Mkb 10 clasificarea internațională a bolilor anemiei. Carenta de fier, anemie cronica si hemolitica

ICD 10. Clasa III. Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar (D50-D89)

Exclude: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9), anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală (P00-P96), complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00). - Q99), tulburări endocrine, nutriționale și metabolice (E00-E90), boală cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), leziuni, intoxicații și anumite alte efecte ale expunerii cauze externe(S00-T98), neoplasme (C00-D48), simptome, semne și constatări clinice și de laborator anormale, neclasificate în altă parte (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:

D50-D53 Anemie alimentară

D55-D59 Anemii hemolitice

D60-D64 Anemii aplastice și alte anemii

D65-D69 Tulburări de coagulare, purpură și alte afecțiuni hemoragice

D70-D77 Alte boli ale sângelui și ale organelor care formează sânge

D80-D89 Tulburări selectate care implică mecanismul imunitar

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor formatoare de sânge în boli clasificate în altă parte

ANEMIE NUTRIȚIONALĂ (D50-D53)

D50 Anemia cu deficit de fier

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică). Anemie posthemoragică (cronică).

Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică. Sindromul Kelly-Paterson. Sindromul Plummer-Vinson

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier

D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

D51 Anemia prin deficit de vitamina B12

Exclude: deficit de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia cu deficit de vitamina B12 datorată deficienței factorilor intrinseci.

Deficit congenital de factor intrinsec

D51.1 Anemia prin deficit de vitamina B12 datorată malabsorbției selective a vitaminei B12 cu proteinurie.

Sindromul Imerslund (-Gresbeck). Anemia ereditară megaloblastică

D51.2 Deficit de transcobalamină II

D51.3 Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu nutriția. Anemia vegetariană

D51.8 Alte anemii cu deficit de vitamina B12

D51.9 Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificată

D52 Anemia cu deficit de folat

D52.0 Anemia cu deficit folic alimentar. Anemia nutrițională megaloblastică

D52.1 Anemia cu deficit de folat indusă de medicament. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați codul de cauză extern suplimentar (clasa XX)

D52.8 Alte anemii cu deficit de folat

D52.9 Anemia cu deficit folic, nespecificata Anemia datorată aportului inadecvat de acid folic, NOS

D53 Alte anemii nutriționale

Include: anemie megaloblastică care nu răspunde la terapia cu vitamine

nom B12 sau folati

D53.0 Anemia datorată deficitului de proteine. Anemia din cauza lipsei de aminoacizi.

Exclude: sindromul Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Alte anemii megaloblastice, neclasificate în altă parte. Anemia megaloblastică NOS.

Exclude: boala Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia datorată scorbutului.

Exclude: scorbut (E54)

D53.8 Alte anemii nutriționale specificate

Anemia asociată cu deficiență:

Exclude: malnutriție fără mențiune

anemie cum ar fi:

Deficit de cupru (E61.0)

Deficit de molibden (E61.5)

Deficit de zinc (E60)

D53.9 Anemie nutrițională, nespecificată Anemie cronică simplă.

Exclude: anemie NOS (D64.9)

ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59)

D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice

Exclude: anemie cu deficit de enzime indusă de medicamente (D59.2)

D55.0 Anemia datorată deficitului de glucozo-6-fosfat dehidrogenazei [G-6-PD]. Favism. anemie cu deficit de G-6-PD

D55.1 Anemia datorată altor tulburări ale metabolismului glutationului.

Anemia datorată deficienței enzimelor (cu excepția G-6-PD) asociată cu hexoză monofosfat [HMP]

șunt al căii metabolice. Anemia hemolitică nonsferocitară (ereditară) tip 1

D55.2 Anemia datorată tulburărilor enzimelor glicolitice.

Hemolitic nesferocitar (ereditar) tip II

Din cauza deficitului de hexokinaza

Din cauza deficitului de piruvat kinaza

Datorită deficitului de trioză fosfat izomerazei

D55.3 Anemia datorată tulburărilor metabolismului nucleotidelor

D55.8 Alte anemii datorate tulburărilor enzimatice

D55.9 Anemie datorată tulburării enzimatice, nespecificată

D56 Talasemia

Exclude: hidrops fetal din cauza bolii hemolitice (P56.-)

D56.1 Beta-talasemie. Anemia Cooley. Beta talasemie severă. Beta talasemie cu celule falciforme.

D56.3 Trăsătura de talasemie

D56.4 Persistența ereditară a hemoglobinei fetale [NPPH]

D56.9 Talasemia, nespecificată anemie mediteraneană (cu alte hemoglobinopatii)

Talasemia (minoră) (mixtă) (cu alte hemoglobinopatii)

D57 Tulburări cu celule falciforme

Exclude: alte hemoglobinopatii (D58.-)

beta talasemie cu celule falciforme (D56.1)

D57.0 Anemie falciformă cu criză. Boala Hb-SS cu criză

D57.1 Anemia falciforme fără criză.

D57.2 Tulburări cu celule falciforme duble heterozigote

D57.3 Purtător de celule falciforme. Transportul hemoglobinei S. Hemoglobina heterozigotă S

D57.8 Alte tulburări ale celulelor falciforme

D58 Alte anemii hemolitice ereditare

D58.0 Sferocitoză ereditară. Icter acholuric (familial).

Icter hemolitic congenital (sferocitar). Sindromul Minkowski-Chofard

D58.1 Eliptocitoză ereditară. Elitocitoză (congenitală). Ovalocitoză (congenitală) (ereditară)

D58.2 Alte hemoglobinopatii. Hemoglobină anormală NOS. Anemia congenitală cu corpi Heinz.

Boală hemolitică cauzată de hemoglobina instabilă. Hemoglobinopatie NOS.

Exclude: policitemie familială (D75.0)

boala Hb-M (D74.0)

persistenta ereditara a hemoglobinei fetale (D56.4)

policitemie legată de altitudine (D75.1)

D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate stomatocitoză

D58.9 Ereditar anemie hemolitică nespecificat

D59 Anemia hemolitică dobândită

D59.0 Anemia hemolitică autoimună indusă de medicamente.

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

D59.1 Alte anemii hemolitice autoimune. Boală hemolitică autoimună (tip rece) (tip căldură). Boală cronică cauzată de hemaglutininele reci.

Tip rece (secundar) (simptomatic)

Tip termic (secundar) (simptomatic)

Exclude: sindromul Evans (D69.3)

boala hemolitică a fătului și nou-născutului (P55.-)

hemoglobinurie paroxistică rece (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitică neautoimună indusă de medicamente. Anemia cu deficit de enzime indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, se utilizează un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D59.3 Sindrom hemolitic-uremic

D59.4 Alte anemii hemolitice neautoimune.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D59.5 paroxistic hemoglobinurie nocturnă[Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurie datorată hemolizei cauzate de alte cauze externe.

Exclude: hemoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Alte anemii hemolitice dobândite

D59.9 Anemie hemolitică dobândită, nespecificată Anemia hemolitică idiopatică, cronică

D60 Aplazie pură de celule roșii dobândite (eritroblastopenie)

Include: aplazie eritrocitară (dobândită) (adulți) (cu timom)

D60.0 Aplazia eritrocitară pură cronică dobândită

D60.1 Aplazie pură de celule roșii dobândite tranzitorie

D60.8 Altă aplazie pură de celule roșii dobândite

D60.9 Aplazie pură de celule roșii dobândite, nespecificată

D61 Alte anemii aplastice

Exclude: agranulocitoza (D70)

D61.0 Anemia aplastică constituţională.

Aplazie (pură) celule roșii:

Sindromul Blackfan-Diamond. Anemia hipoplazica familiala. Anemia Fanconi. Pancitopenie cu malformații

D61.1 Anemia aplastică indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX).

D61.2 Anemia aplastică datorată altor agenți externi.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D61.3 Anemia aplastică idiopatică

D61.8 Alte anemii aplastice specificate

D61.9 Anemie aplastică, nespecificată Anemia hipoplazică NOS. hipoplazie măduvă osoasă. Panmieloftis

D62 Anemie acută posthemoragică

Exclude: anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte

D63.0 Anemia în neoplasme (C00-D48+)

D63.8 Anemia în alte boli cronice clasificate în altă parte

D64 Alte anemii

Cu un exces de explozii (D46.2)

Cu transformare (D46.3)

Cu sideroblaste (D46.1)

Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0 Anemie sideroblastică ereditară. Anemia sideroblastică hipocromă legată de sex

D64.1 Anemia sideroblastică secundară datorată altor boli.

Dacă este necesar, pentru a identifica boala, utilizați un cod suplimentar.

D64.2 Anemia sideroblastică secundară datorată medicamente sau toxine.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D64.3 Alte anemii sideroblastice.

Reactiv la piridoxină, neclasificat în altă parte

D64.4 Anemia diseritropoetică congenitală. Anemia dishemopoietică (congenitală).

Exclude: sindromul Blackfan-Diamond (D61.0)

boala lui di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Alte anemii specificate. Pseudoleucemie pediatrică. anemie leucoeritroblastică

TULBURĂRI DE COAGULARE A SÂNGELOR, MOVUL ȘI ALTELE

CONDIȚII HEMORAGICE (D65-D69)

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrinare]

Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie de consum

Coagulare intravasculară difuză sau diseminată

Sângerare fibrinolitică dobândită

Exclude: sindromul de defibrinare (complicator):

Nou-născut (P60)

D66 Deficit ereditar de factor VIII

Deficit de factor VIII (cu afectare funcțională)

Exclude: deficit de factor VIII cu tulburare vasculară (D68.0)

D67 Deficit ereditar de factor IX

Factorul IX (cu afectare funcțională)

Componenta tromboplastică a plasmei

D68 Alte tulburări de sângerare

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1)

Sarcina, nașterea și puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Boala Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu afectare vasculară. Hemofilie vasculară.

Exclude: fragilitatea capilarelor ereditare (D69.8)

deficit de factor VIII:

Cu deficiență funcțională (D66)

D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică

D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.

Disfibrinogenemie (congenitală).Hipoproconvertinemie. boala lui Ovren

D68.3 Tulburări hemoragice datorate anticoagulantelor circulante în sânge. Hiperheparinemie.

Dacă este necesară identificarea anticoagulantului utilizat, utilizați un cod suplimentar de cauză externă.

D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare.

Deficitul factorului de coagulare din cauza:

Deficit de vitamina K

Exclude: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)

D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate Prezența unui inhibitor al lupusului eritematos sistemic

D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată

D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Exclude: purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)

purpură crioglobulinemică (D89.1)

trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)

purpură fulminantă (D65)

purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

D69.0 Purpură alergică.

D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier [trombocite gigantice].

boala Glanzmann. Sindromul trombocitelor gri. Trombastenie (hemoragică) (ereditară). trombocitopatie.

Exclude: boala von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică.

D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans

D69.4 Alte trombocitopenii primare.

Exclude: trombocitopenie cu nr rază(Q87.2)

trombocitopenie tranzitorie neonatală (P61.0)

Sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D69.6 Trombocitopenie, nespecificată

D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate Fragilitatea capilarelor (ereditară). Pseudohemofilie vasculară

D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

ALTE BOLI ALE SÂNGELOR ȘI ORGANELOR SÂNGINE (D70-D77)

D70 Agranulocitoză

angină agranulocitară. Agranulocitoza genetică la copii. boala Kostmann

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat neutropenie, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Exclude: neutropenie tranzitorie neonatală (P61.5)

D71 Tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare

Defect al complexului receptor al membranei celulare. Granulomatoza cronică (la copii). Disfagocitoză congenitală

Granulomatoza septica progresiva

D72 Alte tulburări ale globulelor albe

Exclude: bazofilie (D75.8)

tulburări imunitare (D80-D89)

preleucemie (sindrom) (D46.9)

D72.0 Anomalii genetice ale leucocitelor.

Anomalie (granulare) (granulocite) sau sindrom:

Exclude: sindromul Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Alte tulburări specificate ale globulelor albe

Leucocitoza. Limfocitoză (simptomatică). Limfopenie. Monocitoză (simptomatică). plasmocitoză

D72.9 Tulburare de celule albe din sânge, nespecificată

D73 Boli ale splinei

D73.0 Hiposplenism. Asplenia postoperatorie. Atrofia splinei.

Exclude: asplenia (congenitală) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalie congestivă cronică

D73.5 Infarct al splinei. Ruptura splinei este netraumatică. Torsiunea splinei.

Exclude: ruptura traumatică a splinei (S36.0)

D73.8 Alte boli ale splinei. Fibroza splinei NOS. Perisplenit. Vrăjiți NOS

D73.9 Boala splinei, nespecificată

D74 Methemoglobinemie

D74.0 Methemoglobinemie congenitală. Deficit congenital de NADH-methemoglobin reductază.

Hemoglobinoza M [boala Hb-M].Methemoglobinemie ereditară

D74.8 Alte methemoglobinemii Methemoglobinemie dobândită (cu sulfhemoglobinemie).

Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D74.9 Methemoglobinemie, nespecificată

D75 Alte boli ale sângelui și ale organelor formatoare de sânge

Exclus: majorare noduli limfatici(R59.-)

hipergammaglobulinemie NOS (D89.2)

Mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclude: ovalocitoză ereditară (D58.1)

D75.1 Policitemie secundară.

Scăderea volumului plasmatic

D75.2 Trombocitoză esențială.

Exclude: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)

D75.8 Alte boli specificate ale sângelui și ale organelor formatoare de sânge Bazofilia

D75.9 Tulburare a sângelui și a organelor care formează sânge, nespecificată

D76 Anumite boli care implică țesutul limforreticular și sistemul reticulohistiocitar

Exclude: boala Letterer-Siwe (C96.0)

histiocitoză malignă (C96.1)

reticuloendotelioza sau reticuloza:

medular histiocitar (C96.1)

D76.0 Histiocitoză cu celule Langerhans, neclasificată în altă parte. Granulom eozinofil.

Boala Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocitoza X (cronica)

D76.1 Limfohistiocitoză hemofagocitară. Reticuloza hemofagocitară familială.

Histiocitoză din fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagocitar asociat cu infecție.

Dacă este necesar, pentru a identifica un agent infecțios sau o boală, utilizați un cod suplimentar.

D76.3 Alte sindroame histiocitare Reticulohistiocitom (celule gigantice).

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă. xantogranulom

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor formatoare de sânge în boli clasificate în altă parte.

Fibroza splinei în schistosomiaza [bilharzia] (B65.-)

TULBURĂRI SELECTATE CU IMPLICAREA MECANISMULUI IMUN (D80-D89)

Include: defecte ale sistemului complementului, tulburări de imunodeficiență, excluzând boala,

sarcoidoza virusului imunodeficienței umane [HIV].

Exclus: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9)

tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare (D71)

boala cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi

D80.0 Hipogamaglobulinemie ereditară.

Agamaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian).

Agammaglobulinemie legată de X [Bruton] (cu deficit de hormon de creștere)

D80.1 Hipogamaglobulinemie non-familială Agammaglobulinemie cu prezența limfocitelor B purtătoare de imunoglobuline. Agamaglobulinemie generală. Hipogamaglobulinemie NOS

D80.2 Deficit selectiv de imunoglobulina A

D80.3 Deficit selectiv de imunoglobuline G subclasa

D80.4 Deficit selectiv de imunoglobulină M

D80.5 Imunodeficiență cu imunoglobuline M crescute

D80.6 Insuficiență de anticorpi cu niveluri apropiate de normale ale imunoglobulinelor sau cu hiperimunoglobulinemie.

Deficit de anticorpi cu hiperimunoglobulinemie

D80.7 Hipogamaglobulinemie tranzitorie a copiilor

D80.8 Alte imunodeficiențe cu un defect predominant la anticorpi. Deficiența lanțului ușor Kappa

D80.9 Imunodeficiență cu defect predominant de anticorpi, nespecificat

D81 Imunodeficiențe combinate

Exclude: agammaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian) (D80.0)

D81.0 Imunodeficiență combinată severă cu disgeneză reticulară

D81.1 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut de celule T și B

D81.2 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut sau normal de celule B

D81.3 Deficit de adenozin deaminază

D81.5 Deficit de purin nucleozid fosforilază

D81.6 Deficiență majoră a complexului de histocompatibilitate clasa I. Sindromul limfocitelor goale

D81.7 Deficiența moleculelor de clasa II a complexului major de histocompatibilitate

D81.8 Alte imunodeficiențe combinate. Deficit de carboxilază dependentă de biotină

D81.9 Imunodeficiență combinată, nespecificată Tulburare de imunodeficiență combinată severă NOS

D82 Imunodeficiențe asociate cu alte defecte semnificative

Exclude: telangiectazie atactică [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme

D82.1 Sindromul Di George. Sindromul diverticulului faringelui.

Aplazie sau hipoplazie cu deficiență imunitară

D82.2 Imunodeficiență cu nanism din cauza membrelor scurte

D82.3 Imunodeficiență datorată unui defect ereditar cauzat de virusul Epstein-Barr.

Boală limfoproliferativă legată de X

D82.4 Sindromul hiperimunoglobulinei E

D82.8 Imunodeficiență asociată cu alte defecte majore specificate

D82.9 Imunodeficiență asociată cu defect major, nespecificat

D83 Imunodeficiență variabilă comună

D83.0 Imunodeficiență variabilă comună cu anomalii predominante în numărul și activitatea funcțională a celulelor B

D83.1 Imunodeficiență variabilă comună cu predominanța tulburărilor celulelor T imunoreglatoare

D83.2 Imunodeficiență variabilă comună cu autoanticorpi la celulele B sau T

D83.8 Alte imunodeficiențe variabile comune

D83.9 Imunodeficiență variabilă comună, nespecificată

D84 Alte imunodeficiențe

D84.0 Defect al antigenului funcțional limfocitar-1

D84.1 Defect în sistemul complementului. Deficiența inhibitorului C1 esterazei

D84.8 Alte tulburări de imunodeficiență specificate

D84.9 Imunodeficiență, nespecificată

D86 Sarcoidoza

D86.1 Sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.2 Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.8 Sarcoidoza altor situsuri specificate și combinate. Iridociclita în sarcoidoză (H22.1).

Paralizie multiplă nervi cranieniîn sarcoidoză (G53.2)

Febra uveoparotita [boala Herfordt]

D86.9 Sarcoidoză, nespecificată

D89 Alte tulburări care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

Exclude: hiperglobulinemie NOS (R77.1)

Gamopatie monoclonală (D47.2)

eșecul și respingerea grefei (T86.-)

D89.0 Hipergamaglobulinemie policlonală. Purpura hipergamaglobulinemică. Gamopatie policlonală NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemie, nespecificată

D89.8 Alte tulburări specificate care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

D89.9 Tulburare care implică mecanismul imunitar, nespecificată Boala imună NOS

ANEMII APLASTICE SI ALTELE (D60-D64)

Exclude: anemie refractară:

• NOS (D46.4)
• cu explozii în exces (D46.2)
• cu transformare (C92.0)
• cu sideroblaste (D46.1)
• fără sideroblaste (D46.0)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este acceptată ca un document normativ pentru a lua în considerare morbiditatea, motivele apelurilor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Anemia posthemoragică

Anemia posthemoragică este o boală care este însoțită de o scădere a numărului de globule roșii și a concentrației de hemoglobină din cauza sângerării acute masive sau ca urmare a pierderilor de sânge chiar minore, dar cronice.

Hemoglobina este un complex proteic de eritrocite, care include fier. Funcția sa principală este de a transporta oxigenul cu fluxul sanguin către toate organele și țesuturile fără excepție. Dacă acest proces este perturbat, în organism încep schimbări destul de grave, care sunt determinate de etiologia și severitatea anemiei.

În funcție de cauza de bază și evoluția anemiei posthemoragice, se disting formele acute și cronice. În conformitate cu sistemul internațional de clasificare, boala este împărțită după cum urmează:

• Anemie secundară prin deficit de fier după pierderea de sânge. Cod ICD 10 D.50
• Anemie acută posthemoragică. Cod ICD 10 D.62.
• Anemia congenitală după hemoragie la făt - P61.3.

LA practica clinica anemia feripriva secundara se mai numeste si anemie cronica posthemoragica.

Cauzele formei acute a bolii

Principalul motiv pentru dezvoltarea anemiei acute posthemoragice este pierderea unui volum mare de sânge într-o perioadă scurtă de timp, care a apărut ca urmare a:

• Trauma care a cauzat leziuni ale arterelor principale.
• Deteriorarea vaselor de sânge mari în timpul intervenției chirurgicale.
• Ruptura trompei uterine în timpul dezvoltării unei sarcini ectopice.
• boli organe interne(cel mai adesea plămânii, rinichii, inima, tractul gastrointestinal), ceea ce poate duce la sângerare internă acută masivă.

La copiii mici, cauzele anemiei acute posthemoragice sunt cel mai adesea leziuni ale cordonului ombilical, patologii congenitale ale sistemului sanguin, deteriorarea placentei în timpul Cezariana, detașarea precoce a placentei, prezentarea acesteia, traumatisme la naștere.

Cauzele evoluției cronice a anemiei posthemoragice

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă ca urmare a sângerărilor mici, dar regulate. Ele pot apărea ca urmare a:

• Hemoroizi, care este însoțit de fisuri ale rectului, apariția impurităților de sânge în fecale.
• Ulcer peptic al stomacului și duodenului.
• menstruație abundentă, sângerare uterinăîn timp ce luați medicamente hormonale.
• Leziuni vasculare de către celulele tumorale.
• Sângerări nazale cronice.
• Pierderi cronice de sânge nesemnificative în bolile oncologice.
• Prelevarea frecventă de sânge, plasarea cateterului și alte manipulări similare.
• Evoluție severă a bolii renale cu eliberare de sânge în urină.
• Infestarea cu helminți.
• Ciroză hepatică, insuficiență hepatică cronică.

Cauza anemiei cronice de etiologie similară poate fi și diateză hemoragică. Acesta este un grup de boli în care o persoană are tendința de a sângera din cauza unei încălcări a homeostaziei.

Simptomele și imaginea sângelui în anemie ca urmare a pierderii acute de sânge

Tabloul clinic al anemiei acute posthemoragice se dezvoltă foarte repede. Principalele simptome ale acestei boli sunt însoțite de manifestări de șoc general ca urmare a sângerării acute. În general, există:

• Scăderea tensiunii arteriale.
• Încețoșarea sau pierderea cunoștinței.
• Paloare puternică, nuanță albăstruie a pliului nazolabial.
• Puls firesc.
• Vărsături.
• Transpirație excesivă și există așa-numita transpirație rece.
• Frisoane.
• Convulsii.

Dacă sângerarea a fost oprită cu succes, atunci astfel de simptome sunt înlocuite cu amețeli, tinitus, pierderea orientării, vedere încețoșată, dificultăți de respirație, tulburări de ritm cardiac. Încă palid pieleși membranele mucoase, tensiune arterială scăzută.

Aici veți găsi informații detaliate despre metodele de tratament.

Anemia-Simptome și tratament https://youtu.be/f5HXbNbBf5w

Acest videoclip aruncă o privire detaliată asupra mecanismului normal.

Despre capitolul 19.08.

Despre capitolul 19.08.

Dr. Komarovsky va explica care sunt cauzele unei

Abonează-te la canalul „Despre cel mai important lucru” ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Ce este �

Abonează-te la canalul „Despre cel mai important lucru” ▻ https://www.y

Abonează-te la canalul „Despre cel mai important lucru” ▻ https://www.y

Anemia este o afecțiune care se observă în practică

Anemia hemolitică este o anemie care se dezvoltă în

În acest videoclip, Torsunov Oleg Gennadievich vorbește despre

http://svetlyua.ru/Anemia, tratament cu remedii popularehttp://sve

Bună seara dragi prieteni! Nutriționist cu tine

Sunt pe: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Anemia sau anemia este o scădere a concentrației de

Cum să tratezi anemia? Ce m-a ajutat cu deficitul de fier?

Anemia prin deficit de fier. Simptome, semne și metode �

Anemia este una dintre cele mai frecvente cauze de prolaps

Modificările rezultatelor unui test de sânge în câteva zile după oprirea sângerării și dezvoltarea anemiei sunt strâns legate de mecanismele de compensare care sunt „activate” în organism ca răspuns la pierderea unui volum mare de sânge. Ele pot fi împărțite în următoarele etape:

• Faza reflexă, care se dezvoltă în prima zi după pierderea de sânge. Începe redistribuirea și centralizarea circulației sanguine, crește rezistența vasculară periferică. În același timp, se observă o scădere a numărului de eritrocite cu valori normale concentrațiile de hemoglobină și hematocrit.
• Faza hidremică se desfășoară din a doua până în a patra zi. Lichidul extracelular intră în vase, glicogenoliza este activată în ficat, ceea ce duce la creșterea conținutului de glucoză. Treptat, simptomele anemiei apar în tabloul sanguin: concentrația de hemoglobină scade, hematocritul scade. Cu toate acestea, valoarea indicelui de culoare este încă normală. Datorită activării proceselor de formare a trombilor, numărul de trombocite scade, iar din cauza pierderii leucocitelor în timpul sângerării, se observă leucopenie.
• Faza măduvei osoase începe în a cincea zi după sângerare. Alimentarea insuficientă a organelor și țesuturilor cu oxigen activează procesele hematopoiezei. Pe lângă hemoglobina scăzută, hematocritul, tombocitopenia și leucopenia, în acest stadiu se observă o scădere a numărului total de globule roșii. La examinarea unui frotiu de sânge, se observă prezența unor forme tinere de eritrocite: reticulocite, uneori eritroblaste.

Modificări similare în imaginea de sânge sunt descrise în multe sarcini situaționale pentru viitorii medici.

Simptomele și diagnosticul anemiei în sângerarea cronică

Anemia posthemoragică cronică în simptomele sale este similară cu deficitul de fier, deoarece sângerarea ușoară regulată duce la o deficiență a acestui microelement. Cursul acestei boli de sânge depinde de severitatea acesteia. Se determină în funcție de concentrația de hemoglobină. În mod normal, la bărbați este de 135 - 160 g / l, iar la femei 120 - 140 g / l. La copii, această valoare variază cu vârsta de la 200 la sugari până la 150 la adolescenți.

Gradul de anemie cronică post-hemoragică Concentrația hemoglobinei

• 1 (lumina) grad 90 – 110 g/l
• 2 grade (moderat) 70 - 90 g/l
• Gradul 3 (sever) sub 70 g/l

În stadiul inițial al dezvoltării bolii, pacienții se plâng de amețeli ușoare, „muște” pâlpâitoare în fața ochilor și oboseală crescută. Paloare vizibilă extern a pielii și mucoaselor.

În a doua etapă, la simptomele enumerate se adaugă o scădere a apetitului, uneori greață, diaree sau, dimpotrivă, constipație, dificultăți de respirație. Când ascultă tonurile inimii, medicii observă murmurele cardiace caracteristice anemiei cronice posthemoragice. Starea pielii se schimbă și ea: pielea devine uscată, descuamată. În colțurile gurii apar fisuri dureroase și inflamate. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește.

Anemia severă se manifestă prin amorțeală și furnicături la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, apar preferințe specifice gustative, de exemplu, unii pacienți încep să mănânce cretă, iar percepția mirosurilor se modifică. Foarte des, această etapă a anemiei cronice posthemoragice este însoțită de carii rapid progresive, stomatită.

Diagnosticul anemiei posthemoragice se bazează pe rezultate analiza clinica sânge. Pe lângă scăderea cantității de hemoglobină și eritrocite, caracteristică tuturor tipurilor de anemie, se detectează o scădere a indicelui de culoare. Valoarea sa variază între 0,5 - 0,6. În plus, în anemia posthemoragică cronică apar eritrocite mutante (microcite și schizocite).

Tratamentul anemiei după pierderea masivă de sânge

În primul rând, trebuie să opriți sângerarea. Dacă este extern, atunci este necesar să aplicați un garou, un bandaj de presiune și să duceți victima la spital. Pe lângă paloarea, cianoza și tulburarea conștienței, uscăciunea severă a gurii mărturisește sângerări interne. La domiciliu, este imposibil să ajutați o persoană în această stare, astfel încât oprirea sângerării interne se efectuează numai într-un spital.

După identificarea sursei și oprirea sângerării, este urgent să restabiliți alimentarea cu sânge a vaselor. Pentru aceasta, sunt prescrise reopoliglyukin, hemodez, poliglukin. Pierdere acută de sânge compensată și prin transfuzie de sânge, ținând cont de compatibilitatea factorului Rh și a grupei sanguine. Volumul transfuziei de sânge este de obicei de 400 - 500 ml. Aceste măsuri trebuie efectuate foarte rapid, deoarece o pierdere rapidă chiar și a ¼ din volumul total de sânge poate fi fatală.

După oprirea stării de șoc și efectuarea tuturor manipulărilor necesare, se trece la tratamentul standard, care constă în introducerea de preparate cu fier și o nutriție îmbunătățită pentru a compensa deficiența de vitamine și microelemente. De obicei sunt prescrise Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

De obicei, restabilirea unei imagini sanguine normale are loc după 6 până la 8 săptămâni, dar utilizarea medicamentelor pentru normalizarea hematopoiezei continuă până la șase luni.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice

Primul și cel mai important pas în tratamentul anemiei cronice posthemoragice este determinarea sursei sângerării și eliminarea acesteia. Chiar și pierderea a 10-15 ml de sânge pe zi privează organismul de întreaga cantitate de fier care a fost primită cu alimente în ziua respectivă.

Se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului, care include în mod necesar consultații cu un gastroenterolog, proctolog, hematolog, ginecolog pentru femei, endocrinolog. După identificarea bolii care a provocat dezvoltarea anemiei cronice posthemoragice, tratamentul acesteia începe imediat.

În paralel, sunt prescrise medicamente care conțin fier. Pentru adulți, doza zilnică este de aproximativ 100 - 150 mg. Se prescriu agenți complecși care, pe lângă fier, conțin acid ascorbic și vitamine B, care contribuie la o mai bună absorbție a acestuia. Acestea sunt sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

În anemia cronică post-hemoragică severă, pentru stimularea proceselor hematopoietice, sunt indicate transfuzia de masă eritrocitară și injectarea de medicamente cu fier. Ferlatum, maltofer, likferr și medicamente similare sunt prescrise.

Recuperare după cursul principal de tratament

Durata tratamentului cu medicamente care conțin fier este determinată de medic. Pe lângă utilizarea diferitelor medicamente pentru a restabili aprovizionarea normală cu oxigen a organelor și pentru a umple rezervele de fier din organism, o nutriție bună este foarte importantă.

În alimentația unei persoane care a suferit anemie posthemoragică, proteinele și fierul trebuie să fie prezente fără greș. Trebuie acordată preferință cărnii, ouălor, produselor lactate. Liderii în conținutul de fier sunt organele, în special ficatul de vită, carnea, peștele, caviarul, leguminoasele, nucile, hrișca și fulgii de ovăz.

La elaborarea unei diete, trebuie acordată atenție nu numai cât de mult fier conține un anumit produs, ci și gradului de absorbție a acestuia în organism. Se mărește odată cu utilizarea legumelor și fructelor care conțin vitaminele B și C. Acestea sunt citrice, coacăze negre, zmeură etc.

Cursul și terapia anemiei posthemoragice la copii

Anemia posthemoragică la copii este mult mai severă, în special forma sa acută. Tabloul clinic al acestei patologii practic nu diferă de un adult, dar se dezvoltă mai repede. Și dacă la un adult o anumită cantitate de sânge pierdut este compensată de reacțiile de protecție ale corpului, atunci la un copil acest lucru poate fi fatal.

Tratamentul formelor acute și cronice de anemie posthemoragică la copii este același. După identificarea cauzei și eliminarea sângerării, se prescrie o transfuzie de masă eritrocitară cu o rată de 10-15 ml pe kg de greutate, preparate de fier. Doza lor este calculată individual, în funcție de severitatea anemiei și de starea copilului.

Pentru copiii în jurul vârstei de șase luni, se recomandă introducerea timpurie a alimentelor complementare și ar trebui să înceapă cu alimente cu conținut ridicat de fier. Bebelușilor li se arată trecerea la amestecuri speciale fortificate. Dacă boala care a dus la dezvoltarea anemiei posthemoragice este cronică și nu poate fi tratată, atunci cursurile profilactice de preparate cu fier trebuie repetate în mod regulat.

Cu inițierea în timp util a tratamentului și pierderea de sânge non-critică, prognosticul este în general favorabil. După compensarea deficitului de fier, copilul își revine rapid.

La persoana sanatoasa toate valorile de bază ale sângelui ar trebui să fie normale, orice abatere este un semn al dezvoltării proceselor patologice. Anemia se caracterizează printr-o scădere a numărului de globule roșii și hemoglobină scăzută, cauzele bolii sunt congenitale sau dobândite, adesea boala apare din cauza malnutriției.

Datorită reducerii celulelor roșii, anemia se numește anemie.

Anemia - ce este?

- o boala care se manifesta printr-o scadere semnificativa a hemoglobinei si a numarului de globule rosii. Codul bolii ICD-10 este D50–D89.

Anemia nu este boala principală, patologia se dezvoltă întotdeauna pe fondul disfuncționalităților în activitatea organelor și sistemelor interne.

Clasificarea anemiei

Deoarece există multe motive pentru dezvoltarea anemiei, acestea apar simptome diferite, fiecare formă necesită o specială terapie medicamentoasă, boala este clasificată în funcție de anumiți indicatori.

În orice formă de anemie, valorile hemoglobinei sunt întotdeauna sub limitele acceptabile, iar numărul de globule roșii poate fi normal sau scădea.

După indicele de culoare

indicele de culoare- nivelul de saturație al globulelor roșii cu hemoglobină. Pentru a calcula indicele eritrocitelor, hemoglobina este înmulțită cu 3, împărțită la numărul întreg de eritrocite.

Clasificare:

Cu anemie normocromă, indicatorii depășesc doar uneori limitele acceptabile.

• hipocrom- indice de culoare până la 0,8 unități;
• normocromic- indice de culoare 0,6–1,05 unități;
• hipercromic- valoarea indicelui de culoare depășește 1,05 unități.

Diametrul eritrocitelor este de 7,2–8 µm. O creștere a dimensiunii este un semn al deficienței de vitamina B-9, B-12, o scădere indică o lipsă de fier.

În funcție de capacitatea măduvei osoase de a se regenera

Procesul de creare de noi celule are loc în țesuturile organului principal al sistemului hematopoietic, principalul indicator al funcționării normale a corpului este prezența în sânge a numărului necesar de reticulocite, celule roșii primare, rata lor. formarea se numește eritropoieză.

Clasificare:

• regenerativ - numărul de reticulocite este de 0,5–2%, rata de regenerare este normală;
• hiporegenerativ - are loc o scădere a funcțiilor regenerative, numărul de reticulocite este de 0,5%;
• hiperregenerativ - un proces accelerat de restaurare a țesuturilor măduvei osoase, reticulocite în sânge mai mult de 2%;
• aplastic - reticulocitele sunt absente, sau valoarea lor nu depășește 0,2%.

Este nevoie de 2-3 ore pentru a sintetiza noi celule roșii din sânge.

Conform mecanismului de dezvoltare a patologiei

Anemia apare ca urmare a pierderii severe de sânge, a unei încălcări a formării globulelor roșii sau a încălcării rapide a acestora, conform mecanismului de dezvoltare, boala este împărțită în mai multe categorii.

feluri:

• anemie din cauza pierderii severe de sânge, sângerare cronică;
• deficiență de fier, renală, B12 și formă folică, aplastică - aceste tipuri de boală apar din cauza problemelor în procesul de hematopoieză;
• cu unele anomalii autoimune, pe fondul unei eredități slabe, eritrocitele sunt intens distruse, se dezvoltă anemia.

Anemia usoara pe termen scurt apare la femei in timpul menstruatiei, dupa nastere. Dacă nu există abateri grave în organism, pentru a îmbunătăți starea de bine, este suficient să ajustați dieta, să normalizați rutina zilnică.

Severitatea anemiei

Există 3 niveluri de severitate stare patologică, în funcție de cât de mult valorile reale ale hemoglobinei sunt sub norma admisă.

Norme de hemoglobină

Înainte de a clasifica anemia, testați nivelul hemoglobinei

Grade de severitate:

• 1 grad - hemoglobină în 90 g / l;
• 2 grade - hemoglobina 70-90 g/l;
• Gradul 3 - hemoglobină 70 g/l sau mai puțin.

Formele ușoare ale bolii se caracterizează printr-o ușoară deteriorare a stării, anemia severă reprezintă o amenințare gravă pentru sănătatea adulților și a copiilor. modificări patologice poate fi fatal.

Simptome și manifestări clinice

Cu anemie, schimbul de gaze este perturbat, pe fondul scăderii numărului de celule roșii din sânge, acestea transportă dioxid de carbon și oxigen mai rău. Unul dintre principalele semne ale oricărui tip de boală este sindromul anemic - atacuri de amețeli, somnolență, oboseală, iritabilitate, paloarea pielii, dureri de cap. O fotografie a persoanelor bolnave vă va permite să determinați semnele externe ale bolii.

Anemia datorată gastritei erozive

Anemia cauzează palirea pielii

Cu o lipsă de fier, apar preferințe ciudate de gust - o persoană vrea să mănânce tei, carne crudă. Se observă și perversiuni olfactive - pacienților le place mirosul de coloranți, benzină.

Cauzele anemiei

Anemia este o consecință a sângerării masive sau prelungite, a scăderii ratei de apariție a globulelor roșii noi și a distrugerii rapide a celulelor roșii. Boala indică adesea o deficiență cronică sau acută de fier, acid folic și ascorbic, vitamina B12, cu entuziasm excesiv pentru diete stricte, foame.

Ulcerul de stomac poate provoca pierderi cronice de sânge

Pseudoanemie - o scădere a vâscozității sângelui cu dispariția edemului, din cauza aportului excesiv de lichide. Anemia ascunsă - îngroșarea sângelui, apare cu vărsături abundente, diaree, transpirație excesivă, hemoglobina și globulele roșii nu scad.

Uneori, o persoană este diagnosticată cu anemie mixtă, o scădere a hemoglobinei de origine necunoscută, atunci când nu este posibilă identificarea exactă sau singura cauză a patologiei chiar și după o examinare amănunțită.

O scădere a hemoglobinei la copii este adesea congenitală, anemie secundară- o consecință a alimentației dezechilibrate, a creșterii active în pubertate.

Talasemia - severă boala ereditara, apare din cauza creșterii ratei de formare a hemoglobinei, eritrocitele au forma unei ținte. Semne - îngălbenire, o nuanță verde-pământoasă a pielii, o formă neregulată a craniului și o încălcare a structurii țesutului osos, abateri ale dezvoltării mentale și fizice, ochii au o incizie mongoloidă, ficatul și splina sunt mărite. .

Semnele principale ale anemiei sunt galbenul și albul.

Anemia hemolitică a nou-născuților- apare din cauza unui conflict Rh, un copil este diagnosticat cu edem sever, ascită la naștere, există o mulțime de eritrocite imature în sânge. Gradul de patologie este determinat pe baza hemoglobinei și bilirubinei indirecte.

Sferocitar - o patologie genetică ereditară în care eritrocitele sunt rotunjite, distruse rapid în splină. Rezultatul este formarea de pietre în vezica biliara, icter, iritabilitate, nervozitate.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Cu manifestări de anemie, este necesar să începeți. După primirea rezultatelor diagnosticului inițial, se va trata un tratament suplimentar. Dacă bănuiți prezența sângerării interne, a tumorilor, este necesară spitalizarea de urgență.

Diagnosticare

Principalul tip de diagnosticare- un test de sânge detaliat și complet, folosind un analizor hematologic, determină numărul de globule roșii, caracteristicile lor structurale, valorile indicelui de culoare, hemoglobina și recunoaște procesele inflamatorii.

Pentru a identifica patologia, faceți o gamă completă de teste de sânge

Metode de diagnostic:

• biochimia sângelui;
• test de urină pentru a detecta hemoglobina;
• examinarea fecalelor pentru prezență sânge ascuns, ouă de viermi;
• fibrogastroduodenoscopia, colonoscopie - evaluarea stării stomacului și a altor organe ale tractului gastrointestinal;
• mielograma;
• Ecografia organelor sistemului reproducător, digestiv, respirator;
• CT plămâni, rinichi;
• fluorografie;
• ECG, ecocardiografie;

Eritrocitele trăiesc în medie 90-120 de zile, de la degradare (hemoliza) apare în interiorul vaselor, în măduva osoasă, ficat și splină. Orice eșec în activitatea acestor organe provoacă apariția anemiei.

Tratamentul anemiei

Pentru a crește hemoglobina, medicamentele sunt utilizate sub formă de tablete, sub formă de injecții, picături, care elimină cauza principală a anemiei, sporesc efectul medicamentelor - metode populare.

La diagnosticarea sângerării interne, se efectuează o operație; în cazurile severe, este necesară transfuzia sau purificarea sângelui, transplantul de măduvă osoasă și îndepărtarea splinei.

Medicamente

Medicamentele sunt selectate pe baza indicatorilor rezultatelor testelor, a tipului și severității anemiei, a diagnosticului principal.

Cum să tratezi:

Aktiferrin - un medicament de completare a fierului

• Aktiferrin, Ferlatum - preparate de fier, prescrise în combinație cu vitamina C;
• administrarea intramusculară a vitaminei B12;
• medicamente cu acid folic;
• imunosupresoare, antimetaboliți - Metoject, Ecoral;
• glucocorticosteroizi - Prednisol, Medopred;
• diferite tipuri de imunoglobuline;
• mijloace pentru accelerarea procesului de formare a eritrocitelor în celulele stem - Epotal, Vepoks.

Cu pierderi severe de sânge, se iau măsuri pentru a umple volumul de sânge circulant - cu ajutorul picăturilor, se injectează o masă eritrocitară, o soluție de albumină, poliglukină, gelatinol și glucoză.

Remedii populare

Metodele de medicină alternativă normalizează valorile parametrilor principali ai sângelui în formele ușoare de anemie; în soiurile severe, cronice ale bolii, acestea sunt utilizate numai ca terapie suplimentară după consultarea prealabilă cu medicul curant.

Rețete simple:

1. Se amestecă în proporții egale sucul de ridiche neagră, morcovi, sfeclă, se fierbe amestecul la cuptor la foc minim timp de 3 ore. Doza pentru adulți - 15 ml, pentru copii - 5 ml, luați medicamentul de trei ori pe zi.
2. Se macină 100 g de pelin proaspăt, se toarnă 1 litru de vodcă, se pune într-un loc întunecat timp de 21 de zile. Luați 5 picături înainte de fiecare masă.
3. La 200 ml suc de rodie se adauga 100 ml morcov, mar si suc de lămâie, 70 ml miere lichidă. Dați amestecul la rece timp de 48 de ore. Se bea 30 ml de trei ori pe zi.
4. Se macină 300 g de usturoi decojit, se toarnă 1 litru de vodcă, se pune într-un loc întunecat timp de 3 săptămâni. Beți 5 ml înainte de masă.
5. Se amestecă 175 ml suc de aloe, 75 ml miere și 450 ml Cahors, se agită, se pune la frigider. Beți 30 ml de trei ori pe zi înainte de mese.

Cea mai ușoară metodă de eliminare și prevenire a anemiei este utilizarea regulată a unei infuzii de măceșe, 1 lingură. l. materii prime zdrobite, preparați 1 litru de apă clocotită, lăsați timp de 8 ore într-un termos sau într-o tigaie bine înfășurată.

Când nu forme severe anemie în sezon, folosiți 2 kg de pepene, dacă nu există contraindicații.

Consecințe și complicații posibile

Fără o terapie adecvată și în timp util pe fondul anemiei, aceasta slăbește semnificativ sistemul imunitar, riscul de a dezvolta patologii virale si bacteriene severe creste.

Ce este anemia periculoasă:

• insuficienta pulmonara, renala si cardiaca;
• boli de natură neurologică;
• deteriorarea memoriei, concentrarea atenției;
• deformarea pielii, a membranelor mucoase;
• abateri ale dezvoltării mentale și fizice la copii;
• boli cronice ale ochilor, organelor sistemului digestiv și respirator.

Una dintre consecințele anemiei este afectarea memoriei.

În formele severe de anemie, se dezvoltă hipoxia tisulară, care poate provoca șoc hemoragic și cardiogen, hipotensiune arterială, comă și moarte.

Caracteristicile anemiei în timpul sarcinii

Toate gravidele sunt expuse riscului, anemia este adesea diagnosticată în această perioadă, dar numărul hemoglobinei și al globulelor roșii scade de obicei ușor, stare generală normal. Motivele- o creștere a componentei lichide a sângelui pe fondul scăderii volumului celulelor sanguine.

Uneori, pe fondul vărsăturilor frecvente cu toxicoză, cu probleme cu absorbția fierului, apare o adevărată anemie feriprivă, se observă patologia la purtarea a doi sau mai mulți copii, cu sarcini frecvente.

Simptome- oboseală, slăbiciune, insomnie sau somnolență, dificultăți severe de respirație, greață, tendință de leșin. Pielea devine uscată și palidă, unghiile se sparg, părul cade rău. Această afecțiune poate provoca avort spontan, preeclampsie, naștere prematură, nașterea este de obicei dificilă. La femeile însărcinate, limita inferioară a nivelului de hemoglobină este de 110 mg/l.

Baza terapiei- dieta, meniul trebuie sa aiba mai multe organe, carne dietetica, peste, 15–35 mg de fier trebuie consumate pe zi, in functie de durata sarcinii. În plus, sunt prescrise preparate cu acid ascorbic și folic, sulfat și hidroxid de fier.

Dacă o femeie a fost diagnosticată cu anemie în timpul sarcinii, atunci deficiența de fier este adesea observată la un copil în primul an de viață.

Prevenirea

Alimentația corectă și echilibrată va ajuta la reducerea probabilității de anemie - reduceți aportul de grăsimi animale, înlocuiți-le cu unele vegetale, evitați dietele cu conținut scăzut de carbohidrați, mâncați mai multă miere, hrișcă și fulgi de ovăz, legume, fructe, fructe de pădure.

Sporturile regulate vă vor umple sângele și vă vor preveni aproape orice boală.

Toate tipurile de ficat, limbă de vită, carne de vită și de pasăre, pește, mazăre, terci de hrișcă, sfeclă, cireșe și mere - toate aceste alimente sunt bogate în fier, mențin nivelul de hemoglobină la nivelul corespunzător.

- o boala comuna, apare la femei de 10 ori mai des decat la barbati. Modern medicamente, retete populare ajută în mod eficient să facă față patologiei, să evite complicațiile, iar respectarea unor măsuri simple de prevenire va reduce riscul de dezvoltare a bolii.

Anemia hipocromă este un întreg grup de boli ale sângelui care se combină simptom general: Valoarea scăzută a indicelui de culoare este mai mică de 0,8. Aceasta indică o concentrație insuficientă de hemoglobină în eritrocit. Joacă un rol cheie în transportul oxigenului către toate celulele, iar deficiența sa provoacă dezvoltarea hipoxiei și a simptomelor care le însoțesc.

Clasificare

În funcție de motivul scăderii indicelui de culoare, se disting mai multe tipuri de anemie hipocromă, acestea sunt:

• Deficitul de fier sau anemia microcitară hipocromă este cea mai frecventă cauză a deficitului de hemoglobină.
• Anemie bogată în fier, se mai numește și sideroacrestică. Cu acest tip de boală, fierul intră în organism în cantități suficiente, dar din cauza unei încălcări a absorbției sale, concentrația de hemoglobină scade.
• Anemia cu redistribuire a fierului apare din cauza defalcării crescute a globulelor roșii și a acumulării de fier sub formă de ferite. În această formă, nu este inclus în procesul de eritropoieză.
• Anemia de origine mixtă.

Conform clasificării internaționale general acceptate, anemia hipocromă este clasificată drept deficit de fier. Li se atribuie un cod ICD 10 D.50

Motivele

Cauzele anemiei hipocrome variază în funcție de tipul acesteia. Deci, factorii care contribuie la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier sunt:

• Pierderea cronică de sânge asociată cu sângerare menstruală la femei, ulcer peptic al stomacului, afectarea rectului cu hemoroizi etc.
• Aport crescut de fier, de exemplu din cauza sarcinii, alăptării, creșterii rapide în timpul adolescenței.
• Aport insuficient de fier din alimente.
• Încălcarea absorbției fierului în tractul gastrointestinal din cauza bolilor sistemului digestiv, operațiuni de rezecție a stomacului sau a intestinelor.

Anemia saturată cu fier este rară. Ele se pot dezvolta sub influența ereditară patologii congenitale, cum ar fi porfiria, și, de asemenea, să fie dobândite. Cauzele anemiei hipocrome de acest tip pot fi luarea anumitor medicamente, otrăvirea cu otrăvuri, metale grele și alcool. Trebuie remarcat faptul că aceste boli sunt adesea denumite boli hemolitice sânge.

Anemia cu redistribuire a fierului este un însoțitor de acute și cronice procese inflamatorii, supurație, abcese, boli neinfecțioase, de exemplu, tumori.

Diagnosticul și determinarea tipului de anemie

Un test de sânge dezvăluie semne care sunt caracteristice pentru majoritatea acestor boli - aceasta este o scădere a nivelului de hemoglobină, a numărului de globule roșii. După cum sa menționat mai sus, o scădere a valorii indicelui de culoare este caracteristică anemiei hipocrome.

Pentru a determina regimul de tratament, este necesar să se diagnosticheze tipul de anemie hipocromă. Criteriile suplimentare de diagnosticare sunt următorii parametri:

• Determinarea nivelului de fier din serul sanguin.
• Determinarea capacității de legare a fierului a serului.
• Măsurarea nivelului de feritină proteică care conține fier.
• Este posibil să se determine nivelul total de fier din organism prin numărarea sideroblastelor și a siderocitelor. Ce este? Acestea sunt celule eritoide din măduva osoasă care conțin fier.

Tabel rezumativ al acestor indicatori pentru tipuri variate anemia hipocromă este prezentată mai jos.

Simptome

Medicii notează că tabloul clinic al bolii depinde de severitatea cursului acesteia. În funcție de concentrația de hemoglobină, se distinge un grad ușor (conținutul de Hb este în intervalul 90–110 g/l), anemie hipocromă moderată (concentrația hemoglobinei este de 70–90 g/l) și un grad sever. Pe măsură ce cantitatea de hemoglobină scade, severitatea simptomelor crește.

Anemia hipocromă este însoțită de:

• Amețeli, „muște” intermitente în fața ochilor.
• Tulburări digestive, care se manifestă prin constipație, diaree sau greață.
• Modificări ale gustului și percepției mirosurilor, lipsa poftei de mâncare.
• Uscăciunea și descuamarea pielii, apariția unor crăpături dureroase în colțurile gurii, pe picioare și între degete.
• Inflamația mucoasei bucale.
• Procese carioase în curs de dezvoltare.
• Deteriorarea stării părului și a unghiilor.
• Apariția dificultății de respirație chiar și cu minim activitate fizica.

Anemia hipocromă la copii se manifestă prin lacrimi, oboseală, stare de spirit. Pediatrii spun că un grad sever se caracterizează printr-o întârziere a dezvoltării psiho-emoționale și fizice. Formele congenitale ale bolii sunt detectate foarte repede și necesită tratament imediat.

Cu o pierdere mică, dar cronică de fier, se dezvoltă anemie hipocromă cronică ușoară, care se caracterizează prin oboseală constantă, letargie, dificultăți de respirație, scăderea performanței.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Tratamentul anemiei hipocrome de orice tip începe cu determinarea tipului și etiologiei acesteia. Eliminarea în timp util a cauzei scăderii concentrației de hemoglobină joacă un rol cheie în terapia de succes. Apoi sunt prescrise medicamente care favorizează recuperarea indicatori normali sânge și ameliorează starea pacientului.

Pentru tratamentul anemiei feriprive se folosesc preparate de fier sub formă de siropuri, tablete sau injecții (în caz de afectare a absorbției fierului în tractul digestiv). Acestea sunt ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer etc. Pentru adulți, doza este de 200 mg fier pe zi, pentru copii se calculează în funcție de greutate și este de 1,5 - 2 mg/kg. Pentru a crește absorbția fierului, acidul ascorbic este prescris la o doză de 200 mg pentru fiecare 30 mg de fier. In cazurile severe este indicata transfuzia de globule rosii, tinand cont de grupa sanguina si factorul Rh. Cu toate acestea, aceasta este folosită doar ca ultimă soluție.

Deci, cu talasemie, copiilor de la vârste foarte fragede li se fac periodic transfuzii de sânge, iar în cazurile severe se face transplant de măduvă osoasă. Adesea, astfel de forme ale bolii sunt însoțite de o creștere a concentrației de fier în sânge, astfel încât numirea medicamentelor care conțin acest oligoelement duce la o deteriorare a stării pacientului.

Astfel de pacienți li se arată utilizarea medicamentului desferal, care ajută la eliminarea excesului de fier din organism. Doza este calculată pe baza vârstei și a rezultatelor testelor de sânge. De obicei, desferal este prescris în paralel cu acidul ascorbic, ceea ce îi crește eficacitatea.

În general, odată cu dezvoltarea metode moderne tratamentul și diagnosticarea oricărei forme de anemie hipocromă, chiar și ereditară, este destul de posibilă. O persoană poate urma cursuri de întreținere a anumitor medicamente și poate duce o viață complet normală.

Printre diversele stări anemice anemie cu deficit de fier sunt cele mai frecvente și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile.

Anemia prin deficit de fier- anemie microcitară hipocromă, care se dezvoltă ca urmare a scăderii absolute a rezervelor de fier din organism. Anemia feriprivă apare, de regulă, cu pierderi cronice de sânge sau cu un aport insuficient de fier în organism.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni) suferă de anemie cu deficit de fier.

schimb de fier
Fierul este un biometal esențial care joacă un rol important în funcționarea celulelor din multe sisteme ale corpului. Semnificația biologică a fierului este determinată de capacitatea sa de a oxida și reduce în mod reversibil. Această proprietate asigură participarea fierului în procesele de respirație tisulară. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală. Corpul unui bărbat care cântărește 70 kg conține aproximativ 3,5 g (50 mg/kg greutate corporală) de fier. Conținutul de fier din corpul unei femei care cântărește 60 kg este de aproximativ 2,1 g (35 mg/kg greutate corporală). Compușii de fier au o structură diferită, au o activitate funcțională caracteristică doar pentru ei și joacă un rol important rol biologic. Cei mai importanți compuși care conțin fier includ: hemoproteinele, a căror componentă structurală este hem (hemoglobină, mioglobină, citocromi, catalază, peroxidază), enzime din grupul non-hem (succinat dehidrogenază, acetil-CoA dehidrogenază, xantin oxidază), feritina, hemosiderin, transferină. Fierul face parte din compuși complecși și este distribuit în organism după cum urmează:
- fier hem - 70%;
- depozit de fier - 18% (acumulare intracelulara sub forma de feritina si hemosiderina);
- fier funcțional - 12% (mioglobină și enzime care conțin fier);
- fier transportat - 0,1% (fier asociat transferinei).

Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul hem face parte din hemoglobina. Este conținut doar într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbit (cu 20-30%), absorbția sa nu este practic afectată de alte componente alimentare. Fierul non-hem este sub formă ionică liberă - feroasă (Fe II) sau ferică (Fe III). Majoritatea fierului alimentar este fier non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul de asimilare a acestuia este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Din alimente se absoarbe numai fierul divalent non-hem. Pentru a „transforma” fierul feric în feros, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol în majoritatea cazurilor este jucat de acidul ascorbic (vitamina C). În procesul de absorbție în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2 + se transformă în oxid Fe3 + și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferină, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului.

Acumularea fierului este realizată de proteinele feritină și hemosiderina. Dacă este necesar, fierul poate fi eliberat activ din feritină și utilizat pentru eritropoieză. Hemosiderina este un derivat de feritină cu un conținut mai mare de fier. Din hemosiderin, fierul este eliberat lent. Deficitul de fier inițial (prelatent) poate fi identificat printr-o concentrație redusă de feritină chiar înainte de epuizarea rezervelor de fier, menținând totuși concentrațiile normale de fier și transferină în serul sanguin.

Ce cauzează anemia cu deficit de fier:

Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier este deficitul de fier. Cele mai frecvente cauze ale afecțiunilor cu deficit de fier sunt:
1. pierdere de fier în sângerări cronice (cele mai multe cauza comuna ajungând la 80%):
- sangerari din tractul gastrointestinal: ulcer peptic, gastrită erozivă, varice vene esofagiene, diverticuli colonici, invazii de anchilostoma, tumori, CU, hemoroizi;
- lung și menstruație abundentă, endometrioză, fibromiom;
- macro- și microhematurie: glomerulo- și pielonefrită cronică, boala urolitiază, boală polichistică de rinichi, tumori ale rinichilor și vezicii urinare;
- sangerari nazale, pulmonare;
- pierderi de sânge în timpul hemodializei;
- donatie necontrolata;
2. absorbția insuficientă a fierului:
- rezecția intestinului subțire;
- enterita cronica;
- sindrom de malabsorbție;
- amiloidoza intestinala;
3. nevoie crescută de fier:
- crestere intensiva;
- sarcina;
- perioada de alăptare;
- activități sportive;
4. aport insuficient de fier din alimente:
- nou-născuți;
-- Copil mic;
- Vegetarianismul.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul anemiei cu deficit de fier:

Din punct de vedere patogenetic, dezvoltarea unei stări de deficit de fier poate fi împărțită în mai multe etape:
1. deficit de fier prelatent (insuficiență de acumulare) - are loc o scădere a nivelului de feritină și o scădere a conținutului de fier în măduva osoasă, absorbția fierului este crescută;
2. deficit de fier latent (eritropoieza cu deficit de fier) ​​- se reduce suplimentar fierul seric, se crește concentrația de transferină, se reduce conținutul de sideroblaste din măduva osoasă;
3. deficit sever de fier = anemie feripriva - se reduce suplimentar concentratia de hemoglobina, globulele rosii si hematocritul.

Simptomele anemiei prin deficit de fier:

În perioada de deficit latent de fier, multe plângeri subiective și Semne clinice caracteristică anemiei prin deficit de fier. Pacienții raportează slăbiciune generală, stare generală de rău, performanță scăzută. Deja în această perioadă, poate exista o perversiune a gustului, uscăciune și furnicături a limbii, o încălcare a înghițirii cu o senzație. corp strainîn gât, palpitații, dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă „mici simptome ale deficitului de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită, piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de încălcare a trofismului țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxia.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier constată slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Există o durere de cap, amețeli. Cu anemie severă, este posibil leșinul. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de scădere a hemoglobinei, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia prin deficit de fier este, de asemenea, caracterizată prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor al obrajilor, devine uscată, flăcătoare, fulgioasă, se crapă ușor. Părul își pierde strălucirea, devine gri, mai subțire, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările unghiilor sunt specifice: devin subțiri, plictisitoare, se aplatizează, se exfoliază și se rupe cu ușurință, apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia). La pacienții cu anemie prin deficit de fier, apare slăbiciune musculară, care nu se observă în alte tipuri de anemie. Este denumită o manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, organele respiratorii și organele genitale. Deteriorarea membranei mucoase a canalului digestiv este un semn tipic al stărilor de deficit de fier.
Există o scădere a apetitului. Este nevoie de alimente acre, picante, sărate. În cazurile mai severe, există perversiuni ale mirosului, gustului (pica chlorotica): consumul de cretă, tei, cereale crude, pogofagie (o atracție pentru consumul de gheață). Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrarea de suplimente de fier.

Diagnosticul anemiei prin deficit de fier:

Principal repere în diagnostic de laborator anemie cu deficit de fier următoarele:
1. Conținutul mediu de hemoglobină dintr-un eritrocit în picograme (norma 27-35 pg) este redus. Pentru a-l calcula, indicele de culoare este înmulțit cu 33,3. De exemplu, cu un indice de culoare de 0,7 x 33,3, conținutul de hemoglobină este de 23,3 pg.
2. Se reduce concentrația medie de hemoglobină în eritrocit; în mod normal, este de 31-36 g/dl.
3. Hipocromia eritrocitelor este determinată prin microscopia unui frotiu de sânge periferic și se caracterizează printr-o creștere a zonei de iluminare centrală în eritrocit; În mod normal, raportul dintre iluminarea centrală și întunecarea periferică este de 1:1; cu anemie prin deficit de fier - 2 + 3: 1.
4. Microcitoza eritrocitelor - o scădere a dimensiunii lor.
5. Colorarea eritrocitelor de intensitate diferită - anizocromie; prezența atât a eritrocitelor hipo- și normocrome.
6. formă diferită eritrocite - poikilocitoză.
7. Numărul de reticulocite (în absența pierderilor de sânge și a perioadei de feroterapie) cu anemie feriprivă rămâne normal.
8. Conținutul de leucocite este, de asemenea, în limitele normale (cu excepția cazurilor de pierdere de sânge sau oncopatologie).
9. Conținutul de trombocite rămâne adesea în limitele normale; trombocitoza moderată este posibilă cu pierderi de sânge în momentul examinării, iar numărul de trombocite scade atunci când pierderea de sânge din cauza trombocitopeniei stă la baza anemiei cu deficit de fier (de exemplu, cu DIC, boala Werlhof).
10. Reducerea numărului de siderocite până la dispariția lor (siderocitul este un eritrocit care conține granule de fier). Pentru a standardiza producția de frotiuri de sânge periferic, se recomandă utilizarea unor dispozitive automate speciale; monostratul de celule rezultat îmbunătățește calitatea identificării lor.

Chimia sângelui:
1. Scăderea conținutului de fier în serul sanguin (normal la bărbați 13-30 µmol/l, la femei 12-25 µmol/l).
2. TIBC este crescut (reflectă cantitatea de fier care poate fi legat de transferină liberă; TIBC este normal - 30-86 µmol/l).
3. Studiul receptorilor de transferină prin imunotest enzimatic; nivelul lor este crescut la pacienții cu anemie feriprivă (la pacienții cu anemie boli cronice- normal sau redus, în ciuda unor indicatori similari ai metabolismului fierului.
4. Capacitatea latentă de legare a fierului a serului sanguin este crescută (determinată prin scăderea conținutului de fier seric).
5. Procentul de saturație a transferinei cu fier (raportul dintre indicele de fier seric și grăsimea corporală totală; în mod normal 16-50%) este redus.
6. Nivelul feritinei serice este de asemenea redus (în mod normal 15-150 mcg/l).

În același timp, la pacienții cu anemie feriprivă, numărul receptorilor de transferină este crescut și nivelul eritropoietinei din serul sanguin este crescut (reacții compensatorii ale hematopoiezei). Volumul secretiei de eritropoietina este invers proportional cu capacitatea de transport de oxigen a sangelui si este direct proportional cu necesarul de oxigen al sangelui. Trebuie avut în vedere faptul că nivelul de fier seric este mai mare dimineața; înainte și în timpul menstruației, este mai mare decât după menstruație. Conținutul de fier din serul sanguin în primele săptămâni de sarcină este mai mare decât în ​​ultimul său trimestru. Nivelul de fier seric crește în a 2-a-4-a zi după tratamentul cu medicamente care conțin fier și apoi scade. Consum semnificativ produse din carneîn ajunul studiului este însoțită de hipersideremie. Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se evaluează rezultatele unui studiu de fier seric. La fel de importantă este tehnica cercetare de laborator reguli pentru prelevarea de sânge. Astfel, eprubetele în care se recoltează sângele trebuie mai întâi spălate cu acid clorhidric și apă bidistilată.

Studiul mielogramei relevă o reacție normoblastică moderată și o scădere bruscă a conținutului de sideroblaste (eritrocariocite care conțin granule de fier).

Depozitele de fier din organism sunt judecate după rezultatele testului deferal. Într-o persoană sănătoasă după administrare intravenoasă 500 mg de desferal se excretă prin urină de la 0,8 la 1,2 mg de fier, în timp ce la un pacient cu anemie feriprivă, excreția de fier este redusă la 0,2 mg. Noul medicament intern defericolixam este identic cu desferal, dar circulă în sânge mai mult timp și, prin urmare, reflectă mai exact nivelul rezervelor de fier din organism.

Pe baza nivelului de hemoglobină, anemia feriprivă, ca și alte forme de anemie, este împărțită în anemie severă, moderată și ușoară. Cu anemie ușoară cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este sub normal, dar mai mult de 90 g / l; cu anemie prin deficit de fier grad mediu conținut de hemoglobină mai mic de 90 g/l, dar mai mare de 70 g/l; cu anemie severă cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este mai mică de 70 g / l. Cu toate acestea, semnele clinice ale severității anemiei (simptome de natură hipoxică) nu corespund întotdeauna cu severitatea anemiei conform criteriilor de laborator. Prin urmare, a fost propusă o clasificare a anemiei în funcție de severitatea simptomelor clinice.

În funcție de manifestările clinice, se disting 5 grade de severitate a anemiei:
1. anemie fără manifestări clinice;
2. sindrom anemic de severitate moderată;
3. sindrom anemic sever;
4. precom anemic;
5. comă anemică.

Severitatea moderată a anemiei se caracterizează prin slăbiciune generală, semne specifice (de exemplu, sideropenic sau semne de deficit de vitamina B12); cu un grad pronunțat de severitate a anemiei apar palpitații, dificultăți de respirație, amețeli etc.. În câteva ore se pot dezvolta stări precomatoase și comatoase, ceea ce este caracteristic mai ales anemiei megaloblastice.

Modern cercetări clinice arată că la pacienții cu anemie feriprivă se observă eterogenitate de laborator și clinică. Deci, la unii pacienți cu semne de anemie feriprivă și concomitent inflamatorie și boli infecțioase nivelul feritinei serice și eritrocitare nu scade, cu toate acestea, după eliminarea exacerbarii bolii de bază, conținutul lor scade, ceea ce indică activarea macrofagelor în procesele de consum de fier. La unii pacienți, nivelul feritinei eritrocitare chiar crește, în special la pacienții cu un curs lung de anemie feriprivă, ceea ce duce la eritropoieza ineficientă. Uneori există o creștere a nivelului de fier seric și a feritinei eritrocitare, o scădere a transferinei serice. Se presupune că, în aceste cazuri, procesul de transfer al fierului către celulele hemosintetice este întrerupt. În unele cazuri, se determină simultan o deficiență de fier, vitamina B12 și acid folic.

Astfel, chiar și nivelul de fier seric nu reflectă întotdeauna gradul de deficiență de fier din organism în prezența altor semne de anemie feriprivă. Doar nivelul TIBC în anemia cu deficit de fier este întotdeauna crescut. Prin urmare, niciunul indicator biochimic, incl. OZHSS nu poate fi considerat un absolut criteriu de diagnostic cu anemie prin deficit de fier. În același timp, caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din sângele periferic și analiza computerizată a parametrilor principali ai eritrocitelor sunt decisive în diagnosticul screening al anemiei feriprive.

Diagnosticul stărilor de deficit de fier este dificil în cazurile în care conținutul de hemoglobină rămâne normal. Anemia feriprivă se dezvoltă în prezența acelorași factori de risc ca și în anemia feriprivă, precum și la persoanele cu o nevoie fiziologică crescută de fier, în primul rând la copiii prematuri în vârstă fragedă, la adolescenții cu creștere rapidă a înălțimii și a greutății corporale, la donatorii de sânge, cu distrofie alimentară. În prima etapă a deficitului de fier manifestari clinice sunt absente, iar deficitul de fier este determinat de conținutul de hemosiderin din macrofagele măduvei osoase și de absorbția fierului radioactiv în tractul gastrointestinal. În a doua etapă (deficit latent de fier), se observă o creștere a concentrației de protoporfirine în eritrocite, numărul de sideroblaste scade și caracteristici morfologice(microcitoză, hipocromie a eritrocitelor), conținutul și concentrația medie de hemoglobină în eritrocite scade, nivelul feritinei serice și eritrocitelor scade, saturația transferinei cu fier. Nivelul hemoglobinei în acest stadiu rămâne destul de ridicat, iar semnele clinice se caracterizează printr-o scădere a toleranței la efort. A treia etapă se manifestă prin semne clare clinice și de laborator ale anemiei.

Examinarea pacienților cu anemie feriprivă
Pentru a exclude anemia care are caracteristici comune cu anemia prin deficit de fier și pentru a identifica cauza deficitului de fier, este necesară o examinare clinică completă a pacientului:

Analize generale de sânge cu determinarea obligatorie a numărului de trombocite, reticulocite, studiul morfologiei eritrocitelor.

Chimia sângelui: determinarea nivelului de fier, OZhSS, feritină, bilirubină (legată și liberă), hemoglobină.

În toate cazurile este necesar examinează măduva osoasă punctatăînainte de numirea vitaminei B12 (în primul rând pentru diagnosticul diferențial cu anemie megaloblastică).

Pentru a identifica cauza anemiei prin deficit de fier la femei, este necesară o consultare preliminară cu un ginecolog pentru a exclude bolile uterului și anexele sale, iar la bărbați, o examinare de către un proctolog pentru a exclude hemoroizii care sângerează și un urolog pentru a exclude patologia prostatei.

Sunt cunoscute cazuri de endometrioză extragenitală, de exemplu în tractului respirator. În aceste cazuri se observă hemoptizie; fibrobronhoscopia cu examen histologic al biopsiei mucoasei bronșice vă permite să stabiliți un diagnostic.

Planul de examinare include, de asemenea, examinarea cu raze X și endoscopică a stomacului și intestinelor pentru a exclude ulcere, tumori, incl. glomic, precum și polipi, diverticul, boala Crohn, colită ulcerativă etc. Dacă se suspectează sideroză pulmonară, se efectuează radiografie și tomografia plămânilor, examenul sputei pentru macrofage alveolare care conțin hemosiderin; în cazuri rare este necesar examen histologic biopsie pulmonară. Dacă se suspectează o patologie renală, este necesară o analiză generală a urinei, un test de ser sanguin pentru uree și creatinină și, dacă este indicat, o examinare cu ultrasunete și raze X a rinichilor. În unele cazuri, este necesară excluderea patologiei endocrine: mixedemul, în care deficitul de fier se poate dezvolta a doua oară din cauza deteriorarii. intestinul subtire; Polimialgia reumatică este o boală rară a țesutului conjunctiv la femeile în vârstă (mai rar la bărbați), caracterizată prin dureri în mușchii umărului sau ai centurii pelvine, fără modificări obiective ale acestora, iar în testul de sânge - anemie și creșterea VSH.

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier
Când se pune un diagnostic de anemie feripristă, diagnostic diferentiat cu alte anemii hipocrome.

Anemia cu redistribuire a fierului este o patologie destul de frecventă și, în ceea ce privește frecvența dezvoltării, ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după anemia feriprivă). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrita reumatoida, boli hepatice, boli oncologice, boli cardiace ischemice etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocrome în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în organism (este situat în principal în depozit) și o încălcare a mecanismului de fier. reciclare din depozit. În bolile de mai sus, se produce activarea sistemului macrofagic, atunci când macrofagele, în condiții de activare, rețin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. LA analiza generala sânge, există o scădere moderată a hemoglobinei (<80 г/л).

Principalele diferențe față de anemia cu deficit de fier sunt:
- feritina serica crescuta, indicand un continut crescut de fier in depozit;
- nivelul fierului seric poate rămâne în limite normale sau poate fi redus moderat;
- TIBC rămâne în limite normale sau scade, ceea ce indică absența inaniției cu Fe seric.

Anemia saturată cu fier se dezvoltă ca urmare a defectării sintezei hemului, care se datorează eredității sau poate fi dobândită. Hemul se formează din protoporfirina și fier în eritrocariocite. În cazul anemiei saturate cu fier, există o încălcare a activității enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui lucru este o încălcare a sintezei hemului. Fierul care nu a fost folosit pentru sinteza hemului se depune sub formă de feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderin în piele, ficat, pancreas și miocard, rezultând hemosideroză secundară. Anemia, eritropenia și scăderea indicelui de culoare vor fi înregistrate în testul general de sânge.

Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației de feritină și a nivelului de fier seric, indicatori normali ai TIBC și o creștere a saturației transferinei cu fier (în unele cazuri ajunge la 100%). Astfel, principalii indicatori biochimici care permit evaluarea stării metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, TIBC și % saturația transferinei cu fier.

Utilizarea indicatorilor metabolismului fierului în organism permite clinicianului să:
- pentru a identifica prezența și natura încălcărilor metabolismului fierului în organism;
- identificarea prezenței deficitului de fier în organism în stadiul preclinic;
- să efectueze diagnosticul diferențial al anemiilor hipocromice;
- evalua eficacitatea terapiei.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier:

În toate cazurile de anemie feriprivă, este necesar să se stabilească cauza imediată a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, să o elimine (cel mai adesea, se elimină sursa pierderii de sânge sau se tratează boala de bază complicată de sideropenie).

Tratamentul anemiei prin deficit de fier trebuie să fie fundamentat patogenetic, cuprinzător și să vizeze nu numai eliminarea anemiei ca simptom, ci și eliminarea deficitului de fier și completarea rezervelor sale în organism.

Program de tratament pentru anemie cu deficit de fier:
- eliminarea cauzei anemiei feriprive;
- alimentatie medicala;
- feroterapie;
- prevenirea recidivelor.

Pacienților cu anemie feriprivă li se recomandă o dietă variată, incluzând produse din carne (vițel, ficat) și produse vegetale (fasole, soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine). Cu toate acestea, este imposibil să se obțină un efect antianemic doar cu dieta. Chiar dacă pacientul mănâncă alimente bogate în calorii care conțin proteine ​​animale, săruri de fier, vitamine, microelemente, absorbția fierului poate fi atinsă nu mai mult de 3-5 mg pe zi. Este necesar să folosiți preparate de fier. În prezent, medicul are un arsenal mare de preparate de fier, caracterizate prin compoziție și proprietăți diferite, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și diferite forme de dozare.

Conform recomandărilor elaborate de OMS, la prescrierea preparatelor de fier, se preferă preparatele care conțin fier feros. Doza zilnică trebuie să ajungă la 2 mg/kg de fier elementar la adulți. Durata totală a tratamentului este de cel puțin trei luni (uneori până la 4-6 luni). Un preparat ideal care conține fier trebuie să aibă un număr minim de efecte secundare, să aibă un regim simplu de administrare, cel mai bun raport eficacitate/preț, conținut optim de fier, de preferință prezența factorilor care sporesc absorbția și stimulează hematopoieza.

Indicațiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier apar cu intoleranță la toate preparatele orale, malabsorbție (colită ulceroasă, enterită), ulcer peptic al stomacului și duodenului în timpul unei exacerbări, cu anemie severă și nevoia vitală de refacere rapidă a deficitului de fier. Eficacitatea preparatelor cu fier este apreciată de modificările parametrilor de laborator în timp. Până în a 5-a-7-a zi de tratament, numărul de reticulocite crește de 1,5-2 ori în comparație cu datele inițiale. Începând cu a 10-a zi de terapie, conținutul de hemoglobină crește.

Având în vedere efectul prooxidant și lizozomotrop al preparatelor cu fier, administrarea parenterală a acestora poate fi combinată cu administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină (400 ml o dată pe săptămână), care ajută la protejarea celulei și la evitarea supraîncărcării macrofagelor cu fier. Ținând cont de modificările semnificative ale stării funcționale a membranei eritrocitare, de activarea peroxidării lipidelor și de scăderea protecției antioxidante a eritrocitelor în anemie cu deficit de fier, este necesar să se introducă antioxidanți, stabilizatori de membrană, citoprotectori, antihipoxanti, cum ar fi a- tocoferol până la 100-150 mg pe zi (sau ascorutină, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionină, mildronat etc.), precum și combinate cu vitaminele B1, B2, B6, B15, acid lipoic. În unele cazuri, se recomandă utilizarea ceruloplasminei.

Lista medicamentelor care sunt utilizate în tratamentul anemiei cu deficit de fier: