Sindromul Leading și rațiunea acestuia. Recunoașterea cauzei unei urgențe Determinarea sindromului conducător

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Academia Medicală de Stat Chelyabinsk

Departamentul de Medicină Internă cu curs de endocrinologie

Cap d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.

Asistent dr Ektova N. A.

EPICRISĂ

NUMELE COMPLET.

Diagnosticul clinic al bolii de bază:

Ciroza hepatică de etiologie mixtă, clasa B pentru copii. Hipertensiunea portală stadiul III. Ascita

Profesor:

Curator:_____________________

Grupa nr.

Timp de curatare:

Chelyabinsk 2008

Identificarea sindromului clinic principal

Sindromul ascitic poate fi distins ca fiind sindromul principal.

- pacientul a cerut ajutor tocmai din cauza aparitiei unei cresteri a abdomenului;

- ascita a fost motivul internarii

Cercul de boli pentru diagnostic diferenţial

Ciroza hepatică

Insuficiență cardiacă cronică leziune metastatică a peritoneului (carcinomatoză)

Diagnostic diferentiat

Insuficiența cardiacă cronică la o vârstă atât de fragedă poate fi cauzată de un defect congenital, dar auscultarea tonurilor patologice nu dezvăluie zgomot. De asemenea, se caracterizează prin edem ascendent, pe care acest pacient nu îl are, precum și dispnee inspiratorie. Prin urmare, diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică poate fi exclus.

Cu leziuni metastatice ale peritoneului - nu există alte manifestări ale tumorii - cașexie, intoxicație canceroasă, nu există simptome de la alte organe în care ar putea fi localizată tumora.

Diagnosticul preliminar

Pe baza plângerilor pacientului (durere în hipocondrul drept și dureri epigastrice, mărire abdominală, slăbiciune generală), istoric medical (abuz periodic de alcool, deteriorare după episodul următor), date de examinare (prezența unui tatuaj de casă, mărirea abdominală, dilatarea venele safene ale abdomenului, durere la palpare a abdomenului în hipocondrul și epigastrul drept, extinderea limitelor ficatului și durerea acestuia la palpare, simptom pozitiv prezența fluidului liber în cavitate abdominală) se poate face un diagnostic preliminar:

Ciroza hepatică de etiologie neprecizată. Hipertensiunea portală stadiul III. Ascita”.

Planul metodelor de laborator și instrumentalecercetare

Hemoleucograma completă + trombocite

Analiza generală a urinei

Test biochimic de sânge (ALT \ AST, creatinina, uree, test de timol, indice de protrombină, colesterol total).

Analiza pentru markeri ai hepatitei virale

Ecografia organelor abdominale

FGDS

Rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale

1. UAC 12.03:

Eritrocite 3,98 x 10^12

Globule albe 6,3 x 10^9

Trombocitele 270 x 10^9

Formulă:

Eozinofile 2%

Banda nucleară 1%

Segmentat 48%

Limfocite 41%

Monocite 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - fără patologie

3. Test biochimic de sânge

Bilirubina totală 44 mmol/l

Bilirubină directă 26 mmol/l

Testul cu timol 12

AST 112

ALT 42

colesterol total 7,2 mmol/l

Proteina C reactivă 45

Albumine 38.5

Indicele de protrombina 93%

Fibrinogen 3,99

Creatinină 83,6 mmol/l

Uree 3,1 mmol/l

Markeri de hepatită virală:

Core +++ (puternic pozitiv)

NS++++ (puternic pozitiv)

Hepatita virală C detectată

4. FGDS din 12.03

Esofagul este liber traversabil, membrana mucoasă este roz, în treimea inferioară focal hiperemic. Priza cardiei este închisă, în zona prizei există o eroziune de până la 3 mm în diametru cu un strat de fibrină. În stomac, mucus, mucoasa este focal ușor hiperemică, lângă pilor există un grup de eroziuni de până la 3-4 mm fiecare, cu un înveliș de fibrină. Pliurile sunt elastice, nu sunt îngroșate, peristaltismul poate fi urmărit în toate departamentele pilorului, bulbul duodenal nu este deformat, mucoasa este hiperemică focalizată, edematoasă, există bilă în lumen.

Concluzie: esofagită, eroziune esofagiană, gastrită superficială. Eroziunea stomacului. Duodenita.

5. Ecografia organelor abdominale 10.03:

Hepatosplenomegalie, ascita.

Diagnosticul final

Pe baza plângerilor pacientului (durere în hipocondrul drept și durere epigastrică, mărire abdominală, slăbiciune generală), datele anamnezei (abuz periodic de alcool, deteriorare după episodul următor), datele examinării (prezența unui tatuaj de casă, o creștere a abdomenului). , dilatarea venelor safene ale abdomenului , durere la palpare a abdomenului în hipocondrul drept și epigastru, extinderea limitelor ficatului și durerea acestuia la palpare, un simptom pozitiv al prezenței lichidului liber în cavitatea abdominală) , datele de laborator (creșterea bilirubinei totale și directe, a colesterolului total, AST și ALT, aspectul proteina C-reactiva, reacție pozitivă pe antigenele Core și NS, o scădere a nivelului de albumină) și instrumentală (hepatosplenomegalie la ultrasunete, modificări difuze parenchimul hepatic la ecografie) poate pune diagnosticul final:

„Ciroza hepatică de etiologie mixtă (alcoolică și virală), clasa B copil, Hipertensiune portală stadiul III. Ascita.

Tratament

Mod - o respingere completă a alcoolului. Odihnă completă, tratament balnear. Dieta - cu o restricție de proteine ​​la 100 g pe zi, cu producția sa predominantă din plante. Datorită oportunității limitării sării de masă în timpul gătirii, aceasta nu este sărată în mod special. Pentru a elimina tentația - sarea ar trebui să lipsească pe masă în timpul meselor de către un pacient cu ciroză hepatică. Exclude și bogat în sodiu apă minerală. Sunt excluse orice produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu (prăjituri, biscuiți, prăjituri, produse de patiserie și pâine obișnuită), precum și murături, măsline, șuncă, slănină, corned beef, limbă, stridii, midii, hering afumat, pește și conserve carne, peste si pate de carne, carnati, maioneza, diverse sosuri conservate (cu exceptia celor fara sare), toate tipurile de branzeturi, inghetata. Ar trebui să se acorde prioritate produselor fără sare. Pentru a îmbunătăți gustul alimentelor (ar trebui să stimuleze pofta de mâncare), se prepară cu adaos de diferite condimente și condimente: suc de lămâie, coaja de portocala, ceapa, usturoi, piper, mustar, salvie, chimen, patrunjel, maghiran, dafin, cuisoare etc. Dintre produsele permise pacientilor cu ciroza hepatica, carne de vitel sau de pasare, iepure pana la 100 g per zi, soiuri de pește cu conținut scăzut de grăsimi. Un ou este echivalent cu 50 g de carne.Laptele este limitat la 1 pahar pe zi. Poate consumul neobișnuit de smântână cu conținut scăzut de grăsimi. Orezul fiert se consuma doar fara sare.

Etiotropal-lea tratament- terapia hepatitei C

Terapie combinată cu imunoglobuline și analogi nucleozidici.

Pegiinterferon - o dată pe săptămână

Ribaverină - 1050 mg / zi

Heptral - 0,4, 2 comprimate / zi

Vitaminele B1, B2, B6, B12

Etiopatogenie

Cel mai cauze comune dezvoltare ciroză Se recunoaște intoxicația alcoolică cronică a ficatului (după diverse surse, de la 40-50% la 70-80%) și hepatita virală B, C și D (30-40%). Cele mai importante etape în apariția alcoolului ciroză ficat - hepatită alcoolică acută și degenerare grasă a ficatului cu fibroză și reacție mezenchimală. Ciroza alcool-virală cu dinamică rapid progresivă a bolii se caracterizează printr-o evoluție deosebit de severă. Cel mai adesea se transformă în carcinom hepatocelular. Semnificativ mai puțin în dezvoltare ciroză ficatul joacă rolul de boli ale tractului biliar (intra și extrahepatice), insuficiență cardiacă congestivă, diverse intoxicații chimice și medicamentoase. Formele rare de ciroză hepatică sunt asociate cu factori genetici care duc la tulburări metabolice (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară, deficiență de a1-tripsină) și procese ocluzive în sistemul venei porte (ciroza fleboportală). Cauza cirozei biliare primare rămâne neclară. Aproximativ 10-35% dintre pacienți etiologie ciroza nu poate fi stabilită. Astfel de observații sunt denumite ciroză criptogenă, ale cărei cauze sunt încă necunoscute. Cauzele cirozei hepatice sunt prezentate în tabelul 1.

Formarea cirozei hepatice are loc pe parcursul mai multor luni sau ani. În acest timp, aparatul genic al hepatocitelor se modifică și sunt create generații de celule modificate patologic. Acest proces din ficat poate fi caracterizat ca imunoinflamator. Cel mai important factor în geneza cirozei alcoolice a ficatului este afectarea (necroza) hepatocitelor, datorită efectului toxic direct al alcoolului, precum și proceselor autoimune. Sensibilizarea imunocitelor la țesuturile proprii ale organismului este un factor important patogeneza si cu ciroza care se dezvolta la pacienti hepatita virala B, C și D. Ținta principală a reacției autoimune aici este lipoproteina hepatică. Factorul dominant patogeneza ciroza congestivă a ficatului - necroza hepatocitelor asociată cu hipoxie și congestie venoasă.

O etapă ulterioară în dezvoltarea procesului patologic: hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portă din cauza obstrucției vaselor porte intra- sau extrahepatice. Hipertensiunea portală, la rândul său, duce la șunturi porto-cave, splenomegalie și ascită. Trombocitopenia (depunerea crescută a trombocitelor în splină), leucopenia, anemia (hemoliza crescută a globulelor roșii) sunt asociate cu splenomegalie.

Ascita duce la restrângerea mobilității diafragmei (risc de atelectazie pulmonară, pneumonie), reflux gastroesofagian cu eroziuni peptice, ulcere și sângerări din vene varicoase ale esofagului, hernie abdominală, peritonită bacteriană, sindrom hepatorenal.

La pacienții cu ciroză hepatică se observă adesea encefalopatii hepatogene.

Locul de frunte în originea cirozei biliare primare a ficatului aparține tulburărilor genetice de imunoreglare. La modificări inițiale includ distrugerea epiteliului biliar, urmată de necroza segmentelor tubulilor, iar într-o etapă ulterioară a bolii - proliferarea lor, care este însoțită de excreția biliară afectată, epiteliul este infiltrat de limfocite, plasmocite, macrofage. In evolutia bolii se traseaza 4 stadii: colangita distructiva cronica nepurulenta, proliferarea ductulara cu distrugerea cailor biliare, cicatrizarea cu scaderea cailor biliare si dezvoltarea cirozei si colestazei nodulare mari.

Documente similare

    Semne diferențiate de ciroză și hepatită. Palpare topografică metodică profundă, conform lui Obraztsov-Strozhesko. Tratamentul cirozei hepatice. Principalele simptome de pericardită constrictivă, echinococoză hepatică și hepatită cronică.

    istoric medical, adaugat 28.10.2009

    Pe baza plângerilor pacientului, a datelor anamnezei, cercetare de laborator, inspectie, diagnostic final "Ciroza virala a ficatului (cu antecedente de hepatita hepatica). Hipertensiune portala." Tratamentul etiologic și patogenetic al bolii.

    istoricul cazului, adăugat la 16.03.2014

    Cauzele unui proces cronic progresiv în ficat. Principalii factori, patogeneza cirozei hepatice. Semnele clinice ale bolii și caracteristicile posibile complicații. Diagnosticul cirozei hepatice, tratamentul acesteia și metodele de prevenire.

    prezentare, adaugat 28.09.2014

    Patologia, manifestările clinice ale cirozei hepatice. Microscopia ficatului. Clasificare Child-Pugh. Diagnostic, complicații, tratament, dietă. Tratamentul sindromului edemato-ascitic și al encefalopatiei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice.

    prezentare, adaugat 13.03.2016

    Clasificarea bolilor hepatice după etiologie, morfologie, activitate și grad tulburări funcționale. Patogeneza, simptomele, diagnosticul și prevenirea cirozei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice. Tratamentul encefalopatiei hepatice.

    prezentare, adaugat 19.05.2012

    Analiza simptomelor principale în afectarea ficatului și diagnosticul diferențial al acestora. Leziuni ale organelor hematopoietice (boli mieloproliferative). Motivele diagnosticului de „Ciroza hepatică de etiologie toxică, stadiul cirozei formate”.

    istoricul cazului, adăugat la 14.12.2010

    Clasificare, principalele tipuri, semne și forme de hepatită cronică. Prevenirea hepatitei cronice și a cirozei hepatice. terapie hormonalăîn formele precoce de hepatită cronică. Degenerescenta hepatolenticulara (boala Konovalov-Wilson).

    rezumat, adăugat 09.11.2010

    Diagnostic clinic, plângeri la momentul internării. Boli anterioare, antecedente alergice. Dezvoltarea generală a sistemului muscular. Laborator și metode instrumentale cercetare. Metodologie tratament terapeutic, prognoză pe viață.

    istoric medical, adaugat 17.04.2011

    Etiologia hipertensiunii portale. Corectarea tulburărilor de apă și electroliți și menținerea activității cardiovasculare. Tratamentul ascitei. Gradul de compensare a activității procesului în ficat conform Child-Pugh. Operații de corecție hemodinamică a bolii.

    rezumat, adăugat 05.02.2015

    Conceptul de hipertensiune portală ca sindrom tensiune arterială crescutăîn sistemul venei porte. Simptome de hipertensiune portală, boli concomitente. Ciroza hepatică ca una dintre cauzele bolii, epidemiologia, clasificarea și patogeneza acesteia.

Sindroame psihopatologice

Relevanța subiectului: Una dintre cele mai importante etape ale diagnosticului în psihiatrie este stabilirea unui sindrom psihopatologic de frunte. Capacitatea de a califica corect simptomele tulburărilor mintale permite numirea în timp util a terapiei de urgență, precum și măsuri suplimentare de diagnostic și terapeutice.

Tel comun: învață să identifice sindromul conducător al tulburărilor mintale și să ofere asistență adecvată pacienților.

Întrebări teoretice:

1. Sindroame nepsihotice borderline, astenice, nevrotice (neurastenice, obsesiv-fobe, dismorfofobe, isterice), depresive, ipocondriace, somatoforme.

2. Sindroame psihotice: depresive, maniacale, paranoide, paranoide, dismorfomanice, catatonice, hebefrenice, delirante, onirice, amenoice, confuzie astenica, stare crepusculara de constienta, halucinoza.

3. Sindroame defecto-organice: psiho-organice, amnestic Korsakov, oligofrenie, demență, nebunie psihică.

4. Sindroame psihopatologice majore copilărie: neuropatie, autism infantil, hiperdinamic, frici patologice din copilărie, anorexie nervoasă, infantilism.

5. Semnificația diagnosticului de sindrom psihopatologic pentru alegerea metodei
tratamentul de urgență și examinarea ulterioară a pacientului.

Sindromul psihopatologic - Acesta este un set mai mult sau mai puțin stabil de simptome legate patogenetic. Definirea sindromului (diagnostic sindromic) este etapa inițială a procesului de diagnosticare, care are o mare importanță practică.

Există diverse clasificări ale sindroamelor: după leziunea predominantă a uneia sau alteia funcții mentale, după profunzimea leziunii de personalitate.

Clasificarea sindroamelor psihopatologice în funcție de leziunea predominantă a funcțiilor psihice individuale

1. Sindroame cu predominanţă a tulburărilor de senzaţii şi percepţii.

Sindromul de halucinoză (verbal, tactil, vizual).

Sindroame de derealizare și depersonalizare.

2. Sindroame cu predominanţă a tulburărilor de memorie

Sindromul amnestic Korsakov.

3. Sindroame cu predominanţă a tulburărilor de gândire.

Sindrom paranoid (halucinator-paranoid, Kandinsky-Clerambault, ipocondriac, dismorfoman etc.);

paranoid;

parafrenic;

4. Sindroame cu predominanța dizabilităților intelectuale.

Sindromul infantilismului;

Sindromul psihoorganic (encefalopatic);

sindrom oligofrenic;

sindromul demenței.

5. Sindroame cu predominanţă a tulburărilor emoţionale şi efectoro-volitive.

Nevrotic (sindrom astenic și neurastenic, isteric, obsesiv);

Psihopat;

Apatico-Abulic;

hebefrenic;

catatonic.

6. Sindroame cu predominanța tulburărilor de conștiență.

Sindroame non-psihotice (leșin; stupoare; stupoare; comă)

Sindroame psihotice (delirant; oniroid; amental; stare de conștiință crepusculară)

Clasificarea sindroamelor psihopatologice în funcție de profunzimea leziunii de personalitate.

I. Sindroame borderline nonpsihotice:

1. Astenic (asteno-nevrotic, asteno-depresiv, asteno-hipocondriac, asteno-abulic).

2. Apatico-Abulic.

3. Nevrotic și asemănător nevrozei (nevrastenică, tulburare obsesiv-compulsivă, dismorfofobă, depresivă-hipocondrială).

4. Psihopat și psihopat.

II. Sindroame psihotice:

1. Sindroame de tulburare a conștiinței:

1. confuzie astenica;

2. sindrom de confuzie;

3. delirant;

4. amental;

5. oniroid;

6. starea crepusculară a conștiinței.

2. Depresiv (varianta psihotica);

3. Sindromul de halucinoză (verbal, tactil, vizual);

4. Maniac;

5. Paranoid (inclusiv sindromul de automatism mental halucinator-paranoic, ipocondriac, dismorfoman, Kandinsky-Clerambault);

6. Paranoic;

7. Parafrenic;

8. Hebefrenic;

9. Catatonic.

Sh. Sindroame organice defectuoase:

1. Psiho-organice (variante explozive, apatice, euforice, astenice);

2. Korsakovski amnestic;

3. Oligofrenie;

4. Demență (totală și lacunară).

Simptome psihopatologice este un singur semn clinic probleme mentale. Sindrom psihopatologic - un set de simptome legate patogenetic.

Sindromul astenic(greacă a-lack, steno - forță) se manifestă printr-un fizic pronunțat și oboseală psihică care apare după un efort minor. Pacienților le este greu să se concentreze și, prin urmare, nu își amintesc bine. Există incontinență emoțională, labilitate, sensibilitate crescută la sunete, lumină, culori. Ritmul de gândire încetinește, pacienții întâmpină dificultăți în rezolvarea problemelor intelectuale complexe.

La asteno-nevrotic condiţiile, irascibilitatea, iritabilitatea crescută, lacrimile, capriciitatea se alătură fenomenelor descrise de astenie.

La asteno-depresiv stările fenomenului de astenie sunt combinate cu o dispoziție redusă.

La asteno-ipocondriac - simptomele astenice sunt asociate cu atenție sporită la sănătatea lor fizică, pacienții dau mare importanță variat senzații neplăcute provin de la organe interne. Ei au adesea gânduri despre prezența oricărei boli incurabile.

La asteno-abulică Pacienții cu sindrom, care încep orice lucru, obosesc atât de repede încât practic nu pot îndeplini nici măcar cele mai simple sarcini și devin practic inactivi.

Sindromul astenicîn diverse variante apare în toate bolile somatice, exogen-organice, psihogene.

sindromul nevrotic- un complex de simptome, incluzând fenomenele de instabilitate a sferelor emoționale, voliționale și efectoare cu epuizare psihică și fizică crescută, cu o atitudine critică față de starea și comportamentul cuiva;

În funcție de caracteristicile personalității, sindromul nevrotic poate avea un caracter neurastenic, isteric și psihastenic.

Sindromul neurastenic(sindrom de slăbiciune iritabilă) se caracterizează, pe de o parte, prin excitabilitate crescută, incontinență afectivă, tendință la reacții afective violente cu instabilitate volitivă, pe de altă parte, prin epuizare crescută, lacrimare și lipsă de voință.

sindromul isteric- caracterizat prin excitabilitate emoțională crescută, teatralitate a comportamentului, tendință la fantezie și înșelăciune, la reacții afective violente, convulsii isterice, paralizie funcțională și pareză etc.

Sindromul obsesiv (sindromul obsesiv)- se manifesta prin ganduri obsesive, fobii, dorinte si actiuni obsesive. Fenomenele de obsesie apar, de regulă, brusc, nu corespund conținutului gândurilor pacientului în acest moment, pacientul le critică și se luptă cu ele.

Sindromul de obsesie apare în nevroze, boli somatice, exogene-organice ale creierului.

Sindromul dismorfofob- Pacienții supraestimează importanța defectelor lor fizice, caută activ ajutor de la specialiști, necesită operații estetice. Cel mai adesea apare la pubertate printr-un mecanism psihogen. De exemplu, dacă adolescenții sunt convinși că sunt supraponderali, se limitează sever în alimentație (anorxie mentală).

Sindromul depresiv-hipocondriac-caracterizat prin aparitia gandurilor la pacient despre prezența oricărei boli severe, chiar și incurabile, care sunt însoțite de o dispoziție tristă. Astfel de pacienți caută cu încăpățânare ajutor de la medici, necesită diverse examinări, prescrierea terapiei medicamentoase.

sindrom psihopatic- un complex de simptome de tulburări emoționale și efectoro-volitive care sunt mai mult sau mai puțin persistente și determină principalul tip de răspuns și comportament neuropsihic, de obicei insuficient adecvat situației reale. Include o excitabilitate emoțională crescută, inadecvarea acțiunilor și faptelor voluntare, subordonarea crescută a pulsiunilor instinctive.

În funcție de caracteristicile tipului de activitate nervoasă superioară și de condițiile de educație, poate avea un caracter astenic, isteric, psihastenic, excitabil, paranoic sau schizoid. Este fundația diferite forme psihopatie și stări psihopatice de origine organică și de altă natură. Adesea însoțit de perversiuni sexuale și de altă natură.

Sindromul delirului(din lat. delir - nebunie) - stupefie halucinatorie cu predominanța halucinațiilor vizuale adevărate, iluzii vizuale, delir figurativ, excitație motrică menținând în același timp conștiința de sine.

sindrom amental- tulburarea grosolană a conștiinței cu gândire incoerentă, inaccesibilitate completă pentru contact, dezorientare, înșelăciuni sacadate ale percepției și semne de epuizare fizică severă.

Încețoșarea oniroidă a conștiinței. Diferă prin fantasticitatea extremă a experiențelor psihotice. Caracterizat prin dualitate, inconsecvență a experiențelor și acțiunilor, un sentiment de schimbări globale în lume, catastrofe și triumfuri în același timp.

sindrom depresiv caracterizat triada depresivă: stare de spirit deprimată, tristă, melancolică, încetinirea gândirii și întârzierea motorie.

Sindromul maniacal - x tipic triadă maniacală: euforie (dispoziție necorespunzător crescută), accelerarea proceselor asociative și a excitației motorii cu pasiune pentru acțiune.

sindrom halucinator (halucinoză)) - un aflux de halucinații abundente (verbale, vizuale, tactile) pe fond de conștiință clară, care durează de la 1-2 săptămâni (halucinoză acută) până la câțiva ani (halucinoză cronică). Halucinoza poate fi însoțită tulburări afective(anxietate, frică), precum și idei nebunești. Halucinoza se observă în alcoolism, schizofrenie, epilepsie, leziuni organice ale creierului, inclusiv etiologia sifilitică.

sindrom paranoid- caracterizată prin prezența ideilor delirante nesistematizate de conținut variat în combinație cu halucinații, pseudohalucinații. Sindromul Kandinsky-Clerambault este un tip de sindrom paranoid și se caracterizează prin fenomene automatism mental, adică senzații că cineva controlează gândurile și acțiunile pacientului, prezența pseudo halucinații, cel mai adesea auditiv, ideile delirante impact, mentism, simptome de deschidere a gândurilor (sentimentul că gândurile pacientului sunt disponibile celorlalți) și cuibărire de gânduri(simțirea că gândurile pacientului sunt străine, transmise lui).

sindrom paranoid caracterizat printr-o sistematică delirîn absenţa încălcărilor percepţiei şi a automatismelor mentale. Ideile nebunești se bazează pe fapte reale, cu toate acestea, capacitatea pacienților de a explica conexiunile logice dintre fenomenele realității are de suferit, faptele sunt selectate unilateral, în conformitate cu complotul amăgirii.

Parafrenic sindrom - o combinaţie de sistematice sau delir nesistematizat cu automatisme mentale, halucinații verbale, experiențe confabulatorii cu conținut fantastic, tendință de îmbunătățire a dispoziției.

Sindromul dismorfoman caracterizat printr-o triadă de semne: idei delirante de deficiență fizică, deliruri de atitudine, dispoziție scăzută. Pacienții caută în mod activ să-și corecteze deficiențele. Când li se refuză o operație, uneori ei înșiși încearcă să-și schimbe forma părților urâte ale corpului. Văzut în schizofrenie.

sindrom catatonic- se manifestă sub formă de excitare sau stupoare absurdă și fără sens catatonic, sau o schimbare periodică a acestor stări. Se observă în schizofrenie, psihoze infecțioase și alte psihoze.

sindromul hebefrenic- o combinație de entuziasm hebefrenic cu prostia și fragmentarea gândirii. Se observă mai ales în schizofrenie.

Sindromul apatico-abulic- o combinație de indiferență, indiferență (apatie) și absența sau slăbirea motivelor de activitate (aboulia). Se observă cu boli somatice debilitante, după leziuni cranio-cerebrale, cu intoxicații, schizofrenie.

Sindromul psiho-organic- caracterizat prin deficienţă intelectuală uşoară. Pacienții au atenție redusă, memorie de fixare, își amintesc cu greu evenimente despre viața lor și evenimente istorice binecunoscute. Ritmul gândirii încetinește. Pacienții întâmpină dificultăți în dobândirea de noi cunoștințe și abilități. Există fie o nivelare a personalității, fie o ascuțire a trăsăturilor de caracter. În funcție de ce reacții emoționale predomină, se disting varianta explozivă - pacientii au explozivitate, grosolanie, agresivitate; opțiune euforică (veselie inadecvată, nepăsare), varianta apatica (indiferenţă). Reversibilitatea parțială este posibilă, mai des există o ponderare treptată și o dezvoltare a sindromului demență. Este tipic pentru leziunile exogene-organice ale creierului.

Sindromul amnestic Korsakov-include afectarea memoriei pentru evenimentele curente (amnezie de fixare), amnezie retrogradă și anterogradă, pseudoreminiscențe, confabulații și dezorientare amnestică.

dementa - scăderea persistentă a inteligenței. Există două tipuri de demență - congenitală (oligofrenie) si dobandit (demenţă).

Schizofrenie, epilepsie, precum și boli organice, în care au loc procese atrofice în substanța creierului (psihoze sifilitice și senile, vasculare sau boli inflamatorii creier, leziuni cerebrale traumatice severe).

Sindromul de confuzie Se caracterizează printr-o înțelegere greșită a ceea ce se întâmplă, o înțelegere greșită a întrebărilor adresate și nu întotdeauna răspunsuri adecvate. Expresia facială a pacienților este confuză, perplexă. Ei pun adesea întrebări: „ce este?”, „de ce”, „de ce?”. Apare la ieșirea din comă, precum și în sindromul paranoid.

Sindromul frontal- o combinație de semne de demență totală cu aspontaneitate, sau invers - cu dezinhibare generală. Se observă în boli organice ale creierului cu o leziune predominantă a părților frontale ale creierului - tumori, TBI, boala Pick.

Diagnosticul clinic trebuie să includă o descriere a:

1) boala de baza. Aceasta este boala care a dus la ultima deteriorare și pentru care s-a produs ultima internare. Atunci când faceți un diagnostic, trebuie să vă ghidați după cele mai recente date, ținând cont de clasificările general acceptate. De exemplu, boala principală va fi o exacerbare a colecistitei cronice sau a infarctului miocardic etc.;

2) boală concomitentă. Aceasta este o boală care are o patogeneză diferită față de boala de bază, alte cauze. Aceasta poate fi o boală cronică care este în prezent în remisie și nu prezintă un pericol pentru organism, de exemplu, pancreatita cronică fără exacerbare;

3) boli concurente. Aceasta este o boală care concurează cu cea principală în ceea ce privește gradul de pericol pentru pacient, dar nu este asociată cu boala principală în ceea ce privește cauzele și mecanismul de apariție, de exemplu, infarctul miocardic și perforarea unui ulcer gastric;

4) complicații ale bolii de bază. Aceasta este o complicație care este asociată patogenetic cu boala de bază și este în mod necesar inclusă în structura diagnosticului. De exemplu, o complicație ulcer peptic stomacul sângerează;

5) boala de fond. Aceasta este o boală care, de asemenea, nu este asociată cu cauza principală și mecanismul de apariție, dar poate avea un impact semnificativ asupra cursului și prognosticului celei principale. Un exemplu clasic de boală de bază este diabetul zaharat.

Orice boală (principală, concomitentă, concurentă) trebuie reflectată în diagnostic conform unui singur plan. Din numele fiecărei boli, de regulă, este posibil să se determine organul afectat și natura procesului patologic.

Deci, natura inflamatorie a patologiei dă numelui terminația „-itis”, de exemplu, „gastrită”, „pleurezie”. Studiul anatomie patologică a făcut posibilă clarificarea diagnosticului: infarct miocardic, infarct splinei, abces hepatic, hepatoză grasă etc. Aceasta a fost o reflectare a direcției anatomice a științei medicale. Asigurați-vă că indicați localizarea procesului patologic (de exemplu, un lob, segment sau focar de inflamație în plămân cu pneumonie). Descoperirea multor microorganisme după invenția microscopului a făcut posibilă identificarea etiologiei bolii.

Etiologia bolii trebuie indicată în diagnosticul clinic (de exemplu, există 3 tipuri principale de gastrită în funcție de etiologie - autoimună, bacteriană, chimică). Uneori, un anumit sindrom este pus în diagnostic (de exemplu, icter obstructiv cu inflamație a vezicii biliare - colecistită). Dezvoltarea activă și multe descoperiri în fiziologie au făcut posibilă clarificarea stării funcționale a organelor în diagnostic (de exemplu, insuficiență respiratorie indicându-se gradul, insuficiență renală, hepatică, uremie, encefalopatie hepatică). Diagnosticul include, de asemenea, gradul de activitate a bolii (acest lucru este important pentru determinarea prognosticului și prescrierea regimului de tratament), severitatea procesului patologic (ușoară, moderată, severă), faza bolii (faza de exacerbare sau remisiune) .

2. Diagnosticul clinic direct. Definiție, etape ale diagnosticului clinic al diagnosticului clinic direct

Diagnosticul clinic direct este cel mai ușor de stabilit, dar posibilitatea de a pune un diagnostic în acest fel este rară. Fiecare boală are o variantă clasică a cursului, care corespunde anumitor semne. Când un pacient vine la clinică cu anumite plângeri, medicul, prin natura plângerilor, presupune inițial afectarea unuia sau altuia sistem de organe, tractul gastrointestinal, sistemul respirator, a sistemului cardio-vascular etc. Simptomele tipice, determinate la interogatoriu, palpare, percutie, auscultatie, sugereaza o anumita natura a patologiei. Pentru a-și confirma ipoteza, medicul trebuie să efectueze o serie de studii suplimentare. După aceea, rezultatele sunt evaluate. Dacă datele obținute în timpul studiului, simptomele obiective, combinate în sindroame, sunt similare cu tabloul clasic al unei anumite boli, se repetă absolut, atunci boala la acest pacient este o boală care a fost inițial presupusă cu ajutorul unei ipoteze. . Acest tip de diagnostic este tipic pentru patologia chirurgicală acută, când un simptom vă permite să diagnosticați imediat boala. În plus, această opțiune de diagnosticare este utilizată pentru variantele tipice clasice, necomplicate ale bolii. De exemplu, dacă un pacient, la internare, se plânge de dureri de pumnal acute, extrem de intense în regiunea epigastrică, starea pacientului este severă, iar la examinare, se detectează protecția musculară în abdomen, atingând un grad de tensiune ca de scândură, medicul presupune imediat perforarea ulcerului gastric. De obicei, este imposibil să efectuați o examinare detaliată, prin urmare, un diagnostic imediat vă permite să luați o decizie despre intervenție chirurgicală care poate salva viața unui pacient.

Cu toate acestea, această metodă de diagnosticare trebuie tratată cu un anumit grad de prudență, deoarece nu este întotdeauna posibil să se stabilească un diagnostic în acest fel. Unul sau mai multe simptome inițiale pot induce în eroare medicul și pot duce la un diagnostic incorect.

În practica terapeutică, se poate stabili și un diagnostic în acest fel. De exemplu, dacă în timpul tratamentului pacientul se plânge de durere în spatele sternului de natură apăsătoare sau strânsă care apare după efort fizic sau stres emoțional, care iradiază către omoplatul stâng, umăr, maxilarul inferior care sunt oprite cu succes prin administrarea de litice coronariene sau pe cont propriu în repaus, aceasta sugerează imediat prezența boala coronariană inima, angina pectorală, deoarece manifestările clinice ale tabloului clasic sunt absolut similare cu manifestarea bolii la acest pacient. Dar o astfel de situație, când manifestarea bolii la acest pacient este complet similară cu tabloul clasic al bolii prezente, este extrem de rară. În plus, această metodă de diagnosticare nu permite identificarea bolilor, complicațiilor concomitente, iar procesul de diagnostic în sine încetează să fie creativ, se transformă într-o simplă comparație banală.

3. Diagnostic diferenţial (definiţie). Metoda diagnosticului diferenţial

Atunci când, la examinarea unui pacient, un medic dezvăluie anumite simptome care sunt combinate patogenetic în sindroame (un pacient are un grup de sindroame care corespunde nu uneia, ci două și, uneori, chiar mai multor boli), în astfel de cazuri devine necesară diferențierea acestora. boli pentru a stabili diagnosticul corect. Diagnosticul diferențial se face pe principiul excluderii din grup, presupunând cel mai puțin probabil.

In orice caz, diagnostic diferentiat necesită mult mai multă calificare și pregătire teoretică a medicului, deoarece situația în acest caz este considerată în ansamblu, ținând cont de evoluția bolii, de caracteristicile individuale ale pacientului. Pentru a identifica stările patologice între care se face un diagnostic diferențial, este necesar să existe suficiente cunoștințe pentru a determina gama de boli pentru diagnostic diferențial.

Esența sa constă în definirea unui grup de sindroame comune mai multor stări patologice. Se face o comparație între aceste afecțiuni și boala prezumtivă. tablou clinic.

Lipsa asemănării permite excluderea acestei boli. Dintre mai multe sindroame, se alege de obicei cel care este cel mai specific și apare în cel mai mic număr de boli.

Procedura de diagnostic diferențial include cinci faze.

Prima fază este căutarea acelui sindrom, în raport cu care se determină cercul bolilor pentru diferențiere. Dacă examinarea a evidențiat mai multe sindroame, dintre acestea se remarcă cel mai informativ.

Faza a doua. Pentru comparație, se determină o descriere detaliată a sindromului conducător; în plus, este necesar să se creeze o imagine completă a bolii, adică să se noteze toate simptomele identificate în timpul examinării.

A treia fază este diferențierea însăși. Boala inclusă în diagnosticul prezumtiv este comparată în mod constant cu toate bolile din lista propusă. În primul rând, se compară natura manifestării sindromului de bază la pacient și în tabloul clasic al presupusei boli. Apoi se determină dacă alte simptome caracteristice unei boli diferențiate sunt prezente sau absente în tabloul clinic al pacientului și modul în care acestea se manifestă. În acest proces, sunt determinate principalele semne ale asemănărilor și diferențelor dintre boli.

A patra fază este cea mai creativă etapă a diagnosticului. În această etapă au loc principalele puncte ale analizei și sintezei informațiilor. Există mai multe principii după care se diferențiază bolile. Primul principiu este de a compara manifestările unui anumit sindrom. Observați diferențele în manifestarea simptomelor la pacient și în imaginea unei anumite boli. Un alt principiu spune: dacă sindromul pe care îl presupunem are un anumit semn specific, iar în cazul nostru nu este notat, atunci acesta este un alt sindrom. Ultimul principiu: dacă bănuim o boală, dar pacientul are un simptom care este direct opus această boalăînseamnă că pacientul nu are această boală.

A cincea fază. Pe baza concluziilor logice și a datelor obținute, toate bolile cele mai puțin probabile sunt excluse și se pune un diagnostic final.

Sindromul de disfuncție autonomă combină complexe simptomatice simpatice, parasimpatice și mixte, generalizate, de natură sistemică sau locală, manifestate permanent sau sub formă de paroxisme (crize vegetativ-vasculare), cu febră neinfecțioasă de grad scăzut, tendință la asimetria temperaturii. .

Simpaticotonia se caracterizează prin tahicardie, albire piele, creșterea tensiunii arteriale, slăbirea motilității intestinale, midriază, frisoane, un sentiment de teamă și anxietate. Cu o criză simpaticoadrenală, apare sau se intensifică o durere de cap, amorțeală și răceală a extremităților, paloarea feței, tensiunea arterială crește la 150/90-180/110 mm Hg, pulsul se accelerează la 110-140 bătăi/min, acolo sunt dureri în zona inimii, există entuziasm, neliniște, uneori temperatura corpului crește la 38-39 ° C.

Vagotonia se caracterizează prin bradicardie, dificultăți de respirație, înroșirea pielii feței, transpirație, salivație, scăderea tensiunii arteriale și diskinezii gastrointestinale. O criză vagoinsulară se manifestă printr-o senzație de căldură la cap și față, sufocare, greutate la cap, greață, slăbiciune, transpirație, amețeli, nevoia de a face nevoile, se observă motilitate intestinală crescută, mioză, scăderea ritmului cardiac la 45. -50 bătăi/mi, o scădere a tensiunii arteriale până la 80/50 mm Hg Artă.

Crizele mixte se caracterizează printr-o combinație de simptome tipice crizelor sau prin manifestarea lor alternativă. Mai pot exista: dermografie roșie, zone de hiperalgezie în regiunea precordială, hiperemie „pătată” a jumătății superioare a toracelui, hiperhidroză și acrocianoză a mâinilor, tremor al mâinilor, febră neinfecțioasă de grad scăzut, o tendință. la crize vegetativ-vasculare şi asimetrii de temperatură.

Sindromul tulburărilor mintale - tulburări de comportament și motivație - labilitate emoțională, lacrimare, tulburări de somn, frică, cardiofobie. Pacienții cu VVD au un nivel mai ridicat de anxietate, sunt predispuși la auto-acuzare și le este frică să ia decizii. Predomină valorile personale: mare preocupare pentru sănătate (ipocondrie), activitatea scade în perioada de boală. La diagnosticare, este important să se diferențieze disfuncția autonomă somatoformă, în care nu există tulburări mentale, și tulburarea hipocondrială, care este, de asemenea, considerată o afecțiune asemănătoare nevrozei somatogene, precum și tulburarea de panică și fobiile și alte boli nervoase și mentale.

Sindromul tulburărilor de adaptare, sindromul astenic - oboseală, slăbiciune, intoleranță la stres fizic și psihic, dependență meteorologică. S-au obținut date că sindromul astenic se bazează pe încălcări ale metabolismului transcapilar, o scădere a consumului de oxigen de către țesuturi și o încălcare a disocierii hemoglobinei.

Sindromul de hiperventilație (respirator) este o senzație subiectivă de lipsă de aer, compresie toracică, dificultăți de respirație, nevoie de respirații profunde. La un număr de pacienți, se desfășoară sub forma unei crize, al cărei tablou clinic este aproape de sufocare. Cele mai frecvente cauze care provoacă dezvoltarea sindromului respirator sunt efortul fizic, stresul mental, șederea într-o cameră înfundată, o schimbare bruscă a frigului și căldurii și toleranța slabă la transport. Alături de factorii mentali ai dificultății de respirație, o scădere a capacităților compensatorii-adaptative ale funcției respiratorii la sarcinile hipoxice este de mare importanță.

Sindromul neurogastric - aerofagie neurogastrică, spasm al esofagului, duodenostază și alte tulburări ale funcțiilor motorii de evacuare și secretoare ale stomacului și intestinelor. Pacienții se plâng de arsuri la stomac, flatulență, constipație.

Sindromul cardiovascular - cardialgia în jumătatea stângă a toracelui care apare în timpul efortului emoțional, și nu în timpul efortului fizic, este însoțită de tulburări ipocondriace și nu este oprită de coronalisti. Fluctuații ale tensiunii arteriale, labilitatea pulsului, tahicardie, zgomot funcțional. Pe ECG și ledergometrie, cel mai adesea sunt detectate aritmii sinusale și extrasistolice, nu există semne de ischemie miocardică.

Sindromul tulburărilor cerebrovasculare - dureri de cap, amețeli, zgomot în cap și urechi, tendință de leșin. Dezvoltarea lor se bazează pe angiodistonia cerebrală, a cărei bază patogenetică este dereglarea tonusului vascular al creierului de natură hipertonică, hipotonică sau mixtă. La unii pacienți cu sindrom cefalgic persistent, există o încălcare a tonusului nu numai a vaselor arteriale, ci și a vaselor venoase, așa-numita hipertensiune venoasă funcțională.

Sindromul tulburărilor metabolice și vasculare periferice - edem tisulare, mialgie, angiotrofoneuroză, sindrom Raynaud. Dezvoltarea lor se bazează pe modificări ale tonusului vascular și ale permeabilității vasculare, tulburări ale metabolismului transcapilar și ale microcirculației.

Sindromul cardiac

VSD de tip cardiac este cea mai comună formă. Ea este cea care provoacă supradiagnosticarea patologiei organice a inimii, care, la rândul ei, este plină de consecințe grave: excomunicarea de la educația fizică și sportul, scutirea de la serviciul militar, avertizare despre sarcină și naștere, îndepărtarea frivolă a amigdalelor, prescrierea inutilă de medicamente tireostatice, antiinflamatoare, antianginoase și alte medicamente.

Dintre principalele sindroame cardiace, merită evidențiate: cardialgic, tahicardic, bradicardic, aritmic, hipercinetic.

Sindromul cardiac

Sindromul cardiac apare la aproape 90% dintre pacienți. Cardialgia este asociată cu o susceptibilitate crescută a sistemului nervos central la stimuli interoceptivi; vegetarienii îi consideră dureri simpatice. Odată apărută, cardialgia este fixată folosind mecanismele de autohipnoză sau un reflex condiționat. Poate fi o formă de dependență de substanțe psihoactive (de exemplu, valocordin și alte barbiturice). Durerea poate fi de altă natură: durere constantă sau durere în regiunea apexului inimii, arsuri intense prelungite în regiunea inimii, cardialgie paroxistică prelungită, durere paroxistică de scurtă durată sau durere care apare în legătură cu efortul fizic , dar nu interferează cu continuarea sarcinii. În diagnostic, ajutorul testelor de stres și droguri este de netăgăduit. Odată cu modificarea părții terminale a complexului ventricular pe ECG, testul de stres în cazul cardialgiei funcționale duce la o inversare temporară a undei T, iar la pacienții cu IHD aceasta este agravată. Testele antidrog în primul caz duc și la o revenire temporară, în al doilea - nr. Pentru diagnosticul diferențial sunt implicate metode neinvazive, studiul dinamicii lactatului în timpul stimulării atriale. Este mai dificil de diferențiat între cardialgia funcțională și cardiomiopatia de stres.

sindromul tahicardiei

sindromul tahicardiei caracterizată printr-o creștere a automatismului nodului sinoatrial (nodul SA) cu o creștere a numărului de bătăi ale inimii cu până la 90 sau mai mult pe minut. Mai des, sindromul se bazează pe o creștere a tonusului simpaticului sistem nervos, mai rar - o scădere a tonusului nerv vag.

Tahicardia sinusală limitează semnificativ performanța fizică a pacienților, fapt dovedit prin efectuarea de teste cu activitate fizică dozată. Ritmul cardiac atinge valori submaximale pentru o anumită vârstă deja atunci când se efectuează lucrări de putere redusă - 50-75 wați. Cu tahicardia sinusală, numărul de bătăi ale inimii în repaus depășește rar 140-150 de bătăi pe minut.

sindromul bradicardiei

sindromul bradicardiei presupune o incetinire a batailor inimii la 60 pe minut sau mai putin datorita scaderii automatismului nodului SA, datorita cresterii tonusului nervului vag. Criteriul pentru bradicardia sinusală ar trebui considerat o scădere a frecvenței contracțiilor la 45-50 bătăi pe minut sau mai puțin. Varianta bradicardică este mult mai rar întâlnită. Cu bradicardie mai pronunțată, sunt posibile plângeri de dureri de cap și dureri precordiale, amețeli cu extinderea rapidă a corpului sau tranziția la ortostazie, tendința la leșin și leșin. Sunt determinate și alte semne de predominanță vagoinsulară: toleranță slabă la frig, transpirație excesivă, hiperhidroză rece a palmelor și picioarelor, cianoza mâinilor cu model de piele de marmură, dermografie spontană. Pe ECG apare unde T „gigant” („vagale”) piept conduce, în special în V2-V4.

Sindromul aritmic

sindromul aritmic. La pacienții cu VVD în cadrul sindromului aritmic, extrasistola este mai frecventă, mai rar - forme supraventriculare de tahicardie paroxistică, extrem de rar - paroxisme de fibrilație atrială sau flutter. Tulburările de ritm în bolile cardiace funcționale trebuie de cele mai multe ori să fie diferențiate de miocardita ușoară (reumatică și nereumatică), distrofia miocardică, efecte reflexe asupra inimii (osteocondroză, patologia vezicii biliare), hiperfuncția glandei tiroide.

Sindromul hipercinetic cardiac

Sindromul hipercinetic cardiac reprezintă un independent varietate clinică VSD. Ca și alte sindroame cardiace, aparține tulburărilor autonome centrogenice. Veragă finală în patogeneza sa este o creștere a activității receptorilor beta-1-adrenergici miocardici pe fundal și ca urmare a dominanței simpatiadrenale. Ca urmare, se formează un tip hipercinetic de circulație a sângelui cu o triadă hemodinamică caracteristică: 1) creșterea șocului și volume minute inima, depășind cu mult nevoile metabolice ale țesuturilor; 2) o creștere a ratei de expulzare a sângelui din inimă și 3) o scădere compensatorie a rezistenței vasculare periferice totale.

Tratament

Trebuie luate în considerare două abordări ale tratamentului: tratamentul tulburărilor generale, care se efectuează ca parte a tratamentului, în primul rând, al bolilor în care se manifestă VVD și tratamentul individual al sindroamelor cardiace specifice.

Tratament etiotrop ar trebui să înceapă cât mai curând posibil. În cazul predominării influențelor psihogene asupra pacientului, este necesară, dacă este posibil, eliminarea impactului situațiilor stresante psihoemoționale și psihosociale (normalizarea relațiilor familiale și domestice, prevenirea și eliminarea hazing-urilor în trupe).

Antipsihoticele au un efect puternic asupra sistemului cardiovascular și sunt capabile să dea efecte antiaritmice, hipotensive, analgezice, să oprească tulburările autonome permanente.

Alte domenii de terapie etiotropă: cu formă infecțioasă-toxică - igienizarea cavității bucale, amigdalectomia; cu VVD asociate cu factori fizici, inclusiv munca militară (radiații ionizante, câmp de microunde etc.) - excluderea riscurilor profesionale, angajare rațională; cu VVD pe fondul suprasolicitarii fizice - excluderea excesivă activitate fizica, extinderea treptată a activității fizice.

Terapia patogenetică constă în normalizarea relațiilor funcționale perturbate ale zonei limbice a creierului, hipotalamusului și organelor interne.

Recepția ierburilor valeriană, mușca timp de 3-4 săptămâni are „efect de tulpină”; tranchilizante (seduxen, relanium, mebicar - un tranchilizant de zi) ameliorează sentimentele de anxietate, frică, tensiune emoțională și psihică (durata terapiei - 2-3 săptămâni); belloid, bellaspon - "corectori vegetativi", normalizează funcția ambelor părți ale sistemului nervos autonom: antidepresivele (amitriptilină, azafen, coaxil) reduc sentimentele de anxietate și depresie; nootropicele, neurometaboliții îmbunătățesc procesele energetice și alimentarea cu sânge a creierului; cerebrocorrectorii (cavinton, stugeron, curs de tratament - 1-2 luni) se normalizează circulatia cerebrala; b-blocantele reduc activitatea crescută a sistemului simpatoadrenal.

Kinetoterapie, balneoterapie, masaj, acupunctura - electrosleep, electroforeza cu brom, anaprilina, novocaina, seduxen, proceduri cu apa (dusuri, bai), aeroionoterapie, presopunctura si masaj general.

Terapie restaurativă și adaptativă recomandat în tratamentul VVD în cazuri moderate și severe. Include stil de viata sanatos viata, eliminare obiceiuri proaste, activitate fizică moderată, terapie estetică, nutriție terapeutică (combaterea obezității, limitarea cafelei, ceai tare), terapie prin exerciții în combinație cu adaptogeni, exerciții de respirație.

De o importanță deosebită în unele forme de VVD (astenie, forme hipotonice, tulburări ortostatice) este aportul de adaptogeni, care au un efect tonic asupra sistemului nervos central și a organismului în ansamblu, procesele metabolice și sistem imunitar: ginseng - 20 picături de 3 ori pe zi, eleuterococ - 20 picături de 3 ori, lemongrass - 25 picături de 3 ori, zamaniha, aralia, pantocrină - 30 picături de 3 ori pe zi. Cursul de tratament este de 3-4 săptămâni, 4-5 cure pe an, în special toamna, primăvara și după o epidemie de gripă.

Tratament spa Are importanţă ca factor de reabilitare a pacienţilor cu VSD moderată. Principalii factori de stațiune sunt climatoterapia, apele minerale, baia de mare, terapia cu exerciții fizice, calea de sănătate, balneoterapia, kinetoterapie, natură. Tratamentul individual al pacienților cu VVD constă în tratamentul sindroamelor cardiace specifice. Sindromul cardiac. Dintre medicamentele psihotrope, cea mai eficientă este utilizarea mezapamului, grandaxinei și în special a neurolepticelor „moale” - frenolon sau sonapax.

De importanță secundară sunt sedativele clasice, în special „ceaiul de valeriană”. Cei care sunt deja obișnuiți cu barbiturice pot folosi efectele sedative și analgezice ale unor astfel de picături precum corvalol valocordin și altele, deși nu este recomandat să prescrie astfel de medicamente psihotrope. Utilizarea sublinguală a validolului care conține mentol ameliorează bine durerea. Efectele locale aduc, de asemenea, alinare: automasaj al regiunii precordiale, tencuieli cu mustar, gips cu piper, aplicatii cu menovazina pentru dureri persistente, metode fizice de tratament - acupunctura, electroanalgezie, tratament cu laser, dorsonvalizare.

În cazul apariției crizelor vegetative, se adaugă un blocant adrenergic piroxan la 0,015-0,03 g de 2-3 ori pe zi, anaprilină - 20-40 mg de 2-3 ori pe zi. Pentru a opri criza în sine, se utilizează Relanium - 2-4 ml soluție 0,5% sau droperidol - 1-2 ml soluție 0,5% intravenos și piroxan - 2-3 ml soluție 1% intramuscular.

Sindromul tahicardiei

În afara competiției sunt b-blocantele, reduc activitatea crescută a sistemului nervos simpatic (una dintre metodele tratament patogenetic VSD). 2 medicamente prescrise durata medie acțiuni (6-8 ore) - propranolol (anaprilin, obzidan) și metoprolol (specicor, betalok) și 2 medicamente cu acțiune pe termen lung (până la 24 de ore) - atenolol (tenormin) și nadolol (korgard). Dacă tratamentul cu b-blocante este dificil, puteți folosi tinctură de lacramioare (respectați cu strictețe doza și durata cursului, pentru prevenire efecte secundare luați suplimente de potasiu, controlați tensiunea arterială). Cursuri de tratament - 1-2 luni, este posibilă terapia de întreținere.

sindromul bradicardiei

Bradicardia mai mică de 50 de bătăi pe minut, însoțită de simptome cerebrale sau cardiace, contează. Pentru a restabili echilibrul vegetativ, se folosesc M-anticolinergici periferici - preparate cu atropină și belladona. Cantitatea inițială de atropină este de 5-10 picături de 3-4 ori pe zi. Dacă rezultatul nu este atins, doza este crescută. Doza de tinctură de belladonă este aceeași. Se folosesc tablete cu extract uscat de belladona - becarbon. Medicament bine dovedit itrol 1/2 comprimat (0,01 g) de 2-3 ori pe zi.

Balneoterapia tonica are un efect benefic asupra bradicardiei neurogene: bai racoroase (22-30°C) cu conifere sau sarate, bai cu radon cu concentratie redusa de radon, bai carbonice si perlate, ventilator si mai ales dusuri reci circulare. Toți pacienții sunt afișați fizioterapie- de la exerciții de dimineață la alergare, înot și jocuri sportive.

Sindromul aritmic

Pentru pacienții cu boli cardiace funcționale, utilizarea medicamentelor antiaritmice fără terapie psihosedativă este inutilă. Indicat în special: mezapam, grandaxin, nozepam, care poate ajuta fără medicamente antiaritmice. Principala indicație pentru tratamentul extrasistolelor este slaba lor toleranță subiectivă. Cu o clară predominanță simpatoadrenală, adică cu „extrasistole de tensiune și emoții”, mai ales pe fondul unui ritm rapid, b-blocantele (propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol) sunt în afara competiției.

Cu extrasistole supraventriculare „vagale”, mai ales pe fondul unui ritm rar, în prima etapă este recomandabil să se utilizeze agenți anticolinergici: atropină, preparate cu belladona sau itrol. Cu o eficacitate insuficientă, anticolinergicele sunt înlocuite cu b-agonişti sau combinate cu aceştia. Strasikora și visken este recomandabil să se înceapă tratamentul formei ventriculare a extrasistolei de repaus. Cu forma supraventriculară a extrasistolei, verapamilul poate fi prescris, cu forma ventriculară, medicamentele antiaritmice merită atenție: etmozină, etatsizin și, de asemenea, cordarona. Toate medicamentele antiaritmice pot provoca aritmii, mai ales atunci când sunt combinate, astfel încât patologiile organice ar trebui să fie o indicație pentru numirea lor.

Trebuie remarcat faptul că VVD poate fi o manifestare a diferitelor boli. Este deosebit de important să se diferențieze disfuncția autonomă somatoformă a inimii și a sistemului cardiovascular atât cu cardiomiopatia de stres, cât și cu tulburarea de stres post-traumatic, tulburarea de panică, fobiile și alte tulburări mentale și comportamentale, inclusiv nevroze, precum și stări somatogene asemănătoare nevrozei. Disfuncția autonomă somatoformă a inimii și a sistemului cardiovascular este adesea combinată fie cu boli neurologice, fie cu displazie mezenchimală. Este necesară o examinare cuprinzătoare de către terapeuți, cardiologi, endocrinologi, neurologi, hematologi, cu implicarea geneticienilor medicali, dacă este necesar. Din păcate, de exemplu, feocromocitomul la pacienții cu VVD este de obicei diagnosticat doar postum - și aceasta este o dovadă că pacienții cu VVD nu sunt examinați corespunzător.

Viața pacienților poate fi amenințată de boli în care se observă sindromul VSD (cardiomiopatie de stres, fobii, diabet zaharat, parkinsonism, în special sindromul Shy-Drager, boala de radiații etc.) și boli, a căror stadie se manifestă prin sindromul VSD. De exemplu, disfuncția autonomă somatoformă a inimii și a sistemului cardiovascular poate fi un precursor al hipotensiunii arteriale esențiale, difuze. gușă toxică, hipertensiune, amenințătoare de viață si sanatate la crize hipertensive ca urmare a insuficienței cardiace, insuficiență renală etc.

25.Leziuni cerebrale(TBI) - afectarea oaselor craniului sau a țesuturilor moi, cum ar fi țesutul cerebral, vasele de sânge, nervii, meningele.

Clasificare Comoție cerebrală. Se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței în momentul rănirii, vărsături (de obicei singure), dureri de cap, amețeli, slăbiciune, dureri în mișcările oculare etc. starea neurologică simptomele focale sunt absente. Modificările macrostructurale ale substanței creierului în timpul comoției cerebrale nu sunt detectate.
Leziuni cerebrale ușoare. Se caracterizează prin pierderea conștienței până la 1 oră după leziune, plângeri de dureri de cap, greață și vărsături. În starea neurologică, se observă zvâcniri ritmice ale ochilor la privirea laterală (nistagmus), semne meningeale, asimetrie a reflexelor. Roentgenogramele pot indica fracturi ale craniului. În lichidul cefalorahidian - un amestec de sânge (hemoragie subarahnoidiană).
Leziuni cerebrale moderate. Conștiința este oprită timp de câteva ore. Pierderea memoriei (amnezie) pentru evenimentele premergătoare traumei, trauma în sine și evenimentele ulterioare exprimării acesteia. Plângeri de dureri de cap, vărsături repetate. Sunt detectate tulburări respiratorii de scurtă durată, ritm cardiac, tensiune arterială. Pot exista tulburări psihice. Se notează semne meningeale. Simptomele focale se manifestă sub formă de mărime neuniformă a pupilei, tulburări de vorbire, slăbiciune la nivelul membrelor etc. Craniografia evidențiază adesea fracturi ale bolții și bazei craniului. Puncția lombară a arătat o hemoragie subarahnoidiană semnificativă.
Leziuni cerebrale severe. Se caracterizează printr-o oprire prelungită a conștienței (care durează până la 1-2 săptămâni). Sunt dezvăluite încălcări grave ale funcțiilor vitale (modificări ale pulsului, nivelului de presiune, frecvența și ritmul respirației, temperatură). În starea neurologică, există semne de deteriorare a trunchiului cerebral - mișcări plutitoare globii oculari, tulburări de deglutiție, modificări ale tonusului muscular etc. Poate exista slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor până la paralizie, precum și convulsii convulsive. O contuzie severă este de obicei însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului și hemoragii intracraniene.
Compresia creierului. Principala cauză a compresiei cerebrale în leziunile traumatice ale creierului este acumularea de sânge într-un spațiu intracranian închis. În funcție de relația cu membranele și substanța creierului, epidural (situat deasupra durei mater), subdural (între dura mater și arahnoid), intracerebral (în substanța albă a creierului și intraventricular (în cavitatea ventriculii creierului)) sunt izolate hematoame.pot exista și fracturi deprimate ale oaselor bolții craniene, în special pătrunderea fragmentelor osoase la o adâncime mai mare de 1 cm.

Tratament

Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice poate fi împărțit în 2 etape. Prima etapă îngrijire medicalăși stadiul acordării asistenței medicale calificate într-un spital.

În prezența unui episod cu pierderea conștienței, pacientul, indiferent de starea sa actuală, trebuie transportat la spital. Acest lucru se datorează riscului potențial ridicat de a dezvolta complicații grave care pun viața în pericol.

După internarea în spital, pacientul este supus unui examen clinic, colectează, dacă este posibil, o anamneză și clarifică cu el sau cu cei care însoțesc natura leziunii. Apoi, se efectuează un set de măsuri de diagnosticare care vizează verificarea integrității scheletului osos al craniului și a prezenței hematoamelor intracraniene și a altor leziuni ale țesuturilor cerebrale.

Cea mai simplă metodă de diagnosticare este radiografia craniului, cu toate acestea, datorită particularităților metodei, eficacitatea unei astfel de metode este relativ scăzută chiar și cu utilizarea unui stil special, aproximativ 20-30% din suprafața craniului. oasele rămân inaccesibile pentru evaluarea integrității lor. Același fel aceasta metoda nu permite evaluarea stării țesutului cerebral. Metoda de alegere pentru acest tip de leziune este scanare CT. Această tehnică vă permite să obțineți o imagine a tuturor oaselor bolții craniene și să evaluați starea creierului. Dezavantajul tehnicii este costul ridicat al tomografiei computerizate și, ca urmare, prevalența lor scăzută. De regulă, doar clinicile relativ mari au astfel de dispozitive.

În Rusia și țările CSI, de regulă, victimele admise inițial cu TBI sunt examinate folosind metode de radiografie și chiar și în acele cazuri în care această tehnică nu dă un rezultat clinic semnificativ, pacienții sunt îndrumați pentru scanare CT.

După ce tipul de leziune cerebrală traumatică este stabilit în timpul examinării, traumatologul decide asupra tacticilor de tratare a pacientului. Metodele și schemele de terapie diferă în funcție de tipul de vătămare, dar, în general, urmăresc aceleași scopuri.

Scopul principal este de a preveni deteriorarea țesutului cerebral și, ca urmare, de a menține normalitatea presiune intracranianăși protecția cortexului cerebral de hipoxie. În unele cazuri se efectuează trepanații în acest scop pentru drenarea hematoamelor intracraniene. În absența sângerării în cavitatea craniană, pacienții sunt de obicei tratați cu terapie conservatoare.

Prognoza

Prognosticul bolii depinde în mare măsură de natura și severitatea leziunii. Cu leziuni minore, prognosticul este favorabil condiționat, în unele cazuri există o recuperare completă fără îngrijiri medicale. În leziunile severe, prognosticul este nefavorabil, fără îngrijiri medicale adecvate imediate, pacientul decedează.

Sunt cazuri când chiar și cu leziuni cerebrale traumatice grave, medicii au reușit să salveze pacienții. Un exemplu viu în acest sens este cazul lui Carlos Rodriguez, care a rămas aproape complet fără partea frontală a capului.

26.Migrenă- o boala neurologica, cea mai frecventa si simptom caracteristic care sunt atacuri episodice sau regulate severe și dureroase de cefalee într-o jumătate (rar în ambele) jumătate a capului. În același timp, nu există leziuni grave ale capului, accident vascular cerebral, tumori cerebrale, iar intensitatea și natura pulsatorie a durerii sunt asociate cu cefaleea vasculară, și nu cu cefaleea tensională. Cefaleea migrenoasă nu este asociată cu o creștere sau o scădere bruscă a tensiunii arteriale, un atac de glaucom sau o creștere a presiunii intracraniene. (ICP).

Prevalența

Migrena este o boală cronică frecventă în rândul populației (10% dintre pacienții diagnosticați, iar încă 5% dintre pacienții nediagnosticați sau diagnosticați greșit).Apare cel mai adesea la femei, deoarece se transmite mai ales pe linie feminină, însă, adesea, la bărbați. Severitatea bolii variază de la atacuri rare (de câteva ori pe an), relativ uşoare, până la zilnic; dar, cel mai adesea, atacurile de migrenă se repetă la intervale de 2-8 ori pe lună. Tratamentul specific este adesea costisitor. Incapacitatea periodică sau imprevizibilă în timpul și la scurt timp după atacuri poate duce la necesitatea ca un pacient să fie diagnosticat cu o dizabilitate din cauza incapacității pacientului de a lucra suficiente ore pe săptămână sau de a lucra deloc.

La identificarea motivelor care contribuie la dezvoltare de urgență, sunt posibile două situații - cauzele urgenței sunt cunoscute sau cauzele urgenței sunt necunoscute.

În primul caz, situația poate fi clarificată: impactul factorilor de mediu; boli cronice organe interne; prezența informațiilor anamnestice - din cuvintele pacientului, rudelor, cunoscuților, rudelor sau care însoțesc pacientul (victimei); informatii de la institutiile medicale etc.

Pentru situații de urgență, care a apărut pentru prima dată în „practic” persoana sanatoasa, medicul se află într-o poziție mai dificilă. Cu toate acestea, în aceste cazuri, trebuie amintit că condițiile de urgență și urgență sunt cel mai adesea asociate cu afectarea sistemului cardiovascular, a organelor abdominale (în special patologie chirurgicală), apoi urmează în frecvență patologia organelor respiratorii, sistemul nervos central.

Atunci când examinează astfel de pacienți, medicul ar trebui respectă toate regulile propedeuticii, iar informațiile trebuie colectate rapid și datele obținute trebuie să fie de încredere, altfel erorile sunt inevitabile. În același timp, este evidențiat sindromul conducător, care este confirmat (schimbat, respins) prin metodele ulterioare clinice și instrumentale de laborator de examinare a pacientului.

Următoarea etapă a muncii medicului- „căutarea” afecțiunilor, bolilor, însoțite de acest sindrom, urmată de diagnostic diferențial. Deci, în sindromul insuficienței vasculare acute, putem vorbi despre sângerare, otrăvire, pancreatită acută, sarcină ectopică, tulburări de ritm, infarct miocardic, administrarea unei doze mari de medicamente antihipertensive.

Diagnosticul condițiilor de urgență, însoțită de simptome - „prevestitori”, este mult mai dificilă și, uneori, necesită participarea medicilor de diferite specialități, monitorizarea dinamică a pacientului și utilizarea unui arsenal larg de metode de cercetare auxiliare. In nucleu diagnosticul clinicÎn astfel de situații, identificarea sindromului conducător se află - acesta este sindromul care are cea mai mare semnificație patogenetică și clinică conform principiului „cel mai mare pericol”.

Evaluarea simptome de urgență, trebuie avut în vedere că fenomene precum vărsăturile, durerea și altele sunt universale, de exemplu. sunt prezente în multe boli și, prin urmare, nu numai că contribuie la diagnostic, ci, dimpotrivă, îl îngreunează. Dacă medicul își fixează atenția asupra acestui gen de simptome universale și nu observă cele ascunse, cele mai semnificative, deși nu atât de demonstrative, el poate stabili, de exemplu, intoxicația alimentară acolo unde există un infarct miocardic. Prin urmare, nu trebuie să supraestimezi niciodată un simptom, deși foarte convingător la prima vedere (un simptom negativ poate deveni la fel de convingător), dar trebuie să te bazezi întotdeauna pe sindrom. Desigur, apariția unui simptom de încredere decide sarcina de diagnosticare. În același timp, stabilirea unui diagnostic nu trebuie amânată („vom observa”, „vom vedea”, etc.), deoarece puteți pierde timpul necesar pentru a oferi asistență eficientă pacientului. Aici se cuvine să ne amintim: „Cel care așteaptă vărsături fecale în timpul obstructie intestinala- nu va gresi niciodata in diagnostic, dar rareori salveaza pacientul.

În absența unui dezvoltat, „neformat” tabloul clinic al unei urgențe Principiul dezvoltat de noi - „gândește-te la o patologie mai gravă” poate avertiza împotriva unei erori de diagnostic. Deci sindromul abdomen acut”, constând din 3 complexe de simptome - dureri abdominale, tulburări dispeptice, semne de iritație peritoneală - se dezvoltă adesea treptat, cu predominanța unuia sau a altuia simptom în diferite etape ale clinicii. Prin urmare, în caz de durere abdominală, sarcina imediată a medicului primului contact ar trebui să fie excluderea patologiei chirurgicale.
În acest fel, în situații de urgență Principala metodă de diagnosticare este metoda diagnosticului diferențial.

În toate cazurile de detectare cauze de urgență ar trebui să se acorde importanță așa-numitelor măsuri organizatorice pentru diagnosticare, cum ar fi:
- investigați amănunțit scena; examinați cu atenție bunurile pacientului (documente, medicamente etc.);
- trimite la timp alimentele, apa de spalat, substantele suspecte gasite la pacient pentru examen toxicologic, bacteriologic;
- unul dintre principiile organizatorice obligatorii pentru gestionarea acestor pacienți este continuitatea, care include o listă și o evaluare a principalelor sindroame clinice, succesiunea apariţiei lor, modificări în relaţia „cantitativă”; o listă cu toate studiile efectuate etc.;
- la completarea unui istoric medical, dosarele medicale este necesar să se monitorizeze apariția noilor manifestari clinice, administrarea medicamentelor și eficacitatea acestora, consultații ale camarazilor superiori și medicilor din alte specialități etc.