Variante clinice ale insuficientei cardiace acute. Insuficiență cardiacă: clasificare principală Tratamentul insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este un sindrom de dezvoltare rapidă a insuficienței circulatorii datorită scăderii funcției de pompare a unuia dintre ventriculi sau umplerii acestora cu sânge. Insuficiența cardiacă acută este înțeleasă în mod tradițional ca apariția unei dificultăți acute (cardiogenice) de respirație, însoțită de semne de congestie pulmonară (cu posibil edem pulmonar).

Există două tipuri de AHF - ventriculară stângă și ventriculară dreaptă. Insuficiența cardiacă ventriculară stângă acută are cea mai mare semnificație clinică.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Toate cauzele AHF pot fi împărțite în 3 grupe: 1 - cauze care duc la o creștere bruscă a postîncărcării (EP, infarct miocardic al pancreasului), 2 - cauze care duc la o creștere bruscă a preîncărcării (aport excesiv de lichide, disfuncție renală cu o creșterea BCC etc. ) și 3 - cauze care duc la creșterea debitului cardiac (sepsis, anemie, tireotoxicoză etc.). Cauzele insuficienței cardiace acute în anul trecut menționează medicamente nesteroidieneși tiazolidindione.

Tabloul clinicInsuficiența cardiacă acută se caracterizează printr-unul dintre cele 6 sindroame sau o combinație a acestora:

1. creșterea edemului, de regulă, se observă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică; este însoțită de dispnee crescută, apariția lichidului liber în cavități și adesea hipotensiune arterială, care agravează brusc prognosticul;
2. edem pulmonar manifestată prin dificultăți de respirație, poziție ortopnee, o creștere a numărului de rale umede deasupra unghiului omoplatului, o scădere a saturației de oxigen sânge arterial <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. creșterea tensiunii arteriale. De regulă, AHF se dezvoltă la pacienții cu funcție sistolica VS păstrată, însoțită de tahicardie și o creștere bruscă a rezistenței vasculare periferice. La un număr de pacienţi predomină edem pulmonar în tabloul clinic;
4. hipoperfuzie a țesuturilor și organelor periferice. Dacă semnele de hipoperfuzie a organelor și țesuturilor persistă după ce aritmia a fost eliminată și preîncărcarea a crescut, trebuie presupus șocul cardiogen. TA sistolică în timp ce<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. cu insuficiență ventriculară dreaptă izolată pacienții au volumul stroke redus în absența edemului pulmonar și stagnarea circulației pulmonare; creșterea caracteristică a presiunii în atriul drept, umflarea venelor gâtului, hepatomegalie;
6. sindrom coronarian acut (SCA) manifestată clinic la 15% dintre pacienții cu AHF; adesea conduc la tulburări de ritm AHF (fibrilație atrială, bradicardie, tahicardie ventriculară) și încălcări locale ale funcției contractile a miocardului.

Clasificarea insuficienței cardiace acute

În clinică, se obișnuiește să se utilizeze clasificările Killip (1967) pentru pacienții cu IAM, SCA, Forrester (folosește simptome clinice și parametri hemodinamici la pacienții după IAM).

O modificare a clasificării Forrester se bazează pe conceptele de „uscat-umed” și „cald-rece”. Sunt ușor de identificat în timpul examinării fizice a pacientului. Pacienții care îndeplinesc criteriile umed-rece au cel mai prost prognostic.

O trăsătură distinctivă a tuturor studiilor privind rezultatele insuficienței cardiace acute este includerea pacienților spitalizați din grupe de vârstă mai înaintate cu comorbiditate ridicată. Cea mai mare mortalitate (60%) a fost observată la pacienții cu semne de șoc cardiogen, cea mai mică - la pacienții cu AHF cauzată de creșterea tensiunii arteriale.

Edemul pulmonar este întotdeauna asociat cu un prognostic prost. La 2/3 dintre pacienții internați cu AHF s-a notat pneumonie.

Dintre toți pacienții internați pentru insuficiență cardiacă acută, rata combinată de deces + reinterne a fost de 30-50%, în funcție de vârstă.

Simptome și semne de insuficiență cardiacă acută

ASTMUL CARDIAC. Dezvoltarea unui atac poate fi facilitată de efort fizic sau stres neuropsihic. Caracteristic este un atac de sufocare, care se dezvoltă mai des noaptea.

Senzația de lipsă de aer este însoțită de palpitații, transpirație, un sentiment de anxietate și frică. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. Adesea îngrijorat de tusea cu o cantitate mică de spută ușoară, pot exista dungi de sânge în spută.

La examinare - acrocianoză, pielea este gri-palidă, acoperită cu transpirație rece. Pacientul, de regulă, ia o poziție forțată, stând cu picioarele în jos. În această poziție, o parte din sângele venos este depus în venele extremităților inferioare și astfel fluxul său către inimă scade.

Respirație aspră, o cantitate mică de zgomote uscate (datorită bronhospasmului secundar) se aud în plămâni, bubuituri umede mici în secțiunile inferioare. In inima, auscultatia determina ritmul galopului, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonara. Pulsul este frecvent, umplerea slabă, aritmia este posibilă. TA este adesea normală, dar pe măsură ce astmul progresează, acesta poate scădea. Numărul de respirații pe minut ajunge la 30-40.
În caz de progresie a bolii și tratament inadecvat, astmul cardiac se poate transforma în edem alveolar, adică edem pulmonar adevărat.

EDEM PULMONAR ALVEOLAR. Starea pacienților se înrăutățește. Crește asfixia, crește cianoza, ritmul respirator ajunge la 40-60 pe minut, se remarcă vene jugulare umflate, transpirație. Un simptom foarte caracteristic este respirația gâlgâitoare, care poate fi auzită de la distanță. Cu tuse începe să iasă în evidență sputa spumoasă roz, cantitatea acesteia poate ajunge la 3-5 litri. Acest lucru se datorează faptului că proteina, atunci când este combinată cu aerul, spumează viguros, ca urmare a creșterii volumului transudatului, ceea ce duce la o reducere a suprafeței respiratorii a plămânilor. În timpul auscultării plămânilor, se aud zgomote umede de diferite dimensiuni, mai întâi peste secțiunile superioare, apoi pe întreaga suprafață a plămânilor. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, adesea un ritm de galop, accent al doilea ton peste artera pulmonară. Pulsul este frecvent, slab, aritmic. TA este de obicei scăzută, dar poate fi normală sau ridicată. Cel mai puțin favorabil curs de edem pulmonar pe fondul tensiunii arteriale scăzute. Tabloul edemului pulmonar crește de obicei în câteva ore, dar poate fi și violent, iar la unii pacienți capătă un curs ondulat.

Diagnosticul insuficienței cardiace acute

Diagnosticul insuficienței cardiace acute este dificil din cauza evidenței tabloului clinic.

Metodele de mare valoare diagnostică sunt:

• colectarea anamnezei (când este posibil) cu clarificarea hipertensiunii arteriale, a ICC și a medicamentelor luate;
• evaluarea la palpare a edemului și a temperaturii pielii;
• determinarea CVP (dacă cateterizarea este posibilă);
• auscultarea inimii cu evaluarea: I tonus; suflu sistolic la punctul 1 și conducerea acestuia; suflu diastolic la punctul 1; zgomot sistolic și diastolic la punctele 2 și 5; determinarea tonului III;
• auscultarea plămânilor cu o evaluare a numărului de rale umede în plămâni în raport cu unghiul scapulei;
• examinarea gâtului - vene umflate ale gâtului;
• determinarea prin percuție a lichidului liber în cavitățile pleurale;
• ECG, radiografie toracică;
• determinarea рO 2 , рСО 2 , pH-ul sângelui arterial și venos;
• determinarea nivelurilor de sodiu, potasiu, uree și creatinină, glucoză, albumină, AJ1T, troponină; la pacienții cu insuficiență cardiacă acută, este posibilă o creștere a nivelului de troponine, ceea ce necesită controlul dinamic ulterior; o creștere a nivelului în cel puțin una dintre probele ulterioare indică ACS;
• determinarea peptidelor natriuretice; nu există un consens asupra definiției BNP sau NTpro-BNP; cu toate acestea, valoarea lor normală este posibilă în cazul insuficienței ventriculare drepte izolate, iar un nivel ridicat menținut la externare indică un prognostic prost;
• Ecocardiografia este un studiu de primă linie la pacienții cu insuficiență cardiacă acută.

Criterii de diagnostic pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

1. Sufocare de tip inspiratoriu sau mixt.
2. Tuse cu spută uşoară în stadiul de edem interstiţial şi cu spumă spumoasă în stadiul de edem alveolar.
3. Respirație clocotită în stadiul de edem alveolar.
4. Furnituri umede în plămâni.
5. Rg-semne logice ale edemului pulmonar.

Cercetări de laborator și instrumentale

Studiul electrocardiografic este metoda cea mai accesibilă și destul de informativă.

ECG poate prezenta semne de infarct miocardic, cicatrice post-infarct, tulburări de ritm și de conducere.

Dintre semnele nespecifice - o scădere a amplitudinii undei "T" și a intervalului ST. Într-un spital, pacienții sunt supuși unui examen Rg-logic al plămânilor.

Etapele căutării diagnosticului și diagnosticului diferențial al sindromului de insuficiență cardiacă acută

1. Baza algoritmului de diagnostic este stabilirea prezenței sindromului de insuficiență cardiacă acută pe baza tabloului clinic al astmului cardiac sau al edemului pulmonar.
2. Al doilea pas posibil în procesul de diagnostic poate fi luarea în considerare a datelor anamnestice și examenul fizic pentru a stabili cauza sindromului.

Pentru a face acest lucru, este mai întâi necesar să se stabilească dacă un atac de astm este o manifestare a insuficienței cardiace, deoarece acest simptom apare și în bolile sistemului respirator.

Un atac de astm cardiac trebuie mai întâi diferențiat de un atac de astm bronșic. Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care nu există date anamnestice privind bolile anterioare.
Efectul pozitiv al tratamentului poate fi folosit și în scopul diagnosticului diferențial.

O criză de astm cu pneumotorax spontan apare împreună cu durere în jumătatea corespunzătoare a pieptului. Examenul relevă un sunet de percuție timpanică pe partea laterală a leziunii și o slăbire accentuată a respirației în același loc. Sufocarea apare cu pleurezia exudativă cu o acumulare semnificativă de lichid. Prezența lichidului este recunoscută pe baza unui sunet de percuție plictisitor, a unei slăbiri ascuțite a respirației și a tremurului vocii.

Sufocarea în timpul obstrucției căilor respiratorii de către un corp străin este permanentă, nu este supusă terapiei medicamentoase, însoțită de o tuse puternică.

Afectarea laringelui poate provoca, de asemenea, sufocare acută în cazuri de laringită subglotică, edem sau aspirație de corp străin. Se caracterizează prin respirație stridor sau stenotică (respirație zgomotoasă dificilă).

Dacă un atac de astm este însoțit de apariția spumei spumante (uneori roz), respirație cu barbotare, prezența unui număr mare de rale umede de diferite dimensiuni, atunci există o imagine a edemului pulmonar adevărat sau alveolar. Bolile care provoacă edem pulmonar sunt variate.

In primul rand este:

• boli ale sistemului cardiovascular - edem pulmonar cardiogen (hidrostatic), asociat în primul rând cu afectarea contractilității miocardice;
• afectiuni respiratorii;
• insuficiență renală;
• otrăvire și intoxicație (inclusiv inhalarea de fum toxici);
• boli infecțioase severe;
• alergie;
• hiperhidratare prin perfuzie;
• boli ale sistemului nervos central (leziuni cerebrale, accident vascular cerebral acut).

În toate cazurile, edemul pulmonar duce la IRA severă asociată cu o încălcare a permeabilității membranei alveolo-capilare, o scădere a difuziei gazului și deteriorarea surfactantului.

3. Metodele suplimentare de cercetare vor ajuta la stabilirea diagnosticului final.

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută

Cu acest tip de insuficiență cardiacă, există o scădere a funcției de pompare a ventriculului stâng.

Motivele

Principalele motive includ:

1. Infarct miocardic.
2. Hipertensiune arteriala.
3. Cardioscleroza aterosclerotică.
4. Boala cardiacă valvulară.
5. miocardită difuză.
6. Aritmii paroxistice.

Mecanismul de dezvoltare.În primul rând, lichidul impregnează pereții alveolelor și se acumulează în țesutul interstițial al plămânilor (stadiul edemului interstițial), apoi apare în lumenul alveolelor (stadiul edemului alveolar).

Există o încălcare pronunțată a schimbului de gaze, creșterea hipoxemiei. Promovează eliberarea unui număr mare de substanțe biologic active, precum histamina, serotonina, kininele, prostaglandinele. Acest lucru duce la o creștere a permeabilității vasculare, care creează condiții pentru progresia ulterioară a edemului pulmonar.

Crește agregarea trombocitară, se dezvoltă microatelectaze, care reduc suprafața respiratorie a plămânilor. Insuficiența respiratorie și hipoxemia contribuie la producerea unor cantități mari de adrenalină și norepinefrină. Aceasta duce la o creștere suplimentară a permeabilității capilare și la o creștere a rezistenței periferice. Postsarcina crescută contribuie la scăderea debitului cardiac.

Criterii clinice pentru bolile majore

INFARCT MIOCARDIC. De regulă, începe cu un sindrom de durere, cu toate acestea, există și o variantă nedureroasă cu un atac de astm (varianta astmatică). Infarctul miocardic trebuie suspectat în orice caz de dispnee la o persoană în vârstă, luând în considerare factorii de risc. Valoarea diagnostică decisivă este atașată studiului ECG.

Interpretarea datelor ECG poate fi dificilă în cazurile de infarcte miocardice cu focale mici și repetate. Apoi concluzia finală a diagnosticului poate fi făcută într-un spital pe baza unei comparații a datelor clinice și de laborator obținute în timpul examinării dinamice a pacientului.

HIPERTENSIUNE ARTERIALA. Un atac de astm la pacienții hipertensivi poate să apară în timpul unei crize de hipertensiune, de obicei sub formă de astm cardiac. În cazul atacurilor recurente de astm cardiac la pacienții cu hipertensiune arterială, este necesar să se excludă prezența feocromocitomului.

CARDIOSCLEROZA. Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă mai des la pacienții cu cardioscleroză aterosclerotică. Acestea pot fi variante ale cardiosclerozei postinfarct și o variantă fără cicatrice. Datele anamnestice și semnele ECG ale unei cicatrici pot indica un atac de cord din trecut: o undă Q anormală sau QS.

În cazurile de cardioscleroză aterosclerotică fără cicatrice, trebuie luate în considerare vârsta pacientului, prezența altor semne de boală coronariană (angina pectorală, tulburări de ritm) și factorii de risc.

Defecte cardiace valvulare. Adesea complicată de atacuri de astm cardiac. Acest lucru poate fi observat cu boala cardiacă aortică, mai des cu stenoza aortică.
Mecanismul de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi în aceste defecte este asociat cu o supraîncărcare a miocardului sau volumului ventriculului stâng (în insuficiența aortică) sau a presiunii (în stenoză).

Cauza sufocării la ele poate fi și embolia pulmonară ca urmare a stagnării circulației sistemice. Cel mai adesea, edem pulmonar se dezvoltă la pacienții cu stenoză mitrală.

MIOCARDITA. Un atac de astm este adesea unul dintre primele semne ale miocarditei difuze severe. Un indiciu al prezenței unei infecții în anamneza imediată poate avea o mare valoare diagnostică.
Pacienții cu miocardită severă, de regulă, au semne de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă. Auscultarea inimii poate oferi importante informații diagnostice: slăbirea tonurilor, în special a primului, ritmul galopului, diverse tulburări de ritm.

TULBURĂRI DE RITM PAROXISMAL.În multe cazuri, acestea apar cu simptome de sufocare și uneori duc la edem pulmonar. O prezentare detaliată a diagnosticului de aritmii este prezentată în secțiunea „Aritmii”, dar aici ne vom limita doar la observații generale.

Apariția insuficienței cardiace acute în timpul tahicardiei paroxistice este determinată în primul rând de starea inițială a miocardului, durata atacului și ritmul cardiac. Probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă acută la pacienții cu aritmii paroxistice crește dacă au o boală valvulară (în special stenoză mitrală, cardioscleroză aterosclerotică, tireotoxicoză, sindrom WPW).
Cea mai severă tahicardie paroxistică apare la copii. La vârstnici, insuficiența cardiacă acută împotriva aritmiei poate fi o manifestare a infarctului miocardic. Aritmiile paroxistice la vârstnici, pe lângă insuficiența cardiacă acută, sunt complicate de tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sub formă de amețeli, tulburări de vedere și hemipareză.

INSUFICIENTIA CARDIACA ACUTA VENTRICULARA DREAPTA. Cele mai frecvente cauze: tromboembolismul unei ramuri mari a arterei pulmonare, pneumotoraxul spontan.
În studiul sistemului cardiovascular, se găsesc un puls slab și frecvent, tahicardie, ritm de galop. Ficatul este mărit, dureros la palpare. Datele Rg se datorează bolii de bază.

Tactici de paramedic și îngrijire de urgență pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

Tactica unui paramedic în sindromul insuficienței cardiace acute

1. Asigurați îngrijiri de urgență, ținând cont de forma nosologică.
2. Dacă se suspectează un infarct miocardic, efectuați un ECG și analizați rezultatul.
3. Chemați o salvare. Înainte de sosirea ambulanței, efectuați monitorizarea dinamică a pacientului, evaluați rezultatele tratamentului și, dacă este necesar, corectați-l.

Asistență de urgență pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută au nevoie de îngrijiri medicale de urgență, astfel încât acțiunile profesionale competente și clare ale paramedicului determină în mare măsură rezultatul bolii.

1. Pacientul trebuie să fie în poziție șezând cu picioarele coborâte, ceea ce permite depunerea unei părți din sânge în venele extremităților inferioare. Excepție fac pacienții cu infarct miocardic și pacienții cu tensiune arterială scăzută, li se recomandă o poziție semișezând. In acelasi scop se poate recomanda impunerea garourilor venoase. Se pot aplica trei garouri în același timp (se lasă o mână pentru injecții IV). Transferați unul dintre garouri pe membrul liber la fiecare 15-20 de minute.

2. Terapie medicamentoasă:

• Morfina in/in fractionat. Reduce dificultățile de respirație prin suprimarea centrului respirator, reduce preîncărcarea, ameliorează anxietatea și frica. Contraindicațiile la numirea sa sunt tulburări de ritm respirator, patologia cerebrală, convulsii, obstrucția căilor respiratorii.
• Nitroglicerină 0,5 mg sublingual de două ori cu un interval de 15-20 minute. În cazuri severe, medicamentul poate fi administrat intravenos în ser fiziologic sau soluție de glucoză 5% sub controlul tensiunii arteriale. Medicamentul, fiind un vasodilatator venos, reduce pre- și postsarcina asupra inimii. Contraindicațiile la numirea medicamentului sunt tensiune arterială scăzută, accident vascular cerebral, șoc, anemie severă, edem pulmonar toxic.
• Lasix se administrează într-o doză inițială de 20-40 mg IV. Efectul este evaluat prin acțiunea diuretică și ameliorarea manifestărilor clinice. Introducerea diureticelor duce la scăderea umplerii cu sânge a plămânilor, la scăderea presiunii în artera pulmonară și la reducerea întoarcerii venoase a sângelui către inimă. Contraindicațiile la numirea medicamentului sunt hipotensiunea și hipovolemia.
• La pacienții cu tensiune arterială scăzută, se utilizează dopamină, care se administrează intravenos (250 mg de medicament se diluează în 500 ml soluție de glucoză 5%). Medicamentul este contraindicat în tireotoxicoză, feocromocitom, aritmii.
• Dintre celelalte mijloace pot fi utilizate: corticosteroizii sunt folosiți pentru a reduce permeabilitatea alveolo-capilară. Utilizarea lor este cea mai justificată în cazul tensiunii arteriale scăzute (de exemplu, prednisolon 60-90 mg IV); în caz de obstrucție bronșică, inhalarea de salbutamol 2,5 mg printr-un nebulizator. Este mai bine să refuzați introducerea aminofilinei din cauza riscului de apariție a aritmiilor și a efectelor secundare frecvente sub formă de vărsături, tahicardie și agitație.

3. Oxigenoterapia.

4. Antispumante. Utilizarea antispumante este de mare importanță în tratamentul edemului pulmonar, deoarece o cantitate mare de spumă în alveole reduce suprafața respiratorie a plămânilor.

Indicații pentru spitalizare

Insuficiența cardiacă acută necesită spitalizare obligatorie în secția de terapie intensivă sau cardioreanimare. Pacientul este transportat în poziție semișezând sau șezând.

Secvență de îngrijire de urgență pentru diferite variante hemodinamice ale edemului pulmonar

1. Poziția șezând cu picioarele coborâte.
2. Introducerea de analgezice narcotice și (sau) neuroleptice, ținând cont de contraindicații.
3. Introducerea medicamentelor inotrope și a medicamentelor care provoacă descărcarea circulației pulmonare.
4. Utilizarea antispumante.

Monitorizarea stării pacienților cu insuficiență cardiacă acută

Un pacient cu insuficiență cardiacă acută trebuie internat fie în secția de terapie intensivă, fie în secția de terapie intensivă. În acest caz, pacientul este supus fie monitorizării neinvazive, fie invazive. Pentru marea majoritate a pacienților, este de dorit o combinație a celor două forme.

Monitorizare non-invazivă - determinarea temperaturii corpului; numărul de mișcări respiratorii, numărul de bătăi ale inimii, tensiunea arterială, pO 2 (sau saturația cu oxigen a sângelui arterial), volumul de urină excretat, ECG.

Pulsoximetria este obligatorie pentru pacienții transferați la inhalare de oxigen.

Monitorizare invazivă:

• cateterizarea unei artere periferice este recomandabilă la pacienții cu hemodinamică instabilă, dacă presiunea intra-arterială poate fi măsurată în secție (dacă este disponibil echipament);
• cateterizarea venei centrale pentru introducerea de medicamente, controlul CVP, saturarea sângelui venos;
• cateterizarea arterei pulmonare în practica de zi cu zi pentru diagnosticul de insuficiență cardiacă acută nu este indicată. Se recomandă utilizarea unui cateter Swan-Gans numai dacă este dificil de diferențiat între patologia pulmonară și cea cardiacă, în situațiile în care utilizarea unui termodimotor este obligatorie și, dacă este necesar, monitorizarea presiunii telediastolice în VS după nivelul a presiunii de ocluzie în artera pulmonară. Regurgitarea tricuspidiană reduce valoarea datelor obținute cu un termodimotor. Printre limitările utilizării cateterului ar trebui să se includă situațiile cauzate de stenoza mitrală, insuficiența aortică, hipertensiunea pulmonară primară, când presiunea de ocluzie a arterei pulmonare nu este egală cu presiunea telediastolica în ventriculul stâng (cateterismul arterei pulmonare are o recomandare). clasa IIc și nivelul de evidență B);
• Angiografia coronariană este indicată pentru SCA complicat cu insuficiență cardiacă acută la toți pacienții care nu au contraindicații absolute. Efectuarea pe baza de angiografie coronariană șuntare sau stentare îmbunătățește semnificativ prognosticul.

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Există 3 niveluri de obiective pentru tratamentul insuficienței cardiace acute.

Obiective de prim nivel (etapa de manifestareinsuficiență cardiacă acută, pacientul este internat în secția de terapie intensivă sau observație intensivă):

• minimizarea manifestărilor de decompensare (respirație scurtă, edem, edem pulmonar, parametri hemodinamici);
• restabilirea oxigenării adecvate;
• îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor periferice;
• restabilirea (stabilizarea) funcției renale și miocardice;
• reducerea maximă a duratei de ședere în secția de terapie intensivă.

Obiectivele celui de-al doilea nivel - pacientul este transferat din unitatea de terapie intensivă:

• titrarea medicamentelor care reduc mortalitatea pacienților cu ICC;
• determinarea indicațiilor pentru intervenții chirurgicale (resincronizare, plasă ACCORN, cardioverter-defibrilator);
• reabilitare;
• reducerea spitalizării.

Obiectivele celui de-al treilea nivel - pacientul a fost externat din spital:

• participarea obligatorie a pacientului la programe educaționale;
• reabilitare fizică obligatorie;
• controlul dozelor de medicamente salvatoare în tratamentul ICC;
• monitorizarea pe tot parcursul vieții a stării pacientului.

Utilizarea oxigenului în tratamentul insuficienței cardiace acute

Oxigenoterapia este obligatorie pentru toți pacienții cu insuficiență cardiacă acută care prezintă saturație arterială în oxigen.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategia de elecție este oxigenoterapia neinvazivă, fără intubație traheală. Pentru a face acest lucru, utilizați măști de față care vă permit să creați o presiune pozitivă la sfârșitul expirației. Oxigenarea non-invazivă (NIO) este prima linie de tratament pentru pacienții cu edem pulmonar și insuficiență cardiacă acută asociată cu creșterea tensiunii arteriale. NIO reduce nevoia de intubare și mortalitatea în prima zi după spitalizare, duce la o îmbunătățire a contractilității VS și o scădere a postsarcinii.

NIO trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu șoc cardiogen și insuficiență ventriculară dreaptă izolată.

Imposibilitatea cu ajutorul NIO de a crește saturația până la nivelul țintă sau severitatea stării pacientului (inadecvare), care nu îi permite să folosească pe deplin masca, sunt indicații pentru intubare și transferul pacientului la ventilație mecanică.

NIE trebuie efectuată timp de 30 de minute la fiecare oră, începând cu o presiune finală de expirație pozitivă de 5-7,5 cm de apă. urmată de titrarea acestuia la 10 cm de apă.

Efecte secundare ale NIO - creșterea insuficienței ventriculare drepte, uscăciunea membranelor mucoase (posibilitatea de încălcare a integrității și infecției lor), aspirație, hipercapnie.

Utilizarea morfinei în tratamentul insuficienței cardiace acute

Morfina trebuie utilizată la un pacient cu AHF care este neliniştit, agitat şi sever cu dificultăţi de respiraţie. Eficacitatea morfinei în insuficiența cardiacă acută nu a fost bine studiată. O doză sigură este de 2,5-5 mg intravenos lent. Având în vedere posibilele greață și vărsături după administrarea de morfină (în special cu NIO), monitorizarea pacientului este obligatorie.

Utilizarea diureticelor de ansă

Caracteristicile utilizării diureticelor de ansă îninsuficienta cardiaca acuta:

• introducerea intravenoasă a diureticelor de ansă - baza tratamentului insuficienței cardiace acute în toate cazurile de supraîncărcare de volum și semne de stagnare;
• Diureticele de ansă nu sunt indicate la pacienții cu tensiune arterială sistolică<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• dozele mari de diuretice de ansă contribuie la hiponatremie și cresc probabilitatea de hipotensiune arterială în tratamentul inhibitorilor ECA și ARA
• introducerea de vasodilatatoare intravenoase reduce doza de diuretice;
• se recomanda inceperea tratamentului diuretic cu 20-40 mg furosemid sau 10-20 mg torasemid intravenos.

După introducerea unui diuretic, controlul volumului urinar este obligatoriu, dacă este necesar, este indicată introducerea unui cateter urinar.

În funcție de nivelul urinei excretate, doza de diuretice este crescută, cu toate acestea, doza totală de furosemvda pentru primele 6 ore de tratament ar trebui să fie<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Cu refractare renală la pacienții cu AHF, se recomandă combinarea diureticelor de ansă cu HCTZ - 25 mg pe cale orală și aldosteron 25-50 mg pe cale orală. Această combinație este mai eficientă și mai sigură decât dozele mari de diuretic de ansă singur;
• Tratamentul diuretic duce întotdeauna la activarea neurohormonilor, contribuie la hipokaliemie și hiponatremie (monitorizarea nivelului de electroliți este obligatorie).
• Perspectivele tratamentului diuretic al AHF sunt asociate cu utilizarea antagoniştilor receptorilor de vasopresină.

Utilizarea vasodilatatoarelor

Vasodilatatoarele reduc tensiunea arterială sistolică și presiunea de umplere a ventriculului stâng și drept, reduc dispneea și rezistența vasculară totală. În ciuda scăderii tensiunii arteriale, inclusiv diastolică, fluxul sanguin coronarian este menținut. Vasodilatatoarele reduc congestia în ICC fără a crește volumul stroke și fără a crește consumul de oxigen. Antagoniștii de calciu nu sunt indicați în tratamentul insuficienței cardiace acute. Utilizarea vasodilatatoarelor este contraindicată în tensiunea arterială sistolică<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Medicamente cu efect pozitiv în tratamentul insuficienței cardiace acute

Medicamentele inotrope pozitive (PIP) trebuie utilizate la toți pacienții cu debit cardiac scăzut, tensiune arterială scăzută și semne de scădere a aportului de sânge a organelor.

Identificarea în timpul examinării unui pacient a pielii umede și rece, acidoză, GFR scăzut, ALT crescută, tulburări de conștiență și tensiune arterială sistolica scăzută este o indicație pentru utilizarea PIP. Tratamentul PIP trebuie început cât mai devreme posibil și întrerupt imediat ce starea pacientului este stabilizată. Continuarea nejustificată a tratamentului PIP duce la leziuni miocardice și la creșterea mortalității. O complicație semnificativă a tratamentului PIP este aritmiile severe.

Vasopresoare

Vasopresoarele (norepinefrina) nu sunt recomandate ca medicamente de primă linie în tratamentul insuficienței cardiace acute. Utilizarea vasopresoarelor este justificată în șocul cardiogen, când tratamentul PIP și administrarea de lichide nu duc la o creștere a tensiunii arteriale > 90 mm Hg. iar semnele scăderii alimentării cu sânge a organelor persistă.

Caracteristici de corectare a stării pacienților cu insuficiență cardiacă acută

Decompensarea CHF. Tratamentul începe cu diuretice de ansă și vasodilatatoare. Se preferă perfuzia diuretică față de administrarea în bolus. Necesitatea de a adăuga un tratament diuretic combinat trebuie evaluată cât mai devreme posibil.

În cazul hipotensiunii arteriale persistente, este indicată PIP.

Edem pulmonar. Tratamentul începe cu o injecție de morfină. Vasodilatatoarele sunt necesare în cazul tensiunii arteriale normale sau crescute. Diuretice - în prezența semnelor de stagnare și umflare.

PIP se adaugă la tratamentul hipotensiunii arteriale și al semnelor de hipoperfuzie de organ.

Cu oxigenare inadecvată - transfer la ventilație mecanică.

Insuficiență cardiacă acută din cauza hipertensiunii arteriale, - vasodilatatoare și doze mici de diuretice (mai ales la debutul stagnării în ICC).

Șoc cardiogen. Cu tensiune arterială sistolică<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

În timp ce menținerea hipoperfuziei organelor și a tensiunii arteriale sistolice nu mai mare de 90 mm Hg, - norepinefrină. În absența dinamicii pozitive - contrapulsatie intra-aortică și transfer la ventilație mecanică.

Insuficiență ventriculară dreaptăîntotdeauna suspect pentru PE și infarctul ventricular drept (necesită regimuri speciale de tratament).

Insuficiență cardiacă acută la pacientii cu SCAîntotdeauna suspect pentru infarctul miocardic acut sau defecte postinfarct (regime speciale de tratament).

• Edem pulmonar interstițial sau astm cardiac:
• Edem pulmonar alveolar.

După gravitate se disting următoarele etape ale AHF (clasificare Killip):

pun în scenă- fara semne de insuficienta cardiaca.

etapa II- AHF ușoară: există dificultăți de respirație, se aud bubuituri fine umede în părțile inferioare ale plămânilor.

etapa a III-a- AHF severă: scurtarea severă a respirației, o cantitate semnificativă de râs umede peste plămâni.

stadiul IV- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolica 90 mm Hg sau mai puțin) până la dezvoltarea șocului cardiogen. Cianoză severă, piele rece, transpirație umedă, oligurie, întrerupere.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare stângi:

1. IHD: sindrom coronarian acut (atac anginos prelungit, ischemie miocardică generalizată nedureroasă), infarct miocardic acut (IMA).
2. Insuficiență valvulară mitrală cauzată de dezlipirea mușchiului papilar (cu IAM) sau dezlipirea coardei valvei mitrale (cu endocardită infecțioasă sau traumatism toracic).
3. Stenoza orificiului atrioventricular stâng asociată cu o tumoare în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea - mixom al atriului stâng), tromboza protezei valvei mitrale, afectarea valvei mitrale în endocardita infecțioasă.
4. Insuficiență a valvei aortice cu ruptură a valvelor aortice, cu anevrism disecant al aortei ascendente.
5. Insuficiență cardiacă acută crescută la pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică (malformații cardiace dobândite sau congenitale, cardiomiopatie, cardioscleroză post-infarct sau ateroscleroză); aceasta se poate datora crizei hipertensive, aritmii paroxistice, supraîncărcare a volumului lichidian rezultată din diureticul inadecvat sau fluidoterapia excesivă.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare drepte:

1. IAM al ventriculului drept.
2. Tromboembolismul arterei pulmonare (TELA).
3. Proces de stenoză în orificiul atrioventricular drept (ca urmare a unei tumori sau a creșterilor vegetative în endocardita infecțioasă a valvei tricuspide).
4. Stare astmatică.

Etiologia insuficienței cardiace biventriculare acute:

1. IAM cu afectare a ventriculului drept și stâng.
2. Ruptura septului interventricular în IAM.
3. Tahicardie paroxistica.
4. Miocardită acută severă.

Patogeneza. Principalele mecanisme de dezvoltare:

• Leziuni miocardice primare, ducând la scăderea contractilității miocardice (CHD, miocardită).
• Supraîncărcare de presiune a ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză de valvă aortică).
• Supraîncărcarea volumului ventricular stâng (insuficiență valvulară aortică și mitrală, defect septal ventricular).
• Scăderea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, hipertensiune arterială, pericardită).
• Debit cardiac ridicat (tirotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută.

Principalul factor patogenetic este o scădere a contractilității ventriculului stâng cu retur venos conservat sau crescut, ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în sistemul de circulație pulmonară. Cu o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare mai mult de 25 - 30 mm Hg. există o extravazare a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce provoacă dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea lichidului care a intrat în alveole cu fiecare respirație, care se ridică, umplând bronhiile de un calibru mai mare, adică. se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Deci, din 100 ml de plasmă transpirată se formează 1 - 1,5 litri de spumă. Spuma nu numai că perturbă căile respiratorii, dar și distruge surfactantul alveolelor, ceea ce determină o scădere a complianței pulmonare, crește hipoxia și edemul.

Tabloul clinic:

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea noaptea cu o senzație de lipsă de aer, tuse uscată. Pacientul se află într-o poziție de ortopnee forțată. Cianoză și paloarea pielii, transpirație rece și umedă. Tahipnee, rafale umede în părțile inferioare ale plămânilor, zgomote cardiace înfundate, tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțit de sufocare, apare o tuse cu eliberarea de spută roz spumosă, „gâlgâit” în piept, acrocianoză, transpirație abundentă, tahipnee. În plămâni, rafale umede mixte. Tahicardie, accent al doilea ton peste artera pulmonară.

Insuficiență cardiacă acută a ventriculului drept este o consecință a creșterii puternice a presiunii în sistemul arterelor pulmonare. Având în vedere prevalența scăzută a IAM ventricular drept izolat și a leziunilor infecțioase ale valvei tricuspide, de regulă, în practica clinică, insuficiența ventriculară dreaptă acută apare în combinație cu insuficiența ventriculară stângă.

Tabloul clinic: cianoză cenușie, tahipne, mărire acută a ficatului, durere în hipocondrul drept, umflarea venelor jugulare, edem periferic și abdominal.

Insuficiență cardiacă biventriculară acută:în același timp, apar simptome de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă.

Odată cu diagnosticul de insuficiență cardiovasculară acută, îngrijirea de urgență constă într-o chemare urgentă a unei ambulanțe. Un atac de cord se manifestă prin tulburări bruște ale activității inimii și este însoțit de o deteriorare accentuată a bunăstării, durere toracică acută, slăbiciune, pierderea conștienței.

AHF se caracterizează prin șoc cardiogen, edem pulmonar, astm cardiac și alte semne care necesită asistență medicală imediată.

Semne și simptome ale insuficienței cardiace

Bolile acute ale sistemului cardiovascular se dezvoltă prin mai multe mecanisme care sunt asociate cu o creștere a sarcinii asupra inimii. Când o persoană are dificultăți de respirație, o senzație de strângere în spatele sternului, o tuse care nu este asociată cu o răceală, acest lucru poate prevesti un atac de cord.

Semnele de insuficiență cardiovasculară acută sunt determinate în timpul unui examen medical, iar pacientul însuși simte simptomele. Înainte de apariția unui atac de insuficiență cardiacă, pacientul experimentează frică, pielea lui devine albastră, respirația se accelerează, tensiunea arterială scade sau crește.

Simptomele includ:

• sunt vizibile venele pulsate ale gâtului;
• paloare bruscă;
• respirație clocotită;
• amorțeală în mâini și picioare;
• bătăi ale inimii slăbite și puls rar;
• scăderea tensiunii arteriale;
• albastruirea pielii feței;
• întunecarea ochilor;
• aspectul unei tuse, cu spută roz;
• adoptarea unei poziții de șezut forțat;
• slăbiciune musculară severă;
• tahicardie;
• greaţă;
• sufocare;
• cianoza buzelor;
• leșin.

Cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular nu sunt întotdeauna însoțite de semne și simptome de insuficiență.

Următoarele semne caracterizează insuficiența cardiovasculară:

• o scădere vizibilă a tensiunii arteriale;
• pielea arată marmorată, palidă;
• conștiință vagă;
• pacientul are o transpirație rece;
• niveluri crescute de acid lactic în sânge;
• palpitații pronunțate;
• capilarele sunt slab umplute cu sânge;
• puls foarte slab umplut;
• peristaltismul intestinal este absent;
• funcția redusă de urinare;
• o scădere bruscă a temperaturii corpului la axilă și la nivelul membrelor;
• mâini și picioare reci.

Diferența dintre insuficiența cardiacă acută și cronică este viteza cu care apar simptomele și semnele. Înseamnă un atac de cord, inflamație a miocardului, aritmie severă.

Inima se contractă slab, presiunea scade brusc, organismul nu are sânge. Terapia intensivă pentru insuficiența cardiovasculară acută este o urgență.

Mecanismul dezvoltării insuficienței cardiace acute

O încălcare accentuată a activității cardiace, numită AHF, pune viața în pericol.

Sunt dezvăluite regularitățile dezvoltării acestei boli, care se desfășoară conform următoarei scheme:

• bătăi slabe ale inimii;
• lipsa de sânge în patul arterial;
• organele și țesuturile lipsesc de nutriție și oxigen;
• tensiunea arterială crește în capilarele sistemului pulmonar, din cauza încetinirii fluxului venos;
• sângele stagnează în organe și țesuturi, provocând umflături.

AHF este periculoasă, deoarece dacă nu oferiți îngrijiri de urgență pacientului, este probabil un deces rapid.

Medicul știe că severitatea unui atac de AHF depinde de ce tip este:

1. Insuficiență ventriculară dreaptă. Apare cu fenomene de blocare a arterei pulmonare (embolie), care provoacă leziuni ale ventriculului drept al mușchiului inimii sub forma unui atac de cord. Această patologie limitează sever fluxul de sânge de la vena cavă la plămâni.
2. Insuficiență ventriculară stângă apare atunci când ventriculul drept al inimii funcționează normal. În acest caz, sângele intră în plămâni, fluxul din care este slăbit. Există o revărsare a vaselor de sânge în plămâni. Deoarece ventriculul stâng funcționează prost, atriul stâng debordează cu sânge, apare stagnarea, sângele umple vasele plămânilor.

Există mai multe opțiuni pentru cursul acut al bolii:

1. Varianta de șoc cardiogen. Scăderea patologică a tensiunii arteriale datorită contracției slabe a ventriculului stâng al mușchiului inimii. Sunt caracteristice conștiința tulbure, slăbiciunea musculară, paloarea pielii, scăderea puternică a temperaturii extremităților și transpirația rece.
2. Edem pulmonar caracterizată prin revărsarea alveolelor din plămâni cu partea lichidă a sângelui, care transpira prin pereții capilarelor pulmonare. Pacientul se sufocă, nu are suficient aer. Puls rapid slab.
3. Criza hipertensivăîn caracteristicile sale, seamănă cu edem pulmonar, deși ventriculul drept nu prezintă patologii. Scurgerile de lichid în alveole sunt cauzate de hipertensiunea arterială.
4. Insuficiență cardiacă anormală, care este cauzată de creșterea activității cardiace cu tahicardie și stagnarea sângelui în plămâni, hipertensiune arterială.
5. Exacerbarea congestiei la nivelul mușchiului inimii.

În cazul unui atac de cord, când starea generală a pacientului se deteriorează brusc, frica îl apucă, atacul este însoțit de durere la inimă și aritmie. Testele pentru insuficiența cardiovasculară acută ne permit să stabilim cu ce tip de patologie cardiacă avem de-a face.

Clasificarea insuficienței cardiace pe tipuri și cauze

Când literalmente nu există suficient sânge în organism pentru a furniza țesuturilor și organelor nutriție și oxigen, se vorbește despre insuficiență cardiacă. Simptomele insuficienței cardiovasculare acute sunt un element necesar pentru clasificare.

Se poate dezvolta rapid, apoi insuficiența se numește acută și treptat, manifestându-se într-o formă cronică:

1. Insuficiența cardiacă acută se numește acută deoarece se poate dezvolta în câteva minute. În acest caz, apar fenomene de șoc cardiogen, în care miocardul își pierde capacitatea de a se contracta, ejecția de sânge de către ventriculul stâng devine minimă și există o lipsă acută de sânge în organe. Observați: o scădere a ejecției minute a sângelui, o creștere a rezistenței vaselor de sânge la mișcarea sângelui; ritmul cardiac este perturbat; există tamponarea ventriculilor cu sângerare în sacul inimii; blocarea arterei pulmonare (embolie).
2. Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Contribuie la apariția insuficienței, defecte cardiace, hipertensiune arterială, hemoglobină redusă în sânge, boli pulmonare cronice severe. Se caracterizează prin faptul că pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, oboseală crescută, umflare în tot corpul și în organele interne, lichidul este reținut în organism. Există întreruperi în activitatea inimii, durere, devine imposibil să efectuați chiar și o muncă fizică ușoară.

Clasificarea insuficienței cardiovasculare acute se bazează pe semne obiective. Clasificarea anului 1935, când a fost aplicată pentru prima dată, era evident insuficientă și incompletă. Conform acestei clasificări, în boală se disting trei etape: în prima etapă, nici medicii, nici pacientul însuși nu observă simptome evidente, iar în a treia etapă sunt deja manifestate toate semnele patologiei.

Clasificare americană populară în prezent:

• 1 clasa. Apariția dificultății de respirație în timpul efortului fizic moderat, de exemplu, la urcarea scărilor la etajul trei. În condiții normale, nu se simte niciun disconfort.
• clasa a 2-a. Dificultățile de respirație sunt deja cauzate de o activitate fizică nesemnificativă, de exemplu, mersul rapid. Pacientul încearcă să se miște mai puțin, deoarece apare disconfort în timpul încărcărilor.
• clasa a 3-a. În repaus, starea de sănătate este normală, totuși, deja cu mersul normal, apar dificultăți de respirație și palpitații. Orice stres fizic provoacă probleme în activitatea inimii.
• clasa a IV-a. Respirația apare în repaus, se observă cianoza buzelor și paloarea pielii. Cea mai mică activitate fizică duce la dificultăți de respirație și întreruperi ale inimii, scăderea presiunii.

În practica medicală, este adesea folosită clasificarea lui V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, conform căreia boala este caracterizată prin trei etape.

Sindromul insuficienței cardiovasculare acute se manifestă treptat:

1. Eu (Salut). Este definită ca insuficiență cardiacă cronică latentă inițială, într-un mod diferit. În acest stadiu, boala este insesizabilă pentru pacient, doar cu efort fizic de forță și intensitate medie, apar dificultăți de respirație și palpitații. Există o scădere generală a performanței
2. Respirația scurtă devine vizibilă în timpul efortului fizic de intensitate scăzută. Sub tensiune, fenomenele de lipsă de aer și puls slab frecvent devin constante. În această etapă, se disting perioada A și perioada B.
3. H IIA etapa. Se manifestă prin insuficiență cardiacă în circulația mică (pulmonară). Cianoza buzelor și paloarea pielii apar în timpul exercițiilor fizice. Inima bate rapid, respirația scurtă este însoțită de tuse și respirație șuierătoare în plămâni, clar audibilă. Eficiența este redusă, edem apare seara pe picioare și picioare.
4. Etapa H IIB. Durerea se simte în inimă, respirația scurtă apare în repaus, pielea devine albastră. Picioarele se umflă, ficatul devine mărit și dens, apare lichid în abdomen. Pacienții devin invalidi, au atacuri și exacerbări frecvente.
5. Stadiul III (H III). Aceasta este ceea ce se numește stadiul distrofic. Semnele insuficienței circulatorii sunt pronunțate. Pneumoscleroza se găsește în plămâni, rinichi și ficat (ciroză), sunt afectate bătăile constante ale inimii și dificultăți de respirație. Pacienții devin slăbit, își pierd pofta de mâncare, somnul este tulburat. Durerea de inimă, întreruperile vizibile, o scădere a tensiunii arteriale fac prognosticul nefavorabil. Tratamentul în această etapă este problematic.

Clasificarea bolii în funcție de insuficiența cardiacă este:

1. Sistolic (datorită problemelor cu contracțiile mușchilor ventriculilor inimii).
2. Diastolic (tulburări apar în faza de pauză cardiacă)
3. Mixt (tulburările afectează toate fazele ciclului cardiac).

Prevalența bolilor sistemului cardiovascular a făcut posibilă dezvoltarea unor metode eficiente de tratament și clarificarea clasificării bolii.

În funcție de ce zonă a sistemului circulator este supusă proceselor stagnante, tipurile de insuficiență sunt înregistrate în funcție de localizarea lor:

1. Ventricularul drept (se observă stagnare în circulația pulmonară);
2. Ventricularul stâng (manifestări congestive în toate organele și sistemele corpului);
3. Biventriculară (staza sângelui se observă atât în ​​cercurile mari, cât și în cele mici ale circulației sanguine).

Există o clasificare a sindromului coronarian acut (SCA) pentru a determina suspectul de infarct miocardic sau angina pectorală, conform scalei Killip.

Masa. Clasificarea scalei de evaluare a mortalității:

Printre cauzele morții subite ale oamenilor, insuficiența cardiacă acută este pe primul loc, de aceea este important să o identificăm în stadiul de compensare. Primul ajutor pentru insuficiența cardiovasculară acută este ceea ce li se învață toți medicii, indiferent de specializare.

Originea patologiei cardiace determină forma acesteia:

1. Insuficiență cardiacă de origine miocardică. Apare ca urmare a unei patologii în peretele muscular al inimii. Este cauzată de defecțiuni în procesele energetice ale miocardului. În acest caz, se observă întreruperi ale activității inimii atât în ​​timpul sistolei, cât și în timpul diastolei.
2. Insuficiență cardiacă cauzată de suprasolicitare cu efort fizic puternic sau dezvoltarea bolilor de inimă. De asemenea, apare cu malnutriție cronică și surmenaj.
3. Când simptomele și semnele atât ale formei miocardice, cât și ale formei de congestie sunt combinate, atunci apare insuficiența cardiacă combinată.

Clasificarea acestei boli periculoase a făcut posibilă dezvoltarea unor metode eficiente de tratament pentru a salva pacientul de la moartea inevitabilă.

Măsuri terapeutice pentru bolile acute ale inimii și vaselor de sânge

Tratamentul insuficienței cardiovasculare acute se efectuează în funcție de sindromul care se manifestă în timpul unui atac. Pentru fiecare boală, a fost elaborată o instrucțiune detaliată, care descrie secvența utilizării medicamentelor și a metodelor.

Medicii respectă cu strictețe metodele de tratament dezvoltate, deoarece costul erorilor de tratament este ridicat. Insuficiența cardiovasculară acută apare brusc, iar îngrijirea de urgență este de a urma instrucțiunile medicale.

Masa. Tratamentul manifestărilor insuficienței cardiace acute:

Resuscitarea în insuficiența cardiovasculară acută este de a restabili funcțiile circulației sanguine și ale funcției cardiace. Se efectuează de către medicii de resuscitare înarmați cu echipament medical și medicamente adecvate. Procesul de nursing în insuficiența cardiovasculară acută constă în realizarea unui sistem de măsuri terapeutice prescrise de un cardiolog.

Tratamentul bolilor cardiovasculare, în special AHF, este o parte a măsurilor generale de tratament și prevenire. Înțelegerea modernă a afacerii medicale implică, alături de tratarea pacienților, promovarea și prevenirea bolilor periculoase și a manifestărilor acestora.

În acest sens, prevenirea insuficienței cardiovasculare acute este o verigă importantă și necesară în tratamentul complex al bolilor de inimă. Bolile de inima sunt prevenite avand grija de sanatatea dumneavoastra.

Algoritm de îngrijire de urgență pentru insuficiența cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este un complex de simptome polietiologice care apare ca urmare a unei încălcări a contractilității miocardice, care duce la o scădere a alimentării cu sânge a organelor (insuficiență de ejecție) și stagnare relativă a sângelui în sistemul venos și în circulația pulmonară (insuficiență). de aflux).

Edemul pulmonar este acumularea de lichid în țesutul interstițial și/sau alveolele plămânilor ca urmare a extravazării plasmatice din vasele circulației pulmonare.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Contractilitatea miocardică este redusă ca urmare a:
■ scăderea masei funcționale a miocardului,
■ suprasolicitarea hemodinamică a inimii stângi sau drepte,
■ reducerea complianţei pereţilor camerei.

Cauzele insuficienței cardiace acute

■ Deteriorarea funcției miocardice diastolice și/sau sistolice în: □ infarct miocardic (cea mai frecventă cauză); □ boli inflamatorii sau degenerative ale miocardului; □ tahicardie, tahi- și bradiaritmii.

■ Supraîncărcarea bruscă a miocardului în: □ criză hipertensivă; □ defecte cardiace; □ anemie severă; □ hipertiroidism; hipervolemie.

■ Tulburări acute ale hemodinamicii intracardiace în cazul: □ rupturii septului interventricular; □ infarct miocardic septal; □ infarctul sau avulsia muşchiului papilar; □ endocardită bacteriană cu perforarea foițelor valvulare; □ ruperea coardelor; □ accidentare.

■ Creșterea sarcinii asupra miocardului decompensat la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică severă cu:
□ activitate fizică,
□ stres psiho-emoțional,
□ febră,
□ o creștere a BCC (de exemplu, atunci când beți prea multe lichide sau perfuzii masive);
□ creșterea fluxului de intrare în poziție orizontală etc.

■ Supradozajul de droguri.

Cu insuficiență cardiacă acută ventriculară stângă:

■ cresterea presiunii in circulatia pulmonara, sistemul de artere pulmonare;
■ arteriolele pulmonare se contractă ca răspuns la creșterea presiunii în atriul stâng;
■ înrăutăţirea respiraţiei externe şi a oxigenării sângelui;
■ dezvoltă edem interstiţial (sindrom de astm cardiac), iar apoi - edem alveolar (sindrom de edem pulmonar).

Cu insuficiență cardiacă acută a ventriculului drept:

■ capacitatea inimii de a pompa sânge în circulaţia pulmonară este redusă sau pierdută;
■ există congestie venoasă în circulaţia sistemică;
■ se dezvoltă insuficienţă respiratorie acută.

CLASIFICARE

În funcție de tipul de hemodinamică, se disting următoarele variante de insuficiență cardiacă acută:

■ Tip congestiv: insuficienţă cardiacă acută ventriculară stângă (astm cardiac, edem pulmonar) şi insuficienţă cardiacă acută ventriculară dreaptă (stază venoasă în circulaţia sistemică);
■ Tip hipocinetic: şoc cardiogen.

În infarctul miocardic, există 4 clase de insuficiență cardiacă acută.

Clasificarea insuficienței cardiace acute în infarctul miocardic

IMAGINĂ CLINICĂ

Insuficiența cardiacă acută ventriculară stângă se caracterizează prin apariția mai multor dintre următoarele simptome:

■ creșterea dificultății respiratorii de severitate variabilă (până la sufocare);
■ poziţia ortopneei;
■ uneori respiraţie Cheyne-Stokes (alternând perioade scurte de hiperventilație cu stop respirator);

■ tuse (mai întâi uscată, iar apoi cu spută), mai târziu - spumă spumoasă, adesea vopsită în roz;

■ sentiment de frică, anxietate, frică de moarte;
■ paloare;
■ acrocianoză;
■ transpirație turnată;
■ tahicardie (până la 120-150 pe minut);
■ tensiune arterială normală sau redusă;

■ Este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede, sau se determină o cantitate mică de zgomote fine pe părțile inferioare ale plămânilor; umflarea membranei mucoase a bronhiilor mici se poate manifesta printr-un model moderat de obstrucție bronșică cu expirație prelungită, rafale uscate și semne de emfizem;
■ în cazul edemului alveolar, la toţi plămânii se depistează rafale umede sonore de diferite dimensiuni, care se aud la distanţă (respiraţie clocotită).

Insuficiență cardiacă acută ventriculară dreaptă:

■ dificultăţi de respiraţie;
■ umflarea venelor gâtului;
■ congestie la nivelul venelor jumătăţii superioare a corpului;
■ simptom de Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspiraţie);
■ mărirea ficatului;
■ durere intensă în hipocondrul drept, agravată la palpare;
■ umflarea părților inferioare ale corpului (în poziție orizontală - pe spate sau lateral), ascită;
■ în unele cazuri, dispepsie (gastrită congestivă);
■ cianoză mai accentuată;
■ tahicardie;
■ posibila dezvoltare a hipotensiunii arteriale pana la tabloul de soc.

În insuficiența cardiacă acută globală, se observă o combinație a simptomelor de mai sus.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Se efectuează cu edem pulmonar necardiogen, care se dezvoltă ca urmare a creșterii permeabilității membranelor alveolare (cu pneumonie, sepsis, aspirație, pancreatită, otrăvire cu gaze iritante și toxice etc.) și se numește detresă respiratorie adultă. sindrom. Caracteristicile terapiei includ respingerea utilizării nitraților și a glicozidelor cardiace. Trebuie evaluată fezabilitatea prescrierii de glucocorticoizi pentru a reduce permeabilitatea membranei și a stimula formarea surfactantului pulmonar.

SFAT PENTRU APELANT

■ Ajutaţi pacientul să-şi asume o poziţie şezând cu picioarele în jos.

■ Păstrați căldura și liniștea.

■ Pentru dureri toracice, administrați pacientului nitroglicerină sub limbă (1-2 comprimate sau spray 1-2 doze), dacă este necesar, repetați doza după 5 minute.

■ Dacă durata unui atac de angină este mai mare de 15 minute, lăsați pacientul să mestece 160-325 mg de acid acetilsalicilic.

■ Găsiți medicamentele pe care le ia pacientul, ECG-urile anterioare și prezentați-le personalului EMS.

■ Evitaţi mâncarea şi băutura.

■ Nu lăsaţi pacientul nesupravegheat.

Atenţie! La hipotensiune arterială (șoc cardiogen), este contraindicată poziția cu capătul piciorului ridicat de nitroglicerină!

ACȚIUNI LA ​​UN APEL

Diagnosticare

ÎNTREBĂRI NECESARE

■ Cât de mult vă deranjează respirația scurtă?

■ Debutul a fost brusc sau a crescut treptat dispneea?

■ Care sunt condițiile pentru dificultăți de respirație (în repaus, în timpul exercițiilor fizice etc.)?

■ Ce simptome au precedat starea prezentă (durere în piept,

palpitații, criză hipertensivă etc.)?

■ Ce medicamente a luat pacientul singur și eficacitatea lor?

■ Pacientul a avut recent un infarct miocardic, un episod de insuficienţă cardiacă congestivă?

■ Pacientul are diabet?

INSPECȚIA ȘI EXAMENUL FIZIC

■ Evaluarea stării generale și a funcțiilor vitale: conștiință, respirație, circulație sanguină.

■ Poziţia pacientului: prezenţa ortopneei.

■ Evaluare vizuală: piele (pală, umiditate ridicată), prezența acrocianozei, umflarea venelor cervicale și a venelor jumătății superioare a corpului, edem periferic (membre inferioare, ascită).

■ Calculul frecvenţei respiratorii: tahipnee.

■ Examinarea pulsului: corectă sau incorectă.

■ Calculul ritmului cardiac: tahicardie sau rar bradicardie.

■ Măsurarea tensiunii arteriale: prezenţa hipotensiunii arteriale (cu leziuni miocardice severe) sau hipertensiunii arteriale (cu răspuns la stres al organismului); scăderea TAS< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Percuție: prezența unei creșteri a limitelor de matitate cardiacă relativă la stânga sau la dreapta (cardiomegalie).

■ Palparea poate dezvălui deplasarea bătăii apexului, un ficat dureros mărit.

■ Auscultarea inimii şi a vaselor de sânge

□ Cu insuficiență cardiacă acută ventriculară stângă - ritm de galop protodiastolic, suflu sistolic la vârful inimii;

□ În insuficiența cardiacă acută ventriculară drept - tonus accent II pe artera pulmonară, ritm de galop, suflu sistolic peste procesul xifoid.

■ Auscultaţia plămânilor: prezenţa ralelor umede.

STUDII INSTRUMENTALE

Înregistrarea unui ECG în 12 sarcini. Un simptom constant al insuficienței cardiace acute este tahicardia.

■ Semne ECG de insuficiență cardiacă acută a ventriculului drept:

□ tip SI-QIII,

□ creșterea undei R în derivațiile V 1.2,

□ undă S adâncă în derivațiile V 4-6,

□ Depresiunea ST în derivațiile I, II, aVL și creșterea STB în derivațiile III, aVF, V 1.2

□ blocarea piciorului drept al fasciculului His, □ unde T negative în derivațiile III, aVF, V 1-4,

□ unde P ridicate în derivațiile II, III.

■ Semne ECG de insuficiență cardiacă acută ventriculară stângă:

□ bifurcarea si cresterea amplitudinii undei P in derivatiile I, II aVL, V 5.6,

□ o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative a undei P sau formarea unei unde P negative în derivația V 1, □ o undă PIII negativă și bifazată (un semn variabil), □ o creștere a valorii lățimea undei P - mai mult de 0,1 s.

■ În prezența ECG efectuat mai devreme, este necesar să se evalueze patologia anterioară a inimii și să se evalueze modificările nou apărute.

■ Dacă sunt detectate aritmii și tulburări de conducere, se efectuează un tratament adecvat (vezi articolul „Încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii”).

Tratament

In orice varianta clinica de insuficienta cardiaca acuta este indicata o corectare urgenta a afectiunii care a provocat-o, iar pacientul este internat intr-un spital.

Corectarea cauzelor insuficienței cardiace acute

4.5 INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA

DEFINIȚIE.

Insuficiența cardiacă acută, care apare ca urmare a unei încălcări a contractilității miocardice, o scădere a debitului sistolic și cardiac, se manifestă prin mai multe sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, cor pulmonar acut decompensat etc.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Contractilitatea miocardului scade fie ca urmare a supraîncărcării sale cu creșterea sarcinii hemodinamice pe inima stângă sau dreaptă, fie datorită scăderii masei funcționale a miocardului sau scăderii complianței peretelui camerei. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă atunci când:

Încălcarea funcției diastolice și/sau sistolice a miocardului, din cauza dezvoltării unui atac de cord (cea mai frecventă cauză), a bolilor inflamatorii sau degenerative ale miocardului, precum și a tahi- și bradiaritmii;

Apariția bruscă a supraîncărcării miocardului părții corespunzătoare a inimii din cauza creșterii rapide și semnificative a rezistenței în tractul de ieșire (în aortă - criză hipertensivă; în artera pulmonară - tromboembolism masiv al ramurilor arterei pulmonare, a atac prelungit de astm bronșic cu dezvoltarea emfizemului acut etc.) sau încărcare de volum (creșterea maselor de sânge circulant, de exemplu, cu perfuzii masive de lichid - o variantă a hemodinamicii de tip hiperkinetic);

Tulburări acute ale hemodinamicii intracardiace datorate rupturii septului interventricular sau dezvoltării insuficienței aortice, mitrale sau tricuspide (infarct septal, infarct sau separare a mușchiului papilar, endocardită bacteriană cu perforarea foițelor valvei, ruptura coardelor, traumatisme);

Încărcare crescută (stres fizic sau psiho-emoțional, aflux crescut în poziție orizontală etc.) asupra miocardului decompensat la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică mai mult sau mai puțin severă datorată malformațiilor cardiace congenitale sau dobândite, cardioscleroză postinfarct, cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă .

Scăderea funcției contractile a miocardului duce la o serie de modificări compensatorii ale hemodinamicii:

Pentru a menține debitul cardiac cu o scădere a volumului stroke, ritmul cardiac crește, ceea ce este însoțit de o scurtare a diastolei, o scădere a umplerii diastolice și duce la o scădere și mai mare a volumului stroke;

Odată cu scăderea contractilității ventriculare, presiunea în atrii și vene crește, ducând la stagnarea acelei părți a fluxului sanguin care precede camera miocardică decompensată. Creșterea presiunii venoase contribuie la creșterea umplerii diastolice a camerei corespunzătoare și, conform legii Frank-Starling, la ejecția șocului, dar o creștere a preîncărcării duce la creșterea consumului de energie miocardică și la progresia decompensării. Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută se manifestă printr-o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare (care este exacerbată de reflexul Kitaev - îngustarea arteriolelor pulmonare ca răspuns la creșterea presiunii în atriul stâng), agravarea respirației externe și a sângelui. oxigenarea și, atunci când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare depășește presiunea oncotică și osmotică, duce mai întâi la edem pulmonar interstițial și apoi la edem pulmonar alveolar;

Cu o scădere a debitului cardiac, menținerea unui nivel suficient al tensiunii arteriale se realizează prin creșterea rezistenței periferice. Cu toate acestea, aceasta duce la o creștere a postsarcinii și o deteriorare a perfuziei tisulare (inclusiv perfuzia organelor vitale - inima, rinichii și creierul), care este deosebit de pronunțată atunci când mecanismele compensatorii sunt insuficiente și tensiunea arterială scade.

O creștere a rezistenței periferice, șuntarea și sechestrarea sângelui și o încetinire a fluxului sanguin tisular, care sunt în primul rând caracteristice șocului, contribuie la transpirația părții lichide a sângelui în țesut, ceea ce duce la hipovolemie, hemoconcentrare, deteriorarea proprietățile reologice ale sângelui și condițiile de dezvoltare a complicațiilor trombotice.

Cu diverse variante clinice, variantele individuale ale tulburărilor hemodinamice pot trece în prim-plan.

TABLA CLINICA SI CLASIFICARE.

În funcție de tipul de hemodinamică, camera afectată a inimii și unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice de insuficiență cardiacă acută:

Întrucât infarctul miocardic este una dintre cele mai frecvente cauze de insuficiență cardiacă acută, clasificarea lui în această boală prezintă interes (Tabelul 8).

Tabelul 8Clasificarea insuficienței cardiace acute în infarctul miocardic (pe baza Killip T. și Kimball J., 1967)

Insuficiență ventriculară dreaptă congestivă acută

se manifestă prin stază venoasă în circulația sistemică cu creșterea presiunii venoase sistemice, umflarea venelor (cel mai bine observată la gât) și ficat și tahicardie; edemul poate apărea în părțile inferioare ale corpului (în poziție orizontală - pe spate sau lateral). Din punct de vedere clinic, se deosebește de insuficiența ventriculară dreaptă cronică prin dureri intense la nivelul ficatului, agravate la palpare. Se determină semnele de dilatare și supraîncărcare a inimii drepte (extinderea granițelor inimii spre dreapta, suflu sistolic peste procesul xifoid și ritmul galopului protodiastolic, accentuarea tonului II pe artera pulmonară și modificări ECG corespunzătoare). O scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienței ventriculare drepte poate duce la o scădere a volumului minute al ventriculului stâng și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale până la imaginea șocului cardiogen (vezi).

Cu tamponada pericardică, pericardita constrictivă, imaginea stagnării într-un cerc mare nu este asociată cu insuficiența contractilă a funcției contractile a miocardului, iar tratamentul vizează restabilirea umplerii diastolice a inimii.

Insuficiența biventriculară, când insuficiența ventriculară dreaptă congestivă însoțește insuficiența ventriculară stângă, nu este luată în considerare în această secțiune, deoarece tratamentul său diferă puțin de cel al insuficienței ventriculare stângi acute severe.

Insuficiență ventriculară stângă congestivă acută

se manifestă clinic: dificultăți paroxistice de respirație, sufocare dureroasă și ortopnee, care apar mai des noaptea, uneori - respirație Cheyne-Stokes, tuse (întâi uscată, iar apoi cu spută, care nu aduce alinare), mai târziu - spumă spumoasă, adesea colorată roz, paloare, acrocianoză, hiperhidroză și este însoțită de emoție, frică de moarte. În congestia acută, este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede sau se determină o cantitate mică de zgomote fin barbotați peste secțiunile inferioare ale plămânilor; umflarea mucoasei bronhiilor mici se poate manifesta printr-un model moderat de obstrucție bronșică cu expirație prelungită, rafale uscate și semne de emfizem. Pentru diagnosticul diferențial cu astm bronșic, poate servi disocierea între severitatea stării și (în absența unei naturi expiratorii pronunțate a dispneei și a „zonelor tăcute”) deficitul imaginii auscultatorii. Raznetele umede vocale de diferite dimensiuni peste toți plămânii, care pot fi auzite de la distanță - respirația clocotită, sunt caracteristice unei imagini detaliate a edemului alveolar. Poate exista o expansiune acută a inimii spre stânga, apariția unui suflu sistolic la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic, precum și un accent de ton II pe artera pulmonară și alte semne de stres pe inima dreaptă, până la o imagine de insuficiență ventriculară dreaptă; posibilă tahicardie până la 120-150 pe minut. Tensiunea arterială, în funcție de nivelul inițial, poate fi normală, ridicată sau scăzută.

Tabloul congestiei acute în circulația pulmonară, care se dezvoltă odată cu stenoza orificiului atrioventricular stâng, este în esență insuficiență atrială stângă, dar este considerat în mod tradițional împreună cu insuficiența ventriculară stângă.

Șoc cardiogen

Sindrom clinic caracterizat prin hipotensiune arterială (TAS mai mică de 90-80 mm Hg, sau 30 mm Hg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială, o scădere a presiunii pulsului și semne de deteriorare accentuată a microcirculației și perfuziei tisulare, în inclusiv alimentarea cu sânge a creierului și rinichilor (letargie sau agitație, picătură de diureză mai mică de 20 ml pe oră, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, cianoză cenușie, model de piele de marmură); tahicardie sinusală, care are un caracter compensator.

O scădere a debitului cardiac cu un tablou clinic de șoc cardiogen poate fi observată într-un număr de stări patologice care nu sunt asociate cu insuficiența funcției contractile miocardice - cu obstrucție acută a deschiderii atrioventriculare cu mixom atrial sau un tromb al unei valve protetice, cu pericardic. tamponada, cu embolie pulmonară masivă. Aceste afecțiuni sunt adesea combinate cu tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute. Tamponarea pericardică și obstrucția orificiului atrioventricular necesită intervenție chirurgicală imediată; terapia medicamentoasă în aceste cazuri nu poate decât să agraveze situația. În plus, imaginea unui șoc la un infarct miocardic imită uneori un anevrism de aortă disecant (vezi), care necesită un diagnostic diferențial, deoarece necesită o abordare terapeutică fundamental diferită.

Există trei variante clinice principale de șoc cardiogen:

- șoc aritmic se dezvoltă ca urmare a scăderii debitului cardiac din cauza tahicardiei / sau bradicardiei / bradiaritmiei; după oprirea tulburării de ritm, hemodinamica adecvată este restabilită destul de repede;

- șoc reflex(colapsul durerii) se dezvoltă ca reacție la durere și se caracterizează printr-un răspuns rapid la terapia analgezică; absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă, deteriorarea perfuziei tisulare (în special, cianoză gri); presiunea pulsului depășește de obicei un nivel critic;

- adevărat șoc cardiogen se dezvoltă cu un volum de leziune care depășește 40-50% din masa miocardului ventricular stâng (mai des cu infarcte anterolaterale și repetate, la persoanele peste 60 de ani, pe fondul hipertensiunii arteriale și al diabetului zaharat), se caracterizează printr-o imagine detaliată a șocului, rezistentă la terapie, adesea combinată cu insuficiență ventriculară stângă congestivă; în funcție de criteriile selectate pentru diagnosticarea acestei afecțiuni, ratele de mortalitate raportate (în absența tratamentului chirurgical) variază între 80-100%.

În unele cazuri, în special cu dezvoltarea infarctului miocardic la pacienții tratați cu diuretice, șocul în curs de dezvoltare are caracterul hipovolemic, iar hemodinamica adecvată este relativ ușor de restabilit prin completarea volumului circulant.

CRITERII DE DIAGNOSTIC.

Unul dintre cele mai persistente semne de insuficiență cardiacă acută este tahicardia sinusală (în absența sindromului de sinus bolnav, bloc AV complet sau bradicardie sinusală reflexă); caracterizată prin extinderea limitelor inimii la stânga sau la dreapta și aspectulIIIton la vârf sau deasupra procesului xifoid.

În insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută au valoare de diagnostic:

Umflarea venelor gâtului și a ficatului,

Simptomul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație),

Durere intensă în hipocondrul drept,

Semne ECG de supraîncărcare acută a ventriculului drept (tip S 1 -Q 3 , creșterea undei R în derivațiile V I, II și formarea unei unde S profunde în derivațiile V 4-6 , deprimarea ST I, II, aVL și supradenivelarea ST III, aVF, precum și în derivațiile V 1.2; este posibil să se formeze o blocare a piciorului drept al fasciculului His, unde T negative în derivațiile III, aVF, V 1-4) și atriul drept ( dinţi cu vârf înalt P II, III).

În insuficiența ventriculară stângă congestivă acută au valoare diagnostica.

Severitate diferită a scurtării respirației până la sufocare,

Tuse paroxistică, spută uscată sau spumoasă, spumă din gură și nas,

- poziție ortopnee,

- prezența ralelor umede, auscultate pe zona de la secțiunile posterior-inferioare până la întreaga suprafață a toracelui; rafale locale mici de barbotare sunt caracteristice astmului cardiac, cu edem pulmonar expandat se aud zgomote mari de barbotare pe toată suprafața plămânilor și la distanță (respirație cu barbotare)

Șoc cardiogen în stadiul prespitalicesc este diagnosticat pe baza:

Scăderea SBP sub 90-80 mm Hg. (sau 30 mm Hg sub nivelul „de lucru” la persoanele cu hipertensiune arterială),

Scăderea presiunii pulsului - mai puțin de 25-20 mm Hg,

- semne de afectare a microcirculației și perfuziei tisulare - o scădere a diurezei de mai puțin de 20 ml pe oră, piele rece acoperită cu transpirație lipicioasă, paloare, cianoză cenușie, model de piele de marmură, în unele cazuri vene periferice prăbușite.

ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACĂ ACUȚĂ ÎN ETAPA PRE-SPITALIALĂ.

În orice variantă clinică a insuficienței cardiace acute, este indicată o corectare precoce a stării care a dus la dezvoltarea unei astfel de complicații formidabile:

Dacă cauza este tulburările de ritm cardiac, baza pentru normalizarea hemodinamicii și stabilizarea stării pacientului este restabilirea ritmului cardiac normal.

a) În paroxisme de tahicardie și tahiaritmie, este indicată terapia cu electropuls, iar dacă este imposibil să se efectueze cât mai curând posibil, terapia antiaritmică specifică, în funcție de natura tulburării de ritm (vezi cap. „”)

b) În cazul unei forme tahisistolice a unei forme constante de fibrilație atrială, fibrilație atrială de durată necunoscută sau paroxism al fibrilației atriale mai vechi de o zi, este necesar să se efectueze digitalizarea rapidă prin administrarea de digoxină IV în doză inițială de 1 ml de soluție 0,025%,

c) cu bradicardie sinusală și blocaj sinoatrial este suficientă creșterea frecvenței cardiace prin administrarea intravenoasă a 0,3-1 ml soluție de atropină 0,1%. Cu ineficacitatea sa și cu alte bradiaritmii - un ritm lent de la conexiunea AV (substituind), blocarea AV de gradul II-III, elktrocardiostimularea este indicată. Imposibilitatea implementării sale servește ca indicație pentru tratamentul medicamentos (pentru mai multe detalii, vezi capitolul „”);

Dacă cauza este infarctul miocardic, atunci una dintre cele mai eficiente metode de tratare a decompensării este restabilirea rapidă a fluxului sanguin coronarian prin artera afectată, care în îngrijirea prespitalicească poate fi realizată folosind tromboliza sistemică (vezi cap. "");

Dacă acuta a fost rezultatul unor tulburări acute dezvoltate ale hemodinamicii intracardiace datorate traumatismelor, rupturii miocardice, leziunilor aparatului valvular, este indicată spitalizarea de urgență de către o echipă specială la un spital chirurgical specializat pentru îngrijiri chirurgicale.

Cu toate acestea, în practică este mai des necesar să se limiteze (cel puțin în prima etapă a asistenței) la terapia patogenetică și simptomatică. Sarcina principală în acest caz este menținerea unei funcții adecvate de pompare a inimii, pentru care se folosesc diverse abordări în funcție de varianta clinică a insuficienței cardiace acute. În orice caz, oxigenoterapia joacă un anumit rol în lupta împotriva hipoxemiei - inhalarea oxigenului umidificat printr-un cateter nazal cu o rată de 6-8 l / min.

Tratamentul insuficientei ventriculare drepte congestive acute constă în corectarea afecțiunilor care îi sunt cauza – embolie pulmonară (vezi), starea astmatică (vezi) etc. Această afecțiune nu necesită autoterapie.

Combinația dintre insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută cu insuficiența ventriculară stângă congestivă este o indicație de terapie conform principiilor de tratament ale acesteia din urmă.

Combinația dintre insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută cu sindromul de debit scăzut (șoc cardiogen), din cauza scăderii alimentării cu sânge a circulației pulmonare și a ventriculului stâng, poate necesita perfuzia de lichide, uneori în combinație cu terapia inotropă.

În tratamentul insuficienței ventriculare stângi congestive acute evidențiați următoarele domenii:

1. Reducerea preîncărcării asupra miocardului și a presiunii în artera pulmonară, pentru care se folosesc poziția corespunzătoare a corpului și medicamente care au efect vasodilatator venos - lasix, morfină, nitrați.

2. Deshidratare.

3. Suprimarea centrului respirator, care reduce munca mușchilor respiratori și, prin urmare, oferă pacientului liniște fizică. Suprimarea centrului respirator contribuie la ameliorarea așa-numitei „panici respiratorii” (respirație inadecvată profundă și frecventă), ducând la o creștere suplimentară a schimburilor. bază acidă echilibru.

4. Anti-spumant.

5. Terapie inotropă (după indicații stricte).

6. Lupta împotriva creșterii permeabilității membranei (cu ineficacitatea terapiei standard).

7. Corectarea tulburărilor microcirculatorii (ca măsură auxiliară).

1. Tratamentul insuficienței cardiace congestive acute începe cu administrarea sublinguală a nitroglicerinei la o doză de 0,5-1 mg (1-2 comprimate) și oferind pacientului o poziție ridicată (cu o imagine neexprimată a stagnării - capul ridicat, cu dilatarea pulmonară). edem - o poziție șezând cu picioarele în jos); aceste măsuri nu se efectuează cu hipotensiune arterială severă.

2. Un agent farmacologic universal pentru insuficiența cardiacă congestivă acută este furosemidul (, urix), care reduce sarcina hemodinamică asupra miocardului datorită vasodilatației venoase deja la 5-15 minute după administrarea i/v. Datorită acțiunii diuretice care se dezvoltă ulterior, preîncărcarea este redusă și mai mult. Furosemida se administrează în bolus intravenos fără diluare la o doză de 20 mg cu semne minime de congestie până la 200 mg cu edem pulmonar extrem de sever.

3. Cu cât tahipneea și agitația psihomotorie sunt mai pronunțate, cu atât este mai indicată adăugarea la terapie a unui analgezic narcotic, morfină, care, pe lângă vasodilatația venoasă și scăderea preîncărcării miocardului, deja la 5-10 minute după administrare reduce activitatea de mușchii respiratori, suprimă centrul respirator, ceea ce asigură o reducere suplimentară a sarcinii asupra inimii. Un anumit rol îl joacă și capacitatea sa de a reduce agitația psihomotorie și activitatea simpatoadrenală; medicamentul se utilizează intravenos în doze fracționate de 2-5 mg (pentru care 1 ml dintr-o soluție 1% se ajustează la 10 ml cu soluție izotonică de clorură de sodiu și se injectează în 2-5 ml) cu administrare repetată dacă este necesar după 15 minute. Contraindicațiile sunt tulburările de ritm respirator (respirația Cheyne-Stokes), deprimarea marcată a centrului respirator, obstrucția acută a căilor respiratorii, corpul pulmonar decompensat cronic, edemul cerebral.

4. Congestia severă în circulația pulmonară în absența hipotensiunii arteriale, rezistentă la terapia în curs, sau orice grad de insuficiență ventriculară stângă congestivă acută în infarctul miocardic, precum și edem pulmonar pe fondul unei crize hipertensive fără simptome cerebrale, sunt indicații pentru picurare intravenoasă de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid. Perfuzia se efectuează sub controlul constant al tensiunii arteriale și al ritmului cardiac la o doză inițială de 10-15 mcg/min, urmată de o creștere a acesteia la fiecare 3-5 minute cu 10 mcg/min până la obținerea efectului dorit sau a reacțiilor adverse. apar, în special, o scădere a tensiunii arteriale la 90 mm Hg . Artă. (fiecare 10 mg de medicament este diluat în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%; 1 picătură din soluția rezultată conține 5 μg de medicament). Contraindicațiile la utilizarea nitraților sunt hipotensiunea arterială necompensată, hipovolemia, constricția pericardică și tamponada cardiacă, obstrucția arterei pulmonare, perfuzia cerebrală inadecvată.

5. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute pe fondul unei crize hipertensive cu simptome cerebrale, o picurare intravenoasă a unui vasodilatator mixt miotrop nitroprusid de sodiu (50 mg în 250 ml soluție de glucoză 5%) este indicată sub controlul tensiunii arteriale și ritmul cardiac la o doză inițială de 0,5 μg / kg min, sau 20 mcg / min cu creșterea acesteia la fiecare 5 minute cu 5 mcg / min până la obținerea efectului așteptat (doza medie - 1-3 mcg / kg min), maximul rata de administrare (5 mcg/kg min) sau dezvoltarea reacțiilor adverse. Spre deosebire de nitrați, nitroprusiatul de sodiu nu numai că reduce preîncărcarea, dar prin creșterea fluxului arterial în țesuturi, în special, creșterea fluxului sanguin cerebral și renal, reduce și postsarcina, ceea ce duce la o creștere reflexă a debitului cardiac. Nitroprusiatul de sodiu mai des decât nitrații provoacă sindromul „furt”; contraindicațiile pentru utilizarea sa sunt coarctația aortică, șunturile arteriovenoase, necesită îngrijire specială la bătrânețe.

6. Terapia modernă vasodilatatoare, inclusiv diureticele puternice, a redus la minimum semnificația sângerării și a garourilor venoase pe membre, cu toate acestea, dacă este imposibil să se efectueze o terapie adecvată din cauza lipsei de medicamente, aceste metode nu numai că pot, dar ar trebui să fie utilizat, în special cu edem pulmonar rapid progresiv (sângerare în cantitate de 300-500 ml).

7. În insuficiența ventriculară stângă congestivă acută, combinată cu șoc cardiogen sau cu scăderea tensiunii arteriale în timpul terapiei care nu a dat un efect pozitiv, este indicată pentru tratament adăugarea de agenți inotropi non-glicozidici - administrarea i.v. de dobutamina în doză de 2,5 -10 mcg/kg min, dopamină 5 -20 mcg/kg/min. Hipotensiune arterială persistentă cu PAS sub 60 mmHg. necesită adăugarea unei infuzii de norepinefrină.

8. Mijloacele de combatere directă a spumei în edemul pulmonar sunt „suprimatoarele de spumă” – substanțe care asigură distrugerea spumei, reducând tensiunea superficială.Cel mai simplu dintre aceste mijloace sunt vaporii de alcool. Alcoolul este turnat în umidificator, trecând oxigen prin acesta, furnizat pacientului printr-un cateter nazal sau o mască de respirație la o rată inițială de 2-3 litri, iar după câteva minute - la o rată de 6-8 litri de oxigen pe 1 minut (mai puțin eficientă este utilizarea de vată umezită cu alcool, încorporată într-o mască) dispariția respirației cu barbotare se observă în termen de 10-15 minute până la 2-3 ore; cea mai simplă metodă - pulverizarea alcoolului în fața gurii pacientului folosind orice inhalator de buzunar sau spray convențional - este cea mai puțin eficientă; în cazuri extreme este posibilă administrarea intravenoasă a 5 ml etanol 96% sub formă de soluție 33%.

9. Semnele rămase de edem pulmonar cu stabilizarea hemodinamicii pot indica o creștere a permeabilității membranei, ceea ce necesită administrarea de glucocorticoizi cu scop de stabilizare a membranei (4-12 mg dexametazonă).

10. În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările microcirculatorii, în special în cazul edemului pulmonar de lungă durată, este indicată administrarea heparinei - 5000 UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare cu o rată de 1 mii UI/oră cu terapia continuată. în spital (vezi cap. "").

B. Tratamentul șocului cardiogen este de a crește debitul cardiac și de a îmbunătăți fluxul sanguin periferic în următoarele moduri.

1. Ameliorarea efectelor reflexe adverse asupra hemodinamicii.

2. Luptă împotriva tulburărilor de ritm cardiac.

3. Asigurarea întoarcerii venoase adecvate și umplerea diastolică a ventriculului stâng, combaterea hipovolemiei și a încălcării proprietăților reologice ale sângelui.

4. Restabilirea perfuziei tisulare adecvate a organelor vitale.

5. Stimularea contractilității miocardice prin agenți inotropi neglicozidici.

În absența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă (respirație scurtă, rafale umede în părțile posterio-inferioare ale plămânilor), pacientului trebuie să i se acorde o poziție orizontală sau chiar poziția Trendelenburg (cu capul coborât), ceea ce contribuie la o creștere a întoarcerii venoase, o creștere a debitului cardiac și, de asemenea, o îmbunătățire a fluxului sanguin cerebral în circulația centralizată.

Indiferent de caracteristicile tabloului clinic, este necesar să se asigure o analgezie cu drepturi depline (vezi cap. „”).

Ameliorarea tulburărilor de ritm (vezi mai sus) este cea mai importantă măsură pentru normalizarea debitului cardiac, chiar dacă după restabilirea normosistolei nu există restabilirea hemodinamicii adecvate. Bradicardia poate indica un tonus crescut al vagului și necesită administrarea imediată intravenoasă a 0,5-1 ml soluție de atropină 0,1%.

Pentru combaterea hipovolemiei care apare cu infarct ventricular drept sau cu deshidratare anterioară (utilizare pe termen lung a diureticelor, transpirație abundentă, diaree), se utilizează administrarea intravenoasă de soluție izotonică de clorură de sodiu în cantitate de până la 200 ml în 10-20 de minute cu administrarea repetată a unei doze similare în absența efectului sau a complicațiilor.

Lipsa de efect a întregului complex de măsuri terapeutice, inclusiv lupta activă împotriva hipovolemiei, sau combinația șocului cardiogen cu insuficiența cardiacă congestivă este o indicație pentru utilizarea agenților inotropi din grupul aminelor presoare.

a) dopamina (dopmin) in doza de 1-5 mcg/kg min are efect vasodilatator, in doza de 5-15 mcg/kg min - efecte vasodilatatoare si pozitive inotrope (si cronotrope), iar in doza de 15 -25 mcg/kg min - efecte pozitive inotrope (și cronotrope) și vasoconstrictoare periferice. 200 mg de medicament se dizolvă în 400 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 mcg de dopamină); doza inițială este de 3-5 mcg/kg min cu o creștere treptată a ratei de administrare până la atingerea efectului, doza maximă (25 mcg/kg min) sau dezvoltarea complicațiilor (cel mai adesea tahicardie sinusală depășind 140 în 1). minute sau aritmii ventriculare). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt tireotoxicoza, feocromocitomul, aritmiile cardiace, hipersensibilitatea la disulfură, aportul anterior de inhibitori MAO; cu un aport anterior de antidepresive triciclice, dozele trebuie reduse.

b) dobutamina (dobutrex), spre deosebire de dopamina, nu afectează receptorii dopaminergici, are un efect inotrop pozitiv mai puternic și o capacitate mai puțin pronunțată de a crește ritmul cardiac și de a provoca aritmii. 250 mg de medicament se diluează în 500 ml de soluție de glucoză 5% (1 ml de amestec conține 0,5 mg și 1 picătură - 25 μg de dobutamina); în monoterapie, este prescris în doză de 2,5 mcg / kg / min. cu o creștere la fiecare 15-30 de minute. la 2,5 mcg/kg/min. până la obținerea unui efect, efect secundar sau doză de 15 mcg/kg/min, iar în cazul unei combinații de dobutamina cu dopamină - la dozele maxime tolerate. Contraindicațiile la numirea sa sunt stenoza subaortică hipertrofică idiopatică, stenoza gurii aortice;

c) dacă nu este posibilă utilizarea altor amine presoare sau dacă dapamina și dobutamina sunt ineficiente, norepinefrina poate fi utilizată în doză crescătoare care nu depășește 16 μg/min (în cazul asocierii cu dobutamina sau perfuzia de dopamină, doza trebuie să fie înjumătăţit). Contraindicațiile la utilizarea sa sunt, feocromocitomul, premergător aportului de inhibitori MAO; cu un aport anterior de antidepresive triciclice, dozele trebuie reduse;

În prezența semnelor de insuficiență cardiacă congestivă și în cazul utilizării agenților inotropi din grupul aminelor presoare, introducerea de vasodilatatoare periferice - nitrați (nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid la o rată de 5-200 μg / min) sau nitroprusiatul de sodiu (în doză de 0,5-5 μg/kg/min).

În absența contraindicațiilor, pentru a corecta tulburările de microcirculație, în special în șocul intratabil pe termen lung, este indicată numirea heparinei - 5000 UI intravenos sub formă de bolus, apoi picurare la o rată de 1 mie UI / oră cu terapia continuă în un spital (vezi cap. "").

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Insuficiența cardiacă acută este o afecțiune care pune viața în pericol și, prin urmare, terapia eronată poate fi fatală. Toate erorile de terapie identificate se datorează recomandărilor învechite, păstrate parțial în unele standarde moderne de îngrijire medicală în stadiul prespitalicesc.

Cea mai frecventă greșeală în toate variantele clinice de insuficiență cardiacă acută este numirea glicozidelor cardiace. În condiții de hipoxemie, acidoză metabolică și tulburări electrolitice, care sunt prezente invariabil în insuficiența cardiacă acută și provoacă o sensibilitate crescută a miocardului la digitalice, glicozidele cresc riscul de apariție a aritmiilor grave. În acest caz, efectul inotrop este atins târziu și afectează atât ventriculul stâng, cât și cel drept, ceea ce poate duce la o creștere a hipertensiunii pulmonare.

Periculoase în insuficiența cardiacă acută sunt încercările de a opri aritmiile paroxistice cu medicamente și nu prin cardioversie electrică, deoarece majoritatea medicamentelor antiaritmice utilizate au un efect inotrop negativ pronunțat (excepțiile sunt cu tahicardia paroxistica ventriculară și sulfatul de magneziu cu tahicardia paroxistica ventriculară a " tip piruetă"). La fel de periculoase sunt încercările de droguri de combatere a bradiaritmiilor, luate în loc de stimulare, care nu este întotdeauna eficientă și poate fi plină de dezvoltarea de aritmii fatale sau de creșterea cererii miocardice de oxigen.

În insuficiența ventriculară stângă acută (atât în ​​sindromul de debit scăzut, cât și în hemodinamica congestivă), hormonii glucocorticoizi sunt încă utilizați pe scară largă. În șocul cardiogen, ele sunt inferioare medicamentelor moderne în ceea ce privește eficacitatea efectului lor asupra hemodinamicii, dar pe fondul utilizării lor în doze mari, deficitul de potasiu este exacerbat și riscul de apariție a aritmiilor până la creșteri fatale, iar în miocardie. infarct, rupturile miocardice devin mai frecvente si procesele cicatriciale se agraveaza (folosirea lor poate fi justificata).numai in miocardita acuta).

În insuficiența ventriculară stângă congestivă, eufillina este utilizată în mod tradițional pentru a reduce presiunea în sistemul arterei pulmonare, a stimula diureza și a descărca, deoarece medicamentele moderne cu activitate vasodilatatoare și diuretică (vezi mai sus) sunt mult mai eficiente în acest sens și, spre deosebire de eufillin, nu fac. cresc necesarul miocardic de oxigen și nu au efect aritmogen. Recomandările pentru utilizarea aminofilinei pentru combaterea bronho-obstrucției însoțite de edemul par, de asemenea, neconvingătoare, deoarece obstrucția este cauzată nu atât de bronhospasm, cât de edem mucoasei. În plus, obstrucția, prin creșterea rezistenței expiratorii, crește presiunea în alveole, ceea ce previne parțial exsudarea ulterioară a lichidului.

In socul cardiogen se foloseste relativ des mezatonul, care are indicatii foarte inguste doar pentru natura reflexa a hipotensiunii arteriale datorata vasodilatatiei periferice. Mezatonul nu crește debitul cardiac, ci provoacă doar vasoconstricție periferică, ceea ce duce în cele mai multe cazuri la agravarea tulburărilor circulatorii în organele vitale, la creșterea stresului miocardic și la un prognostic mai rău.

Relativ des, trebuie să se confrunte cu introducerea aminelor presoare în șocul cardiogen fără o încercare preliminară de a compensa hipovolemia, care, cu CBC inadecvat, este plină de dezvoltarea unei stări critice de microcirculație cu o agravare fatală a prognosticului. Cu toate acestea, utilizarea excesivă a înlocuitorilor de plasmă poate provoca dezvoltarea insuficienței cardiace congestive.

Spre deosebire de cronică, cu insuficiență ventriculară dreaptă acută, nu trebuie recurs la sângerare.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE.

Insuficiența circulatorie acută este o indicație directă de spitalizare în secția de terapie intensivă (bloc) sau cardioreanimare.

Dacă este posibil, pacienții cu șoc cardiogen ar trebui internați într-un spital cu secție de chirurgie cardiacă, deoarece. ideile actuale despre tratamentul acestei afecțiuni sunt asociate fără echivoc cu contrapulsarea balonului aortic și intervenția chirurgicală precoce.

Transportul se efectuează pe targă în poziție orizontală (cu șoc cardiogen și insuficiență ventriculară dreaptă) și în poziție șezând - cu insuficiență ventriculară stângă congestivă.