Creștere mică a undei R în derivațiile toracice. Progresie slabă a undei R ce este Cel mai dezamăgitor diagnostic: atac de cord

Inversarea undelor T negative la pacienții cu infarct miocardic acut ca o manifestare a dinamicii ECG fals negative.

Sindromul Kechker apare în a 2-5-a zi de infarct miocardic; nu se asociaza cu retromboza si aparitia (intensificarea) semnelor clinice de insuficienta ventriculara stang. Cu alte cuvinte, nu este o recidiva infarct miocardic. Durata sindromului Kechker, de regulă, nu depășește 3 zile. Ulterior, imaginea ECG revine la original: unda T devine negativă sau izoelectrică. Motivele acestui model ECG sunt necunoscute. Sunt impresionat de punctul de vedere ca este o manifestare a pericarditei epistenocardite; cu toate acestea, durerea pericardică caracteristică nu este observată în acest sindrom. Interpretarea corectă a sindromului Koechker evită intervenții medicale inutile precum tromboliza sau PCI. Prevalența: ~1 din 50 de cazuri de infarct miocardic.

(sinonim: fenomen de memorie) - modificări nespecifice în porțiunea finală a complexului ventricular (în principal unda T) în contracții spontane care apar cu stimulare artificială (artificială) prelungită a ventriculului drept.

Stimularea artificială a ventriculilor este însoțită de o încălcare a geometriei contracției lor. Cu stimulare mai mult sau mai puțin prelungită (de la 2-3 luni), în contracțiile spontane pot apărea modificări ale complexului QRS sub formă de unde T negative în multe derivații ECG. Această dinamică imită schimbările ischemice. Pe de altă parte, în prezența unei dureri cu adevărat anginoase, acest fenomen face aproape imposibilă diagnosticarea infarctului miocardic mic-focal. O interpretare corectă a fenomenului Chaterier permite evitarea spitalizărilor inutile și a intervențiilor medicale nejustificate.

Este important de înțeles că fenomenul Shaterier poate apărea nu numai pe fondul stimulării artificiale prelungite a inimii - acesta este motivul principal, dar nu singurul. Cu blocul cronic de ramură, cu extrasistolă ventriculară frecventă sau cu fenomenul WPW, se poate modifica și partea finală a complexului ventricular în contracții normale - se formează unde T negative sau cu amplitudine mică.

Astfel, orice încălcare pe termen lung a geometriei contracției ventriculare din cauza conducerii anormale a impulsului intraventricular poate fi însoțită de fenomenul Chaterrier.

S-a observat că pe ECG al persoanelor sănătoase, amplitudinea undei T în V6 este întotdeauna mai mare decât amplitudinea undei T în V1 de aproximativ 1,5-2 ori. În plus, polaritatea undei T în V1 nu contează. Încălcarea acestei relații, atunci când amplitudinile undelor T din V1 și V6 se „aliniază” sau Staniu V1 depășește T în V6 este o abatere de la normă. Acest sindrom este observat cel mai adesea în hipertensiunea arterială (uneori este cel mai precoce semn al hipertrofiei miocardice VS) și în diverse forme clinice boală cardiacă ischemică. De asemenea, el poate fi semn precoce intoxicație digitalică.

Semnificația clinică a acestui sindrom: vă permite să suspectați „nu este normă” și, dacă este necesar, să continuați căutarea diagnostică „de la simplu la complex”.

În cele mai multe cazuri, amplitudinea undei R în derivațiile toracice „dreapte” crește, iar prin derivația V3 ajunge la cel puțin 3 mm. În situațiile în care amplitudinea undei R în V3 este mai mică de 3 mm, este legitim să vorbim despre sindromul creșterii insuficiente a undei R de la V1 la V3. Acest sindrom poate fi împărțit în 2 categorii:

1. Nu există alte anomalii la ECG.

Varianta de normă (mai des cu constituție hiperstenică),

semn de hipertrofie miocardică VS,

Amplasarea eronată a electrozilor toracici (V1-V3) pe spațiul intercostal de deasupra.

2. Există și alte anomalii la ECG.

Tipic pentru următoarele situații clinice:

- infarct miocardic în „mișcare” (în acest caz, va exista o dinamică ECG caracteristică unui atac de cord în derivațiile V1 -V3),

cardioscleroza postinfarct,

Hipertrofie miocardică severă a VS cu alte criterii ECG pentru hipertrofie,

Blocarea LBB (completă sau incompletă), blocarea ramurii anterioare a LBB,

- Hipertrofia ventriculară dreaptă de tip S (rar).

Dificultatea de a interpreta sindromul de tufăr cu unde R de la V1 la V3 apare, de regulă, dacă este diagnosticat ca un model ECG independent, asimptomatic și nu există alte anomalii pe ECG. Cu electrozii toracici aplicați corect și absența oricărui istoric cardiac, cauza sa principală este hipertrofia miocardică moderată a VS.

După cum știți, contracția prematură a inimii se numește extrasistolă. Intervalul suplimentar de cuplare a excitației este mai scurt ( mic de statura) intervalul dintre contracţiile majore. Aceasta este urmată de o pauză compensatorie ( lung), care este însoțită de o prelungire a refractarității cardiace și de o creștere a dispersiei acesteia (dispersia refractarității). În acest sens, imediat după contracția sinusului postextrasistolic, există posibilitatea unei alte extrasistole ( mic de statura) este „produsul” dispersiei refractarității. Mecanismul extrasistolei „repetate”: reintrare sau post-depolarizare precoce. Exemple:

scurt-lung-scurt la un pacient cu extrasistolă funcțională dependentă de brady, care în acest caz nu are o semnificație clinică specială:

scurt-lung-scurt la un pacient cu sindrom sever de apnee în somn, obezitate și hipertensiune arterială 3 linguri. După cum puteți vedea, după o pauză compensatorie, a apărut o extrasistolă ventriculară polimorfă pereche. La acest pacient, fenomenul scurt-lung-scurt poate declanșa tahicardie ventriculară polimorfă și poate duce la moarte subită:

scurt-lung-scurt la un pacient cu sindrom QT lung: inițierea torsadei vârfurilor VT. Uneori, cu acest sindrom, fenomenul scurt-lung-scurt este o condiție prealabilă pentru inițierea tahiaritmiei ventriculare:

La pacienţii cu extrasistolă funcţională, fenomenul scurt-lung-scurt nu are semnificaţie clinică; doar „facilizează” apariţia extrasistolei bradidependente. La pacienții cu boală cardiacă organică severă și canalopatii, acest fenomen poate iniția lansarea unor aritmii ventriculare care pun viața în pericol.

Acest termen se referă la perioada din ciclul cardiac în care conducerea unui impuls prematur devine imposibilă (sau întârziată), deși sunt conduse impulsuri cu mai puțină prematuritate. Diferențele de refractare la diferite niveluri ale sistemului de conducere al inimii oferă baza electrofiziologică pentru acest fenomen.

Pe primul ECG, vedem o extrasistolă atrială precoce efectuată la nivelul ventriculilor fără aberații. La cel de-al doilea ECG, intervalul de ambreiaj al extrasistolei atriale este mai lung, cu toate acestea, extrasistola este efectuată la ventriculi cu o întârziere (aberație).

Practic, fenomenul „decalaj” este întâlnit de specialiștii care efectuează EPS ale inimii.

- aberație de ciclu scurt (bloc de fază a 3-a), care apare atunci când perioada refractară a joncțiunii AV crește, datorită unei prelungiri bruște a intervalului dintre două contracții anterioare. Cu cât intervalul dintre contracții este mai lung, cu atât este mai mare probabilitatea conducerii aberante (sau blocării) următorului impuls supraventricular.

Un exemplu clasic al fenomenului Ashman în fibrilația atrială:

Fenomenul lui Ashman care a apărut după o pauză compensatorie post-extrasistolice:

Blocarea extrasistolelor atriale apărute după prelungirea spontană a intervalului dintre contracțiile sinusurilor:

Semnificația clinică a fenomenului Ashman: interpretarea sa corectă evită supradiagnosticarea a) extrasistolei ventriculare și b) tulburărilor organice de conducere în joncțiunea AV.

Cursul continuu recurent al fibrilației atriale paroxistice, când după terminarea unui atac, după 1-2 contracții sinusale, începe un nou paroxism.

caracteristică fibrilaţiei atriale vag-dependente. Pe de o parte, fenomenul reflectă activitatea ectopică ridicată a cuplurilor musculare ale venelor pulmonare, pe de altă parte, disponibilitatea profibrilatoare ridicată a miocardului atrial.

Pe lângă excitația retrogradă a atriilor, există posibilitatea pătrunderii impulsului ventricular în conexiunea AV la o adâncime diferită cu descărcarea acesteia (prelungirea refractarității, blocare). Ca urmare, impulsurile supraventriculare ulterioare (de obicei 1 până la 3) vor fi întârziate (aberate) sau blocate.

Conducerea VA latentă datorită PVC-ului, conducând la bloc AV funcțional stadiul 1:

Conducerea AV latentă datorită PVC-ului, conducând la bloc AV funcțional stadiul 2:

Conducerea VA latentă din cauza PVC, însoțită de o pauză compensatorie postpusă (deplasată):

Semnificație clinică conducere sub acoperire VA: interpretarea corectă a acestui fenomen face posibilă distincția între blocajele AV funcționale și cele organice.

La majoritatea oamenilor, nodul AV este omogen. La unii, nodul AV este împărțit electrofiziologic într-o zonă de conducere rapidă și lentă (disociată). Dacă o persoană este sănătoasă subiectiv, acest fenomen nu are semnificație clinică. Cu toate acestea, la unii pacienți, disocierea nodului AV este însoțită de dezvoltarea paroxismelor tahicardiei AV reciproce nodale. Declanșatorul tahicardiei este extrasistola supraventriculară, care se desfășoară pe calea rapidă și numai retrogradă pe calea lentă - bucla de reintrare se închide. Fenomenul de disociere a nodului AV este stabilit în mod fiabil de EPS al inimii. Cu toate acestea, la un ECG de rutină, uneori pot fi detectate semne ale unei boli disociative.

Luați în considerare următorul caz clinic. O pacientă de 30 de ani se plânge de palpitații nemotivate. Efectuat monitorizarea zilnică a ECG.

Fragment de ECG - o variantă a normei:

Fragment ECG - blocaj AV 1 lingură. pe fondul tahicardiei sinusale - absolut deloc tipic pentru normă:

Fragment ECG - blocaj AV 2 linguri, tip 1. Atrage atenția asupra prelungirii „rapide” a intervalului PR, urmată de pierderea undei ventriculare:

O creștere unică a intervalului P-R cu mai mult de 80 ms ne face să ne gândim la disocierea nodului AV în zone cu viteze diferite de conducere a impulsurilor. Aceasta este ceea ce vedem în acest exemplu. Ulterior, pacientul a suferit EPS al inimii: s-a verificat tahicardia reciprocă AV-nodal. Ablația căii lente a nodului AV a fost efectuată cu un efect clinic bun.

Astfel, semnele de disociere a nodului AV pe ECG de suprafață (alternarea intervalelor P-R normale și prelungite; creșterea o singură dată a intervalului P-R în perioada Wenckebach cu mai mult de 80 ms) în combinație cu un istoric aritmic fac posibilă stabiliți un diagnostic cu mare probabilitate chiar înainte de EPS cardiacă.

Cu toată improbabilitatea aparentă a acestui fenomen, nu este atât de rar. Pachetul Kent servește nu numai ca o cale suplimentară pentru conducerea unui impuls de la atrii către ventriculi, dar este și capabil să posede automatism (depolarizare diastolică spontană). Extrasistola din fascicul de Kent poate fi suspectată atunci când semnele ECG ale fenomenului WPW sunt combinate cu ectopie diastolică tardivă, simulând extrasistola ventriculară. În acest caz, complexul ventricular dilatat este o undă delta continuă.

Luați în considerare următorul exemplu clinic. O femeie de 42 de ani s-a plâns de atacuri de palpitații nemotivate. Monitorizare ECG de două zile. În prima zi a studiului au fost înregistrate circa 500 de complexe ventriculare „lărgite”, apărând în diastola tardivă și dispărând odată cu creșterea ritmului cardiac. La prima vedere, o extrasistolă ventriculară funcțională inofensivă. Extrasistola ventriculară diastolică tardivă, fiind dependentă de calciu, apare în principal pe fondul tahisistolei sau imediat după finalizarea acesteia. În acest caz, complexele ventriculare tardive sunt înregistrate la o frecvență cardiacă normală și cu bradicardie, ceea ce este deja ciudat în sine.

Situația s-a clarificat complet în a doua zi de monitorizare, când s-au manifestat semne de preexcitație ventriculară intermitentă. A devenit clar că complexele ventriculare diastolice tardive nu sunt altceva decât extrasistole din fascicul Kent.

Semnificația clinică a extrasistolei din pachetul Kent: interpretarea corectă a acestui fenomen ne permite să excludem diagnosticul de extrasistolă ventriculară și să direcționăm procesul de diagnostic și tratament în direcția corectă.

Se observă cu tahiaritmii supraventriculare, în special cu fibrilația atrială. Esența fenomenului constă în faptul că impulsurile supraventriculare, sosind frecvent și neregulat în joncțiunea AV, o pătrund la diferite adâncimi; descărcați-l înainte de a ajunge la ventricule. Ca urmare, 1) conducerea impulsurilor supraventriculare ulterioare încetinește, 2) impulsul ectopic de înlocuire încetinește (cade).

Pe ECG de suprafață, se poate vorbi despre fenomenul conducției AV latente pe baza următoarelor semne:

Alternarea intervalelor R-R scurte și lungi în fibrilația atrială:

Fără complexe de alunecare la intervale excesiv de lungi R-R cu fibrilație atrială:

Absența complexelor de evacuare în momentul unei pauze de mai multe secunde în timpul restabilirii ritmului sinusal:

Când flutterul atrial obișnuit se transformă în fibrilație neregulată sau atrială:

Extrasistola din părțile distale ale joncțiunii AV (trunchiul fasciculului de His) este un tip de extrasistolă ventriculară și se numește „tulpină”. Desemnez acest tip de extrasistolă drept fenomen aritmic, în primul rând, datorită rarității sale relative, în al doilea rând, datorită asemănării externe cu extrasistola ventriculară parietală tipică și, în al treilea rând, datorită refractarității sale la medicamentele antiaritmice tradiționale.

Semne clinice și electrocardiografice ale extrasistolei stem: 1) complexul QRS are mai des aspect supraventricular, sau este ușor lărgit din cauza aberației sporadice sau datorită proximității de secțiunea proximală a unuia dintre picioarele fasciculului de His; 2) activarea atrială retrogradă nu este tipică; 3) intervalul de ambreiaj este variabil, întrucât localizarea tijei a focarului extrasistolic sugerează depolarizare dependentă de calciu – adică automatism anormal; 4) refractaritate absolută la antiaritmice de clasa I și III.

Exemple:

Cu extrasistola tulpină, un efect clinic bun poate fi obținut numai cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiaritmice de clasa II sau IV.

- conducerea impulsului în locul blocării (aberației) preconizate.

Exemplul #1:

Mecanism probabil: impulsul atrial a prins LBB în faza sa supranormală.

Exemplul #2:

Mecanism probabil: mărimea potențialului diastolic spontan în sistemul His-Purkinje este maximă imediat după încheierea repolarizării contracțiilor „sinusului” (în cazul nostru, acestea sunt extinse din cauza blocării LBB), atât de precoce. impulsurile atriale au cele mai mari șanse de conducere „normală”.

Exemplul #3 (fenomenul Ashman invers):

Mecanism probabil: fenomen de „decalaj” (eșec) în conducere; scurtarea refractarității cu modificarea duratei ciclului anterior.

Pauzele bruște ale sinusurilor pe ECG nu sunt întotdeauna ușor de interpretat fără ambiguitate. Uneori, pentru interpretarea corectă a fenomenului, pe lângă o analiză amănunțită a cardiogramei în sine, este necesară o evaluare clinică și anamnestică cuprinzătoare. Exemple:

Pauzele în aritmia sinusală pot fi atât de pronunțate încât există o concepție greșită cu privire la prezența blocării SA. Trebuie amintit că aritmia sinusală este asimptomatică; este caracteristică în principal persoanelor tinere și de vârstă mijlocie, inclusiv persoanelor subiectiv sănătoase; apare (se intensifică) cu bradicardie (deseori noaptea); pauzele în sine nu sunt niciodată prea lungi, provocând astfel apariția complexelor de alunecare; simptomele cardionevrotice sunt un satelit clinic frecvent.

Blocaj sinoatrial de gradul 2:

Este necesar să aflați ce tip de blocaj: 1 sau 2. Aceasta este o întrebare fundamentală, deoarece prognoza este diferită. SA-blocare 2 linguri., Tipul 1 apare adesea în repaus (mai ales noaptea) la persoanele tinere sănătoase; în cazurile clasice, este precedat clinic și electrocardiografic de periodicele lui Wenkibach; de regulă, pauza nu depășește de două ori intervalul R-R al contracțiilor precedente; prezența complexelor de alunecare nu este tipică; fără antecedente sincopale.

SA-blocare de gradul 2, tip 2 apare brusc fără periodicele lui Wenkibach; adesea există o leziune organică miocardică concomitentă, depistată instrumental; la persoanele în vârstă, fără modificări evidente ale inimii în timpul ECHO, cauza principală este cardioscleroza; pauza poate fi mai lungă de două ori intervalul R-R al contracțiilor precedente; apar adesea complexe de alunecare; un istoric de sincopă sau echivalent este caracteristic.

Extrasistolă atrială blocată:

De regulă, provoacă dificultăți în diagnostic numai dacă numărul de extrasistole blocate este mic, iar numărul de obișnuiți (neblocate) nu depășește norma statistică - acest lucru stingherește vigilența medicului. Îngrijirea elementară în analiza ECG va verifica în mod fiabil extrasistola atrială blocată. Din experiența mea, o undă P ectopică blocată foarte timpuriu deformează întotdeauna unda T într-o oarecare măsură, făcând posibilă diagnosticarea acestui fenomen fără EPS.

Menționând extrasistola latentă în această secțiune, aduc un omagiu neobișnuitului extrem al acestui fenomen. Vorbim despre extrasistola stem, care este blocată antero- și retrograd. Astfel, nu este vizibil pe ECG de suprafață. Diagnosticul său este posibil numai cu electrocardiografia fasciculului de His. În figura de mai sus, extrasistola tulpinii este provocată artificial: stimul S. După cum puteți vedea, stimulii S nu se propagă dincolo de joncțiunea AV și, prin urmare, nu sunt vizibili pe ECG. Al treilea stimul impus determină blocarea AV tranzitorie de gradul 2 ("). Pe ECG extern, extrasistola tulpina latentă poate fi suspectată dacă există o combinație de extrasistole AV convenționale (cu fir) și pauze cardiace bruște ale blocadei AV de tip 2 linguri. .

Aberația cu creșterea prematurității nu surprinde pe nimeni - deoarece este asociată cu o creștere rapidă a ritmului cardiac, atunci când refractaritatea în sistemul de conducere nu a avut încă timp să se scurteze. Aberația pare mult mai neobișnuită atunci când ritmul cardiac încetinește, când s-ar părea că perioada refractară s-a încheiat în mod evident.

Baza aberației cu ciclu lung este capacitatea celulelor sistemului His-Purkinje de a depolarizare diastolică spontană. Prin urmare, dacă există o pauză în activitatea inimii, potențialul de membrană în unele părți ale sistemului de conducere al inimii poate atinge valoarea potențialului de repaus ("hipopolarizare critică"), ceea ce încetinește sau face imposibilă conduce următorul impuls. Trebuie înțeles că o astfel de situație reflectă aproape întotdeauna o patologie organică a sistemului de conducere, atunci când celulele joncțiunii AV sunt deja inițial într-o stare de hipopolarizare (valoare scăzută a potențialului diastolic maxim). Fenomenul de blocare dependentă de brady nu este caracteristic unei inimi sănătoase și precedă adesea tulburări de conducere mai severe.

Literal înseamnă: suprimarea stimulatoarelor cardiace prin impulsuri mai frecvente. Acest fenomen se bazează pe hiperpolarizarea celulelor automate datorită faptului că acestea sunt activate mai frecvent decât propria frecvență de excitare. Putem observa acest fenomen fiziologic pe ECG-ul oricărei persoane sănătoase, atunci când nodul sinusal subjugă toate stimulatoarele cardiace din aval. Cu cât frecvența ritmului sinusal este mai mare, cu atât este mai puțin probabilă apariția impulsurilor heterotopice, inclusiv extrasistolei. Pe de altă parte, dacă frecvența impulsurilor focarului ectopic depășește automatismul nodului sinusal, atunci nodul sinusal însuși va suferi suprimarea superfrecvenței. Acest din urmă fapt atrage adesea atenția medicală, deoarece pauza după restabilirea ritmului sinusal poate fi excesiv de lungă. De exemplu:

Atunci când EFI prin fenomenul de „suprimare overdrive” dezvăluie disfuncție a nodului sinusal.

Denumită timpuriu extrasistolă ventriculară tip R pe T și extrasistolă atrială tip P pe T.

Cu toată probabilitatea apariției unor astfel de extrasistole la o persoană sănătoasă (în special cele atriale), trebuie amintit că, cu cât este mai scurtă prematuritatea extraexcitației, cu atât este mai puțin tipică pentru miocardul normal. Prin urmare, atunci când se confruntă pentru prima dată cu extrasistolă precoce, este necesar să se evalueze clinic și instrumental prezența dispersiei refractarității miocardice - adică probabilitatea declanșării tahiaritmiei prin extrasistolă. Extrasistola atrială precoce, bazată pe cuplările musculare ale gurii venelor pulmonare, începe adesea să fie detectată la persoanele de vârstă mijlocie. Cel mai adesea, se manifestă printr-un mecanism reflex ca parte a unei boli extracardiace din cauza stil de viață greșit. Și dacă cauza aritmiei nu este eliminată, atunci, mai devreme sau mai târziu, extrasistola atrială precoce începe să declanșeze fibrilația atrială. Combinația dintre bătăi premature atriale precoce, dilatație atrială stângă și hipertensiune arterială (sau hipertensiune arterială oculta) este cel mai de încredere predictor clinic al viitoarelor tahiaritmii atriale. La persoanele senile, extrasistola atrială precoce este înregistrată în majoritatea cazurilor.

O responsabilitate mult mai mare cade pe umerii medicului în analiza clinică a extrasistolei ventriculare precoce - deoarece aritmiile ventriculare care pun viața în pericol sunt aproape întotdeauna inițiate de fenomenul de la R la T. La o persoană sănătoasă, extrasistola ventriculară precoce poate fi înregistrată numai pe fondul unui ritm frecvent; odată cu contracția sa, devine mijloc-diastolic:

Fenomenul izolat de R pe T în fondul normo- sau bradicardiei este întotdeauna suspect în raport cu originea sa electrofiziologică specială: postdepolarizare precoce. După cum se știe, nu există condiții pentru post-depolarizări timpurii într-un miocard sănătos (în special în miocardul ventricular). Prin urmare, dacă cauzele evidente ale extrasistolei ventriculare precoce sub formă de leziuni miocardice organice acute sau cronice sunt respinse, este necesar să se excludă altele - cele congenitale. Permiteți-mi să vă reamintesc că, cu așa-numita boală cardiacă electrică, extrasistola ventriculară precoce poate fi singura manifestare a patologiei latente pentru o lungă perioadă de timp.

Nu există încă un consens cu privire la originea undei U. Întrebarea semnificației sale clinice rămâne discutabilă. Există mai multe teorii ale originii sale:

1) Unda U este cauzată de potențiale tardive care urmează după propriile potențiale de acțiune.
2) Unda U este cauzată de potențialele rezultate din întinderea mușchilor ventriculari în perioada de umplere ventriculară rapidă în faza incipientă a diastolei.
3) Unda U este cauzată de potențialele induse de repolarizarea tardivă întârziată în timpul întinderii peretelui ventricular stâng în timpul diastolei.
4) Unda U se datorează repolarizării mușchilor papilari sau fibrelor Purkinje.
5) Unda U este cauzată de oscilații electrice cauzate de o undă mecanică de intensitate suficientă la gura venelor după trecerea prin normal puls arterial de-a lungul unui contur „artero-venă” închis.

Astfel, toate teoriile se bazează pe existența anumitor oscilații târzii, pe un timp scurt deplasarea potenţialului transmembranar al miocardului în momentul diastolei precoce spre hipopolarizare. Mai aproape de mine este teoria numărul 2. Un miocard moderat hipopolarizat are o excitabilitate crescută - după cum știți, unda U de pe ECG coincide cronologic cu așa-numita fază supranormală a ciclului cardiac, în care, de exemplu, apare cu ușurință extrasistola.

Nesigură (și după părerea mea nesemnificativă) este semnificația clinică a undei U. În mod normal, unda U este o undă mică (aproximativ 1,5-2,5 mm pe ECG), pozitivă, plată, care urmează undei T în 0,02-0,04 secunde.Se vizualizează cel mai bine în derivațiile V3, V4. Adesea, unda U nu este detectată deloc sau „stratează” pe unda T. Și, de exemplu, la o frecvență cardiacă mai mare de 95-100 de bătăi pe minut, detectarea ei este aproape imposibilă datorită suprapunerii pe P atrial. val.Se crede că în mod normal are cea mai mare amplitudine la adulții tineri sănătoși. Cu toate acestea, teoretic poate apărea în orice situație clinică, crescând în amplitudine cu tahisistolă:

Se crede că unda U negativă nu este absolut caracteristică normei. Oscilația U negativă este aproape întotdeauna asociată cu un fel de patologie. Un alt lucru este că valoarea de diagnosticare a unei astfel de reversiuni poate fi complet diferită:

Este corect să vorbim despre rolul de înlocuire („salvator”) al ritmului ventricular doar în acele cazuri când acesta apare pe fondul stopului cardiac în blocaje „paroxistice” SA sau AV, sau în disociere AV pasivă. În alte situații, avem de-a face cu un ritm idioventricular accelerat (AVR), care apare parcă nemotivat („activ”). Frecvența sa nu depășește 110-120 pe minut, în caz contrar se diagnostichează tahicardia ventriculară. Există mai multe motive pentru apariția SIR:

Sindromul de reperfuzie în infarctul miocardic acut,

Boală cardiacă organică cunoscută cu funcție sistolica redusă a ventriculului stâng (ca parte a unei ectopie mai mari potențial maligne),

intoxicație digitalică,

Cazuri idiopatice la indivizi sănătoși.

Cel mai adesea, UIR apar în infarctul miocardic acut în momentul recanalizării complete sau parțiale a arterei coronare. Într-o astfel de situație, o cantitate mare de calciu pătrunde în cardiomiocitele uluite, ceea ce deplasează potențialul transmembranar la nivelul pragului (hipopolarizarea celulei); ca urmare, cardiomiocitele dobândesc proprietatea de automatizare. Este important de știut că SIR-urile nu sunt un criteriu de încredere pentru reperfuzia de succes: recanalizarea poate fi parțială sau intermitentă. Cu toate acestea, în combinație cu altele semne clinice iar valoarea predictivă a UIR, ca marker al recuperării fluxului sanguin coronarian, este destul de mare. Cazurile de fibrilație ventriculară „reperfuzie” sunt foarte rare. Exemple:

Sindromul de reperfuzie se confruntă cu precădere de către medicii din stadiul spitalicesc care lucrează în cardioreanimare; cardiologii policliniști sau medicii diagnostici funcționali sunt mai predispuși să se ocupe de alte cauze ale UIR.

Intoxicația digitalică, ca cauză a UIR, a devenit din ce în ce mai puțin frecventă în ultimii ani. Trebuie doar amintit.

De mare importanță clinică este identificarea UIR la pacienții cu boală cardiacă organică pe fondul disfuncției sistolice a ventriculului stâng. Orice ectopie ventriculară într-o astfel de situație ar trebui tratată ca potențial malignă - cu siguranță crește riscul de moarte subită cardiacă prin inițierea fibrilației ventriculare, mai ales dacă apare în perioada de recuperare după efort. Exemplu:

Chiar și în urmă cu 10-15 ani, la înregistrarea UIR la persoanele fără boli organice de inimă, cardiologii au emis un verdict de prognostic clinic „incert” - astfel de subiecți erau sub patronaj medical. Cu toate acestea, observațiile pe termen lung ale acestora au arătat că UIR nu crește riscul de moarte subită cardiacă și în astfel de cazuri este o aritmie „cosmetică”. Adesea, UIR la indivizii sănătoși este asociată cu alte anomalii cardiace și non-cardiace: fenomenul WPW, coarde suplimentare, sindromul de repolarizare ventriculară precoce, manifestări sindromul displaziei țesutului conjunctiv. Semnificația clinică a UIR va fi determinată de toleranța subiectivă a aritmiei și de efectul acesteia asupra hemodinamicii intracardiace (probabilitatea dezvoltării dilatației aritmogene a inimii). Exemple:

Medicul nu trebuie să fie confundat cu parametrii UIR precum variabilitatea frecvenței și polimorfismul complexelor ventriculare. Neregularitatea ritmului este determinată de automatismul intern al centrului ectopic sau de blocarea ieșirii cu periodicele lui Wenckebach. Aparenta politopicitate a complexelor ectopice, de fapt, nu este altceva decât o conducere aberantă a excitației. Conform opiniei generale, mecanismul UIR la indivizii sănătoși este automatismul anormal.

În diagnosticul diferențial al ritmurilor ventriculare accelerate, trebuie excluse fenomenul Ashman, fenomenul WPW și blocul de ramură dependent de tahie sau brady.

Este o variantă a stimulatorului cardiac hipersensibil la potențialele mușchilor scheletici ai toracelui, brâului umăr, mușchilor abdominali sau diafragmei. Ca urmare, electrodul de detectare, percepând semnale extracardiace, dă o comandă de a inhiba următorul impuls artificial - are loc o pauză cardiacă, care se poate termina cu un leșin pentru pacient. De regulă, inhibiția miopotențială este provocată de unele acțiuni, de exemplu, munca activă cu mâinile. Acest fenomen este tipic pentru stimulatoarele cardiace cu configurație monopolară a derivației; au fost implantate din ce în ce mai rar în ultimii ani. Exemple:

Opțiuni de corectare a inhibiției miopotențiale: 1) scăderea pragului de sensibilitate a electrodului, 2) reprogramarea sistemului pentru o versiune de detecție bipolară, 3) înlocuirea electrodului cu unul nou, cu miez bipolar.

După cum se știe, unda delta este un semn specific al preexcitației ventriculare, datorită prezenței unei căi suplimentare de conducere antegrade fără întârzierea impulsului caracteristică nodului AV. Imaginea obișnuită ECG sub forma unei unde delta, extinzând complexul QRS și scurtând intervalul P-Q din cauza preexcitației, se numește fenomen WPW. Cu toate acestea, uneori există o „tentație” de a detecta o undă delta acolo unde de fapt nu există, dar există o extrasistolă ventriculară, al cărei început este foarte asemănător cu preexcitația. Aceasta este așa-numita val pseudo-delta. Un complex ventricular similar imită o undă delta continuă (sinonime: conducție antidromică continuă, extrasistolă din fascicul de Kent). Dificultatea de diagnostic apare dacă pe un ECG standard este înregistrată o extrasistolă ventriculară cu o undă pseudo-delta. Când se analizează monitorizarea ECG pe termen lung, totul cade la locul său: fenomenul WPW cu extrasistole din fascicul Kent (undă delta solidă) mereu se va combina cu prezenţa unor complexe ventriculare cu o adevărată undă delta. Dimpotrivă, la înregistrarea extrasistolei ventriculare cu undă pseudo-delta nu vor fi depistate semnele clasice ale fenomenului WPW (inclusiv preexcitarea intermitentă). Exemple:

După „lățimea” undei pseudo-delta, se poate judeca localizarea focarului extrasistolic: endocardic sau epicardic. Algoritmul este următorul: 1) dacă unda pseudo-delta este mai mare de 50 ms, atunci putem vorbi despre originea epicardică a PVC, 2) dacă unda pseudo-delta este mai mică de 50 ms, atunci acordați atenție cel mai scurt interval RS în extrasistolă pe un ECG cu 12 derivații: durata sa mai mică de 115 ms indică localizarea endocardică a focarului, în timp ce cu o durată de 115 ms sau mai mult, se trece la a treia etapă: prezența unei unde q în aVL plumb, 3) prezența unei unde q în aVL plumb indică originea epicardică a PVC, absența acesteia - despre endocardică. De exemplu, în ECG de mai jos, chiar și în conformitate cu cele mai brute calcule, lățimea undei pseudo-delta depășește 50 ms:

Localizarea focarului extrasistolic este de interes nu numai pentru aritmologii invazivi: cu extrasistole epicardice frecvente, riscul de a dezvolta dilatare aritmogenă a inimii este mult mai mare.

. Cu frecvente ritm cardiac resursele energetice miocardice sunt mobilizate. Dacă un episod de tahisistolă durează prea mult sau ritmul cardiac este extrem de mare, atunci metabolismul intracelular este perturbat (nu poate face față sarcinii) - se formează distrofie miocardică tranzitorie. Într-un astfel de caz, după terminarea tahicardiei pe ECG, pot fi detectate modificări nespecifice ale repolarizării, numite sindrom post-tahicardie. Teoretic, după orice tahicardie (sinusală, supraventriculară sau ventriculară) în perioada de recuperare pot apărea manifestări ale sindromului post-tahicardic. În forma sa clasică, este o inversare tranzitorie a undei T în derivațiile precordiale. in orice caz experienta practica arată că modificările ECG în urma tahicardiei pot afecta și segmentul ST. Prin urmare, în practica clinica apar următoarele manifestări ale sindromului post-tahicardită:

Depresiune oblic-ascendente a segmentului S-T cu umflare ascendentă (cum ar fi „supraîncărcare sistolica”),

- depresiune oblic ascendentă „lentă” a segmentului S-T,

Unda T negativă.

Durata sindromului post-tahicardită este variabilă în mod imprevizibil: de la câteva minute la câteva zile. Cu simpaticotonie persistentă, manifestările sindromului post-tahicardic pot exista luni și ani. Un exemplu clasic este tipul juvenil de ECG (unde T negative în derivațiile V1-V3), caracteristic adolescenților și tinerilor cu un psihic labil.

Să luăm în considerare pe scurt opțiunile pentru sindromul post-tahicardită.

Depresia ascendentă a segmentului S-T cu umflătură ascendentă după tahicardie, de regulă, se formează la indivizii cu manifestări inițiale de hipertrofie miocardică ventriculară stângă; la astfel de pacienți, ECG standard de repaus are parametri complet normali. Cea mai pronunțată depresie se observă în derivațiile V5, V6. Aspectul ei este familiar tuturor:

De regulă, în cel mult o oră după un episod de tahicardie, ECG revine la normal. Dacă hipertrofia miocardică progresează, atunci normalizarea segmentului ST este întârziată cu ore sau chiar zile, iar ulterior manifestările supraîncărcării sistolice sunt „fixate” în repaus.

Depresiunea „lentă” oblic ascendentă a segmentului S-T este rară. Cel mai adesea, apare după tahicardie pe fondul tulburărilor miocardice funcționale de tipul NCD.

Unda T negativă este cea mai frecventă variantă a sindromului post-tahicardie. Este extrem de nespecific. Voi da trei exemple.

Unde T negative în derivațiile precordiale la un băiat de 21 de ani (pot fi considerate ca un tip juvenil de ECG) pe fondul simpaticotoniei persistente:

Unde T negative în derivațiile toracice, formate după tahicardie ventriculară:

Unde T negative în derivațiile toracice, formate după tahicardie supraventriculară:

Semnificație clinică post-tahicardic sindromul este grozav! Este o cauză frecventă a spitalizărilor inutile și examene medicale. Imitând modificările ischemice, mai ales în combinație cu sindromul cardial, sindromul posttahicardită poate „imita” patologia coronariană. Ține minte de el! Mult succes cu diagnosticul tau!

Aproximativ 2/3 din oameni piciorul stâng mănunchi de ramuri Sale nu în două ramuri, ci în trei: anterioară, posterioară și mijloc. De-a lungul ramurii mediane, excitația electrică se extinde până la partea anterioară a IVS și o parte a peretelui anterior al ventriculului stâng.

Blocada ei izolată este exclusiv un lucru rar. Cu toate acestea, dacă se întâmplă, atunci o parte a IVS și peretele anterior al ventriculului stâng sunt excitate anormal - din partea laterală a pereților posteriori și laterali ai ventriculului stâng. Ca urmare, în plan orizontal, vectorul electric total va fi îndreptat înainte, iar în derivațiile V1-V3 se observă formarea undelor R înalte (complexe qR, R sau Rs). Această stare trebuie diferentiat de:

sindromul WPW,

hipertrofie ventriculară dreaptă,

infarct miocardic posterior-bazal,

ECG normal al copiilor din primii ani de viață, când, din motive naturale, predomină potențialele ventriculului drept.

Blocarea ramurii mediane a ramurii stângi a fasciculului de His poate apărea atât ca parte a unei tulburări funcționale de conducere, cât și reflectă indirect, de exemplu, o leziune aterosclerotică a arterei descendente anterioare, fiind un marker ECG subclinic al bolii coronariene. .

fig.A fig.B

Autorul acestor rânduri este literalmente de câteva ori în el activitate profesională a întâlnit această încălcare a conducerii. Permiteți-mi să vă fac o astfel de observație. Următorul model ECG a fost verificat la un pacient pe fondul durerii retrosternale severe (Fig. A): elevarea oblică a segmentului ST în derivațiile aVL, V2 și V3; semibloc anterior-superior și blocarea ramurii mediane a piciorului stâng al fasciculului de His (unde R de amplitudine mare în derivațiile V2, V3). În afara atacului, ECG a revenit la normal (Fig. B).

La angiografia coronariană a fost depistat la pacient un spasm al arterei descendente anterioare în treimea mijlocie, care a trecut cu administrarea intracoronară de nitrați; ateroscleroza coronariană concentrică a fost absentă. A fost diagnosticată angina vasospastică. Astfel, blocarea ramului median a apărut doar în momentul unui atac anginos, reflectând ischemia miocardică „profundă”.

După cum se știe, sindromul stimulatorului cardiac poate fi provocată de o întrerupere cronică existentă a secvenței normale a contracțiilor atriale și ventriculare, de exemplu, din cauza conducerii ventriculo-atriale sau a întârzierii AV inadecvate; sau manifestarea lui este asociată cu neechivalenţa hemodinamică a contracţiilor inimii naturale (proprii) şi a celor impuse.

Sindromul pseudo-pacemaker este o tulburare hemodinamică datorată prezenței conducerii ventriculo-atrialului sau a blocului AV sever de gradul I cu manifestări clinice asemănătoare cu sindromul stimulatorului cardiac, dar în absența stimularii. Dezvoltarea acestui „pseudo-sindrom” se observă cel mai adesea cu o blocare AV de lungă durată a etapei 1, depășind 350-400 ms, când electrocardiografic, unda P începe să se suprapună pe intervalul S-T al complexului ventricular anterior; în acest caz, sistola atrială apare pe fundalul unei valve mitrale închise.

Permiteți-mi să vă fac o observație literară. Pacientul a fost internat în clinică cu simptome de decompensare a ICC la 4 ani de la implantarea stimulatorului cardiac în modul DDDR cu o frecvență de stimulare de bază de 50 pe minut. ECG a evidențiat ritm sinusal cu blocare AV 1 lingură. durata aproximativ 600 ms:

Procentul total de stimulare atrială nu a depășit 5%, ventricular - 7%. În dinamică, s-a constatat că episoadele rare de ritm impus sau de stimulare ventriculară P-sincronă au fost întrerupte de extrasistolă ventriculară, care a fost din nou urmată de ritm sinusal cu bloc AV sever al stadiului 1:

Algoritmul de operare al acestui stimulator cardiac a fost astfel încât, după orice contracție ventriculară, a fost declanșată o perioadă refractară atrială de 450 ms, iar unda P a apărut la aproximativ 200 ms după complexul ventricular - adică foarte devreme și, prin urmare, nu a fost detectată. Acest lucru a condus la inhibarea aproape completă a stimularii ventriculare. În acest caz, a fost necesar fie să se scurteze perioada refractară atrială, fie să se provoace dezvoltarea unui bloc AV complet. Acestui pacient, pe langa terapia de baza pentru insuficienta cardiaca, i s-au prescris doze mari de Verapamil, care, prin blocarea conducerii AV, a dus la faptul ca contractiile ventriculare au devenit 100% impuse (stimulare P-sincrona). Blocarea AV medicală s-a dovedit a fi un factor decisiv - a făcut posibilă eliminarea desincronizării în contracția atriilor și a ventriculilor, după care fenomenele de insuficiență cardiacă au fost oprite.

În acest exemplu, vedem cum o blocare AV pronunțată pe termen lung de 1 lingură. poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace.

Uneori, cu sindromul pseudo-pacemaker, puteți observa fenomenul de „săritură” a undei P ( P-sărit) când, pe fondul unei încetiniri pronunțate a conducerii AV, unda P nu se „dizolvă” doar în complexul QRS, ci o precede.

- modificarea lungimii intervalului RR sub influența contracției ventriculare în absența conducerii ventriculo-atriale. În mod tradițional, se crede că această aritmie apare atunci când numărul de unde P sinusale depășește numărul de complexe QRS ventriculare - adică cu blocarea AV de gradul 2 sau 3. În același timp, intervalul PP, care include complexul QRS, devine mai scurt decât intervalul PP fără contracție ventriculară:

In orice caz, aritmia sinusală ventriculofază poate fi observată cu extrasistolă ventriculară, stimulare ventriculară artificială. De exemplu:

Mecanismul cel mai probabil pentru acest fenomen este întinderea atrială în timpul sistolei ventriculare, provocând stimularea mecanică a nodului sinoauricular.

În ultimii ani, abordarea clinică și electrocardiografică a sindromului de repolarizare ventriculară precoce a suferit modificări semnificative. Conform opiniei consensuale a experților, în absența manifestărilor clinice (paroxisme de tahicardie ventriculară polimorfă sau fibrilație ventriculară), acest sindrom este denumit corect model de repolarizare ventriculară precoce, subliniind astfel bunătatea sa actuală în cadrul unei anomalii ECG inofensive. Termen sindrom Se recomandă utilizarea RRG numai la pacienţii simptomatici care suferă de sincopă sau care suferă de moarte subită cardiacă prin mecanismul tahiaritmiei ventriculare. Având în vedere raritatea excepțională a acestui curs a fenomenului BRGE (~ 1 la 10.000 de persoane), utilizarea termenului model ar trebui considerată nu doar o prioritate, ci singura corectă.

Criteriile de diagnosticare a modelului RGC au devenit mai stricte. Este eronat să presupunem că elevația concavă a segmentului S-T este unul dintre markerii GC.Supus analizei doar deformarea părții descendente a undei R: prezența unei crestături (unda j) pe ea sau netezimea acesteia se referă la modelul RRJ. Distanța de la izolinie (punctul de referință este poziția intervalului P-Q) până la vârful crestăturii sau începutul netezirii trebuie să fie de cel puțin 1 mm în două sau mai multe derivații ECG standard consecutive (excluzând derivațiile aVR, V1-V3). ); lățimea complexului QRS ar trebui să fie mai mică de 120 ms, iar calculul duratei QRS se efectuează numai în derivații în care modelul RGC este absent.

Conform criteriilor descrise mai sus, numai ECG #1 are un model PGC:

Din păcate, încă nu există criterii de încredere pentru potențiala malignitate a modelului RGC și posibilitatea tranziției sale la sindrom. Cu toate acestea, în prezența următoarelor semne clinice, un subiect cu un model de PPJ ar trebui să fie sub supraveghere medicală:

Modificarea dinamică a cotei punctului j în absența unei modificări a ritmului cardiac,

Prezența extrasistolelor ventriculare de tip „R la T”,

Prezența sincopei probabil diferită în curs clinic de la vasovagal (adică leșin ca „deodată am fost pe podea”),

Moarte inexplicabilă la o rudă de gradul I sub 45 de ani cu un model documentat de GC

Prezența modelului RRJ în majoritatea clienților potențiali (aVR, V1-V3 - nu este luat în considerare),

Tranziția undei j într-un segment orizontal sau descendent S-T.

Pentru a determina natura segmentului S-T (crescător, orizontal sau descendent), poziția punctului Jt și a punctului de pe segmentul S-T, separat de acesta cu 100 ms:

Detectarea blocajului AV de gradul 2 de tip Mobits II este aproape întotdeauna un semn de prognostic nefavorabil, deoarece prezența acestuia, în primul rând, reflectă o tulburare de conducere distală de nodul AV și, în al doilea rând, servește adesea ca un precursor al dezvoltării unei insuficiențe dromotrope mai severe. , de exemplu, blocarea AV completă.

În același timp, în cardiologia practică, există un supradiagnostic semnificativ al blocării AV din etapa a 2-a. Tipul Mobitz II. Luați în considerare situațiile care pot imita o astfel de blocare - așa-numitul pseudo-Mobitz II (bloc AV fals II gradul II):

Periodice lungi nodale AV în bloc AV grad II tip I;

O trecere în revistă a acestui fragment ECG dă impresia prezenței blocului AV Mobits tip II,totuși, acest lucru nu este adevărat: creșterea intervalului P-Q are loc foarte lent, într-un număr mare de cicluri. Pentru o interpretare corectă, ar trebui să comparați intervalul P-Q înainte și după pauză: cu Mobitz II adevărat, acestea vor fi la fel, cu false (ca în figură), intervalul P-Q după pauză va fi mai scurt.

Creșterea bruscă, tranzitorie, a tonusului nervului vag;

Fragment de ECG al unui sportiv tânăr, în care vedem o încetinire bruscă a ritmului sinusal și un episod ulterior de blocare AV de gradul 2. sporturi profesionale; fără istoric de sincopă; caracterul exclusiv nocturn al unor astfel de pauze; bradicardia sinusală, precedând „pierderea” complexului ventricular, poate exclude în mod fiabil blocarea AV de tip Mobits II. Episodul pseudo-Mobits II prezentat pe ECG nu este altceva decât o blocare AV Mobits I de gradul 2.

Ascuns;

Extrasistola tulpină ascunsă este blocată în conducere ante și retrogradă. Descărcând conexiunea AV, împiedică următorul impuls de la atrii către ventricule - apare pseudo-Mobitz II. Este posibil să se suspecteze extrasistola stem ca cauză a blocării AV numai dacă există extrasistole AV „vizibile” (ca în fragmentul ECG prezentat).

După extrasistolă ventriculară;

Un impuls retrograd de la o extrasistolă ventriculară, „decolorând” în joncțiunea AV, nu duce la excitație atrială. Cu toate acestea, pentru ceva timp după aceasta, conexiunea AV va fi într-o stare de refractare și, prin urmare, următorul impuls sinusal nu poate fi condus către ventriculi (vezi figura).

Sindromul W.P.W.;

În ECG-ul prezentat, vedem că prolapsul QRS apare numai atunci când excitația ventriculară anterioară are loc pe calea accesorie. Acest fenomen se explică prin faptul că un impuls transportat către ventriculi de-a lungul unei căi accesorii mai rapide descarcă joncțiunea AV retrograd. Impulsul sinusal ulterior „se ciocnește” cu refractaritatea joncțiunii AV.

Diferența potențială între zonele adiacente ale sincitiului miocardic în faza de repolarizare a ciclului cardiac. Într-un miocard sănătos, dispersia refractarității este minimă, iar semnificația sa clinică tinde spre zero. Vorbind despre prezența dispersării refractarității miocardice la un pacient, noi a priori implică un risc ridicat de apariție a aritmiei profibrilatorii.

Dezvoltarea unei dispersii semnificative clinic a refractarității este posibilă în 2 cazuri: 1) prezența unei boli cardiace organice cu disfuncție sistolică severă; 2) încălcări ale transportului ionic (canalpatie, dezechilibru electrolitic). În ambele cazuri, distribuția excitației electrice în toate fazele ciclului cardiac nu va fi omogenă, ceea ce înseamnă că în momentul repolarizării (refractarie relativă), apar condiții pentru apariția unui potențial de acțiune prematur - care este echivalent electrocardiografic cu o contractie extrasistolica. Frontul de excitație extrasistolic va fi la fel de asincron, prin urmare, în timpul repolarizării, există o probabilitate mare de apariție a unei alte extrasistole etc., până la dezintegrarea următoarei unde electrice în mai multe unde și dezvoltarea activității fibrilatorii în atrii sau ventricule.

Exemplul 1. În infarctul miocardic acut, un alt PVC a declanșat TV polimorfă, care s-a transformat în FV:

Exemplul 2. Pacient cu hipokaliemie severă (1,7 mmol/l). Interval Q-T „gigant” (~ 750 ms). Pe acest fond, apar frecvente contracții ectopice politopice. Risc ridicat de a dezvolta fibrilație ventriculară:

Dispersia refractarității, deși este un concept electrofiziologic, este mai des folosită de clinicieni în sens descriptiv ca un marker al unui risc crescut de tahiaritmii ventriculare care pun viața în pericol, verificat pe baza prezenței semnelor instrumentale ale disfuncției sistolice ventriculare stângi. Cu excepția unor tulburări ale transportului ionic, dispersia refractarității nu are manifestări ECG directe.

în secţia de terapie intensivă şi terapie intensivă a observat un pacient cu insuficiență cardiacă cronică, fibrilație atrială și modificări ale electrocardiogramei, care ar putea fi cauzate atât de cardioscleroza postinfarct, cât și de plasarea necorespunzătoare a electrozilor sau dextrocardie.

Cuvinte cheie: dextrocardie, ECG, insuficiență cardiacă, raport de caz.

Mai întâi a identificat dextrocardia și complexitatea asociată a diagnosticului la unitatea de terapie intensivă

A.V. Syrov

Spitalul Clinic de Afaceri Interne din Moscova
Centrul Consultativ și Diagnostic №6, Moscova

Lucrarea descrie cazul care a avut loc la unitatea de urgență și terapie intensivă. Pacientul cu insuficiență cardiacă cronică, fibrilație atrială a prezentat modificări specifice ale electrocardiogramei, care ar fi putut fi cauzate de cardioscleroza post-infarct, aplicarea incorectă a electrozilor sau dextrocardie.

Cuvinte cheie: dextrocardie, ECG, insuficiență cardiacă, raport de caz.

Pacientul M., 91 de ani, a fost internat în secția de terapie intensivă cu dificultăți severe de respirație, tuse uscată. La internare, dificultăți de respirație 28 miscarile respiratoriiîn min. Erupții umede în părțile inferioare ale plămânilor de ambele părți. Tensiune arterială 180/105 mm Hg. Art., ritm cardiac 85-115 batai/min. Fibrilatie atriala. Are antecedente de formă permanentă de fibrilație atrială, hipertensiune arterială de lungă durată. O creștere a dispneei este observată pe tot parcursul Anul trecut. În decurs de o lună, a existat o creștere bruscă a dificultății de respirație, apariția unei tuse uscată.

Diagnostic preliminar: cardiopatie ischemică. Fibrilatie atriala, forma permanenta. Hipertensiune arterială 3 linguri. Inima hipertonică. Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice.

Prima electrocardiogramă (ECG) a evidențiat fibrilație atrială, unde Q în derivațiile I, II, AVL, FAV, V2-V6 (Fig. 1).

Cu un infarct miocardic anterior pe ECG, cea mai indicativă modificare este prezența undelor Q patologice. Unda Q este considerată patologică dacă lățimea sa este de 0,04 s sau mai mult, iar adâncimea este de cel puțin 25% din amplitudinea R. val în aceeași direcție. Cu toate acestea, absența undelor R în aproape toate derivațiile nu este tipică pentru modificările postinfarct, care sunt de obicei locale.

Dacă ECG nu exclude cardioscleroza postinfarct, atunci un studiu ecocardiografic ajută la evaluarea funcției contractile a ventriculului stâng. Încălcarea contractilității locale și scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng confirmă prezența cardiosclerozei postinfarct.

Plasarea incorectă a electrozilor pe membre este ușor de determinat de cablul aVR. Undele P și T din această derivație ar trebui să fie negative, iar complexul QRS este opus complexului QRS din derivația II. În acest caz, cablul aVR îndeplinește pe deplin criteriile de mai sus și elimină plasarea incorectă a electrodului.

În cazul dextrocardiei, inima este situată în jumătatea dreaptă a mediastinului, oglindind locația normală. ECG arată o configurație inversă atât la nivelul membrelor, cât și la nivelul pieptului. Când derivațiile toracice sunt aplicate în partea dreaptă a sternului, într-o imagine în oglindă a locației obișnuite a electrozilor toracici și a locației inverse a derivațiilor de la membre, ECG-ul capătă forma sa obișnuită.

Când se repetă efectuarea unui ECG Tehnica descrisă mai sus (dispunerea inversă a electrozilor, Fig. 2) a arătat apariția undelor R în derivațiile I, II, AVL, AVF, V5-V6 și o undă r în derivațiile V2-V4. Al doilea ECG arată fibrilație atrială și blocarea ramificării anterioare superioare a ramurii stângi a fasciculului His și creșterea insuficientă a undelor R în derivațiile toracice (amplitudinea undelor R în derivațiile V1–V3 nu depășește 3 mm, amplitudinea undei R în V3 este mai mare decât undei R în V2). Cea mai frecventă cauză a creșterii insuficiente a undei R este hipertrofia ventriculară stângă, cu toate acestea, nu este posibilă excluderea completă a cardiosclerozei postinfarct prin ECG.

Ecocardiografia a evidențiat dextrocardie. Încălcări ale contractilității locale a miocardului nu au fost detectate. Ventriculul stâng este hipertrofiat (grosimea septului interventricular este de 16 mm, grosimea peretelui posterior este de 15 mm), funcția sistolica este păstrată (fracția de ejecție 55% conform lui Simpson), funcția diastolică este afectată. S-a detectat dilatarea atrială.

Examenul cu ultrasunete a evidențiat și dextropunerea organelor abdominale.

În acest fel, modificările ECG inițiale care au apărut s-au datorat dextrocardiei. Creșterea insuficientă a undelor R în derivațiile toracice nu se datorează modificărilor cicatriciale, ci hipertrofiei ventriculare stângi. Creșterea dificultății respiratorii s-a datorat insuficienței cardiace cronice, care a fost confirmată de o creștere a peptidei natriuretice cerebrale la 5 mii ng/l. Cauza ICC a fost o încălcare a funcției diastolice a ventriculului stâng (insuficiență cardiacă diastolică), hipertensiune arterialași fibrilația atrială.

Spitalul a fost prescris următorul tratament: inhibitor ACE(fosinopril 20 mg de două ori pe zi), beta-blocant (succinat de metoprolol 50 mg o dată pe zi), diuretice (veroshpiron 50 mg o dată pe zi, furosemid 20 mg intravenos, apoi 20 mg oral o dată pe zi pentru o perioadă scurtă), un anticoagulant (warfarină cu un INR țintă de 2,0-3,0; doza inițială a medicamentului este de 5 mg o dată pe zi, doza de întreținere este de 3,75 mg o dată pe zi), o statină (atorvastatină 20 mg / zi). Pacientul a fost externat într-o stare satisfăcătoare. Dificultăți de respirație în timpul activității fizice normale nu a fost observată. Normosistolie, ritm cardiac 70-85 batai/min, tensiune arteriala 120–135/70–65 mmHg Artă.

Modificările în structura și metabolismul miocardului, arterelor coronare și ale sistemului de conducere al inimii, care apar pe măsură ce corpul îmbătrânește, se reflectă inevitabil în electrocardiogramă. Conform literaturii și observațiilor noastre, caracteristicile ECG ale persoanelor în vârstă și senile practic sănătoase sunt:

- ritmul sinusal corect, severitatea aritmiei respiratorii scade (numărul de celule stimulatoare cardiace care îndeplinesc funcția de automatism în nodul sinusal scade - la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, nodul sinoatrial conține mai puțin de 10% din astfel de celule; efectul simpatic asupra inimii este slăbit);

- bradicardie sinusala. Pe măsură ce o persoană îmbătrânește, ritmul cardiac scade. De asemenea, scade gradul de creștere a ritmului sinusal în timpul trecerii unei persoane în vârstă de la o poziție orizontală la una verticală, fluctuațiile respiratorii ale ritmului, răspunsul la manevra Valsalva și răspunsul cronotrop la atropină. Bradicardia sinusală asimptomatică la persoanele în vârstă este în mare parte o afecțiune benignă;

- devierea axei electrice a inimii (eos) spre stânga, în ciuda dezvoltării emfizemului legat de vârstă, ceea ce indică modificările predominante ale miocardului ventriculului stâng. Acest lucru se datorează dezvoltării hipertrofiei ventriculare stângi (LVH) odată cu vârsta, dezvoltării sclerotice și modificări distroficeîn miocard, precum și o anumită rotație a inimii în jurul axei longitudinale;

- expansiunea, aplatizarea și deformarea undei P (condițiile de răspândire a excitației în atrii se înrăutățesc);

- prelungirea intervalului PQ până la 0,22 s (datorită încetinirii conducerii atrioventriculare și vitezei de propagare a excitației prin miocardul ventricular, care la rândul său se explică prin modificări degenerativeîn celulele sistemului conducător);

- scindare, lărgire până la 0,10 s și scădere a tensiunii complexului QRS (se modifică procesul de depolarizare);

- o scădere a amplitudinii undei T în toate derivațiile ECG, ca reflectare a scăderii nivelului proceselor de repolarizare la nivelul miocardului. Cu toate acestea, în derivațiile I, II, aVL, V 3-6 la persoanele în vârstă fiziologic, este întotdeauna pozitivă, iar segmentul ST este pe izolinie;

- prelungirea intervalului QT datorită modificărilor abilității funcționale a miocardului și scăderii contractilității acestuia;

- de la V 1 la V 3, amplitudinea undei r crește ușor, ceea ce face dificilă diagnosticarea infarctului miocardic al septului interventricular la vârstnici;

- se remarcă adesea dextrorotația orizontală (unda S se înregistrează până la plumbul V 6) - ca urmare a emfizemului, des observat la această vârstă.

La persoanele în vârstă se observă adesea tulburări de ritm și de conducere: extrasistolă, fibrilație atrială, sindromul sinusului bolnav, blocarea atrioventriculară (AV) și blocarea fasciculului His (HBP).

Interpretarea rezultatelor unei examinări ECG a persoanelor de grupe de vârstă mai înaintate prezintă anumite dificultăți, necesită o abordare individuală, luând în considerare diagnosticul principal, bolile concomitente, complicațiile acestora, luarea de medicamente și ar trebui să înceapă cu familiarizarea cu fișele medicale ale pacientului.

Una dintre caracteristicile pacienților vârstnici și senili este polimorbiditatea, adică. majoritatea au mai multe boli, fiecare având propriile sale manifestări specifice, caracteristici ale cursului, complicații și un prognostic diferit. În medie, la pacienții vârstnici de peste 60 de ani sunt depistate 5-7 boli, de obicei cronice. Cele mai frecvente în diferite combinații și diferite grade de severitate ale simptomelor clinice sunt: ​​leziunile aterosclerotice ale arterelor inimii și creierului, hipertensiunea arterială, bronșita cronică, emfizemul, pielonefrita cronică, gastrita cronică, colelitiaza, diabetul zaharat, artroza, osteocondroza coloana vertebrală, obezitate, procese oncologice. Toate aceste boli pot provoca anumite modificări ale electrocardiogramei.

Astfel, chiar și în absența hipertensiunii arteriale și boala coronariană inima (CHD) Diabet există o abatere a axei electrice a inimii (eos) spre stânga şi tulburări nespecifice repolarizare. La hipotiroidism sunt detectate bradicardie sinusală, complexe QRS de amplitudine mică, unde T netezite sau inversate, adesea prelungirea intervalelor PQ și QT, poate exista o scădere a segmentului ST. La hipertiroidism pe ECG se observă în principal tulburări de ritm și de conducere: tahicardie sinusală, fibrilație atrială, extrasistolă, blocare AV, blocare de ramificație, segmentul ST este deplasat în jos, aplatizarea sau inversarea undei T se observă într-un număr mare de derivații, intervalul QT este prelungit . Anemie însoțită de tahicardie sinusală și modificări în partea finală a complexului ventricular (netezimea undei T și/sau deprimarea segmentului ST). Obezitatea duce adesea la o abatere a EOS spre stânga, o scădere a tensiunii și o lărgire a complexului QRS, o scădere a amplitudinii undei T, o tendință la tahicardie sinusală este caracteristică, este posibilă hipertrofia ventriculară stângă, diferite tulburări de conducere atrioventriculară şi intraventriculară pot apărea . Boli vasculare cerebrale însoţită de tulburări ale ritmului şi procesului de repolarizare cu unde T negative largi caracteristice. La hernie hiatală Unde T negative pot fi înregistrate pe ECG, ceea ce uneori necesită diagnostic diferențial cu infarct miocardic.

Trebuie avut în vedere faptul că, în condiții de polimorbiditate, apare o împletire complexă diferite forme afectarea inimii, ceea ce, la rândul său, face dificilă interpretarea datelor ECG ale pacienților din grupe de vârstă mai înaintate.

Principalele forme de afectare a inimii și comorbidități la pacienții vârstnici și senili includ: o combinație de hipertensiune cu boală coronariană cronică (uneori și cu diabet zaharat), cor pulmonar cronic cu boală coronariană, hipertrofie combinată a ambilor ventriculi, dilatarea ambelor atrii. , simultan sau secvenţial dezvoltarea mai multor focare de necroză de adâncimi diferite, îndepărtate unul de celălalt, stratificarea unui infarct proaspăt pe modificările cicatrici anterioare ale aceleiaşi localizări sau contralaterale, dezvoltarea tulburărilor de conducere intraventriculară pe fondul hipertrofiei anterioare a ventriculul stâng sau drept, adesea combinat cu diverse aritmii.

Interacțiunea mai multor procese poate fi însoțită de:

- nivelarea completă a semnelor caracteristice fiecăruia dintre ele, iar apoi ECG-ul se dovedește a fi normal sau modificat din cauza schimbărilor pur nespecifice în faza de repolarizare;

- o manifestare a unui singur sindrom cu drepturi depline, caracteristic unuia dintre mai multe procese, cu absenta totala semne patologice caracteristice altor procese;

- apariția componentelor individuale din posibile sindroame;

— dezvoltare tipuri diferite blocarea picioarelor fasciculului de His, ca formă independentă de deteriorare pentru diagnosticarea ECG, împiedicând detectarea semnelor cheie ale principalelor procese.

Deci, de exemplu, modificările ECG observate în cor pulmonale (deviația eos la dreapta, hipertrofia părților drepte ale inimii) la pacienții mai în vârstă, spre deosebire de pacienții tineri, sunt foarte rare. Acest lucru se datorează prezenței simultane a hipertrofiei ventriculare stângi (LVH) din cauza modificări legate de vârstă miocard, dezvoltă ateroscleroză. Diagnosticul ECG al LVH este dificil din cauza scăderii amplitudinii dinților complexului ventricular de natură patologică și legată de vârstă și prezenței tulburărilor de conducere intraventriculară. Deci, odată cu atașarea blocării ramurii anterioare a RPG stângi, semnele ECG de hipertrofie ventriculară stângă pot dispărea, cu blocarea completă a RPG stâng, diagnosticul de hipertrofie ventriculară stângă devine aproape imposibil.

În condițiile scăderii tensiunii dinților complexului ventricular la pacienții vârstnici și senili, defigurarea caracteristică a segmentului ST și a undei T, raportul undelor R în derivațiile toracice stângi devine adesea singurul semn ECG al LVH. La pacienții cu boală coronariană apare adesea blocarea NPG stângă, ceea ce face dificilă diagnosticarea infarctului miocardic.

Cursul bolilor la bătrânețe este de obicei slab, latent, adesea atipic, boala se manifestă clinic prin mici schimbări ale funcțiilor. Prin urmare, monitorizarea dinamică a pacienților este foarte importantă. Atât la examenul clinic general, cât și la examenul ECG, se acordă importanță simptomelor „mici”, în special cele constatate în dinamică, uneori atipice în lumina evaluării general acceptate a modificărilor. Deci, de exemplu, undele T negative formate anterior cu încălcări noi ale circulației coronare dau adesea o dinamică fals pozitivă, transformându-se în unde T netezite sau pozitive. Prin urmare, dinamica indicatorilor înșiși - pozitivă sau negativă, din punctul de vedere al evaluarea sa formală ar trebui să fie luată în considerare atunci când se decide asupra stării de sănătate a bătrânului. În acest sens, este necesar să se familiarizeze medicul cu fișa medicală a pacientului în detaliu pentru a compara acest ECG cu ECG luat mai devreme și cu datele clinice. Pacienții înșiși ar trebui să se concentreze pe menținerea rezultatelor examinării ECG.

La vârstnici, modificările ECG ale aceleiași boli pot fi diferite și, în același timp, în diferite boli, se poate înregistra același tip de abatere. Deci, în caz de hipertensiune arterială, se poate înregistra o electrocardiogramă normală, semne ECG de hipertrofie VS, blocarea NPG stângă. Dar, în primul rând, se referă la modificări în partea finală a complexului ventricular. Deci, cauzele modificărilor segmentului ST și ale valului T pot fi boala coronariană, hipertrofia ventriculară stângă, tulburările electrolitice, medicația, tulburările cerebrovasculare, procesele infecțioase, anemie și altele. În același timp, la 30-50% dintre pacienții cu boală coronariană cunoscută, electrocardiograma poate rămâne complet normală (inclusiv în timpul unui atac de angină). Prin urmare, modificările ECG trebuie comparate cu clinica.

Trebuie amintit că dezvoltarea unui anumit sindrom la o vârstă mai înaintată are adesea o origine multifactorială și un simptom poate fi cauzat de mai multe cauze în același timp. Deci, o undă T negativă la un pacient cu boală coronariană, hipertensiune arteriala, diabetul zaharat, obezitatea, hernia deschiderii diafragmatice a diafragmei pot fi datorate tuturor cauzelor în același timp, precum și medicației. Având în vedere cele de mai sus, în absența posibilității verificării clinice a modificărilor în partea finală a complexului ventricular, este necesar să se utilizeze termenul de „tulburare a proceselor de repolarizare”, mai ales că medicii în diagnosticare funcțională pun abordarea electrofiziologică. în termenul „ischemie” și „daune”, în timp ce medicii practicii investesc aproape întotdeauna în acest termen conținut clinic, care poate provoca o eroare de diagnostic și iatrogen. O astfel de abordare a concluziei asupra electrocardiogramei la vârstnici este cu atât mai justificată, deoarece adesea la pacienții mai în vârstă, manifestarea clinică principală a bolii este un simptom al deteriorarii altor sisteme implicate în procesul patologic și cea mai comună „mască” în bolile altor sisteme este „mască cardiacă”.

Una dintre problemele urgente ale cardiologiei moderne în geriatrie este aritmiile și blocul cardiac, deoarece există și unele caracteristici ale manifestărilor lor clinice, diagnostic (inclusiv anamneză, examen fizic și diverse metode instrumentale) și interpretare clinică și prognostică.

Multe persoane în vârstă iau medicamente, adesea în același timp mai multe articole (de la 3-4 la 10 sau mai multe) și pentru o perioadă lungă de timp. Multe medicamente afectează sistemul cardiovascular, provoacă modificări ale electrocardiogramei. La persoanele în vârstă, „aritmia indusă de medicamente” este destul de frecventă. La ei, mai des decât la tineri, un efect aritmogen al dozelor terapeutice a unui număr de medicamente(glicozide cardiace, simpatomimetice, metilxantine, vasodilatatoare periferice, diuretice, psihotrope, glucocorticoizi etc.), medicamentele antiaritmice în doze mult mai mici pot provoca diverse tulburări de ritm și conducere. Mulți agenţi farmacologici provoacă modificări ale electrocardiogramei.

De exemplu, un acid nicotinic poate provoca tahicardie, aritmii (până la fibrilație atrială), antidepresive triciclice - tahicardie sinusală, extinderea complexului QRS, prelungirea intervalelor QRS, QT, blocarea picioarelor fasciculului His, aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială, tahicardie supraventriculară și ventriculară), fenotiazine - tahicardie sinusală, prelungirea intervalelor PQ și QT, modificări ale undei T, aritmii (până la tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară). Barbituricele ele inhibă automatismul nodului sinusal cu dezvoltarea ritmurilor ectopice de înlocuire, încetinesc conducerea AV până la dezvoltarea blocajului AV complet, reduc segmentul ST, aplatizează undele T, prelungesc intervalul QT. Aproximativ 40% dintre persoanele în vârstă iau tranchilizante și antidepresive. La o doză terapeutică glicozide cardiace provoacă prelungirea intervalului PQ, scurtarea intervalului QT, deprimarea segmentului ST, modificarea undei T. La administrarea de glicozide cardiace pot apărea aproape toate aritmiile cunoscute, inclusiv câteva diverse aritmii la acelasi pacient. Diuretice, eliminarea potasiului, alterarea repolarizării, poate duce la aritmii ventriculare. Isadrin, salbutamol, astmapent poate provoca tahicardie, activează focare ectopice, sunt periculoase în ceea ce privește dezvoltarea fibrilației ventriculare. Eufillin poate provoca tahicardie, extrasistolă și alte aritmii (până la aritmii fatale).

O creștere a duratei intervalului QT este un factor care contribuie la apariția tahicardiei ventriculare de tip „piruetă”, care se poate transforma în fibrilație ventriculară. Sindromul QT lung apare mult mai frecvent la vârstnici decât la adulții tineri. Acest lucru se datorează modificărilor mai pronunțate ale miocardului din cauza îmbătrânirii și prezenței bolii coronariene.

Efectul medicamentelor asupra elementelor ECG

Sindromul QT lung dobândit poate fi cauzat de diverse motive:

- tulburări electrolitice severe: hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie (inclusiv cele cauzate de diuretice);

- efecte iatrogenice şi toxice chimice: medicamente, otrăviri cu compuşi organofosforici, mercur, preparate cu litiu;

- boli de inima: ischemie miocardică, infarct miocardic, reumatism, miocardită, cardiomiopatie, prolaps de valvă mitrală, bradicardie severă, blocat AV gradul III;

- patologii ale sistemului nervos central: hemoragii subarahnoidiene, traumatisme, tromboze, embolii, infecții, tumori cerebrale, afecțiuni după resuscitare;

- alte cauze: hipotiroidism, alcoolism cronic, carcinom pulmonar, sindrom Kohn, feocromocitom, hipotermie, vagotomie, inaniție sau alimentație restricționată în proteine.

Cauza sindromului QT lung dobândit în majoritatea cazurilor este utilizarea medicamentelor antiaritmice. Aproximativ 90% din cazurile de tahicardie ventriculară de tip „piruetă” sunt asociate cu administrarea de chinidină, novocainamidă sau disopiramidă. Factorii de risc care contribuie la apariția tahicardiei de tip piruetă în timpul tratamentului cu medicamente antiaritmice sunt hipopotasemia, hipomagnezemia, bradicardia și prezența patologiei miocardice. Pentru tahicardia ventriculară de tip „piruetă”, așa-numita dependență de pauză este caracteristică - un atac de PT ventricular începe după pauza anterioară. În perioada interictală, sindromul QT lung se poate prezenta cu bradicardie, prelungire QT, unde U proeminente, episoade de remodelare a undei T, scurtare insuficientă sau chiar prelungire a intervalului QT în timpul accelerării ritmului.

Prelungirea cu mai mult de 25% din nivelul inițial sau durata absolută a intervalului QT de peste 500 ms din cauza medicației necesită întreruperea obligatorie a tuturor medicamentelor care pot prelungi intervalul QT, corectarea electroliților din serul sanguin. Este practic important să se diagnosticheze prelungirea intervalului QT în angina pectorală spontană, infarctul miocardic, aritmii, tulburări electrolitice, în tratamentul medicamentelor capabile să prelungească intervalul QT.

Scurtarea intervalului QT se observă cu hiperkaliemie, hipercalcemie, tratament cu preparate digitalice.

Boala cardiacă ischemică cronică

În diagnosticul bolii coronariene (CHD), o anamneză colectată corect este de mare importanță. Cu toate acestea, nu numai cu un tablou clinic neclar, în special cu un curs atipic al anginei pectorale, ci și cu un anumit, judecând după anamneză, diagnostic, este întotdeauna necesar examen complet bolnav. În prezent, metodele de cercetare funcțională sunt utilizate pe scară largă pentru evaluarea circulației coronariene: înregistrarea ECG în repaus, diverse teste de stres, teste farmacologice, monitorizare Holter ECG, ecocardiografie (inclusiv ecocardiografie de stres), stimulare atrială (inclusiv transesofagiană), metode radioizotopice, angiografie coronariană etc. Trebuie remarcat faptul că la pacienții vârstnici și senili este aproape imposibil să se efectueze multe metode de diagnostic și este adesea suficientă utilizarea unui ECG luat în repaus, monitorizare Holter 24 de ore și ecocardiografie. Metodele sunt destul de informative, nu împovărătoare pentru pacient, nu au contraindicații și sunt disponibile pentru asistența medicală practică.

ECG de repaus adesea neinformativ - chiar și la pacienții cu angină III-IV FC ECG poate fi normal. Cu toate acestea, ECG poate prezenta semne de boală coronariană, cum ar fi un infarct miocardic (IM) trecut sau natura patologică a repolarizării miocardice. Interpretarea modificărilor din partea terminală a complexului ECG ventricular la persoanele în vârstă este deosebit de dificilă din cauza unei combinații de modificări legate de vârstă și patologice. ECG de repaus poate evidenția, de asemenea, hipertrofie cardiacă, bloc de ramificație (BBB), tulburări de ritm și de conducere. Astfel de informații pot fi utile pentru a determina mecanismele responsabile pentru apariția durerii în cufăr, sau la identificarea subgrupurilor de pacienți cu risc crescut de infarct miocardic sau deces.

Imagine ECG la apogeul unui atac de angină depinde de localizarea zonei ischemice, de prevalența și durata procesului. Pot exista următoarele modificări:

- depresiunea segmentului ST mai mult de 1 mm in doua sau mai multe derivatii;

- deplasarea segmentului ST în sus de la izoliu de minim 1 mm;

- inversarea simetrică a undelor T cu adâncimea mai mare de 1 mm;

- aplatizarea undelor T;

- „pseudonormalizarea” undelor T;

- ocazional - o creștere a undelor T;

- blocarea tranzitorie a picioarelor fasciculului de His, blocarea AV, aritmii.

ECG se schimbă numai la înălțimea unui atac de angină, normalizându-se după acesta destul de repede, mai des în 20 de minute, dar nu mai târziu de 1-2 ore. Cu toate acestea, nu există un paralelism clar între deplasarea segmentului ST și atacurile de durere: la înălțimea unui atac de angină, nu există întotdeauna o deplasare a segmentului ST și, pe fondul deplasării ischemice a segmentului ST, durerea. nu apare întotdeauna. Astfel, absența modificărilor ECG în timpul unui atac de angină nu exclude diagnosticul de boală coronariană.

La pacienții vârstnici și senili, este extrem de atentă interpretarea modificărilor ECG în timpul unui atac de angină pentru a nu rata infarctul miocardic. Atribuirea depresiei segmentului ST din cauza unui atac de angină este justificată numai după o a doua înregistrare ECG, când atacul a fost oprit și electrocardiograma a revenit complet la normal sau a devenit cea originală.

Și mai precaut ar trebui tratat la vârstnici la creșterea segmentului ST pe ECG și diagnosticul de „angină spontană”. Angina Prinzmetal la grupele de vârstă mai înaintată este foarte rară, deoarece arterele coronare devin rigide și nu pot apărea spasm în ele. În timpul unui atac de angină pectorală Prinzmetal, pot apărea așa-numitele unde Q „tranzitorii” (datorită unei încetări pe termen scurt a proceselor electrofiziologice în miocardul ischemic). Angina pectorală spontană diferă de infarctul miocardic prin normalizarea rapidă a ECG (în 20-30 de minute). Este necesară reînregistrarea ECG după încheierea unui atac de angină.

În diagnosticul anginei pectorale, rezultatele testelor de stres sunt mai informative, dar sunt adesea imposibile la pacienții vârstnici din cauza bolilor concomitente ale sistemului musculo-scheletic, vaselor membrelor, tulburări neurologice, insuficiență respiratorie, modificări ECG (tulburări de ritm și de conducere) . Informativitatea testului la pacienții vârstnici este redusă datorită unui răspuns hipertensiv mai pronunțat la activitatea fizică, apariții frecvente extrasistole și alte tulburări de ritm, oboseală musculară, care nu permite atingerea sarcinilor de prag.

Valoarea metodei de monitorizare Holter ECG constă în capacitatea de a detecta ischemia miocardică tranzitorie în viața de zi cu zi. Metoda este utilă în special pentru depistarea episoadelor de ischemie vasospastică, a ischemiei miocardice asimptomatice și a episoadelor de tulburări de ritm, care este deosebit de importantă pentru persoanele în vârstă și senile.

Rolul ecocardiografiei este mare, în care se detectează calcificarea artere coronare, zone tranzitorii de hipokinezie miocardică, scăderea fracției de ejecție .

infarctul miocardic (IM)

Persoanele în vârstă sunt cel mai dificil diagnosticul ECG al IM (atât stadiul acut, cât și cel cicatricial). La sută erori de diagnostic cu IM la vârstnici este de la 28 la 42%. Acest lucru se datorează următorilor factori care complică diagnosticul: atipism frecvent al clinicii, recurența IM (45%), un nivel ridicat de tratament intempestiv al pacienților pentru îngrijiri medicale (până la 40%), un procent ridicat de IM fără Q. val (până la 77%), o serie de caracteristici Diagnosticul ECG MI la vârstnici și senile.

Tabloul clinic și electrocardiografic al IM la pacienții vârstnici și senili are o serie de caracteristici:

- IM la vârstnici rareori începe cu un tablou anginos tipic. La pacienţii cu vârsta peste 60 de ani sunt mai frecvente formele aritmice, astmatice, gastralgice, cerebrale, periferice, asimptomatice de infarct miocardic. Forma nedureroasă de IM la vârstnici apare adesea cu diabet zaharat, se poate manifesta prin slăbiciune „nemotivată”, cefalee, amețeli, ușoară dificultăți de respirație, greață și decompensarea diabetului. Formele asimptomatice de IM sunt mai des detectate întâmplător în timpul examinărilor preventive („descoperirea ECG”).

Varianta aritmică a MI . Simptomele principale sunt simptomele tulburărilor de ritm sau de conducere (mai des tahicardiile paroxistice, mai rar - fibrilație atrială, blocarea AV, blocarea picioarelor mănunchiului de His), durerea este ușoară. Semnele ECG ale IM sunt mascate de aritmie.

Varianta astmatică a MI manifestată prin dificultăți de respirație și o clinică de astm cardiac. Varianta astmatică a declanșării IM apare de obicei cu IM extins, adesea repetat (mai ales dacă IM repetat se dezvoltă la scurt timp după cel precedent), la pacienții cu insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială.

varianta gasstralgica observat la pacienții hipertensivi cu ateroscleroză severă, cu IM repetat, precum și la pacienții care au o combinație de angină pectorală cu ulcer peptic sau colecistită, apare adesea cu localizarea mai mică a necrozei. Durerea este localizată în regiunea epigastrică, însoțită de greață, vărsături, balonare, tensiune musculară perete abdominal. În unele boli (pancreatită acută, colecistită acută, apendicită, ulcer gastric perforat sau 12 p.c.), pe ECG apar modificări asemănătoare infarctului. Poate fi extrem de dificil de diagnosticat situațiile în care IM este combinat cu oricare dintre bolile de mai sus ale organelor abdominale.

formă cerebrală. Clinica ei este dominată simptome cerebrale- dureri de cap, amețeli, tulburări motorii și senzoriale, confuzie, sindromul anginos, de regulă, nu sunt exprimate. În acest caz, se pune foarte des diagnosticul de „circulație cerebrală afectată”. La pacienții cu o încălcare primară a circulației cerebrale pe ECG, sunt adesea înregistrate modificări asemănătoare atacului de cord. Nu este întotdeauna ușor să determinați care legătură este întreruptă în primul rând și care este secundară. În plus, atacul de cord și accidentul vascular cerebral la vârstnici nu sunt diagnostice alternative, ele sunt adesea combinate. La persoanele cu ateroscleroză severă a arterei cerebrale, tromboza (sau spasmul) arterei cerebrale poate apărea simultan cu IM. Pacienții cu BMNC pot prezenta hemoragie subendocardică și infarct miocardic. MI se dezvoltă la peste 20% dintre pacienții cu accident vascular cerebral acut. IM este cea mai frecventă cauză de deces în săptămânile 1 până la 4 ale unui accident vascular cerebral.

- caracteristica IM la vârstnici este o întârziere a dezvoltării modificărilor ECG în raport cu simptomele clinice - semnele de IM pe ECG pot apărea în decurs de o săptămână după dezvoltarea unui atac de cord. Mai des ECG normal la începutul MI, apare cu afectarea pereților laterali și posteriori ai ventriculului stâng.

- o caracteristică a IM la vârstnici este un procent mare de IM fără undă Q și o lipsă frecventă a stadializării (denivelarea segmentului ST, formarea unei unde Q și a unei undă T negativă) și dinamica ECG lentă. Apar dificultăți în diagnosticul MI-focal mic, deoarece adesea nu există o deplasare a segmentului ST și modificările se referă în principal la unda T.

- la pacienti in varsta mai des există leziuni ale părților subendocardice, bazale, inferioare ale ventriculului stâng, al căror diagnostic ECG este dificil.

- cursul IM la pacienții vârstnici este adesea prelungit - există o dinamică lentă a simptomelor clinice, a parametrilor de laborator, a datelor ECG. Cursul prelungit al infarctului miocardic este adesea combinat cu un curs recurent. Acest lucru necesită monitorizarea ECG dinamică constantă a pacienților.

- infarctul miocardic la pacienții vârstnici este adesea însoțit de crize de angină, care este asociată cu prezența insuficienței coronariene cronice. Angina postinfarct poate apărea imediat după încetarea durerii anginoase acute. Prin urmare, diagnosticul diferențial este adesea necesar între atacurile de angină și IM recurent, de exemplu. Pacienții vârstnici trebuie să facă un ECG mai des decât pacienții mai tineri.

- la pacienții de grupe de vârstă mai înaintate, infarctul miocardic apare cu numeroase complicații (tromboembolism artera pulmonara- PE), accident vascular cerebral, edem pulmonar, pericardită, anevrism cardiac, aritmii complexe și tulburări de conducere), care complică și diagnosticul ECG de IM.

PE se poate dezvolta ca o complicație a IM, pe de altă parte, PE severă la pacienții vârstnici aflați în hipoxie, hipotensiune arterială și ateroscleroză coronariană severă poate fi însoțită de infarct miocardic.

În PE, modificări asemănătoare infarctului sunt de obicei înregistrate în derivațiile III și aVF, simulând IM diafragmatic inferior. Uneori în derivațiile V 1.2 se înregistrează complexe ventriculare precum qR, QR, Qr, QS cu deplasarea segmentului ST deasupra izolinei și inversarea undei T, ceea ce dă naștere unui diagnostic eronat de IM antero-posterior. Semne clinice similare contribuie, de asemenea, la diagnosticarea greșită: durere toracică, dispnee severă, cianoză, tulburări de ritm și șoc.

Combinația de modificări ECG - semne de „infarct miocardic inferior cu focal mare”, „IM anterior”, supraîncărcare acută a ventriculului drept, tahicardie (tahicardie sinusală, fibrilație atrială tahisistolică) - sugerează diagnosticul de PE deja pe electrocardiogramă, deoarece zona septala anterioara si peretele posterior al miocardului sunt alimentate din artere diferite si blocarea lor simultana este extrem de rara. Un set complet de modificări ECG în PE este rar înregistrat, cel mai adesea doar o parte a semnelor este detectată, iar cu embolia ramurilor mici ale arterei pulmonare, ECG poate rămâne normal.

- În plus, IM la persoanele cu vârsta peste 60 de ani apare adesea pe fondul modificărilor ECG anterioare (hipertrofie ventriculară severă, blocarea ramurilor și picioarelor fasciculului His, sindromul WPW, modificări cicatriciale după infarct miocardic, semne ECG ale VS. anevrism), care poate determina un diagnostic eronat (atât supradiagnostic, cât și subdiagnostic de IM).

Da, chiar , contribuind la apariția undei r în locul undei Q în derivațiile V 1-3, poate ascunde infarctul regiunii septale. În mod similar, formarea unei unde r în loc de unde Q în derivațiile II, III și aVF poate masca semnele de MI inferior.

Blocarea ramurii posterioare a NPG stânga , crescând amplitudinea undei R în derivațiile II, III și aVF, poate nivela semnele MI inferior, traducând dinții Q II, III și VF care sunt patologici în profunzime în cei nepatologici. În infarctul de sept, blocarea ramurii posterioare a IPH stângă poate masca imaginea IM prin formarea undelor rS în loc de QS.

Diagnosticul MI pe fundal blocarea NPG-ului stâng foarte dificil și adesea imposibil doar pe baza datelor ECG. Dificultățile de diagnosticare sunt cauzate de următoarele circumstanțe:

- Semnele directe ale IM și modificările reciproce în combinația de infarct și blocarea IPH stâng sunt absente în majoritatea cazurilor;

- prezența în derivațiile III, aVF a undei QS și în derivațiile drepte toracice a undei QS sau rS, datorită blocării NPH stângi, pe de o parte, maschează semnele infarctului miocardic al posterioare și anterioare. peretele septal al ventriculului stâng și, pe de altă parte, duce la supradiagnosticul acestuia;

— Diagnosticul de IM secundar LBBB stâng se face de obicei pe baza microsimptomelor, dar, totuși, acestea nu sunt patognomonice pentru IM și pot fi observate în LBBB fără infarct concomitent. O creștere bruscă a segmentului ST în derivațiile toracice poate fi fără un atac de cord. Undele T pozitive în derivațiile V 5-6, I și aVL pot fi înregistrate cu hipertrofie ventriculară stângă concomitentă. De asemenea, trebuie evaluată cu atenție absența creșterii sau scăderii amplitudinii undei R în derivațiile V 1 -V 4, cunoscută sub numele de fenomenul de „eșec” a undei R, în regiunea zonei de tranziție;

- diagnosticul de infarct miocardic acut este clarificat în timpul monitorizării ECG dinamice (dinamică ECG rapidă), cu toate acestea, în MI acut care se dezvoltă pe fondul blocării IPH stângi, tabloul ECG poate rămâne stabil;

- cu blocarea NPG stângi este dificil de determinat localizarea, durata și amploarea leziunii. Chiar și un semn incontestabil de infarct miocardic pe fondul blocării NPG stângi, de regulă, nu ne permite să vorbim despre prescripția sa, deoarece poate fi observat atât în ​​stadiul acut, cât și în cel cicatricial;

Blocarea NPG-ului drept nu complică diagnosticul ECG al IM (cu excepția infarctului de localizare posterioară), dar interferează cu evaluarea prevalenței și profunzimii acestuia, deoarece cu această combinație se înregistrează de obicei complexele QR și nu QS, chiar dacă infarctul este transmural. .

La grupele de vârstă mai înaintată, incidența repetate MI este de 45%. Diagnosticul ECG al IM repetat pe fondul modificărilor ECG cicatrici după un atac de cord este foarte dificil. Destul de des, atacul de cord primar sau repetat nu este recunoscut. IM repetat cu localizare în peretele anterior șterge sau reduce semnificativ semnele ECG ale primului IM cu localizare în peretele posterior, ceea ce face imposibil sau complică semnificativ diagnosticul retrospectiv al acestuia. Infarctul miocardic al peretelui posterior nu modifică sau modifică ușor semnele ECG ale unui IM de perete anterior transferat anterior. Localizările speciale ale unor IM vechi și recente care nu se reflectă pe ECG, prezența tulburărilor de conducere intraventriculară și absența electrocardiogramelor anterioare complică semnificativ diagnosticul ECG de IM repetate. Dezvăluirea IM în multe cazuri este posibilă numai în comparație cu ECG anamnestic, ceea ce, din păcate, nu este întotdeauna posibil dacă pacienții nu sunt obișnuiți să salveze rezultatele unui studiu ECG anterior;

În stadiul cicatricial al IM, există dificultăți în interpretarea modificărilor ECG. Diagnosticul eronat al cardiosclerozei postinfarct este cel mai adesea asociat cu o interpretare incorectă a undei Q (în special în derivația III), absența unei creșteri a amplitudinii undei r în derivațiile toracice drepte, unde T negative.

În mod normal, lățimea undei Q nu trebuie să depășească 0,03 s, amplitudinea undei Q în derivațiile standard nu depășește 1/4, iar în derivațiile din stânga pieptului - 1/6 din amplitudinea undei R care o urmează. 1-3 este o patologie, trebuie să existe o undă q în derivațiile din stânga pieptului. Unda Q este anormală dacă este crestă sau divizată. De obicei, este asociată cu o reducere a înălțimii undei R care o urmează, cu unda R adesea zimțată sau divizată. O undă Q anormală este de obicei înregistrată în mai multe derivații în același timp, adesea combinată cu o undă T negativă.

O undă Q III pronunțată este adesea observată la persoanele sănătoase, precum și în unele boli, de exemplu, o undă Q patologică în plumbul III și mai rar în plumb aVF poate fi înregistrată atunci când boli cronice plămâni, de obicei în prezența corului pulmonar cronic.

Valul Q III, caracteristic infarctului miocardic, este în mod necesar combinat cu un val patologic Q și VF, a cărui lățime, chiar și în stadiul cicatricial al unui atac de cord, ar trebui să depășească 0,02 s. ECG în derivația aVF are cea mai mare valoare pentru un diagnostic. Unda patologică Q III se combină în mod necesar cu o undă Q II pronunțată (trebuie să depășească 10% R II, mai ales în stadiul acut).

Comportamentul undei Q în timpul inspirației profunde nu afectează în mod semnificativ diagnosticul: unda Q „pozițională” III în timpul inspirației profunde poate persista, iar unda Q care indică infarct poate dispărea uneori.

Creștere slabă a amplitudinii dintelui r de la derivația V 1 la derivația V 3 poate fi în multe afecțiuni (la pacienții vârstnici și senili - o variantă a normei, în prezența aderențelor pleuropericardice, în BPOC, în special în emfizemul pulmonar, cu cardiomiopatie hipertrofică, cu hipertrofie ventriculară stângă, cu blocarea ramurii anterioare a INH stânga, cu blocarea INH stânga, cu plasarea incorectă a electrozilor toracici). Cu IM în regiunea septală anterioară, contează doar dacă există antecedente de IM în această zonă.

După cum arată practica, aproape cel mai mare număr de erori de diagnostic în electrocardiografie se face atunci când se încearcă stabilirea unui diagnostic, bazat numai pe prezența undelor T negative pe ECG. Având în vedere nespecificitatea extremă a acestui simptom, o concluzie diagnostică corectă este posibilă numai cu înregistrarea obligatorie tablou clinic boli, analiza electrocardiogramelor anterioare și înregistrările ECG repetate.

Supradiagnosticul IM prin ECG (atât în ​​stadiul acut, cât și în cel cicatricial) se datorează mai multor motive, printre care un loc semnificativ îl ocupă modificările ECG asemănătoare infarctului și bolile asemănătoare infarctului, în care tabloul clinic și ECG. modificările seamănă cu MI. Mai mult, rezultatele ECG fals negative sunt mai puțin frecvente decât cele fals pozitive, de exemplu. conform ECG, infarctul miocardic este mai rar ratat decât este pus acolo unde nu este.

Lista bolilor și sindroamelor în care electrocardiograma „simulează” IM (undă Q patologică, modificări ale undei T și segmentului ST) este foarte extinsă. Include: miocardită, cardiomiopatie, EP, pneumotorax, boli pulmonare, boli neuromusculare - distrofie musculară progresivă, miotonie atrofică), accident cerebrovascular, pancreatită acută, colecistită acută, tulburări metabolice și electrolitice, hipertrofie ventriculară, blocare a ramurilor și picioarelor. Pachetul lui, sindromul WPW, sindromul de repolarizare ventriculară precoce (ERVR) și altele. Înlocuirea mușchiului cardiac cu tumoră, țesut fibros și amiloid, sarcoidoza sau alte granuloame pot provoca apariția undelor Q, simulând infarctul miocardic. Poate apărea o undă Q patologică tranzitorie cu tulburări metabolice care însoțesc șoc de diverse etiologii, cu uremie, hiperkaliemie, crize de angină Prinzmetal, efectuând un test cu activitate fizica, miocardită, pancreatită acută, tulburări acute ale circulației cerebrale.

O serie de boli și tabloul clinic seamănă cu MI (pancreatită acută, anevrism de aortă disectivă, pericardită, embolie pulmonară și altele).

Interpretarea corectă a modificărilor ECG se bazează pe luarea în considerare a tuturor celor disponibile semne ECGşi mai ales pe cunoaşterea diagnosticului clinic. În cazurile îndoielnice, pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se utilizeze derivații ECG suplimentare și, desigur, monitorizarea ECG în timp.

Deci, la înregistrarea complexelor QS în derivațiile III și aVF cu LVH și blocarea NPG stângă în derivația II, unda Q este absentă și complexele de tip QS nu sunt înregistrate, segmentul ST în derivațiile III și aVF este ridicat deasupra izolinei. și se contopește cu o undă T pozitivă. În piept conduce semne de LVH sau blocare a NPG stângi.

Pentru a clarifica geneza complexului de tip QS în derivațiile V 1-3, se recomandă efectuarea unui ECG în derivațiile V 3 R și V 4 R. Dacă în aceste conduce apare tip complex rS, atunci prezența QS în derivațiile V 1-3 vorbește în favoarea modificărilor cicatriciale focale în zona septală. Cu LVH și blocarea IPH stângă, complexele de tip QS persistă.

Cu blocarea ramurii anterioare a NPG stângi în derivațiile drepte toracice, pot fi înregistrate complexe de tip QS sau qrS sau se observă o ușoară creștere a amplitudinii undei r de la derivațiile V 1 la V 3. În derivațiile toracice, luate două spații intercostale sub punctele standard, se înregistrează o creștere normală a amplitudinii undei R de la derivațiile V 1 la V 3. Unda Q datorată infarctului miocardic persistă. În plus, cu blocarea ramurii anterioare a NPG stângi, există o întoarcere bruscă a eos spre stânga și unde S adesea pronunțate în derivațiile pieptului stâng.

Când derivațiile toracice ale ECG sunt luate cu două spații intercostale sub nivelul obișnuit, un pacient cu boală pulmonară cronică va experimenta o creștere normală a amplitudinii undei R de la derivația V 1 la derivația V 4, dacă undele QS sau un ușoară creștere a amplitudinii undei r în derivațiile drepte a pieptului s-a datorat pur și simplu unei deplasări a inimii în jos din cauza emfizemului.

Ar trebui să fie o regulă:

- în prezența durerii în jumătatea stângă a toracelui, precum și în locurile de iradiere a durerii cu angină pectorală tipică și infarct miocardic la vârstnici, este necesar să se înregistreze un ECG. Este necesară reînregistrarea ECG după încheierea unui atac de angină.

- Pe fondul vechilor modificări ECG cicatriciale, o supraîncărcare acută bruscă a unuia dintre ventricule ar trebui să fie suspectă de IM repetat. Este necesară observarea dinamică (inclusiv electrocardiografică) a pacientului;

Dacă suspectați un infarct miocardic, trebuie să vă amintiți:

- Un ECG „normal” în timpul sau imediat după un atac de durere nu exclude diagnosticul de IM. După fiecare atac de angină sever și prelungit în decurs de o săptămână, pacientul trebuie considerat suspect de IM acut. Înregistrările ECG repetate sunt obligatorii (de preferință zilnic);

- dacă se suspectează IM, pacientul trebuie trimis la un studiu ECG cât mai curând posibil, deoarece semnele de IM focal mic pot dispărea odată cu înregistrarea ECG tardivă;

- la interpretarea undei Q trebuie avut în vedere: cu MI în zonele excitate precoce (sept, peretele anterior), unda Q poate fi patologică chiar și cu o durată de 0,02-0,03 s, prin urmare, orice undă Q situată în pieptul duce spre dreapta zonei de tranziție este considerat a fi astfel . Cu MI în zonele excitate tardive (posterior, perete lateral), unda Q va fi patologică doar cu o durată de 0,04 s sau mai mult, sau cu o durată de 0,03 s, dar cu o amplitudine mai mare de 1/3 din unda R. . Unda Q anormală este absentă în IM subendocardic sau intramural; cu necroză transmurală în zonele excitate târziu (după 0,03-0,04 s) (peretele lateral), unda Q patologică poate fi, de asemenea, absentă, iar pierderea potențialului zonei afectate duce la o scădere a amplitudinii undei R și formarea sau creșterea amplitudinii undei S;

- Modificările ECG în timpul unui atac de angină la vârstnici pot fi asociate cu angina pectorală numai după reînregistrarea ECG, când atacul a fost oprit, iar electrocardiograma a revenit la original;

- în cazurile în care nu există modificări ale derivațiilor obișnuite după un atac anginos prelungit, este necesar să se îndepărteze derivațiile toracice extreme drepte, derivații V 7-9, derivații peste Cer, pieptul conduce două spații intercostale deasupra și sub standard. puncte de înregistrare ECG;

- dacă se suspectează un IM repetat, trebuie întotdeauna comparat cu ECG efectuat mai devreme, efectuați o observare ECG în dinamică, deoarece în unele cazuri este posibil să se identifice un IM repetat doar comparând cu ECG înregistrat în dinamică. În același timp, orice modificări nou apărute pe fondul semnelor fibrozei miocardice, inclusiv cele „pozitive”, cu clinica existentă, ar trebui interpretate în favoarea infarctului miocardic;

- la diagnosticarea IM pe fondul blocării NIH stângi, trebuie urmate următoarele tactici: însăși apariția blocării NIH stângi (dacă nu este asociată cu alte boli și nu a apărut din cauza unei deteriorări graduale documentate a conducerii intraventriculare) fi considerat ca semn posibil infarct miocardic. Chiar cea mai mica schimbare Modelele ECG ale blocului piciorului stâng în dinamică în clinica adecvată pot indica modificări focale proaspete ale miocardului, cu toate acestea, absența modificărilor ECG în dinamică la pacienții cu bloc NPG stâng și cu suspiciune de IM nu exclude dezvoltarea infarctului miocardic;

- într-o serie de boli, poate exista un ECG pseudo-infarct (EP, cardiomiopatie, pericardită, emfizem sever, sindrom WPW și altele).

Diagnosticul infarctului miocardic se bazează în primul rând pe semnele clinice, dar în toate cazurile în care se poate suspecta insuficiența coronariană acută este necesară evaluarea ECG urgentă. Modificările electrocardiogramei pot fi singurul simptom convingător al IM cu dureri anginoase relativ scurte și ușor de eliminat sau alte manifestări clinice atipice ale bolii. Dimpotrivă, absența semnelor ECG de tulburări de circulație coronariană după un atac anginos sever și multe ore poate da motive de a suspecta un alt proces patologic și de a continua căutarea diagnostică.

Este necesar să lucrați activ cu pacienții. Adesea, concluzia corectă a ECG poate fi stabilită numai prin compararea cu ECG efectuat mai devreme, este necesar să se orienteze pacienții din grupe de vârstă mai înaintate pentru a salva rezultatele examinării și a se recomanda pacienților, în special în prezența patologiei cardiace, să aibă datele examinării anterioare cu ei

Hipertrofia miocardului atriilor și ventriculilor se reflectă pe ECG, dar rolul electrocardiografiei în recunoașterea hipertrofiei este relativ mic, tk. dimensiunea undelor ECG este influențată nu numai de masa miocardului, ci și de mulți alți factori - poziția inimii în piept, grosimea peretelui toracic, prezența sau absența fibrozei miocardice, modificări patologice. în plămâni, pericard, cavitatea pleurală, tulburări ale conducerii intra-atriale și intra-ventriculare etc. Prin urmare, de foarte multe ori nu există o corelație între datele ECG și rezultatele studiilor clinice și anatomice. Uneori, chiar și cu hipertrofie severă, imaginea ECG se schimbă puțin. Cel mai dificil lucru de diagnosticat cu ajutorul ECG este hipertrofia ventriculului drept (RV).

Diagnosticul ECG al hipertrofiei inimii la vârstnici și senile este deosebit de dificil și are unele caracteristici.

Hipertrofia atrială. Chiar și la persoanele vârstnice și senile practic sănătoase, ECG arată lărgirea, aplatizarea și deformarea undei P, ceea ce face dificilă diagnosticarea hipertrofiei atriale prin ECG. În plus, la bătrânețe există stări patologice, care provoacă o scădere a tensiunii dinților ECG, inclusiv unda P - obezitate, emfizem, revărsat în cavitatea pleurală, insuficiență cardiacă și altele. Prin urmare, valorile absolute ale amplitudinilor undei P în diagnosticul ECG de hipertrofie atrială la vârstnici sunt doar de valoare relativă, relația undelor P în diferite derivații este de importanță primordială. În plus, pot fi înregistrate unde P înalte care nu sunt asociate cu o creștere a atriului drept (pseudo P-pulmonale și pseudo P-mitral).

Principalele motive pentru creșterea undei P includ: tahicardie sinusală, simpaticotonie, hipoxemie, hipokaliemie, hipocalcemie, atac de astm bronșic, constituție astenică.

Principalele cauze ale pseudo-P-mitrale sunt emfizemul pulmonar, sindromul „spate drept”, „pieptul cizmașului”, care este asociat cu o deplasare în jos a inimii în piept în raport cu electrozii toracici. În 30% din cazuri, P-pulmonale este cauzată de mărirea atriului stâng.

Pentru diagnosticul hipertrofiei atriale drepte la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, este importantă aspectul unei diagrame atriale de dreapta - Р III > Р II > Р I (în mod normal Р II > Р I > Р III). Amplitudinea undei P II-III nu poate depăși 2-2,5 mm, dar unda P I în aceste cazuri este de amplitudine mică (până la 0,5 mm) sau netezită, adesea negativă, unda P aVL este negativă, P V 1 valul devine ascuțit sau se înregistrează o undă P bifazică V 1, V 2 cu o predominanță accentuată a primei faze pozitive a undei P. La pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice, o undă P negativă poate fi înregistrată în derivația V. 1, care, la înregistrarea derivațiilor toracice drepte pe două spații intercostale sub punctele standard ECG, devine pozitiv ridicat.

În diagnosticul ECG al hipertrofiei atriale stângi, contează și atribuirea V 1 (se înregistrează o undă P predominant negativă sau o undă P în două faze cu o predominanță accentuată a celei de-a doua faze negative) și deviația axei electrice a undei P. la stânga (P I> P II> P III).

Hipertrofie ventriculara stanga. Diagnosticul ECG al hipertrofiei ventriculare stângi la vârstnici și senile este dificil, poate exista atât diagnostic fals pozitiv, cât și fals negativ.VL nu este detectat. La persoanele obeze sau la persoanele cu anumite boli (hipotiroidism, emfizem, pleurezie etc.), dimpotrivă, poate exista o creștere a ventriculului stâng fără a identifica criterii de hipertrofie ventriculară stângă pe electrocardiogramă.

Criteriile de amplitudine pentru hipertrofia VS utilizate la pacienții mai tineri nu funcționează la pacienții vârstnici, deoarece chiar și la persoanele vârstnice și senile practic sănătoase, tensiunea complexelor QRS pe ECG scade. În plus, la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, există adesea afecțiuni care determină scăderea tensiunii undelor complexului ventricular și pot masca semnele ECG ale hipertrofiei VS: bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC), obezitate, hipotiroidie, inimă. insuficiență, revărsat pericardic sau pleural, infarct miocardic anterior transferat anterior cu focalizare mare, boli ale mușchiului cardiac, cum ar fi amiloidoza și sclerodermia și altele. În acest sens, criteriile de amplitudine mai mică sunt utilizate pentru diagnosticul ECG al hipertrofiei VS la vârstnici. .

Pacienții vârstnici prezintă adesea tulburări concomitente de conducere intraventriculară care fac dificilă detectarea semnelor ECG ale hipertrofiei VS. Asa de, blocarea ramurii anterioare a NPG stânga poate provoca o scădere a amplitudinii complexului ventricular și poate modifica undele T în derivațiile toracice stângi (complexe de tip rS și unde T pozitive în derivațiile V 5-6), mascând astfel hipertrofia VS. În același timp, blocarea ramurii anterioare a IPH stângi poate, prin creșterea amplitudinii QRS în derivațiile membrelor, să mimeze hipertrofia VS. Cu blocarea NPG stânga și blocarea NPG dreapta, diagnosticul ECG al hipertrofiei VS este aproape imposibil.

Adesea, cu hipertrofia VS, este necesară excluderea patologiei coronariene, după cum urmează:

- Hipertrofia VS se poate manifesta printr-o crestere slaba a undei r in derivatiile V 1 -V 3, uneori exista o crestere semnificativa a segmentului ST si o crestere a amplitudinii undei T pozitive in aceste derivatii;

- complexe QS ventriculare cu supradenivelare de segment ST în derivații III, aVF, V 1-2, unde Q profunde în derivații V 5-6, I sau dispariția undei q în V 5-6, derivațiile I cu hipertrofie VS necesită excluderea infarctului miocardic.

Trebuie reținut: la înregistrarea complexelor QS în derivațiile III și aVF cu hipertrofie VS în derivația II, unda Q este absentă și complexele de tip QS nu sunt înregistrate, segmentul ST în derivațiile III și aVF este ridicat deasupra izolinei și se contopeşte cu unda T pozitivă. semne de hipertrofie VS.

Pentru a clarifica geneza complexului de tip QS în derivațiile V 1-3, se recomandă efectuarea unui ECG în derivațiile V 3 R și V 4 R. Dacă în aceste derivații apare un complex de tip rS, atunci prezența QS în derivațiile V 1-3 vorbește în favoarea modificărilor cicatriciale focale în zona septală (unda r se datorează excitației ventriculului drept). Cu hipertrofia ventriculară stângă, complexele de tip QS persistă. În plus, există semne de hipertrofie VS în derivațiile toracice stângi.

Când clarificăm geneza undelor Q profunde în derivațiile pieptului stâng, trebuie reținut: cu hipertrofia VS, unda Q de durată normală este combinată cu o undă R ridicată, raportul undelor Q în derivațiile pieptului stâng este următorul : Q V 4< Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 >Q V 5 > Q V 6 , undele Q sunt largi, zimțate, însoțite de o scădere a amplitudinii undei R, unde S profunde pot fi înregistrate.

- cu hipertrofie severă a VS, se poate observa o scădere a segmentului ST și unde T negative nu numai în derivațiile V 5-6, ci și de la V 3 la V 6. Evaluarea manifestărilor clinice, absența dinamicii ECG rapide caracteristice patologiei coronariene acute și prezența altor semne ECG de hipertrofie VS ajută la stabilirea diagnosticului corect. Cu hipertrofia VS, în fiecare derivație ulterioară de la V 3 la V 6, depresiunea segmentului ST crește, adâncimea undei T negative crește. Modificări ale segmentului ST și ale undei T, mai pronunțate în derivațiile V 3 și V 4 decât în ​​derivațiile V 5 , V 6 , indică ischemie, adică. raportul undelor T negative în hipertrofia ventriculară stângă -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4 > T V5 > T V6 ;

- cu criterii ECG clare pentru hipertrofia VS, o scădere a segmentului ST și unde T negative în derivațiile V 1, V 2, unde T pozitive în derivațiile V 5, V 6 se pot datora hipertrofiei ventriculare drepte concomitente;

- cu o combinație de blocare a piciorului stâng al fasciculului His și hipertrofie VS în derivațiile V 5-6, precum și în I și aVL, se poate înregistra o undă T pozitivă.

Semne ECG de hipertrofie VS la pacienții vârstnici

Pentru diagnosticul hipertrofiei VS la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, se recomandă următoarele criterii ECG:

- abaterea eos la stânga;

- deplasarea zonei de tranziție către derivațiile drepte ale pieptului, o tranziție bruscă de la un complex QRS cu o undă S profundă în piept duce la un complex QRS cu un R ridicat în următorul cablu situat la stânga sau o amplitudine scăzută plumb de tranziție cu o deplasare a zonei de tranziție spre stânga.

— R aVL > 7 mm;

— R V 5,6 > 16 mm;

— S V1 + R V5 sau R V6 > 28 mm;

- Raportul undelor R în derivațiile pieptului stâng - R V 6 > R V 5 > R V 4 ;

- deprimarea asimetrică a segmentului ST mai mare de 0,5 mm și unde T negative în derivațiile V 5 și V 6;

- semne indirecte (mărirea atriului stâng, fibrilație atrială, o ușoară creștere a amplitudinii undelor r de la V 1 la V 3 derivații).

În condițiile unei scăderi a tensiunii dinților din complexul ventricular la pacienții vârstnici și senili, principalul, și uneori singurul punct de referință pentru diagnosticul hipertrofiei VS, devine adesea defigurarea caracteristică a segmentului ST și a undei T. iar raportul undelor R din pieptul stâng conduce.

Hipertrofia ventriculară dreaptă

Hipertrofia ventriculară dreaptă la grupele de vârstă mai înaintată este diagnosticată foarte rar prin electrocardiografie.

Cele mai frecvente cauze ale hipertrofiei ventriculare drepte dobândite sunt hipertensiunea pulmonară și, mai frecvent, boala pulmonară obstructivă cronică. Cu emfizem, amplitudinele dinților complexului QRS scad și ECG poate fi normal chiar și în prezența hipertrofiei ventriculare drepte severe.

În bolile pulmonare cronice și dezvoltarea hipertrofiei VD de tip S în derivațiile V 1, V 3, pot fi înregistrate complexe ventriculare de tip QS sau o ușoară creștere a amplitudinii undei r de la derivațiile V 1 la V 3. observat, care se explică printr-o schimbare semnificativă a poziției inimii în piept de la - pentru o creștere a inimii drepte, emfizem și poziție scăzută a diafragmei. În aceste cazuri, se recomandă înregistrarea suplimentară a ECG-ului în derivațiile V 1-6 cu poziția electrozilor toracici la 2 coaste sub nivelul obișnuit. Dacă un complex QS ventricular sau o creștere slabă a amplitudinii undei r în derivațiile V 1 până la V 3 este asociată cu o diafragmă în picioare și nu cu infarct miocardic, atunci undele R crescând în magnitudine de la V 1 la V 3 apar în conduce suplimentare.În plus, pentru hipertrofia de tip S a pancreasului se caracterizează printr-o axă electrică de tip S I S II S III sau o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta, unde S profunde în piept stânga conduce. Anamneza și datele fizice ale unui pacient pulmonar cronic ajută la diagnostic.

Corpul pulmonar cronic poate semăna, de asemenea, cu infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, deoarece undele Q patologice pot fi înregistrate în derivațiile III și aVF.

Semne ECG ale hipertrofiei VD la pacienții vârstnici

Cele mai valoroase criterii ECG pentru mărirea ventriculului drept sunt:

- abaterea eos la dreapta > + 100 o;

— raportul R/S în V 1 > 1, raportul R/S în V 6< 1.

Blocarea picioarelor fasciculului lui His și a ramurilor sale, sindromul WPW, infarctul miocardic, LVH fac aproape imposibil diagnosticul ECG al hipertrofiei ventriculare drepte.

Astfel, electrocardiografia joacă un rol auxiliar în diagnosticul hipertrofiei camerei cardiace, iar rezultatele acesteia trebuie interpretate doar luând în considerare tabloul clinic al bolii și datele din alte metode de cercetare, în primul rând ecocardiografia.

Un medic în diagnosticare funcțională care lucrează cu pacienți vârstnici și senili ar trebui să cunoască caracteristicile electrocardiogramei legate de vârstă, structura de vârstă a morbidității, să fie conștient de posibilitatea unui curs atipic al bolilor, să ia în considerare utilizarea medicamentelor și efectele acestora. pe electrocardiogramă. Ar trebui să fie obligatoriu analiză detaliată toate legate de pacient dosarele medicale- Este necesar să se cunoască starea de sănătate a unui anumit pacient. De asemenea, trebuie amintit că informații prețioase pentru stabilirea diagnosticului corect la pacienții vârstnici pot fi obținute cu o anamneză competentă și examinarea fizică a pacientului. Rezultatele ECG trebuie evaluate împreună cu alte metode de cercetare, ținând cont caracteristici individuale rabdator.

Este necesară monitorizarea ECG regulată:

- pacienti care primesc medicamente antiaritmice;

- pacienti care primesc medicamente potential cardiotoxice (fenotiazine, antidepresive, simpatomimetice, antihipertensive, unele antibiotice etc.);

- pacienti cu tulburari electrolitice probabile (acute si cronice insuficiență renală, enterită, otrăvire);

- Pacienți cu tulburări de ritm și conducere diagnosticate și dacă sunt suspectați.

Ar trebui să fie o regulă:

- în prezența durerii în jumătatea stângă a toracelui, în regiunea umărului stâng, omoplat, epigastru, precum și în locurile de iradiere a durerii într-un infarct miocardic tipic la vârstnici, este necesar să se înregistreze un ECG. Vârstnicii ar trebui să fie îndrumați și la ECG pentru dureri înjunghiate în piept, dureri cu semne inerente leziunilor pleurale, dureri care apar mai ales în repaus;

- pentru orice tip de tulburări cerebrale la vârstnici este imperativă înregistrarea unui ECG pentru a exclude un IM atipic;

- pentru a determina geneza tuturor tulburărilor de ritm și conducere care s-au dezvoltat brusc, este necesară monitorizarea atentă a pacienților, inclusiv monitorizarea ECG, pentru a nu rata MI;

- monitorizarea dinamică (inclusiv electrocardiografică) a pacientului este necesară dacă se suspectează o patologie coronariană acută.

Este necesar să se lucreze activ cu pacienții, deoarece în multe cazuri concluzia corectă ECG poate fi stabilită numai prin comparație cu ECG anamnestic. Este necesar să se orienteze pacienții din grupe de vârstă mai înaintate pentru a păstra rezultatele examinării și să se recomande ca pacienții, în special în prezența unei patologii cardiace precum hipertrofia ventriculară stângă sau infarct miocardic anterior, să poarte cu ei datele examinării anterioare și pacienţii cu antecedente de aritmii care au înregistrat aceste convulsii.

Prokopyeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzveig A.K.

Academia Medicală de Stat din Kazan

Policlinica Consultativă și Diagnostică Orașului pentru Veterani de Război, Kazan

Spitalul Veteranilor de Război Kazan

Literatură:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Yakovlev O.G., Zakharova N.O. pacient în vârstă. - Samara: GP „Perspectivă”, 1999.

2. Doshchitsin V.L.Electrocardiografie clinică - M.: Medits. informație agenție, 1999.

3. Korkushko O.V. Cardiologie clinică în geriatrie. — M.: Medicină, 1980.

4. Korkushko O.V., Chebotarev D.F., Kalinovskaya E.G. Geriatria în practica terapeutică. - Kiev, Sănătate, 1993.

5. A.B. de Luna. Ghid clinic ECG. — M.: Medicină, 1993.

6. Orlov V.N. Ghid de electrocardiografie. - M .: „Suprapunere”, 1998.

7. Polyakov V.P., Movshovich B.L., Savelyeva G.G. Practică cardiologie, volumele I-II - Samara, 1994.

8. Geriatrie practică. Ed. G.P. Kotelnikova, O.G. Yakovlev. - Samara, 1995.

9. Cardiologie practică. Ed. V.V. Gorbaciov. - Mn.: Mai sus. Scoala, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Cardiologia: cheile diagnosticului. — M.: VIDAR, 1996

Creșterea undei R mici este un simptom comun ECG care este adesea interpretat greșit de către medici. Deși acest simptom este de obicei asociat cu un infarct miocardic anterior, el poate fi cauzat de alte afecțiuni care nu sunt asociate cu un infarct.

O mică creștere a undei R este detectată în aproximativ 10% dintre pacienții adulți internați și este a șasea cea mai frecventă anomalie ECG (19.734 de ECG au fost colectate de Metropolitan Life Insurance Company pe o perioadă de 5 ¼ ani). În afară de, o treime dintre pacienții cu un infarct miocardic anterior anterior poate avea doar acest simptom ECG. Astfel, elucidarea echivalentelor anatomice specifice ale acestui fenomen electrocardiografic este de mare importanță clinică.

Distribuția normală a undelor R în derivațiile toracice.

Înălțimea normală a undei R în plumbul V3 este de obicei mai mare de 2 mm . Dacă înălțimea undelor R în derivațiile V1-V4 este extrem de mică, se spune că există „creștere insuficientă sau mică a undei R”.
Există în literatură diverse definiții ale câștigului undei R mici, criterii precumUndele R mai mici de 2-4 mm în derivațiile V3 sau V4și/sau prezența regresiei undei R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

În necroza miocardică datorată infarctului, o anumită cantitate de țesut miocardic devine inert electric și incapabil să genereze depolarizare normală. Depolarizarea țesuturilor ventriculare din jur crește în acest moment (deoarece nu mai sunt rezistate), iar vectorul de depolarizare rezultat se reorientează departe de zona de necroză (în direcția propagării nestingherite). În cazul infarctului miocardic anterior, undele Q apar în derivațiile drepte și mijlocii (V1-V4). Cu toate acestea, undele Q nu sunt păstrate la un număr semnificativ de pacienți.

În cazurile documentate de infarct miocardic anterior anterior, o mică creștere a undei R este detectată în 20-30% din cazuri . Timpul mediu pentru dispariția completă a undelor Q patologice este de 1,5 ani.

Atrage atentia scăderea amplitudinii undei R în derivația I . Până la 85% dintre pacienții cu un infarct miocardic anterior anterior și o mică creștere a undei R au fie Amplitudinea undei R în derivația I<= 4 мм , sau Amplitudinea undei R în derivația V3<= 1,5 мм . Absența acestor criterii de amplitudine face ca diagnosticul de infarct miocardic anterior să fie puțin probabil (cu excepția a 10%-15% din cazurile de infarct miocardic anterior).

Dacă există o mică creștere a undelor R în derivațiile toracice, Repolarizare afectată (modificări ale undei ST-T) în derivațiile V1-V3 va crește probabilitatea diagnosticării vechiului infarct miocardic anterior.

Alte cauze posibile ale creșterii insuficiente a undei R în piept conduc sunt:

• blocarea completă/incompletă a piciorului stâng al mănunchiului His,
• blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al fasciculului de His,
• fenomenul Wolf-Parkinson-White,
• anumite tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă (în special cele asociate cu BPOC),
• hipertrofie ventriculara stanga
• hipertrofie ventriculară dreaptă tip C.

MI anterior acut

Un alt motiv comun pentru o creștere mică a undei R este locația incorectă a electrozilor: locația prea înaltă sau prea joasă a electrozilor toracici, locația electrozilor de la membre la corp.

Cel mai adesea, poziția înaltă a electrozilor din piept drept duce la creșterea insuficientă a undelor R. Când electrozii sunt mutați în poziția normală, creșterea normală a undelor R este restabilită, totuși în infarctul miocardic anterior vechi, complexele QS vor persista .

A fost dezvăluită o legătură între o creștere mică a undei R pe ECG și disfuncția diastolică la pacienții cu diabet zaharat, astfel încât acest simptom poate fi un semn precoce al disfuncției VS și DCM la diabetici.

Referințe.

1. Progresie electrocardiografică slabă a undei R. Corelația cu constatările postmortem. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, FEBRUARIE, 1981
2. Valoarea diagnostică a progresiei slabe a undei R în electrocardiograme pentru cardiomiopatia diabetică la pacienții cu diabet zaharat de tip 2/ CLINICA CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Progresia slabă a undei R în derivațiile precordiale: implicații clinice pentru diagnosticul infarctului miocardic NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. Nr. 6 decembrie 1983"1073-9
4. Progresie slabă a undei R. J InsurMed 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Blogul lui Smith ECG. Luni, 6 iunie 2011
6. Dr. Blogul lui Smith ECG. Marți, 5 iulie 2011
7. http://www.learntheheart.com/ ECG de progresie slabă a undei R (PRWP).
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresia undelor R: este importantă? PRIETI!!

În fiecare electrocardiogramă trebuie analizate 14 semne (Tabelul 22-1).

Calibrare și date tehnice

Este necesar să vă asigurați că electrocardiograful este calibrat corect și că înălțimea semnalului de calibrare este de 10 mm (1 mV = 10 mm) așa cum este descris în secțiunea "" (în cazuri speciale, electrocardiograma este înregistrată intenționat la jumătate de amplificare ( 1 mV = 5 mm) sau amplificare dublă (1 mV = 20 mm) Este important să se verifice împământarea (vezi secțiunea „”) și.

Frecvența ritmului

Determinați ritmul cardiac. Ritmul cardiac mai mult de 100 pe minut - mai puțin de 60 pe minut -.

Ritmul inimii

Ritmul inimii este aproape întotdeauna menționat ca una dintre următoarele soiuri:

• ritmul sinusal (inclusiv,);
• ritm sinusal cu contracții ectopice atriale sau ventriculare ();
• un ritm complet ectopic (non-sinusal) (de exemplu, AF sau AFL care înlocuiește ritmul AV);
• ritm sinusal sau ectopic (de exemplu, FA) cu grad II-III sau.

Uneori se observă alternarea ritmurilor pe electrocardiogramă, de exemplu, restabilirea spontană a ritmului sinusal în FA paroxistică.

Este deosebit de important să nu ratați cele ascunse. Deci, pot fi prezente cu bloc AV de gradul II-III, tahicardie atrială cu blocaj, sau cu extrasistole atriale blocate. De fiecare dată la o frecvență ventriculară de aproximativ 150 de bătăi pe minut, este necesar să se excludă AF, deoarece undele de flutter pot semăna cu dinții. R cu tahicardie atrială sau sinusală.

Intervalul P-R

Amplitudinea complexului QRS

Creșterea undei R în piept conduce

Segmentul ST

Este important să se excludă patologic sau.

Unda T

dintii T de obicei pozitive în piste cu un complex pozitiv QRS. La adulți, ele sunt cel mai adesea pozitive în derivațiile V 3 -V 6 și II, negative în derivațiile aVR. Polaritatea piciorului Tîn alte derivații de la membre depinde de poziția axei electrice medii a complexului QRS(dinți normali T poate fi negativ în derivația III chiar și atunci când axa complexului este verticală QRS).

Valul U

Exprimate sunt un semn de hipokaliemie, medicamente sau efecte toxice ale medicamentelor (de exemplu, amiodarona, dofetilidă, chinidină, sotalol).