayı solur ve nefes verir, ayrıca sakin nefes alma sırasında soluma ve soluma göstergeleri kaydedilir.

Tüm bu parametreler, doktor tarafından deşifre edilen özel bir spirogramda bilgisayar cihazları kullanılarak kaydedilir.

Spirogramın göstergelerine dayanarak, ne tür - obstrüktif veya kısıtlayıcı, akciğer ventilasyonunun ihlali olduğunu belirlemek mümkündür.

pnömotakografi

Pnömotakografi, inhalasyon ve ekshalasyon sırasında hareket hızının ve hava hacminin kaydedildiği bir araştırma yöntemidir.

Bu parametrelerin kaydedilmesi ve yorumlanması, bronşiyal astım, bronşektazi ve diğerleri gibi erken evrelerde bozulmuş bronş açıklığının eşlik ettiği hastalıkları tanımlamayı mümkün kılar.

Prosedürün seyri

Hasta, spirometride olduğu gibi bir ağızlık ile bağlı olduğu özel bir cihazın önüne oturur. Daha sonra hasta birkaç kez arka arkaya derin nefes alır ve nefes verir ve bu şekilde devam eder. Sensörler bu parametreleri kaydeder ve hastaya bronşlarda iletim bozuklukları teşhisi konulan özel bir eğri oluşturur. Modern pnömotakograflar ayrıca solunum fonksiyonunun ek göstergelerini kaydetmek için kullanılabilecek çeşitli cihazlarla donatılmıştır.

tepe akış ölçümü

Peakflowmetri, hastanın hangi hızda nefes verebileceğinin belirlendiği bir yöntemdir. Bu yöntem, hava yollarının ne kadar daraldığını değerlendirmek için kullanılır.

Prosedürün seyri

Oturma pozisyonundaki hasta sakin bir nefes alır ve nefes verir, ardından derin nefes alır ve havayı mümkün olduğunca tepe akış ölçerin ağızlığına verir. Birkaç dakika sonra bu işlemi tekrarlıyor. Daha sonra iki değerin maksimumu kaydedilir.

Akciğerlerin ve mediastenin BT taraması

Akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi, katman katman bölümler-resimler elde etmenize ve bunlara dayanarak organın üç boyutlu bir görüntüsünü oluşturmanıza olanak tanıyan bir X-ışını inceleme yöntemidir.

Bu tekniği kullanarak, aşağıdaki gibi patolojik durumları teşhis etmek mümkündür:

• kronik pulmoner emboli
• kömür, silikon, asbest ve diğer partiküllerin solunması ile ilişkili mesleki akciğer hastalıkları
• akciğer tümörlerini tanımla Lenf düğümleri ve metastaz varlığı
• inflamatuar akciğer hastalığını (pnömoni) tanımlayın
• ve diğer birçok patolojik durum

bronkofonografi

Bronkofonografi, bir solunum eylemi sırasında kaydedilen solunum seslerinin analizine dayanan bir yöntemdir.

Bronşların lümeni değiştiğinde veya duvarlarının esnekliği değiştiğinde, bronşiyal iletim bozulur ve türbülanslı hava hareketi oluşur. Sonuç olarak, özel ekipman kullanılarak kaydedilebilen çeşitli sesler oluşur. Bu yöntem genellikle pediatrik pratikte kullanılır.

Akciğerlerin bozulmuş ventilasyonunu ve bu bozukluklara neden olan nedenleri teşhis etmek için yukarıdaki tüm yöntemlere ek olarak, çeşitli ilaçlarla bronkodilatasyon ve bronkoprovokasyon testleri, kandaki gazların bileşiminin incelenmesi, fibrobronkoskopi, akciğer sintigrafisi ve diğer çalışmalar.

Tedavi

Bu tür patolojik durumların tedavisi birkaç ana görevi çözer:

• Vital ventilasyonun ve kan oksijenasyonunun restorasyonu ve bakımı
• Ventilasyon bozukluklarının gelişmesine neden olan hastalığın tedavisi (zatürree, yabancı cisim, bronşiyal astım vb.)

Sebep yabancı bir cisim veya bronşun mukusla tıkanmasıysa, bunlar patolojik durumlar fiberoptik bronkoskopi ile ortadan kaldırmak için yeterince kolay.

Bununla birlikte, bu patolojinin daha yaygın nedenleri, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, bronşiyal astım ve diğerleri gibi akciğer dokusunun kronik hastalıklarıdır.

Bu tür hastalıklar, karmaşık ilaç tedavisinin kullanımı ile uzun süre tedavi edilir.

Belirgin oksijen açlığı belirtileri ile oksijen inhalasyonları gerçekleştirilir. Hasta kendi kendine nefes alıyorsa, maske veya burun kateteri yardımıyla. Koma sırasında, akciğerlerin entübasyonu ve suni ventilasyonu yapılır.

Ayrıca, kontrendikasyon yokluğunda antibiyotik tedavisi, masaj, fizyoterapi, fizyoterapi egzersizleri gibi bronşların drenaj işlevini iyileştirmek için çeşitli önlemler alınır.

Birçok bozukluğun zorlu bir komplikasyonu, ölüme yol açabilecek değişen şiddette solunum yetmezliğinin gelişmesidir.

Akciğer ventilasyonunun ihlali durumunda solunum yetmezliğinin gelişmesini önlemek için, olası risk faktörlerini zamanında teşhis etmeye ve ortadan kaldırmaya çalışmak ve ayrıca mevcut bir kronik akciğer patolojisinin tezahürlerini kontrol etmek gerekir. Sadece uzman ve iyi seçilmiş bir tedavi ile zamanında istişare, önlemeye yardımcı olacaktır. Olumsuz sonuçlar gelecekte.

Temas halinde

Dış solunum cihazının işlevi, vücuda oksijen sağlamayı ve metabolik süreçler sırasında oluşan karbon monoksiti (IV) uzaklaştırmayı amaçlar. Bu işlev, ilk olarak, havalandırma ile gerçekleştirilir, yani, alveollerde gerekli oksijen ve karbon monoksit (IV) basıncını sağlayan dış ve alveolar hava arasındaki gaz değişimi (önemli bir nokta, solunan havanın intrapulmoner dağılımıdır) ; ikincisi, alveollerin duvarından difüzyon ve ters yönlerde meydana gelen oksijen ve karbon monoksitin (IV) pulmoner kılcal damarları (oksijen alveollerden kana girer ve karbon monoksit (IV) kandan alveollere yayılır) . Bronşların ve akciğerlerin birçok akut ve kronik hastalığı, solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar (bu kavram 1854'te Wintrich tarafından tanıtıldı) ve akciğerlerdeki morfolojik değişikliklerin derecesi her zaman işlevlerinin yetersizlik derecesine karşılık gelmez.

Şu anda, solunum yetmezliğini, kanın normal gaz bileşiminin korunmadığı veya dış solunum cihazının ve kalbin daha yoğun çalışması nedeniyle elde edildiği, vücudun bir azalmaya yol açan bir durumu olarak tanımlamak gelenekseldir. vücudun işlevsel yeteneklerinde. Dış solunum cihazının işlevinin dolaşım sisteminin işleviyle çok yakından ilişkili olduğu akılda tutulmalıdır: dış solunumun yetersizliği durumunda, kalbin artan çalışması, telafisinin önemli unsurlarından biridir.

Klinik olarak solunum yetmezliği, nefes darlığı, siyanoz ve geç aşamada - kalp yetmezliği durumunda - ve ödem ile kendini gösterir.

Solunum hastalıkları olan hastalarda solunum yetmezliğinde, vücut aşağıdaki gibi aynı telafi edici rezerv mekanizmalarını kullanır. sağlıklı kişi ağır fiziksel işler yaparken. Ancak bu mekanizmalar çok daha erken ve sağlıklı bir insanın ihtiyaç duymadığı bir yükte aktive olur (örneğin, yavaş yürürken pulmoner amfizemli bir hastada nefes darlığı ve takipne oluşabilir).

Solunum yetmezliğinin ilk belirtilerinden biri, sağlıklı bir insan için nispeten az fiziksel aktivite ile ventilasyondaki yetersiz değişiklikler (artan, nefesin derinleşmesi); MOD artar. Bazı durumlarda (bronşiyal astım, pulmoner amfizem, vb.), Solunum yetmezliği, esas olarak solunum kaslarının artan çalışması, yani solunum mekaniğindeki değişiklikler nedeniyle telafi edilir. Bu nedenle, solunum sistemi patolojisi olan hastalarda, dış solunum fonksiyonunun uygun seviyede tutulması, telafi edici mekanizmalar bağlanarak, yani. sağlıklı bireylerden daha fazla çaba sarf ederek ve solunum rezervlerini sınırlayarak: maksimum havalandırma akciğerler (MVL) azalır, oksijen kullanım faktörü (KIO 2) vb.

Progresif solunum yetmezliğine karşı mücadelede çeşitli telafi edici mekanizmaların dahil edilmesi, derecesine göre kademeli olarak gerçekleşir. Başlangıçta, solunum yetmezliğinin erken evrelerinde, solunum cihazının istirahatteki işlevi olağan şekilde gerçekleştirilir. Sadece hasta fiziksel iş yaptığında, telafi edici mekanizmalar devreye girer; bu nedenle, yalnızca dış solunum cihazının yedek kapasitesinde bir azalma vardır. Gelecekte ve hafif bir yük ile ve sonra istirahatte, taşipne, taşikardi gözlenir, inhalasyon ve ekshalasyon sırasında solunum kaslarının artan çalışma belirtileri, ek kas gruplarının nefes alma eylemine katılım belirlenir. Solunum yetmezliğinin sonraki aşamalarında, vücut telafi yeteneklerini tükettiğinde, arteriyel hipoksemi ve hiperkapni tespit edilir. “Açık” arteriyel hipoksemideki artışa paralel olarak, kan ve dokularda “gizli” oksijen eksikliği, az oksitlenmiş ürünlerin (laktik asit vb.) birikimi de vardır.

Gelecekte, pulmoner yetmezliğe, pulmoner dolaşımda hipertansiyon gelişmesi nedeniyle kalp (sağ ventrikül) yetmezliği eşlik eder, buna kalbin sağ ventrikülünde artan bir yük ve buna bağlı olarak miyokarddaki distrofik değişiklikler eşlik eder. sürekli aşırı yük ve yetersiz oksijen kaynağı. Yaygın akciğer lezyonlarında pulmoner dolaşımın damarlarının hipertansiyonu, akciğerlerin yetersiz havalandırılmasına, alveolar hipoksiye (Euler-Lilje-strand refleksi; fokal akciğer lezyonlarında) refleks olarak ortaya çıkar, bu refleks mekanizması kanı sınırlayan önemli bir adaptif rol oynar. Yetersiz havalandırılmış alveollere besleme).

Gelecekte, sikatrisyel-sklerotik süreçler (ve akciğerlerin damar ağına verilen hasar) nedeniyle akciğerlerin kronik enflamatuar hastalıklarında, kanın pulmoner dolaşımın damarlarından geçişi daha da zordur. Sağ ventrikülün miyokardındaki artan yük, yavaş yavaş tıkanıklık olarak ifade edilen yetersizliğine yol açar. büyük daire kan dolaşımı (sözde kor pulmonale).

Solunum yetmezliğinin nedenlerine ve mekanizmasına bağlı olarak, akciğerlerin ventilasyon fonksiyonunun üç tür ihlali vardır: obstrüktif, kısıtlayıcı ("kısıtlayıcı") ve karışık ("kombine").

obstrüktif tip bronşlardan hava geçişinde zorluk ile karakterizedir (bronşit nedeniyle - bronşların iltihabı, bronkospazm, trakeanın veya büyük bronşların daralması veya sıkışması, örneğin bir tümör vb.). Spirografik çalışmada, VC'de hafif bir azalma ile MVL ve FVC'de belirgin bir azalma belirlenir. Bir hava jetinin geçişinin tıkanması, solunum kasları için artan gereksinimler yaratır, solunum cihazının ek bir fonksiyonel yük gerçekleştirme kabiliyeti düşer (özellikle, hızlı bir inhalasyon ve özellikle ekshalasyon olasılığı, nefes almada keskin bir artış). bozulmuştur).

Kısıtlayıcı (kısıtlayıcı) tip akciğerlerin genişleme ve çökme yeteneği sınırlı olduğunda havalandırma bozuklukları gözlenir: pnömoskleroz, hidro veya pnömotoraks, masif plevral yapışıklıklar, kifoskolyoz, kostal kıkırdakların kemikleşmesi, kaburga hareketliliğinin kısıtlanması, vb. Bu koşullarda, sınırlama gözlenir. her şeyden önce, mümkün olan maksimum inspirasyonun derinliği, yani VC (ve MVL) azalır, ancak solunum eyleminin dinamiklerine, yani normal inspirasyon derinliğinin hızına ve gerekirse herhangi bir engel yoktur. , solunumda önemli bir artış için.

Karışık (kombine) tipönceki her iki türün özelliklerini, genellikle bunlardan birinin yaygınlığıyla birleştirir; uzun süreli akciğer ve kalp hastalıklarında ortaya çıkar.

Dış solunum fonksiyonunun yetersizliği, aşağıdaki durumlarda da ortaya çıkar. arttırmak Lafta anatomik ölü boşluk(akciğerde büyük boşluklar, boşluklar, apseler ve ayrıca çok sayıda büyük bronşektazi ile). Bu tipe yakın solunum yetmezliği dolaşım bozuklukları nedeniyle(örneğin, tromboembolizm, vb. durumunda), akciğerin bir kısmının havalandırmayı bir dereceye kadar sürdürürken gaz değişiminden kapatıldığı. Son olarak, solunum yetmezliği şu durumlarda meydana gelir: akciğerlerde havanın eşit olmayan dağılımı(“dağıtım bozuklukları”), kan beslemelerini sürdürdüklerinde akciğer bölümlerinin ventilasyondan (pnömoni, atelektazi) dışlanmasına kadar. Bu nedenle, venöz kanın bir kısmı oksijenlenmeden içeri girer. pulmoner damarlar ve kalbin sol tarafı. Patogenetik olarak bu tip solunum yetmezliğine yakın, sözde vakalardır. vasküler şant(sağdan sola), pulmoner arter sisteminden venöz kanın bir kısmının kılcal yatağı atlayarak doğrudan pulmoner damarlara girdiği ve oksijenli arter kanıyla karıştığı. İkinci vakalarda, akciğerlerde kan oksijenasyonu bozulur, ancak akciğerin sağlıklı bölgelerinde ventilasyondaki telafi edici bir artış nedeniyle hiperkapni gözlenmeyebilir. Bu, hem hipoksemi hem de hiperkapni gözlendiğinde tam, toplam "parankimal" in aksine kısmi solunum yetmezliğidir.

Lafta yaygın solunum yetmezliği akciğerlerin alveolar-kılcal membranından gaz değişiminin ihlali ile karakterize edilir ve kalınlaştığında gözlemlenebilir, bu da içinden gazların difüzyonunun ihlaline neden olur (pnömonoz, "alveolar-kılcal blok") ve karbon monoksit (IV) difüzyon hızı oksijenden 20 kat daha yüksek olduğu için genellikle hipokapni eşlik etmez. Bu solunum yetmezliği formu öncelikle arteriyel hipoksemi ve siyanoz ile kendini gösterir. Havalandırma geliştirildi.

Akciğer patolojisi ile doğrudan ilişkili değil solunum merkezinin toksik inhibisyonu ile solunum yetmezliği, anemi, solunan havada oksijen eksikliği.

tahsis akut(örneğin, bronşiyal astım, lober pnömoni, spontan pnömotoraks atağı ile) ve kronik solunum yetmezliği.

Ayrıca solunum yetmezliğinin üç derecesi ve üç aşaması vardır. Solunum yetmezliğinin derecesi, hastalık anındaki ciddiyetini yansıtır. Derece I'de, solunum yetmezliği (öncelikle nefes darlığı) sadece orta veya önemli fiziksel eforla tespit edilir, II. derece ile nefes darlığı az fiziksel eforla ortaya çıkar, telafi edici mekanizmalar zaten istirahatte açılır ve bir dizi sapma vardır. fonksiyonel teşhis yöntemleri kullanılarak uygun değerler tespit edilebilir. Derece III'te, dispne ve siyanoz, arteriyel hipokseminin bir tezahürü olarak istirahatte ve ayrıca fonksiyonel pulmoner testlerin parametrelerinin normalden önemli sapmaları olarak gözlenir.

Solunum yetmezliği evrelerinin izolasyonu kronik hastalıklar akciğerler, hastalığın ilerleme sürecindeki dinamiklerini yansıtır. Genellikle gizli pulmoner, şiddetli pulmoner ve pulmoner kalp yetmezliğinin aşamaları ayırt edilir.

Tedavi. Solunum yetmezliği ile aşağıdaki önlemleri sağlar: 1) buna neden olan altta yatan hastalığın tedavisi (zatürree, eksüdatif plörezi, bronşlarda ve akciğer dokusunda kronik enflamatuar süreçler, vb.); 2) bronkospazmın giderilmesi ve akciğer ventilasyonunun iyileştirilmesi (bronkodilatörlerin kullanımı, fizyoterapi egzersizleri ve benzeri.); 3) oksijen tedavisi; 4) "kor pulmonale" varlığında - diüretik kullanımı; 5) sistemik dolaşımda tıkanıklık ve semptomatik eritrositoz durumunda, ayrıca kan alma yapılır.

Difüzyon solunum yetmezliği şu durumlarda oluşur:

1. alveolar-kılcal zarın kalınlaşması (şişme);
2. alveolar membran alanında azalma;
3. kanın alveolar hava ile temas süresini azaltmak;
4. alveollerin yüzeyindeki sıvı tabakasında bir artış.

Solunum ritmi bozuklukları türleri
Solunum hareket bozukluğunun en yaygın şekli nefes darlığıdır. Solunum güçlüğü ile karakterize olan inspiratuar dispne ile ekspiratuar dispne zorlukla nefes verir. Karışık bir nefes darlığı şekli de bilinmektedir. Ayrıca sabit veya paroksismal olabilir. Nefes darlığının kökeninde sadece solunum organlarının hastalıkları değil, aynı zamanda kalp, böbrekler ve hematopoietik sistemler de sıklıkla rol oynar.
Solunum ritmi bozukluklarının ikinci grubu periyodik solunumdur, yani. grup ritmi, genellikle duraklamalar veya ara derin nefeslerle dönüşümlüdür. Periyodik solunum ana tiplere ve varyantlara ayrılmıştır.

Periyodik solunumun ana türleri:

1. Dalgalı.
2. Eksik Cheyne-Stokes ritmi.
3. Cheyne-Stokes ritmi.
4. Ritim Biot.

Seçenekler:

1. Ton dalgalanmaları.
2. Derin aralıklı nefesler.
3. dönüşümlü.
4. Karmaşık allorhythms.

Aşağıdaki terminal tip periyodik solunum grupları ayırt edilir.

1. Kussmaul'un büyük nefesi.
2. Apnöstik solunum.
3. Nefes nefese.

Solunum hareketlerinin ritminin başka bir ihlali grubu daha var - ayrışmış solunum.

Bu içerir:

1. diyaframın paradoksal hareketleri;
2. göğsün sağ ve sol yarısının asimetrisi;
3. Peyner'e göre solunum merkezi bloğu.

nefes darlığı
Nefes darlığı, hava eksikliği hissinin eşlik ettiği solunum sıklığının ve derinliğinin ihlali olarak anlaşılır.
Nefes darlığı, vücuda artan oksijen tedarikini ve fazla karbondioksitin giderilmesini (koruyucu ve uyarlanabilir olarak kabul edilir) sağlayan dış solunum sisteminin bir reaksiyonudur. Artışı ile birlikte nefes derinliğinde bir artış şeklinde en etkili nefes darlığı. Nefes darlığına her zaman öznel duyumlar eşlik etmez, bu nedenle nesnel göstergelere odaklanmalısınız.

(modül doğrudan4)

Üç derece yetersizlik vardır:

• Ben derece - sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkar;
• II derece - istirahatte pulmoner hacim sapmaları bulunur;
• III derece - istirahatte nefes darlığı ile karakterizedir ve aşırı havalandırma, arteriyel hipoksemi ve az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi ile birleştirilir.

Solunum yetmezliği ve tezahürü olarak nefes darlığı, akciğerlerde yetersiz havalandırma ve buna karşılık gelen yetersiz kan oksijenlenmesinin bir sonucudur (sınırlı alveoler ventilasyon, solunum yolu darlığı, akciğerlerde dolaşım bozuklukları).
Perfüzyon bozuklukları anormal vasküler ve intrakardiyak şantlar, damar hastalıkları ile ortaya çıkar.
Diğer faktörler de nefes darlığına neden olur - serebral kan akışında azalma, genel anemi, toksik ve psişik etkiler.
Nefes darlığı oluşumunun koşullarından biri, solunum merkezinin yeterince yüksek refleks uyarılabilirliğinin korunmasıdır. Derin anestezi sırasında nefes darlığı olmaması, labilitenin azalması nedeniyle solunum merkezinde oluşan inhibisyonun bir tezahürü olarak kabul edilir.
Nefes darlığı patogenezinde önde gelen bağlantılar: arteriyel hipoksemi, metabolik asidoz, fonksiyonel ve organik lezyonlar CNS, artan metabolizma, bozulmuş kan taşıma, göğüs hareketlerinde zorluk ve kısıtlama.

Akciğerlerin solunum dışı işlevleri
Akciğerlerin solunum dışı işlevleri, solunum organlarına özgü metabolik süreçlere dayanır. Akciğerlerin metabolik işlevleri, biyolojik olarak çeşitli maddelerin sentezine, birikmesine, aktivasyonuna ve yok edilmesine katılımlarından oluşur. aktif maddeler(BAV). Akciğer dokusunun kandaki biyolojik olarak aktif bir dizi maddenin seviyesini düzenleme yeteneğine "endojen akciğer filtresi" veya "akciğer bariyeri" denir.

Karaciğer ile karşılaştırıldığında, akciğerler biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizması ile ilgili olarak daha aktiftir, çünkü:

1. hacimsel kan akışları hepatik olandan 4 kat daha fazladır;
2. biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasını kolaylaştıran tüm kan sadece akciğerlerden (kalp hariç) geçer;
3. kan akışının yeniden dağıtıldığı patolojilerde (“kan dolaşımının merkezileşmesi”), örneğin şokta, akciğerler biyolojik olarak aktif maddelerin değişiminde belirleyici bir rol oynayabilir.

Akciğer dokusunda, endokrin aktiviteye sahip hücrelerin en çok dikkat çektiği 40'a kadar hücre tipi bulunmuştur. Bunlara Feiter ve Kulchitsky hücreleri, nöroendokrin hücreler veya APUD sisteminin hücreleri (apudositler) denir. Akciğerlerin metabolik işlevi, gaz taşıma işleviyle yakından ilişkilidir.
Bu nedenle, pulmoner ventilasyon ihlalleri (daha sık hipoventilasyon), sistemik hemodinami ve akciğerlerde kan dolaşımı ihlalleri ile artan bir metabolik yük not edilir.

Akciğerlerin metabolik fonksiyonunun çeşitli patolojilerinde incelenmesi, üç tip metabolik değişikliği ayırt etmeyi mümkün kılmıştır:

• Tip 1, katabolizmalarının enzimlerinin aktivitesinde bir artış ile birlikte dokudaki biyolojik olarak aktif maddelerin seviyesindeki bir artış ile karakterize edilir (akut stresli durumlarda - hipoksik hipoksinin ilk aşaması, erken faz akut inflamasyon ve benzeri.);
• Tip 2, dokudaki katabolik enzimlerin aktivitesinde bir azalma ile birlikte biyolojik olarak aktif maddelerin içeriğinde bir artış ile karakterize edilir (hipoksik hipoksiye tekrar tekrar maruz kalma, uzun süreli bir enflamatuar bronkopulmoner süreç);
• Tip 3 (nadiren tespit edilir), katabolik enzimlerin aktivitesinin baskılanması ile birlikte akciğerlerde BAS eksikliği ile karakterize edilir (uzun süreli bronşektazi sırasında patolojik olarak değiştirilmiş akciğer dokusunda).

Akciğerlerin metabolik fonksiyonunun, bilindiği gibi, sadece kanın damarlardaki sıvı durumunu korumakla ve tromboz sürecinde yer almakla kalmayıp aynı zamanda hemorheolojik parametreleri (viskozite, kan hücrelerinin toplanma yeteneği, akışkanlık), hemodinamik ve damar geçirgenliği.
Pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ile ortaya çıkan en tipik patoloji şekli, kanın yayılmış intravasküler pıhtılaşması ile karakterize edilen "şok akciğer" sendromudur. “Şok akciğer” sendromu temel olarak, akciğer dokusunun şişmesini, hemorajik odakların oluşmasını ve kanın kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonunu sağlayan adrenalinin hayvanlara verilmesiyle modellenir.