Reacțiile alergice de tip întârziat sunt exemple. Reacții alergice de tip imediat și întârziat

O alergie de tip întârziat se face simțită după câteva ore și o zi.

Când un iritant influențează organismul, apar diverse schimbări negative. Ele pot fi exprimate direct atunci când alergenul intră și, de asemenea, pot fi detectate după ceva timp. Modificările care sunt întârziate se numesc reacții alergice de tip întârziat. Ele pot apărea în câteva ore sau zile.

Ce influențează reacția

reactii alergice tipul întârziat începe cu procesul de sensibilizare

Alergia întârziată apare în același mod ca și alte reacții. Când un iritant intră în organism, are loc un proces de sensibilizare. Acest lucru determină dezvoltarea sensibilității sistemului imunitar la substanțele străine. Ganglionii limfaticiîncepe să producă celule pironinofile. Ele devin „materiale” pentru crearea limfocitelor imune care poartă anticorpi. Ca rezultat al acestui proces, anticorpii apar atât în ​​sânge, cât și în alte țesuturi, membrane mucoase și sisteme ale corpului.
Dacă are loc repenetrarea iritantului, atunci anticorpii răspund la alergeni, ceea ce duce la deteriorarea țesuturilor.
Cum se formează anticorpii care provoacă reacții alergice de tip întârziat nu este încă pe deplin cunoscut. Dar faptul a fost dezvăluit că este posibil să se transfere o alergie întârziată numai cu utilizarea unei suspensii celulare. Acest mecanism a fost dezvoltat de oamenii de știință ca urmare a unui experiment pe animale.
Dacă se utilizează ser de sânge, atunci este imposibil să se transfere anticorpi. Acest lucru se datorează faptului că este necesar să adăugați un anumit număr de elemente ale altor celule. Limfocitele joacă un rol special în formarea consecințelor.

Caracteristici

Reacțiile de tip întârziat diferă de manifestările imediate prin trăsături caracteristice.

Dacă apar semne de deteriorare, din momentul în care alergenul intră în corpul uman și până la depistarea simptomelor, durează de la 1 la 2 zile.

Dacă efectuați un test de sânge pentru a identifica alergenul, atunci în cazul manifestărilor întârziate ale alergiei, anticorpii nu sunt detectați.

Mecanismul de transfer al unei reacții alergice la o persoană sănătoasă poate apărea numai atunci când se utilizează leucocite, celule limfatice și celule de exudat. Dacă se utilizează ser de sânge, se va efectua transferul manifestărilor imediate.

Cu reacții întârziate, leucocitele sensibilizate pot simți efectele citotoxice și litice ale stimulului.

În cazul unei reacții întârziate la țesuturi, este expus un alergen de natură toxică.

Mecanismul reacției

Procesul de apariție a unei reacții de tip întârziat constă din trei etape:

imunologic;

patochimic;

patofiziologice.

În prima etapă, sistemul imunitar dependent de timus este activat. Întărirea apărării imune celulare are loc cu o funcționare insuficientă a mecanismelor umorale:

când antigenul este în interiorul celulei;

la transformarea celulelor în antigene.

În acest caz, antigenele sunt:

• protozoare;

  ciuperci cu spori.

Reacțiile alergice de tip întârziat pot apărea la contactul tactil cu un alergen.

Același mecanism este activat la crearea unui alergen complex caracteristic dermatitei de contact (datorită iritației medicamentoase, chimice și casnice).
În stadiul patochimic, este activat mecanismul de formare a limfokinelor, substanțe macromoleculare produse prin interacțiunea limfocitelor T și B cu stimulii. Limfokinele pot fi formate în funcție de:

caracteristicile genotipice ale limfocitelor;

tip de antigene;

concentrații de antigen.

Limfokinele care afectează formarea unei reacții de tip întârziat pot fi sub formă de:

un factor care inhibă migrarea macrofagelor;

interleukine;

factori chimiotactici;

limfotoxine;

interferoni;

factori de transfer.

De asemenea, o reacție alergică este cauzată de enzimele lizozomale, activarea sistemului kalikreină-kinină.
În stadiul fiziopatologic, mecanismul de deteriorare poate fi exprimat sub forma a trei reacții.

În timpul acțiunii citotoxice directe a limfocitelor T sensibilizate, alergenul este recunoscut de către limfocit și intră în contact unul cu celălalt. În stadiul unei lovituri letale, mecanismul de deteriorare este activat. Înfrângerea are loc în a treia etapă a lizei celulei țintă, când membranele sale se dezintegrează, mitocondriile se umflă.

Sub acțiunea limfocitelor T prin limfotoxină, sunt deteriorate doar acele celule care au cauzat apariția acesteia sau au declanșat mecanismul de producere a acesteia. În acest caz, membrana celulară începe să se prăbușească.

Când enzimele lizozomale sunt eliberate în timpul fagocitozei, structurile tisulare sunt deteriorate. Mecanismul de formare a enzimelor începe la macrofage.

De bază trăsătură distinctivă reacțiile thyra întârziate sunt un proces inflamator. Se formează în diferite organe, ceea ce duce la apariția unor boli ale sistemelor corpului.

Inflamația cu formarea de granuloame poate fi cauzată de expunerea la:

bacterii;

spori fungici;

microorganisme patogene și condiționat patogene;

substanțe cu o compoziție chimică simplă;

• procese inflamatorii.

Tipuri de reacții întârziate

Sunt destule reacții întârziate un numar mare de. Principalele apariții comune sunt:

alergie bacteriană;

alergie de contact;

autoalergie;

reacție de respingere a homogrefei.

alergie bacteriană

O leziune bacteriană întârziată este adesea detectată odată cu introducerea diferitelor vaccinuri, precum și cu boli de natură infecțioasă. Acestea includ:

În cazul sensibilizării și introducerii unui alergen, reacția are loc nu mai devreme de 7 ore de la intrarea iritantului în organism. O persoană poate prezenta roșeață, pielea se poate îngroșa. În unele cazuri, apare necroza.
Dacă se realizează examen histologic, apoi alergia bacteriană se caracterizează prin infiltrare mononucleară.
În medicină, reacțiile cu acțiune întârziată sunt utilizate pe scară largă în determinarea diferitelor boli (reacții Pirquet, Mantoux, Burne). Inafara de piele, simptomele sunt evaluate pe corneea ochiului, bronhii.

alergie de contact

În cazul alergiilor de contact, manifestate sub formă de dermatită, efectul asupra organismului are loc cu ajutorul substanțelor cu greutate moleculară mică:

dinitroclorobenzen;

acid picrilic;

Există și influența ursolului, compușilor de platină, componentelor produse cosmetice. Când intră în organism, acești antigeni incompleti se combină cu proteinele și provoacă o reacție alergică. Cu cât substanța se combină mai bine cu proteina, cu atât este mai alergenă.
Cele mai pronunțate simptome apar după 2 zile. Reacția este exprimată ca o infiltrare mononucleară a epidermei. Ca urmare a degenerării tisulare, a tulburărilor structurale, apare exfolierea epidermei. Așa se formează alergia.

Autoalergie

Alergenii întârziați pot provoca daune grave

Uneori, alergenii se formează direct în organism. Acestea afectează celulele și țesuturile, provocând daune severe.
Endoalergenii - unul dintre tipurile de autoalergeni, sunt prezenți în corpul fiecărei persoane. Atunci când separă unele țesuturi de aparatul de imunogeneză, celulele imunocompetente percep aceste țesuturi ca străine. Prin urmare, ele afectează procesul de producere a anticorpilor.
În unele cazuri, se achiziționează autoalergeni. Acest lucru se datorează deteriorarii proteinelor. factori externi(rece fierbinte).
Dacă antigenele proprii ale unei persoane se combină cu alergenii bacterieni, atunci este detectată formarea de autoalergeni infecțioși.

Respingerea homogrefei

La transplantarea țesuturilor, grefarea completă a țesuturilor poate fi observată atunci când:

autotransplant;

homotransplant la gemeni identici.

În alte situații, apare respingerea țesuturilor și organelor. Acest proces este cauzat de o reacție de tip alergic de acțiune întârziată. La 1-2 săptămâni după transplant sau respingerea țesutului, organismul răspunde la introducerea sub piele a antigenelor de țesut donator.
Mecanismul de reacție este determinat de celulele limfoide. Dacă transplantul de țesut a fost efectuat într-un organ cu un sistem limfatic slab, atunci țesutul este distrus mai lent. Când apare limfocitoza, putem vorbi despre respingerea de început.
Când un țesut străin este transplantat, limfocitele primitorului devin sensibilizate. Curând trec în organul transplantat. Are loc distrugerea lor, eliberarea de anticorpi, încălcarea integrității țesutului transplantat.
Reacțiile de tip întârziat pot fi exprimate ca diverse semne. Acestea necesită un diagnostic sporit și un tratament atent, deoarece devin cauzele boală gravă.

Alergia este stare patologică, în care organismul uman percepe unele substanțe care nu prezintă pericol ca agenți străini. Se dezvoltă o reacție de hipersensibilitate, care este asociată cu formarea complexelor imune. În funcție de patogeneza dezvoltării, se disting reacțiile alergice de tip imediat și întârziate.

Reacțiile alergice de tip întârziat se dezvoltă în timp și nu prezintă același pericol ca și reacțiile de tip imediat. Acestea din urmă apar în câteva minute după expunerea la alergen. Acestea provoacă vătămări grave organismului și, dacă nu sunt tratate, pot fi fatale.

Cauzele dezvoltării reacțiilor alergice de tip imediat

O alergie se dezvoltă atunci când organismul intră în contact cu orice substanță la care există hipersensibilitate. Pentru oameni, această substanță nu este periculoasă, dar sistemul imunitar din motive inexplicabile, crede contrariul. Cei mai frecventi alergeni sunt:

• Particule de praf;
• unele medicamente;
• polen de plante și ciuperci de mucegai;
• alimente foarte alergene (susan, nuci, fructe de mare, miere, citrice, cereale, lapte, fasole, oua);
• otravă de albine și viespi (cu o mușcătură);
• păr de animale;
• țesături artificiale;
• produse chimice de uz casnic.

Patogeneza dezvoltării unei alergii de tip imediat

Când alergenul intră pentru prima dată în organism, se dezvoltă sensibilizarea. Din motive necunoscute, sistemul imunitar concluzionează că această substanță este periculoasă. În acest caz, se produc anticorpi care distrug treptat substanța primită. Când alergenul intră din nou în organism, sistemul imunitar este deja familiarizat cu el. Acum pune imediat în joc anticorpii dezvoltați mai devreme, provocând astfel o alergie.

O reacție alergică de tip imediat se dezvoltă în 15-20 de minute după administrarea alergenului. Are loc în organism în trei etape, mergând secvenţial una după alta:

1. reacție imunologică. Antigenul de intrare interacționează cu anticorpul. Aceasta este imunoglobulina E, care este atașată de mastocite. În granulele citoplasmei mastocitelor se află mediatori ai reacțiilor alergice de tip imediat: histamine, serotonine, bradikinine și alte substanțe.
2. reacție patochimică. Se caracterizează prin eliberarea de mediatori alergici din granulele mastocitelor.
3. răspuns fiziopatologic. Mediatorii unei reacții alergice imediate acționează asupra țesuturilor corpului, provocând un răspuns inflamator acut.

Care sunt reacțiile alergice imediate?

În funcție de ce organ sau țesut a intrat alergenul, se dezvoltă diverse reacții. Alergiile de tip imediat includ urticaria, angioedemul, astmul bronșic atopic, rinita vasomotorie alergică, șoc anafilactic.

Urticarie

Urticaria acută se caracterizează prin apariția bruscă a unei erupții cutanate cu mâncărime, cu vezicule. Elementele au o formă regulată rotunjită și se pot îmbina între ele, formând blistere alungite. Urticaria este localizată pe membre și pe trunchi, în unele cazuri - pe membrana mucoasă a cavității bucale și a laringelui. De obicei, elementele apar la locul expunerii la alergen, de exemplu, pe braț, lângă o înțepătură de albină.

Erupția durează câteva ore, după care dispare fără urmă. În cazurile severe, urticaria poate dura câteva zile și poate fi însoțită de stare generală de rău și febră.

Urticarie

Edemul lui Quincke

Edemul lui Quincke este o urticarie gigantică, care se caracterizează printr-o umflare ascuțită a grăsimii subcutanate și a membranelor mucoase. Patologia poate afecta orice parte a corpului: fata, cavitatea bucală, intestine, sistemul urinar și creier. Una dintre cele mai periculoase manifestări este edemul laringian. De asemenea, umflă buzele, obrajii și pleoapele. Edemul lui Quincke, care afectează laringele, duce la dificultăți de respirație până la asfixie completă.

Acest tip de reacție alergică imediată se dezvoltă de obicei ca răspuns la substanțele medicinale sau la veninul albinelor și viespilor.

Edemul lui Quincke

Astmul bronșic atopic

Astmul bronșic atopic se manifestă prin bronhospasm brusc. Apar dificultăți de respirație, tuse paroxistică, respirație șuierătoare, spută vâscoasă, cianoză a pielii și a mucoaselor. Cauza patologiei este adesea inhalarea de alergeni: praf, polen, păr de animale. Această variantă a unei reacții alergice imediate se dezvoltă la pacienții cu astm bronșic sau la persoanele cu predispoziție ereditară la această boală.

Rinita vasomotorie alergica

Patologia, similară cu astmul bronșic atopic, se dezvoltă atunci când alergenii sunt inhalați. Rinita vasomotorie, ca toate reacțiile alergice de tip imediat, începe pe fundalul unei stări de bine. Pacientul dezvoltă mâncărime în nas, strănut frecvent, secreție abundentă de mucus rar din nas. În același timp, ochii sunt afectați. Există lacrimare, mâncărime și fotofobie. În cazurile severe, apare un atac de bronhospasm.

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic este cea mai gravă formă de alergie. Simptomele sale se dezvoltă cu viteza fulgerului și, fără îngrijiri de urgență, pacientul moare. De obicei, cauza dezvoltării este introducerea medicamente: penicilină, novocaină și alte substanțe. La copiii mici cu hipersensibilitate, șocul anafilactic poate apărea după consumul de alimente foarte alergene (fructe de mare, ouă, citrice).

Reacția se dezvoltă la 15-30 de minute după ce alergenul intră în organism. Se observă că, cu cât apare mai devreme șocul anafilactic, cu atât prognosticul pentru viața pacientului este mai rău. Primele manifestări ale patologiei sunt slăbiciune severă, tinitus, amorțeală a membrelor, o senzație de furnicături în piept, față, tălpi și palme. Persoana devine palidă și transpirație rece. Cade brusc presiunea arterială, pulsul se accelerează, există o furnicătură în spatele sternului și un sentiment de frică de moarte.

Pe lângă simptomele de mai sus, șocul anafilactic poate fi însoțit de orice alte manifestări alergice: erupții cutanate, rinoree, lacrimare, bronhospasm, edem Quincke.

Îngrijire de urgență pentru alergii de tip imediat

În primul rând, odată cu dezvoltarea unei reacții alergice de tip imediat, este necesar să se oprească contactul cu alergenul. Pentru a elimina urticaria si rinita vasomotorie de obicei suficient pentru a lua antihistaminic. Pacientul trebuie să se asigure de odihnă completă, să aplice o compresă cu gheață pe locul erupției cutanate. Manifestările mai severe ale unei alergii de tip imediat necesită introducerea de glucocorticoizi. Odată cu dezvoltarea lor, ar trebui să sune ambulanță. Apoi asigurați un aflux de aer proaspăt, creați o atmosferă calmă, oferiți pacientului ceai cald sau compot de băut.

Îngrijire de urgenţă in socul anafilactic este introducerea medicamente hormonaleși normalizarea presiunii. Pentru a facilita respirația, este necesar să așezați pacientul pe perne. Dacă se înregistrează stop respirator și circulator, atunci se efectuează resuscitarea cardiopulmonară. Într-un spital sau ambulanță, se efectuează intubarea traheală cu oxigen.

Efectuarea resuscitarii cardiopulmonare

Resuscitarea cardiopulmonară include compresiile toracice și respirația artificială gură la gură. Este necesar să se efectueze resuscitarea în absența conștiinței, a respirației și a pulsului la pacient. Înainte de procedură, trebuie să verificați permeabilitatea tractului respirator, să îndepărtați vărsăturile și alte corpuri străine.

Resuscitarea cardiopulmonară începe cu compresii toracice. Ar trebui să vă pliați mâinile în castel și să apăsați pe mijlocul sternului. În acest caz, presiunea este efectuată nu numai de mâini, ci și de întregul corp superior, altfel nu va exista niciun efect. Se execută 2 presiuni pe secundă.

Pentru respirația artificială, trebuie să închideți nasul pacientului, să-i aruncați capul înapoi și să suflați puternic aer în gură. Pentru a vă asigura propria siguranță, ar trebui să puneți un șervețel sau o batistă pe buzele victimei. O sesiune de resuscitare cardiopulmonară include 30 de clicuri pe cufăr si 2 respiratii de la gura la gura. Procedura se efectuează până când apar semne de respirație și activitate cardiacă.

Identificarea unei reacții alergice nu este un proces ușor, dar necesar pentru acordarea unui prim ajutor competent pacientului și elaborarea unui plan eficient pentru tratamentul ulterioar. În situații clinice, aceeași reacție la diferiți pacienți poate avea propriile caracteristici, în ciuda aceluiași mecanism de apariție.

Prin urmare, este destul de dificil să se stabilească un cadru exact pentru clasificarea alergiilor, ca urmare, multe boli sunt intermediare între categoriile de mai sus.

Trebuie remarcat faptul că momentul manifestării unei reacții alergice nu este un criteriu absolut pentru determinarea unui anumit tip de boală, deoarece. depinde de o serie de factori (fenomenul Arthus): cantitatea de alergen, durata expunerii acestuia.

Tipuri de reacții alergice

În funcție de momentul apariției reacțiilor alergice după contactul cu alergenul, acestea diferențiază:

• alergie de tip imediat (simptomele apar imediat după contactul organismului cu alergenul sau într-o perioadă scurtă de timp);
• alergie de tip întârziat manifestari clinice apar în decurs de 1-2 zile).

Pentru a afla cărei categorii aparține reacția, merită să acordați atenție naturii procesului de dezvoltare a bolii, caracteristicilor patogenetice.

Diagnosticul mecanismului principal de alergie este conditie necesara pentru pregătirea unui tratament competent și eficient.

Alergie de tip imediat

O alergie de tip imediat (anafilactică) apare din cauza reacției anticorpilor grupelor E (IgE) și G (IgG) cu un antigen. Complexul rezultat este depus pe membrana mastocitelor. Acest lucru stimulează organismul să crească sinteza histaminei libere. Ca urmare a unei încălcări a procesului de reglare a sintezei imunoglobulinelor de grup E, și anume formarea lor excesivă, există o sensibilitate crescută a organismului la efectele stimulilor (sensibilizare). Producția de anticorpi este direct dependentă de raportul dintre cantitatea de proteine ​​care controlează răspunsul IgE.

Cauzele hipersensibilității imediate sunt adesea:

Acest tip de alergie poate apărea din cauza transferului persoana sanatoasa serul sanguin al pacientului.

Exemple tipice de răspuns imun imediat sunt:

• șoc anafilactic;
• astm bronșic de tip alergic;
• inflamația mucoasei nazale;
• rinoconjunctivită;
• erupție cutanată alergică;
• inflamație a pielii;

Primul lucru de făcut pentru a ameliora simptomele este identificarea și eliminarea alergenului. Reacțiile alergice ușoare, cum ar fi urticaria și rinita, sunt tratate cu antihistaminice.

În cazul bolilor severe, se folosesc glucocorticoizi. Dacă o reacție alergică se dezvoltă rapid într-o formă severă, este necesar să chemați o ambulanță.

Starea de șoc anafilactic necesită urgent îngrijire medicală. Va fi lichidat preparate hormonale precum adrenalina. În timpul primului ajutor, pacientul trebuie întins pe perne pentru a facilita procesul de respirație.

Poziția orizontală contribuie, de asemenea, la normalizarea circulației sângelui și a presiunii, în timp ce partea superioară a corpului și capul pacientului nu trebuie ridicate. În caz de stop respirator și pierderea conștienței, resuscitarea este necesară: masaj indirect inimă, respirație artificială gură la gură.

Dacă este necesar, într-un cadru clinic, traheea pacientului este intubată pentru a furniza oxigen.

alergie întârziată

Alergia de tip întârziat (hipersensibilizare tardivă) apare pe o perioadă mai lungă de timp (zile sau mai multe) după ce organismul a intrat în contact cu antigenul. Anticorpii nu iau parte la reacție; în schimb, antigenul este atacat de clone specifice - limfocite sensibilizate formate ca urmare a aporturilor anterioare de antigen.

Reciproc procese inflamatorii sunt cauzate de substanțele active secretate de limfocite. Ca urmare, reacția fagocitară este activată, procesul de chemotaxie a macrofagelor și monocitelor, are loc inhibarea mișcării macrofagelor, acumularea de leucocite în zona inflamatorie crește, consecințele duc la inflamație cu formarea de granuloame.

Această afecțiune dureroasă este adesea cauzată de:

• bacterii;
• spori fungici;
• microorganisme oportuniste și patogene (stafilococi, streptococi, ciuperci, agenți patogeni ai tuberculozei, toxoplasmozei, brucelozei);
• unele substanțe care conțin compuși chimici simpli (săruri de crom);
• vaccinari;
• inflamație cronică.

O astfel de alergie nu este transferată unei persoane sănătoase de serul de sânge al pacientului. Dar leucocitele, celulele organelor limfoide și exudatul pot transmite boala.

Bolile tipice sunt:

Alergiile de tip întârziat sunt tratate cu medicamente destinate ameliorării bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv și imunosupresoare (medicamente imunosupresoare). Grupul farmacologic de medicamente include medicamente prescrise pentru artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, ulcerativ nespecific înţepătură. Ele suprimă procesele hiperimune din organism cauzate de afectarea imunității tisulare.

Concluzii: principalele diferențe între tipurile de reacții alergice

Deci, principalele diferențe între alergiile de tip imediat și întârziate sunt următoarele:

• patogeneza bolii, și anume tranziția dezvoltării bolii;
• prezența sau absența anticorpilor circulanți în sânge;
• grupuri de alergeni, natura lor de origine, cauzele de apariție;
• boli emergente;
• tratamentul bolii, grupele farmacologice medicamentele indicate în tratament tipuri diferite alergii;
• posibilitatea transmiterii pasive a bolii.

Conform conceptelor moderne, toate reacțiile alergice, toate manifestările alergiilor în funcţie de rata de apariţie şi intensitatea manifestării semnelor clinice după o întâlnire repetată a alergenului cu organismul, aceștia sunt împărțiți în două grupuri:

* Reacții alergice de tip imediat;

* Reacții alergice de tip întârziat.

Reacții alergice de tip imediat (hipersensibilitate de tip imediat, reacție de tip anafilactic, reacție de tip himergic, reacții dependente de B). Aceste reacții se caracterizează prin faptul că, în majoritatea cazurilor, anticorpii circulă în fluidele corporale și se dezvoltă în câteva minute după expunerea repetată la alergen.

Reacțiile alergice de tip imediat au loc cu participarea anticorpilor formați ca răspuns la încărcătura antigenică în mediul umoral circulant. Reintrarea antigenului duce la interacțiunea rapidă a acestuia cu anticorpii circulanți, formarea de complexe antigen-anticorp. În funcție de natura interacțiunii dintre anticorpi și alergen, există trei tipuri de reacții de hipersensibilitate imediată: primul tip - r e a g i n o v y, inclusiv reacţii anafilactice. Antigenul reinjectat se întâlnește cu un anticorp (Ig E) fixat pe bazofilele tisulare. Ca urmare a degranulării, histamina, heparina, acidul hialuronic, kallecreina și alți compuși biologic activi sunt eliberați și intră în sânge. Complementul nu ia parte la reacții de acest tip. Reacția anafilactică generală se manifestă prin șoc anafilactic, local - prin astm bronșic, febra fânului, urticarie, edem Quincke.

Al doilea tip - citotoxic, caracterizat prin faptul că antigenul este absorbit la suprafața celulei sau reprezintă o parte din structura acesteia, iar anticorpul circulă în sânge. Complexul antigen-anticorp rezultat în prezența complementului are un efect citotoxic direct. În plus, imunocitele și fagocitele ucigașe activate sunt implicate în citoliză. Citoliza are loc odată cu introducerea de doze mari de ser citotoxic antireticular. Reacțiile citotoxice pot fi obținute în legătură cu orice țesut al animalului primitor dacă acesta este injectat cu serul sanguin al unui donator imunizat anterior împotriva acestora.

Al treilea tip este reacţii de tipul fenomenului Artyus. A fost descrisă de autor în 1903 la iepuri sensibilizați anterior cu ser de cal după injectarea subcutanată a aceluiași antigen. Inflamația acută necrozantă a pielii se dezvoltă la locul injectării. Principalul mecanism patogenetic este formarea unui complex antigen+anticorp (Ig G) cu complementul sistemului. Complexul format trebuie să fie mare, altfel nu precipită. În același timp, serotonina trombocitară este de mare importanță, care crește permeabilitatea peretelui vascular, favorizează microprecipitarea complexelor imune, depunerea acestora în pereții vaselor de sânge și a altor structuri. În același timp, există întotdeauna o cantitate mică (Ig E) în sânge, fixată pe bazofile și mastocite. Complexele imune atrag neutrofilele, le fagocitează, ele secretă enzime lizozomale, care, la rândul lor, determină chemotaxia macrofagelor. Sub influența enzimelor hidrolitice eliberate de celulele fagocitare (stadiul patochimic), încep deteriorarea (etapa patofiziologică) a peretelui vascular, slăbirea endoteliului, tromboza, hemoragiile și tulburările ascuțite ale microcirculației cu focare necrotice. Se dezvoltă inflamația.

Pe lângă fenomenul Arthus, boala serului poate servi ca manifestare a reacțiilor alergice de acest tip.

Boala serului- un complex de simptome care apare după administrarea parenterală a serurilor în organismul animalelor și al omului în scop profilactic sau terapeutic (antirabic, antitetanos, anti-ciumă etc.); imunoglobuline; sânge transfuzat, plasmă; hormoni (ACTH, insulina, estrogen etc.) unele antibiotice, sulfonamide; cu muşcăturile insectelor care eliberează compuşi toxici. Baza formării bolii serului sunt complexele imune care apar ca răspuns la intrarea primară, unică, a antigenului în organism.

Proprietățile antigenului și caracteristicile reactivității organismului afectează severitatea manifestării bolii serului. Când un antigen străin intră în animal, se observă trei tipuri de răspuns: 1) anticorpii nu se formează deloc și boala nu se dezvoltă; 2) există o formare pronunțată de anticorpi și complexe imune. Semnele clinice apar rapid, pe măsură ce titrul de anticorpi crește, acestea dispar; 3) geneza slabă a anticorpilor, eliminarea insuficientă a antigenului. Se creează condiții favorabile pentru persistența pe termen lung a complexelor imune și efectul lor citotoxic.

Simptomele se caracterizează printr-un polimorfism pronunțat. Perioada prodromală se caracterizează prin hiperemie, sensibilitate crescută a pielii, ganglioni limfatici măriți, emfizem pulmonar acut, afectarea și umflarea articulațiilor, umflarea mucoaselor, albuminurie, leucopenie, trombocitopenie, VSH crescut, hipoglicemie. În cazuri mai severe, se observă glomerulonefrită acută, disfuncție miocardică, aritmie, vărsături și diaree. În cele mai multe cazuri, după 1-3 săptămâni, semnele clinice dispar și apare recuperarea.

Astm bronsic - Se caracterizează printr-un atac brusc de sufocare cu o dificultate accentuată în faza expiratorie ca urmare a unei obstrucții difuze în sistemul bronhiilor mici. Se manifestă prin bronhospasm, umflarea membranei mucoase a bronhiilor, hipersecreția glandelor mucoase. În forma atopică, atacul începe cu o tuse, apoi se dezvoltă o imagine de sufocare expiratorie, un număr mare de șuierate uscate se aud în plămâni.

Polinoză (febra fânului, rinită alergică) - o boală recurentă asociată cu inhalarea și conjunctiva polenului de plante din aer în timpul perioadei de înflorire a acestora. Se caracterizează prin predispoziție ereditară, sezonalitate (de obicei primăvară-vară, datorită perioadei de înflorire a plantelor). Se manifestă prin rinită, conjunctivită, iritație și mâncărime ale pleoapelor, uneori slăbiciune generală, febră. În sânge se detectează o cantitate crescută de histamină, reagine (Ig E), granulocite eozinofile, fracțiune de globulină a serului sanguin, o creștere a activității transaminazelor. Atacurile bolii dispar după ce contactul cu alergenii din plante este oprit după câteva ore, uneori după câteva zile. Forma rino-conjunctivală a polinozei se poate termina cu un sindrom visceral, în care sunt afectate o serie de organe interne (pneumonie, pleurezie, miocardită etc.).

Urticarie și angioedem- apar la expunerea la plante, polen, substante chimice, epidermice, ser, alergeni de droguri, praf de casa, intepaturi de insecte etc. Aceasta boala debuteaza de obicei brusc, cu manifestarea de foarte multe ori insuportabile mancarimi. La locul zgârietării, apare instantaneu hiperemia, apoi apare o erupție cutanată pe piele de vezicule care mâncărime, care sunt umflarea unei zone limitate, în principal stratul papilar al pielii. Există o creștere a temperaturii corpului, umflarea articulațiilor. Boala durează de la câteva ore până la câteva zile.

Un tip de urticarie este edemul Quincke (urticarie gigantică, angioedem). În cazul edemului Quincke, mâncărimea pielii de obicei nu apare, deoarece procesul este localizat în stratul subcutanat, fără a se extinde la terminațiile sensibile. nervii cutanați. Uneori, urticaria și edemul Quincke decurg foarte rapid, precedând dezvoltarea șocului anafilactic. În cele mai multe cazuri, fenomenele acute de urticarie și edem Quincke sunt complet vindecate. Formele cronice sunt greu de tratat, caracterizate printr-un curs ondulat cu perioade alternante de exacerbare si remisiune. Forma generalizată de urticarie este foarte dificilă, în care edemul captează membrana mucoasă a gurii, palatul moale, limba, iar limba se potrivește cu greu în cavitatea bucală, în timp ce înghițirea este foarte dificilă. În sânge se constată o creștere a conținutului de granulocite eozinofile, globuline și fibrinogen, o scădere a nivelului de albumine.

Patogeneza generală a reacțiilor alergice imediate .

Reacțiile alergice de tip imediat, diferite ca manifestări externe, au mecanisme comune de dezvoltare. În geneza hipersensibilității se disting trei etape: imunologică, biochimică (patochimică) și fiziopatologică. Stadiul imunologicîncepe cu primul contact al alergenului cu organismul. Lovirea antigenului stimulează macrofagele, acestea încep să elibereze interleukine care activează limfocitele T. Acestea din urmă, la rândul lor, declanșează procesele de sinteză și secreție în limfocitele B, care se transformă în plasmocite. Celulele plasmatice în timpul dezvoltării unei reacții alergice de primul tip produc în principal Ig E, al doilea tip - Ig G 1,2,3, Ig M, al treilea tip - în principal Ig G, Ig M.

Imunoglobulinele sunt fixate de celule pe suprafața cărora există receptori corespunzători - pe bazofilele circulante, mastocite ale țesutului conjunctiv, trombocite, celulele musculare netede, epiteliul pielii etc. Se instalează o perioadă de sensibilizare, sensibilitate la expunerea repetată la același alergen crește. Severitatea maximă a sensibilizării apare după 15-21 de zile, deși reacția poate apărea mult mai devreme. În cazul reinjectării antigenului la un animal sensibilizat, interacțiunea alergenului cu anticorpii va avea loc pe suprafața bazofilelor, trombocitelor, mastocitelor și altor celule. Atunci când un alergen se leagă de mai mult de două molecule de imunoglobulină adiacente, structura membranei este perturbată, celula este activată și mediatorii alergici sintetizați anterior sau nou formați încep să fie eliberați. Mai mult, doar aproximativ 30% din substanțele biologic active conținute acolo sunt eliberate din celule, deoarece acestea sunt ejectate numai prin secțiunea deformată a membranei celulei țintă.

LA stadiul patochimic modificările care apar pe membrana celulară în faza imunologică datorită formării complexelor imune declanșează o cascadă de reacții, a căror etapă inițială este, aparent, activarea esterazelor celulare. Ca rezultat, o serie de mediatori alergici sunt eliberați și resintetizați. Mediatorii au activitate vasoactivă și contractilă, proprietăți chemotoxice, capacitatea de a deteriora țesuturile și de a stimula procesele de reparare. Rolul mediatorilor individuali în reacția generală a organismului la expunerea repetată la alergen este următorul.

histamina - unul dintre cei mai importanți mediatori ai alergiei. Eliberarea sa din mastocite și bazofile se realizează prin secreție, care este un proces dependent de energie. Sursa de energie este ATP, care se descompune sub influența adenilatciclazei activate. Histamina dilată capilarele, crește permeabilitatea vasculară prin dilatarea arteriolelor terminale și constrângerea venulelor postcapilare. Inhibă activitatea citotoxică și de ajutor a limfocitelor T, proliferarea acestora, diferențierea celulelor B și sinteza anticorpilor de către celulele plasmatice; activează supresorii T, are un efect chemocinetic și chemotactic asupra neutrofilelor și eozinofilelor, inhibă secreția de enzime lizozomale de către neutrofile.

Serotonina - mediază contracția mușchilor netezi, creșterea permeabilității și vasospasmul inimii, creierului, rinichilor și plămânilor. Eliberat la animale din mastocite. Spre deosebire de histamina, nu are efect antiinflamator. Activează populația supresoare de limfocite T ale timusului și splinei. Sub influența sa, supresorii T ai splinei migrează spre Măduvă osoasăși ganglionii limfatici. Alături de efectul imunosupresor, serotonina poate avea un efect imunostimulator prin timus. Îmbunătățește sensibilitatea celulelor mononucleare la diverși factori de chimiotaxie.

Bradikinina - cea mai activă componentă a sistemului kininei. Schimbă tonusul și permeabilitatea vaselor de sânge; scade tensiunea arterială, stimulează secreția de mediatori de către leucocite; într-o oarecare măsură afectează mobilitatea leucocitelor; determină contracția mușchilor netezi. La pacienții astmatici, bradikinina duce la bronhospasm. Multe dintre efectele bradikininei se datorează unei creșteri secundare a secreției de prostaglandine.

heparina - proteoglican, care formează complexe cu antitrombina, care împiedică efectul de coagulare al trombinei (coagularea sângelui). Este eliberat în reacțiile alergice din mastocite, unde se găsește în cantități mari. Pe lângă anticoagulare, are și alte funcții: participă la reacția de proliferare celulară, stimulează migrarea celulelor endoteliale în capilare, inhibă acțiunea complementului, activează pino- și fagocitoza.

Fragmente de complement - au activitate anafilactică (eliberatoare de histamina) împotriva mastocitelor, bazofilelor, altor leucocite, măresc tonusul mușchilor netezi. Sub influența lor, permeabilitatea vasculară crește.

Substanță cu reacție lentă a anafilaxiei (MRSA) - spre deosebire de histamina, provoacă o contracție lentă a mușchilor netezi ai traheei și ileonului cobaiului, bronhiolelor umane și de maimuță, crește permeabilitatea vaselor pielii și are un efect bronhospastic mai pronunțat. decât histamina. Acțiunea MRSA nu este eliminată de antihistaminice. Este secretat de bazofile, monocite alveolare și sanguine peritoneale, mastocite, diferite structuri pulmonare sensibilizate.

Protoglandine - prostaglandinele E, F, D sunt sintetizate în țesuturile corpului.Prostaglandinele exogene au capacitatea de a stimula sau inhiba procesul inflamator, provoacă febră, dilată vasele de sânge, crește permeabilitatea acestora și provoacă eritem. Prostaglandinele F provoacă bronhospasm sever. Prostaglandinele E au efectul opus, având o activitate bronhodilatatoare mare.

stadiul fiziopatologic. Este o manifestare clinică a reacțiilor alergice. Biologic substanțe active secretate de celulele țintă au un efect sinergic asupra structurii și funcției organelor și țesuturilor organismului animal. Reacțiile vasomotorii rezultate sunt însoțite de tulburări ale fluxului sanguin în patul microcirculator și se reflectă în circulația sistemică. Expansiunea capilarelor și creșterea permeabilității barierei histohematice duc la eliberarea de lichid dincolo de pereții vaselor de sânge, dezvoltarea inflamației seroase. Înfrângerea mucoaselor este însoțită de edem, hipersecreție de mucus. Mulți mediatori ai alergiei stimulează funcția contractilă a miofibrilelor pereților bronhiilor, intestinelor și altor organe goale. Rezultatele contracțiilor spastice ale elementelor musculare se pot manifesta prin asfixie, tulburări ale funcției motorii ale tractului gastrointestinal, cum ar fi vărsături, diaree, durere ascuțită din contractii excesive ale stomacului si intestinelor.

Componenta nervoasă a genezei unui tip imediat de alergie se datorează influenței kininelor (bradikinina), histaminei, serotoninei asupra neuronilor și a formațiunilor sensibile ale acestora. Tulburările activității nervoase cu alergii se pot manifesta prin leșin, senzație de durere, arsuri, mâncărimi insuportabile. Reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat se termină fie cu recuperare, fie cu moartea, care poate fi cauzată de asfixie sau hipotensiune arterială acută.

Reacții alergice întârziate (hipersensibilitate de tip întârziat, hipersensibilitate de tip întârziat, reacții dependente de T). Această formă de alergie se caracterizează prin faptul că anticorpii sunt fixați pe membrana limfocitelor și sunt receptori pentru acestea din urmă. Detectat clinic la 24-48 de ore de la contactul organismului sensibilizat cu alergenul. Acest tip de reacție are loc cu participarea predominantă a limfocitelor sensibilizate, de aceea este considerată o patologie. imunitatea celulară. Încetinirea reacției la antigen se explică prin necesitatea unui timp mai îndelungat pentru acumularea de celule limfocitare (limfocite T și B din diferite populații, macrofage, bazofile, mastocite) în zona de acțiune. a unei substante straine fata de antigenul reactiei umorale + anticorp cu hipersensibilitate de tip imediat. Reacțiile de tip întârziat se dezvoltă cu boli infecțioase, vaccinări, alergii de contact, boli autoimune, cu introducerea diferitelor substanțe antigenice la animale și aplicarea de haptene. Ele sunt utilizate pe scară largă în medicina veterinară pentru diagnosticarea alergică a formelor latente de boli infecțioase cronice, cum ar fi tuberculoza, morva și unele infestări helmintice (echinococoză). Reacțiile de tip întârziat sunt reacțiile alergice la tuberculină și maleice, respingerea țesutului transplantat, reacțiile autoalergice, alergiile bacteriene.

Patogeneza generală a reacțiilor alergice de tip întârziat

Hipersensibilitatea întârziată apare în trei etape:

LA stadiul patochimic limfocitele T stimulate sintetizează un număr mare de limfokine – mediatori ai HRT. Ele, la rândul lor, implică alte tipuri de celule, cum ar fi monocite/macrofage, neutrofile, ca răspuns la un antigen străin. Cei mai importanți în dezvoltarea etapei patochimice sunt următorii mediatori:

factorul inhibitor al migrației este responsabil de prezența monocitelor/macrofagelor în infiltratul inflamator, îi este atribuit cel mai important rol în formarea răspunsului fagocitar;

factori care afectează chemotaxia macrofagelor, aderența lor, rezistența;

mediatori care afectează activitatea limfocitelor, cum ar fi un factor de transfer care promovează maturarea celulelor T în corpul primitorului după introducerea celulelor sensibilizate; un factor care provoacă transformarea și proliferarea exploziei; un factor de supresie care inhibă răspunsul imun la un antigen etc.;

un factor de chemotaxie pentru granulocite care stimulează emigrarea acestora și un factor inhibitor care acționează în sens invers;

interferon, care protejează celula de introducerea virușilor;

factor reactiv cutanat, sub influența căruia crește permeabilitatea vaselor pielii, apar umflături, roșeață, îngroșarea țesuturilor la locul reinjectării antigenului.

Influența mediatorilor alergiei este limitată de sisteme opuse care protejează celulele țintă.

LA stadiu fiziopatologic substanțele biologic active eliberate de celulele lezate sau stimulate determină dezvoltarea ulterioară a reacțiilor alergice de tip întârziat.

Modificările locale ale țesutului în reacțiile de tip întârziat pot fi detectate încă de la 2-3 ore după expunerea la o doză de antigen care se rezolvă. Ele se manifestă prin dezvoltarea inițială a unei reacții granulocitare la iritație, apoi limfocitele, monocitele și macrofagele migrează aici, acumulându-se în jurul vaselor. Odată cu migrarea, proliferarea celulară are loc în centrul unei reacții alergice. Cu toate acestea, cele mai pronunțate modificări se observă după 24-48 de ore.Aceste modificări se caracterizează prin inflamație hiperergică cu semne pronunțate.

Reacțiile alergice întârziate sunt induse în principal de antigene dependente de timus - proteine ​​purificate și nepurificate, componente ale celulelor microbiene și exotoxine, antigene virale, haptene conjugate cu proteine ​​cu greutate moleculară mică. Reacția la antigen în acest tip de alergie se poate forma în orice organ, țesut. Nu este asociat cu participarea sistemului de complement. Rolul principal în patogeneză aparține limfocitelor T. Controlul genetic al reacției se realizează fie la nivelul subpopulațiilor individuale de limfocite T și B, fie la nivelul relațiilor intercelulare.

reacție alergică maleică folosit pentru a detecta morva la cai. Aplicarea maleinei purificate obținute din agenți patogeni pe membrana mucoasă a ochiului animalelor infectate după 24 de ore este însoțită de dezvoltarea conjunctivitei hiperergice acute. În același timp, se observă o ieșire abundentă de exsudat cenușiu-purulent din colțul ochiului, hiperemie arterială și umflarea pleoapelor.

respingerea țesutului transplantat ca urmare a transplantului de țesut străin, limfocitele primitorului devin sensibilizate (devin purtători ai factorului de transfer sau ai anticorpilor celulari). Aceste limfocite imune migrează apoi către transplant, unde sunt distruse și eliberează anticorpul, ceea ce provoacă distrugerea țesutului transplantat. Țesutul sau organul transplantat este respins. Respingerea transplantului este rezultatul unei reacții alergice de tip întârziat.

Reacții autoalergice - reacții rezultate din deteriorarea celulelor și țesuturilor de către autoalergeni, de ex. alergeni care își au originea în organismul însuși.

Alergia bacteriană – apare cu vaccinări preventive și cu anumite boli infecțioase (cu tuberculoză, bruceloză, infecții cocice, virale și fungice). Dacă alergenul este administrat intradermic unui animal sensibilizat sau aplicat pe pielea scarificată, atunci răspunsul începe nu mai devreme de 6 ore mai târziu. La locul contactului cu alergenul apar hiperemie, indurare și uneori necroză cutanată. Odată cu injectarea în doze mici de alergen, necroza este absentă. În practica clinică, reacțiile cutanate întârziate Pirquet, Mantoux sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare a organismului într-o anumită infecție.

A doua clasificare. În funcție de tipul de alergen Toate alergiile sunt împărțite în:

Ser

infectioase

1. Vegetal

   Origine animală

   alergie la medicamente

   Idiosincrasie

   alergii casnice

   Autoalergie

Alergie la ser. Aceasta este o astfel de alergie care apare după introducerea oricărui ser terapeutic. O condiție importantă pentru dezvoltarea acestei alergii este prezența unei constituții alergice. Poate că acest lucru se datorează particularității vegetativului sistem nervos, activitatea histaminazei din sânge și alți indicatori care caracterizează setarea organismului pentru o reacție alergică.

Acest tip de alergie este deosebit de important în practica veterinară. Ser anti-erizipel, cu tratament inept provoacă fenomenul de alergie, serul anti-tetanos poate fi un alergen, cu administrare repetată, serul anti-difteric poate fi un alergen.

Mecanismul de dezvoltare a bolii serului este că o proteină străină introdusă în organism determină formarea de anticorpi precum precipitinele. Anticorpii sunt parțial fixați pe celule, unii dintre ei circulă în sânge. După aproximativ o săptămână, titrul de anticorpi atinge un nivel suficient pentru a reacționa cu un alergen specific pentru ei - un ser străin care se păstrează încă în organism. Ca urmare a combinației alergenului cu anticorpul, apare un complex imunitar, care se instalează pe endoteliul capilarelor pielii, rinichilor și altor organe.Acest lucru provoacă deteriorarea endoteliului capilarelor, o creștere a permeabilității. Se dezvoltă edemul alergic, urticaria, inflamația ganglionilor limfatici, glomerulii rinichilor și alte tulburări caracteristice acestei boli.

alergie infecțioasă – o astfel de alergie, atunci când alergenul este orice agent patogen. Această proprietate poate avea un bacil tuberculos, agenți patogeni ai morvei, bruceloză, helminți.

Alergia infecțioasă este utilizată în scopuri de diagnostic. Aceasta înseamnă că microorganismele cresc sensibilitatea organismului la preparatele preparate din aceste microorganisme, extracte, extracte.

alergie la mancare – diverse manifestări clinice ale alergiei asociate cu aportul alimentar. Factorul etiologic sunt proteinele alimentare, polizaharidele, substanțele cu greutate moleculară mică care acționează ca haptene (alergeni alimentari). Cele mai frecvente alergii alimentare sunt la lapte, ouă, pește, carne și produse din aceste produse (brânzeturi, unt, creme), căpșuni, căpșuni, miere, nuci, citrice. Proprietățile alergene sunt posedate de aditivii și impuritățile conținute în produsele alimentare, conservanții (acizi benzoici și acetilsalicilici), coloranții alimentari etc.

Există reacții timpurii și târzii ale alergiilor alimentare. Cei timpurii se dezvoltă în decurs de o oră de la momentul ingestiei, este posibil șoc anafilactic sever, până la moarte, gastroenterită acută, diaree hemoragică, vărsături, colaps, bronhospasm, umflarea limbii și laringelui. Manifestările tardive ale alergiei sunt asociate cu leziuni cutanate, dermatită, urticarie, angioedem. Simptomele alergiilor alimentare sunt observate în diferite părți ale tractului gastrointestinal. Posibilă dezvoltare a stomatitei alergice, gingivitei, afectarea esofagului cu simptome de edem, hiperemie, erupții cutanate pe membrana mucoasă, senzație de dificultăți la înghițire, arsură și durere de-a lungul esofagului. Stomacul este adesea afectat. O astfel de leziune în clinică este similară cu gastrita acută: greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică, tensiune perete abdominal, eozinofilie a conținutului gastric. Cu gastroscopie, se observă umflarea mucoasei gastrice, sunt posibile erupții cutanate hemoragice. Cu leziuni intestinale, există crampe sau durere persistentă, balonare, tensiune în peretele abdominal, tahicardie și o scădere a tensiunii arteriale.

alergie la plante – o astfel de alergie, când alergenul este polenul unei plante. Polen de luncă de iarbă albastră, picior de cocos, pelin, iarbă de timote, păstă de luncă, ambrozie și alte ierburi. Polenul diferitelor plante diferă unul de celălalt prin compoziția antigenică, dar există și antigeni comune. Acest lucru determină dezvoltarea sensibilizării polivalente cauzate de polenul multor graminee, precum și apariția unor reacții încrucișate la diferiți alergeni la pacienții cu febra fânului.

Proprietățile alergene ale polenului depind de condițiile în care se află. Polen proaspăt, adică atunci când este eliberat în aer din particulele de praf ale staminelor ierburilor și copacilor, este foarte activ. Intr-un mediu umed, de exemplu, pe membranele mucoase, boabele de polen se umflă, învelișul îi sparge, iar conținutul intern - plasma, care are proprietăți alergene, este absorbită în sânge și limfă, sensibilizând organismul. S-a stabilit că polenul de iarbă are proprietăți alergene mai pronunțate decât polenul de copac. Pe lângă polen, alte părți ale plantelor pot avea proprietăți alergene. Cele mai studiate dintre ele sunt fructele (bumbacul).

Expunerea repetată la polenul plantelor poate provoca sufocare, astm bronșic, inflamație a căilor respiratorii superioare etc.

Alergie de origine animală- celulele diferitelor țesuturi, componente ale diferitelor structuri ale unui organism viu au proprietăți alergene pronunțate. Cele mai semnificative sunt alergenii epidermici, otrăvurile de himenoptere și acarienii. Alergenii epidermici constau din țesuturi tegumentare: mătreața, epiderma și părul diferitelor animale și oameni, particule de gheare, cioc, unghii, pene, copite de animale, solzi de pești și șerpi. Reacții alergice frecvente sub formă de șoc anafilactic de la mușcăturile de insecte. Prezența reacțiilor alergice încrucișate cauzate de mușcăturile de insecte a fost demonstrată în cadrul clasei sau speciilor. Veninul de insecte este un produs al unor glande speciale. Se compune din substanțe cu activitate biologică pronunțată: amine biogene (histamină, dopamină, acetilcolină, norepinefrină), proteine ​​și peptide. Alergenii căpușelor (pat, hambar, dermatofage etc.) sunt adesea cauza astmului bronșic. Când intră cu aerul inspirat, sensibilitatea corpului este pervertită.

alergie la medicamente - când alergenul este orice substanță medicinală. Reacțiile alergice cauzate de medicamente prezintă în prezent cele mai grave complicații în terapia medicamentoasă. Cei mai frecventi alergeni sunt antibioticele, in special administrate pe cale orala (penicilina, streptomicina etc.). Majoritatea medicamentelor nu sunt antigene complete, dar au proprietățile haptenelor. În organism, ele formează complexe cu proteinele serice din sânge (albumină, globulină) sau țesuturi (procolagen, histonă etc.). Acest lucru indică capacitatea aproape tuturor medicamentelor sau substanțelor chimice de a provoca reacții alergice. În unele cazuri, haptenele nu sunt antibiotice sau medicamente pentru chimioterapie, ci produse ale metabolismului lor. Astfel, preparatele sulfanilamide nu au proprietăți alergene, ci le dobândesc după oxidare în organism. O trăsătură caracteristică a alergenilor medicinali este capacitatea lor pronunțată de a provoca reacții paraspecifice sau încrucișate, ceea ce determină polivalență. alergie la medicamente. Manifestările alergiilor la medicamente variază de la reacții ușoare sub formă de erupție cutanată și febră, până la dezvoltarea șocului anafilactic.

Idiosincrasie - (din greaca . idios - independent, syncrasis - mixing) este o hipersensibilitate înnăscută la alimente sau medicamente. Atunci când iau anumite alimente (căpșuni, lapte, proteine ​​din pui etc.) sau medicamente (iod, iodoform, brom, chinină), anumiți indivizi se confruntă cu tulburări. Patogenia idiosincraziei nu a fost încă stabilită. Unii cercetători subliniază că în idiosincrazie, spre deosebire de anafilaxie, nu este posibil să se detecteze anticorpi specifici în sânge. Se presupune că idiosincrazia alimentară este asociată cu prezența permeabilității crescute congenitale sau dobândite a peretelui intestinal. Ca rezultat, proteinele și alți alergeni pot fi absorbiți în sânge într-o formă nedivizată și, prin urmare, pot sensibiliza organismul la ei. Când organismul întâlnește acești alergeni, are loc un atac de idiosincrazie. La unii oameni, fenomene alergice caracteristice apar în principal din piele și sistem vascular: hiperemie a mucoaselor, edem, urticarie, febră, vărsături.

alergii casnice - în acest caz, alergenul poate fi mucegai, uneori hrană pentru pești - dafnie uscată, plancton (crustacee inferioare), praf de casă, praf de uz casnic, acarieni. Praful de uz casnic este praful din spațiile rezidențiale, a cărui compoziție variază în ceea ce privește conținutul diferitelor ciuperci, bacterii și particule de origine organică și anorganică. Praful de bibliotecă în cantități mari conține resturi de hârtie, carton etc. Conform celor mai moderne date, alergenul din praful de casă este o mucoproteină și o glicoproteină. Alergenii casnici pot sensibiliza organismul.

Autoalergie- apare atunci când alergenii se formează din propriile țesuturi. Odată cu funcționarea normală a sistemului imunitar, organismul îndepărtează, neutralizează celulele proprii, degenerate, iar dacă sistemul imunitar al organismului nu poate face față, atunci celulele și țesuturile degenerate devin alergene, adică. autoalergeni. Ca răspuns la acțiunea autoalergenilor, se formează autoanticorpi (reagine). Autoanticorpii se combină cu autoalergenii (auto-antigeni) și formează un complex care dăunează celulelor țesuturilor sănătoase. Complexul (antigen + anticorp) este capabil să se așeze pe suprafața mușchilor, a altor țesuturi (țesutul cerebral), pe suprafața articulațiilor și să provoace boli alergice.

Conform mecanismului autoalergiei, apar boli precum reumatismul, bolile reumatice ale inimii, encefalita, colagenozele (părțile necelulare ale țesutului conjunctiv sunt afectate), rinichii sunt afectați.

A treia clasificare a alergiilor.

În funcţie de agentul de sensibilizare Există două tipuri de alergii:

* Specific

* Nespecific

Se numește alergie specific dacă sensibilitatea organismului este pervertită numai la alergenul cu care este sensibilizat organismul, adică. aici există o specificitate strictă.

Un reprezentant al unei alergii specifice este anafilaxia. Anafilaxia constă din două cuvinte (ana - fără, filaxie - protecție) și tradus literal - lipsă de apărare.

Anafilaxia- acesta este un răspuns crescut și pervertit calitativ al organismului la alergenul la care organismul este sensibilizat.

Prima introducere a unui alergen în organism se numește administrare sensibilizantă, sau în alt mod sensibilizant. Valoarea dozei de sensibilizare poate fi foarte mică, uneori este posibil să se sensibilizeze cu o astfel de doză de 0,0001 g de alergen. Alergenul trebuie să intre în organism parenteral, adică ocolind tractul gastrointestinal.

Starea de sensibilitate crescută a organismului sau starea de sensibilizare apare după 8-21 de zile (acesta este timpul necesar producerii de anticorpi de clasa E), în funcție de tipul de animal sau de caracteristicile individuale.

Un organism sensibilizat nu arată deloc diferit de un organism nesensibilizat.

Se numește reintroducerea unui antigen introducerea unei doze de rezoluție sau reinjectare.

Mărimea dozei de rezoluție este de 5-10 ori mai mare decât doza de sensibilizare, iar doza de rezoluție trebuie, de asemenea, administrată parenteral.

Tabloul clinic care apare după introducerea unei doze de rezoluție (conform lui Bezredko) se numește șoc anafilactic.

Șocul anafilactic este o manifestare clinică severă a alergiei. Șocul anafilactic se poate dezvolta cu viteza fulgerului, în câteva minute de la introducerea alergenului, mai rar după câteva ore. Precursori de șoc pot fi o senzație de căldură, roșeață a pielii, mâncărime, frică, greață. Dezvoltarea șocului se caracterizează printr-o colaps cu creștere rapidă (paloare, cianoză, tahicardie, puls filiforme, transpirație rece, scădere bruscă a tensiunii arteriale), sufocare, slăbiciune, pierderea conștienței, umflarea mucoaselor și convulsii. În cazurile severe, există insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar, insuficiență renală acută, sunt posibile leziuni alergice ale intestinelor, până la obstrucție.

În cazuri severe, se pot dezvolta modificări distrofice și necrotice ale creierului și organelor interne, pneumonie interstițială și glomerulonefrită. La apogeul șocului în sânge se observă eritremie, leucocitoză, eozinofilie, o creștere a VSH; în urină - proteinurie, hematurie, leucociturie.

În funcție de rata de apariție, șocul anafilactic poate fi (acut, subacut, cronic). forma acuta- Modificările apar după câteva minute; subacută apare după câteva ore; cronica - modificările apar după 2-3 zile.

Diferite specii de animale nu prezintă aceeași sensibilitate la șocul anafilactic. Cei mai sensibili la anafilaxie sunt cobaii, iar mai departe de gradul de sensibilitate, animalele sunt dispuse in urmatoarea ordine - iepuri, oi, capre, vite, cai, caini, porci, pasari, maimute.

Deci, cobai au anxietate, mâncărime, zgârieturi, strănut, porcul își freacă botul cu labele, tremură, se observă defecare involuntară, ia o poziție laterală, respirația devine dificilă, intermitentă, mișcările respiratorii încetinesc, apar convulsii și pot fi fatal. Acest tablou clinic este combinat cu o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a temperaturii corpului, acidoză și o creștere a permeabilității vaselor de sânge. O autopsie a unui cobai care a murit în urma șocului anafilactic dezvăluie focare de emfizem și atelectazie în plămâni, hemoragii multiple pe membranele mucoase și sângele care nu se coagula.

Iepuri - la 1-2 minute după introducerea unei doze de ser care se rezolvă, animalul începe să se îngrijoreze, clătină din cap, se întinde pe burtă, apare scurtarea respirației. Apoi are loc o relaxare a sfincterelor și urina și fecalele sunt separate involuntar, iepurele cade, își aplecă capul pe spate, apar convulsii, apoi respirația se oprește, apare moartea.

La ovine, șocul anafilactic este foarte acut. După introducerea unei doze permisive de ser, dificultăți de respirație, salivație crescută, lacrimare apar în câteva minute, pupilele se dilată. Se observă umflarea cicatricii, scade tensiunea arterială, apare separarea involuntară a urinei și fecalelor. Apoi există pareze, paralizii, convulsii și adesea apare moartea animalului.

La capre, bovine și cai, simptomele șocului anafilactic sunt oarecum similare cu cele de la iepure. Cu toate acestea, ele prezintă cel mai clar semne de pareză, paralizie și există, de asemenea, o scădere a tensiunii arteriale.

Câini. Esențiale în dinamica șocului anafilactic sunt tulburările circulației portale și staza sângelui în ficat și vasele intestinale. Prin urmare, șocul anafilactic la câini are loc în funcție de tipul de insuficiență vasculară acută, la început există emoție, dificultăți de respirație, vărsături, tensiunea arterială scade brusc, separarea involuntară a urinei și fecalelor, în mare parte roșii (un amestec de eritrocite), apare. Apoi animalul cade într-o stare stuporoasă, în timp ce există o descărcare de sânge din rect. Șocul anafilactic la câini este rareori fatal.

La pisici și animale purtătoare de blană (vulpi arctice, vulpi, nurci) se observă o dinamică similară a șocului. Cu toate acestea, vulpile arctice sunt mai susceptibile la anafilaxie decât câinii.

Maimuţă. Șocul anafilactic la maimuțe nu este întotdeauna reproductibil. În stare de șoc, maimuțele întâmpină dificultăți în respirație, colaps. Numărul de trombocite scade, coagularea sângelui scade.

În apariția șocului anafilactic, contează starea funcțională a sistemului nervos. Nu este posibil să se provoace o imagine a șocului anafilactic la animalele anesteziate (blocarea narcotică a sistemului nervos central oprește impulsurile care merg la locul introducerii alergenului), în timpul hibernarii, la nou-născuți, cu răcire bruscă, precum și la pești, amfibieni și reptile.

Antianafilaxie- aceasta este o stare a corpului care se observă după ce a suferit șoc anafilactic (dacă animalul nu a murit). Această afecțiune se caracterizează prin faptul că organismul devine insensibil la acest antigen (alergen în decurs de 8-40 de zile). Starea de antianafilaxie apare la 10 sau 20 de minute după șoc anafilactic.

Dezvoltarea șocului anafilactic poate fi prevenită prin administrarea de doze mici de antigen la animalul sensibilizat cu 1-2 ore înainte de injectarea volumului necesar de medicament. Cantități mici de antigen se leagă de anticorpi, iar doza de rezolvare nu este însoțită de dezvoltarea imunologică și a altor stadii de hipersensibilitate imediată.

Alergie nespecifică- acesta este un astfel de fenomen atunci când organismul este sensibilizat la un alergen, iar reacția de sensibilitate la un alt alergen este pervertită.

Există două tipuri de alergii nespecifice (paraalergie și heteroalergie).

Paraalergie - ei numesc o astfel de alergie atunci când organismul este sensibilizat de un antigen, iar sensibilitatea crește la un alt antigen, adică. un alergen crește sensibilitatea organismului la un alt alergen.

Heteroalergia este un astfel de fenomen atunci când organismul este sensibilizat de un factor de origine non-antigenică, iar sensibilitatea crește, perversează la orice factor de origine antigenică, sau invers. Factorii de origine non-antigenică pot fi frigul, epuizarea, supraîncălzirea.

Frigul poate crește sensibilitatea organismului la proteine ​​străine, antigene. De aceea in stare de frig nu trebuie administrat ser; virusul gripal își arată efectul foarte repede dacă organismul este suprarăcit.

A patra clasificare -după natura manifestării alergiile se disting:

General- aceasta este o astfel de alergie, atunci când, odată cu introducerea unei doze de rezolvare, starea generală a corpului este perturbată, funcțiile diferitelor organe și sisteme sunt perturbate. Pentru a obține o alergie generală, este suficientă o singură sensibilizare unică.

local alergie - aceasta este o astfel de alergie atunci când, odată cu introducerea unei doze care se rezolvă, apar modificări la locul de injectare a alergenului și la acest loc se pot dezvolta:

inflamație hiperergică

ulceratie

îngroșarea pliurilor pielii

umflătură

Pentru a obține o alergie locală este necesară o sensibilizare multiplă cu un interval de 4-6 zile. Dacă același antigen este injectat de mai multe ori în același loc al corpului cu un interval de 4-6 zile, atunci după primele injecții, antigenul se dizolvă complet, iar după a șasea, a șaptea injecție, umflarea, roșeața apar la injectare. loc, și uneori reacție inflamatorie cu edem extins, hemoragie extinsă, i.e. se observă modificări morfologice locale.

61 472

Tipuri de reacții alergice (reacții de hipersensibilitate). Hipersensibilitate de tip imediat și întârziat. Etapele reacțiilor alergice. Mecanismul pas cu pas al dezvoltării reacțiilor alergice.

1. 4 tipuri de reactii alergice (reactii de hipersensibilitate).

În prezent, în funcție de mecanismul de dezvoltare, se obișnuiește să se distingă 4 tipuri de reacții alergice (hipersensibilitate). Toate aceste tipuri de reacții alergice, de regulă, apar rar în forma lor pură, mai des coexistă în diferite combinații sau trec de la un tip de reacție la altul.
În același timp, tipurile I, II și III sunt cauzate de anticorpi, sunt și îi aparțin reacții de hipersensibilitate de tip imediat (ITH). Reacțiile de tip IV sunt cauzate de celulele T sensibilizate și aparțin reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

Notă!!! este o reacție de hipersensibilitate declanșată de mecanisme imunologice. În prezent, toate cele 4 tipuri de reacții sunt considerate reacții de hipersensibilitate. Cu toate acestea, alergia adevărată este înțeleasă doar ca patologică reacții imune, care procedează după mecanismul atopiei, adică. conform tipului I, iar reacțiile de tipuri II, III și IV (citotoxice, imunocomplex și celulare) tipuri sunt clasificate ca patologie autoimună.

1. Primul tip (I) este atopic, de tip anafilactic sau reaginic - datorita anticorpilor din clasa IgE. Când alergenul interacționează cu IgE fixată pe suprafața mastocitelor, aceste celule sunt activate și mediatorii alergici depuși și nou formați sunt eliberați, urmat de dezvoltarea unei reacții alergice. Exemple de astfel de reacții sunt șocul anafilactic, angioedemul, polinoza, astmul bronșic etc.
2. Al doilea tip (II) - citotoxic. La acest tip, alergenii devin celulele proprii ale corpului, a căror membrană a dobândit proprietățile autoalergenilor. Acest lucru se întâmplă în principal atunci când sunt deteriorate de medicamente, enzime bacteriene sau viruși, în urma cărora celulele se modifică și sunt percepute de sistemul imunitar ca antigene. În orice caz, pentru ca acest tip de alergie să apară, structurile antigenice trebuie să dobândească proprietățile autoantigenelor. Tipul citotoxic se datorează IgG- sau IgM, care sunt direcționate împotriva antigenelor localizate pe celulele modificate ale țesuturilor proprii ale corpului. Legarea lui At de Ag pe suprafața celulei duce la activarea complementului, care provoacă deteriorarea și distrugerea celulelor, fagocitoza ulterioară și îndepărtarea lor. Procesul implică, de asemenea, leucocite și T-citotoxice. limfocite. Prin legarea la IgG, ele sunt implicate în formarea citotoxicității celulare dependente de anticorpi. De tipul citotoxic apare dezvoltarea anemiei hemolitice autoimune, alergii la medicamente și tiroiditei autoimune.
3. Al treilea tip (III) - imunocomplex, în care țesuturile corpului sunt afectate de complexele imune circulante care implică IgG- sau IgM, care au o greutate moleculară mare. Acea. la tipul III, ca și la tipul II, reacțiile se datorează IgG și IgM. Dar, spre deosebire de tipul II, într-o reacție alergică de tip III, anticorpii interacționează cu antigenii solubili, și nu cu celulele de la suprafață. Complexele imune rezultate circulă în organism pentru o lungă perioadă de timp și sunt fixate în capilarele diferitelor țesuturi, unde activează sistemul complementului, provocând un aflux de leucocite, eliberarea de histamină, serotonină, enzime lizozomale care afectează endoteliul vascular și ţesuturi în care este fixat complexul imun. Acest tip de reacție este principala în boala serului, alergii la medicamente și alimente, în unele boli autoalergice (LES, artrita reumatoida si etc).
4. Al patrulea tip (IV) de reacții este hipersensibilitatea de tip întârziat sau hipersensibilitatea mediată celular. Reacțiile de tip întârziat se dezvoltă într-un organism sensibilizat la 24-48 de ore după contactul cu alergenul. În reacțiile de tip IV, rolul anticorpilor este îndeplinit de T- limfocite. Ag, contactul cu receptorii specifici Ag de pe celulele T, duce la o creștere a numărului acestei populații de limfocite și la activarea lor cu eliberarea de mediatori ai imunității celulare - citokine inflamatorii. Citokinele provoacă acumularea de macrofage și alte limfocite, le implică în procesul de distrugere a AG, ducând la inflamație. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea inflamației hiperergice: se formează un infiltrat celular, a cărui bază celulară sunt celulele mononucleare - limfocite și monocite. Tipul celular de reacție stă la baza dezvoltării infecțiilor virale și bacteriene ( dermatita de contact, tuberculoză, micoze, sifilis, lepră, bruceloză), unele forme de infecțio-alergic astm bronsic, reacții de respingere a transplantului și imunitatea antitumorală.

2. Hipersensibilitate de tip imediat și întârziat.

Care este diferența fundamentală dintre toate aceste 4 tipuri de reacții alergice?
Iar diferența constă în tipul predominant de imunitate – umorală sau celulară – datorită acestor reacții. În funcție de aceasta, există:

3. Etapele reacțiilor alergice.

La majoritatea pacienților, manifestările alergice sunt cauzate de anticorpii din clasa IgE, prin urmare, vom lua în considerare și mecanismul dezvoltării alergiei folosind exemplul reacțiilor alergice de tip I (atopie). Există trei etape în cursul lor:

• Stadiul imunologic- include modificări ale sistemului imunitar care apar la primul contact al alergenului cu organismul și formarea de anticorpi corespunzători, i.e. sensibilizare. Dacă alergenul este îndepărtat din organism până la formarea At, nu manifestări alergice nu vine. Dacă alergenul intră în mod repetat sau continuă să fie în organism, se formează un complex alergen-anticorp.
• patochimic eliberarea de mediatori biologic activi ai alergiei.
• Fiziopatologic- stadiul manifestărilor clinice.

Această împărțire în etape este mai degrabă condiționată. Totuși, dacă vă imaginați dezvoltarea alergiei pas cu pas, va arăta astfel:

1. Primul contact cu un alergen
2. Formarea IgE
3. Fixarea IgE pe suprafața mastocitelor
4. Sensibilizarea corpului
5. Expunerea repetată la același alergen și formarea de complexe imune pe membrana mastocitară
6. Eliberarea mediatorilor din mastocite
7. Acțiunea mediatorilor asupra organelor și țesuturilor
8. Reactie alergica.

Astfel, stadiul imunologic include punctele 1 - 5, stadiul patochimic - punctul 6, stadiul fiziopatologic - punctele 7 și 8.

4. Mecanism pas cu pas pentru dezvoltarea reacțiilor alergice.

1. Primul contact cu un alergen.
2. Formarea Ig E.
   În această etapă de dezvoltare, reacțiile alergice seamănă cu un răspuns imun normal și sunt, de asemenea, însoțite de producerea și acumularea de anticorpi specifici care se pot combina doar cu alergenul care a determinat formarea lor.
   Dar în cazul atopiei, aceasta este formarea de IgE ca răspuns la alergenul care intră și în cantități crescute în raport cu alte 5 clase de imunoglobuline, de aceea este numită și alergie dependentă de Ig-E. IgE sunt produse local, în principal în submucoasa țesuturilor în contact cu mediul extern: în tractului respirator, piele, tract gastrointestinal.
3. Fixarea IgE la membrana mastocitară.
   Dacă toate celelalte clase de imunoglobuline circulă liber în sânge după formarea lor, atunci IgE are proprietatea de a se atașa imediat de membrana mastocitară. Mastocitele sunt celule ale sistemului imunitarțesutul conjunctiv, care se găsesc în toate țesuturile în contact cu mediul extern: țesuturi ale tractului respirator, tractului gastrointestinal, precum și țesuturi conjunctive din jurul vaselor de sânge. Aceste celule conțin substanțe biologic active precum histamina, serotonina etc. și sunt numite mediatori ai reacțiilor alergice. Au o activitate pronunțată și au o serie de efecte asupra țesuturilor și organelor, provocând simptome alergice.
4. Sensibilizarea corpului.
   Pentru dezvoltarea alergiilor, este necesară o condiție - sensibilizarea prealabilă a organismului, adică. apariția hipersensibilitate la substanțe străine - alergeni. Hipersensibilitatea la această substanță se formează la prima întâlnire cu aceasta.
   Timpul de la primul contact cu alergenul până la apariția hipersensibilității la acesta se numește perioada de sensibilizare. Poate varia de la câteva zile la câteva luni sau chiar ani. Aceasta este perioada în care IgE se acumulează în organism, fixată pe membrana bazofilelor și mastocitelor.
   Un organism sensibilizat este unul care conține un stoc de anticorpi sau limfocite T (în cazul HRT) care sunt sensibilizați la acel antigen special.
   Sensibilizarea nu este niciodată însoțită de manifestări clinice de alergie, deoarece în această perioadă se acumulează doar anticorpi. Complexele imune Ag + Ab nu s-au format încă. Deteriorarea țesutului, care provoacă o alergie, este capabilă nu de anticorpi unici, ci doar de complexe imune.
5. Contact repetat cu același alergen și formarea de complexe imune pe membrana mastocitară.
   Reacțiile alergice apar numai atunci când organismul sensibilizat întâlnește în mod repetat acest alergen. Alergenul se leagă de Abs deja pregătiți pe suprafața mastocitelor și se formează complexe imune: alergen + Abs.
6. Eliberarea mediatorilor alergici din mastocite.
   Complexele imune deteriorează membrana mastocitelor, iar din ele, mediatorii alergiei intră în mediul intercelular. Țesuturile bogate în mastocite (vasele pielii, membranele seroase, țesutul conjunctiv etc.) sunt afectate de mediatorii eliberați.
   Cu expunerea prelungită la alergeni, sistemul imunitar folosește celule suplimentare pentru a evita antigenul invadator. Se formează un alt rând substanțe chimice– mediatori, care provoacă un disconfort suplimentar persoanelor care suferă de alergii și crește severitatea simptomelor. În același timp, mecanismele de inactivare a mediatorilor alergici sunt inhibate.
7. Acțiunea mediatorilor asupra organelor și țesuturilor.
   Acțiunea mediatorilor determină manifestările clinice ale alergiei. Se dezvoltă efecte sistemice - extinderea vaselor de sânge și creșterea permeabilității acestora, secreție mucoasă, stimulare nervoasă, spasme ale mușchilor netezi.
8. Manifestări clinice ale unei reacții alergice.
   În funcție de organism, de tipul de alergeni, de calea de intrare, de locul în care se desfășoară procesul alergic, de efectele unuia sau altuia mediator al alergiei, simptomele pot fi sistemice (anafilaxia clasică) sau localizate în sistemele individuale ale corpului (astm bronșic). - în căile respiratorii, eczeme - în piele).
   Există mâncărime, secreții nazale, lacrimare, umflături, dificultăți de respirație, cădere de presiune etc. Și se dezvoltă imaginea corespunzătoare a rinitei alergice, conjunctivitei, dermatitei, astmului bronșic sau anafilaxiei.

Spre deosebire de hipersensibilitatea imediată descrisă mai sus, alergia de tip întârziat este cauzată de celulele T sensibilizate și nu de anticorpi. Și odată cu el, acele celule ale corpului sunt distruse, pe care a avut loc fixarea complexului imun Ag + limfocitul T sensibilizat.

Abrevieri în text.

• Antigene - Ag;
• Anticorpi - At;
• Anticorpi = la fel ca imunoglobuline(At=Ig).
• Hipersensibilitate de tip întârziat - HRT
• Hipersensibilitate de tip imediat - HNT
• Imunoglobulina A - IgA
• Imunoglobulina G - IgG
• Imunoglobulina M - IgM
• Imunoglobulina E - IgE.
• Imunoglobuline- IG;
• Reacția unui antigen cu un anticorp - Ag + Ab