Defect Mkb 10 cu insuficiență mitrală. Boala cardiacă mitrală

Patru la sută dintre pacienții cu malformații ale sistemului cardiovascular sunt diagnosticați cu boală cardiacă congenitală valva aortică bicuspidă. Boala are un cod ICD-10 - „Q 23.1. Valva aortică bicuspidiană. Insuficiență aortică congenitală”.

Boala este inclusă în clasa anomaliilor congenitale (malformații) ale valvelor aortice și mitrale (Q23).

Motivele

Esența acestui defect este închiderea incompletă a foișoarelor valvei în timpul diastolei. Din această cauză, fluxul de sânge revine parțial înapoi de la aortă la ventriculul stâng.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Închiderea incompletă apare din cauza faptului că în loc de trei clapete mobile în supapă, există doar două. Această patologie apare în perioada prenatală în timpul formării organelor fătului la 6-8 săptămâni de gestație.

Două dintre cele trei foițe fuzionează și preiau funcțiile părții lipsă a valvei aortice.

Cauzele dezvoltării anormale a foilor valvei aortice:

• boli infecțioase în timpul sarcinii (gripă, rubeolă);
• expunerea la radiații, expunerea în timpul examinării cu raze X;
• factori negativi de mediu;
• situații stresante, șocuri psiho-emoționale;
• fumatul în timpul sarcinii, consumul de băuturi alcoolice;
• predispoziție ereditară la boală, prezența unui defect la unul dintre părinți,
• patologii ale tesutului conjunctiv determinate genetic la parintii copilului (sindrom Marfan, osteoporoza, ectazie aortoanular, fibroza chistica).

La gestionarea sarcinii și la nașterea părinților cu predispoziție la o boală, cum ar fi boala cardiacă congenitală, valva aortică bicuspidă, este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit pentru a lua măsuri în timp util pentru a menține activitatea cardiacă a copilului și a preveni complicațiile.

Simptome

Timp de câțiva ani, o boală congenitală poate să nu prezinte niciun simptom. Manifestările subiective apar pe măsură ce copilul crește și sarcina asupra organismului în creștere crește. Au fost înregistrate cazuri de depistare a acestei patologii deja în adolescență și la vârsta adultă.

Simptome ale insuficienței aortice congenitale:

• Senzație de pulsație puternică, munca inimii tale în gât, cap și direct în proiecția inimii. Manifestări deosebit de puternice apar atunci când pacientul este în decubit dorsal. Cauza acestui simptom este debitul cardiac ridicat și presiunea mare a pulsului.
• Tahicardie sinusală, care se manifestă ca bătăi rapide ale inimii.
• Leșin frecvent și amețeli asociate cu activitate fizicaşi schimbări bruşte în poziţia corpului. Cauza acestui simptom este insuficiența cerebrovasculară. Apare cu modificări pronunțate ale structurii supapei.
• Dificultăți de respirație, care apare inițial cu un efort fizic semnificativ și mai târziu în repaus. Când funcția sistolica a ventriculului stâng scade, se manifestă sub formă de ortopnee. Ca urmare a dezvoltării bolii, astmul cardiac și edemul pulmonar provoacă crize de astm.
• Oboseală rapidă, slăbiciune generală.
• Deficiență vizuală.
• Durere retrosternală în regiunea inimii, care nu este asociată cu suprasolicitarea fizică și emoțională. Apare în repaus, cu un defect pronunțat de valvă aortică, este de natură presantă sau compresivă, durează mult timp, nu dispare după administrarea de nitroglicerină. Crizele de durere nocturne sunt de obicei tolerate mai sever de către pacienți, însoțite de transpirație abundentă. Cauza simptomului este hipertrofia ventriculară.

Cele mai multe dintre simptome sunt cauzate de o încălcare a hemodinamicii, adică circulația sângelui trece printr-o cale alterată patologic, intră în aortă, trecând prin ventricul.

Această încălcare poate fi detectată numai cu diagnosticarea hardware a patologiei congenitale a valvei aortice.

Diagnosticare

Metodele instrumentale sunt de mare importanță pentru diagnosticul bolii, cu toate acestea, o examinare vizuală de către un cardiolog a unui pacient cu suspiciune de insuficiență a valvei aortice poate dezvălui semne ale bolii.

În primul rând, este vorba de cianoză și acrocianoză piele când pielea devine palidă sau zonele sale individuale capătă o nuanță albastră.

Pulsația crescută este, de asemenea, un semn al bolii.

Metode instrumentale pentru diagnosticarea unui defect congenital de valvă aortică:

Cel mai informativ studiu este ultrasunetele, pe baza rezultatelor sale, se construiesc tactici de tratament ulterioare.

Atunci când un defect de valvă aortică bicuspidă este însoțit de regurgitare aortică (fluxul sanguin în sensul opus mișcării normale), tinerii de vârstă militară pe baza acestui diagnostic sunt obligați să primească o amânare de la armată.

O astfel de patologie le conferă dreptul de a fi înscriși în rezervă și de a emite un act militar de identitate marcat „categoria B, potrivire limitată”. Dacă nu se găsesc semne de regurgitare, atunci prezența unei valve aortice bilaterale nu este un obstacol în calea serviciului militar.

Tratamentul bolilor cardiace congenitale - valva aortică bicuspidă

Determinarea tacticii de tratament depinde de severitatea simptomelor de insuficiență aortică. Cu puține sau deloc simptome ale bolii, toleranță bună la efort, tratamentul poate să nu fie necesar. Cardiologul va pune pacientul pe o fișă de dispensar și va prescrie ecografie regulată pentru a monitoriza starea inimii.

Dacă insuficiența cardiacă nu este pronunțată, se efectuează tratament conservator. Utilizarea medicamentelor va ajuta la îmbunătățirea calității vieții pacientului, dacă este necesar, la stabilizarea stării acestuia cu indicații pentru tratament chirurgical.

Cu simptome pronunțate de insuficiență aortică, pacientul este indicat pentru intervenție chirurgicală cu înlocuirea valvei aortice. rezultat operatie chirurgicala va fi instalarea unei valve aortice protetice.

Tipuri de valve aortice artificiale:

Metodologie operațiuni moderne nu prevede intervenția deschisă în piept. Valva artificială se introduce percutan, prin implantare transcateter a protezei prin subclavie sau artera femurala. Este posibilă introducerea protezei prin vârful inimii (transpic).

Posibile complicații ale intervenției chirurgicale de înlocuire a valvei:

• tromboembolism al arterelor în zona câmpului chirurgical;
• distrugerea unei proteze biologice, calcificarea acesteia;
• endocardită infecțioasă - inflamație a endocardului datorită pătrunderii bacteriilor în fluxul sanguin în timpul operației;
• întreruperea fluxului sanguin normal din cauza formării de cheaguri de sânge în zona protezei;
• apariția fistulelor paravulare.

După intervenția chirurgicală protetică, este necesară o medicație constantă pentru a reduce coagularea sângelui și terapia anticoagulantă.

Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei aortice trebuie să continue cu intervenții dentare sau endoscopice înainte de manipulări cu un curs profilactic de terapie cu antibiotice.

Prognoza

Predicția evoluției bolii și speranța de viață a pacienților cu patologie congenitală a aparatului valvular aortic depinde de următorii factori:

• dinamica modificărilor activității valvei aortice;
• gradul de manifestare a insuficienței coronariene sau cardiace,
• respectarea pacientului cu recomandările medicului curant privind corectarea stilului de viață, dozarea stresului fizic și psiho-emoțional.

Prognosticul viabilității în boala valvulară aortică nou diagnosticată este:

Pentru a îmbunătăți prognosticul evoluției bolii, este necesar să se respecte măsuri preventive. Acestea includ optimizarea regimului de muncă și odihnă, introducerea în alimentație a alimentelor bogate în vitamine, plimbări regulate și educație fizică fezabilă la aer curat și reglarea încărcăturii psiho-emoționale.

Este important să nu boli infecțioase inima, cum ar fi endocardita, previne reumatismul, întărind organismul.

Efectuat la ordinea medicului terapie medicamentoasă pentru ca modificările patologice să nu progreseze. Pentru sporturile profesioniste, boala congenitală a valvei aortice poate fi o contraindicație, deoarece în timpul efortului fizic intens, volumul de sânge care trece pe calea greșită (regurgitație) crește.

Diagnosticul în timp util al bolii congenitale a valvei aortice va ajuta la alegerea tacticilor potrivite pentru tratamentul acesteia. Respectarea recomandărilor unui cardiolog va ajuta la oprirea progresiei bolii, la pregătirea pentru intervenție chirurgicală și la îmbunătățirea prognosticului pentru dezvoltarea bolii.

II Malformaţii cardiace dobândite.

Boala de inima- aceasta este o modificare anatomică a aparatului valvular al inimii sau interatrial, sept interventricular și alte defecte.

După origine, viciile sunt împărțite:

• Congenital- apar ca urmare a unei încălcări a formării inimii și a vaselor de sânge în perioada embrionară.
• Dobândit- modificări dobândite ale valvelor cardiace, ducând la afectarea funcției și a hemodinamicii, defectele dobândite sunt o complicație a diferitelor boli.

Viciu combinat- o combinație de două defecte ale unei supape. De exemplu, stenoza mitrală și insuficiența mitrală.

Viciu combinat- o combinație de defecte ale mai multor valve, de exemplu, stenoza mitrală și insuficiența aortică.

Viciu izolat- un defect al unei valve, de exemplu, insuficiența mitrală.

Viciu compensat- fara reclamatii, fara semne de insuficienta circulatorie.

Defect decompensat- există plângeri de insuficiență circulatorie de tip ventricular stâng sau ventricular drept.

Defecte cardiace mitrale.

stenoza mitrala- îngustarea orificiului atrioventricular stâng, care împiedică fluxul fiziologic de sânge din acesta în ventriculul stâng în timpul sistolei atriului stâng.

Insuficiență mitrală- incapacitatea valvei atrioventriculare stângi de a preveni mișcarea inversă a sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, adică închiderea incompletă a valvelor VM.

Prolaps valva mitrala(PMK)- slăbirea patologică (flexia) a unuia sau ambelor foițe ale valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare stângi.

I05.0 Stenoză mitrală, reumatică.

I05.1 Insuficiență valvulară mitrală reumatică

I05.2 Stenoza mitrală cu insuficiență

I05.8 Alte tulburări ale valvei mitrale (insuficiență mitrală)

I05.9 Boala valvulară mitrală, nespecificată

EPIDEMIOLOGIE și ETIOLOGIE.

■stenoza mitrala apare aproape întotdeauna ca urmare a unei acute crize reumatice, mai des la femei.

În medie, perioada de latentă de la momentul bolii reumatismale de inimă (cardită) până la dezvoltarea manifestărilor clinice ale defectului este de aproximativ 20 de ani, deci boala se manifestă între 30 și 40 de ani.

■insuficiență mitrală. Cauze: MVP, reumatism (30%), ateroscleroză, endocardită infecțioasă, traumatisme, boli ale țesutului conjunctiv. La bărbații insuficiența mitrală este observată mai des.

■PMK. Cauze: reumatism, infectii, cardiopatie ischemica.

CLASIFICARE.

• Clasificarea stenozei mitrale severitatea se bazează pe severitatea îngustării orificiului atrioventricular stâng (stenoză ușoară, moderată și severă).
• Clasificarea insuficienței mitrale gradul de severitate este determinat de volumul de sânge regurgitant (4 grade de insuficiență mitrală).

PATOGENEZĂ

Prin orificiul atrioventricular stâng îngustat, nu tot sângele intră în ventriculul stâng (LV) în timpul sistolei atriului stâng (LA), ca urmare, se formează un volum în exces de sânge în atriul stâng (rămâne după sistolă și vine din nou din venele pulmonare în timpul diastolei ulterioare), aceasta duce la hipertrofia atrială stângă (etapa de compensare), în timp, miocardul atrial este epuizat, cavitatea atrială stângă se extinde, se dezvoltă decompensarea, ca urmare, presiunea în ICC crește și hipertrofia se dezvoltă ventriculul drept (RV) și apoi atriul drept (AR).

I51.9 Boală cardiacă, nespecificată: descriere, simptome și tratament

din 2000-2015. REGISTRUL DROGURILOR DIN RUSIA ® RLS ®

Clasificarea defectelor cardiace dobândite

(Adoptată la al VI-lea Congres al Cardiologilor din Ucraina, Kiev, 2000) Stenoza mitrală:

Reumatice 1.05.0 Nereumatice 1.34.2 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare Stadiul II - congestie pulmonară

stadiu – insuficienta ventriculara dreapta

stadiu – distrofic

Etapa V - terminal

Insuficiență mitrală

Reumatic 1.05.1 Nereumatic 1.34.0 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare Stadiul II - subcompensare Stadiul III - decompensare ventriculară drept Stadiul IV - distrofic Stadiul V - terminal Defect mitral reumatic combinat (Stenoza mitrală reumatică: cu in105 in. .2) C predominanța stenozei: stadii și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca în stenoza mitrală Cu predominanța insuficienței: etape și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca și în insuficiența mitrală Fără predominanță clară: etape și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca și în cazul mitralii. insuficiență Prolaps de valvă mitrală 1.34.1 Stenoză aortică: Reumatică 1.06.0 Nereumatică 1.35.0 (cu specificarea etiologiei) Stadiul I - compensare completă Stadiul II - insuficiență cardiacă latentă Stadiul III - insuficiență coronariană relativă Stadiul GU - insuficiență ventriculară stângă severă Stadiul V - insuficiență aortică terminală:

Reumatică 1.06.1 Nereumatică 1.35.1 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare completă Stadiul II - insuficiență cardiacă latentă

etapa – subcompensare

etapa – decompensare

Stadiul V - terminal Defect aortic combinat:

Stenoză aortică reumatică cu insuficiență 1.06.2 Stenoză aortică (valvulară) nereumatică cu insuficiență 1.35.2 (cu specificarea etiologiei) Stenoză predominantă: etapele și indicațiile tratamentului chirurgical sunt aceleași cu cele pentru stenoza aortică insuficiență: stadiul de insuficiență iar indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt aceleași cu insuficiența aortică 216

Fără o predominare clară: etapele și indicațiile tratamentului chirurgical corespund cu cele pentru stenoza aortică Stenoza tricuspidiană:

Reumatică 1.07.0 Nereumatică 1.36.0 (cu clarificarea etiologiei) Insuficiență tricuspidiană:

Reumatice 1.07.1 Nereumatice 1.36.1 (cu specificarea etiologiei) Defect tricuspidian combinat:

Stenoza tricuspidiană reumatică cu insuficiență 1.07.2 Stenoză nereumatică tricuspidiană cu insuficiență 1.36.2 (cu etiologie specificată) Stenoza arterei pulmonare 1.37.0 Insuficiență valvulară pulmonară 1.37.1 Boala valvulară combinată a arterei pulmonare stenozei pulmonare cu insuficiență 1.37.2) Defecte cardiace combinate:

Leziuni combinate ale valvelor mitrale și aortice 1.08.0 Leziuni combinate ale valvelor mitrale și tricuspide 1.08.1 Leziuni combinate ale valvelor aortice și tricuspide 1.08.2 Leziuni combinate ale valvelor mitrale, aortice și tricuspide 1.08.3 Severitatea " defectele simple" este determinată de trei grade:

Gradul I - nesemnificativ gradul II - moderat gradul III - pronunțat.

Severitatea defectelor în conformitate cu caracteristicile lor clinice și instrumentale sunt prezentate mai jos pentru formele nosologice individuale ale defectelor cardiace.

Trebuie remarcat faptul că boala cardiacă este considerată „combinată” în prezența stenozei și insuficiența unei valve și „combinată” în cazul leziunii mai multor valve. Dacă există mai multe defecte, acestea sunt enumerate, primul indicând defectul, a cărui severitate este mai mare - de exemplu, insuficiența valvei aortice, defectul mitral cu predominanța stenozei.

Având în vedere că kalidinoza valvulară determină tactica intervenției chirurgicale, se propune să se distingă 3 grade de kalidinoză (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Grade de calcificare valvulară

Separați aglomerări de calciu în grosimea comisurilor sau valvelor

Calcificare semnificativă a valvelor și comisurilor fără

Atractia inelului valvular III +++ Calcificarea masiva a valvei cu trecerea la inelul fibros, iar uneori la peretele aortic si miocardul ventricular.In diagnostic, este necesar sa se tina cont si de cauza etiologica a defectului (reumatism). , endocardită infecțioasă, ateroscleroză), gradul de insuficiență cardiacă.

Pentru pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la valvele cardiace, este necesar să se indice defectul anterior, să se indice data tratament chirurgical natura complicațiilor. De exemplu, boala cardiacă mitrală operată cu predominanța stenozei, comisurotomie închisă (data) sau boala valvulară aortică operată cu predominanța insuficienței. Înlocuirea valvei aortice (specificați tipul de proteză și data).

Alături de defectele cardiace cauzate de modificări organice ale valvei, există încălcări ale funcției valvei sub formă de insuficiență relativă sau stenoză relativă. Cauza insuficienței relative a supapei poate fi o scădere a tonusului mușchilor papilari sau o încălcare a funcției mușchilor circulari, care reduc în mod normal lumenul găurii în timpul sistolei. Odată cu scăderea tonusului acestor mușchi, deschiderea în timpul sistolei rămâne mare și chiar și foile valvulare neschimbate nu o pot acoperi complet. Cea mai tipică este insuficiența relativă a valvei mitrale în boala aortică, ceea ce a dat motive să se vorbească despre „mitralizarea bolii aortice”. Insuficiență valvulară relativă vase principale observată cu o creștere a perimetrului inelului fibros, în care zona cuspidelor valvelor este insuficientă pentru a acoperi complet gura vaselor (mai adesea insuficiență relativă a valvei pulmonare). Stenoza relativă apare când creștere bruscă fluxul sanguin printr-o deschidere de dimensiune normală, de exemplu, cu insuficiență severă a valvei mitrale sau aortice. Adăugarea insuficienței valvei relative sau a stenozei relative, în ciuda modificărilor semnelor auscultatorii și a evoluției bolii, nu oferă motive pentru desemnarea defectului ca combinat.

stenoza mitrala

Pentru prima dată, defectul a fost descris de Viussens în 1715. Când apare, se creează un obstacol în calea mișcării sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Stenoza mitrală este cea mai frecventă boală reumatică a inimii. Defectul se formează de obicei la o vârstă fragedă și se observă mai des la femei (80%).

Etiologie. Stenoza mitrală apare din cauza endocarditei reumatice de lungă durată, o cauză extrem de rară a stenozei mitrale este endocardita infecțioasă. Îngustarea sau închiderea orificiului mitral poate fi cauzată de un tromb, polip, mixom atrial stâng.

Anatomie patologică. Modificări patologiceîn valva mitrală în procesul reumatic sunt complexe și variate. Defectul valvular se bazează pe procese sclerotice, care implică foliolele, inelul fibros, coardele și mușchii papilari (Fig. 18). Îngustarea deschiderii se produce inițial datorită lipirii marginilor alăturate ale supapelor, în primul rând de-a lungul polilor acestora adiacente inelului fibros (Fig. 19), unde mobilitatea este limitată, cu formarea de comisuri. În viitor, fuziunea supapelor se extinde până la mijlocul găurii, îngustându-l treptat. În paralel, apar modificări fibroase în structurile aparatului valvular, acestea devin rigide și inactive. În același timp, inelul fibros devine sclerotic și își pierde elasticitatea. Dacă procesul este localizat în principal în foile supapelor,

219 Fig.18. Valva mitrală (fără F. Netter, 1969, cu modificări), apoi, atunci când marginile supapei fibroase îngroșate sunt topite, se formează o diafragmă cu o deschidere sub formă de fante - stenoză sub forma unei „bucle de buton” (în 85). % din cazuri). Implicarea structurilor subvalvulare în procesul patologic - afectarea filamentelor tendonului cu fuziunea, îngroșarea, scurtarea lor - limitează brusc mobilitatea valvei, cu implicarea semnificativă a formațiunilor subvalvulare, îngustarea arată ca o „gura de pește” (Fig. 20) . La unii pacienți se constată o dublă îngustare - fuziunea valvelor și a filamentelor tendonului. Cu existența prelungită a defectului, are loc calcificarea supapei.

fiziologie patologică. În mod normal, aria deschiderii atrioventriculare este de 4-6 cm2, deschiderea are o rezervă de zonă semnificativă și doar scăderea acesteia de mai mult de 2 ori poate provoca o tulburare hemodinamică vizibilă. Cu cât suprafața găurii este mai mică, cu atât este mai grea manifestari clinice stenoza mitrala. „Zona critică”, la care încep tulburările hemodinamice vizibile, este de 1-1,5 cm2.

Rezistența la fluxul sanguin creat de orificiul mitral îngustat („prima barieră”) pune în mișcare mecanisme compensatorii care asigură o performanță suficientă a inimii. Cu stenoza mitrală, mișcarea sângelui din atriul stâng în Fig.19. Valve cardiace (conform lui F. Netter, 1969, cu modificări) A - valvă pulmonară: 1 - folio anterior, 2 - folio drept, 3 - folio stâng; B - valva aortică: 1 - cuspid drept (coronar), 2 - cuspid stâng (coronar), 3 - cuspid posterior (necoronar); B - valva mitrala: 1 - cuspid anterior (aortic), 2 - cuspid comisural, 3 - cuspid posterior, 4 - inel fibros; D - ManaH tricuspidian: 1 - folio anterior, 2 - folio septal, 3 - folio posterior, 4 - inel fibros 20. Ecocardiografia stenozei mitrale (mod B, aria deschiderii = 1,2 cm2) ventriculul accelerează datorită creșterii gradientului de presiune între atriul stâng și ventriculul stâng (Fig. 21). Crește presiunea compensatorie în atriul stâng, miocardul atrial se hipertrofiază, cavitatea sa se extinde. Datorită faptului că atriul stâng nu poate face față sarcinii crescute, crește în continuare 21. Tensiunea arterială (mm Hg) în diferite părți ale inimii și vaselor de sânge în presiune normală (sistolică / diastolică) în ea duce la o creștere retrogradă a presiunii în venele pulmonare și capilare, hipertensiunea arterială apare în circulația pulmonară. Când presiunea în atriul stâng este peste un anumit nivel, din cauza iritației aparatului receptor în pereții atriului stâng și a venelor pulmonare, apare o îngustare reflexă a arterelor pulmonare mici la nivel precapilar ("a doua barieră") - reflexul Kitaev, care protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea cu sânge. În viitor, din cauza spasmului vascular prelungit, apare o degenerare organică a pereților vaselor, se dezvoltă hipertrofie, precum și scleroza pereților arteriolelor pulmonare, capilarelor și parenchimului pulmonar. Există o „a doua barieră” pulmonară persistentă. Tulburările hemodinamice sunt agravate de slăbirea miocardului atriului stâng. Presiunea ridicată în artera pulmonară (până la 80 mm Hg și peste) duce la hipertrofie compensatorie, iar apoi la dilatarea ventriculului drept, crește presiunea diastolică. În viitor, o creștere a presiunii în artera pulmonară și dezvoltarea sindromului de uzură miocardică determină apariția insuficienței ventriculare drepte și insuficiența relativă a valvei tricuspide (Fig. 22).

Tabloul clinic al stenozei mitrale depinde de stadiul bolii, de starea de compensare circulatorie. Cu hiperfuncția compensatorie a atriului stâng, pacienții de obicei nu se plâng, pot efectua o activitate fizică semnificativă.

Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară, există plângeri de dificultăți de respirație și o senzație de palpitații în timpul efortului fizic. Cu o creștere bruscă a presiunii în capilare, se dezvoltă atacuri de astm cardiac, uscat sau cu separare un numar mare tuse cu spută mucoasă, adesea cu un amestec de sânge (hemoptizie). Cu hipertensiune pulmonară mare, pacienții prezintă slăbiciune, oboseală crescută, datorită faptului că în condițiile stenozei mitrale („prima barieră”) în timpul efortului nu există o creștere adecvată a debitului cardiac (așa-numita fixare a debitului cardiac).

Orez. 22. Stenoza mitrală (după F. Netter, 1969, cu modificări) Aspect pacienții cu stenoză mitrală moderat severă nu este modificată. Cu stenoză severă și o creștere a simptomelor de hipertensiune pulmonară, se observă Facies mitralis tipic: un fard de obraz „mitral” pe obraji pe fundalul pielii palide a feței, cianoza buzelor, vârful nasului, auriculare. La pacienții cu hipertensiune pulmonară mare, cianoza crește în timpul efortului și apare o colorare cenușie a pielii („cianoză cenușie”), care se datorează debitului cardiac scăzut. Regiunea inimii din partea inferioară a sternului se umflă și pulsează adesea din cauza formării unei „cocoașe inimii” din cauza hipertrofiei și dilatației ventriculului drept și a impactului său crescut asupra peretelui toracic anterior. Pe marginea stângă a sternului în spațiul intercostal al treilea-patru, se poate observa o pulsație a căilor de ieșire ale ventriculului drept, asociată cu supraîncărcarea sa hemodinamică în condiții de hipertensiune pulmonară.

În regiunea apexului inimii sau oarecum lateral, se determină tremurul diastolic - „toc de pisică” - fenomen cauzat de vibrațiile sângelui de joasă frecvență atunci când trece printr-o deschidere mitrală îngustată.

Stenoza mitrală este diagnosticată pe baza melodiei caracteristice a tonurilor și a suflulor inimii. Tonul I amplificat (flapping) la vârful inimii și tonul de deschidere a valvei mitrale (click de deschidere), care apare la 0,08-0,11 s după tonul II, creează o melodie caracteristică stenozei mitrale - un ritm de prepeliță. Flapping I tonul se aude numai în absența deformărilor grosiere ale valvelor (în absența fibrozei și a calcificării valvei). Tonul de deschidere al valvei mitrale persistă chiar și atunci când apare fibrilația atrială. Odată cu o creștere a presiunii în artera pulmonară în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se aude un accent al tonului II, adesea cu o bifurcație, care se datorează trântirii non-simultane a valvelor pulmonare. artera si aorta.

Simptomele auscultatorii caracteristice în stenoza mitrală includ suflu diastolic, care poate apărea în perioade diferite diastolă. Suflu protodiastolic apare la începutul diastolei din cauza mișcării sângelui prin orificiul îngustat ca urmare a unui gradient de presiune în atriul stâng - ventriculul stâng, caracterul său este scăzut, bubuitor (echivalentul său palpator este „toarcerea pisicii”). Zgomotul poate fi de durată diferită, intensitatea lui scade treptat. Suflul presistolic apare la sfârşitul diastolei din cauza sistolei atriale active, odată cu apariţia fibrilaţiei atriale, suflul dispare. Suflul presesistolic este de obicei scurt, aspru, cu timbru zgârietor, are un caracter crescător, se termină cu un ton I aplaudat. Trebuie remarcat faptul că suflurile diastolice în stenoza mitrală se aud într-o zonă limitată și nu sunt efectuate, prin urmare, o căutare insuficient de amănunțită a locului celei mai bune auscultări a valvei mitrale poate fi o sursă de erori de diagnostic.

Electrocardiograma cu stenoză mitrală minoră nu este modificată. Pe măsură ce defectul progresează, există semne de supraîncărcare atrială stângă (Pmitrale), hipertrofie ventriculară dreaptă sub forma unei amplitudini crescute a dinților complexului QRS în derivațiile corespunzătoare în combinație cu o parte de capăt alterată a complexului ventricular (aplatizare, T inversarea valului, scăderea segmentului 57) în aceleași derivații. Tulburările de ritm cardiac (pâlpâire, flutter atrial) sunt adesea înregistrate.

Fonocardiograma pentru diagnosticul stenozei mitrale este de mare importanță. Cu stenoza mitrală, se detectează o modificare a intensității primului ton, apariția unui ton suplimentar (un clic al deschiderii valvei mitrale), precum și apariția zgomotului în diastolă. Durata intervalului de la începutul tonului II până la tonul de deschidere al valvei mitrale (tonul II - QS) variază de la 0,08 la 0, 12 si se scurtează la 0,04-0,06 s odată cu progresia stenozei. Pe măsură ce presiunea în atriul stâng crește, intervalul?-l tonul se prelungește, care ajunge la 0,08-0,12 s. Sunt înregistrate diverse sufluri diastolice (pre-, mezo- și proto-diastolice). Tabloul fonocardiografic în stenoza mitrală este prezentat în fig. 23. Valoarea fonocardiografiei crește în condițiile formei tahisistolice de fibrilație atrială, când în timpul auscultației normale este dificil de atribuit suflul auscultat vreunei sau altei faze a ciclului cardiac.

Orez. 23. Fonocardiograma pentru cardiopatia mitrală și aortică (după F. Netter, 1969, cu modificări) Ecocardiografia poate fi o metodă de verificare a stenozei mitrale, în care se observă următoarele modificări: mișcare unidirecțională (în formă de P) a anterioară și foliolele valvei mitrale posterioare înainte (în mod normal, foliolele posterioare se deplasează posterior în timpul diastolei; Fig. 24);

Scăderea ratei de ocluzie diastolică precoce a anterioară

foile valvei mitrale (până la 1 cm/s);

scăderea amplitudinii deschiderii valvei mitrale

(până la 8 mm sau mai puțin);

mărirea cavității atriale stângi (dimensiunea anteroposterioră

poate fi extins până la 70 mm);

Îngroșarea valvei (fibroză și calcifiere; Fig. 25).

Experții de la Colegiul American de Cardiologie (1998) au dezvoltat indicații pentru ecocardiografie în stenoza mitrală:

Orez. 24. Ecocardiografia în stenoza mitrală (mod M) 1. Diagnosticul stenozei mitrale, evaluarea severității tulburărilor hemodinamice (valoarea gradientului de presiune, zona inelului mitral, presiunea în artera pulmonară), precum și determinarea dimensiunii și funcției ventriculul drept.

Orez. 25. Ecocardiografie în stenoza mitrală (mod B)

Evaluarea valvei mitrale pentru a determina dacă

pentru valvotomie percutanată cu balon din stânga

orificiul atrioventricular.

Diagnosticul și evaluarea severității valvei asociate

ny înfrângeri.

Reexaminarea pacienților diagnosticați cu steatoză mitrală

nas, care tablou clinic boala de-a lungul timpului

s-a schimbat.

Evaluarea stării hemodinamicii și a gradientului de presiune în plămân

artera folosind ecocardiografia Doppler în repaus la pacienți

bunuri în caz de discrepanță între rezultatele obiectivului și instrumental

metode de cercetare.

Cateterizarea cavităților inimii joacă un rol auxiliar. La unii pacienți cu stenoză mitrală, un diagnostic precis al defectului necesită metode invazive. Indicațiile pentru cateterismul cardiac în stenoza mitrală, dezvoltate de experți de la Colegiul American de Cardiologie (1998), sunt date mai jos.

Necesitatea balonului mitral percutan

valvotomie la pacienții selectați corespunzător.

Evaluarea severității insuficienței mitrale la pacienți

care sunt de așteptat să efectueze o minge percutanată mitrală

valvotomie pubiană, când dovezile clinice sunt împotriva

vorbesc ecocardiografic.

Evaluarea stării arterei pulmonare, a atriului stâng și a presiunii diastolice în cavitatea ventriculului stâng atunci când simptomul clinic

1. Scopul clasificării bolii
2. MKB 10 coduri pentru diferite feluri hipertensiune arteriala
3. Criza hipertensivă conform mcd
4. Prevenirea hipertensiunii arteriale

Pentru persoanele care sunt departe de medicină, expresia cod de hipertensiune pentru microbian 10 nu înseamnă nimic. Chiar dacă persoana însuși suferă de această boală formidabilă. Mulți înțeleg că vorbim despre hipertensiune arterială, dar unde codul cu ciudata abreviere microbiană și de ce este cu numărul 10 rămâne un mister pentru ei.

Totul este destul de simplu - fiecare boală are propriul cod într-un clasificator special de boli. Pentru diferite manifestări ale hipertensiunii arteriale din această listă, mai multe coduri sunt atribuite simultan, iar un microbian de neînțeles este un lucru simplu și de înțeles.

În ciuda diferențelor de livrare servicii medicale tari diferite există o singură clasificare internațională a bolilor. Conține o listă impresionantă de diverse boli, acceptate la nivel internațional.

Procedura de creare a unor astfel de clasificatoare a fost efectuată de Organizația Mondială a Sănătății de mulți ani. Denumirea completă a acestui document (icb) este mai detaliată - „Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe”.

Toate bolile sunt împărțite în 21 de clase în funcție de sistemele corpului, grupele de boli și condițiile umane. Fiecare clasă are propriile litere și valori digitale corespunzătoare unei anumite boli. Un cod conține 1 literă și 2 cifre care indică boala, iar a treia cifră poartă doar un diagnostic clarificator.

OMS a început să supravegheze clasificarea medicală a bolilor în 1948, după a șasea revizuire. A zecea revizuire a ICD este acum în vigoare, motiv pentru care este desemnată cu numărul 10. Această versiune a clasificării a apărut ca urmare a cooperării internaționale pe termen lung prin căutarea unor compromisuri convenabile pentru toți. Consimțământul părților este necesar pentru atingerea obiectivelor ICB.

Scopul clasificării bolii

În acest moment, clasificatorul unificat al bolilor și problemelor de sănătate are doar două obiective - colectarea de statistici și facilitarea lucrului cu date. ICD oferă abordări metodologice uniforme ale statisticilor bolilor și face posibilă compararea datelor internaționale.

Datorită acestui document normativ, în întreaga lume au început să apară condiții pentru o analiză comparativă a datelor statistice privind bolile și mortalitatea apărute în momente diferite în multe țări. Apariția codurilor a facilitat foarte mult această sarcină, acum nu este nevoie să scrieți numele complet al bolii, dar este suficient să indicați codul corespunzător acesteia.

Clasificatorul internațional vă permite să determinați situația epidemiologică, prevalența anumitor boli, inclusiv frecvența hipertensiunii puternic „întinerite”. hipertensiune arteriala Codul icb 10 descrie mai mult de unul boala comuna, codul poate diferi din cauza conceptului de organe țintă afectate de această boală.

Hipertensiunea arterială este o boală cardiovasculară foarte frecventă și frecvența manifestărilor acesteia crește odată cu vârsta. În unele țări și regiuni, procentul vârstnicilor ajunge la 65 de ani, iar cel al tinerilor este de aproximativ 20.

În ciuda faptului că frecvența crește odată cu vârsta, dar hipertensiunea nu modifică codul ICD pentru tineri și vârstnici. Acest lucru se aplică tuturor tipurilor de boli - hipertensiunea poate dezactiva diferite organe, iar fiecare dintre aceste tipuri are propriul cod.

Hipertensiunea arterială afectează adesea următoarele organe:

• Ochi;
• rinichi;
• Inima;
• Creier.

În fiecare dintre organe, sub influența presiunii crescute, pot apărea multe procese - toate acestea sunt legate de activitatea vaselor care sunt expuse efectelor negative ale hipertensiunii în primul rând.

Potrivit OMS, hipertensiunea este în clasa a IX-a, care include boli ale sistemului circulator. Codul hipertensiunii μb 10, în funcție de tip, este indicat prin codul de la I10 la I15, fără a include I14. Cu excepția lui I10, fiecare cifră are o a treia cifră de clarificare pentru un diagnostic specific.

Deși nu este în întregime corect să vorbim despre specific - există și tipuri nespecificate de hipertensiune arterială. Cel mai adesea este hipertensiune arterială cu afectare simultană predominantă a rinichilor și a inimii. Există și o boală hipertensivă secundară nespecificată.

Codurile ICD 10 pentru diferite tipuri de hipertensiune arterială

Hipertensiunea cifră microbiană 10, notat cu I11, inclusiv I11.0 și I11.9, denotă boli cu o leziune primară a inimii. Acest subgrup nu include combinații de leziuni cardiace și renale, ele aparțin codurilor I13 și au 4 coduri interne - I13.0, I13.1, I13.2 și I13.9

Codurile I12 sunt pentru hipertensiune arterială cu afectare renală. Clasificarea internațională alocă hipertensiunea cu dezvoltarea insuficiență renală pe fondul hipertensiunii arteriale (I12.0). Sub codul I12.9, hipertensiunea arterială este indicată cu afectarea rinichilor fără dezvoltarea insuficienței funcțiilor acestora.

În spatele denumirilor alfanumerice I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 se ascund diferite variații ale bolii hipertensive secundare. Codul pentru hipertensiunea primară este I10. Crizele hipertensive sunt de obicei notate în acest fel.

Citiți articolul complet despre simptomele și primul ajutor pentru criza hipertensivă aici.

Criza hipertensivă conform mcd

Criza hipertensivă conform codului microbian 10 se referă la hipertensiune arterială esențială, deși un salt brusc al presiunii, amenințătoare de viață poate apărea și în manifestări secundare ale bolii. Codul I10 este uneori schimbat cu alte coduri pentru bolile hipertensive după ce diagnosticul a fost clarificat. Destul de des, acest lucru se întâmplă cu hipertensiunea arterială, care afectează inima și rinichii în același timp.

În Rusia, nu există încă o clasificare stabilită prin lege. crize hipertensive. În SUA și în alte țări, criza la pacienții hipertensivi este împărțită în două tipuri:

• Complicat;
• Necomplicat.

Prima dintre ele necesită spitalizare de urgență, indiferent de codul pentru ICD 10. Al doilea este oprit acasă cu tratament ulterior într-un spital. Și aceste date pot fi, de asemenea, supuse prelucrărilor statistice.

Multe țări au propriile lor centre de statistică care prelucrează diverse date. Datorită prezenței clasificărilor bolilor, este posibil să se determine prevalența unei anumite boli într-o anumită regiune sau într-o țară întreagă. Acest lucru vă permite să colectați rapid toate datele despre orice boală - hipertensiunea în microbian 10 ocupă mai multe coduri diferite, și nu 20-25 de definiții cu numele bolilor specificate.

Datele analizate permit ministerelor din diferite țări să răspundă corect la o creștere a unei anumite boli. Se creează anchete suplimentare pentru identificarea unei boli epidemiologice în stadiile inițiale, se lucrează cu populația și lucrătorii medicali. De asemenea, pe baza unei astfel de analize, broșuri informative și diverse materiale dedicat măsuri preventive boala specifica.

Prevenirea hipertensiunii arteriale

Boala hipertensivă ocupă simultan mai multe coduri pentru microbian 10. Există mai multe tipuri de hipertensiune, inclusiv cele care pot afecta diferite organe. Codurile pentru hipertensiune arterială au fost stabilite de Organizația Mondială a Sănătății și vor fi ulterior procesate de centrele de statistică. Pentru a nu deveni o altă unitate în statistică, este indicat să luați măsuri preventive din timp, mai ales dacă există o predispoziție ereditară.

Alimentația adecvată cu suficiente minerale și vitamine, activitatea fizică normală, greutatea optimă și aportul moderat de sare pot ajuta serios la evitarea hipertensiunii arteriale. Dacă excludeți stresul excesiv, abuzul de alcool și fumatul, atunci probabilitatea de hipertensiune va deveni și mai mică. Și apoi nu trebuie să vă faceți griji cu privire la codul microbian 10 pentru hipertensiune arterială va fi complet inutil.

Diagnosticul și tratamentul defectelor cardiace

Inima este o pompă musculară puternică care funcționează neobosit. Dimensiunea sa nu este cu mult mai mare decât un pumn uman. Acest organ este format din patru camere: perechea superioară se numește atriu, cele inferioare sunt ventriculii. În timpul circulației, sângele parcurge o anumită cale: din atrii intră în ventriculi, apoi în arterele principale. Patru valve cardiace iau parte activă în acest proces, care, deschizându-se și închizându-se, permit sângelui să curgă într-o singură direcție.

Defectele cardiace sunt modificări sau tulburări ale structurii unui organ care modifică mișcarea sângelui în interiorul acestuia sau în circulația sistemică și pulmonară. Pot apărea probleme cu pereții despărțitori, pereți, supape, vase de ieșire.

Există două grupe: defecte congenitale și dobândite.

Vicii dobândite

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD) din a 10-a revizuire, defectele dobândite aparțin secțiunilor 105-108 ale clasificatorului. ICD este un document de reglementare folosit pentru a înregistra morbiditatea, motivele pentru care populația apelează la structurile medicale, precum și cauzele decesului.

Defectele cardiace dobândite (sau valvulare) sunt tulburări în funcționarea inimii, cauzate de modificări structurale și funcționale în funcționarea valvelor cardiace. Semnele unor astfel de tulburări sunt stenoza sau insuficiența valvei. Motivul dezvoltării lor este înfrângerea factorilor autoimuni sau infecțioși, supraîncărcarea și dilatarea (creșterea lumenului) camerelor inimii.

În 90 la sută din cazuri, defectele cardiace dobândite apar ca urmare a reumatismului. Cel mai adesea, valva mitrală este afectată (până la 70% din cazuri), mai rar valva aortică (până la 27%). Se evidențiază cel mai mic procent de defecte ale valvei tricuspide (nu mai mult de 1%).

De ce apar defectele dobândite?

Cel mai cauze comune dezvoltarea unor astfel de defecte:

• reumatism;
• Infecție endocardită;
• ateroscleroza;
• sifilis;
• septicemie;
• ischemie cardiacă;
• boli ale țesutului conjunctiv de natură degenerativă.

Clasificarea defectelor valvulare

Există mai multe sisteme de clasificare:

• pe baze etiologice: aterosclerotic, reumatic etc.;
• pe baza severității: care nu afectează hemodinamica în camerele cardiace, severitatea moderată și severă;
• după forma funcțională: simplu, combinat, combinat.

Cum să recunoști boala

Simptomele și severitatea lor depind de localizarea defectului.

insuficiența valvei mitrale

La începutul dezvoltării acestei etape, pacientul nu are nicio plângere. Când boala progresează, apar următoarele simptome:

• în timpul efortului fizic, se observă dificultăți de respirație (mai târziu poate apărea în repaus);
• durere în inimă (cardialgie);
• cardiopalmus;
• tuse seacă;
• umflarea extremităților inferioare;
• durereîn hipocondrul drept.

stenoza valvei mitrale

Această patologie are următoarele simptome:

• apariția dificultății de respirație în timpul efortului fizic (apare mai târziu în repaus);
• vocea devine răgușită;
• apare o tuse uscată (poate forma o cantitate mică de spută mucoasă);
• dureri de inimă (cardialgie);
• hemoptizie;
• oboseala excesiva.

Insuficiență valvulară aortică

În timpul etapei de compensare, ocazional sunt observate palpitații și pulsații în spatele sternului. Mai târziu, apar următoarele simptome:

• amețeli (posibil leșin);
• cardialgie;
• în timpul efortului fizic, apare scurtarea respirației (mai târziu apare în repaus);
• umflarea picioarelor;
• durere și senzație de greutate în hipocondrul drept.

Stenoza valvei aortice

Acest tip de boală este extrem de insidios, deoarece o astfel de boală de inimă poate să nu se facă simțită mult timp. Numai după îngustarea lumenului ductului aortic la 0,75 mp. vezi apar:

• dureri de natură compresivă;
• ameţeală;
• stări de leșin.

Acestea sunt semnele acestei stări patologice.

Insuficiența valvei tricuspide

Principalele manifestari:

• cardiopalmus;
• dispnee;
• senzație de greutate în hipocondrul drept;
• umflarea și pulsația venelor jugulare;
• pot apărea aritmii.

Stenoza valvei tricuspide

Simptomele bolii:

1. Apariția pulsațiilor la nivelul gâtului.
2. Disconfort și durere în hipocondrul drept.
3. Scăderea debitului cardiac rezultând pielea rece.

Diagnostic și tratament

Pentru a diagnostica boala valvulară, trebuie să contactați un cardiolog care va colecta o anamneză, va examina pacientul și va prescrie o serie de studii, inclusiv:

• analiza generală a urinei;
• test biochimic de sânge;
• ecocardiografie;
• Radiografia toracică simplă;
• tehnica radiologica de contrast;
• CT sau RMN.

Defectele cardiace dobândite sunt tratate medical și chirurgical. Prima opțiune este utilizată pentru a corecta starea pacientului în timpul stării de compensare a defectelor sau când pacientul este pregătit pentru intervenție chirurgicală. Terapia medicamentosă constă dintr-un complex de medicamente din diferite grupe farmacologice (anticoagulante, cardioprotectoare, antibiotice, inhibitori ai ECA si etc.). Defectele cardiace sunt, de asemenea, tratate în acest fel atunci când, din anumite motive (una dintre ele este indicațiile medicale), este imposibil să se efectueze intervenția chirurgicală.

Când vine vorba de tratamentul chirurgical al defectelor subcompensate și decompensate, defectele cardiace pot fi supuse următoarelor tipuri de intervenții:

• plastic;
• conservarea supapelor;
• înlocuirea valvei cu proteze biologice sau mecanice;
• înlocuirea valvei cu bypass coronarian;
• reconstrucția rădăcinii aortice;
• protetica valvulară pentru defecte apărute ca urmare a endocarditei infecțioase.

Boala de inimă implică un curs de reabilitare după o intervenție chirurgicală, precum și înregistrarea la un cardiolog după externarea din spital. Pot fi prescrise următoarele măsuri de remediere:

• fizioterapie;
• exerciții de respirație;
• medicamente pentru susținerea imunității și prevenirea recăderilor;
• analize de control.

Acțiuni preventive

Pentru ca defectele valvulare ale inimii să nu se dezvolte, acele patologii care pot provoca leziuni ale valvelor cardiace trebuie tratate în timp util, precum și stil de viata sanatos viata, care include:

• tratamentul în timp util al bolilor infecțioase și inflamatorii;
• sprijin imunitar;
• renuntarea la tigari si cofeina;
• scăpa de excesul de greutate;
• activitate motorie.

Malformații congenitale ale mușchiului inimii

Conform ICD a 10-a revizuire, malformațiile congenitale sunt clasificate în secțiunea Q20-Q28. În SUA, se utilizează clasificarea bolilor mușchiului cardiac cu codurile „SNOP”, Societatea Internațională de Cardiologie folosește codul „ISC”.

Ce sunt malformațiile congenitale, când apar, cum să le recunoaștem și ce metode folosește medicina modernă pentru a le trata? Să încercăm să ne dăm seama.

O anomalie în structura vaselor mari și a mușchiului inimii, care apare în perioada de la a 2-a până la a 8-a săptămână de sarcină, se numește defect congenital. Potrivit statisticilor, o astfel de patologie se găsește la un copil din o mie. Realizări Medicină modernă permit depistarea defectelor în stadiul de dezvoltare perinatală sau imediat după naștere. Cu toate acestea, defectele cardiace congenitale în 25% din cazuri rămân nerecunoscute, ceea ce este asociat cu particularitățile fiziologiei copilului sau cu dificultățile de diagnostic. De aceea este atât de important să se monitorizeze starea copilului, care va identifica boala pe primele etapeși începe tratamentul. Această sarcină cade pe umerii adulților care se află lângă copil.

Malformațiile cardiace congenitale includ anomalii care sunt asociate cu stenoză, precum și insuficiența valvelor aortice, mitrale sau tricuspide.

Mecanismul de dezvoltare a anomaliilor

La nou-născuți, bolile de inimă au mai multe faze ale cursului:

1. Adaptare: corpul copilului trece printr-o perioadă de adaptare la tulburările hemodinamice pe care le provoacă defectul. Dacă există încălcări grave circulația sângelui, există o hiperfuncție semnificativă a mușchiului inimii.
2. Compensație: temporară, îmbunătățiri observate funcțiile motoriiși starea generala copil.
3. Terminal: se dezvoltă atunci când rezervele compensatorii ale miocardului sunt epuizate și degenerative, sclerotice și modificări distroficeîn structura inimii.

Boala cardiacă în faza de compensare este însoțită de un sindrom de insuficiență capilar-trofică, care ulterior devine cauza tulburărilor metabolice, precum și a diferitelor modificări ale organelor interne.

Cum să recunoști un defect la un copil

Un defect congenital este însoțit de următoarele simptome:

• pielea exterioară are o culoare albăstruie sau palidă (mai des se observă în regiunea nazolabială, pe degete și picioare). În timpul alăptării, plânsului sau încordării copilului, aceste simptome sunt deosebit de pronunțate;
• copilul este letargic sau neliniştit în timpul ataşării de sân;
• copilul nu se îngrașă bine;
• scuipă adesea când mănâncă;
• plânsul unui copil, în ciuda faptului că nu există semne externe sau factori care pot determina un astfel de comportament;
• există atacuri de dificultăți de respirație, respirație rapidă;
• transpiraţie;
• umflarea extremităților superioare și inferioare;
• umflarea este observată în regiunea inimii.

Astfel de semne ar trebui să fie un semnal pentru o vizită imediată la un medic pentru o examinare. În timpul examinării inițiale, medicul pediatru, după ce a identificat suflu cardiac, va recomanda gestionarea ulterioară a cazului de către un cardiolog.

Măsuri de diagnostic

Un defect congenital poate fi diagnosticat printr-o serie de teste, care includ:

• test general de sânge;
• radiografie;
• EchoCG.

Pot fi date indicații suplimentare metode de diagnostic, de exemplu, sunetul inimii. Dar trebuie să existe motive întemeiate pentru aceasta: de exemplu, analizele preliminare nu au dezvăluit tabloul clinic complet.

Tratamentul malformațiilor congenitale

Copiii cu un defect congenital trebuie să fie observați fără greș de către un pediatru de district și un cardiolog. De câte ori trebuie să treacă copilul control medical? În primul an de viață, examinarea de către specialiști este efectuată trimestrial. După ce copilul împlinește un an, trebuie să fii examinat la fiecare șase luni. Examinarea ar trebui să aibă loc lunar dacă boala cardiacă este severă.

Există o serie de condiții care ar trebui create pentru copiii cu o problemă similară:

1. Hrănire naturală cu lapte matern sau lapte donator.
2. Creșteți numărul de hrăniri cu 3 mese, în timp ce cantitatea de alimente trebuie redusă cu o masă.
3. Plimbări în aer liber.
4. Activitate fizică mică, în timp ce nu ar trebui să existe semne ale unei stări inconfortabile în comportamentul copilului.
5. Înghețul puternic sau lumina directă a soarelui sunt contraindicații.
6. Prevenirea bolilor infecțioase.
7. Alimentația rațională: controlul cantității de lichid absorbit, sare, includerea în alimentație a alimentelor bogate în potasiu (caise uscate, stafide, cartofi copți etc.).

Malformația congenitală este tratată cu tehnici chirurgicale și terapeutice. Cel mai adesea, medicamentele sunt folosite pentru a pregăti copilul pentru intervenție chirurgicală sau tratament după aceasta.

Se recomandă intervenția chirurgicală dacă este prezentă o boală cardiacă severă. În același timp, în funcție de tipul acesteia, operația poate fi efectuată folosind o tehnică minim invazivă sau prin conectarea copilului la un aparat inimă-plămân pe inimă deschisă. Anumite simptome indică necesitatea tratamentului chirurgical în mai multe etape: prima etapă presupune atenuarea stării generale, restul vizează eliminarea definitivă a problemei.

Dacă operația este efectuată în timp util, prognosticul în majoritatea cazurilor este favorabil.

Este important să acordați atenție celor mai mici semne ale bolii și să solicitați sfatul unui specialist: este mai bine să fiți în siguranță decât să faceți față consecințelor ireversibile. Acest lucru este valabil atât pentru monitorizarea copiilor de către părinți, cât și pentru sănătatea adulților înșiși. Trebuie să ai o abordare responsabilă a sănătății tale, în niciun caz nu trebuie să ispitești soarta și să nu speri la noroc în problemele care o privesc.

Nimeni nu poate spune cu siguranță cât timp poate trăi o persoană cu boli de inimă. În fiecare caz, răspunsul la această întrebare va fi diferit. Când oamenii au nevoie de o intervenție chirurgicală, dar o refuză cu încăpățânare, întrebarea nu este cât de mult va trăi o persoană, ci cum trăiesc astfel de oameni. Iar calitatea vieții unui bolnav este destul de scăzută.

Defectele cardiace, atât congenitale, cât și dobândite, reprezintă un diagnostic serios, dar cu o abordare corectă și o alegere adecvată a tratamentului, poate fi corectată.

Semne de cancer de stomac într-un stadiu incipient

Există întrebări foarte serioase despre sănătate, de exemplu, cum să identifici cancerul de stomac, ale cărui prime simptome pot fi confundate cu alte afecțiuni.Este important să știi ce trebuie făcut pentru a te proteja de dezvoltarea unui malign. tumora și care sunt metodele de tratament și prognostic cu un diagnostic stabilit.

Se știe că această boală oncologică este mai frecventă la persoanele de peste cincizeci de ani și este cu 10-20% mai frecventă la bărbați decât la femeile de aceeași vârstă.Cancerul gastric este una dintre principalele cauze de deces (aproximativ 10% în lumea și 14% în Rusia), deci informațiile legate de aceasta sunt întotdeauna relevante, mai ales pentru țara noastră.

Cancerul gastric este frecvent alaturi de cancerele pulmonare, intestinale, de piele si tumorile maligne ale glandelor mamare.In fiecare an, 750 de mii de oameni mor din cauza acestuia in lume, in timp ce incidenta depinde de geografie. În țările din Europa de Vest și America, de exemplu, frecvența este scăzută, în timp ce în Rusia, Brazilia și Japonia este ridicată.

Rusia arată următoarele rapoarte de supraviețuire față de stadiile bolii:

Stadiul 1 este depistat la 10-20% dintre oameni, dintre care 60-80% depășesc perioada de cinci ani;
Etapa a 2-a și a 3-a cu implicare locală sistem limfatic este depistat la 30% dintre pacienți, 15-45% dintre aceștia reușesc să trăiască cinci ani;
Stadiul 4, cu metastaze care se răspândesc la organele din apropiere, se găsește la jumătate dintre pacienți, pentru care un rezultat favorabil după cinci ani este doar o probabilitate de 5-7%.

Un prognostic pozitiv, chiar și în cazul în care boala poate fi vindecată, nu este întotdeauna posibil, deoarece există o tendință de recidivă, care este greu de eliminat prin intervenții repetate.Din păcate, în Rusia situația este de așa natură încât 35% dintre pacienți întârzie semnificativ cu examinarea.

Aspectul unui nod tumoral este dificil de detectat pentru o lungă perioadă de timp.

Adesea, erorile de diagnostic sunt asociate cu similaritatea simptomelor bolilor gastrointestinale și ale bolilor cardiace care nu sunt legate de oncologie:

Dacă tumora este localizată în segmentul cardiac (capătul esofagului), aceasta este asociată cu dureri toracice, în special cu hipertensiune arterială la pacienții cu vârsta peste 50 de ani;
dacă localizarea degenerării este în apropierea duodenului, poate arăta ca gastrită, ulcer, colecistită, pancreatită, care se caracterizează prin vărsături, sângerare gastrointestinală și durere.

Diagnosticul incorect și absența semnelor evidente nu permit timp pentru a recunoaște cauza principală a abaterilor la vârstnici.

Medicul și pacientul trebuie alertați de următoarele senzații observate caracteristice cancerului mic (minimum două sau trei puncte):

Greutate permanentă și disconfort în abdomen, eructații, arsuri la stomac;
durere retrosternală resimțită în spate, dificultate la înghițire;
durere prelungită în regiunea abdominală, care nu este îndepărtată prin medicamente;
oboseală și slăbiciune constantă la cel mai mic efort fizic, amețeli;
pierderea poftei de mâncare până la o aversiune față de alimente și scădere rapidă în greutate, o schimbare a dispoziției în rău (depresie);
respingerea cărnii și peștelui, inteligibilitate atipică în alimente;
sațietate cu debut rapid cu alimente foarte puține, în care nu există satisfacție;
mărirea abdomenului datorită acumulării de lichid (ascita);
piele palidă (anemie);
o ușoară creștere a temperaturii pe o perioadă lungă de timp;
flatulență și tulburări de defecare (formarea de gaze și scaune nesănătoase).

Tiparele inerente bolii sunt relevate de experiența clinică.

Două sau trei semne trebuie combinate:

Senzații dureroase în regiunea epigastrică centrală, așa cum sunt raportate de două treimi dintre subiecți;
pierdere puternică în greutate, care este observată de jumătate dintre pacienți;
reflex de gag și greață care însoțesc aportul alimentar - în 40% dintre oameni;
greață și vărsături cu sânge (semne de intoxicație) - în regiunea unui sfert dintre pacienți;
albirea mucoaselor - aproximativ 40%.

Este de remarcat faptul că, în funcție de locul unde se dezvoltă tumora canceroasă, se observă manifestarea diferitelor semnale. Acest lucru nu exclude simptomele generale.

1. O formațiune malignă mai aproape de esofag este însoțită de dureri de inimă și constrângere a funcției de deglutiție până la încetarea aportului alimentar, deshidratarea progresează.
2. Zona mijlocie afectată organ digestiv caracterizată prin dezvoltarea anemiei (lipsa hemoglobinei) și sângerării gastrice, cu abundența ei schimbând culoarea și consistența fecalelor în negru, lichid (în același timp fetid).
3. Afectarea mai aproape de duoden are consecințe precum tulburări ale scaunului, vărsături și eructații cu miros de ou putred.

Nu uitați de problemele de sănătate suspecte pentru a nu complica o afecțiune periculoasă. Este necesar să observați simptomele cancerului de stomac în timp util și să căutați ajutor medical cu mult înainte de stadiile avansate de dezvoltare a celulelor canceroase. La urma urmei, o astfel de întârziere amenință în majoritatea cazurilor cu moartea.

Dezvoltare formațiuni maligne- un proces lung, care trece prin multe grade. Evidențiind etapele se poate da următoarea sistematizare.

1. Progresia mutațiilor sub influența agenților cancerigeni.
2. Boli care preced cancerul.
3. Activarea oncologiei pe fondul influenței agenților cancerigeni și a bolilor precanceroase.

Etapa I

Cauzele interne sunt imune, infectioase, varsta si factori ereditari. De exemplu, persoanele cu grupa II de sânge se îmbolnăvesc cu 20% mai des, o infecție cu A. pylori crește șansa unei tumori canceroase de mai multe ori; după depășirea pragului de vârstă de cincizeci de ani se înregistrează o creștere multiplă a riscurilor.

La motive externe Primul pas este dieta. Mâncare periculos de nelimitată condimentată, sărată, caldă, prăjită, afumată, conserve, legume murate. De asemenea, trebuie remarcat în acest sens că nu există nicio măsură în utilizarea medicamentelor (antibiotice, analgezice, medicamente hormonale), un exces de amidon, nitrați, nitriți, aditivi alimentari sintetici (coloranți, arome, potențiatori de aromă) care pătrund în organism. . termeni de tutun și alcool tare.

Lipsa anumitor nutrienți și vitamine joacă, de asemenea, un rol. De exemplu, vitamina C este responsabilă de calitatea și cantitatea acidului clorhidric, reducând sângerarea, vitamina E reglează rezistența mucoaselor, iar vitamina B12 și acidul folic sunt implicate în diviziunea celulară normală.

etapa a II-a

etapa a III-a

Factorii anteriori în interacțiune cu cauzele încă necunoscute declanșează carcinogeneza. Cu toate acestea, se poate afirma cu încredere că complicatii grave apar de obicei după infecția cu Helicobacter pylori, afectarea organului digestiv și activitatea agenților cancerigeni.

Procesul de origine tumoare maligna nestudiat în profunzime. Absența simptomelor poate dura ani de zile.

Patologiile gastrice sunt variate.

Există următoarea clasificare a cancerelor în funcție de principiul creșterii:

1. Tipul intestinal. Apare metaplazia (o stare de tranziție), adică mucoasa gastrică prezintă asemănări cu mucoasa intestinală. Se observă mai des la persoanele de vârstă solidă și provine din boli cronice ale tractului gastrointestinal. Prognosticul este relativ favorabil.
2. Tip difuz (penetrant). Determinat genetic. Celulele mutante se răspândesc de-a lungul pereților gastrici, mucoasa este normală.
3. Tip mixt.

Pe lângă forme, se clasifică și gradul de prevalență, care este de cea mai mare importanță.

Deci, cel mai frecvent adenocarcinom se dezvoltă după cum urmează:

Etapa 1 - celulele canceroase nu intră adânc în țesutul muscular, ele se pot răspândi la ganglionii limfatici vecini;
Etapa a 2-a - începe pătrunderea tumorii adânc în peretele stomacului, ganglionii limfatici sunt deteriorați;
Etapa a 3-a - deteriorarea completă a peretelui gastric, deteriorarea crescută a ganglionilor limfatici învecinați, există posibilitatea de infectare a organelor din apropiere;
Stadiul 4 - metastaze periferice.

Mutația celulară se poate răspândi în diferite moduri și are diferite forme. Ca urmare, există diverse definiții.

Carcinom cu celule Signet

Această boală agresivă este tip difuz cu formare scuamoasă alterată. Se caracterizează printr-o anumită predominanță în rândul pacienților de sex feminin, precum și vârfuri de apariție în intervalele cuprinse între 40-50 și 60-70 de ani. Aproape jumătate dintre pacienți au grupa II de sânge. Nu a fost găsită o relație cu obiceiurile proaste și factori externi adversi, cu toate acestea, specia este observată mai des în orașe.

Cancer infiltrativ

Un tip de carcinom cu limite neclare ale neoplasmului, unul dintre cele mai maligne. Leziunea este localizata mai ales in grosimea peretelui gastric.Focarele celulelor oncologice sunt la o distanta de 5-8 cm. Predispoziție ereditară vizibilă și posibilitatea de dezvoltare la persoanele relativ tinere. Stadiul clinic este însoțit de încălcări ale peristaltismului, vărsături. Tumora este pietroasă, răspândind adesea metastaze.

Cancer slab diferențiat

Pe lângă aceste tipologii, există o altă codificare general acceptată - Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD 10), în care unei boli i se atribuie un cod cu un subcod pentru clarificare. ICD 10 are unele deficiențe, așa că este posibil să-l îmbunătățim în conformitate cu cele mai recente cercetări.

Tumorile de natură malignă sunt clasificate de către Organizația Mondială a Sănătății în 11 tipuri în funcție de formele celulare. În 90% din cazuri sau mai mult, se găsește adenocarcinom - un neoplasm al celulelor glandulare.

Detectarea precoce a bolii este problematică, iar reducerea mortalității asociate cu aceasta este o sarcină importantă a medicinei. De mare importanță pentru depistare este vigilența medicilor practică generală si sensibilitatea lor profesionala.Este util de stiut ca multe metode contribuie la diagnosticul corect.

Există așa ceva - screening - examinare regulată chiar și în absența simptomelor, ceea ce contribuie la detectarea în timp util a neoplasmelor.Pentru aceasta, se folosește FGS - fibrogastroscopie - o metodă endoscopică populară în care un tub subțire și flexibil echipat cu o cameră video mică și un bec este introdus în stomac prin gură.Când se detectează o zonă suspectă, se prelevează mucoasa și proba este trimisă la laborator (biopsie), ceea ce vă permite să puneți un diagnostic precis. Eficacitatea studiilor gastroscopice este confirmată de experiența Japoniei, unde ratele mortalității, în ciuda ratei de incidență, sunt scăzute.

Diagnosticul se face și prin alte metode relevante, cum ar fi:

FGDS (fibrogastroduodenoscopia) - mai mult formă perfectă gastroscopie, la care este supus în plus examenul duoden; metoda poate fi modificată cu duze optice (până la capacitatea de a observa nivelul celular), cu toate acestea, este incomod pentru diferențierea benignă și neoplasme maligne;
radiografia tractului gastrointestinal - pentru aceasta, pacienții iau o soluție de contrast (bariu) în interior, acoperind membrana mucoasă, după care se obțin radiografii clare, care arată chiar și modificări minore ( Metoda cu raze X poate fi aplicat și pe piept, craniu, membre pentru a detecta metastaze);
CT ( scanare CT) și PET (tomografie cu emisie de pozitroni), care permit luarea razelor X din unghiuri diferite și oferă o imagine clară, pentru a afla răspândirea formațiunilor oncologice folosind radiofarmaceutice (radioizotopi) utilizate datorită concentrației lor selective;
RMN (imagini prin rezonanță magnetică), care permite examinarea strat cu strat folosind magneți puternici – precum CT, una dintre cele mai informative metode;
laparoscopie de diagnostic, în care un laparoscop (un tub cu o mini-camera) este introdus în abdomenul pacientului printr-o incizie pentru a determina limitele răspândirii formațiunii oncologice în cavitate abdominalăși posibilitatea de îndepărtare a acestuia, în timp ce țesutul și lichidul pot fi luate pentru cercetare;
Ultrasunete (ultrasunete), care ajută la detectarea tumorii în sine și a leziunii noduli limfatici, organe învecinate - se poate efectua din exterior (inclusiv folosind un lichid degazat pentru umplerea organului studiat) și din interior (cu o sondă endoscopică);
markeri tumorali utilizați pentru a evalua răspunsul țesuturilor tumorale la terapie atunci când diagnosticul este stabilit;
analize - biochimice, imunologice si generale pentru sange, analize fecale pt sange ocult si analize de urina.

Știința face mult efort pentru a găsi cele mai bune mijloace lupta cu boala. Deci, în centrele oncologice străine se folosesc medicamente cu acțiune „țintită” (distrugerea țesuturilor mutante) - imunoglobuline și inhibitori de enzime.

În Rusia, metoda predominantă este chirurgicală (radicală). Complexitatea operațiunii este determinată de gradul de deteriorare.

1. Dacă grosimea peretelui gastric nu este deteriorată, se efectuează o rezecție endoscopică (instrumentul se introduce prin gură sau se efectuează o deschidere minimă). În cazuri simple, cauterizarea neoplasmelor este utilizată prin expunere electrotermală și laser.

2. Gastrectomia subtotală implică îndepărtarea părții deteriorate a organului digestiv, iar cu gastrectomia totală, stomacul este tăiat împreună cu țesuturile din apropiere. De asemenea, este posibilă eliminarea ganglionilor limfatici vecini și a organelor afectate de metastaze.

3. Când recuperarea este imposibilă, se utilizează o operație paliativă - rezecția formațiunii oncologice pentru ameliorarea stării pacientului. În cazurile fără speranță, când zonele bolnave nu mai sunt operabile, se folosește o gastrostomie - o deschidere în partea anterioară. perete abdominal pentru aportul alimentar.

Radioterapia (radiații cu raze X în doze mici) se utilizează înainte și după intervenție chirurgicală, în primul caz - neoadjuvant (pentru a facilita rezecția), în al doilea - adjuvant (pentru distrugerea celulelor canceroase). efect secundar Iradierea provoacă de obicei tulburări ale scaunului și greață, dar în unele cazuri metoda va ajuta la evitarea intervenției chirurgicale.

Adesea cu terapie cu radiatii se folosesc si chimioterapia (aceleasi doua tipuri - neoadjuvant si adjuvant), al carui complex, cu putine sanse de vindecare, prelungeste viata pacientului si amelioreaza simptomele, dar in general are un efect negativ asupra organismului. Consecințele chimioterapiei (recuperare amovibilă) sunt chelie, pierderea în greutate, afectarea ficatului cu toxine, tulburarea hematopoiezei, suprimarea imunității și multe altele.

Tratamentul medicamentos este, de asemenea, prescris ca terapie simptomatică - pentru ameliorarea durerii, eliminarea flatulenței, greață și vărsături, normalizarea digestiei și întărirea imunității.

Există și relativ Metoda noua terapie – fotodinamică. Se rezumă la utilizarea luminii și a fotosensibilizatorilor (medicamente folosite pentru a identifica zonele afectate).Celulele canceroase sunt expuse la raze laser(tuburi LED), în urma cărora are loc o reacție toxică și mor fără a distruge țesuturile sănătoase.

Tactica de tratament este aleasă în funcție de gradul de carcinogeneză. Cel mai adesea, intervenția chirurgicală este utilizată în combinație cu chimioterapia.

Stilul de viață și dieta pentru pacienți

Pacienții trebuie să respecte anumite reguli de stil de viață și alimentație pentru a minimiza riscul de recidivă:

Somn și odihnă prelungite, normalizarea regimului;
limitarea activității fizice;
plimbări în aer liber;
sprijin pentru buna dispoziție;
tratament balnear (cu excepția fizioterapiei);
vizite regulate la medic pentru diagnostic și tratament;
primele 3-6 zile (în funcție de complexitatea operației) după intervenție chirurgicală, se permite să se bea doar apă, apoi se administrează alimente lichide, piure și numai după aceea dieta se extinde treptat.

După operație, trebuie să mâncați de 4-8 ori pe zi în porții mici. Alimentele fierte, înăbușite și coapte sunt permise pentru consum - cereale și supe, legume, fructe care nu contribuie la o fermentație clară, lactate, pâine, pește slab si carne. Laptele integral și produsele de cofetărie sunt limitate.

Sunt excluse alcoolul, tutunul, cafeaua și alimentele, iritant membrana mucoasă a tractului gastrointestinal. Din cauza pierderii unei cantități mari de lichid de către organism (din cauza vărsăturilor, sângerării), se recomandă până la 2 litri de apă pe zi, iar sucurile cu pulpă pot ajuta la acest lucru (mai ales dacă nu există edem).

Prevenirea

Nu uitați de importanța unei alimentații sănătoase.

Pentru a reduce șansele de cancer, ar trebui să vă străduiți să implementați următoarele sfaturi:

Reducerea efectelor nocive ale unui mediu poluat și ale compușilor chimici, atenție la calitatea legumelor folosite pentru alimentație (excluderea agenților cancerigeni și nitraților);
utilizarea laptelui, a produselor proaspete care conțin vitamine și minerale;
reducerea cantității de alimente grase, prăjite, picante, afumate, conservanți, sare;
alimentație naturală (evitând supraalimentarea și mesele neregulate);
evitare obiceiuri proaste;
medicație moderată;
o examinare amănunțită și respectarea instrucțiunilor medicului curant în prezența afecțiunilor precanceroase.

Boala cardiacă aortică este o afecțiune patologică caracterizată prin disfuncția valvei aortice. Se împarte în formă congenitală (diagnosticată în spital) și dobândită (manifestată la vârsta adultă).

Caracteristicile de funcționare a supapei

Inima noastra are 4 valve: mitral (sau bicuspidian), tricuspidian, aortic si pulmonar. Conform ICD - 10, leziunile foliare nereumatice au codul I35.

Valva este situată între camera stângă a inimii și aortă. În exterior, valvele cardiace arată ca niște buzunare care înconjoară inelul fibros. Datorită acestei structuri, sarcina care se dezvoltă sub acțiunea sângelui este distribuită uniform pe toți pereții. Se deschide când ventriculul stâng se contractă și se închide când se relaxează. Prin el îmbogățit cu oxigen sânge arterial se răspândește în tot corpul.

Supapa este pasivă. Acest lucru se datorează faptului că nu există fibre musculare în structură, adică nu există posibilitatea de a se contracta.

Lumenul deschiderii formațiunii noastre anatomice diferă de diametrul valvei, care se numește bicuspid (mitral-aortic). În cazul sistolei ventriculare, tensiunea arterială crește semnificativ și, prin urmare, supapa suferă o sarcină puternică, iar uzura acesteia crește semnificativ. Aceasta stă la baza stării patologice.

Esența defectelor aortice

Motivele dezvoltării acestei patologii sunt împărțite în două grupuri. Primul include congenital, care se poate datora bolilor infecțioase transferate ale mamei în timpul sarcinii. Ele pot apărea în uter sau în primele zile de viață ale bebelușului. Se dezvoltă un defect la una dintre valvele cardiace. Ar putea fi ea absență completă, prezența găurilor, modificarea raportului de aspect.

Defectele cardiace aortice dobândite sunt cel mai adesea provocate de procese infecțioase (amigdalita, sepsis, pneumonie, sifilis) și autoimune (reumatism, lupus eritematos, dermatomiozită). Dar există și alte boli mai puțin frecvente care contribuie la dezvoltarea unei stări patologice. Acestea includ hipertensiune arterială, ateroscleroză, modificări legate de vârstă vase, calcificare perete, operatii chirurgicale.

Există mai multe tipuri de defecte: stenoză, insuficiență și formă combinată. Stenoza orificiului aortic este o afecțiune patologică caracterizată prin modificări structurale ale foliolei, manifestate printr-o îngustare accentuată a orificiului aortic. Acest lucru duce la dezvoltarea unei creșteri a tensiunii în această zonă și la o scădere a debitului cardiac de sânge în aortă.

Deficiența este o afecțiune patologică, care este o încălcare a închiderii supapelor, care se formează ca urmare a expunerii la procese cicatrici sau a modificării inelului fibros. Se caracterizează printr-o scădere a debitului cardiac, trecerea sângelui din aortă înapoi în cavitatea ventriculului, ceea ce contribuie la supraumplerea și suprasolicitarea acestuia. Boala cardiacă aortică combinată conține o modificare a stenozei, precum și o încălcare a închiderii valvelor ventriculului stâng.

Există o clasificare clinică care distinge 5 stadii ale bolii. Acestea includ:

Conform acestei clasificări, se poate judeca gradul stării patologice, precum și capacitățile de adaptare ale corpului uman. Atunci când pune un diagnostic, fiecare medic îl folosește.

Simptomele bolii aortice

Simptomele bolii valvei aortice variază în funcție de tip. Cu stenoză, pacienții se plâng de palpitații, aritmii, dureri în regiunea cardiacă și dificultăți de respirație, care pot culmina cu edem pulmonar. Auscultarea evidențiază un suflu sistolic deasupra orificiului aortic. În caz de insuficiență, se observă un simptom complex al dansului carotidian, dureri de inimă, o combinație între o scădere a presiunii diastolice și o creștere a presiunii sistolice.

La simptome generale pot fi atribuite:

• oboseală rapidă;
• durere de cap;
• amețeli cu mișcări bruște;
• oboseală rapidă;
• zgomot în urechi;
• pierderea conștienței;
• dezvoltarea edemului la nivelul extremităților inferioare;
• pulsația crescută în zona arterelor mari;
• promovare ritm cardiac.

Simptomele sunt variate, așa că de multe ori se întâmplă să nu fie suficient pentru a pune un diagnostic corect. Drept urmare, medicii recurg la metode suplimentare examinările pacienților.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe o examinare externă (propedeutica este angajată în aceasta) și pe metode instrumentale de cercetare. Când examinează medicii, aceștia ar trebui să acorde atenție pielii, pulsațiilor centrale și arterelor periferice. Definiția bătăii apexului are, de asemenea, semnificație diagnostică (se trece la spațiul intercostal 6-7). Suflu diastolic, slăbirea primului și al doilea ton, prezența fenomenelor vasculare (tonul auscultator al lui Traube) sunt toate bolile cardiace aortice.

Pe lângă rutină analize clinice sânge și urină, există mai multe metode instrumentale de diagnosticare:

• electrocardiografie;
• fonocardiografie;
• ecocardiografie;
• radiografie;
• dopplerografie.

în care stare patologică Electrocardiograma arată hipertrofie ventriculară stângă. Acest lucru se datorează în principal mecanismelor compensatorii ale organismului din cauza stresului său crescut. Rezultatele radiografiei indică expansiunea aortei, a ventriculului stâng, ceea ce duce la dezvoltarea unei modificări a axei inimii, există o deplasare a apexului spre stânga. Identificarea suflulor cardiace patologice este posibilă prin metoda fonocardiografiei. Ecocardiografia determină dimensiunea ventriculilor, prezența defectelor anatomice.

Tratament

Efectuarea unei anamnezi, interpretarea rezultatelor studiului va ajuta un medic calificat să meargă pe drumul cel bun, să facă un diagnostic corect și să înceapă tratamentul pacientului, care este împărțit în medical și chirurgical. Primul tip de terapie este utilizat numai în cazul unor modificări minore, care constă în prescrierea de medicamente care îmbunătățesc fluxul de oxigen către mușchiul inimii, elimină semnul de aritmie și, de asemenea, normalizează tensiunea arterială.

În acest sens, numit medicamente astfel de grupe farmacologice: medicamente antianginoase, diuretice, antibiotice. Cele mai relevante medicamente care contribuie la normalizarea ritmului cardiac sunt Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Ele elimină durerea, previn dezvoltarea anginei pectorale prin creșterea saturației de oxigen din sânge.

Odată cu creșterea volumului sângelui circulant, se obișnuiește să se prescrie diuretice, deoarece reduc semnificativ acest indicator. Acestea includ Lasix, Torasemide, Britomar. Terapia cu antibiotice este utilizată în cazul cauzelor infecțioase de dezvoltare (cu exacerbarea amigdalitei, pielonefritei). În tratament, există o predominanță a antibioticelor de origine penicilină: „Bicilin-1”, „Bicilin-2”, „Bicilin-3”, precum și prepararea grupului de glicopeptide - „Vancomicina”.

Trebuie să vă amintiți întotdeauna că indicația, doza, modul de combinare și frecvența de a lua un anumit medicament trebuie prescrise de medicul curant, a cărui recomandare este regula numărul unu. Prelegerea medicului este materialul metodologic al fiecărui pacient. La urma urmei, chiar și ușoare fluctuații ale dozei pot duce la o terapie ineficientă sau chiar la o deteriorare a sănătății.

Tratamentul chirurgical al mușchiului inimii este utilizat în cazurile avansate, când suprafața prospectului este mai mică de un centimetru pătrat și jumătate.

Există mai multe opțiuni pentru operație: valvuloplastie cu balon și implant de valvă. Principalul dezavantaj al primei tehnici este posibila ei re-îngustare. În prezența unei patologii concomitente (sau contraindicații), operația nu este efectuată.

vicii a sistemului cardio-vascular Aceasta este o problemă reală pentru întreaga populație. Aceasta este a doua cea mai frecventă patologie printre bolile cardiace.

Efectuarea la timp terapie medicamentoasă sau intervenția chirurgicală îmbunătățește semnificativ calitatea vieții și durata acesteia, reduce dezvoltarea multor complicații.

Ductus arteriosus deschis (OAP) la copii: ce este această patologie

• semne
• Motivele
• Diagnostic
• Tratament
• Prevenirea

Copiii nu sunt imuni de anomalii congenitale, așa că este important ca părinții să știe ce semne pot indica anumite malformații. De exemplu, despre o astfel de patologie precum un canal arterios deschis la nou-născuți.

Ductusul arteriosus este un vas mic care conectează artera pulmonară de aorta fetală, ocolind circulația pulmonară. Acest lucru este normal înainte de naștere, deoarece asigură circulația fetală necesară unui făt care nu respiră aer în uter. După nașterea unui copil, un mic canal se închide în primele două zile după naștere și se transformă într-un fir de țesut conjunctiv. La bebelușii prematuri, această perioadă poate dura până la 8 săptămâni.

Dar există momente în care canalul rămâne deschis și duce la perturbarea plămânilor și a inimii. Mai des, această patologie este observată la copiii prematuri și este adesea combinată cu alte malformații congenitale. Dacă ductusul arteriosus rămâne deschis timp de 3 sau mai multe luni, vorbim despre un astfel de diagnostic precum PDA (open ductus arteriosus).

Prin ce semne se poate bănui că conducta a rămas deschisă?

Principalele simptome la copiii sub un an sunt dificultăți de respirație, palpitații, creștere lentă în greutate, piele palidă, transpirație, dificultăți de hrănire. Motivul apariției lor este insuficiența cardiacă, care apare din cauza congestiei vaselor plămânilor, la care sângele se întoarce cu un canal deschis, în loc să se grăbească către organe.

Severitatea simptomelor depinde de diametrul canalului. Dacă are un diametru mic, este posibilă o evoluție asimptomatică a bolii: aceasta se datorează unei ușoare abateri de la norma de presiune în artera pulmonară. Cu un diametru mare al vasului deschis, simptomele sunt mai severe și se caracterizează prin mai multe semne:

• voce ragusita;
• tuse;
• boli infecțioase frecvente ale sistemului respirator (pneumonie, bronșită);
• pierdere în greutate
• dezvoltare fizică și psihică slabă.

Părinții trebuie să știe că, dacă un copil se îngrașă încet, obosește rapid, devine albastru când plânge, respiră frecvent și își ține respirația când plânge și mănâncă, atunci trebuie să contactați urgent un medic pediatru, cardiolog sau chirurg cardiac.

Dacă un canal arterial permeabil nu a fost diagnosticat la un nou-născut, simptomele tind să se agraveze pe măsură ce cresc. La copiii de la un an și la adulți, pot fi observate următoarele semne de PDA:

• respirație frecventă și lipsă de aer chiar și cu efort fizic minor;
• frecvent boli infecțioase tractului respirator, tuse persistenta;
• cianoză - decolorarea albastră a pielii picioarelor;
• deficit de greutate;
• oboseală rapidă chiar și după jocuri scurte în aer liber.

Care sunt motivele pentru care canalul arterios nu se închide?

Până acum, medicii nu pot da un răspuns exact la această întrebare. Se presupune că factorii de risc pentru dezvoltarea anormală includ:

• o serie de alte boli cardiace congenitale (defecte cardiace congenitale);
• naștere prematură;
• greutate corporală insuficientă a nou-născutului (mai puțin de 2,5 kg);
• predispoziție ereditară;
• lipsa de oxigen făt;
• patologii genomice, cum ar fi sindromul Down;
• diabet zaharat la o femeie însărcinată;
• infecție cu rubeolă în timpul nașterii;
• efecte chimice și ale radiațiilor asupra unei femei însărcinate;
• consumul de băuturi alcoolice și droguri gravide;
• luând medicamente în timpul sarcinii.

Mai mult, statisticile arată că la fete această patologie apare de două ori mai des decât la băieți.

Cum pun medicii un diagnostic?

În primul rând, medicul ascultă inima nou-născutului cu un stetoscop. Dacă zgomotul nu se oprește după două zile, examinarea este continuată prin alte metode.

Pe radiografia toracică sunt vizibile modificări ale țesutului pulmonar, extinderea granițelor cardiace și fascicul vascular. Sarcina mare pe ventriculul stâng este detectată de ECG. Pentru a detecta o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și a atriului, se efectuează ecocardiografie sau ecografie a inimii. Ecocardiografia Doppler este necesară pentru a determina volumul sângelui evacuat și direcția curentului acestuia.

În plus, se efectuează sondarea arterei pulmonare și a aortei, în timp ce sonda trece prin canalul deschis din arteră în aortă. În timpul acestei examinări, se măsoară presiunea în ventriculul drept. Înainte de aortografie, un agent de contrast este injectat în aortă cu un cateter, care intră în artera pulmonară cu sânge.

Diagnosticul precoce este foarte important deoarece riscul de complicații și consecințe grave este foarte mare, chiar și în cazurile asimptomatice.

Închiderea spontană a unui canal arterial anormal poate apărea la copiii sub 3 luni. Într-o perioadă ulterioară, autovindecarea este aproape imposibilă.

Tratamentul se efectuează în funcție de vârsta pacientului, de severitatea simptomelor, de diametrul ductului patologic, de complicațiile existente și de malformațiile congenitale concomitente. Principalele metode de tratament: medicație, cateterizare, ligatura ductului.

Tratamentul conservator este prescris în caz de simptome neexprimate, în absența complicațiilor și a altor malformații congenitale. Tratamentul canalului arterios deschis cu diferite medicamente se efectuează la vârsta de până la un an sub supraveghere medicală constantă. Pentru tratament se pot folosi medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin), antibiotice, diuretice.

Caterizarea se efectuează pentru adulți și copii cu vârsta peste un an. Această metodă este considerată eficientă și sigură în ceea ce privește complicațiile. Medicul efectuează toate acțiunile folosind un cateter lung, care este introdus într-o arteră mare.

Adesea, un canal arterios deschis este tratat chirurgical - bandajat. Dacă un defect este detectat în timpul ascultării zgomotelor cardiace străine la un nou-născut, conducta este închisă prin intervenție chirurgicală când copilul împlinește vârsta de 1 an pentru a evita posibilele boli infecțioase. Dacă este necesar (cu un diametru mare al ductului și insuficiență cardiacă), operația poate fi efectuată și la un nou-născut, dar optim este să le faci la vârsta de până la trei ani.

Nu uitați de prevenire

Pentru a proteja copilul nenăscut de dezvoltarea PDA, în timpul gestației, ar trebui să evitați să luați medicamente, nu mai fumați și să beți alcool, să vă fie frică de boli infecțioase. În prezența defectelor cardiace congenitale la membrii familiei și rudele, trebuie să apelați la genetică chiar înainte de momentul concepției.

Care este prognosticul?

Viciul este periculos pentru că riscul de moarte este mare. Un canal arterios deschis poate fi complicat de o serie de boli.

• Endocardita bacteriană este o boală infecțioasă care afectează valvele cardiace și poate duce la complicații.
• Infarct miocardic, în care apare necroza unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza circulației sanguine afectate.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă cu un diametru mare al unui canal arterios deschis în absența tratamentului. Printre semnele de insuficiență cardiacă, care este însoțită de edem pulmonar, ar trebui numite: dificultăți de respirație, respirație rapidă, puls ridicat, tensiune arterială scăzută. Această stare reprezintă o amenințare pentru viața copilului și necesită spitalizare.
• Ruptura de aortă este cea mai severă complicație a PDA, care duce la deces.

Există o diferență uriașă între tulburările cardiace dobândite și malformațiile congenitale, deoarece acestea sunt în diferite clase ale ICD. În ciuda faptului că tulburările de flux sanguin arterial și venos vor fi aceleași, tratamentul și factorii etiologici vor fi complet diferiți.

CHD poate să nu necesite măsuri terapeutice, dar intervențiile chirurgicale elective sunt mai des efectuate sau chiar urgente în caz de neconcordanțe grave, incompatibile cu viața cu norma.

Codificare GSP

Defectele cardiace sunt în clasa anomaliilor congenitale în structura corpului în blocul anomaliilor sistemului circulator. GSP din ICD 10 se ramifică în 9 secțiuni, fiecare dintre ele având și subparagrafe.

Cu toate acestea, problemele cardiace includ:

• Q20 - tulburări anatomice în structura camerelor inimii și conexiunile acestora (de exemplu, diverse neînchidere a ferestrei ovale);
• Q21 - patologii ale septului cardiac (defecte ale septului atrial și interventricular și altele);
• Q22 - probleme cu valvele pulmonare și tricuspide (insuficiență și stenoză);
• Q23 - patologii ale valvelor aortice și mitrale (insuficiență și stenoză);
• Q24 - alte defecte cardiace congenitale (modificarea numărului de camere, dextrocardie și așa mai departe).

Fiecare dintre aceste elemente necesită o diferențiere suplimentară, care va determina planul de tratament și prognosticul pentru copil. De exemplu, cu leziuni ale valvelor pot apărea fenomene de insuficiență sau stenoză. În acest caz, caracteristicile hemodinamice ale bolii vor diferi.

În ICD, boala cardiacă congenitală implică orice tulburare a fluxului sanguin.

De aceea, în toate codificările este exclusă o inversare completă a organelor sau a structurilor acestora cu funcționare deplină.

Malformații cardiace congenitale mkb 10

Anomalii de dezvoltare a inimii mici

Anomalii de dezvoltare a inimii mici: Scurtă descriere

Anomaliile cardiace minore (MARS) sunt modificări anatomice congenitale ale inimii și ale vaselor mari care nu duc la încălcări grave ale sistemului cardiovascular. Seria MARS este instabilă și dispare odată cu vârsta.

Etiologie

Displazia de țesut conjunctiv determinată ereditar. Un număr de MARS au un caracter disembriogenetic. Nu este exclus impactul diverșilor factori de mediu (impact chimic, fizic).

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Q20. 9 - Malformații congenitale ale camerelor și conexiunilor cardiace, nespecificate

Q24.9 Boală cardiacă congenitală, nespecificată

Alte diagnostice în ICD secțiunea 10

• Q24.0 Dextrocardie
• Q24.1 Levocardie
• Q24.2 Inima triatrială
• Q24.3 Stenoza pâlnie a valvei pulmonare
• Q24.4 Stenoza subaortică congenitală

Informațiile postate pe site sunt doar pentru referință și nu sunt oficiale.

defecte cardiace.congenitale (clasificare)

Clasificarea CHD în funcție de clasele de severitate (J. Kirklin et al. 1981) Clasa I. Este posibil să se efectueze o operație planificată mai târziu de 6 luni: VSD, ASD, corecție radicală în tetralogia de clasa II a lui Fallot. Chirurgia electivă poate fi efectuată în decurs de 3–6 luni: corecție radicală în VSD, canal atrioventricular deschis (AVC), corecție paliativă în clasa III TF. Intervenția chirurgicală electivă poate fi efectuată în decurs de câteva săptămâni: corecție radicală în transpunerea marilor vase (TMS) clasa IV. Chirurgie de urgență cu un timp maxim de pregătire de câteva zile: corecție radicală pentru drenaj venos pulmonar total anomal (TADLV), corecție paliativă pentru TMS, VSD, OAVK clasa V. Operația se efectuează de urgență în legătură cu șocul cardiogen: diverse tipuri de defecte în stadiul de decompensare.

Clasificarea CHD pe grupe de prognostic (Fyler D. 1980) Grupa 1. Prognostic relativ favorabil (mortalitatea în primul an de viață nu depășește 8–11%): canal arterial permeabil, VSD, ASD, stenoză pulmonară etc. Grupa 2. Prognostic relativ nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 24–36%): tetralogia Fallot, boală miocardică etc. Grupa 3. Prognostic nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 36-52%): TMS, coarctație și stenoză aortică, atrezie de valvă tricuspidă, TALVV, ventricul unic al inimii, OAVK, artera aortică și pulmonară de origine din ventriculul drept etc. Grupa 4. Prognostic extrem de nefavorabil (mortalitatea în primul an de viață este de 73–97%): hipoplazie ventriculară stângă, atrezie de arteră pulmonară cu sept interventricular intact, trunchi arterial comun etc.

Clasificarea CHD în funcție de posibilitatea de corecție radicală (Turley K. et al. 1980) Grupa 1. Defecte în care este posibilă doar corectarea radicală: stenoză aortică, stenoză de arteră pulmonară, TALVV, cord triatrial, coarctație aortică, canal arterial permeabil, defect septal aortopulmonar, TSA, stenoză sau insuficiență a valvei mitrale Grupa 2. Defecte în care oportunitatea intervenției chirurgicale radicale sau paliative depinde de anatomia defectului, de vârsta copilului și de experiența centrului cardiologic: diverse tipuri de TMS, atrezie pulmonară, trunchi arterial comun, tetralogia Fallot, OAVK, VSD grupa 3. Viciile în care pruncie sunt posibile doar operații paliative: un singur ventricul al inimii, unele variante ale vaselor principale care părăsesc ventriculul drept sau stâng cu stenoză de arteră pulmonară, atrezie de valvă tricuspidă, atrezie de valvă mitrală, hipoplazie ventriculară a inimii.

Abrevieri OAVK - canal atrioventricular deschis TMS - transpunerea marilor vase TADLV - drenaj venos pulmonar total anormal.

ICD-10 Q20 Anomalii [malformații] congenitale ale camerelor și articulațiilor cardiace Q21 Anomalii [malformații] congenitale ale septului cardiac Q22 Anomalii [malformații] congenitale ale valvelor pulmonare și tricuspide Q23 Anomalii congenitale [malformații] ale valvelor aortice și mitrale Q24 Alte anomalii congenitale [malformații] ale inimii.

Alte anomalii congenitale [malformații] ale inimii (Q24)

Exclude: fibroelastoza endocardică (I42.4)

Exclus:

• dextrocardie cu inversare a localizării (Q89.3)
• izomerie apendice atrială (cu asplenie sau polisplenie) (Q20.6)
• aranjament atrial cu imagine în oglindă cu inversare a localizării (Q89.3)

Localizarea inimii în partea stângă a toracelui cu vârful îndreptat spre stânga, dar cu transpunerea altor organe interne (situs viscerum inversus) și defecte cardiace, sau transpunerea corectată a marilor vase.

Anevrism coronarian (arterial) congenital

Poziția greșită a inimii

Congenital:

• anomalie cardiacă NOS
• boli de inima NOS

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) este acceptată ca un document normativ pentru a da seama de morbiditate, motivele apelurilor populaţiei la institutii medicale toate departamentele, cauzele morții.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. №170

Publicarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017 2018.

Cu modificări și completări ale OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Mkb 10 a dobândit boală cardiacă aortică

Ce este boala cardiacă aortică?

Boala cardiacă aortică este o afecțiune patologică caracterizată prin disfuncția valvei aortice. Se împarte în formă congenitală (diagnosticată în spital) și dobândită (manifestată la vârsta adultă).

Caracteristicile de funcționare a supapei

Inima noastra are 4 valve: mitral (sau bicuspidian), tricuspidian, aortic si pulmonar. Conform ICD - 10, leziunile foliare nereumatice au codul I35.

Valva este situată între camera stângă a inimii și aortă. În exterior, valvele cardiace arată ca niște buzunare care înconjoară inelul fibros. Datorită acestei structuri, sarcina care se dezvoltă sub acțiunea sângelui este distribuită uniform pe toți pereții. Se deschide când ventriculul stâng se contractă și se închide când se relaxează. Prin intermediul acestuia, sângele arterial oxigenat este distribuit în tot organismul.

Supapa este pasivă. Acest lucru se datorează faptului că nu există fibre musculare în structură, adică nu există posibilitatea de a se contracta.

Lumenul deschiderii formațiunii noastre anatomice diferă de diametrul valvei, care se numește bicuspid (mitral-aortic). În cazul sistolei ventriculare, tensiunea arterială crește semnificativ și, prin urmare, supapa suferă o sarcină puternică, iar uzura acesteia crește semnificativ. Aceasta stă la baza stării patologice.

Esența defectelor aortice

Motivele dezvoltării acestei patologii sunt împărțite în două grupuri. Primul include congenital, care se poate datora bolilor infecțioase transferate ale mamei în timpul sarcinii. Ele pot apărea în uter sau în primele zile de viață ale bebelușului. Se dezvoltă un defect la una dintre valvele cardiace. Aceasta poate fi absența sa completă, prezența găurilor, o schimbare a raportului de dimensiune.

Defectele cardiace aortice dobândite sunt cel mai adesea provocate de procese infecțioase (amigdalita, sepsis, pneumonie, sifilis) și autoimune (reumatism, lupus eritematos, dermatomiozită). Dar există și alte boli mai puțin frecvente care contribuie la dezvoltarea unei stări patologice. Acestea includ hipertensiunea arterială, ateroscleroza, modificările vaselor de sânge legate de vârstă, calcificarea pereților și operațiile chirurgicale.

Există mai multe tipuri de defecte: stenoză, insuficiență și formă combinată. Stenoza orificiului aortic este o afecțiune patologică caracterizată prin modificări structurale ale foliolei, manifestate printr-o îngustare accentuată a orificiului aortic. Acest lucru duce la dezvoltarea unei creșteri a tensiunii în această zonă și la o scădere a debitului cardiac de sânge în aortă.

Deficiența este o afecțiune patologică, care este o încălcare a închiderii supapelor, care se formează ca urmare a expunerii la procese cicatrici sau a modificării inelului fibros. Se caracterizează printr-o scădere a debitului cardiac, trecerea sângelui din aortă înapoi în cavitatea ventriculului, ceea ce contribuie la supraumplerea și suprasolicitarea acestuia. Boala cardiacă aortică combinată conține o modificare a stenozei, precum și o încălcare a închiderii valvelor ventriculului stâng.

Există o clasificare clinică care distinge 5 stadii ale bolii. Acestea includ:

1. etapa de compensare integrală. Pacientul nu se plânge, chiar dacă pentru el sportul este sensul vieții, iar zilnic desfășoară activitate fizică moderată, dar examenul extern arată ușoare modificări ale sistemului cardiovascular.
2. Stadiul insuficienței cardiace latente. Pacienții notează limitarea activității fizice. Pe electrocardiogramă există semne ușoare de hipertrofie ventriculară stângă, aorta este dilatată și se observă și dezvoltarea supraîncărcării de volum a inimii.
3. etapa de subcompensare. În timpul efortului fizic, pacienții observă apariția dificultății de respirație, dureri de cap, amețeli. Electrocardiograma arată hipertrofie ventriculară stângă. Se notează modificări anatomice ale valvelor. De asemenea, hemodinamică redusă.
4. stadiu de decompensare. Chiar și cu efort ușor, dificultăți de respirație, atacuri de astm cardiac apar.
5. Etapa terminală. Insuficiența cardiacă progresează, distrofia se observă în toate organele majore.

Conform acestei clasificări, se poate judeca gradul stării patologice, precum și capacitățile de adaptare ale corpului uman. Atunci când pune un diagnostic, fiecare medic îl folosește.

Simptomele bolii aortice

Simptomele bolii valvei aortice variază în funcție de tip. Cu stenoză, pacienții se plâng de palpitații, aritmii, dureri în regiunea cardiacă și dificultăți de respirație, care pot culmina cu edem pulmonar. Auscultarea evidențiază un suflu sistolic deasupra orificiului aortic. În caz de insuficiență, se observă un simptom complex al dansului carotidian, dureri de inimă, o combinație între o scădere a presiunii diastolice și o creștere a presiunii sistolice.

Simptomele comune includ:

• oboseală rapidă;
• durere de cap;
• amețeli cu mișcări bruște;
• oboseală rapidă;
• zgomot în urechi;
• pierderea conștienței;
• dezvoltarea edemului la nivelul extremităților inferioare;
• pulsația crescută în zona arterelor mari;
• creșterea ritmului cardiac.

Simptomele sunt variate, așa că de multe ori se întâmplă să nu fie suficient pentru a pune un diagnostic corect. În acest sens, medicii recurg la metode suplimentare de examinare a pacienților.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe o examinare externă (propedeutica este angajată în aceasta) și pe metode instrumentale de cercetare. La examinare, medicii ar trebui să acorde atenție pielii, pulsațiilor arterelor centrale și periferice. Definiția bătăii apexului are, de asemenea, semnificație diagnostică (se trece la spațiul intercostal 6-7). Suflu diastolic, slăbirea primului și al doilea ton, prezența fenomenelor vasculare (tonul auscultator al lui Traube) sunt toate bolile cardiace aortice.

Pe lângă testele clinice de rutină de sânge și urină, există mai multe metode instrumentale de diagnostic:

• electrocardiografie;
• fonocardiografie;
• ecocardiografie;
• radiografie;
• dopplerografie.

În această stare patologică, pe electrocardiogramă se notează hipertrofia ventriculară stângă. Acest lucru se datorează în principal mecanismelor compensatorii ale organismului din cauza stresului său crescut. Rezultatele radiografiei indică expansiunea aortei, a ventriculului stâng, ceea ce duce la dezvoltarea unei modificări a axei inimii, există o deplasare a apexului spre stânga. Identificarea suflulor cardiace patologice este posibilă prin metoda fonocardiografiei. Ecocardiografia determină dimensiunea ventriculilor, prezența defectelor anatomice.

Tratament

Efectuarea unei anamnezi, interpretarea rezultatelor studiului va ajuta un medic calificat să meargă pe drumul cel bun, să facă un diagnostic corect și să înceapă tratamentul pacientului, care este împărțit în medical și chirurgical. Primul tip de terapie este utilizat numai în cazul unor modificări minore, care constă în prescrierea de medicamente care îmbunătățesc fluxul de oxigen către mușchiul inimii, elimină semnul de aritmie și, de asemenea, normalizează tensiunea arterială.

În acest sens, sunt prescrise medicamente din astfel de grupe farmacologice: medicamente antianginoase, diuretice, antibiotice. Cele mai relevante medicamente care contribuie la normalizarea ritmului cardiac sunt Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Ele elimină durerea, previn dezvoltarea anginei pectorale prin creșterea saturației de oxigen din sânge.

Odată cu creșterea volumului sângelui circulant, se obișnuiește să se prescrie diuretice, deoarece reduc semnificativ acest indicator. Acestea includ Lasix, Torasemide, Britomar. Terapia cu antibiotice este utilizată în cazul cauzelor infecțioase de dezvoltare (cu exacerbarea amigdalitei, pielonefritei). În tratament, există o predominanță a antibioticelor de origine penicilină: „Bicilin-1”, „Bicilin-2”, „Bicilin-3”, precum și prepararea grupului de glicopeptide - „Vancomicina”.

Trebuie să vă amintiți întotdeauna că indicația, doza, modul de combinare și frecvența de a lua un anumit medicament trebuie prescrise de medicul curant, a cărui recomandare este regula numărul unu. Prelegerea medicului este materialul metodologic al fiecărui pacient. La urma urmei, chiar și ușoare fluctuații ale dozei pot duce la o terapie ineficientă sau chiar la o deteriorare a sănătății.

Tratamentul chirurgical al mușchiului inimii este utilizat în cazurile avansate, când suprafața prospectului este mai mică de un centimetru pătrat și jumătate.

Există mai multe opțiuni pentru operație: valvuloplastie cu balon și implant de valvă. Principalul dezavantaj al primei tehnici este posibila ei re-îngustare. În prezența unei patologii concomitente (sau contraindicații), operația nu este efectuată.

Defectele sistemului cardiovascular reprezintă o problemă urgentă a întregii populații. Aceasta este a doua cea mai frecventă patologie printre bolile cardiace.

Efectuarea la timp a terapiei medicamentoase sau a intervenției chirurgicale îmbunătățește semnificativ calitatea vieții și durata acesteia, reduce dezvoltarea multor complicații.

Ductus arteriosus deschis (OAP) la copii: ce este această patologie

• semne
• Motivele
• Diagnostic
• Tratament
• Prevenirea

Copiii nu sunt imuni de anomalii congenitale, așa că este important ca părinții să știe ce semne pot indica anumite malformații. De exemplu, despre o astfel de patologie precum un canal arterios deschis la nou-născuți.

Ductusul arteriosus este un vas mic care conectează artera pulmonară de aorta fetală, ocolind circulația pulmonară. Acest lucru este normal înainte de naștere, deoarece asigură circulația fetală necesară unui făt care nu respiră aer în uter. După nașterea unui copil, un mic canal se închide în primele două zile după naștere și se transformă într-un fir de țesut conjunctiv. La bebelușii prematuri, această perioadă poate dura până la 8 săptămâni.

Dar există momente în care canalul rămâne deschis și duce la perturbarea plămânilor și a inimii. Mai des, această patologie este observată la copiii prematuri și este adesea combinată cu alte malformații congenitale. Dacă ductusul arteriosus rămâne deschis timp de 3 sau mai multe luni, vorbim despre un astfel de diagnostic precum PDA (open ductus arteriosus).

Prin ce semne se poate bănui că conducta a rămas deschisă?

Principalele simptome la copiii sub un an sunt dificultăți de respirație, palpitații, creștere lentă în greutate, piele palidă, transpirație, dificultăți de hrănire. Motivul apariției lor este insuficiența cardiacă, care apare din cauza congestiei vaselor plămânilor, la care sângele se întoarce cu un canal deschis, în loc să se grăbească către organe.

Severitatea simptomelor depinde de diametrul canalului. Dacă are un diametru mic, este posibilă o evoluție asimptomatică a bolii: aceasta se datorează unei ușoare abateri de la norma de presiune în artera pulmonară. Cu un diametru mare al vasului deschis, simptomele sunt mai severe și se caracterizează prin mai multe semne:

• voce ragusita;
• tuse;
• boli infecțioase frecvente ale sistemului respirator (pneumonie, bronșită);
• pierdere în greutate
• dezvoltare fizică și psihică slabă.

Părinții trebuie să știe că dacă un copil se îngrășează încet, obosește repede, devine albastru când plânge, respiră frecvent și își ține respirația când plânge și mănâncă, atunci este nevoie urgentă de a contacta un medic pediatru, cardiolog sau chirurg cardiac.

Dacă un canal arterial permeabil nu a fost diagnosticat la un nou-născut, simptomele tind să se agraveze pe măsură ce cresc. La copiii de la un an și la adulți, pot fi observate următoarele semne de PDA:

• respirație frecventă și lipsă de aer chiar și cu efort fizic minor;
• infecții respiratorii frecvente, tuse persistentă;
• cianoză - decolorarea albastră a pielii picioarelor;
• deficit de greutate;
• oboseală rapidă chiar și după jocuri scurte în aer liber.

Care sunt motivele pentru care canalul arterios nu se închide?

Până acum, medicii nu pot da un răspuns exact la această întrebare. Se presupune că factorii de risc pentru dezvoltarea anormală includ:

• o serie de alte boli cardiace congenitale (defecte cardiace congenitale);
• naștere prematură;
• greutate corporală insuficientă a nou-născutului (mai puțin de 2,5 kg);
• predispoziție ereditară;
• lipsa de oxigen a fătului;
• patologii genomice, cum ar fi sindromul Down;
• diabet zaharat la o femeie însărcinată;
• infecție cu rubeolă în timpul nașterii;
• efecte chimice și ale radiațiilor asupra unei femei însărcinate;
• consumul de băuturi alcoolice și droguri gravide;
• luând medicamente în timpul sarcinii.

Mai mult, statisticile arată că la fete această patologie apare de două ori mai des decât la băieți.

Cum pun medicii un diagnostic?

În primul rând, medicul ascultă inima nou-născutului cu un stetoscop. Dacă zgomotul nu se oprește după două zile, examinarea este continuată prin alte metode.

Pe radiografia toracică sunt vizibile modificări ale țesutului pulmonar, extinderea granițelor cardiace și fascicul vascular. Sarcina mare pe ventriculul stâng este detectată de ECG. Pentru a detecta o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și a atriului, se efectuează ecocardiografie sau ecografie a inimii. Ecocardiografia Doppler este necesară pentru a determina volumul sângelui evacuat și direcția curentului acestuia.

În plus, se efectuează sondarea arterei pulmonare și a aortei, în timp ce sonda trece prin canalul deschis din arteră în aortă. În timpul acestei examinări, se măsoară presiunea în ventriculul drept. Înainte de aortografie, un agent de contrast este injectat în aortă cu un cateter, care intră în artera pulmonară cu sânge.

Diagnosticul precoce este foarte important deoarece riscul de complicații și consecințe grave este foarte mare, chiar și în cazurile asimptomatice.

Închiderea spontană a unui canal arterial anormal poate apărea la copiii sub 3 luni. Într-o perioadă ulterioară, autovindecarea este aproape imposibilă.

Tratamentul se efectuează în funcție de vârsta pacientului, de severitatea simptomelor, de diametrul ductului patologic, de complicațiile existente și de malformațiile congenitale concomitente. Principalele metode de tratament: medicație, cateterizare, ligatura ductului.

Tratamentul conservator este prescris în caz de simptome neexprimate, în absența complicațiilor și a altor malformații congenitale. Tratamentul canalului arterios deschis cu diferite medicamente se efectuează la vârsta de până la un an sub supraveghere medicală constantă. Pentru tratament se pot folosi medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin), antibiotice, diuretice.

Caterizarea se efectuează pentru adulți și copii cu vârsta peste un an. Această metodă este considerată eficientă și sigură în ceea ce privește complicațiile. Medicul efectuează toate acțiunile folosind un cateter lung, care este introdus într-o arteră mare.

Adesea, un canal arterios deschis este tratat chirurgical - bandajat. Dacă un defect este detectat în timpul ascultării zgomotelor cardiace străine la un nou-născut, conducta este închisă prin intervenție chirurgicală când copilul împlinește vârsta de 1 an pentru a evita posibilele boli infecțioase. Dacă este necesar (cu un diametru mare al ductului și insuficiență cardiacă), operația poate fi efectuată și la un nou-născut, dar optim este să le faci la vârsta de până la trei ani.

Nu uitați de prevenire

Pentru a proteja copilul nenăscut de dezvoltarea PDA, în timpul gestației, trebuie să evitați să luați medicamente, să renunțați la fumat și să beți alcool și să fiți atenți la bolile infecțioase. În prezența defectelor cardiace congenitale la membrii familiei și rudele, trebuie să apelați la genetică chiar înainte de momentul concepției.

Care este prognosticul?

Viciul este periculos pentru că riscul de moarte este mare. Un canal arterios deschis poate fi complicat de o serie de boli.

• Endocardita bacteriană este o boală infecțioasă care afectează valvele cardiace și poate duce la complicații.
• Infarct miocardic, în care apare necroza unei secțiuni a mușchiului inimii din cauza circulației sanguine afectate.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă cu un diametru mare al unui canal arterios deschis în absența tratamentului. Printre semnele de insuficiență cardiacă, care este însoțită de edem pulmonar, ar trebui numite: dificultăți de respirație, respirație rapidă, puls ridicat, tensiune arterială scăzută. Această afecțiune reprezintă o amenințare pentru viața copilului și necesită spitalizare.
• Ruptura de aortă este cea mai severă complicație a PDA, care duce la deces.

Ce este boala cardiacă congenitală

Sub bolile cardiace congenitale înțelege izolarea bolilor care sunt combinate cu defecte anatomice ale inimii sau ale aparatului valvular. Formarea lor începe în procesul de dezvoltare intrauterină. Consecințele defectelor duc la încălcări ale hemodinamicii intracardiace sau sistemice.

Simptomele diferă în funcție de tipul de patologie. Cele mai comune semne sunt o nuanță palidă sau albastră a pielii, un suflu cardiac și retard fizic și mental.

Este important să se diagnosticheze patologia la timp, deoarece astfel de tulburări provoacă dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiace.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Doar un DOCTOR poate face un DIAGNOSTIC EXACT!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să faceți o programare la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Defectele cardiace congenitale - cod ICD-10 Q24 - includ diverse patologii ale sistemului cardiovascular, însoțite de modificări ale fluxului sanguin. Ulterior, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată, ceea ce duce la moarte.

Conform statisticilor, 0,8-1,2% din numărul total de nou-născuți cu patologia prezentată se naște anual în lume. Mai mult, aceste defecte reprezintă aproximativ 30% din numărul total de malformații congenitale diagnosticate în dezvoltarea fătului.

Adesea, patologia luată în considerare nu este singura boală. Copiii se nasc cu alte tulburări de dezvoltare, unde a treia parte este ocupată de defecte ale sistemului musculo-scheletic. Într-un complex, toate încălcările duc la o imagine destul de tristă.

Malformațiile cardiace congenitale includ următoarea listă de defecte:

Motivele

Printre cauzele patologiei prezentate la nou-născuți, evidențiez următorii factori:

• reprezintă 5% din toate cazurile detectate;
• aberațiile cromozomiale provoacă adesea dezvoltarea diferitelor patologii intrauterine, în urma cărora copilul se naște bolnav;
• în cazul trisomiei autozomilor se formează un defect al septului interatrial și interventricular, iar anomaliile cromozomilor sexuali duc la coarctația aortei.

• reprezintă 2-3% din cazuri;
• factorul prezentat provoacă adesea apariția defectelor în organele corpului;
• defectele cardiace în astfel de cazuri sunt doar o parte din posibilele sindroame dominante sau recesive.

• ocupă până la 2% din toate cazurile detectate;
• aici se disting boli de natură virală, consumul de droguri ilegale și dependențe nocive ale mamei în timpul sarcinii, radiații și radiații și alte efecte nocive asupra sănătății umane în general;
• prudență trebuie exercitată în primele 3 luni de sarcină.

• pe fondul dependenței de alcool a unei femei, la un copil se formează un defect în septurile inimii;
• afectează negativ utilizarea amfetaminelor și anticonvulsivantelor;
• orice medicament trebuie să fie supus aprobării medicului curant.

Cauza patologiei la nou-născuți sub formă de boli materne în timpul sarcinii este de 90% din cazuri. Factorii de risc includ, de asemenea, toxicoza în timpul sarcinii în primul trimestru, amenințările de avort spontan, predispoziția genetică, tulburările Sistemul endocrinși vârsta „nepotrivită” pentru sarcină.

Clasificare

În funcție de principiul modificărilor hemodinamicii, există o anumită clasificare a patologiei prezentate. Clasificarea include mai multe tipuri de boli de inima, unde rolul cheie este jucat de efectul asupra fluxului sanguin pulmonar.

În practică, experții împart patologiile considerate ale inimii în trei grupuri.

Încălcarea hemodinamicii

Sub influența și manifestarea factorilor-cauze enumerați, fătul în procesul de dezvoltare are tulburări caracteristice sub formă de închidere incompletă sau prematură a membranelor, subdezvoltarea ventriculilor și alte anomalii.

Dezvoltarea intrauterină a fătului se distinge prin funcționarea ductului arterial și a ferestrei ovale, care se află în stare deschisă. Defectul este diagnosticat când sunt încă deschise.

Patologia prezentată se caracterizează prin absența manifestării în dezvoltarea fătului. Dar după naștere încep să apară tulburări caracteristice.

Fenomene similare sunt explicate prin momentul închiderii mesajului între circulația sanguină mare și mică, caracteristici individuale si alte defecte. Ca urmare, patologia se poate face simțită la ceva timp după naștere.

Metodele pentru tratamentul bolilor de inimă sunt descrise în acest articol.

Adesea, tulburările hemodinamice sunt însoțite de infecții respiratorii și alte boli concomitente. De exemplu, prezența patologiei de tip palid, unde se observă o emisie arteriovenoasă, provoacă dezvoltarea hipertensiunii arteriale a cercului mic, în timp ce patologia de tip albastru cu șunt venoarterial contribuie la hipoxemie.

Pericolul bolii în cauză constă în rata ridicată a mortalității. Deci, o scurgere mare de sânge dintr-un cerc mic, provocând insuficiență cardiacă, în jumătate din cazuri se termină cu moartea unui copil chiar înainte de vârsta de un an, care este precedată de o lipsă de îngrijire chirurgicală în timp util.

Starea unui copil mai mare de 1 an se îmbunătățește considerabil datorită scăderii cantității de sânge care intră în circulația pulmonară. Dar, în această etapă, se dezvoltă adesea modificări sclerotice în vasele plămânilor, ceea ce provoacă treptat hipertensiune pulmonară.

Simptome

Simptomele se manifestă în funcție de tipul de anomalie, de natura și timpul de dezvoltare a tulburărilor circulatorii. În timpul formării formei cianotice de patologie la un copil bolnav, se observă o cianoză caracteristică a pielii și a membranelor mucoase, care crește manifestarea acesteia cu fiecare tensiune. Viciul alb se caracterizează prin paloare, mâinile și picioarele constante ale bebelușului.

Copilul însuși cu boala prezentată diferă de alții prin hiperexcitabilitate. Bebelusul refuza sanul, iar daca incepe sa suge, oboseste repede. Adesea, la copiii cu patologia prezentată, se detectează tahicardie sau aritmie, transpirația, scurtarea respirației și pulsația vaselor gâtului se numără printre manifestările externe.

În cazul unei tulburări cronice, copilul rămâne în urmă față de semeni în greutate, înălțime și există un decalaj fizic în dezvoltare. De regulă, boala cardiacă congenitală în stadiul inițial al diagnosticului este auscultată, unde sunt determinate ritmurile cardiace. În dezvoltarea ulterioară a patologiei, se observă edem, hepatomegalie și alte simptome caracteristice.

Măsuri de diagnostic

Boala luată în considerare este determinată de utilizarea mai multor metode de examinare a copilului:

Cum să tratezi bolile cardiace congenitale

Boala prezentată este complicată de operația unui copil bolnav până la vârsta de un an. Aici, specialiștii sunt ghidați de diagnosticul patologiilor cianotice. În alte cazuri, operațiile sunt amânate deoarece nu există pericolul de a dezvolta insuficiență cardiacă. Specialiștii în cardiologie lucrează cu copilul.

Metodele și metodele de tratament depind de tipurile și severitatea patologiei în cauză. Dacă se detectează o anomalie a septului intercardiac sau interventricular, copilul este supus plastiei sau suturii.

În cazul hipoxemiei, în stadiul inițial al tratamentului, specialiștii efectuează intervenția paliativă, care presupune impunerea de anastomoze intersistemice. Astfel de acțiuni pot îmbunătăți semnificativ oxigenarea sângelui și pot reduce riscul de complicații, în urma căreia va avea loc o operațiune planificată ulterioară cu indicatori favorabili.

Malformația aortică este tratată prin rezecție sau dilatare cu balon a coarctației aortei, sau stenoză plastică. În cazul unui canal arterios deschis, se efectuează o simplă ligatură. Stenoza arterei pulmonare suferă valvuloplastie deschisă sau endovasculară.

Dacă un nou-născut este diagnosticat cu o boală de inimă într-o formă complicată, unde este imposibil să vorbim despre o operație radicală, specialiștii recurg la acțiuni de separare a canalelor arteriale și venoase.

Eliminarea anomaliei în sine nu are loc. Se vorbește despre posibilitatea de a efectua exploatarea Fontenne, Senning și alte soiuri. Dacă operația nu ajută la tratament, se recurge la un transplant de inimă.

În ceea ce privește metoda conservatoare de tratament, aici recurg la utilizarea medicamentelor, a căror acțiune vizează prevenirea atacurilor de dificultăți de respirație, insuficiență ventriculară stângă acută și alte leziuni cardiace.

Prevenirea

Acțiunile preventive pentru dezvoltarea patologiei prezentate la copii ar trebui să includă planificarea atentă a sarcinii, excluderea completă a factorilor adversi, precum și o examinare preliminară pentru identificarea unui factor de risc.

Femeile care se încadrează într-o astfel de listă nefavorabilă ar trebui să fie supuse unei examinări cuprinzătoare, în care sunt izolate ultrasunetele și o biopsie în timp util a corionului. Dacă este necesar, întrebările privind indicațiile pentru întreruperea sarcinii trebuie abordate.

Dacă o femeie însărcinată este deja informată despre dezvoltarea patologiei în perioada dezvoltării fetale, ar trebui să fie supusă unei examinări mai amănunțite și să consulte mult mai des un medic obstetrician-ginecolog și un cardiolog.

O descriere a bolii cardiace mitrale poate fi găsită aici.

De aici puteți afla despre ductus arteriosus patent la copii.

Prognoze

Potrivit statisticilor, mortalitatea datorată dezvoltării bolilor cardiace congenitale ocupă o poziție de lider.

În absența asistenței în timp util sub formă de intervenție chirurgicală, 50-75% dintre copii mor înainte de a împlini prima zi de naștere.

Apoi urmează perioada de compensare, în care rata mortalității scade la 5% din cazuri. Este important să se identifice patologia în timp util - acest lucru va îmbunătăți prognosticul și starea copilului.

Ce înseamnă boala cardiacă congenitală conform ICD 10?

Codul ICD 10, boala cardiacă congenitală este un grup de boli care au apărut în timpul perioadei de dezvoltare intrauterină a unui copil. Include defecte anatomice ale inimii, aparatului valvular, vaselor de sânge etc. Apare imediat după nașterea unui copil sau are simptome ascunse.

Luați în considerare principalele cauze ale acestui grup de boli, simptome, consecințe și metode de tratament.

Conform ICD 10, există un număr mare de vicii. Numai în acest clasificator există mai mult de o sută de rubrici. În mod convențional, ele sunt împărțite în „alb” și „albastru”.

CHD alb - fără amestec de sânge arterial și venos. Există 4 grupuri de astfel de boli:

1. 1. Defecte ale septurilor interatriale și interventriculare (îmbogățirea cercului mic).
2. 2. Defecte caracterizate prin „sărăcirea” circulației pulmonare (de exemplu, stenoză pulmonară izolată).
3. 3. Sărăcirea circulației sistemice (de exemplu, stenoză aortică sau coarctație).
4. 4. Fără încălcarea hemodinamicii.

La CHD „albastru” se observă amestecarea sângelui arterial și venos. Există 2 grupe de vicii:

1. 1. Îmbogățirea circulației pulmonare (de exemplu, transpunerea marilor vase).
2. 2. Sărăcirea circulației pulmonare (de exemplu, tetralogia lui Fallot).

Fiecare boală are propriul cod, datorită căruia o puteți identifica cu ușurință.

Medicii cunosc multe motive pentru care un copil dezvoltă o boală cardiacă congenitală. Conform datelor medicale obținute pe baza multor ani de cercetări, principalele cauze ale malformațiilor congenitale sunt:

• patologii infecțioase pe care mama le-a avut în primul trimestru de sarcină (săptămânile 8-10 sunt critice);
• obiceiuri proaste materne (băutură și fumat). Recent, s-a dovedit patogenitatea fumatului patern;
• consumul de droguri de către mamă și tată (perioada critică a sarcinii - primul trimestru);
• predispoziție ereditară nefavorabilă;
• sarcina dupa 35 de ani;
• vârsta mare a tatălui;
• dacă o femeie a făcut multe avorturi;
• dacă o femeie suferă de patologii cronice care pot fi transmise fătului.

Trebuie amintit că toate aceste motive sunt factori de risc crescut de boli cardiace congenitale. De aceea toate gravidele care sunt expuse unui astfel de risc sunt trimise la o examinare cu ultrasunete. Ar trebui să confirme sau să excludă anomaliile congenitale ale inimii copilului nenăscut.

O femeie însărcinată ar trebui să fie conștientă de ceea ce este cel mai dăunător sănătății. În unele cazuri, este necesar un studiu suplimentar al tatălui.

Malformația congenitală este comună Semne clinice. Adesea ele apar de la bun început. vârstă fragedă. De asemenea, se întâmplă ca un copil sau părinții săi să nu observe aceste semne de-a lungul vieții. O persoană află despre prezența lor, de exemplu, la un examen medical de înaltă specialitate, iar bărbații tineri - atunci când se înregistrează la o stație de recrutare. Unii copii pot suferi de dificultăți de respirație, buze și piele albastre și leșin frecvent.

Un medic poate determina adesea prezența unui suflu cardiac ascultând. Cu toate acestea, nu toate defectele cardiace pot diferi ca zgomot.

Toate manifestările clinice ale bolii combină 4 grupuri de simptome:

1. 1. Simptome cardiace. Acestea includ durere în inimă (cardialgie), palpitații, dificultăți de respirație și uneori insuficiență cardiacă. Examinarea unor astfel de pacienți relevă cel mai adesea paloarea pielii (sau invers, albastrul acesteia), umflarea excesivă a vaselor. În plus, se pot observa adesea pulsații excesive. Apariția tonurilor specifice în timpul auscultației este caracteristică (se observă doar specialiștilor îngusti). Pe ECG se observă modificări caracteristice și alungirea dinților.
2. 2. Insuficiență cardiacă. Caracterizat prin atacuri de sufocare. Intensitatea unor astfel de atacuri depinde de fiecare caz specific.
3. 3. Inaniție sistemică de oxigen (hipoxie). Se caracterizează printr-o încălcare a alimentării cu oxigen a țesuturilor. Din această cauză, copiii rămân în urmă în dezvoltarea fizică și mentală. Se dezvoltă un simptom de bețișoare de tobă (degete hipocratice, observate adesea în tetrada lui Fallot cu o îngroșare a falangelor sub formă de balon) și ochelari de ceas (așa-numita unghie hipocratică cu deformare a plăcii unghiei). Seamănă cu aspectul unui geam de ceas. Uneori, o persoană poate simți mobilitatea plăcii.
4. 4. Tulburări respiratorii grade diferite intensitate și expresie.

ICD 10 boală cardiacă congenitală

Specificarea bolii cardiace congenitale microbiene 10 este una dintre secțiunile instrumentului de evaluare care a fost introdus de sistemul de sănătate rus în 1999. Vă permite să evaluați cât de gravă este o anumită boală asociată cu insuficiența cardiacă.

Datorită progresului în domeniul chirurgiei, 85% dintre nou-născuți au o oportunitate excelentă de a trăi o viață plină și fericită, iar adulții au șansa de a câștiga viață nouă cu inima sanatoasa. Aceste informații fantastice ne dă speranță fiecăruia dintre noi.

Tipuri de defecte cardiace

Să aflăm câte tipuri de boli de inimă există de fapt. Serviciul Național de Sănătate din Marea Britanie, care a identificat peste 30 de posturi, ne va ajuta în acest sens, dar merită să vorbim doar despre cele 2 mai importante:

• Boala cardiacă congenitală, cod microbian 10 (Q20-Q28) tip albastru, mai exact, cu cianoză.

Spre deosebire de primul tip, sângele este suficient de saturat cu oxigen, cu toate acestea, circulă în organism într-un mod neobișnuit. La nou-născuți, simptomele nu apar imediat, ci în timp. Presiunea arterială depășește rata admisă, forțând inima să lucreze în modul de urgență.

Pacientul poate prezenta oboseală frecventă și rapidă, amețeli, dificultăți de respirație și hipertensiune pulmonară.

În plus, bolile genetice precum sindromul Down și bolile infecțioase (rubeola) pot deveni baza pentru dezvoltarea malformațiilor congenitale.

Cum se vindecă boala cardiacă congenitală?

Adesea, aceste probleme nu necesită tratament serios și dispar de la sine. Dar există excepții în care intervenția chirurgicală și un curs de medicamente sunt singura soluție corectă. Operația este prescrisă pe baza specificațiilor microbiene 10 boli cardiace congenitale.

• Sub supravegherea medicilor. Dacă defectele nu sunt atât de severe, pot fi necesare controale medicale regulate pentru a preveni progresia bolii.

• Un cateter este un tub lung și flexibil care este introdus în inimă. Această metodă este considerată sigură pentru copil și nu necesită incizii chirurgicale majore în zona pieptului.

• Chirurgie sau transplant de inimă. Se folosește numai atunci când viața unei persoane depinde de asta.

Asigurați-vă că consultați un specialist dacă aveți nelămuriri. Ai grijă de sănătatea ta, rămâi la obiceiuri bune și iubește oamenii din jurul tău.

Nu este nevoie să renunți la tine și să suporti faptul că va trebui să trăiești mereu cu insuficiență cardiacă. Trăim în secolul XXI, când este posibil să se vindece aproape orice boală sau abatere. Principalul lucru este să crezi într-un viitor mai luminos și să nu renunți niciodată la speranță, pentru că moare ultimul.

Mkb 10 boli de inimă dobândite

stenoza mitrala.

II Malformaţii cardiace dobândite.

Boala cardiacă este o modificare anatomică a aparatului valvular al inimii sau interatrial, sept interventricular și alte defecte.

După origine, viciile sunt împărțite:

• Congenital - apar ca urmare a unei încălcări a formării inimii și a vaselor de sânge în perioada embrionară.
• Dobândite - modificări dobândite ale valvelor cardiace, ducând la afectarea funcției și a hemodinamicii, defectele dobândite sunt o complicație a diferitelor boli.

Defect combinat - o combinație de două defecte ale unei supape. De exemplu, stenoza mitrală și insuficiența mitrală.

Defect combinat - o combinație de defecte ale mai multor valve, de exemplu, stenoza mitrală și insuficiența aortică.

Defect izolat - un defect al unei valve, de exemplu, insuficiența mitrală.

Defect compensat - fără plângeri, fără semne de insuficiență circulatorie.

Defect decompensat - există plângeri de insuficiență circulatorie de tip ventricular stâng sau ventricular drept.

Defecte cardiace mitrale.

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului atrioventricular stâng, care împiedică fluxul fiziologic de sânge din acesta în ventriculul stâng în timpul sistolei atriului stâng.

Insuficiența mitrală este incapacitatea valvei atrioventriculare stângi de a preveni mișcarea inversă a sângelui de la ventriculul stâng la atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, adică închiderea incompletă a cuspidului MV.

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o slăbire patologică (flexie) a unuia sau ambelor foițe ale valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare stângi.

I05.0 Stenoză mitrală, reumatică.

I05.1 Insuficiență valvulară mitrală reumatică

I05.2 Stenoza mitrală cu insuficiență

I05.8 Alte tulburări ale valvei mitrale (insuficiență mitrală)

I05.9 Boala valvulară mitrală, nespecificată

EPIDEMIOLOGIE și ETIOLOGIE.

■stenoza mitrala apare aproape întotdeauna ca urmare a unui atac reumatic acut, mai des la femei.

În medie, perioada de latentă de la momentul bolii reumatismale de inimă (cardită) până la dezvoltarea manifestărilor clinice ale defectului este de aproximativ 20 de ani, deci boala se manifestă între 30 și 40 de ani.

■insuficiență mitrală. Cauze: MVP, reumatism (30%), ateroscleroză, endocardită infecțioasă, traumatisme, boli ale țesutului conjunctiv. La bărbați, insuficiența mitrală este observată mai des.

• Clasificarea stenozei mitrale în funcție de severitate se bazează pe severitatea îngustării orificiului atrioventricular stâng (stenoză ușoară, moderată și severă).
• Clasificarea insuficienței mitrale în funcție de severitate este determinată de volumul de sânge regurgitant (4 grade de insuficiență mitrală).

Prin orificiul atrioventricular stâng îngustat, nu tot sângele intră în ventriculul stâng (LV) în timpul sistolei atriului stâng (LA), ca urmare, se formează un volum în exces de sânge în atriul stâng (rămâne după sistolă și vine din nou din venele pulmonare în timpul diastolei ulterioare), aceasta duce la hipertrofia atrială stângă (etapa de compensare), în timp, miocardul atrial este epuizat, cavitatea atrială stângă se extinde, se dezvoltă decompensarea, ca urmare, presiunea în ICC crește și hipertrofia se dezvoltă ventriculul drept (RV) și apoi atriul drept (AR).

I51.9 Boală cardiacă, nespecificată: descriere, simptome și tratament

c. REGISTRUL DROGURILOR DIN RUSIA ® RLS ®

Clasificarea defectelor cardiace dobândite

(Adoptată la al VI-lea Congres al Cardiologilor din Ucraina, Kiev, 2000) Stenoza mitrală:

Reumatice 1.05.0 Nereumatice 1.34.2 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare Stadiul II - congestie pulmonară

stadiu – insuficienta ventriculara dreapta

Reumatic 1.05.1 Nereumatic 1.34.0 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare Stadiul II - subcompensare Stadiul III - decompensare ventriculară drept Stadiul IV - distrofic Stadiul V - terminal Defect mitral reumatic combinat (Stenoza mitrală reumatică: cu in105 in. .2) C predominanța stenozei: stadii și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca în stenoza mitrală Cu predominanța insuficienței: etape și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca și în insuficiența mitrală Fără predominanță clară: etape și indicații pentru tratamentul chirurgical, ca și în cazul mitralii. insuficiență Prolaps de valvă mitrală 1.34.1 Stenoză aortică: Reumatică 1.06.0 Nereumatică 1.35.0 (cu specificarea etiologiei) Stadiul I - compensare completă Stadiul II - insuficiență cardiacă latentă Stadiul III - insuficiență coronariană relativă Stadiul GU - insuficiență ventriculară stângă severă Stadiul V - insuficiență aortică terminală:

Reumatică 1.06.1 Nereumatică 1.35.1 (cu clarificarea etiologiei) Stadiul I - compensare completă Stadiul II - insuficiență cardiacă latentă

Stadiul V - terminal Defect aortic combinat:

Stenoză aortică reumatică cu insuficiență 1.06.2 Stenoză aortică (valvulară) nereumatică cu insuficiență 1.35.2 (cu specificarea etiologiei) Stenoză predominantă: etapele și indicațiile tratamentului chirurgical sunt aceleași cu cele pentru stenoza aortică insuficiență: stadiul de insuficiență iar indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt aceleași cu insuficiența aortică 216

Fără o predominare clară: etapele și indicațiile tratamentului chirurgical corespund cu cele pentru stenoza aortică Stenoza tricuspidiană:

Reumatică 1.07.0 Nereumatică 1.36.0 (cu clarificarea etiologiei) Insuficiență tricuspidiană:

Reumatice 1.07.1 Nereumatice 1.36.1 (cu specificarea etiologiei) Defect tricuspidian combinat:

Stenoza tricuspidiană reumatică cu insuficiență 1.07.2 Stenoză nereumatică tricuspidiană cu insuficiență 1.36.2 (cu etiologie specificată) Stenoza arterei pulmonare 1.37.0 Insuficiență valvulară pulmonară 1.37.1 Boala valvulară combinată a arterei pulmonare stenozei pulmonare cu insuficiență 1.37.2) Defecte cardiace combinate:

Leziuni combinate ale valvelor mitrale și aortice 1.08.0 Leziuni combinate ale valvelor mitrale și tricuspide 1.08.1 Leziuni combinate ale valvelor aortice și tricuspide 1.08.2 Leziuni combinate ale valvelor mitrale, aortice și tricuspide 1.08.3 Severitatea " defectele simple" este determinată de trei grade:

Gradul I - nesemnificativ gradul II - moderat gradul III - pronunțat.

Severitatea defectelor în conformitate cu caracteristicile lor clinice și instrumentale sunt prezentate mai jos pentru formele nosologice individuale ale defectelor cardiace.

Trebuie remarcat faptul că boala cardiacă este considerată „combinată” în prezența stenozei și insuficiența unei valve și „combinată” în cazul leziunii mai multor valve. Dacă există mai multe defecte, acestea sunt enumerate, primul indicând defectul, a cărui severitate este mai mare - de exemplu, insuficiența valvei aortice, defectul mitral cu predominanța stenozei.

Având în vedere că kalidinoza valvulară determină tactica intervenției chirurgicale, se propune să se distingă 3 grade de kalidinoză (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Grade de calcificare valvulară

Separați aglomerări de calciu în grosimea comisurilor sau valvelor

Calcificare semnificativă a valvelor și comisurilor fără

Atractia inelului valvular III +++ Calcificarea masiva a valvei cu trecerea la inelul fibros, iar uneori la peretele aortic si miocardul ventricular.In diagnostic, este necesar sa se tina cont si de cauza etiologica a defectului (reumatism). , endocardită infecțioasă, ateroscleroză), gradul de insuficiență cardiacă.

Pentru pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală pe valvele cardiace, este necesar să se indice defectul existent anterior, să se indice data tratamentului chirurgical, natura complicațiilor. De exemplu, boala cardiacă mitrală operată cu predominanța stenozei, comisurotomie închisă (data) sau boala valvulară aortică operată cu predominanța insuficienței. Înlocuirea valvei aortice (specificați tipul de proteză și data).

Alături de defectele cardiace cauzate de modificări organice ale valvei, există încălcări ale funcției valvei sub formă de insuficiență relativă sau stenoză relativă. Cauza insuficienței relative a supapei poate fi o scădere a tonusului mușchilor papilari sau o încălcare a funcției mușchilor circulari, care reduc în mod normal lumenul găurii în timpul sistolei. Odată cu scăderea tonusului acestor mușchi, deschiderea în timpul sistolei rămâne mare și chiar și foile valvulare neschimbate nu o pot acoperi complet. Cea mai tipică este insuficiența relativă a valvei mitrale în boala aortică, ceea ce a dat motive să se vorbească despre „mitralizarea bolii aortice”. Insuficiența relativă a valvelor vaselor principale se observă cu o creștere a perimetrului inelului fibros, în care zona cuspidelor valvei este insuficientă pentru a acoperi complet gura vaselor (mai adesea insuficiență relativă a pulmonară). valva arterială). Stenoza relativă apare în cazurile de creștere bruscă a fluxului sanguin printr-o deschidere de dimensiuni normale, de exemplu, cu insuficiență severă a valvei mitrale sau aortice. Adăugarea insuficienței valvei relative sau a stenozei relative, în ciuda modificărilor semnelor auscultatorii și a evoluției bolii, nu oferă motive pentru desemnarea defectului ca combinat.

stenoza mitrala

Pentru prima dată, defectul a fost descris de Viussens în 1715. Când apare, se creează un obstacol în calea mișcării sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Stenoza mitrală este cea mai frecventă boală reumatică a inimii. Defectul se formează de obicei la o vârstă fragedă și se observă mai des la femei (80%).

Etiologie. Stenoza mitrală apare din cauza endocarditei reumatice de lungă durată, o cauză extrem de rară a stenozei mitrale este endocardita infecțioasă. Îngustarea sau închiderea orificiului mitral poate fi cauzată de un tromb, polip, mixom atrial stâng.

Anatomie patologică. Modificările patologice ale valvei mitrale în timpul procesului reumatic sunt complexe și variate. Defectul valvular se bazează pe procese sclerotice, care implică foliolele, inelul fibros, coardele și mușchii papilari (Fig. 18). Îngustarea deschiderii se produce inițial datorită lipirii marginilor alăturate ale supapelor, în primul rând de-a lungul polilor acestora adiacente inelului fibros (Fig. 19), unde mobilitatea este limitată, cu formarea de comisuri. În viitor, fuziunea supapelor se extinde până la mijlocul găurii, îngustându-l treptat. În paralel, apar modificări fibroase în structurile aparatului valvular, acestea devin rigide și inactive. În același timp, inelul fibros devine sclerotic și își pierde elasticitatea. Dacă procesul este localizat în principal în foile supapelor,

219 Fig.18. Valva mitrală (fără F. Netter, 1969, cu modificări), apoi, atunci când marginile supapei fibroase îngroșate sunt topite, se formează o diafragmă cu o deschidere sub formă de fante - stenoză sub forma unei „bucle de buton” (în 85). % din cazuri). Implicarea structurilor subvalvulare în procesul patologic - afectarea filamentelor tendonului cu fuziunea, îngroșarea, scurtarea lor - limitează brusc mobilitatea valvei, cu implicarea semnificativă a formațiunilor subvalvulare, îngustarea arată ca o „gura de pește” (Fig. 20) . La unii pacienți se constată o dublă îngustare - fuziunea valvelor și a filamentelor tendonului. Cu existența prelungită a defectului, are loc calcificarea supapei.

fiziologie patologică. În mod normal, aria deschiderii atrioventriculare este de 4-6 cm2, deschiderea are o rezervă de zonă semnificativă și doar scăderea acesteia de mai mult de 2 ori poate provoca o tulburare hemodinamică vizibilă. Cu cât suprafața orificiului este mai mică, cu atât manifestările clinice ale stenozei mitrale sunt mai severe. „Zona critică”, la care încep tulburările hemodinamice vizibile, este de 1-1,5 cm2.

Rezistența la fluxul sanguin creat de orificiul mitral îngustat („prima barieră”) pune în mișcare mecanisme compensatorii care asigură o performanță suficientă a inimii. Cu stenoza mitrală, mișcarea sângelui din atriul stâng în Fig.19. Valve cardiace (conform lui F. Netter, 1969, cu modificări) A - valvă pulmonară: 1 - folio anterior, 2 - folio drept, 3 - folio stâng; B - valva aortică: 1 - cuspid drept (coronar), 2 - cuspid stâng (coronar), 3 - cuspid posterior (necoronar); B - valva mitrala: 1 - cuspid anterior (aortic), 2 - cuspid comisural, 3 - cuspid posterior, 4 - inel fibros; D - ManaH tricuspidian: 1 - folio anterior, 2 - folio septal, 3 - folio posterior, 4 - inel fibros 20. Ecocardiografia stenozei mitrale (mod B, aria deschiderii = 1,2 cm2) ventriculul accelerează datorită creșterii gradientului de presiune între atriul stâng și ventriculul stâng (Fig. 21). Crește presiunea compensatorie în atriul stâng, miocardul atrial se hipertrofiază, cavitatea sa se extinde. Datorită faptului că atriul stâng nu poate face față sarcinii crescute, crește în continuare 21. Tensiunea arterială (mm Hg) în diferite părți ale inimii și vaselor de sânge în presiune normală (sistolică / diastolică) în ea duce la o creștere retrogradă a presiunii în venele pulmonare și capilare, hipertensiunea arterială apare în circulația pulmonară. Când presiunea în atriul stâng este peste un anumit nivel, din cauza iritației aparatului receptor în pereții atriului stâng și a venelor pulmonare, apare o îngustare reflexă a arterelor pulmonare mici la nivel precapilar ("a doua barieră") - reflexul Kitaev, care protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea cu sânge. În viitor, din cauza spasmului vascular prelungit, apare o degenerare organică a pereților vaselor, se dezvoltă hipertrofie, precum și scleroza pereților arteriolelor pulmonare, capilarelor și parenchimului pulmonar. Există o „a doua barieră” pulmonară persistentă. Tulburările hemodinamice sunt agravate de slăbirea miocardului atriului stâng. Presiunea ridicată în artera pulmonară (până la 80 mm Hg și peste) duce la hipertrofie compensatorie, iar apoi la dilatarea ventriculului drept, crește presiunea diastolică. În viitor, o creștere a presiunii în artera pulmonară și dezvoltarea sindromului de uzură miocardică determină apariția insuficienței ventriculare drepte și insuficiența relativă a valvei tricuspide (Fig. 22).

Tabloul clinic al stenozei mitrale depinde de stadiul bolii, de starea de compensare circulatorie. Cu hiperfuncția compensatorie a atriului stâng, pacienții de obicei nu se plâng, pot efectua o activitate fizică semnificativă.

Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară, există plângeri de dificultăți de respirație și o senzație de palpitații în timpul efortului fizic. Cu o creștere bruscă a presiunii în capilare, se dezvoltă atacuri de astm cardiac, apare o tuse uscată sau cu o cantitate mică de spută mucoasă, adesea cu un amestec de sânge (hemoptizie). Cu hipertensiune pulmonară mare, pacienții prezintă slăbiciune, oboseală crescută, datorită faptului că în condițiile stenozei mitrale („prima barieră”) în timpul efortului nu există o creștere adecvată a debitului cardiac (așa-numita fixare a debitului cardiac).

Orez. 22. Stenoza mitrală (după F. Netter, 1969, cu modificări) Aspectul pacienților cu stenoză mitrală moderat severă nu este modificat. Cu stenoză severă și o creștere a simptomelor de hipertensiune pulmonară, se observă Facies mitralis tipic: un fard de obraz „mitral” pe obraji pe fundalul pielii palide a feței, cianoză a buzelor, vârful nasului și auricule. La pacienții cu hipertensiune pulmonară mare, cianoza crește în timpul efortului și apare o colorare cenușie a pielii („cianoză cenușie”), care se datorează debitului cardiac scăzut. Regiunea inimii din partea inferioară a sternului se umflă și pulsează adesea din cauza formării unei „cocoașe inimii” din cauza hipertrofiei și dilatației ventriculului drept și a impactului său crescut asupra peretelui toracic anterior. Pe marginea stângă a sternului în spațiul intercostal al treilea-patru, se poate observa o pulsație a căilor de ieșire ale ventriculului drept, asociată cu supraîncărcarea sa hemodinamică în condiții de hipertensiune pulmonară.

În regiunea apexului inimii sau oarecum lateral, se determină tremurul diastolic - „toc de pisică” - fenomen cauzat de vibrațiile sângelui de joasă frecvență atunci când trece printr-o deschidere mitrală îngustată.

Stenoza mitrală este diagnosticată pe baza melodiei caracteristice a tonurilor și a suflulor inimii. Tonul I amplificat (flapping) la vârful inimii și tonul de deschidere a valvei mitrale (click de deschidere), care apare la 0,08-0,11 s după tonul II, creează o melodie caracteristică stenozei mitrale - un ritm de prepeliță. Flapping I tonul se aude numai în absența deformărilor grosiere ale valvelor (în absența fibrozei și a calcificării valvei). Tonul de deschidere al valvei mitrale persistă chiar și atunci când apare fibrilația atrială. Odată cu o creștere a presiunii în artera pulmonară în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se aude un accent al tonului II, adesea cu o bifurcație, care se datorează trântirii non-simultane a valvelor pulmonare. artera si aorta.

Simptomele auscultatorii caracteristice în stenoza mitrală includ suflu diastolic, care poate apărea în diferite momente în diastolă. Suflu protodiastolic apare la începutul diastolei din cauza mișcării sângelui prin orificiul îngustat ca urmare a unui gradient de presiune în atriul stâng - ventriculul stâng, caracterul său este scăzut, bubuitor (echivalentul său palpator este „toarcerea pisicii”). Zgomotul poate fi de durată diferită, intensitatea lui scade treptat. Suflul presistolic apare la sfârşitul diastolei din cauza sistolei atriale active, odată cu apariţia fibrilaţiei atriale, suflul dispare. Suflul presesistolic este de obicei scurt, aspru, cu timbru zgârietor, are un caracter crescător, se termină cu un ton I aplaudat. Trebuie remarcat faptul că suflurile diastolice în stenoza mitrală se aud într-o zonă limitată și nu sunt efectuate, prin urmare, o căutare insuficient de amănunțită a locului celei mai bune auscultări a valvei mitrale poate fi o sursă de erori de diagnostic.

Electrocardiograma cu stenoză mitrală minoră nu este modificată. Pe măsură ce defectul progresează, există semne de supraîncărcare atrială stângă (Pmitrale), hipertrofie ventriculară dreaptă sub forma unei amplitudini crescute a dinților complexului QRS în derivațiile corespunzătoare în combinație cu o parte de capăt alterată a complexului ventricular (aplatizare, T inversarea valului, scăderea segmentului 57) în aceleași derivații. Tulburările de ritm cardiac (pâlpâire, flutter atrial) sunt adesea înregistrate.

Fonocardiograma pentru diagnosticul stenozei mitrale este de mare importanță. Cu stenoza mitrală, se detectează o modificare a intensității primului ton, apariția unui ton suplimentar (un clic al deschiderii valvei mitrale), precum și apariția zgomotului în diastolă. Durata intervalului de la începutul tonului II până la tonul de deschidere al valvei mitrale (tonul II - QS) variază de la 0,08 la 0, 12 si se scurtează la 0,04-0,06 s odată cu progresia stenozei. Pe măsură ce presiunea în atriul stâng crește, intervalul?-l tonul se prelungește, care ajunge la 0,08-0,12 s. Sunt înregistrate diverse sufluri diastolice (pre-, mezo- și proto-diastolice). Tabloul fonocardiografic în stenoza mitrală este prezentat în fig. 23. Valoarea fonocardiografiei crește în condițiile formei tahisistolice de fibrilație atrială, când în timpul auscultației normale este dificil de atribuit suflul auscultat vreunei sau altei faze a ciclului cardiac.

Orez. 23. Fonocardiograma pentru cardiopatia mitrală și aortică (după F. Netter, 1969, cu modificări) Ecocardiografia poate fi o metodă de verificare a stenozei mitrale, în care se observă următoarele modificări: mișcare unidirecțională (în formă de P) a anterioară și foliolele valvei mitrale posterioare înainte (în mod normal, foliolele posterioare se deplasează posterior în timpul diastolei; Fig. 24);

Scăderea ratei de ocluzie diastolică precoce a anterioară

foile valvei mitrale (până la 1 cm/s);

scăderea amplitudinii deschiderii valvei mitrale

(până la 8 mm sau mai puțin);

mărirea cavității atriale stângi (dimensiunea anteroposterioră

poate fi extins până la 70 mm);

Îngroșarea valvei (fibroză și calcifiere; Fig. 25).

Experții de la Colegiul American de Cardiologie (1998) au dezvoltat indicații pentru ecocardiografie în stenoza mitrală:

Orez. 24. Ecocardiografia în stenoza mitrală (mod M) 1. Diagnosticul stenozei mitrale, evaluarea severității tulburărilor hemodinamice (valoarea gradientului de presiune, zona inelului mitral, presiunea în artera pulmonară), precum și determinarea dimensiunii și funcției ventriculul drept.

Orez. 25. Ecocardiografie în stenoza mitrală (mod B)

Evaluarea valvei mitrale pentru a determina dacă

pentru valvotomie percutanată cu balon din stânga

Diagnosticul și evaluarea severității valvei asociate

Reexaminarea pacienților diagnosticați cu steatoză mitrală

nas, în care tabloul clinic al bolii în timp

Evaluarea stării hemodinamicii și a gradientului de presiune în plămân

artera folosind ecocardiografia Doppler în repaus la pacienți

bunuri în caz de discrepanță între rezultatele obiectivului și instrumental

metode de cercetare.

Cateterizarea cavităților inimii joacă un rol auxiliar. La unii pacienți cu stenoză mitrală, un diagnostic precis al defectului necesită metode invazive. Indicațiile pentru cateterismul cardiac în stenoza mitrală, dezvoltate de experți de la Colegiul American de Cardiologie (1998), sunt date mai jos.

Necesitatea balonului mitral percutan

valvotomie la pacienții selectați corespunzător.

Evaluarea severității insuficienței mitrale la pacienți

care sunt de așteptat să efectueze o minge percutanată mitrală

valvotomie pubiană, când dovezile clinice sunt împotriva

Evaluarea stării arterei pulmonare, a atriului stâng și a presiunii diastolice în cavitatea ventriculului stâng atunci când simptomul clinic