Patogeneza pneumoniei. Pneumonie

I. Introducere

II Etiopatogenie

III Clinica

IV Diagnosticare

V Diagnostic diferentiat

VI Principii de tratament

Bibliografie


I. Introducere

Prima mențiune despre inflamația în secțiunile respiratorii ale tractului respirator a fost dată de Celsus, iar mai târziu, datorită acumulării de experiență clinică cu o descriere detaliată a lui Willis în 1684, i-a adus pe medici mai aproape de înțelegerea pneumoniei ca o boală în sine. Izolarea de către Rokitansky (1842) a două variante morfologice de pneumonie: lobară și bronhopneumonie, apoi descoperirea de către Roentgen (1895) a posibilității radiodiagnostic a creat baza pentru clasificarea și diagnosticul pneumoniei, care sunt, de asemenea, utilizate de clinicienii moderni. Problema diagnosticului și tratamentului pneumoniei este una dintre cele mai urgente în practica terapeutică modernă.

În Rusia, peste 1,5 milioane de oameni sunt observați anual de medici pentru această boală, dintre care 20% sunt internați din cauza gravității afecțiunii. În Rusia, conform statisticilor oficiale, anual sunt înregistrate cel puțin 400.000 de cazuri noi. În țările dezvoltate, incidența pneumoniei variază de la 3,6 - 16 la 1000 de persoane, iar conform statisticilor DMP Nr. 1, 8%. Bărbații predomină în rândul pacienților cu pneumonie. Ele reprezintă de la 52 la 56% dintre pacienți, femeile de la 44 la 48%.

Scop: analiza prevalenței bolii în Daghestan și Rusia.

Sarcină: să înveți cum să faci un diagnostic diferențiat și să fii capabil să ofere asistență și prevenire.


II Etiopatogenie

Pneumonia este boala inflamatorie plămâni, predominant de natură infecțioasă cu afectarea alveolelor.

Clasificarea pneumoniei:

1. După etiologie:

– bacteriene;

- virale;

- rickettsial;

- micoplasme;

- ciuperci;

- amestecat.

2. Conform clinicii caracteristici morfologice:

- parenchimatoase (crupus, lobar, pleuropneumonie);

- parenchimatoase (focal, lobular, bronhopneumonie);

- interstițial.

3. Localizare și extindere:

- unilateral;

- bilateral.

4. Gravitație:

- extrem de grea

- greu;

moderat;

- usoara si avorta

5. În aval:

- acut;

- prelungit

Etiopatogenie:

La copii, în majoritatea cazurilor, etiologia pneumoniei este infecțioasă. Cel mai adesea, pneumonia acută apare la un copil care suferă de SARS, în prima săptămână de boală. Infecție virală, precedând pneumonia, reducând reactivitatea imunologică a organismului și provocând modificări necrotice în epiteliu tractului respirator, pregătind calea pentru infecția stratificată.

Poarta de intrare este căile respiratorii superioare. Poate 3 căi de pătrundere în plămânii agentului patogen: bronhogen, hematogen, limfogen.

Microorganismul care intră în bronhiolele mici determină un proces inflamator care implică țesutul alveolar. Sub influența microorganismelor și a toxinelor lor, are loc leziuni celulare, permeabilitatea membranelor celulare crește și peretele vascularși există umflarea țesutului interstițial, care contribuie la formarea exudatului în alveole. Edemul și infiltrația contribuie la apariția insuficienței respiratorii superioare, dispneea apare cu o adâncime redusă a respirației. Modificările patologice ale țesutului pulmonar în pneumonia croupoasă au loc în 4 etape:

1. Stadiul mareei, care se caracterizează prin hiperemie a țesutului pulmonar, edem inflamator. Etapa durează de la 1 la 3 zile;

2. Stadiul „hepatizării roșii” se caracterizează prin transpirație în alveolele eritrocitelor.

3. Stadiul „hepatizării cenușii” se caracterizează prin transpirație a leucocitelor în alveole. Durata de la 2 la 6 zile.

4. Etapa de rezoluție, care se caracterizează prin resorbția ukssudate.

III Clinica

Manifestări pulmonare ale pneumoniei:

- dificultăți de respirație;

- tuse;

- producția de spută (mucoasă, mucopurulentă, „ruginită”)

- durere la respiratie;

- semne clinice locale (matitate a sunetului de percuție, respirație bronșică, respirație șuierătoare crepitantă, zgomot de frecare pleurală);

– local semne radiologice(umbrire segmentară și lobară).

Manifestări extrapulmonare ale pneumoniei:

- febră;

- frisoane si transpiratii;

- durere de cap;

- cianoza;

- erupții cutanate, leziuni ale mucoasei;

- modificări ale sângelui (leucocitoză, deplasarea formulei spre stânga, VSH crescut).

Copiii se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului de 38-39 grade C, manifestări de intoxicație: agravare starea generala, cefalee, pierderea poftei de mâncare, tulburări de somn, paloare a pielii, tulburări vegetativ-vasculare (transpirație, model de piele de marmură, extremități reci în timpul temperatura ridicata corpuri). Tusea este adesea umedă. Dificultăți de respirație exprimate în repaus, la copiii mai mari de 3 ani, uneori se observă numai cu activitate fizica. Când pleura este implicată în proces, apare o tuse „scurtă” (superficială), durerea laterală crește odată cu respirația profundă și tusea. Pneumonia se caracterizează prin barbotare fine și rafale crepitatoare peste leziuni. Se notează modificări ale sângelui: leucocitoză, neutrofilie cu o schimbare a formulei spre stânga, creșterea VSH. La copiii din primul an de viață în clinică, simptome de intoxicație (anxietate sau letargie, refuz de a mânca, paloare și „marmorare” a pielii), insuficiență respiratorie (sprăfuire cu umflarea aripilor nasului, cianoză). a triunghiului nazolabial) predomină. Hipoxia și acidoza se dezvoltă rapid. Tulburările cardiovasculare se unesc: tahicardie, surditate a zgomotelor cardiace, există o tulburare în funcțiile tractului gastro-intestinal (vărsături, regurgitare, scaune moale).

Cu pneumonia croupoasă, boala începe acut, apar semne pronunțate de intoxicație, temperatura corpului este de 39-40 de grade Celsius, apar frisoane, dureri în piept, agravate de respirație. Fața pacientului este slăbită, buze cianotice, herpes pe buze. Întârziere în respirație a jumătății afectate cufăr, sunetul de percuție este scurtat, se aude crepitus. În a doua zi de boală apare sputa „ruginită”. În stadiul de rezoluție, starea pacienților se îmbunătățește treptat, tonalitatea sunetului de percuție scade, crepitusul începe să se audă din nou, iar apoi respirația devine veziculoasă. Examinarea cu raze X: obturarea segmentară sau lobară a plămânilor.

Cu focală pneumonie – început boala nu poate fi stabilită, deoarece se dezvoltă adesea pe fondul bronșitei. Cel mai simptome caracteristice sunt: ​​tuse, febră, dificultăți de respirație, există o întârziere a jumătății „bolnave” a toracelui în actul respirației. În prezența unui focar mare de inflamație, se determină tonalitatea sunetului de percuție, cu auscultație - respirație grea, pe fundalul său, rale umede și crepitus. Debutul bolii nu este acut, o creștere treptată a temperaturii până la 39 de grade Celsius, tuse persistentă cu spută mucopurulentă. Studii cu raze X: întunecare corespunzătoare focarului de inflamație.

Pneumonie cronică - semnele de intoxicație sunt adesea absente, starea de rău, oboseala, pierderea poftei de mâncare sunt mai puțin frecvente. Tusea este principalul simptom al bolii. Tusea uscată apare adesea la începutul unei exacerbări a bolii, ulterior devine umedă. Cu leziuni extinse în faza acută, sputa este de obicei purulentă sau mucopurulentă. La percuție, se determină tonalitatea sunetului de percuție, se aude respirația grea. Auscultarea a evidențiat râs cu barbotare medii și fine.

Complicații ale pneumoniei:

Complicații pulmonare:

- pleurezie parapneumonică;

- empiem pleural;

- abces si gangrena pulmonara;

- sindrom bronho-obstructiv;

- pleurezie, bronșită.

Complicații extrapulmonare:

– șoc infecțios-toxic;

- sepsis (deseori cu pneumonie pneumococică);

- meningita, meningoencefalita;

sindromul DIC;

- acut insuficiență respiratorie;

- acut cardiovascular eșec.

Factori de risc pentru pneumonie :

– vârsta (copii și vârstnici);

- fumatul (fumul de tutun reduce mecanismul de protectie respiratorie);

boli cronice plămâni, inimă, rinichi;

- stari de imunodeficienta;

- insuficienta cardiaca.

IV Diagnosticare

Pe baza rezultatelor studiilor cu raze X și instrumentale de laborator. Una dintre metodele importante este examinarea cu raze X, se efectuează fluoroscopia cu mai multe proiecții, tomografia, radiografia. Cu pneumonie neresorbabilă pe termen lung, când este necesar să se distingă procesul inflamator de tumoare maligna utilizați bronhografia. Pe baza datelor clinice și, în principal, radiologice, medicul trebuie să indice numărul de segmente afectate (1 sau mai multe), lobi (1 sau mai mulți), leziuni unilaterale sau bilaterale.

V Diagnostic diferenţial

Pneumonia se diferențiază de gripă, SARS, mai ales dacă sunt însoțite de bronșită. În plus, în unele cazuri, pneumonia trebuie diferențiată de apendicita acuta, peritonita, bronsiolita acuta, tuberculoza.


Boala asemănarea cu pneumonia Diferență
Bronșită simplă acută Creșterea temperaturii. Dispneea. Cianoză. Durere de cap. Slăbiciune. Rinite. Tuse uscată, care după 4-6 zile devine umedă cu spută mucoasă. Durerea la nivelul pieptului inferior este agravată de tuse. Respirație grea. Umed râle medii cu barbotare. VSH moderată și leucocitoză. Scăderea ventilației pulmonare. Durere de gât. Voce ragusita. Traheita, durere și durere în spatele sternului. Sunete clar pulmonar. La o radiografie toracică: îmbunătățirea simetrică a modelului pulmonar în zonele hilare și inferomediale. leucopenie.
Bronșiolită acută Rinite. Nazofaringita. Letargie. Iritabilitate. Tranziție uscată la tuse umedă cu o cantitate mică de spută mucoasă. Dispneea. Evazarea aripilor nasului. Tensiunea mușchilor sternocleidomastoidieni. Paloare. cianoza perioral. tahicardie. Diafragma este jos. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Rale fine și crepitus. VSH crescut. Leucocitele sunt normale sau scăzute Temperatura subfebrilă sau normală. Pieptul este extins în direcția anteroposterior. Sunet de percuție cu ton de casetă. Wheezing de la distanță. La o radiografie toracică: transparență crescută a câmpurilor pulmonare, în special la periferie, compactare a țesutului pulmonar, dar nu există umbre infiltrative confluente
Apendicită Durere în regiunea iliacă extinzându-se până în regiunea ombilicală: poate exista durere în hipocondrul drept. Vărsături. Diaree. Scăderea apetitului. Puls rapid. Leucocitoză cu deplasare la stânga. VSH crescut. Sensibilitate locală în punctul apendicular, simptomul dureros al lui Shchetkin-Blumberg, simptomul lui Rovsing și simptomul lui Sitkovsky. La o radiografie toracică: Nu există modificări infiltrative.
Tuberculoză Slăbiciune. Transpiraţie. Febră. Dispneea. Tuse uscată, uneori poate exista o tuse cu producție de spută. Ganglioni limfatici cervicali și axilari măriți. Testele tuberculonice sunt semnificativ exprimate. La o radiografie toracică: detectarea unui simptom de bipolaritate sub forma unui focar mic sau a unui segment, o creștere a ganglionilor limfatici intratoracici în rădăcina plămânului, pot exista focare împrăștiate.

Principalele linii directoare pentru diagnosticul etiologic al pneumoniei.

Pneumonie - acută infecţie parenchim pulmonar.

Principalul agent cauzator al pneumoniei la copii - pneumococul, până la 6 luni, poate fi flora atipică: chlamydia.

Copii cu vârsta peste 6 luni până la 6 ani: 80% din cazurile de pneumococ, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, poate exista flora atipica: micoplasma, rinovirusul, paragripa, virusul gripal, RSV, adenovirusul.

Copii de vârstă școlară: pneumococ.

Pneumonia fungică este mai frecventă la copiii cu IDS, poate exista pneumonie pneumocystis.

Patogeneza. Principala cale de pătrundere a microbilor este bronhopulmonară, cu răspândirea ulterioară a infecției la secțiunile respiratorii. Poate exista o cale de răspândire hematogenă, precum și limfogenă, dar foarte rar. Odată ajuns în bronhiolele respiratorii, agentul infecțios se răspândește dincolo de acestea, provocând inflamație în parenchimul pulmonar (adică pneumonie). Odată cu răspândirea bacteriilor și a lichidului edematos prin porii alveolelor într-un singur segment, apare pneumonia segmentară și, cu o răspândire mai rapidă, apare pneumonia lobară (croupoasă). În același loc, regional Ganglionii limfatici. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin expansiunea rădăcinilor plămânului. Deficitul de oxigen progresează. Se dezvoltă modificări ale sistemului nervos central, sistemului cardiovascular, tractului gastrointestinal, procesele metabolice sunt perturbate și DN progresează.

Factori predispozanți, ținând cont de caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului respirator.

    caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului bronhopulmonar (diferențierea insuficientă a acinilor și alveolelor, dezvoltarea slabă a țesutului elastic și muscular al bronhiilor, aportul abundent de sânge și aprovizionarea limfatică a țesutului pulmonar → se dezvoltă exsudația și răspândirea semnificativă a procesului pneumonic, ↓ funcția de protecție a epiteliului ciliat al bronhiilor, slăbiciunea șocurilor de tuse → întârzierea secreției în tractul respirator și reproducerea m/o, îngustimea tractului respirator inferior → stenoză și obstrucția tractului respirator, imaturitatea morfofuncțională a sistemului nervos central , labilitatea centrilor respiratori și vasomotori)

    imaturitatea imunității celulare și umorale;

    factori determinați genetic (predispoziție ereditară, boli ereditare);

    fumatul pasiv;

    vârstă fragedă;

    aspecte sociale nefavorabile;

    prezența anomaliilor constituției, rahitismului, tulburărilor alimentare cronice.

Copiii cu vârsta de până la 1 an sunt internați neapărat într-un spital pentru tratament, indiferent de gravitate.

Clasificare.

Forma morfologică

În funcție de condițiile de infectare

Complicații

Pulmonar

Extrapulmonar

■ Focal

■ Segmentală

■ Croupose

■ Intersti-

social

- în afara spitalului

— Spitalul
(pe moment
spitalizare + 48 de ore de la externare)

Infecție perinatală

- la pacientii cu imunodeficienta

■Lung
resorbţie
infiltrat
trage mai departe
mai mult decât
timp de 6 saptamani.

■ Pleurezie sinpneumonică

■ Pleurezie metapneumonică

■ Distrugerea pulmonară

abces pulmonar

■ Pneumotorax

■ Piopneumotorax

■Infecțioase
- soc toxic

■DIC

■ Insuficienţă cardiovasculară

■Sindromul de detresă respiratorie de tip adult

Clinica.

Criterii de diagnostic:

- Sindrom de intoxicație(febră, letargie, pierderea poftei de mâncare).

- Sindromul cataral respirator(tuse uscată dureroasă, trecând la productivă cu spută purulentă / ruginită; dificultăți de respirație de natură mixtă).

- Un sindrom specific pneumoniei este un sindrom de modificari fizice locale (infiltratie pneumonica): cresterea locala a tremuratului vocii, tocitatea sunetului de percutie (sau tonalitate), GC poate fi umflat, o jumatate a pieptului in actul respiratiei, dur sau respirație bronșică, crepitus (acumulare de exudat în alveole), mici bubuituri umede

- umbre infiltrative pe radiografie, având contururi neclare;

- modificari in general analiza biochimică sânge inflamator.

- poate exista un sindrom de toxicoza de 1-3 grade in cursul bolii

- poate exista un sindrom de insuficiență respiratorie de tip restrictiv, care apare din cauza imposibilității unei expansiuni complete a alveolelor atunci când aerul intră în ele, trecând liber prin căile respiratorii. Principalele cauze ale insuficienței respiratorii restrictive sunt afectarea difuză a parenchimului pulmonar.

Insuficiență respiratorie gradul I caracterizată prin faptul că în repaus sau nu ea manifestari clinice, sau sunt exprimate nesemnificativ. Cu toate acestea, dispneea moderată, cianoza periorală și tahicardia apar cu efort ușor. Saturația de oxigen din sânge este normală sau poate fi redusă la 90% (RO 2 80-90 mm Hg), MOD este crescută, iar MVL și rezerva respiratorie sunt reduse cu o oarecare creștere a metabolismului bazal și a echivalentului respirator.

Cu insuficiență respiratorie gradul IIîn repaus se constată dispnee moderată (numărul de respirații este crescut cu 25% față de normă), tahicardie, paloarea pielii și cianoză periorală. Raportul dintre puls și respirație a fost modificat datorită creșterii acesteia din urmă, existând o tendință de creștere tensiune arteriala iar acidoza (pH 7,3), MVL (MOD), limita respiratorie sunt reduse cu mai mult de 50%. Saturația de oxigen din sânge este de 70-90% (RO 2 70-80 mm Hg). Când se administrează oxigen, starea pacientului se îmbunătățește.

Cu insuficiență respiratorie gradul III respirația este brusc accelerată (cu mai mult de 50%), se observă cianoză cu o nuanță de pământ, transpirație lipicioasă. Respirația este superficială, tensiunea arterială este redusă, rezerva respiratorie scade la 0. MOD este redusă. Saturația de oxigen din sânge este mai mică de 70% (RO 2 mai mică de 70 mm Hg), se observă acidoză metabolică (pH mai mic de 6,3), este posibilă hipercapnia (RCO 2 70-80 mm Hg).

Insuficiență respiratorie gradul IV-comă hipoxemică. Conștiința este absentă; respiratie aritmica, periodica, superficiala. Se observă cianoză generală (acrocianoză), umflarea venelor jugulare, hipotensiune arterială. Saturația de oxigen din sânge - 50% și mai jos (RO 2 mai puțin de 50 mm Hg), RCO 2 mai mult de 100 mm Hg. Art., pH-ul este de 7,15 și mai jos. Inhalarea de oxigen nu aduce întotdeauna ușurare și uneori provoacă o deteriorare a stării generale.

Caracteristicile pneumoniei la copii

- precedat infectie virala

- debut acut, sindrom de intoxicație pronunțat

- intotdeauna fara respiratie

- obiectiv, sunet de percuție cu ton de casetă, respirația auscultatoare mai des este grea, respirația șuierătoare este umedă, medie și difuză fin barbotant.

Tendința la atelectazie;

Tendința la flux prelungit;

Tendința la procese distructive;

Pneumonia interstițială este mai des înregistrată la copiii mici.

Tratament.

Repaus la pat până când starea generală se îmbunătățește.

    Nutriție - completă, îmbogățită cu vitamine.

    Terapia cu antibiotice.

    Acum există tablete solubile de amoxiclav (solutab) care sunt convenabile pentru copii.

    Antibioticul de pornire, având în vedere etiologia pneumoniei la copiii mai mari, ar trebui să fie un antibiotic seria penicilinei(ampicilină, ampioks, oxacilină, carbinicilină), în absența efectului - schimbarea la 1-3 generații de cefalosporine, aminoglicozide. Dacă se suspectează etiologia micoplasmatică sau chlamidială - macrolide (eritromicină, sumamed, rovamicină).

  • Antiviral dacă etiologie virală. Ribavirină, rimantadină.
  • Terapia expectorantă - bromhexină, mukaltin, ambroxol.

  • Antipiretic - parcetamol.
  • Medicament pe bază de plante - decocturi de elecampane, cimbru, coltsfoot, oregano, rădăcină de lemn dulce, ledum)

    Terapia cu vitamine este indicată în cursul prelungit sau sever, complicat de insuficiență renală acută.

    Produsele biologice (lacto-, bifidumbactrin, bactisubtil) sunt indicate dacă copilul primește mai multe cure de antibiotice.

    Fizioterapie. A) Inhalare cu sifon, soluții saline-sodă. B) Tratament termic (aplicații cu ozocerită și parafină). C) Masaj, gimnastica, drenaj postural, masaj vibrational.

Prevenirea se reduce la prevenirea oricărei infecții virale respiratorii (întărire, care ajută la creșterea rezistenței la frig a copilului, vaccinarea în timpul unei epidemii, profilaxia cu interferon, chimioprofilaxia). Există date în literatura de specialitate cu privire la eficacitatea ridicată a vaccinurilor pneumococice și hemofilice pentru copiii mai mari de 2 ani. Pentru prevenirea pneumoniei nosocomiale, sunt necesare spitalizarea pacienților în secții cu box, ventilarea frecventă a secțiilor, curățarea umedă, igiena personalului, eliminarea utilizării nerezonabile a cursurilor de antibiotice „profilactice” și controlul infecțiilor.

Observarea dispensarului. Sub observarea dispensarului copilul are 10-12 luni. Copiii sub 3 luni sunt examinați de 2 ori pe lună în primele 6 luni de convalescență, până la un an - 1 dată pe lună. Copii 1-2 ani - 1 dată în 1,5-2 luni, peste 3 ani - 1 dată pe trimestru.

Pneumonia este o infecție a plămânilor. Se caracterizează prin dezvoltarea procesului de inflamație în țesutul organului. Natura sa poate fi virală, bacteriană, fungică sau de altă natură. În fiecare an, aproximativ 500 de mii de oameni din întreaga lume sunt diagnosticați cu pneumonie, 1,5% mor din cauza bolii. Rezultatul letal apare din cauza diagnosticului incorect, atunci când boala este confundată cu alte tulburări și se efectuează un tratament greșit.

Pentru diagnostic în timp util este important să știm despre etiologia și patogenia pneumoniei.

Cursul bolii

Patogenia pneumoniei se bazează pe înfrângerea plămânilor de către un agent infecțios. De obicei, microflora patogenă intră în diferite părți ale plămânului prin bronhii - aceasta este calea bronho-organului.

Calea hematogenă de infecție este, de asemenea, frecventă. O astfel de inflamație a plămânilor apare ca o complicație a sepsisului sau a altor infecții.

Calea limfogenă trece prin limfă. Se datorează activării microflorei plămânilor.

Clasificare

Există tipuri specifice de pneumonie în conformitate cu următoarele grupuri:

  • cauzele dezvoltării;
  • durata simptomelor;
  • tip de agenți patogeni;
  • modul în care microbul pătrunde în plămâni;
  • focalizarea patologiei și prevalența acesteia.

De orice fel proces inflamator caracterizat prin trăsături și simptome caracteristice. În acest sens, pentru a identifica corect încălcarea și a prescrie tratamentul, specialistul diagnostichează mai întâi tipul, stabilește patogeneza pneumoniei.

Severitatea procesului patologic afectează într-o măsură mai mare durata terapiei pentru pneumonie:

  1. Forma ușoară - terapia este implementată în 5 - 10 zile.
  2. Severitate moderată - tratamentul durează 1 - 2 săptămâni.
  3. Forma severă - necesită tratament internat obligatoriu timp de 2 - 3 săptămâni.

Etiologie

Pneumonia se caracterizează prin un numar mare motive care pot provoca dezvoltarea acesteia. Inflamația poate fi neinfecțioasă sau infecțioasă. Boala se dezvoltă izolat sau ca o complicație a bolii primare. Infecția bacteriană este cea mai frecventă dintre toți factorii provocatori. Apare de la sine sau este o complicație a unei infecții virale sau bacterio-virale.

Principalii agenți cauzali ai pneumoniei includ:

  • Patogeni gram-pozitivi: cel mai adesea pneumococi - în 70 - 95%, stafilococi - nu mai mult de 5%, streptococi - 2,5%.
  • Enterobacteriile Gram-negative: Pseudomonas aeruginosa, bacterie intestinală în formă de bastonaș.
  • Micoplasma - de la 6 - 20% din cazuri.
  • Viruși, acestea pot fi adenovirusuri, gripă, virus herpetic - aceste leziuni reprezintă 3-8%.
  • Ciuperci - candida, drojdie etc.

Cauzele neinfecțioase includ:

  • Inhalarea substanțelor otrăvitoare aparținând tipului asfixiant este kerosen, ulei, benzină, clorofos.
  • Leziuni toracice - lovituri, vânătăi, compresie.
  • Influența alergenilor - praf, polen, păr de animale de companie, unele medicamente.
  • Arsuri de organe sistemul respirator.
  • Radioterapia, care este implementată pentru tratamentul tumorilor canceroase.

Trebuie identificați și factorii care cresc riscul de infecție. Pentru copii este:

  • încălcarea ereditară a sistemului imunitar;
  • asfixie intrauterina sau lipsa de oxigen făt;
  • patologii congenitale ale inimii sau plămânilor;
  • hipotrofie;
  • traumatisme la naștere;
  • pneumopatie.

Pentru adolescenți:

  • fumat;
  • prezența cronicii focarele infectioaseîn nazofaringe sau cavitatea nazală;
  • carie;
  • defecte cardiace dobândite;
  • funcție imunitară slabă și, prin urmare, infecții bacteriene și virale frecvente.

La adulți, etiologiile pneumoniei includ:

  • patologii respiratorii cronice ale plămânilor și bronhiilor;
  • fumatul și abuzul de alcool;
  • stadiul decompensat al insuficienței cardiace;
  • boli ale sistemului endocrin;
  • dependența de droguri, în special inhalarea medicamentului prin nas;
  • imunodeficiența, care include HIV și SIDA;
  • ședere forțată prelungită în poziție culcat, de exemplu, după un accident vascular cerebral;
  • complicație după operația toracică.
  • ședere forțată prelungită în poziție culcat, de exemplu, cu un accident vascular cerebral;
    ca o complicatie dupa operatii chirurgicale pe piept.

Epidemiologie

LA lumea modernă pneumonia ocupă locul 4 - 6 în ceea ce privește decesul. Incidența persoanelor după 60 de ani este foarte mare. Bărbații sunt puțin mai susceptibili de a suferi de această patologie.

Principalii factori de risc sunt:

  • hipotermie;
  • grupa de vârstă după 60 de ani;
  • fumatul - fumul de țigară contribuie la perturbarea bunei funcționări a cililor, îngroașă sputa și inhibă imunitatea macrofagelor, afectează producția de imunoglobuline;
  • imunodeficiență primară, secundară;
  • perioadele după operație, mai ales când intervenția chirurgicală a implicat pieptul sau abdomenul superior;
  • contact frecvent cu rozătoare și păsări.

Prognosticul favorabil în tratamentul pneumoniei depinde în cele mai multe cazuri de eficacitatea antibioticelor și de selecția corectă a medicamentelor, de doza acesteia. Diagnosticul adecvat și tratamentul adecvat garantează recuperarea în 3 până la 4 săptămâni.

Dacă începeți procesul patologic, atunci apar complicații, se dezvoltă o formă prelungită, caracterizată prin riscuri mari de deces.

Toată lumea ar trebui să înțeleagă că pneumonia este o gravă și boala periculoasa care durează mult până se vindecă. Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se organizeze corect microclimatul din casă, să se mențină sistemul imunitar și să se acorde suficientă atenție stării de sănătate.

Pneumonia este un proces infecțios și inflamator acut care are loc în plămâni și le afectează secțiunile respiratorii - bronhiole, canale alveolare și saci. Pericolul bolii constă în probabilitatea ridicată a complicațiilor de la bronșită și pleurezie până la sepsis sau insuficiență cardiacă acută. Patogenia pneumoniei depinde de calea de pătrundere a agenților patogeni în sistemul respirator uman.

Etiologia bolii

Pneumonia se poate dezvolta în corpul uman ca o boală independentă sau poate apărea pe fondul unei inflamații existente a tractului respirator superior. Există multe motive care pot provoca această patologie a plămânilor. Ele sunt împărțite în două grupuri mari - factori infecțioși și neinfecțioși..

Etiologia pneumoniei de origine infecțioasă implică impactul asupra oamenilor al bacteriilor, virușilor și ciupercilor. Cei mai frecventi agenți cauzali ai bolii sunt următoarele microorganisme:

  • Bacteriile Gram pozitive. Pneumococii sunt cauza pneumoniei în 70-90% din cazuri, fracția de masă a stafilococilor în numărul total de cazuri de boală este de până la 5%, iar streptococii - nu mai mult de 3%.
  • Microorganisme gram-negative. Cei mai frecventi reprezentanți ai acestui grup, care provoacă leziuni ale tractului respirator inferior, sunt diverse enterobacterii, bacilul Friedlander, Pseudomonas aeruginosa. Acestea reprezintă 3 până la 8% din cazuri.
  • agenți virali. Printre cei mai frecventi agenți patogeni ai pneumoniei, se disting herpesul, gripa, rujeola și adenovirusurile. Adesea sunt activate în perioada rece și afectează organismele copiilor cu imunitate slăbită.
  • ciuperci. Reprezentanții acestei specii - candida și ciupercile dimorfe pătrund în organele sistemului respirator și se dezvoltă în ele cu o scădere bruscă. funcție imunitară organism.
  • Micoplasma. Patogen formă atipică pneumonia este Mycoplasma pneumoniae. Acest microorganism se găsește la 10-20% dintre pacienți.

Dintre factorii de origine neinfecțioasă, se disting următoarele cauze ale pneumoniei:

  1. Deteriorări mecanice ale pieptului - vânătăi, fracturi, lovituri, strângere.
  2. Leziuni termice ale organelor sistemului respirator - arsuri sau răcire severă.
  3. Expunerea la alergeni - praf, unii medicamente, polen de plante.
  4. Inhalarea vaporilor de substante toxice.
  5. Radioterapia utilizată în tratamentul cancerului.

Experții identifică următorii factori care pot contribui la dezvoltarea pneumoniei la pacienții adulți:

  • boli cronice ale tractului respirator superior;
  • boli gastrointestinale și alte boli care provoacă aspirarea conținutului orofaringelui în plămâni;
  • stări de imunodeficiență;
  • slăbiciune generală a corpului, însoțită de fumat, consum de alcool și droguri;
  • insuficienta cardiaca;
  • repaus prelungit la pat, provocând o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, stagnarea aerului în plămâni.

Mecanismul dezvoltării bolii

În patogeneza pneumoniei, se disting trei moduri de penetrare a microflorei în organele sistemului respirator:

  1. Bronhogenic - prin inhalarea aerului care contine organisme patogene sau prin aspirarea acestora din cavitatea bucală sau nazofaringe. Infecția sistemului respirator este posibilă ca urmare a intervențiilor chirurgicale, de exemplu, bronhoscopie.
  2. Hematogen - microorganismele care provoacă dezvoltarea pneumoniei pătrund prin sistemul respirator sistem circulator. Acest lucru este posibil cu infecția intrauterină a fătului, sepsis sau introducerea de droguri narcotice intravenos.
  3. Limfogen - agenții cauzali ai bolii pătrund în limfa, cu curentul căruia se răspândesc în tot corpul. Această variantă de penetrare a infecției este mai puțin frecventă decât altele, deoarece implică leziuni toracice.

Impulsul pentru dezvoltarea pneumoniei cu pătrunderea agenților patogeni în secțiunile respiratorii ale plămânilor este slăbirea funcția de barieră alveole pe fondul unei scăderi generale sistem imunitar organism.

Ca urmare a pătrunderii microorganismelor patogene în tractul respirator, una dintre metodele enumerate duce la dezvoltarea unui proces inflamator, care se caracterizează prin următoarele etape:

  • Creșterea colonizării bacteriei patogene. În caz de încălcare a integrității stratului superior al epiteliului bronhiilor și de disfuncție a mecanismului de producere a secreției mucoase, microorganismele patogene pătrund adânc în celule și se înmulțesc activ, ceea ce este însoțit de eliberarea de toxine. Aceasta implică dezvoltarea unui proces inflamator în bronhii.
  • Răspândirea inflamației. Înfrângerea alveolelor în timp duce la apariția unor zone de colaps ale țesutului pulmonar, ceea ce determină o tuse pentru a curăța căile respiratorii de mucus. Cu toate acestea, din cauza blocării căilor bronșice, părțile sănătoase ale organului sunt expuse la infecții, iar procesul inflamator progresează.
  • Activarea sistemului imunitar. Intrați în locul infecției celule de sânge, al cărui scop este lupta împotriva organismelor patogene. Procesul inflamator continuă să se dezvolte, care este însoțit de apariția durerii în capul pacientului, tahicardie.
  • formarea exudatului. Ca urmare a acumulării de mucus în alveole și a răspândirii procesului inflamator, schimbul de oxigen dintre țesuturile plămânilor și vasele de sânge se înrăutățește. Consecința acestui fenomen este dezvoltarea deficienței respiratorii și de oxigen. În cazuri severe, poate apărea insuficiență cardiacă.

Caracteristicile apariției pneumoniei la copii

LA copilărie pneumonia se dezvoltă mai des decât la un adult, ceea ce este asociat cu imperfecțiunea sistemului imunitar și dezvoltarea insuficientă a sistemului respirator. Adesea, pneumonia apare pe fondul altor boli ale sistemului respirator - bronșită, infecții virale respiratorii, amigdalita.

Mecanismul evoluției pneumoniei la copii este următorul:

  • ca urmare a ARVI, conținutul mucos se acumulează în bronhii;
  • din cauza imposibilității eliminării mucusului în timpul tusei, calitatea ventilației pulmonare se deteriorează;
  • virusurile și bacteriile se acumulează în zonele neventilate ale corpului, se dezvoltă și se înmulțesc, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumoniei.

Experții identifică următorii factori de risc pentru pneumonie la copii:

  • hipoxie fetală în timpul dezvoltării fetale;
  • leziuni în procesul muncii;
  • imunodeficiență ereditară;
  • patologii congenitale ale structurii sistemului respirator;
  • prezența fibrozei chistice.

Printre adolescenți, bărbații și femeile tineri cu defecte cardiace dobândite, imunitate slăbită și prezența focarelor cronice de infecție în sinusuri sunt expuse.

Clinica de pneumonie se caracterizează printr-o combinație de sindroame de funcționare patologică a diferitelor organe și sisteme:

  • intoxicația organismului se manifestă prin dureri de cap, slăbiciune generală, lipsa poftei de mâncare, paloarea pielii;
  • prezența inflamației se reflectă în creșterea temperaturii corpului, apariția frisoanelor, modificări ale numărului de sânge;
  • procesele inflamatorii din plămâni se caracterizează prin apariția respirației șuierătoare, tuse cu spută.

În pneumonia severă, pot exista simptome de implicare a altor sisteme ale corpului - icter, diaree, semne de insuficiență renală, modificări ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac.

Diagnostic și tratament

Pentru a diagnostica pneumonia, specialistul efectuează următoarele manipulări: ascultarea toracelui pacientului cu un stetoscop, determinarea temperaturii corpului, efectuarea unui test de sânge.

Diagnosticul include și metode de examinare instrumentală:

  • Raze x la piept;
  • tomografie computerizata;
  • bronhoscopie;
  • studiul lichidului pleural.

Tratamentul pneumoniei se efectuează într-un spital institutie medicalași constă dintr-un set de proceduri:

  • numirea medicamentelor care favorizează evacuarea sputei;
  • recepţie medicamente care elimină agentul cauzal al infecției;
  • efectuarea procedurilor de fizioterapie;
  • respectarea dietei.

Prognosticul pentru recuperarea după pneumonie depinde de mulți factori: vârsta pacientului, tipul de agent patogen, starea sistemului imunitar uman și oportunitatea începerii tratamentului. Un rezultat nefavorabil este cel mai adesea observat cu o evoluție severă a patologiei, complicată de imunitatea redusă și rezistența bacteriană la terapia cu antibiotice.

734 0

Pneumonia cronică este un proces inflamator recurent în plămâni de natură infecțioasă, care este rezultatul „pneumoniei acute” nerezolvate și apare în aceeași zonă a plămânilor pe fondul pneumosclerozei limitate.

semnificație socială

Pneumonie cronică (PC) este o boală relativ rară. Într-un sondaj general al populației, acesta este detectat la aproximativ 0,1% dintre cei chestionați. Boala este mai frecventă la o vârstă fragedă cu aceeași frecvență la ambele sexe, iar originile bolii sunt adesea determinate în copilărie. Printre toate boala pulmonara cronica nespecifica (BPOC) ponderea HP scade la 1-2%.

Datorită exacerbărilor frecvente ale pneumoniei cronice, dă pierderi semnificative din cauza invalidității temporare. Odată cu dezvoltarea ocazională a bronșitei cronice secundare și a BPOC și în prezența bronșiectaziei secundare - formarea abcesului cronic, se poate dezvolta dizabilitate permanentă (dizabilitate).

Rata mortalității în CP nu a fost studiată. Moartea poate apărea cu o exacerbare pronunțată a bolii, mai ales în prezența unor boli concomitente severe.

Etiologie

CP este rezultatul „pneumoniei acute” nerezolvate. Prin urmare, factorii săi etiologici coincid cu acei agenți infecțioși care au provocat „pneumonie acută”, iar apoi i-au cauzat cursul prelungit.

În opinia noastră, pneumonia cronică se dezvoltă adesea ca urmare a „pneumoniei acute” viral-bacteriene, micoplasmatice, virale-micoplasmatice și micoplasmo-bacteriene, caracterizată printr-un curs mai sever și mai prelungit, o slăbire a rezistenței generale și locale a organismului. , și cu pneumonie micoplasmatică - și o tendință la reacții autoimune.

Unul dintre motivele pentru tranziția „pneumoniei acute” la cronice ar trebui să fie numit diferite defecte ale tratamentului, în special, tratamentul început târziu și oprit prematur, tratament neregulat, prescrierea de antibiotice în doze mici și fără a ține cont de sensibilitatea agent cauzal al acestora. În stadiul de pneumonie prelungită și în timpul tranziției sale la pneumonia cronică, se dezvoltă adesea suprainfectie sau o schimbare a agentului patogen, ceea ce necesită corectarea terapiei cu antibiotice. Subestimarea acestui factor contribuie la dezvoltarea PC.

Pentru terapie rațională este important să știm ce microbi au cauzat această exacerbare a CP. S-a stabilit că agenții infecțioși responsabili pentru apariția pneumoniei cronice și pentru dezvoltarea exacerbărilor individuale ale bolii adesea nu coincid.

Se presupune că natura microflorei care a provocat exacerbarea este judecată după date clinice și radiologice, ținând cont de situația epidemiologică, dar aceste întrebări nu au fost dezvoltate în raport cu CP. În toate cazurile, ori de câte ori este posibil, utilizați metode de laborator diagnosticul etiologic de exacerbare a bolii, care coincid complet cu cele din „pneumonia acută”.

Patogeneza

Pentru a explica originea pneumoniei cronice, studiul acelor factori care contribuie la trecerea „pneumoniei acute” la cronice este de o importanță capitală. Aceste întrebări formează esența patogenezei CP.

În acest caz, este necesar să se evidențieze două tipuri de factori: cei care preced apariția „pneumoniei acute”, care s-a transformat în cronică, și cei care apar în cursul „pneumoniei acute”. Semnificația modificărilor locale și generale anterioare este evaluată în funcție de cât de mult contribuie ele la trecerea „pneumoniei acute” care a apărut pe acest fond într-una cronică. În cazul unei creșteri semnificative a tranziției în comparație cu grupul de control de pacienți, este recunoscută participarea acestor modificări în patogeneza pneumoniei cronice.

Acești factori patogeni includ următorii:

1. Modificări anatomice și funcționale ale aparatului bronhopulmonar și patologia căilor respiratorii superioare. De o importanță primordială este bronșita cronică, care, datorită prezenței constante a unui depozit de infecție în bronhii și a încălcării funcției de protecție și curățare a bronhiilor, contribuie nu numai la debutul, ci și la progresia ulterioară a CP.

Un rol semnificativ în patogeneza CP revine și pneumosclerozei locale, care rămâne după bolile anterioare, în special tuberculoza. „Pneumonia acută” care a apărut pe fondul pneumosclerozei este slab absorbită. Acest lucru se datorează deteriorării bronhiilor și circulației sanguine și limfatice afectate în zona pneumosclerozei, care împiedică pătrunderea antibioticelor în focarul pneumonic.

Rolul patogenetic al bolilor tractului respirator superior ( sinuzita cronica, cel mai adesea sinuzita, precum și rinita, faringita, amigdalita, adenoide) se explică prin faptul că aceste procese sunt un depozit constant al infecției, care pătrunde în plămâni pe calea bronhogenică, precum și o încălcare a respirației nazale și o deteriorare a ventilației pulmonare. Malformațiile contribuie la dezvoltarea pneumoniei cronice dezvoltarea plămânilor(hipoplazie pulmonară simplă și chistică, bronșiectazie deontogenetică etc.), precum și boli ereditare precum fibroza chistică și deficitul de 1-antitripsină.

Rezultatul nefavorabil al „pneumoniei acute” este facilitat nu numai de bronșita anterioară, ci și de încălcările permeabilității bronșice care apar adesea în cursul „pneumoniei acute”.

2. Scăderea factorilor de protecție locali. Mecanismele de protecție nespecifică a bronhiilor și plămânilor sunt asociate cu prezența complementului, lizozimului, interferonului, lactoferinei și inhibitorilor nespecifici ai unor virusuri în secreția bronșică. Mecanismele celulare de protecție nespecifică a bronhiilor și plămânilor sunt asigurate în primul rând de macrofagele alveolare. O importanță deosebită în reacțiile de protecție ale organelor respiratorii este acordată imunității locale, care constă din factori umorali, în primul rând secretori IgA și celulari (limfocite T sensibilizate).

Cu pneumonie prelungită și cu leziuni bronșice inițiale, mecanismele de protecție nespecifică și imunologică a organelor respiratorii sunt perturbate, ceea ce contribuie la dezvoltarea PC.

3. Scăderea mecanismelor sistemice de protecție nespecifică și imunologică. Natura acestor tulburări în pneumonia prelungită este discutată în capitolul 3. Odată cu dezvoltarea CP, tulburările imunologice cresc, dar păstrează aceeași direcție. Principala încălcare este o scădere a numărului și a activității funcționale a limfocitelor T, în special a ucigașilor T, în timp ce activitatea supresoarelor T este adesea crescută.

4. Dezvoltarea proceselor autoimune. Pentru prima dată, autoanticorpii la țesutul pulmonar și efectul lor pulmonocitotoxic au fost dezvăluiți de A.I. Borokhov (1973); studii ulterioare au confirmat aceste date. În dezvoltarea autoimunizării în CP, rolul infecției nu este exclus, deoarece se arată comunitatea determinanților antigenici ai țesutului pulmonar și a unor microorganisme care provoacă „pneumonie acută”.

La patogeneza pneumoniei cronice iau parte și alți factori: toxemie și hipoxemie, microcirculație afectată în zona inflamației, scăderea glucocorticoizilor și creșterea funcțiilor mineralocorticoide ale cortexului suprarenal.

anatomie patologică

Formarea HP este precedată de pneumonie persistentă. Cu debit prelungit perioadă lungă de timp, uneori de câteva luni, persistă semne inflamatorii lente în plămâni și fenomene de intoxicație. În viitor, pneumonia se rezolvă complet sau, în unele cazuri, din cauza unui proces inflamator prelungit, țesutul conjunctiv se dezvoltă în această zonă - pneumoscleroza.

În acest stadiu, încă nu există niciun motiv să vorbim despre CP, deoarece la mulți pacienți pneumoscleroza postpneumonică este un proces complet, nu afectează calitatea vieții pacienților și poate fi o descoperire accidentală cu raze X.

CP este evidențiată de dezvoltarea pneumoniei repetate pe fondul pneumosclerozei. Strict vorbind, nu este prima pneumonie acută care duce la formarea pneumosclerozei care trece în pneumonie cronică, ci „pneumonia acută” repetată care s-a dezvoltat pe fondul pneumosclerozei și este adesea îndepărtată de prima printr-un interval lung de lumină.

Substratul morfologic al pneumoniei cronice este un proces inflamator cronic curent și periodic agravat în țesutul interstițial pe fondul pneumosclerozei limitate.

Odată cu dezvoltarea pneumosclerozei locale, pancreatita cronică se manifestă în mod natural prin modificări inflamatorii ale arborelui bronșic în funcție de tipul bronșitei deformante din zona afectată. Astfel, atunci când se pune un diagnostic de CP, nu este necesar să se noteze pneumoscleroza limitată și bronșita segmentară, deoarece acestea sunt incluse în substratul morfologic obligatoriu al CP.

Modificările anatomice ale pneumoniei cronice depind de faza bolii. Trăsătură distinctivă faza de exacerbare este prezența modificărilor exudative în alveole; împreună cu aceasta, există o exacerbare a bronșitei în zona afectată și o creștere a modificărilor inflamatorii în țesutul interstițial. Cu toate acestea, chiar și în faza de remisiune, modificările morfologice, aparent, nu se limitează la prezența pneumosclerozei.

În opinia noastră, elementele de inflamație în țesutul interstițial (proces inflamator „focnit”) persistă în faza de remisie. Aceste modificări, combinate cu bronșita segmentară, adesea deformantă, care este însoțită de prezența constantă a unei infecții în bronhii, creează condiții pentru exacerbări periodice și progresia CP.

Clasificare

În munca noastră, folosim clasificarea dezvoltată de noi, care este prezentată în Tabelul 1.

Tabelul 1. Clasificarea pneumoniei cronice

Complicații 1. Bronşiectazii secundare
2. Bronsita difuza cronica secundara
3. Pleurezie exudativă
4. Insuficiență pulmonară
Caracter
curenti
Cu exacerbări rare
cu exacerbări frecvente
Recidivă continuă
grad
activitate
Exacerbare severă
activitate moderată
Proces lent
Faza de boala Agravare
Iertare
Prin mecanism
dezvoltare
Primar
Secundar
După etiologie
exacerbări
1. Bacterian (care indică agentul patogen)
2. Micoplasma
3. Chlamydia
4. Mixt (viral-bacterian, micoplasmo-bacterian, viral-micoplasmatic)

Cu o etiologie bacteriană de exacerbare, cei mai frecventi agenți patogeni sunt pneumococul, streptococul, adesea în combinație cu microflora gram-negativă (Hemophilus influenzae, Proteus, coli si etc.). Este posibil să se judece în mod fiabil etiologia unei exacerbări în funcție de rezultatele studiilor de laborator.

CP primară se dezvoltă în absența unei patologii anterioare în sistemele bronhopulmonare și imunologice ale corpului (când se pune un diagnostic, cuvântul „primar” este omis). CP secundară se formează pe fondul malformațiilor bronhiilor și plămânilor, pneumosclerozei metatuberculoase, corpuri străineși tumori bronșice, bronhoadenite, fibroză chistică, stări de imunodeficiență primară și secundară

Pentru a determina gradul de activitate a procesului inflamator, se ia în considerare severitatea semne clinice, anomalii radiologice (durata modificărilor infiltrative), reacție la temperatură (febrilă, subfebrilă, normală), modificări viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR)(mai mult de 40, 20-40, mai puțin de 20 mm/h).

Prin natura cursului, distingem pneumonia cronică cu exacerbări rare (până la două ori pe an), cu exacerbări frecvente (mai mult de două ori pe an) și recurente continuu, când remisiile sunt pe termen foarte scurt și nu sunt complet exprimate.

Bronșiectaziile în CP sunt secundare. Caracteristicile bronșiectaziei secundare și diferențele lor față de bronșiectazie sunt prezentate în capitolul „Bronșiectazii”. Complicațiile CP includ bronșita difuză cronică secundară și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), care, la rândul său, este asociat cu dezvoltarea corului pulmonar cronic și a bolii cardiace pulmonare.

În mod similar, dacă există o complicație a bronșiectaziei, este posibil să se dezvolte hemoptizie și amiloidoză generală cu afectare a rinichilor cu un rezultat cronic. insuficiență renală. Cu toate acestea, nu includem aceste „complicații ale complicațiilor” în clasificarea CP.

La pacienții cu pneumonie cronică fără bronșită difuză secundară și BPOC, insuficiența pulmonară, chiar și cu o exacerbare a procesului, de regulă, nu depășește gradele I-II, iar inima pulmonară cronică nu se dezvoltă.

Pe lângă aceste caracteristici, se recomandă indicarea localizării procesului (pe lobi și segmente) în diagnostic.

Un exemplu de diagnostic

Pneumonie cronică (cu exacerbări frecvente) cu localizare în segmentele bazale din stânga în stadiul de exacerbare severă (etiologie pneumococică) cu bronșiectazii secundare cilindrice și fuziforme în segmentele 8 și 9. Complicatii: insuficiență respiratorie (DR) eu.