Boli alergice op. Alergia bucală: simptome, tratament și sfaturi

Boli alergice ale cavității bucale

Ce sunt bolile alergice orale?

Boli alergice sunt acum răspândite, iar numărul lor este în continuă creștere și, ceea ce este deosebit de periculos, severitatea cursului este agravată.

Alergie- aceasta este o sensibilitate crescută și, în consecință, alterată a organismului la anumite substanțe de natură antigenică, care nu provoacă fenomene dureroase la indivizi normali. Un rol important în dezvoltarea alergiilor este acordat stării sistemului nervos, endocrin, patologiei tractului gastrointestinal.

Ce provoacă / cauze ale bolilor alergice ale cavității bucale:

Motivele pentru o răspândire atât de largă a bolilor alergice sunt diferite. Poluarea joacă un rol major în acest sens. mediu inconjurator emisii de deșeuri de la întreprinderile industriale, gaze de eșapament, utilizarea pesticidelor, erbicidelor în agricultură etc. Dezvoltarea rapidă a industriei chimice și apariția asociată în viața de zi cu zi și producția de multe materiale sintetice, coloranți, pulberi de spălat, produse cosmeticeși alte substanțe, dintre care multe sunt alergene, contribuie, de asemenea, la răspândirea bolilor alergice.

Utilizarea pe scară largă și adesea necontrolată a medicamentelor duce, de asemenea, la creșterea numărului de reacții alergice. Hipersensibilitatea la substanțele medicamentoase apare adesea din cauza utilizării nerezonabile a mai multor medicamente în același timp (polifarmacie) și uneori din cauza cunoștințelor insuficiente de către medici cu privire la farmacocinetica medicamentului prescris etc.

În apariția bolilor alergice, influența factorilor climatici (insolație crescută, umiditate), ereditatea, patologia somatică generală, natura nutriției etc., joacă, de asemenea, un rol.

Alergiile pot fi cauzate de diverse substanțe - de la compuși chimici simpli (iod, brom) până la cei mai complecși (proteine, polizaharide, precum și combinațiile acestora), care, la ingerare, provoacă un răspuns imun de tip umoral sau celular. Substanțele care pot provoca o reacție alergică se numesc alergeni. Numărul de alergeni din natură este mare, ei sunt diversi ca compoziție și proprietăți. Unele dintre ele intră în organism din exterior, se numesc exoalergeni, altele se formează în organism și reprezintă proteinele proprii, dar modificate ale organismului - endoalergeni, sau autoalergeni.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul bolilor alergice ale cavității bucale:

Exoalpergeni Sunt de origine neinfecțioasă (polen de plante, praf de uz casnic, păr de animale, medicamente, produse alimentare, praf de spălat etc.) și infecțioase (bacterii, viruși, ciuperci și produsele lor metabolice. Exoalergenii intră în organism prin Căile aeriene, tractului digestiv, pielii și mucoaselor, provocând leziuni diferitelor organe și sisteme.

Endoalergenii se formează în organism din proteinele proprii sub influența diverșilor factori dăunători, care pot fi antigene bacteriene și toxinele acestora, viruși, efecte termice (arsuri, răcire), radiații ionizante etc.

Alergenii pot fi antigene complete și incomplete - haptene. Haptenele pot provoca o reacție alergică prin legarea de macromoleculele corpului care induc producția de anticorpi; în acest caz, specificitatea reacției imune va fi îndreptată împotriva haptenei, și nu împotriva purtătorului acesteia. În timpul formării antigenelor complete, se formează anticorpi la complexe și nu la componentele acestora.

Datorită numărului mare de alergeni găsiți în natură și formați în organism, manifestările reacțiilor alergice sunt, de asemenea, diverse. Cu toate acestea, chiar și reacțiile alergice care diferă ca manifestări clinice sunt comune mecanisme patogene. Există trei etape ale reacțiilor alergice: imunologică, patochimică (biochimică) și patofiziologică, sau stadiul tulburărilor funcționale și structurale.

Etapa imunologică începe cu contactul alergenului cu organismul, rezultând sensibilizarea acestuia, adică. formarea de anticorpi sau limfocite sensibilizate care pot interactiona cu acest alergen. Dacă până la formarea anticorpilor, alergenul este îndepărtat din organism, nu apar manifestări dureroase. Prima introducere a unui alergen în organism are un efect sensibilizant. Cu expunerea repetată la un alergen într-un organism deja sensibilizat la acesta, se formează un complex alergen-anticorp sau un complex de limfocite sensibilizate la alergen. Din acest moment începe etapa patochimică a reacției alergice, caracterizată prin eliberarea de substanțe biologic active, mediatori alergici: histamina, serotonina, bradikinină etc.

Stadiul fiziopatologic al unei reacții alergice, sau stadiul manifestării clinice a leziunii, este rezultatul acțiunii substanțelor izolate biologic active asupra țesuturilor, organelor și organismului în ansamblu. Această etapă se caracterizează prin tulburări circulatorii, spasme ale mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, modificări ale compoziției serului sanguin, coagulabilitate afectată, citoliză celulară etc.

După mecanismul de dezvoltare, se disting 4 tipuri de reacții alergice: I - reacție tip imediat(tip reagin); II - tip citotoxic; III - afectarea tisulară prin complexe imune (tip Arthus); IV - reacție de tip întârziat (hipersensibilitate celulară). Fiecare dintre aceste tipuri are un mecanism imunitar special și un set de mediatori inerenți acestuia, care determină caracteristicile tabloului clinic al bolii.

Reacție alergică tip I, numită și tip de reacție anafilactică sau atopică. Se dezvoltă odată cu formarea de anticorpi, numiți reagine, aparținând în principal clasei IgE și IgG. Reagins sunt fixate pe mastociteleși leucocite bazofile. Atunci când reaginele sunt combinate cu alergenul corespunzător, din aceste celule sunt eliberați mediatori: histamina, heparina, serotonina, factorul de activare a trombocitelor, prostaglandinele, leucotrienele etc., care determină tablou clinic o reacție alergică imediată. După expunerea la un anumit alergen manifestari clinice reacțiile apar după 15-20 de minute; de unde numele său „reacție de tip imediat”.

Reacție alergică tip II, sau citotoxică, caracterizată prin faptul că anticorpii se formează la celulele tisulare și sunt reprezentați în principal de IgG și IgM. Acest tip de reacție este cauzat doar de anticorpi capabili să activeze complementul. Anticorpii se leagă de celulele mutante din organism, ceea ce duce la activarea complementului, care provoacă, de asemenea, deteriorarea și chiar distrugerea celulelor. Ca rezultat al tipului de reacție alergică citotoxică, celulele sunt distruse, urmate de fagocitoză și îndepărtarea celulelor și țesuturilor distruse. Tipul de reacții citotoxice includ alergia la medicamente, caracterizată prin leucopenie, trombocitopenie, anemie hemolitică.

Reacție alergică de tip III, sau afectarea tisulară de către complexele imune (tip Arthus, tip imunocomplex), apare ca urmare a formării complexelor imune circulante, care includ anticorpi din clasele IgG și IgM. Anticorpii din această clasă se numesc precipitatori, deoarece formează un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenul corespunzător. Alergenii din acest tip de reacție pot fi bacterieni, alimente.

Acest tip de reacție duce la dezvoltarea bolii serului, alveolitei alergice, în unele cazuri medicamente și alergii la mancare, o serie de boli autoalergice (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă etc.).

Reacție alergică tip IV, sau o reacție alergică de tip întârziat (hipersensibilitate de tip întârziat, hipersensibilitate celulară), în care rolul anticorpilor este îndeplinit de sensibilizați.

Tlimfocite, având receptori pe membranele lor care pot interacționa în mod specific cu antigenul sensibilizant. Atunci când un astfel de limfocit este combinat cu un alergen, care poate fi într-o formă dizolvată sau poate fi pe celule, mediatorii sunt eliberați. imunitatea celulară- limfokine. Sunt cunoscute peste 30 de limfokine, care își manifestă efectul în diverse combinații și concentrații în funcție de caracteristicile alergenului, genotipul limfocitelor și alte afecțiuni. Limfokinele provoacă acumularea de macrofage și alte limfocite, ducând la inflamație. Una dintre funcțiile principale ale mediatorilor este implicarea lor în procesul de distrugere a antigenului (microorganisme sau celule străine) la care sunt sensibilizate limfocitele. Dacă un transplant de țesut străin acționează ca o substanță antigenică care a stimulat hipersensibilitatea de tip întârziat, atunci este distrus și respins. O reacție de tip întârziat se dezvoltă într-un organism sensibilizat, de obicei la 24-48 de ore după contactul cu alergenul. Reacția de tip celular stă la baza dezvoltării majorității infecțiilor virale și a unor infecții bacteriene (tuberculoză, sifilis, lepră, bruceloză, tularemie), a unor forme de astm bronșic infecțios-alergic, rinite, transplant și imunitate antitumorală.

Tipul de dezvoltare a unei reacții alergice este determinat de natura și proprietățile antigenelor, precum și de starea de reactivitate a organismului.

Simptomele bolilor alergice ale cavității bucale:

Diagnostic specific boli alergice consta in colectarea unui istoric alergic, efectuarea de teste de diagnostic si analize de laborator.

La colectarea unui istoric al alergiei, este necesar să ne concentrăm pe identificarea totalității contactelor casnice și industriale cu diverse substanțe care pot acționa ca alergeni. Odată cu aceasta, anamneza vă permite să stabiliți prezența unei predispoziții alergice (ereditare sau dobândite), precum și posibili factori exogeni și endogeni care afectează evoluția bolii (climatic, endocrin, mental etc.). Atunci când colectați o anamneză, este necesar să aflați cum reacționează pacientul la introducerea vaccinurilor, serurilor, medicamentelor și circumstanțelor exacerbării, precum și condițiile de locuință și de muncă.

Este foarte important să se identifice contactele profesionale cu diverse substanțe. Se știe că expunerea la substanțe chimice simple este mai probabil să provoace reacții alergice de tip întârziat ( dermatita de contact). Substanțele organice complexe pot provoca reacții alergice imediate cu dezvoltarea unor boli precum edem Quincke, urticarie, rinită alergică, astm bronșic etc.

Un istoric colectat cu atenție sugerează un posibil tip de reacție alergică și un probabil alergen. Alergenul specific care provoacă dezvoltarea bolii se stabilește folosind teste speciale de diagnostic și teste de laborator.

Testele de diagnostic cutanat sunt o metodă de detectare a sensibilizării specifice a organismului.

Testele de diagnostic alergic se efectuează în afara fazei de exacerbare a bolii la 2-3 săptămâni după reacția alergică acută, în perioada în care sensibilitatea organismului la alergen scade.

Testele cutanate se bazează pe identificarea unei sensibilizări specifice a organismului prin introducerea unui alergen prin piele și evaluarea naturii reacției inflamatorii în curs de dezvoltare. Există următoarele metode de efectuare a testelor cutanate: aplicare, scarificare și intradermică. Alegerea metodei de testare a pielii este determinată de natura bolii, tipul de reacție alergică și apartenența la grup a alergenului testat. Da, pentru diagnostic. alergie la medicamente cele mai convenabile teste de aplicare. Determinarea hipersensibilității la alergenii de origine bacteriană și fungică se realizează prin metoda testelor intradermice.

Testele provocatoare sunt efectuate în cazurile în care datele anamnezei alergice nu corespund cu rezultatele testelor cutanate. Testele provocatoare se bazează pe reproducerea unei reacții alergice prin introducerea unui alergen într-un organ sau țesut, a cărui înfrângere este cea mai importantă în tabloul clinic al bolii. Există teste provocatoare nazale, conjunctivale și inhalatorii. Testele provocatoare includ și frigul și căldura, utilizate pentru urticaria la frig și la căldură.

Diagnosticul specific al reacțiilor alergice se realizează și prin metode de cercetare de laborator: reacția de degranulare a leucocitelor bazofile (testul Shelley), reacția de transformare blastică a leucocitelor, reacția de deteriorare a neutrofilelor, reacția de leucocitoliză etc. metode de diagnostic in vitro pentru reacțiile alergice este absența riscului de apariție șoc anafilactic.

Ce medici trebuie să contactați dacă aveți boli alergice ale cavității bucale:

Alergolog

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre bolile alergice ale cavității bucale, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți rezervati o programare la medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni doctori te examinează, studiază semne externeși ajută la identificarea bolii după simptome, vă sfătuiește și oferă avea nevoie de ajutor si puneti un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în trup și în corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Alte boli din grupul Boli ale dinților și cavității bucale:

Caracteristicile motivaționale ale temei lecției: ca rezultat al lecției practice, stagiarii trebuie să dobândească următoarele abilități practice și teoretice: să studieze elementele de bază și metode suplimentare studii ale copiilor cu leziuni alergice ale mucoasei bucale; pe baza datelor obținute și a colectării anamnezei, să poată face un diagnostic preliminar; întocmește un plan de tratament ținând cont de vârsta copilului; Cunoașteți indicațiile și contraindicațiile medicamente cu această patologie. Se pare că are legătură cu poluarea...

Dacă această lucrare nu vă convine, există o listă de lucrări similare în partea de jos a paginii. De asemenea, puteți utiliza butonul de căutare

Bugetul de stat educațional

instituţie de înaltă învăţământul profesional

„Academia Medicală de Stat Voronej

numit după N.N. Burdenko” de la Ministerul Sănătății

Federația Rusă

Departamentul Facultăţii de Medicină Dentară

APROBA

sef departament

Facultate de Stomatologie

MD prof. ____________ V.A. Kunin

„______” _________ 2014

LECȚIA PRACTICĂ A INTERNILOR #9:

Voronej 2014

Tema lecției: Leziuni alergice ale mucoasei bucale la copii.

Ţintă : pentru a studia principalele manifestări ale leziunilor alergice ale mucoasei bucale la copii.

Caracteristicile motivaționale ale subiectului lecției:ca urmare a pregătirii practice, stagiarii ar trebui să dobândească următoarele abilități practice și teoretice: să studieze metodele de bază și suplimentare de examinare a copiilor cu leziuni alergice ale mucoasei bucale; pe baza datelor obținute și a colectării anamnezei, să poată face un diagnostic preliminar; întocmește un plan de tratament ținând cont de vârsta copilului; cunoașteți indicațiile și contraindicațiile pentru utilizarea medicamentelor în această patologie.

Chronocard.

Teoria ocupației.

Clasificarea leziunilor alergice ale mucoasei bucale la copii.

1) boli asociate cu o reacție imediată de hipersensibilitate:

• șoc anafilactic;
• urticarie;

2) boli asociate cu o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat:

Stomatita toxico-alergica frecventa (stomatita catarala, cataral-hemoragica, eroziv-ulcerativa, ulcerativa-necrotica, cheilita, glosita, gingivita);

3) boli toxico-alergice sistemice:

• boala Lyell;
• sindrom Stevens-Johnson;
• sindromul Behçet;
• sindromul Sjögren.

Bolile alergice în rândul copiilor sunt acum răspândite, numărul și severitatea lor sunt în continuă creștere. Acest lucru se datorează aparent poluării mediului cu gaze de eșapament, deșeurilor de la întreprinderile industriale, apariției în viața de zi cu zi a multor materiale sintetice, coloranți și alte substanțe care sunt alergene și, prin urmare, contribuie la răspândirea bolilor alergice.

Utilizarea pe scară largă și necontrolată a medicamentelor duce, de asemenea, la creșterea numărului de reacții alergice. Hipersensibilitatea la substanțele medicamentoase apare adesea din cauza utilizării nerezonabile a mai multor medicamente în același timp (polifarmacie), aportul necontrolat antibiotice, cunoștințe insuficiente de către medici cu privire la farmacocinetica medicamentului. În apariția bolilor alergice, influența factorilor climatici, ereditatea, patologia somatică generală, natura nutriției etc. joacă un rol.

Deci alergie. este o reacție patologic crescută și pervertită a organismului la anumite substanțe de natură antigenică, care la indivizii normali nu provoacă fenomene dureroase.

Un rol important în dezvoltarea alergiilor este acordat stării sistemului nervos, endocrin, patologiei tractului gastrointestinal etc.

Alergiile pot fi cauzate de diferite substanțe care, atunci când sunt ingerate, provoacă un răspuns imun de tip umoral sau celular.

Deci, substanțele care pot provoca o reacție alergică sunt numite alergeni.

Trebuie remarcat faptul că unele dintre ele intră în organism din exterior exoalergeni ; polen vegetal de origine neinfecțioasă, praf de uz casnic, păr de animale, substanțe medicinale, produse alimentare; virusuri de origine infecțioasă, microorganisme, ciuperci, produsele lor metabolice; prin tractul respirator, tractul digestiv, pielea și mucoasele. Alți alergeni endoalergeni dețin, dar proteine ​​corporale modificate (autoalergeni), sunt lentilele primare (naturale), tiroglobulina, care în mod normal nu provoacă un răspuns imun, deoarece, aparent, nu vin în contact cu limfocitele sau au o toleranță înnăscută. . Sub influența infecției, a enzimelor sau a traumei, această izolare fiziologică este ruptă sau structura antigenică a acestor organe se modifică, ele încep să fie percepute ca străine, încep să se producă anticorpi împotriva lor, se dezvoltă procese autoimune; există endoalergeni secundari care se formează în organism atunci când procesele metabolice sunt perturbate sub influența unor factori neinfecțioși și infecțioși (arsuri, răcire, radiații ionizante, microorganisme, viruși, ciuperci etc.) Alergenii pot fi antigeni completi și incompleti. haptene. Haptenele pot provoca: o reacție alergică prin combinarea cu macromoleculele corpului care induc producerea de anticorpi, în timp ce specificitatea reacției imune este îndreptată împotriva haptenei, și nu împotriva purtătorului acesteia; formarea de complexe antigenice cu moleculele corpului, în timp ce anticorpii se formează numai la complexe și nu la componentele sale.

Începând o conversație despre mecanismele patogenetice ale reacțiilor alergice, nu se poate să nu se oprească asupra conceptelor de bază ale alergologiei și imunologiei, după cum urmează:

Anticorpi molecule de globulină modificate în mod specific ca urmare a stimulării antigenice. Anticorpii sunt:

• celular, fixat în celule;
• anafilactic (agresiv);
• blocare (blocați alergenii fără a provoca alergii);
• umoral sau liber (în sânge);
• martori (nu participa la reactie).

Alergia se bazează pe o reacție antigen-anticorp ( AT AT ), timp în care AT interacționează în mod specific cu AG.

mecanisme patogene.Reacțiile alergice sunt imediate, întârziate și tip mixt. În patogeneza reacțiilor alergice de tip imediat, A.D. Ado (1978) distinge trei stadii: imunologic, patochimic (biochimic) și patofiziologic (stadiul tulburărilor funcționale și structurale).

1. Stadiul imunologicîncepe cu contactul alergenului cu organismul, rezultând sensibilizarea acestuia din urmă, adică. educaţie LA capabil să interacționeze cu alergenul. Dacă până în momentul formării LA alergenul este îndepărtat din organism, nu apar manifestări dureroase. Prima introducere a unui alergen în organism are un efect sensibilizant. Odată cu expunerea repetată la alergenul din organismul deja sensibilizat la acesta, se formează complexul „alergen AT”. Cu alte cuvinte, în această etapă, pe teritoriul „țesuturilor de șoc”, organelor, reacția AG LA.

2. stadiul patochimiccaracterizat prin eliberarea de substanțe biologic active (BAS), mediatori alergici: histamina, serotonină, bradikinină, acetilcolină, heparină, MRS Felberg („otrăvuri de șoc”). Acest proces are loc ca urmare a modificării alergice de către complexul AG. LA țesuturi bogate în mastocite (vase cutanate, membrane seroase, țesut conjunctiv lax etc.).

În același timp, mecanismele de inactivare a acestora sunt inhibate, proprietățile histamino- și serotonino-opectice ale sângelui scad, activitatea histaminazei, colesterazei etc.

3. Stadiul fiziopatologiceste rezultatul acțiunii „otrăvurilor de șoc” asupra efectelor tisulare. Această etapă se caracterizează printr-o tulburare a formării sângelui, spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, o modificare a compoziției serului sanguin, o încălcare a coagulabilității acestuia, citoliza celulară etc.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting 4 tipuri de reacții alergice:

1. Reacție alergică de tip I (reacție de tip imediat,
tip reaginic, anafilactic, aton).

Se dezvoltă odată cu formarea de AT-reagine aparținând clasei IgE și IgG 4. Sunt fixate pe mastocite și leucocite bazofile. Atunci când reaginele sunt combinate cu un alergen, din aceste celule sunt eliberați mediatori: histamina, heparină, serotonină, factor de activare a trombocitelor, prostaglandine, leucotriene etc., care determină clinica unei reacții alergice imediate. După contactul cu un anumit alergen, manifestările clinice ale reacției apar prin 15 -20 min.

2. Reacție alergică tip 11 (tip citotoxic).

Tipul se caracterizează prin LA sunt formate în celulele tisulare și sunt prezentate IgG și IgM . Acest tip de reacție se numește numai LA capabil să activeze complementul. LA se combină cu celulele mutante ale corpului, ceea ce duce la o reacție de activare a complementului, care provoacă, de asemenea, deteriorarea și distrugerea celulelor, urmată de fagocitoză și îndepărtarea acestora. Este de tipul citotoxic care se dezvoltă alergia la medicamente.

3. Reacție alergică de tip III (leziune tisulară prin complexe imune - tip Arthus, tip imunocomplex).

Apare ca urmare a formării complexelor imune circulante, care includ IgG și IgM. LA Această clasă se numește precipitare, deoarece formează un precipitat atunci când sunt combinate cu AG. Acest tip de reacție conduce la dezvoltarea bolii serului, alveolitei alergice, alergiilor la medicamente și alimente, într-o serie de boli autoalergice (LES, artrită reumatoidă etc.).

4. Reacție alergică de tip IV sau reacție alergică de tip întârziat (hipersensibilitate de tip întârziat, hipersensibilitate celulară).

În acest tip de reacție, rolul LA efectuează limfocite T sensibilizate care au receptori pe membranele lor care pot interacționa în mod specific cu antigenele sensibilizante. Atunci când un limfocit este combinat cu un alergen, sunt eliberați mediatori ai imunității celulare, limfokinele. Acestea provoacă acumularea de macrofage și alte limfocite, ducând la inflamație. Una dintre funcțiile mediatorilor este implicarea lor în procesul de distrugere a AG (microorganisme sau celule străine), la care sunt sensibilizate limfocitele. Reacțiile de tip întârziat se dezvoltă într-un organism sensibilizat la 24-48 de ore după contactul cu alergenul. Reacția de tip celular stă la baza dezvoltării infecțiilor virale și bacteriene (tuberculoză, sifilis, lepră, bruceloză, tularemie), a unor forme de astm bronșic infecțios-alergic, rinite, transplant și imunitate antitumorală.

Patogenia reacțiilor alergice de tip întârziat se datorează interacțiunii limfocitelor sensibilizate cu un alergen specific. Mediatorii rezultați ai imunității celulare acționează asupra macrofagelor, le implică în procesul de distrugere a AG, împotriva căruia sunt sensibilizate limfocitele. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea inflamației hiperergice: se formează un infiltrat celular, a cărui bază celulară sunt celulele mononucleare - limfocite și monocite. Infiltrația mononucleară se exprimă în jurul vaselor de sânge mici. Trebuie remarcat faptul că degenerarea fibrinoidă este cea mai caracteristică acestei inflamații alergice. Inflamația alergică este reglată de sistemul nervos, iar intensitatea acesteia depinde de reactivitatea organismului.

Reacții de hipersensibilitate de tip imediat:

• șoc anafilactic;
• angioedem angioedem;
• urticarie.

Șoc anafilactic.

Nu are manifestări specifice în OM, dar este cea mai formidabilă boală alergică, ducând adesea la deces. Caracteristica sa principală este caracterul brusc al apariției sale. Un factor de risc binecunoscut este metoda de administrare a medicamentelor, deci din cauza administrării parenterale, în special intravenoase, șocul se dezvoltă mai des, iar severitatea reacției anafilactice este mai pronunțată. Rata de dezvoltare a unei reacții anafilactice depinde și de gradul de sensibilizare a organismului. De exemplu, poate începe în 1,5 ore după injecție intramusculară streptomicină.

Deci, șocul anafilactic se referă la o reacție alergică de tip imediat, care se bazează pe formarea de AT-reagins.

Clinica.

Manifestările clinice ale șocului anafilactic sunt variate, pot avea mai multe opțiuni clinice:

1 .Varianta hemodinamica cu predominanta simptomelor de insuficienta cardiovasculara acuta: puls slab rapid, hiperemie piele, alternând cu albire, transpirație abundentă, scădere a tensiunii arteriale, pacientul își pierde cunoștința.

2. Varianta cerebrală. Copiii bolnavi devin neliniștiți, există un sentiment de teamă, convulsii, simptome de edem cerebral (dureri de cap, vărsături, convulsii epileptiforme, hemiplegie, afazie etc.).

3. Varianta asfixică dominată de tulburări respiratorii (bronhospasm, simptome de edem laringian și pulmonar).

4. Predomină tulburările gastro-intestinale ale variantei abdominale (greață, vărsături, diaree, dureri de stomac, intestine).

Timpul de dezvoltare a șocului anafilactic de la momentul administrării hipertensiunii până la apariția semnelor clinice variază de la câteva minute până la o jumătate de oră. Cu cât perioada de latentă este mai scurtă, cu atât este mai dificilă. Există trei grade de severitate a șocului anafilactic: ușor, moderat, sever. După viteza fluxului se distinge șocul fulminant, recurent, abortiv.

Manifestări tipice socul anafilactic se caracterizeaza prin urmatoarele simptome clinice: există o stare de disconfort, anxietate cu un sentiment de frică de moarte. Există o „senzație de căldură”. Copiii se plâng de mâncărime, furnicături ale pielii feței, mâinilor, debut brusc de slăbiciune, dureri de cap, amețeli, greutate în spatele sternului, dureri de inimă, palpitații, întreruperi, dificultăți de respirație, dureri în regiunea abdominală, greață, deteriorarea bruscă a vederii, congestie în urechi, parestezii, amorțeală a limbii.

Simptomele obiective sunt hiperemia pielii feței și corpului, alternând cu paloare și cianoză, umflarea pleoapelor, marginea roșie a buzelor, mucoasa bucală. Există convulsii clonice ale extremităților, convulsii convulsive extinse, neliniște motorie. Pupilele sunt dilatate și nu reacţionează la lumină. Se dezvoltă tulburări cardiovasculare și hemodinamice: transpirație abundentă, slăbire a activității cardiace - zgomote cardiace înăbușite, puls firidic frecvent, tahicardie. Presiunea arterială scade rapid, diastolicul nu poate fi determinat. Există dificultăți de respirație, dificultăți de respirație cu respirație șuierătoare, spumă din gură. Tulburările gastrointestinale apar sub formă de dureri abdominale spastice, vărsături, diaree amestecată cu sânge. Există spasme ale mușchilor netezi, care sunt însoțite de tulburări neuropsihice sub formă de excitare, urmate de indiferență, dureri de cap, tulburări de vedere, auz, echilibru. Rezultatul șocului anafilactic depinde de severitatea cursului, de severitatea tabloului clinic, de oportunitatea și utilitatea terapiei.

Diagnostic diferentiatefectuată cu insuficiență cardiacă acută, infarct miocardic, epilepsie (în prezența convulsiilor).

Tratament.

Lupta împotriva șocului anafilactic trebuie să înceapă imediat la primele semne de anafilaxie și ar trebui să vizeze:

1) încetarea pătrunderii ulterioare a alergenului în organism
sau o scădere a absorbției sale (dacă medicamentul a fost deja administrat). Pentru
care este mai sus decât locul injectării, se aplică un garou sau se ciobiește 0,3-0,5
ml soluție de adrenalină 0,1%;

1. copilului i se dă o poziție orizontală pe spate cu capul în jos, împingând maxilarul inferiorînainte pentru a preveni asfixia din cauza retragerii limbii sau a aspirației de vărsături, eliberați gâtul, cufăr, stomac, asigură un aflux de oxigen. În absența respirației spontane, se începe ventilația mecanică;
2. cresterea tensiunii arteriale prin introducerea de simpatomimetice: subcutanat sau intramuscular 0,5 ml solutie de adrenalina 0,1% sau 0,3-1,0 ml solutie de mezaton 0,1%. Acest lucru se face cu controlul obligatoriu al tensiunii arteriale.

4) Antihistaminicele se administrează după normalizarea tensiunii arteriale intramuscular 1% soluţie de difenhidramină, 2,5% soluţie de diprazină, suprastin etc. În cazuri severe se folosesc preparate glucocorticoide: hemisuccinat de hidrocortizon 50-150 ml intravenos în soluţie de glucoză 5% sau ser fiziologic. Introducerea glucocorticoizilor se efectuează pentru restabilirea insuficienței hipofizo-suprarenale - prednisolon 1-2 ml la 1 kg greutate corporală, 4-2 0 ml dexametazonă.

5) Pentru ameliorarea bronhospasmului se folosește intravenos o soluție de 2,4% de aminofilină, 5-10 ml în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, în 10 ml soluție de glucoză 10% sau 40%.

6) În prezența convulsiilor și a excitării crescute, se folosesc antipsihotice și tranchilizante (seduxen, relanium, elenium, droperidol).

Trebuie remarcat faptul că, dacă primul ajutor este acordat la fața locului, atunci tratamentul suplimentar necesită internarea copilului într-un spital, pentru care este necesară apelarea unei ambulanțe.

angioedem Quincke.

Aceasta este o boală caracterizată prin dezvoltarea acută a edemului profund limitat al pielii și țesut subcutanat sau OOP al buzelor, ochilor, laringelui, bronhiilor, organelor genitale. (Aceasta este umflarea stratului de țesut conjunctiv și a hipodermei sau a stratului submucos). Descris pentru prima dată de terapeutul german Quincke (1862). Sub influența substanțelor biologic active eliberate în timpul unei reacții alergice într-un organism sensibilizat anterior, are loc o creștere a permeabilității microvaselor și se dezvoltă edem tisular. Motivul poate fi expunerea la alimente, alergeni medicamente (sulfonamide, antibiotice, acid acetilsalicilic, bromuri etc.). O importanță deosebită în patogeneză este acordată eredității, excitabilității crescute a sistemului autonom sistem nervos, focare infecție cronică, boli ale tractului gastrointestinal.

Clinica.

Boala începe brusc. În câteva minute, se dezvoltă un edem limitat pronunțat în diferite părți ale feței, mucoasa bucală. Culoarea pielii sau RDA nu se schimbă. În zona edemului, se observă tensiune tisulară de consistență elastică, cu presiune, fosa nu rămâne, palparea umflăturii este nedureroasă. Edemul Quincke este cel mai adesea localizat pe buza inferioară, pleoape, limbă, obraji, laringe, iar edemul laringelui și al limbii poate duce la dezvoltarea asfixiei - apare dificultăți de respirație, se dezvoltă afonie, se dezvoltă cianoza limbii. Când edemul se extinde la creier și meninge, tulburări neurologice(crize epileptiforme, afazie, hemiplegie etc.).

Edemul Quincke poate dura câteva ore sau zile, apoi dispare fără urmă, dar poate recidiva periodic. Edemul este rareori însoțit de durere, mai des copiii se plâng de o senzație de tensiune tisulară.

Diagnostic diferentiatefectuat cu limfostază, edem colateral cu periostita, erizipel, sindromul Melkerson-Rosenthal. Cu sindromul Melkerson-Rosenthal, împreună cu edemul buzelor de curs cronic, se detectează plierea limbii și nevrita nervul facial. Cu erizipelul buzei există hiperemie în zona afectată sub formă de flăcări.

Tratament:

1) eliminarea contactului cu alergenul;

2)antihistaminice(difenhidramină, suprastin, tavegil etc.) intramuscular sau oral;

3) terapie cu vitamine ascorutin pentru a reduce permeabilitatea vasculară;

4) în caz de edem laringian se injectează intramuscular 25 mg hemisuccinat de prednisolon;

5) cu scăderea tensiunii arteriale se injectează subcutanat 0,1-0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1%. Prevenirea recidiva se realizeaza prin prevenirea contactului cu alergenul care a provocat-o.

Urticarie.

Aceasta este o umflare temporară limitată a dermei sau a stratului de țesut conjunctiv al membranei mucoase. Este o boală caracterizată printr-o erupție rapidă și larg răspândită a pielii și mucoasei de vezicule pruriginoase care rezultă din creșterea permeabilității. nave ICRși însoțită de umflarea țesutului înconjurător. Pe diferite părți ale pielii și mucoaselor apar instantaneu veziculele, ele durează 1-2 ore pe mucoasa bucală. Arata ca prajituri puternic limitate de consistenta aluoasa, pot fi localizate pe buze, mai rar pe obraji.

Tratament:

Include terapie specifică, imunologică, patogenetică, simptomatică, tratament antiseptic local: aplicații și pansamente folosind medicamente desensibilizante, keratoplastie. În cazurile severe de edem Quincke, atacul este oprit prin introducerea sub piele a 1 ml de soluție de adrenalină 0,1%.

Reacții de hipersensibilitate de tip întârziat:

• stomatită medicală fixă;
• stomatita toxico-alergica frecventa (stomatita catarala, cataral-hemoragica, eroziv-ulcerativa, ulcerativ-necrotica, cheilita, glosita).

Alergie la medicamente, leziuni toxico-alergice ale mucoasei bucale fixe și răspândite.

Problema complicațiilor farmacoterapiei în practica stomatologică pediatrică este deosebit de relevantă în prezent, datorită creșterii arsenalului de medicamente sintetizate care sunt alergeni puternici și sensibilizării organismului copilului sub influența factorilor negativi de mediu. Se observă că alergia la medicamente (6-25% din complicațiile din farmacoterapie) poate fi cauzată de orice medicament, dar majoritatea cauza comuna sunt antibiotice (penicilina si derivatii ei, tetraciclina, streptomicina), medicamentele sulfa, analgezicele, novocaina, iodul, bromurile etc.

Rata de dezvoltare și severitatea reacției alergice sunt determinate de metoda de administrare a medicamentului (atunci când se utilizează sub formă de aplicații pe mucoasa bucală, există cel mai mare risc de sensibilizare), s-a dovedit, de asemenea, că sensibilizarea se dezvoltă mai des cu o doză mare de medicament.

În patogeneza alergiei la medicamente, există o combinație de toate tipurile de reacții alergice, care, la rândul lor, se datorează reactivității individuale a corpului copilului, prezenței patologiei somatice generale, naturii alergenului medicamentului, metodei. de administrare și alți factori. Manifestările clinice și severitatea cursului alergiei la medicamente se datorează predominanței oricărui tip de hipersensibilitate în cursul general al bolii (de exemplu, alergia la medicamente se poate manifesta sub formă de șoc anafilactic, care este o reacție a GNT). ).

Deci, manifestările clinice ale alergiei la medicamente în cavitatea bucală sunt diverse.ÎN in functie de localizare modificări patologice pe SOPR disting: stomatită, cheilită, glosită; după severitatea reacției inflamatorii se disting: stomatite catarrale, cataral-hemoragice, erozive-ulcerative, ulcerative-necrotice, cheilite, glosite; După gradul de prevalență a leziunilor, acestea se disting: stomatită fixă ​​și răspândită indusă de medicamente.

Conform literaturii medicale, s-a constatat că în 2,47-4,24% din cazuri la copiii cu tratament medicamentos se dezvoltă o reacție dureroasă medicamentele. Țesuturile cavității bucale reacționează la efectele secundare ale medicamentelor. Sunt enumerate 35 de medicamente care sunt cel mai frecvent administrate efecte secundare. Reacțiile țesuturilor cavității bucale la utilizarea unor astfel de medicamente au loc în funcție de tipul de stomatită ulceroasă (39,06%); stomatită, care se dezvoltă odată cu activarea microflorei fungice patogene (32,38%); xerostomie, hemoragie (10,93%) și hiperplazie gingivală (6,47%); stomatită aftoasă acută (5,32%). Cele mai frecvente efecte secundare sunt medicamentele citostatice (17,88%), imunomodulatoare (12,55%), antibacteriene (10,32%), antihipertensive (4,04%).

Am examinat 96 de copii cu vârsta cuprinsă între 3-10 ani cu parodontită cronică de diverse etiologii pentru a studia posibilitatea de sensibilizare a corpului copilului la utilizarea unui amestec de rezorcinol-formalină în timpul tratamentului endodontic. Grupele de copii au fost împărțite în 2 subgrupe: 1) a fost determinată reacția organismului la posibili alergeni înainte de tratament (56 persoane), 2) la factorii de sensibilizare (în acest caz, resorcinol formale). medicament nou) după 6 luni. și 1 an după tratamentul endodontic al dinților cu utilizarea amestecului de resorcinol-formolină. Este descrisă o metodă de testare a posibilei sensibilizări. S-a stabilit că, chiar și cu utilizarea repetată a preparatelor de resorcinol-formalină în tratamentul endodontic al dinților, nu s-a observat nicio predispoziție la reacții alergice la copii și nu a existat nicio reacție alergică la alte medicamente din cauza utilizării preparatelor de resorcinol-formalină.

Am observat 42 de copii de la 6 luni. până la 10 ani cu manifestări strălucitoare în cavitatea bucală a unei alergii la medicamente confirmate de laborator. În toate cazurile, apariția unei reacții alergice a fost facilitată de utilizarea medicamentelor sulfatice sau a antibioticelor prescrise pentru acut. afectiuni respiratorii sau pneumonie. După gravitate simptome comuneși natura modificărilor patologice ale pielii și mucoaselor, au fost identificate 4 forme de alergie la medicamente: ușoară, moderată, severă și foarte severă. Alergia la medicamente este severă și necesită tratament local rațional în complexul de măsuri terapeutice. Copiii cu forme severe și foarte severe de alergie la medicamente trebuie internați în spitale de pediatrie pentru a identifica factorul alergic și pentru a efectua în timp util un tratament complex.

Stomatita catarala si cataral-hemoragica, cheilita, glosita.

Este cea mai ușoară formă de alergie la medicamente. Copiii se plâng de mâncărime, arsuri, sensibilitate gustativă afectată, uscăciune și durere atunci când mănâncă.

La 1/3 dintre copiii bolnavi, leziunile sunt izolate, dar la majoritatea copiilor, de regulă, modificările mucoasei bucale sunt combinate cu afectarea altor organe. La examinarea cavității bucale, există hiperemie difuză, umflarea mucoasei, așa cum este indicată de amprentele dinților pe suprafețele laterale ale limbii și obrajilor. Pe limbă există o descuamare profundă a papilelor filiforme „limba lăcuită”. Odată cu hiperemia la nivelul mucoasei mucoasei, se observă hemoragii punctate, iritația mecanică a mucoasei mucoasei este însoțită de sângerare. Starea generală nu este deteriorată.

Diagnostic diferentiatse efectuează cu modificări similare ale mucoasei bucale în caz de hipovitaminoză C, B, boli gastrointestinale, infecții infecțioase și fungice.

Tratament:

Local: clătiri antiseptice, analgezice, keratoplastie.

Generale: retragerea medicamentului sau înlocuirea cu altul, antihistaminice (difenhidramină, diprazină, suprastin, tavegil), preparate cu calciu. Se recomandă să luați alimente neiritante și să beți multă apă.

Stomatita eroziva si ulcerativa, cheilita, glosita.

Această boală este însoțită de durere, agravată de mâncare și vorbire. Pe fondul mucoasei mucoase hiperemice și edematoase din regiunea gurii, apar gingii, buze, obraji, limbă, vezicule cu conținut transparent, după deschiderea cărora se formează eroziuni, acoperite cu placă fibrinoasă.

Eroziunile unice se pot contopi, formând suprafețe erozive extinse. Papilele gingivale sunt hiperemice, umflate și sângerează ușor. Există hiposalivație disconfortîn faringe, transpirație. Starea copilului se poate agrava: apare slăbiciune, apetitul scade, temperatura corpului crește la 38 ° C. Ganglionii limfatici submandibulari pot fi măriți, dureroși la palpare. Severitatea evoluției bolii depinde de prevalența modificărilor patologice ale mucoasei bucale, de prezența focarelor de infecție cronică.

Diagnostic diferentiatefectuat cu stomatită herpetică acută, eritem multiform exudativ, pemfigus.

Tratament constă în abolirea unui medicament intolerabil și numirea antihistaminice. În cazurile severe, se prescriu corticosteroizi. Tratament local: analgezice, tratament antiseptic al cavitatii bucale, aplicatii de enzime proteolitice pe mucoasa bucala, keratoplastie. Recomandat

luând alimente neiritante și beți multă apă.

Stomatită necrotică ulceroasă, cheilită, glosită.

Boala apare rareori izolat doar pe OM. De obicei, se dezvoltă pe fondul reacțiilor alergice generale severe cu afectarea pielii, mucoaselor și organe interne, se dezvoltă acut cu scăderea reactivității organismului ca reacție hiperergică la sensibilizarea prin simbioză fusospirilară.

Boala continuă cu o încălcare a stării generale a corpului. Copiii se plâng de slăbiciune generală, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, dureri în gură, agravate de mâncare, vorbire, respirație urât mirositoare, salivație crescută, febră.

La examinare, copiii sunt adinamici, se observă salivație, mirosul din gură este pronunțat cu un postgust dulceag. La examinarea mucoasei bucale, se detectează o hiperemie ascuțită și umflarea mucoasei bucale, împotriva cărora există focare de necroză de culoare gri-gălbui. Papilele interdentare sunt necrotice peste tot, membrana mucoasă rămasă este acoperită cu un înveliș fibrinos gri murdar, după îndepărtarea căruia este expusă o suprafață ulceroasă, sângerândă. Cu stomatita indusă de medicamente ulcerativ-necrotice, mucoasa bucală, de regulă, este complet afectată (95% din cazuri).

Ganglionii limfatici submandibulari sunt mariti, durerosi la palpare. Există modificări în sângele periferic, o creștere a nivelului de leucocite, în special, eozinofile (12-15), o creștere a VSH etc.

Diagnostic diferentiatefectuat cu stomatita necrotică ulcerativă a lui Vincent, leziuni ulcerative ale mucoasei bucale în bolile de sânge (leucemie, agranulocitoză), ulcere trofice la boli cardiovasculare.

Tratament este să nu mai luați medicamentul care a provocat boala. Numi antihistaminice, in cazuri severe, corticosteroizi, hemodez, poliglucina, etc. Tratamentul local include tratament antiseptic, indepartarea maselor necrotice, prin utilizarea enzimelor proteolitice, analgezice, keratoplastie.

Stomatita fixă ​​indusă de medicamente, care apare adesea cu hipersensibilitate la sulfonamide, barbiturice, tetraciclină, se caracterizează prin apariția unor pete rotunde sau ovale de până la 1,5 cm, în centrul cărora se formează o bulă cu deschidere rapidă cu conținut seros, rezultând în eroziune extinsă confluentă.

După oprirea medicamentului timp de 10 zile, procesul este permis, dar când luați din nou medicamentul, procesul se repetă în mod necesar în același loc. Mulți copii dezvoltă simultan erupții similare pe organele genitale externe. Procesul este însoțit de ardere. Rareori, procesul se desfășoară fără o reacție inflamatorie vizibilă, dar este limitat la apariția unor vezicule tensionate pe scară largă.

Diagnostic diferentiatefectuat cu pemfigus si eritem multiform exudativ.

Stomatita toxic-alergică comună se caracterizează printr-o varietate de semne clinice, cel mai adesea apare ca urmare a administrării de antibiotice.

Copiii, de regulă, se plâng de mâncărime, arsuri, gură uscată, durere atunci când mănâncă.

Deci, atunci când luați biomicină, streptomicina, penicilină, hiperemie difuză, umflarea membranei mucoase a limbii, obrajilor, palatului, gingiilor, buzelor, fenomene gingivita catarală, O „limbă de penicilină” poate apărea atunci când spatele său devine neted, strălucitor, umflat; modificări similare se observă pe mucoasa buzelor. Pe RMS pot apărea bule, a căror deschidere duce la formarea eroziunii.

Modificările în cavitatea bucală după administrarea de antibiotice cu tetraciclină se caracterizează prin dezvoltarea glositei, limba este acoperită cu o acoperire maro, crăpăturile și eroziunea apar în colțurile gurii.

Sintomicina, levomicetina și biomicina, de regulă, au un efect toxic asupra tractului gastrointestinal. Se dezvoltă hiposalivația, apar senzații neplăcute în gât, se poate dezvolta o senzație de transpirație, se poate dezvolta stomatita micotică.

Diagnostic diferentiattrebuie efectuat cu lichen plan, eritem multiform exudativ, lupus eritematos sistemic, sindrom Lyell.

Tratament se reduce la eliminarea medicamentului sau înlocuirea acestuia cu altul, prevenirea infecției secundare a leziunilor alergice și studiul stării alergice a copilului.

Am studiat starea funcțională a neutrofilelor la 5 copii cu leziuni induse de medicamente ale mucoasei bucale în ceea ce privește activitatea sistemelor enzimatice ale mieloperoxidazei și fosfatazei alcaline implicate în fagocitoză. Studiile au subliniat ambiguitatea rezultatelor reacțiilor citochimice, reflectând caracteristicile funcționale ale neutrofilelor din sângele periferic la copiii cu leziuni ale mucoasei bucale induse de medicamente. Într-o serie de observații, rezultatele au indicat o încălcare a funcției fagocitare a celulelor. Datele obținute trebuie luate în considerare atunci când se decide asupra implementării măsurilor terapeutice care vizează activarea sistemelor fagocitare ale corpului copiilor bolnavi cu alergii la medicamente.

Boli toxico-alergice sistemice:

• boala Lyell;
• eritem exudativ multiform;
• sindrom Stevens-Johnson;
• stomatită aftoasă cronică recurentă;
• sindromul Behçet;
• sindromul Sjögren.

boala Lyell.

Boala este una dintre cele mai severe forme de reacție toxic-alergică. Se caracterizează prin leziuni severe ale pielii și mucoasei bucale pe fondul unei deteriorări pronunțate a stării generale. Boala apare adesea după administrarea de medicamente (iod, antibiotice, brom etc.), este considerată ca un sindrom de natură toxico-alergică, este o reacție hiperergică a organismului pe fondul sensibilizării anterioare. La copii, este adesea rezultatul unui efect toxic-alergic al produselor de proastă calitate sau al unei infecții cu stafilococ.

Clinica: Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-41 ° C, o deteriorare bruscă a bunăstării. Pe piele apare eritem mare (de dimensiunea unei palme). Pete hiperemice apar și pe mucoasa bucală, localizate pe limbă, gingii și buze. Uneori, leziunea este difuză în natură. Dupa 2-3 zile se formeaza vezicule in centrul eritemului, epiderma si epiteliul se exfoliaza si sunt respinse. Leziunea seamănă cu o arsură de grad III. La atingere, se formează eroziuni hemoragice extinse și dureroase pe membranele mucoase și pe piele. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv, celulele acantolitice nu sunt detectate în timpul examinării citologice. Starea generală a copiilor este severă, temperatură corporală ridicată, somnolență, dureri de cap, simptome de deshidratare. Se pot dezvolta modificări distrofice ale organelor interne și ale sistemului nervos. Dezvoltarea bolii se bazează pe necroza straturilor de suprafață ale epidermei și epiteliului, umflarea stratului germinativ (malpighian), întreruperea conexiunilor intercelulare cu formarea de vezicule, localizate atât intro- cât și subepitelial.

Diagnostic diferentiatefectuat cu eritem exudativ multiform, pemfigus.

Tratament efectuate într-un spital. Începe cu oprirea medicamentului care a provocat boala. Se prescriu medicamente desensibilizante (difenhidramină, suprastin, tavegil), corticosteroizi, terapie de detoxifiere (soluție de tiosulfat 30%, 10% soluție de clorură calciu, etc.), gemodez, vitaminele C și P, aportul de alimente bogate în calorii, neiritante, cu excepția produselor alergene. Tratamentul local include anestezie, tratament antiseptic, îndepărtarea țesuturilor necrotice cu enzime proteolitice și utilizarea keratoplastiei.

Prognosticul depinde de începerea tratamentului, favorabil, dar în 30% din cazuri este posibil un rezultat fatal.

Eritem exudativ multiform.

Aceasta este o boală inflamatorie a membranelor mucoase și a pielii, caracterizată prin polimorfismul elementelor leziunii (vezicule, pete, vezicule).

ORM sau pielea pot fi afectate izolat, dar leziunea lor combinată apare adesea. Boala se caracterizează printr-un debut acut și durează ani de zile, se notează sezonalitatea.

boli, exacerbările apar mai ales în perioada toamnă-iarnă. Apare la copiii mai mari de 5 ani.

Etiologie și patogenezănu este pe deplin elucidat. După principiul etiologic, se disting două soiuri: forma a II-a adevărată, sau idiopatică, are un caracter infecțios-alergic. în care mare importanță atașat alergiilor bacteriene, deoarece mulți copii au sensibilizare la streptococ și stafilococ auriu. În 30% din cazuri, se presupune o etiologie virală a bolii (virusuri herpes simplex, coxsackie și ECOU ). Au existat rapoarte despre apariția bolii la copiii care suferă de recidive infecție herpetică eritem multiform exudativ postherpetic.

Sunt descrise tabloul histologic, metodele de tratament și diagnosticul bolii. La un copil de 11 ani, după o leziune herpetică a membranei mucoase a pleoapelor, au început să apară mici ulcere în cavitatea bucală. Frecvența recurenței de 4 ori pe an. Aceleași erupții au fost timp de secole. Clătirea cu nistatina nu a dat niciun rezultat. Antiviral găsit în sânge LA . Tratamentul a constat în Anestezie locala, analgezice, antibiotice, steroizi. Dificultate remarcată diagnostic diferentiat gingivostomatită herpetică și eritem multiform exudativ. Cunoașterea faptului că herpesul recurent se poate transforma în eritem multiform exudativ (EEE) va ajuta la stabilirea corectă a diagnosticului și la alegerea metodei de tratament.

Sursa de sensibilizare sunt focarele de infectie cronica. O scădere a reactivității organismului din cauza hipovitaminozei, hipotermiei, infecțiilor virale și stresului provoacă o exacerbare a MEE. Forma toxico-alergică, sau simptomatică, are un tablou clinic similar cu adevărata formă infecțio-alergică a MEE, dar de fapt este o reacție hiperergică a organismului la medicamente (antibiotice, salicilați, amidopirină etc.). a MEE este necunoscută, deși sunt stabiliți unii factori care îi limitează dezvoltarea. S-a determinat mecanismul imunologic al acestei boli. Am examinat 13 copii cu MEE de etiologie necunoscută, 24 de copii au constituit lotul de control, iar toți copiii din ambele grupuri au fost determinați prin teste imunologice. LA . Rezultatele testelor cutanate au arătat absența oricărei reacții la hipertensiune arterială la 5 din 13 copii cu această boală.

Clinica: Boala începe brusc. Există stare de rău, frisoane, slăbiciune, temperatura corpului crește la 38 ° C și peste. Copiii se plâng de dureri de cap, dureri dureroase în mușchi și articulații. După 1-2 zile, pe pielea mâinilor, antebrațului, picioarelor, feței, gâtului apar pete roșii-albăstrui, ridicându-se deasupra pielii din jur. Partea lor centrală se scufundă ușor și capătă o nuanță albăstruie, în timp ce partea periferică păstrează o culoare roz-roșu (cocarde).

Ulterior, în partea centrală poate apărea o vezică subepidermică plină cu conținut seros sau hemoragic. Apariția elementelor pielii este însoțită de mâncărime și arsură.

Sunt adesea afectate membranele mucoase ale buzelor, obrajilor, podelei gurii, limbii și palatului moale. În cavitatea bucală se observă hiperemie difuză și edem mucoase, față de care apar vezicule subepiteliale. Înfrângerea SOPR este însoțită dureri ascuțite chiar si in repaus. Odată cu mișcările limbii și buzelor, durerea crește brusc, „ca urmare a faptului că mâncatul este dificil. Veziculele se deschid rapid, formând astfel eroziuni dureroase acoperite cu placă fibrinoasă. Pe marginea roșie a buzelor, eroziunile sunt acoperite cu cruste sângeroase. Eroziunile pot fuziona, formând zone mari de daune. Când trageți epiteliul de la marginea eroziunii, nu este posibil să-l exfoliați (simptomul negativ al lui Nikolsky). Este posibilă infecția secundară a suprafețelor erozive.

Copiii bolnavi au salivație crescută, există un miros dulce de zahăr din gură, limfadenita ganglionilor limfatici submandibulari. Mucoasa gingivală, de regulă, nu este implicată în proces. Starea nesatisfăcătoare a igienei bucale, prezența dinților carii agravează cursul MEE.

Tabloul sângelui periferic în timpul perioadei de exacerbare a MEE corespunde unui proces inflamator acut - o creștere a numărului de leucocite, VSH etc.

MEE de natură infecțioasă-alergică are un curs lung recidivant. Exacerbările se observă în perioada toamnă-iarnă. În perioadele dintre exacerbări, nu există modificări ale pielii și mucoasei bucale.

MEE toxico-alergică recidivează dacă copilul intră în contact cu alergenul medicamentului factor etiologic.

S-a studiat evoluția clinică a MEE la 100 de copii, dintre care 93% au avut o formă infecțio-alergică și 7% au avut o formă toxico-alergică. La 32% dintre copiii bolnavi, a existat o leziune izolată a mucoasei bucale și a marginii roșii a buzelor. La 59 de copii bolnavi s-au observat leziuni simultane ale pielii și mucoaselor. S-a constatat o imunodeficiență severă a celulelor T. Utilizarea etacridinei în combinație cu decaris a dat un efect terapeutic bun.

Diagnosticare pe baza datelor de anamneză, tablou clinic, examen citologic, în care se evidențiază un tablou de inflamație acută nespecifică, examen histologic localizarea subepitelială a veziculelor, absența fenomenelor de acantoliză.

Diagnostic diferentiatefectuat cu pemfigus acantolitic și neacantolitic, stomatită herpetică acută, sifilis secundar.

Sindromul Stevens-Johnson.

O variantă severă a MEE cu o încălcare a stării generale este sindromul Stevens-Johnson.

Boala începe brusc, cu temperatura ridicata si dureri articulare. Pe fondul unei stări generale severe, pe piele apar vezicule, după deschiderea cărora se formează eroziuni hemoragice. Îmbinându-se, ele se transformă într-o suprafață ascuțită dureroasă și sângerând continuu. O parte din eroziune este acoperită

Are un înveliș fibrinos. Sunt afectate și membrana mucoasă a ochiului (conjunctivită bilaterală și cheratită), nasul (rinită, epistaxis) și organele genitale. Din cauza leziunilor generalizate ale cavității bucale și buzelor, copiii nu pot vorbi, nu pot mânca, ceea ce duce la epuizarea lor.

Spongioza determinata histologic, edem intracelular. Sub epiteliu se formează bule. Epiteliul respins este necrotic. În țesutul conjunctiv există edem și infiltrat inflamator în jurul vaselor.

Diagnostic diferentiatefectuat cu pemfigus, candidoză, lupus eritematos acut, boala Duhring.

Tratament: generală și locală, se efectuează atât cu MEE cât și cu sindrom Stevens-Johnson. Tratamentul simptomatic are ca scop reducerea intoxicației, desensibilizarea, ameliorarea inflamației și accelerarea epitelizării mucoasei afectate.

Tratament general:

1. medicamente desensibilizante (difenhidramină, suprastin, tavegil, fenkarol, claritin);
2. medicamente antiinflamatoare (salicilați);
3. terapie cu vitamine(vit. B);
4. preparate de calciu;
5. lactat de etacridină și levamisol pentru ameliorarea exacerbărilor;

6) corticosteroizi 20-30 (60-80 mg în sindromul Stevens-
Johnson);

7) terapie de detoxifiere.

Tratamentul local are ca scop eliminarea inflamației, umflăturii și accelerarea epitelizării mucoasei afectate:

1. analgezice (trimecaină, lidocaină);
2. preparate antiseptice (furatsilin, cloramină etc.);
3. enzime proteolitice (tripsină, chimotripsină);
4. keratoplastie (ulei de măceș, cătină etc.).

În perioada de remisie a bolii, copiii trebuie supuși examinării și igienizării cavității bucale, hiposensibilizării nespecifice cu un alergen la care s-a stabilit hipersensibilitatea.

Stomatita aftoasă cronică recurentă (CRAS).

Este cronică boala inflamatorie OSM, care se caracterizează printr-o erupție cutanată recurentă de afte și ulcere, un curs lung cu exacerbări recurente. Apare mai des la copiii mai mari de 4 ani.

Etiologie și patogenezăneelucidat definitiv. Unii autori consideră cauza bolii L -forme de streptococi, altii sunt sustinatori ai naturii virale a bolii. O anumită importanță în apariția bolii sunt factorii ereditari. Anterior, s-a discutat despre apariția CRAS ca modificare a naturii trofoneurotice, în acest sens, studiile lui Kulikov V.S. sunt interesante, confirmând rolul reacțiilor reflexe în patogenia stomatitei aftoase recurente asociate cu

patologia ficatului.

În prezent, majoritatea oamenilor de știință sunt înclinați către rolul principal al sistemului imunitar în patogeneza bolii.

Astfel, s-a constatat că CRAS se caracterizează prin reactivitate imunologică redusă și încălcări ale apărării nespecifice, ale căror cauze sunt focare de infecție cronică în organism (angină, amigdalita, faringită, boli gastrointestinale), influența stresului cronic, schimbările climatice. , etc.

S-a stabilit că odată cu creșterea severității bolii, suprimarea T a imunității crește, caracterizată printr-o scădere a numărului de limfocite T și a activității lor funcționale. O creștere a numărului de supresoare T este însoțită de o scădere a numărului de ajutoare T. Din partea imunității umorale, există o creștere a numărului de limfocite B și a concentrației de imunoglobuline din clasa IgG cu scăderea nivelului IgA, IgM.

Severitatea și durata bolii corespund severității sensibilizării organismului de către acești antigeni. Indicatori ai modificării nespecifice ale protecției umorale și celulare (scăderea concentrației de lizozim, creșterea B-lizinelor în serul sanguin, scăderea conținutului de fracții de complement Cn C4 și fracțiile crescătoare C 5 ). Pe fondul slăbirii activității fagocitare a leucocitelor la majoritatea alergenilor microbieni, creșterea acesteia la Str. salivarius și C. albicans . Încălcarea factorilor locali de protecție orală la copiii cu CRAS se caracterizează printr-o scădere a concentrației de lizozim, o creștere a B-lizinelor, o scădere a conținutului de imunoglobuline A secretoare și serice din lichidul oral. Ca urmare, protecția mucoasei bucale de efectele microorganismelor este încălcată, numărul și compoziția de specii a microflorei rezidente se modifică, numărul de asociații microbiene din cavitatea bucală crește, virulența lor crește (coci: stafilococ coagulazo-negativ). , coci anaerobi: peptococi, pepto-reptococi, bacterii). Odată cu creșterea virulenței microorganismelor, sensibilizarea bacteriană a corpului unui copil bolnav crește circuitul este pornit reacții imunologice de tip imediat și întârziat, provocând recidive frecvente boli.

De asemenea, în patogeneza CRAS, un rol important îl joacă o reacție imună încrucișată: pe suprafața mucoasei copiilor cu CRAS, există un numar mare de streptococi ( Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis ) care au similaritate antigenică cu celulele OM. S-a stabilit că OM este capabil să depună antigene. Copiii cu CRAS au o tulburare determinată genetic în recunoașterea celulelor țintă de către limfocitele T și există, de asemenea, un spectru antigenic divers pe suprafața mucoasei bucale. Ca urmare, este activat mecanismul de citotoxicitate dependentă de anticorpi, care este cauza bolii.

Clinica.

Sunt două forme clinice boli:

• ușoară;
• severă (afte cicatrici profunde recurente - aftoza Setton).

Procesul de formare a aftelor pe mucoasă începe cu apariția unei pete hiperemice, puternic limitate, rotunde sau ovale, dureroase, care se ridică deasupra mucoasei înconjurătoare după 1-2 ore. Copiii în această perioadă devin capricioși. Apoi elementul este erodat, acoperit cu un strat fibrinos alb-cenușiu, bine așezat. Focarul fibrinos-necrotic este înconjurat de o corolă hiperemică subțire. Afta este foarte dureros când este atins. La baza ei are loc infiltrarea, afta se ridică deasupra țesuturilor din jur.

Erupțiile cutanate din pupa sunt însoțite de limfadenită, febră. După 2-4 zile se resping masele necrotice, după alte 2-3 zile se rezolvă afta, în locul ei, hiperemia congestivă durează 1-2 zile.

Adesea, cu câteva zile înainte de apariția aftelor, copiii simt o senzație de arsură sau durere la locul schimbărilor viitoare.

Frecvența de apariție a aftelor în CRAS variază de la câteva zile la luni. Erupțiile cutanate sunt localizate pe membrana mucoasă a obrajilor, buzelor, vârfului și suprafețele laterale ale limbii etc.

Factorii care provoacă exacerbări sunt traumatisme ale mucoasei bucale, stres, surmenaj, infectie virala si etc.

Studiile clinice au arătat că în primii trei ani, CRAS decurge într-o formă ușoară, sub influența bolilor cronice ale tractului gastro-intestinal, ficatului, organelor ORL etc.

Examenul histologic evidențiază inflamație fibrinos-necrotică profundă a membranei mucoase. Procesul începe cu o modificare a laminei propria și a submucoasei. Apare edemul stratului înțepător al epiteliului, spongioza, formarea de microcavități, alterarea se termină cu necroza epiteliului și eroziunea mucoasei. Defectul epiteliului este umplut cu fibrină, ferm lipită de țesuturile subiacente.

Diagnostic diferentiatefectuate cu eroziune traumatică, herpetică, sifilitică.

Afta Setton.

Soiuri curs clinic:

1. elementul leziunii este afta, perioada de epitelizare a acesteia este de 14-20 de zile. Cursul bolii se caracterizează prin apariția exacerbărilor lunare;
2. Pe mucoasa bucală se formează ulcere profunde asemănătoare craterelor, puternic dureroase, care au o perioadă lungă de epitelizare (25-30 de zile). Exacerbarea bolii are loc de 5-6 ori pe an;
3. pe mucoasa se depisteaza in acelasi timp afte si ulcere. Perioada de epitelizare a acestora este de 25-35 de zile.

Aftoza Setton se agravează de 5-6 ori sau lunar. Cursul bolii este cronic. Un număr de afte de copii bolnavi apar paroxistice în câteva săptămâni, înlocuindu-se unul pe celălalt sau apărând simultan în număr mare.

Copiii bolnavi suferă stare generală: Iritabilitate crescută vis urât, pierderea poftei de mâncare, apare limfadenita regională.

Influența factorilor sezonieri asupra apariției exacerbărilor este nesemnificativă, deoarece acestea apar lunar, boala devine permanentă, iar odată cu creșterea prescripției bolii, severitatea cursului acesteia este agravată.

Exacerbarea bolii începe cu apariția unei compactări dureroase limitate a mucoasei bucale, pe care se formează mai întâi un ulcer superficial, acoperit cu placă fibrinoasă, apoi un ulcer profund ca un crater cu hiperemie în jur, în continuă creștere.

În primul rând, se formează un ulcer sub suprafață, la baza căruia, după 6-7 zile, se formează un infiltrat, de 2-3 ori dimensiunea defectului, afta în sine se transformă într-un ulcer profund, zona de necroză. crește și se adâncește. Ulcerele se epitelizează lent, până la 1,5-2 luni. După vindecarea lor, rămân cicatrici grosiere ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la deformarea mucoasei bucale. Când aftele sunt localizate în colțurile gurii, apar deformări, ducând ulterior la microstomie. Durata existenței aftelor cicatrice este de la 2 săptămâni până la 2 luni. Erupțiile cutanate sunt mai des localizate pe suprafețele laterale ale limbii, membranele mucoase ale buzelor și obrajilor, însoțite de dureri severe.

Diagnosticare: zonă de necroză determinată histologic cu distrugerea completă a epiteliului și membranei bazale, inflamație în lamina propria și submucoasa. Adesea, în zona afectată există glandele salivare cu infiltrare periglandulară, ceea ce i-a dat lui Sutton motive să numească această boală periadenită necrozantă recurentă a mucoasei. Cu toate acestea, A. I. Mashkilleyson a observat cicatrici profunde afte și fără fenomene de periadenită.

Diagnostic diferentiatse efectuează cu eroziuni traumatice, ulcere, herpes recurent, boala Behcet, stomatita necrotică ulceroasă a lui Vincent, ulcere cu infecții specifice (sifilis, tuberculoză), ulcere maligne.

Tratament: general începe cu o examinare a unui copil bolnav de către alți specialiști.

Cuprinzător tratament patogenetic include utilizarea de agenți imunocorectivi, medicamente de corecție metabolică cu igienizarea focarelor de infecție cronică:

1. timogen de imunocorecție, levamisol (decaris), histaglobină;
2. agenți metabolici pantotenat de calciu, riboflavină mononucleotidă, lipamidă, cocarboxilază, orotat de potasiu, vit. bi 2, acid folic, fosfat de piridoxal, pangamat de calciu. Se efectuează 4-6 cursuri de corecție metabolică la intervale de 6 luni;
3. reflexoterapie, terapie sedativă;
4. tratamentul concomitent boli somatice;
5. urmând o dietă strictă.

În prezent, se acordă o atenție deosebită stării imunitare a corpului, în special imunității locale a cavității bucale. Există rapoarte despre efectul anumitor medicamente asupra stării imunitare a copiilor bolnavi. De interes sunt datele despre efectul acidului folic asupra transformării blastice a limfocitelor la copiii care suferă de CRAS. S-au obţinut rezultate încurajatoare, care explică efectul acidului folic asupra mecanismelor imunităţii celulare. Cu toate acestea, toate

Agenții terapeutici utilizați pentru stomatita aftoasă nu sunt suficient de eficienți, ceea ce poate fi explicat prin ambiguitatea genezei acesteia. Acest fapt necesită o căutare constantă a unor noi medicamente chimioterapeutice și a combinațiilor lor raționale.

În prezent, specialiștii sunt interesați de substanțele medicinale care stimulează sau suprimă răspunsurile imune ale organismului. În acest sens, se atrage atenția asupra medicamentului Decaris (levamisol), care crește rezistența generală a organismului și poate fi folosit ca mijloc de imunoterapie. Studiile au arătat că Decaris, prin stimularea selectivă a funcției de reglare a limfocitelor T, poate juca rolul unui imunomodulator care poate spori un răspuns imun celular slab, slăbi pe unul puternic și nu poate afecta unul normal.

Aceste proprietăți ale decaris au făcut posibilă utilizarea lui pentru tratament
diverse boli, patogenezei cărora acordă importanță
tulburări ale imunogenezei: imunodeficiență primară și secundară
afectiuni, boli autoimune, cronice si recurente
infectii comune, tumori. Decaris a fost folosit cu succes în terapie
unele boli dermatologice, infectioase

astmul bronșic alergic etc.

Tratament stomatita aftoasă recurentă la majoritatea copiilor bolnavi a dat rezultate pozitive: perioada de remisie a crescut, aftele au căpătat un caracter avortiv. cel mai bun efect obtinut prin prescrierea unui curs combinat de tratament cu gamaglobulina antirujeola, decaris si acid ascorbic. În timpul terapiei la copiii bolnavi, este necesar să se efectueze o dată pe lună analiza clinica sânge. Tratament local:

1. igienizarea cavității bucale;
2. analgezice (lidocaină, trimecaină etc.);
3. enzime proteolitice (tripsină, chimotripsină etc.);

4) keratoplastie (soluții de vitamine A, E, carotolină, linetol și
etc.)

sindromul Behcet.

Descris pentru prima dată de un dermatolog turc Behcet . Include 3 simptome: afte recurente pe membranele mucoase și organele genitale externe, afectarea ochilor care duce la orbire. Apărea manifestări ale pielii(erupții cutanate de eritem nodos, piodermie, vasculită), sunt detectate leziuni ale articulațiilor și ale sistemului nervos.

Tourine a descris boala aftoza mare, care se caracterizează prin erupții recurente de afte pe SOGTR, organele genitale externe și intestine.

Etiologie și patogeneză.

Leziunile aftoase recurente se bazează pe procese autoimune. Există și o opinie despre predispoziția genetică la apariția sindromului Behçet.

Clinica.

Boala se caracterizează printr-o evoluție cronică cu remisiuni care durează de la câteva zile până la câțiva ani.

Ca prim simptom, afte se găsesc pe mucoasa bucală, se pot forma afte profunde, nevindecătoare pe termen lung, care după epitelizare formează cicatrici grosiere de țesut conjunctiv care deformează membrana mucoasă. Aftele sunt puternic dureroase. Erupții dureroase aftoase-ulcerative apar în zona organelor genitale externe cu un infiltrat dens la bază. Elementele sunt ridicate deasupra pielii înconjurătoare, partea inferioară a ulcerelor este acoperită cu un strat galben-cenusiu. Leziunile oculare apar la 75-80% dintre copiii bolnavi.

Se observă fotofobie dureroasă, se dezvoltă hipopionirita, ciclită, hemoragii în corpul vitros și în regiunea fundului de ochi. Recidiva duce la o deficiență vizuală temporară și apoi permanentă. Procesul se termină în orbire. Pe piele apar eritem nodos recurent, erupții cutanate de tip MEE, elemente piodermice. Procesul este complicat de leziuni reumatoide ale țesuturilor moi și articulațiilor, hemoragii, tromboze recurente și tromboflebite. Erupțiile cutanate aftoase se pot răspândi la mucoasa laringelui, traheea, uterul, esofagul, intestinele, există umflarea glandelor salivare și lacrimale, modificări ale organelor interne și ale sistemului nervos. Sindromul Behçet se caracterizează printr-un curs cronic recurent și o creștere a manifestărilor clinice de la recidivă la recidivă.

Diagnosticare: histologic, în timpul formării elementelor aftoase, se evidențiază pătrunderea în epiteliul limfocitelor și monocitelor. După distrugerea epiteliului, are loc eroziunea, la baza căreia există un infiltrat de neutrofile, monocite și limfocite. Modificările vaselor sunt determinate sub formă de endarterită obliterantă. În elementele pe termen lung, este dezvăluită o imagine a vasculitei, în erupțiile proaspete, astfel de modificări sunt mai puțin frecvente.

Tratament: utilizarea de antihistaminice și agenți de detoxifiere, citostatice (colchicină).

Efectul oferă utilizarea de corticosteroizi, imunomodulatoare.

sindromul Sjögren.

Sindromul Sjogren, sindromul Sjögren (sindromul „uscat” primar) o boală autoimună sistemică caracterizată prin afectarea glandelor exocrine, în principal salivare și lacrimale. În prezent, sindromul Sjögren a fost evidențiat ca unitate nosologică independentă. Deteriorarea glandelor exocrine pe fondul bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, sclerodermie sistemică, hepatită cronică activă, tiroidita Hashimoto etc.) este considerată sindromul Sjögren (sindromul „uscat” secundar).

Etiologie și patogeneză.Să presupunem o geneză infecțios-alergică, semnificația tulburărilor endocrine, o predispoziție ereditară asociată cu metabolismul afectat al vitaminelor. Cu toate acestea, faptul că hipergammaglobulinemia se găsește la copiii bolnavi cu sindrom Sjögren și

factorii antinucleari și anticorpii precipitanți, dă motive pentru a afirma caracterul autoimun al bolii.

Clinica.In anul trecut au apărut descrieri ale sindromului Sjögren la copii. Evoluția cronică a bolii cu perioade frecvente de exacerbare este cauza dizabilității pe termen lung și duce la invaliditatea precoce a pacienților. Manifestările dentare ale sindromului Sjögren (oreion, xerostomie, carii multiple urmate de pierderea rapidă a dinților) provoacă suferințe severe la pacienți, duc la modificarea stării psihice, inadaptarea lor socială.

Manifestările clinice ale sindromului Sjögren în cavitatea bucală au fost studiate atât de autori interni, cât și străini. Cu toate acestea, nu există o cuprinzătoare caracteristică clinică starea organelor și țesuturilor cavității bucale în sindromul Sjögren. Mecanismele patogenetice ale manifestărilor dentare ale bolii nu au fost studiate, ceea ce îngreunează diagnosticul și tratamentul acesteia.

A fost efectuat un studiu pe 8 3 copii bolnavi cu sindrom Sjögren. Examenul a inclus studii generale clinice, dentare, radiologice, microbiologice, biochimice, imunologice, morfologice (morfometrice, citologice). Pentru diagnosticul sindromului Sjögren au fost utilizate criterii bazate pe o examinare dentară cuprinzătoare, oftalmologică, de laborator a copiilor bolnavi și o biopsie a glandelor salivare minore. Majoritatea copiilor au fost internați și tratați. Stadiul sindromului Sjögren a fost evaluat în funcție de severitatea manifestărilor dentare: gradul de scădere a secreției de salivă și stadiul xerostomiei. Durata bolii a fost în medie de 8,3±0,6 ani.

Stadiul inițial al bolii a fost diagnosticat la 11 (13,3%) pacienți; drept consecință, o vizită târzie la medic.

În cadrul unui examen obiectiv, semnele clinice frecvente la copiii cu sindrom Sjögren, determinate în timpul unui examen extern, au fost uscăciunea marginii roșii a buzelor (89,2%) și convulsii la colțurile gurii (62,6%). Mărirea glandelor salivare majore a fost găsită la 77,1% dintre copii. Semnele subiective ale xerostomiei s-au manifestat la copii prin uscăciune constantă (69%) și recurentă (30%) în cavitatea bucală, dificultăți de vorbire (65%), dificultăți de a mânca (81%), arsuri și dureri ale mucoasei bucale atunci când consumul de alimente iritante (55%), scăderea sensibilității gustative (75%), hiperestezia țesuturilor dentare dure (53%). În același timp, mucoasa bucală a fost caracterizată prin modificări atrofice sub formă de subțiere, netezire a reliefului papilar și pliere a limbii cu adăugarea de elemente de inflamație (56%). Inflamație a mucoasei bucale de natură infecțioasă asociată cu o infecție fungică candida albicans găsit la 30,7% dintre pacienți.

La copiii cu sindrom Sjögren s-au constatat leziuni necarioase ale dinților și sub formă de abraziune patologică a smalțului și dentinei (42,2%), eroziune a smalțului (28,9%).

Determinând rezistența la acid a smalțului dentar, sa constatat o scădere bruscă, în timp ce indicatorul a scăzut cu 21,1 + 2,7. O scădere a rezistenței la acid a smalțului dentar indică o scădere semnificativă a rezistenței dinților la carii și leziuni necarioase ale dinților la copiii bolnavi.

Examenul clinic al parodonțiului a evidențiat semne de parodontoză la copiii cu sindrom Sjögren (indice parodontal 3,1+0,3). Nu au existat pungi parodontale profunde cu granulație și supurație, expunere radiculară și mobilitate dentară. A predominat resorbția locală, care s-a datorat acțiunii factorilor traumatici locali (marginile proeminente ale obturațiilor, cavitățile carioase cervicale, coroane și punți artificiale etc.). Cu toate acestea, placa dentară mineralizată a fost rară (8,5%) și a fost neglijabilă.

La examen histologic in mucoasa bucala are loc infiltratie focala, scaderea activitatii secretoare a glandelor salivare submucoase. Modificările histologice ale glandelor salivare se caracterizează prin infiltrare cu limfocite, celule plasmatice și proliferarea țesutului conjunctiv.

Diagnostic diferentiatefectuat cu sindrom Plummer-Vinson.

Tratament a copiilor bolnavi cu sindromul Sjögren, împreună cu terapia medicamentoasă de bază, ar trebui să includă o întreagă gamă de măsuri care vizează tratarea și prevenirea manifestărilor dentare ale bolii. Medicamentele citostatice, glucocorticoizii și antiinflamatoarele nesteroidiene utilizate pentru terapia patogenetică au un efect antiinflamator general asupra mucoasei bucale.

În ultimii ani, a fost propus un nou medicament encad pentru tratamentul bolii, care este un complex de ribonucleotide obținute din ARN de drojdie prin tratarea acestuia cu RNază. Enkad a fost folosit ca un curs de aplicații pentru ORM. S-a stabilit că encad reduce manifestările clinice ale xerostomiei, are un efect antiinflamator, contribuie la normalizarea proceselor descuamative și regenerative perturbate în epiteliul mucoasei, are un efect imunomodulator și normalizează raportul dintre teofilină și teofilină. -limfocite rezistente. Pentru a corecta activitatea reziduală redusă a glandelor salivare, au fost dezvoltate noi medicamente: benzilol pentru hidrofilizarea mucoasei bucale și bensilol cu ​​trimecaină pentru hidrofilizarea și tratamentul paresteziei mucoasei bucale.

Pentru a crește factorii de protecție antibacteriană a cavității bucale, a reduce disbacterioza și formarea plăcii pe dinți, se folosește soluție de lizozimă 0,1% în soluție de clorură de sodiu 0,6% sub formă de băi orale după masă. Pentru efectul medicinal asupra plăcii bacteriene și prevenirea formării plăcii, precum și pentru reducerea aderenței ciupercilor din gen Candida La suprafața obturațiilor se folosește o soluție de 0,02% de clorhexidină sub formă de băi orale.

1) Echipamente de clasă:

cabinet clinic, unitate stomatologica.

2) Întrebări de control la subiectul numărul 9:

Numiți clasificarea leziunilor alergice ale mucoasei bucale la copii;

Care sunt mecanismele de dezvoltare a reacțiilor alergice?

Tactica unui stomatolog în caz de reacții alergice

3) Tema pentru acasă:

Subiectul numărul 10: „Malformații congenitale zona maxilo-facială»

4) Aplicație:

Un set de sarcini de testare a nivelului inițial de cunoștințe cu standarde de răspuns;

Un set de sarcini de testare a nivelului final de cunoștințe cu standarde de răspuns;

Un set de sarcini situaționale cu exemple de răspunsuri

Literatura principala:1. Materialele prelegerilor.

2.L.S.Persin, V.M.Elizarova, S.V.Dyakova „Stomatologia vârstei copiilor” „Medicina”, 2009.

literatură suplimentară

1. Kuryakina N.V. „Stomatologia terapeutică la vârsta copiilor”, N.Novgorod, 2006;

2. Vinogradova T.F. „Stomatologia vârstei copiilor”, 2005.

Stomatita alergică este o boală a cavității bucale. Cursul este adesea sever, pacientul experimentează un disconfort vizibil din cauza țesuturilor umflate, iritate ale palatului și limbii. Reacțiile negative se dezvoltă în timpul conflictului imunologic al organismului cu alergenii care intră în gură din exterior sau din interior.

Ce să faci dacă stomatita alergică este găsită la un copil? Care medic va ajuta la eliminarea semne negative? Ce metode de tratament sunt eficiente în leziunile țesuturilor bucale?

Raspunsuri in articol.

Motivele dezvoltării bolii

O reacție negativă se dezvoltă după contactul mucoasei bucale cu diverși alergeni. Agenții externi sunt polenul de plante, sporii de mucegai.

Adesea, stomatita alergică se dezvoltă în următoarele cazuri:

• o reacție negativă la coroanele, obturațiile, protezele instalate, în special cele realizate din materiale ieftine, de calitate scăzută;
• la copii, un răspuns acut la anumite tipuri de alimente;
• iritarea țesuturilor cavității bucale cu scăderea imunității pe fondul unui curs de tratament cu sulfonamide sau medicamente antibacteriene;
• carii neglijate, sângerări ale gingiilor, procese inflamatorii, însoțite de reproducerea microorganismelor patogene;
• ca o complicație a bolii Lyme, stomatită aftoasă recurentă, lupus eritematos sistemic, diateză hemoragică, sindrom Stevens-Johnson.

Conform clasificare internationala boli, o reacție negativă în cavitatea bucală este evidențiată într-o secțiune specială.

Cod stomatita alergică conform ICD 10 - K12 „Stomatită și alte leziuni asociate” și subsecțiunea K12.1 „Alte forme de stomatită”.

Aflați despre utilizarea frunzei de dafin în medicina tradițională pentru tratamentul bolilor alergice.

Citiți aici despre primele semne și simptome ale unei alergii la gluten la un copil.

Primele semne și simptome

Boala are simptome generale și locale.

Chiar si cu formă blândă stomatită alergică, pacientul experimentează disconfort în timpul proceduri de igienăîn cavitatea bucală, mâncarea, în cazurile avansate este greu de vorbit din cauza țesuturilor inflamate, umflate.

Semne locale:

• durere, înroșire a zonelor afectate;
• din gură se aude un miros neplăcut (persiste chiar și după spălatul pe dinți);
• umflarea limbii, buzelor, palatului, faringelui, obrajilor;
• salivație excesivă.

Dacă sunteți alergic la medicamentele din cavitatea bucală, apar simptome suplimentare:

• vezicule umplute cu formă lichidă pe membranele mucoase din gură;
• țesuturile devin roșii;
• se simte durerea.

La borelioza transmisă de căpușe apărea:

• vezicule pe membranele mucoase;
• roşeaţă;
• răni sângerânde și eroziune.

Semne generale:

• boala se dezvoltă adesea rapid;
• temperatura corpului crește adesea (mai ales dacă sunteți alergic la antibiotice);
• veziculele, veziculele se formează în formă severă nu numai în gură, ci și pe piele, membranele mucoase ale ochilor, organele genitale;
• cu boala Lyme, pe diferite părți ale corpului apar pete roșii cu o margine în jurul marginilor;
• sindromul durerii este pronunțat;
• uneori apar dureri articulare.

Diagnosticare

Dacă mucoasele și limba sunt afectate, este important să consultați din timp un stomatolog.

Medicul va examina cavitatea bucală, va clarifica tabloul clinic, va asculta plângerile pacientului. Se efectuează o analiză a bolilor de fond, medicul dezvăluie puterea și natura simptomelor negative.

Dacă se suspectează stomatita alergică, se efectuează un diagnostic cuprinzător:

• • verificarea structurilor: proteze, bretele, obturatii;
  • examen clinic general al urinei și sângelui;
  • imunogramă pentru a monitoriza starea sistemului imunitar;
  • determinarea nivelului de aciditate și a compoziției salivei;
  • detectarea activității enzimelor conținute în salivă;
  • testul leucopenic;
  • teste provocatoare cu...

    Motivele dezvoltării bolii

    O astfel de boală neplăcută ca o alergie afectează atât adulții, cât și copiii. Și mai ales neplăcut este un fel de boală în care se observă reacții alergice în cavitatea bucală. Acest tip de alergie nu este doar extrem de dureroasă, ci și destul de periculoasă pentru sănătatea pacientului.

    Simptome

    Nu toate procesele inflamatorii din cavitatea bucală sunt asociate cu alergii. De asemenea, pot fi cauzate de diverse bacterii și viruși, boli autoimune - lupus eritematos sistemic și pemfigus vulgar, precum și eritem multiform exudativ.

    În plus, umflarea cavității bucale poate fi observată ca o manifestare specială a edemului Quincke generalizat.

    În funcție de localizarea inflamației, sunt împărțite în:

    • cheilita - zona buzelor și a membranelor mucoase din apropierea gurii,
    • glosita - limbaj,
    • gingivita - gingii,
    • stomatită - mucoasa bucală,
    • palatinită - palat moale sau dur,
    • papilita - papilele gingiilor.

    din punct de vedere al gravităţii şi simptome caracteristice Stomatita alergică poate fi împărțită în:

    • cataral
    • hemoragic cataral,
    • bulos,
    • necroză ulcerativă,
    • eroziv.

    Tipul cataral de stomatită alergică se caracterizează prin simptome moderate.

    Pacienții se plâng de obicei de gură uscată, durere atunci când mănâncă. Boala este, de asemenea, însoțită de arsură și mâncărime. În forma hemoragică, pete mici de hemoragii pe membrana mucoasă sunt vizibile la examinare. Forma buloasă se caracterizează prin formarea de vezicule cu exudat. Când sunt distruse, se poate forma eroziune. În cazul stomatitei cu necroză ulceroasă, se observă formarea de ulcere dureroase pe suprafața mucoasei, cu zone de necroză.

    Acest tip de stomatită este cel mai grav, poate fi însoțit de dureri severe, leziuni ale ganglionilor limfatici și semne de intoxicație generală a organismului.

    Cum să distingem reacțiile alergice de procesele inflamatorii de origine infecțioasă? În primul rând, trebuie să acordați atenție simptomelor, cum ar fi membranele mucoase uscate și limba. Acest simptom este tipic pentru procesele alergice. Cu o infecție bacteriană, se observă de obicei salivație crescută sau rămâne în limitele normale. Cu o infecție bacteriană, respirația urât mirositoare este, de asemenea, caracteristică, în timp ce cu stomatita alergică este absentă.

    Pe de altă parte, stomatita alergică se caracterizează printr-o modificare a gustului sau prezența unui postgust neplăcut în gură, care de obicei nu apare în cazul stomatitei bacteriene.

    Alte simptome ale stomatitei alergice includ, de asemenea, mici erupții cutanate în gură, formarea de bule mici (vezicule), forme severe– Ulcere și zone de necroză. Pacientul simte mâncărimi severe în gură și, uneori dureri severe. Procesul de a mânca și de a mesteca este, de asemenea, dificil sau chiar imposibil din cauza durerii severe.

    Dacă sunt lăsate netratate, leziuni necrotice masive ale mucoasei bucale, este posibilă adăugarea unei infecții bacteriene, ceea ce va complica foarte mult tratamentul.

    La copii, stomatita alergică este de obicei mult mai severă decât la adulți, are un debut mai acut și este adesea însoțită de intoxicație a organismului.

    Acest lucru se datorează sistemului imunitar mai slab al copilului și ratei metabolice mai mari. În acest caz, boala poate fi adesea diagnosticată numai în stadiul de dezvoltare a complicațiilor. Adesea stomatita la copii este însoțită de o creștere ...

    Primele semne și simptome

    Stomatita alergică: ce este această boală și cum să o faceți

    Stomatita este numele unui grup de boli ale mucoasei bucale de natură infecțioasă, inflamatorie sau alergică.

    Acest termen este folosit și pentru a se referi la manifestările locale ale bolilor imune, ale pielii și ale altor boli.

    Stomatita este destul de frecventă atât la copii, cât și la adulți. Mucoasa fundului gurii, obrajilor, palatului este afectată izolat sau însoțită de glosită (inflamația limbii), gingivita (inflamația gingiilor) și uneori cheilită (inflamația buzelor).

    Stomatita se dezvoltă independent sau este o manifestare a altor procese patologice.

    Caracteristicile generale ale bolii

    Stomatita alergică este o boală a mucoasei bucale, care se bazează pe procese imunologice complexe.

    Semnele tipice ale bolii sunt hiperemia, umflarea, răni sângerânde, formațiuni erozive și ulcerative. Pacienții nu pot mânca normal din cauza durerii și disconfortului, indicând o deteriorare a bunăstării generale.

    Motivul pentru o astfel de stomatită este ingestia unui alergen sau contactul direct al elementului traumatic cu mucoasa bucală.

    Alergiile pot fi declanșate de polenul vegetal, medicamente și anumite alimente, rezultând un răspuns imun complex. Stomatita este una dintre manifestările unei astfel de reacții.

    Odată cu expunerea locală la un factor provocator (produse de igienă orală, picături de tuse, proteze dentare), apare iritația membranei mucoase, care duce din nou la boală.

    Stomatita de contact este asociată cu o sensibilitate ridicată la tratamentul stomatologic:

    • mijloace pentru anestezie locală;
    • material de umplere;
    • sisteme de console;
    • placi ortodontice;
    • coroane;
    • metal și alte proteze.

    

    Mai des, alergiile sunt cauzate de implanturile acrilice, care conțin monomeri reziduali și coloranți.

    La instalarea unei structuri metalice, se dezvoltă o alergie la aliajul utilizat (de exemplu, nichel, care conține crom, platină). Cursul și rezultatul bolii depind și de prezența materialelor plastice și a altor componente în construcția ortodontică.

    S-a stabilit că persoanele care suferă de boli cronice tractului gastrointestinal (disbacterioză, pancreatită, colecistită, colită, gastrită și altele), precum și tulburări endocrine ( Diabet, funcție crescută glanda tiroida, menopauza).

    Din cauza diferitelor tipuri de tulburări, bolile enumerate conduc la o modificare a reactivității organismului și la sensibilizarea la alergenii protezelor dentare.

    La astfel de pacienți, starea neurologică se modifică.

    

    Apar carcinofobia (frica de cancer), neurastenia, prosopalgia (durerea în zona feței), motiv pentru care oamenii apelează nu la un stomatolog, ci la un neuropatolog și alți specialiști.

    După cum arată practica, reacțiile severe de hipersensibilitate se dezvoltă la persoanele cu antecedente alergice împovărate ( rinita vasomotorie, diverse forme de eczeme, urticarie, angioedem etc.). Cel mai adesea apar cu alergii la medicamente (30% din cazuri), alimente (30%), astm și alte patologii.

    Un loc important în mecanismul de dezvoltare a stomatitei alergene îl joacă dinții cariați, amigdalita cronică, precum și acumularea diferitelor microorganisme în zona protezelor.

    Stomatita alergică poate apărea izolat sau poate face parte din tulburări sistemice:

    • lupus eritematos sistemic;
    • vasculită;
    • sclerodermie;
    • diateza;
    • necroliza epidermică toxică;
    • boala Reiter;
    • exudativ, eritem malign și altele.

    Există următoarele tipuri de stomatită alergică:

    • cataral (simplu);
    • bulos;
    • cataral-hemoragic;
    • eroziv;
    • ulcerativ.

    O variație a bolii este stomatita anafilactică, care este apariția aftelor multiple și a eritemului în gură.

    Se dezvoltă ca urmare a utilizării oricăror medicamente.

    Fix intraoral...

    

    Stomatita alergica

    Este dificil pentru pacient să nu observe modificările cauzate de procesul patologic pe buze și limbă. Reacțiile alergice în această zonă se pot manifesta în diverse moduri, începând cu edem și terminând cu apariția erupțiilor cutanate; unele dintre ele pot fi foarte dureroase. Alergiile bucale apar adesea în copilărie, deși nu poate fi exclusă posibilitatea de a se dezvolta la un adult.

    Cauze

    Înfrângerea buzelor, extinzându-se la membrana mucoasă și marginea roșie, se numește cheilită, iar procesul patologic, localizat în regiunea limbii, se numește glosită.

    

    Atât cheilita, cât și glosita sunt mai des distinse ca simptome ale diferitelor boli și sunt considerate ca o patologie independentă în cazuri foarte rare. Apare alergie pe buze și limbă:

    1. În caz de hipersensibilitate la chimicale, care includ componente ale materialelor dentare (aliaje metalice, ceramică, cimenturi etc.), cosmetice decorative, produse de îngrijire orală (paste de dinți, clătituri), articole de papetărie (creioane, pixuri cu obiceiul de a le ține în gură), dulciuri și mestecat. gingiile.

    De asemenea, factorul etiologic poate fi utilizarea instrumentelor muzicale, care necesită contact cu buzele pentru a crea sunet.

  • Cu sensibilitate crescută la lumina soarelui.
  • La pacienții care suferă de dermatită atopică, eczeme, stomatită cronică.

Tipurile de leziuni ale buzelor și ale limbii de natură alergică pot fi reprezentate în listă:

• • • cheilita de contact;
    • glosita de contact;
    • cheilita actinica;
    • cheilita atopică;
    • cheilită eczematoasă.

Zona buzelor și a limbii este, de asemenea, implicată în procesul patologic cu edem Quincke, stomatită cronică aftoasă.

Simptome

Cheilita alergică de contact este cauzată de o reacție de tip întârziat și se înregistrează mai ales la femei; Simptomele alergiei la buze includ:

• • • mâncărime severă;
    • umflare severă;
    • roşeaţă;
    • senzație de arsură pe buze;
    • apariția unor bule mici;
    • eroziune după deschiderea bulelor;
    • peeling.

Boala se agravează după contactul repetat cu alergenul.

Cu o leziune larg răspândită, pacienții se plâng de durere care crește în timpul mesei, vorbirii. Glosita alergică de contact, sau alergia la limbă, în multe cazuri este combinată cu cheilita; limba devine roșie, papilele sunt atrofiate în timpul examinării, sensibilitatea gustativă poate fi afectată.

Cheilita actinică este o inflamație a țesutului de pe buze cauzată de expunerea la lumina soarelui. Forma exudativă se manifestă prin prezența unei erupții pe buze sub formă de bule, după care se constată eroziuni și cruste, dureroase la contactul cu alimentele, cu presiune, și mișcarea buzelor.

Există, de asemenea, umflare și roșeață, mâncărime intensitate diferită. Pacienții care suferă de forma uscată a cheilitei actinice se plâng de uscăciune severă și arsuri pe buze, apariția de peeling - solzi gri, albicios. Pe buze se observă roșeață, poate apărea eroziune.

Cheilita atopică este o patologie care apare cel mai adesea la copiii care au fost diagnosticați cu dermatită atopică.

Modificările sunt cel mai pronunțate la colțurile gurii și se manifestă prin mâncărime, durere la deschiderea gurii, senzație de strângere, uscăciune și exfoliere, crăpături care sângerează la deteriorare.

Alergiile din jurul gurii pot fi complicate prin adăugarea unei infecții bacteriene, virale sau fungice.

Cheilita acută eczematoasă se caracterizează prin:

• • înroșirea și umflarea buzelor;
  • mâncărime intensă;
  • prezența unei erupții cutanate sub formă de...

Este dificil pentru pacient să nu observe modificările cauzate de procesul patologic pe buze și limbă. Reacțiile alergice în această zonă se pot manifesta în diverse moduri, începând cu edem și terminând cu apariția erupțiilor cutanate; unele dintre ele pot fi foarte dureroase. Alergiile bucale apar adesea în copilărie, deși nu poate fi exclusă posibilitatea de a se dezvolta la un adult.

Cauze

Înfrângerea buzelor, extinzându-se la membrana mucoasă și marginea roșie, se numește cheilită, iar procesul patologic, localizat în regiunea limbii, se numește glosită. Atât cheilita, cât și glosita sunt mai des distinse ca simptome ale diferitelor boli și sunt considerate ca o patologie independentă în cazuri foarte rare. Apare alergie pe buze și limbă:

1. În caz de hipersensibilitate la substanțe chimice, care includ componente ale materialelor dentare (aliaje metalice, ceramică, ciment etc.), cosmetice decorative, produse de îngrijire orală (paste de dinți, clătituri), articole de papetărie (creioane, pixuri cu obiceiul de a ține în gură). ), dulciuri și gume de mestecat. De asemenea, factorul etiologic poate fi utilizarea instrumentelor muzicale, care necesită contact cu buzele pentru a crea sunet.
2. Cu sensibilitate crescută la lumina soarelui.
3. La pacienții care suferă de dermatită atopică, eczeme, stomatită cronică.

Tipurile de leziuni ale buzelor și ale limbii de natură alergică pot fi reprezentate în listă:

• cheilita de contact;
• glosita de contact;
• cheilita actinica;
• cheilita atopică;
• cheilită eczematoasă.

Zona buzelor și a limbii este, de asemenea, implicată în procesul patologic cu edem Quincke, stomatită cronică aftoasă.

Simptome

Cheilita alergică de contact este cauzată de o reacție de tip întârziat și se înregistrează mai ales la femei; Simptomele alergiei la buze includ:

• mâncărime severă;
• umflare severă;
• roşeaţă;
• senzație de arsură pe buze;
• apariția unor bule mici;
• eroziune după deschiderea bulelor;
• peeling.

Boala se agravează după contactul repetat cu alergenul. Cu o leziune larg răspândită, pacienții se plâng de durere care crește în timpul mesei, vorbirii. Glosita alergică de contact, sau alergia la limbă, în multe cazuri este combinată cu cheilita; limba devine roșie, papilele sunt atrofiate în timpul examinării, sensibilitatea gustativă poate fi afectată.

Cheilita actinică este o inflamație a țesutului de pe buze cauzată de expunerea la lumina soarelui. Forma exudativă se manifestă prin prezența unei erupții pe buze sub formă de bule, după care se constată eroziuni și cruste, dureroase la contactul cu alimentele, cu presiune, și mișcarea buzelor. Există, de asemenea, umflare și roșeață, mâncărime de intensitate diferită. Pacienții care suferă de forma uscată a cheilitei actinice se plâng de uscăciune severă și arsuri pe buze, apariția de peeling - solzi gri, albicios. Pe buze se observă roșeață, poate apărea eroziune.

Cheilita atopică este o patologie care apare cel mai adesea la copiii care au fost diagnosticați cu dermatită atopică.

Modificările sunt cel mai pronunțate la colțurile gurii și se manifestă prin mâncărime, durere la deschiderea gurii, senzație de strângere, uscăciune și exfoliere, crăpături care sângerează la deteriorare. Alergiile din jurul gurii pot fi complicate prin adăugarea unei infecții bacteriene, virale sau fungice.

Cheilita acută eczematoasă se caracterizează prin:

• înroșirea și umflarea buzelor;
• mâncărime intensă;
• prezența unei erupții cutanate sub formă de bule;
• prezența eroziunii și a „fântânilor seroase”, cruste;
• peeling.

„Fântânile seroase” se numesc eroziuni care rămân după deschiderea bulelor pe buze din cauza prezenței unei scurgeri seroase. Uscarea „fântânii” duce la apariția crustelor gălbui.

În cursul cronic al cheilitei eczematoase, țesutul buzelor se îngroașă, apare o erupție cutanată sub formă de vezicule, noduli. Există crăpături dureroase, cruste, zone de peeling.

Stomatita aftoasă cronică este o boală cu un curs cronic recurent, ale cărei cauze exacte nu sunt cunoscute. Se caracterizează prin prezența aftelor - eroziuni sau ulcere localizate pe mucoasa bucală. Oamenii de știință sunt înclinați să creadă că dezvoltarea stomatitei aftoase se datorează mecanismelor alergice în combinație cu o încălcare a stării imunitare. De o importanță decisivă este prezența patologiei cronice a tractului gastrointestinal, infecția cu viruși, bacterii și agenți fungici. Marea majoritate a pacienților sunt copii de diferite grupe de vârstă. Există astfel de simptome de alergie în gură, cum ar fi:

1. Arsură și mâncărime în zona afectată.
2. Durere în timpul conversației, a mâncatului.
3. Prezența aftelor rotunde sau ovale pe membrana mucoasă a buzelor, limbii, obrajilor, gingiilor.

Aftele sunt observate în decurs de două săptămâni, pot deveni acoperite cu o nuanță cenușie sau se pot transforma în leziuni mai profunde - ulcere care se vindecă cu cicatrici.

Diagnosticare

Una dintre cele mai importante metode de examinare este colectarea anamnezei, deoarece pentru a alege o terapie rațională, este necesar să se stabilească factor cauzal, asociat cu apariția simptomelor, adică alergenul sau grupul de alergeni care provoacă boala la pacient.

Pentru a face acest lucru, se efectuează un sondaj cu o specificare detaliată a aspectelor activității profesionale, o descriere a episoadelor de exacerbări, dacă acestea s-au întâmplat în trecut. Deci, pacientul poate observa că erupția cutanată și mâncărimea au apărut după utilizarea unui anumit ruj sau a unei vizite la dentist.

În plus, teste de diagnostic precum analiza generala sânge, analize cutanate. În cazul stomatitei aftoase, este necesară căutarea focarelor de infecție cronică, astfel încât gama de metode de examinare este mult extinsă, inclusiv analiza biochimică sânge, electrocardiografie, radiografie a cavității toracice, determinarea markerilor hepatitei cronice etc. Alergologul și dermatologul sunt angajați în diagnosticarea și tratamentul cheilitei alergice și glositei, dacă este necesar, pacienții sunt consultați de medici de specialități conexe.

Tratament

În cazul cheilitei și/sau glositei alergice de contact, este necesar să se găsească alergenul și să se prevină în continuare contactul cu acesta (înlocuirea protezelor dentare, folosirea altor produse cosmetice). Se folosesc antihistaminice, cromoni (cetirizina, ketotifen), unguente cu glucocorticosteroizi (elok).

În cheilita actinică, principala măsură de prevenire a exacerbărilor este reducerea duratei expunerii la soare, mai ales dacă activitate profesională pacientul presupune lucrul în condiţii de izolaţie solară. Atribuiți creme cu efect de protecție solară, unguente cu glucocorticosteroizi, terapie cu vitamine.

• În tratamentul cheilitei atopice utilizați:
• antihistaminice (tavegil, zirtek);
• agenți desensibilizanți (tiosulfat de sodiu);
• glucocorticosteroizi (prednisolon, mometazonă);
• sedative (seduxen).

Se poate folosi și histaglobulina - un medicament care este un complex imunoglobulina umana si histamina. Are efect antialergic prin inactivarea histaminei libere din serul sanguin. Se administrează intradermic.

Tratamentul cheilitei eczematoase se realizează cu ajutorul medicamentelor antihistaminice, desensibilizante, sedative. Obligatoriu terapie locală folosind unguente cu corticosteroizi. Se folosește și un laser cu heliu-neon.

În tratamentul stomatitei aftoase cronice medicamentele necesare sunt antihistaminice (zaditen), vitamine (ascorutină), antiseptice (miramistina), anestezice locale(lidocaina), imunostimulante (imudon). Aplicați filme cu atropină, agenți antibacterieni, anestezice. Solcoseryl este prescris pentru a restabili epiteliul. De asemenea, sunt necesare igienizarea focarelor de infecție cronică, fizioterapie (laser cu heliu-neon).

Ca o alergie de orice etiologie, stomatita alergică apare la oameni de toate vârstele. Persoanele cu sistemul imunitar slăbit, bătrânii, precum și copiii, o îndură greu. Este destul de dificil să tratați stomatita alergică, principalul lucru este să determinați corect cauza bolii și să selectați un set de medicamente cât mai curând posibil.

Semne de stomatită alergică cu o fotografie

Există mai multe forme de stomatită alergică, fiecare dintre ele având simptome caracteristice. Toate acestea pot duce la dezvoltarea unor tulburări în funcționarea sistemului nervos - pacientul devine iritabil, instabil emoțional, doarme prost, poate apărea cancerofobia (frica de a face cancer).

Cea mai severă este varietatea necrotică ulceroasă. Se caracterizează prin hiperemie a membranelor mucoase ale gurii, formarea de ulcere multiple acoperite cu o acoperire gri. Pe acestea din urmă există focare necrotice. Ganglionii limfatici submandibulari cresc, salivația crește. Temperatura corpului pacientului crește, acesta se plânge de dureri de cap și disconfort sever în gură, care este agravat de mâncat.

Dacă veziculele umplute cu un lichid limpede au apărut pe membranele mucoase, atunci aceasta indică o formă buloasă de stomatită. Veziculele sunt vezicule care pot fi de diferite dimensiuni. Odată cu dezvoltarea bolii, ei au izbucnit, lăsând în urmă eroziunea cu o acoperire fibroasă pe suprafața lor. În acest stadiu, pacientul constată o creștere durere, care devin deosebit de intense în timp ce mestecați alimente sau când vorbiți. Mai multe eroziuni se pot contopi într-o singură rană mare. Apoi starea pacientului se va deteriora brusc. Va începe durerile de cap, pofta de mâncare va scădea, se observă adesea febră.

Există o altă formă a patologiei luate în considerare - cataral-hemoragică sau catarală. Simptomul său principal este xerotomia (uscăciunea excesivă a mucoaselor). Un alt simptom pronunțat este o limbă „lacuită”. De obicei, amprentele dinților pacientului sunt clar vizibile pe ea. Puteți vedea clar cum se manifestă stomatita în fotografia articolului. Sunt prezente și următoarele semne:

Motivele dezvoltării bolii

Cauza dezvoltării unei forme alergice de stomatită este efectul unui alergen asupra unei persoane. Dacă un iritant intră în organism, atunci apariția proces inflamator poate fi unul dintre simptomele unei reacții alergice generale. În unele cazuri, alergenul acționează direct asupra mucoaselor din gură, apoi vom vorbi despre manifestarea unei alergii localizate în cavitatea bucală.

O reacție alergică generală, unul dintre simptomele căreia poate fi stomatita, se dezvoltă atunci când corpul unei persoane predispuse la alergii este expus la substanțe care provoacă intoleranță individuală. Poate fi polen de plante, produse apicole, alimente sau, de exemplu, medicamente.

Dezvoltarea formei de contact a bolii este posibilă cu expunerea locală la alergen. În acest caz, cauzele comune ale stomatitei sunt protezele dentare, apele de gură, pastă de dinţi sau comprimate masticabile/vrac. Unele materiale folosite în stomatologie pot provoca sensibilitate la nivelul mucoasei cavitatea bucală:

Există categorii de pacienți care prezintă risc pentru dezvoltarea stomatitei alergice de contact. Acestea includ persoanele care suferă de leziuni carioase sau amigdalite în forma cronica. Există, de asemenea, o probabilitate mare de apariție a patologiei la persoanele predispuse la alte tipuri de alergii, cu funcționare afectată. Sistemul endocrin sau boli ale tractului gastrointestinal într-o formă cronică.

La copii, stomatita alergică se dezvoltă adesea atunci când o substanță iritantă intră în corp din mâinile murdare - de exemplu, după ce atinge o plantă cu flori, un copil își poate linge degetele. În unele cazuri, stomatita alergică poate acționa ca un semn al unor procese patologice severe, care includ:

• eritem exudativ multiform;
• boala Behcet;
• sindrom Stevens-Johnson;
• sindromul Lyell;
• sclerodermie;
• vasculită;
• lupus eritematos sistemic;
• diateză hemoragică.

Caracteristicile evoluției bolii la copii

Stomatita alergică la copii este importantă pentru a se diferenția de alte forme ale acestei patologii, care necesită o abordare fundamental diferită a tratamentului. Acest lucru poate fi făcut numai de un specialist calificat. Sistemul imunitar copilul este imperfect, așa că copiii suferă boala mult mai greu decât adulții. Cu absenta tratament în timp util se poate alătura o infecție secundară, atunci starea pacientului se va agrava, iar durata terapiei va crește.

În stadiile inițiale ale dezvoltării stomatitei alergice, copilul se plânge de o senzație de arsură sau durere în cavitatea bucală. La inspecția vizuală, puteți observa că limba, obrajii sau buzele sunt ușor umflate. Copilul salivează intens, pe limbă se acumulează un strat de placă. Uneori există un miros acru din gură.

La copii, stomatita alergică se dezvoltă adesea ca simptom al unei reacții alergice generale. Poate fi declanșată de polen, alimente sau medicamente. In forma de contact, iritantul patrunde in organism din structurile ortodontice pe care copilul le poarta pe dinti, cu dulciuri de mestecat sau cu pasta de dinti. La școlari mai mici și preșcolari, poate apărea pe fondul unei leziuni carioase.

Modalități de tratare a alergiilor în gură

Tratamentul stomatitei alergice trebuie să fie cuprinzător. În primul rând, trebuie să determinați substanța care a provocat răspunsul organismului la stimul și să eliminați contactul cu acesta. De asemenea, trebuie să opriți reacția și să eliminați simptomele neplăcute, dureroase.

Pe lângă consultarea unui alergolog, va trebui să obțineți recomandări de la un stomatolog. În primul rând, este exclus contactul suplimentar cu alergenul:

• dieta hipoalergenică - excludeți condimentele picante, alimentele murate și afumate, fructele roșii, clătiți gura după masă apă curată sau o soluție antiseptică;
• cu originea medicală a bolii, este necesară o revizuire a cursului terapeutic;
• dacă iritanții fac parte din proteză, aceasta din urmă este îndepărtată, după finalizarea tratamentului stomatitei, pacientului i se face o structură dintr-un material diferit;
• uneori trebuie să-ți schimbi apa de gură și pasta de dinți.

De asemenea, medicul va recomanda administrarea de medicamente sub formă de tablete și unguente de uz local. Pentru a elimina durerea la copii, se recomandă utilizarea medicamentelor menite să faciliteze dentiția. Acestea sunt Dentol-baby, Kalgel, Dentinox. Deoarece o infecție bacteriană este adesea asociată cu dezvoltarea stomatitei alergice la un copil, poate fi necesar un tratament cu antibiotice. Restul terapiei nu este practic diferită de „adult”.

Dacă boala este severă, medicul poate prescrie terapie cu corticosteroizi. În unele cazuri, se efectuează administrarea lor prin picurare. Preparatele din acest grup sunt extrem de rar utilizate în tratamentul copiilor, deoarece în astfel de cazuri există un risc mare de reapariție a procesului inflamator.

Tratamentul stomatitei alergice la domiciliu

Facilităţi Medicină tradițională poate fi un mare plus terapie medicamentoasă prescris de un medic și o dietă hipoalergenică.

Înainte de a utiliza orice rețetă de casă, asigurați-vă că consultați un medic, deoarece substanțele în sine sunt conținute în remedii populare, în unele cazuri poate provoca și exacerba o reacție alergică.

Când tratați copii, utilizați utilizare activă nu sunt recomandate formulările la domiciliu, în timp ce dacă vorbim de stomatită la un adult care a fost cauzată de proteze, acestea vor fi utile și eficiente. Următoarele rețete sunt printre cele mai populare:

1. Compresa de cartofi. Se rade un tubercul de cartofi crud pe razatoarea fina si se aplica timp de 10-15 minute. Puteți împacheta în prealabil în tifon steril.
2. Suc proaspăt de morcovi. Rade morcovii cruzi, stoarce sucul. Se diluează cu apă caldă fiartă într-un raport de 1:1. Țineți în gură timp de 2 minute și scuipă.
3. Infuzie de miere. Utilizați cu precauție, deoarece produsele apicole sunt foarte alergene. 1 lingura farmacie de mușețel se toarnă un pahar cu apă clocotită și insistă timp de 5 minute. Adăugați miere naturală lichidă (2 linguri). clătiți gura de 3-4 ori pe zi timp de 1 minut.
4. Ulei din plante. Amestecați cantități egale de ulei de semințe de in și de cătină cu propolis și ulei de măceș. Propolisul se topește în prealabil într-o baie de apă. Cu compoziția rezultată, trebuie să lubrifiați rănile, clătindu-vă gura înainte de aceasta.
5. Infuzie de galbenele si musetel. Se amestecă 1 linguriță. musetel cu 1 lingura. gălbenele uscate și zdrobite Se toarnă un pahar cu apă clocotită. Insistați o jumătate de oră. Utilizați pentru clătirea gurii, dar nu mai mult de patru ori pe zi. Dacă repeți procedura mai des, există riscul de suprauscare a mucoasei.