Modificări reziduale mici și mari după tuberculoză. Modificări reziduale după tuberculoza pulmonară

Modificările reziduale includ focare dense calcificate și focare de diferite dimensiuni, modificări fibroase și cirotice (inclusiv cele cu cavități reziduale igienizate), stratificare pleurală, modificări postoperatoriiîn plămâni, pleură și alte organe și țesuturi, precum și anomalii funcționale după vindecarea clinică. Focare unice (până la 3) mici (până la 1 cm), dense și calcificate, fibroza limitată (în 2 segmente) sunt considerate mici modificări reziduale. Toate celelalte modificări reziduale sunt considerate mari.

Tuberculoză distructivă

formă activă proces de tuberculoză cu prezența cariilor

țesut, determinat de un complex de metode de cercetare cu radiații.

Principala metodă de detectare a modificărilor distructive ale organelor și țesuturilor este examinarea cu raze X (radiografie - radiografii, tomograme). Cu tuberculoza organelor genito-urinale mare importanță are ecografie. Cu un proces tuberculos activ, examinările cu raze X se efectuează de cel puțin 1 dată în 2 luni (în subgrupele I-A, 1-B și P-A) până la vindecarea clinică, în subgrupul P-B - conform indicațiilor. Închiderea (vindecarea) cavității de degradare este considerată a fi dispariția acesteia, confirmată de metodele de diagnosticare a radiațiilor.

Agravare (progresie)

Apariția de noi semne ale unui proces tuberculos activ după o perioadă de ameliorare sau o creștere a semnelor bolii atunci când sunt observate în grupele I și II până la diagnosticul de vindecare clinică. În caz de exacerbare (progresie), pacienții sunt luați în considerare în aceleași grupuri de înregistrare la dispensar în care s-a efectuat observația (grupele I și II). Apariția unei exacerbări indică un tratament ineficient și necesită corectarea acestuia.

recidiva

Apariția semnelor de tuberculoză activă la persoanele care au avut anterior tuberculoză și s-au vindecat de aceasta, observată în grupa III sau radiat din cauza recuperării.

Apariția semnelor de tuberculoză activă la persoanele recuperate spontan care nu au fost înregistrate anterior la instituțiile antituberculoase este considerată o nouă boală.

Cursul principal de tratament al pacienților cu tuberculoză

Un complex de măsuri terapeutice, inclusiv o fază intensivă și o fază de continuare, pentru a realiza o vindecare clinică a procesului de tuberculoză activă.

Durata cursului principal de tratament al unui pacient cu tuberculoză este determinată de natura și ritmul involuției procesului - momentul dispariției semnelor de tuberculoză activă sau o declarație a ineficacității tratamentului cu necesitatea de a corecta. tactici de tratament.

Principala metodă de tratament este chimioterapia combinată - administrarea simultană a mai multor medicamente antituberculoase la pacient. medicamente conform schemelor standard cu corectare individuală. Dacă este indicat, utilizați metode chirurgicale tratament.

Factori agravanți

Factori care contribuie la scăderea imunității la infecția cu tuberculoză, la agravarea cursului tuberculozei și la încetinirea tratamentului:

medicale (diverse boli non-tuberculoase și

stări patologice);

sociale (venit sub nivelul de subzistență,

profesional (contact constant cu sursele

infecție cu tuberculoză).

Factorii agravanți sunt luați în considerare la observarea pacienților în grupuri contabile, la determinarea momentului de tratament și la efectuarea măsurilor preventive.

Formularea diagnosticului

La înregistrarea unui pacient depistat cu tuberculoză activă (grupa I), diagnosticul se formulează în următoarea secvență: formă clinică a tuberculozei, localizare, fază, excreție bacteriană.

De exemplu:

Tuberculoza infiltrativă a lobului superior al plămânului drept (S1, S2) în faza de dezintegrare și însămânțare, MBT+.

Spondilita tuberculoasă toracic coloana vertebrală cu distrugerea corpilor vertebrali Tb 8-9, MBT-.

Tuberculoză cavernoasă rinichiul drept, MBT+.

La transferul unui pacient în grupul II (pacienți cu curs cronic tuberculoza) indică forma clinică actuală de tuberculoză.

Exemplu. La momentul înregistrării, exista o formă infiltrativă de tuberculoză. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii, s-a format tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă (sau un tuberculom mare persistă cu sau fără carie). Epicriza de translație ar trebui să indice diagnosticul de tuberculoză pulmonară fibros-cavernoasă (sau tuberculom).

Când un pacient este transferat în grupul de control (III), diagnosticul este formulat după următorul principiu: vindecarea clinică a uneia sau altei forme de tuberculoză (diagnosticul cel mai sever se face în perioada bolii) cu prezența modificări reziduale post-tuberculoză (mari, mici) în formă (indicați natura și prevalența modificărilor, natura modificărilor reziduale).

Exemple:

Cura clinica a tuberculozei pulmonare focale cu prezenta de
mici modificări reziduale post-tuberculoase ale formei
un singur focar mic, dens și fibroză limitată în
lobul superior al plămânului stâng.

Cura clinică a tuberculozei pulmonare diseminate cu

prezența unor modificări post-tuberculoase reziduale mari sub formă de numeroase focare mici dense și fibroză larg răspândită în lobii superiori ai plămânilor.

Cura clinică a tuberculomului pulmonar cu mari
modificări reziduale sub formă de cicatrici și îngroșare pleurală
după rezecția minoră (S1, S2) a plămânului drept.

La pacienții cu tuberculoză extrapulmonară, diagnosticele sunt formulate după același principiu.

Cura clinica a coxitei tuberculoase dreapta cu
disfuncție parțială a articulației.

Cura clinică a gonitei tuberculoase pe stânga cu rezultat în
anchiloză.

Cura clinica a gonitei tuberculoase in dreapta cu
modificări reziduale după intervenție chirurgicală - anchiloza articulației.

Cura clinică a tuberculozei cavernoase a rinichiului drept.

La pacienții cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste au apărut boli concomitente ale tractului gastro-intestinal (1 caz de colecistită cronică și 1 caz de ulcer gastric), în timp ce la grupul de pacienți cu titruri scăzute de anticorpi împotriva florei oportuniste au apărut. neîntâlnit.

1. Titrurile ridicate de anticorpi împotriva florei oportuniste la pacienții cu infecții intestinale cu Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa sunt mai frecvente decât la donatori.

2. Titrurile ridicate de anticorpi împotriva florei oportuniste sunt mai frecvente la femeile tinere și la femeile cu infecții intestinale acute.

3. La pacienții cu infecții intestinale acute cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste, boala a evoluat adesea sub formă de gastroenterocolită.

4. Căldură organismul este mai frecvent la pacienții cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste.

5. Pacienții cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste au prezentat patologie concomitentă a tractului gastrointestinal (colecistita cronică, ulcer gastric).

LITERATURĂ

1. Akatov A.K. Zueva V.S. stafilococi. - M.: Medicină, 1983. - 255 p.

2. Akhmatov N.A., Sidikova K.A. infecție cu stafilococ Cuvinte cheie: microbiologie, epidemiologie, tratament și prevenire specifice. - Tașkent: Medicină, 1981. - 135 p.

3. Bidnenko S.I., Melnitskaya E.V., Rudenko A.V., Nazarchuk L.V. Diagnosticul serologicși aspecte imunologice ale infecției cu proteus // ZhMEI. - 1985. - Nr 2. - S. 49-53.

4. Dyachenko A.G., Lipovskaya V.V., Dyachenko P.A. Caracteristicile răspunsului imun în acut infectii intestinale cauzate de enterobacterii patogene // ZhMEI. - 2001. - Nr 5. - S. 108-113.

5. Kurbatova E.A., Egorova N.B., Dubova V.G. et al. Studiul reactogenității și eficacității imunologice a vaccinului Klebsiella asupra donatorilor // ZhMEI. - 1990. - Nr 5. - S. 53-56.

6. Gradul MA, Voevodin DA, Skripnik AYu. et al. Nivelul anticorpilor serici împotriva microflorei oportuniste ca marker al formării imunodeficienței secundare // ZhMEI. - 2001. - Nr 5. - S. 50-54.

7. Nazarchuk L.V., Maksimets A.P., Dzyuban N.F. Activitatea antipseudomonală a serului donatorului și a preparatului „Imunoglobuline” // Afaceri medicale. - 1986. - Nr 7. - S. 56-57.

Primit 04/05/2006

UDC 616.24-002.5-036.65-02-07

CARACTERISTICI CLINICE ȘI REZULTATE ALE TUBERCULOZEI PULMONARE RECURRENTE

A.A. Kholyavkin, D.Yu. Ruzanov, S.V. Butko

Statul Gomel universitate medicala Spitalul Clinic Regional de Tuberculoză Gomel

Cauzele recidivelor tuberculozei și eficacitatea tratamentului acestora au fost analizate la 249 de pacienți cu tuberculoză pulmonară. Recaderile apar mai des la persoanele cu boli concomitente, alcoolism cronic, cu modificari reziduale dupa tuberculoza pulmonara transferata anterior. Tratamentul recăderilor este mai lung decât boala primară, nu împiedică formarea de modificări reziduale, eficacitatea tratamentului lor este mult mai scăzută.

Cuvinte cheie: tuberculoză pulmonară, recidivă, cauze ale recăderilor, distrugere, excreție bacteriană.

CARACTERISTICA CLINICĂ ȘI REZULTATELE RECIDELOR CU TUBERCULOZA PULMONARĂ

A.A. Kholyavkin, D.Y. Ruzanov, S.V. Butko

Universitatea Medicală de Stat Gomel Spitalul Clinic Regional Tubercular din Gomel

Cauzele recidivelor tuberculozei pulmonare și eficacitatea tratamentului acestora au fost analizate pentru 249 de pacienți cu tuberculoză pulmonară. Recidivele apar cel mai adesea în al doilea rând

dare bolilor asociate, alcoolismul cronic, la subiecții care au avut anterior tuberculoză pulmonară focală. Tratamentul recidivelor este mai lung decât cel al focarelor primare, nu previne modificările reziduale, nu este curativ în toate cazurile.

Cuvinte cheie: tuberculoză pulmonară, recidivă, motiv de recidivă, destruchen, alocarea bacteriilor.

Introducere

Îmbunătățirea metodelor de diagnostic, tratament și prevenire a tuberculozei în anul trecut a condus la o îmbunătățire a indicatorilor epidemiologici. În același timp, în rândul pacienților identificați, proporția de reactivare a tuberculozei pulmonare este destul de mare (4-20% sau mai mult), și există o tendință de creștere relativă a acesteia. În plus, prevalența unui proces cu o frecvență mare de carie în plămâni și excreția bacteriană în rândul pacienților din această categorie, dificultățile de diagnostic, tratament și prevenire afectează semnificativ prevalența tuberculozei, care menține un nivel ridicat de infecție. Datele privind rezultatele monitorizării dinamice a consecințelor pe termen lung ale recidivelor tuberculozei respiratorii din publicațiile moderne sunt rare.

Materiale și metode

Pentru a clarifica cauzele recidivelor tuberculozei respiratorii (TOD), caracteristicile cursului acestora, eficacitatea tratamentului, natura modificărilor reziduale și starea capacității de muncă pe termen lung, am analizat datele istorice și clinice și Date de laborator cu raze X.

examinarea a 249 de pacienți cu recidive de tuberculoză pulmonară tratați în Tuberculoza Regională Gomel spital clinicîn 1991-2000 Dintre cei observați, proporția bărbaților a fost de 3 ori mai mare decât cea a femeilor (73,1, respectiv 26,9%). La vârsta de 20 până la 30 de ani au fost 5,6% dintre pacienți, de la 31 la 40 de ani - 14,5%, de la 41 la 50 de ani - 24,9%, de la 51 la 60 de ani - 23,7% și peste 60 de ani - 31,3% dintre pacienți. . Astfel, majoritatea (79,9%) pacienților cu recidive aveau vârsta mai mare de 40 de ani.

După vindecarea clinică, recăderile precoce (până la 5 ani) au fost observate la 11,6% dintre pacienți, cele tardive - la 88,4%. Timpul mediu de debut a recidivei precoce a fost de 4,1 ani, tardiv - 17,7 ani.

rezultate si discutii

La depistarea inițială a bolii, 36,2% dintre pacienți aveau tuberculoză focală, 40,6% - infiltrativă, 6,0% - tuberculoză diseminată, 6,4% - tuberculom, 4,0% - pleurezie exsudativă, 2, 8% - tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici, altele. formele erau mai rar întâlnite. Tuberculoza în faza de degradare a fost detectată la 28,1%, excreția bacteriană - la 34,9% dintre pacienți.

tabelul 1

Forma, faza procesului și excreția bacteriană în boala primară și recidivă

Forma clinica tuberculoza In boala primara In recidiva

Abs. % abs. %

Focal 90 36,2 26 10,4

Infiltrativ 101 40,6 150 60,2

Diseminare 15 6,0 38 15,1

Pneumonie cazeoasă - - 1 0,4

Tuberculom 16 6,4 11 4,4

Fibros-cavernos - - 7 2.8

Cirotic - - 3 1.2

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici 7 2,8 4 1,5

Tub. empiem - - 3 1.2

Pleurezie tuberculoasă 10 4,0 1 0,4

Endobronşită tuberculoasă 3 1,2 5 2,0

Alte forme 7 2,8 1 0,4

Total 249 100,0 249 100,0

Faza de dezintegrare 140 56,2 70 28,1

Excreția bacteriană 143 34,9 87 57,4

După cum se poate observa din Tabelul 1, recurența TOD se manifestă cel mai adesea sub formă de forme infiltrative și diseminate. Forma focală și tuberculomul sunt mai puțin frecvente, acut progresive și apar forme cronice. Tuberculoza în faza de carie a fost diagnosticată la 56,2%, bacterio-excreție - la 57,4% dintre pacienți.

Astfel, cursul procesului la pacienții cu recidive ale TOD în funcție de formele de tuberculoză și prezența distrugerii este mai puțin favorabil decât în ​​cazul detectării inițiale a bolii.

Frecvența excretorilor bacterieni cu recidive ale TOD a crescut semnificativ (57,4 ± 0,98%) comparativ cu cei care s-au îmbolnăvit pentru prima dată (34,9%, p.< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Studiul naturii modificărilor reziduale în plămâni după vindecarea bolii primare a fost efectuat conform metodei general acceptate. După încheierea cursului principal de tratament, 18% dintre pacienții examinați au prezentat modificări reziduale mari în plămâni, 62% au prezentat modificări minore, 2,9% nu au avut modificări reziduale în plămâni și 9,3% dintre pacienți au fost externați cu un diagnostic. de „stare după tratament chirurgical". La 81% dintre pacienții observați, modificările au fost localizate în segmentele pulmonare 1, 2, 6.

Cel mai cauze comune(sau combinația acestora) apariția recidivei TOD au fost: boli concomitente - 54,4%, condiții materiale și de viață precare - 41,8%, abuzul de alcool și alcoolismul cronic - 32,1%, neajunsuri în cursul principal de chimioterapie și cure de tratament antiretroviral - cidiu - 20,5%, ședere în UTI - 18,1%, modificări reziduale mari după suferința de tuberculoză pulmonară - 16,5%, contact cu bolnavi de tuberculoză la oameni sau animale - 15,3%.

La internarea în spital la 21,3% dintre pacienții cu TOD recurentă, nu au existat simptome de intoxicație, la 62,2% au fost moderat exprimate și doar la 16,5% s-a observat intoxicație severă. Hemoptizia a fost observată la 2,3%, sângerare pulmonară - la 0,9% dintre pacienți. Modificări inflamatorii moderate în sânge au fost observate la 32,1% dintre pacienți. La

fibrobronhoscopia efectuată la 129 de pacienți, majoritatea (79,1%) au evidențiat patologie: 66,7% au prezentat endobronșită difuză bilaterală de gradul I-II, 12,1% au prezentat modificări cicatrici post-tuberculoase.

Toți pacienții cu recidivă TOD au fost internați în stadiul inițial al tratamentului, cu toate acestea, 39,1% dintre ei au fost internați în spital timp de cel mult 3 luni. Durata medie a tratamentului internat a fost de 84,1±3 zile.

În stadiul de spitalizare a tratamentului, cavitățile de carie au fost închise în 21,3%, abacilația s-a realizat la 39,6% dintre pacienți. Procesul a progresat la 8,8% dintre pacienți. Absența oricărei dinamici a fost observată la 14,8% dintre pacienți.

Cele mai frecvente motive pentru eficiența scăzută a tratamentului pacienților au fost: ireversibilitatea modificărilor morfologice din cauza depistarii premature și tardive a reactivării tuberculozei - în 62,3%, comportamentul antisocial și nerespectarea regimului de tratament - în 60,3%. Principalele motive pentru externarea prematură sunt: ​​ebrietatea și comportamentul incorect - în 34,3% din cazuri, încălcarea regimului și plecarea neautorizată din spital - în 26,9%, refuzul tratamentului intern - în 6,9%. Au fost 32,1% dintre persoanele care abuzează de alcool, 18,1% au fost anterior în locuri de detenție.

O analiză a naturii modificărilor reziduale după tratamentul recurenței a arătat că, în comparație cu primul proces identificat, modificările reziduale mari au predominat mai des în recidivă (16,5 și, respectiv, 46,7%).

În perioada de urmărire pe termen lung (după 2-10 ani), după îndepărtarea din DU, 41,8% din 220 de pacienți au murit, inclusiv 27,7% din progresia procesului tuberculos, 14,1% din patologia non-tuberculoasă ( boli cardiovasculare, accident vascular cerebral, alcoolism cronic etc.). 8,4% dintre pacienți au dezvoltat un proces tuberculos cronic și sunt observați în grupa II de înregistrare la dispensar (UD), 27,7% dintre pacienți au fost transferați în grupa III (A, B) de DU. 9,7% dintre pacienți au fost recunoscuți ca invalizi din cauza tuberculozei, 12,4% au devenit pensionari după vârstă. Soarta a 29 de pacienți este necunoscută din cauza schimbării lor de reședință.

Detectarea prematură și tardivă a recurenței tuberculozei, imagine asocială

viața și comportamentul, un curs mai sever de tuberculoză, atitudinea negativă a pacienților față de tratament și cooperarea cu personalul medical reduce semnificativ eficacitatea activităților terapeutice și recreative în rândul acestor indivizi și necesită o schimbare a tacticii de gestionare și monitorizare a acestor pacienți.

1. Tuberculoza recurentă a sistemului respirator se manifestă cel mai adesea în forme infiltrative și diseminate, caracterizate prin apariția unor forme acut progresive și formele cronice tuberculoză.

2. Bolile concomitente (54,4%), condițiile materiale și de viață precare (41,8%), abuzul de alcool și alcoolismul cronic (32,1%) sunt factori care contribuie la apariția unui curs recurent de tuberculoză.

3. Tratamentul pacienţilor cu recidive ale tuberculozei pulmonare este mai lung decât al pacienţilor cu boală nou diagnosticată. Vindecarea recăderilor apare odată cu dezvoltarea unor modificări reziduale masive.

4. Un sistem diferențiat de măsuri anti-tuberculoză în rândul grupurilor de risc pentru reinfecția cu tuberculoză va face posibilă diagnosticarea în timp util a activității procesului, îmbunătățirea structurii clinice a bolii și prognosticul acesteia.

LITERATURĂ

1. Ilyina T.Ya., Zhingarev A.A., Sidorenko O.A. și colab.. Prevalența recidivelor tuberculozei respiratorii într-o situație epidemiologică tensionată // Probleme de tuberculoză. - 2005. - Nr 7. - S. 15-17.

2. Mishin V.Yu., Zhestkovskikh S.N. Recidive ale tuberculozei respiratorii // Probleme de tuberculoză. - 2004. - Nr 4. - S. 11-13.

3. Riekstinya V., Thorp L., Leimane V. Factori de risc pentru recurența precoce a tuberculozei în Letonia // Probleme de tuberculoză. - 2005. - Nr 1. - S. 43-47.

4. Standarde (modele de protocoale) pentru tratamentul bolnavilor de tuberculoză. - M., 1998. - S. 10-21.

5. Brennan P. K. Tubeculoza în contextul bolilor emergente și reemergente. FEMS Immunol // Med. microbiol. - 1997. - R. 263-269.

Primit 05.05.2006

UDC 61 - 056. 52 - 036. 22

EPIDEMIOLOGIA OBEZITATII

V.A. Drobyshevskaya

Universitatea de Stat de Medicină Gomel

Obezitatea și excesul de greutate au fost una dintre problemele importante ale medicinei de mulți ani. Recent, interesul pentru aceasta a crescut semnificativ, datorită prevalenței pe scară largă a obezității în rândul tuturor grupelor de vârstă ale populației, eficacității scăzute a măsurilor terapeutice care vizează pierderea în greutate, descoperirea de noi medicamente pentru tratamentul acestei patologii, noi progrese în înțelegerea patogenezei obezității, descoperirea hormonului țesutului adipos - leptina, un grup de receptori beta-3-adrenergici. Obezitatea este o problemă serioasă datorită prezenței unor astfel de consecințe ca hipertensiune arteriala, ateroscleroza, Diabet, sindrom metabolic, encefalopatie discirculatorie. Prin urmare, cunoașterea epidemiologiei obezității indică necesitatea unor lucrări suplimentare în această direcție.

Cuvinte cheie: obezitate, exces de greutate, hipertensiune arterială, epidemiologie, sindrom metabolic, indice de masă corporală.

EPIDEMIOLOGIA OBEZITATII

V.A. Universitatea de Stat de Medicină Drobyshevskaya Gomel

Obezitatea și excesul de corp au fost în fruntea problemelor medicamentoase de mulți ani. Ultima dată, interesul pentru această problemă a crescut considerabil fiind stipulat de prevalența obezității în rândul tuturor grupelor de populație de vârstă și eficiența scăzută a măsurilor de remediere.

Modificările metatuberculoase ale plămânilor apar în majoritatea cazurilor după o boală pulmonară. Cel mai adesea acestea sunt consecințele tuberculozei, deși există cazuri de consecințe similare după alte boli pulmonare.

Modificările plămânilor, de regulă, sunt detectate de un radiolog în timpul unui examen medical de rutină. Modificările metatuberculoase (meta - după suferință) sunt vorbite ca termen radiologic, deși de fapt modificările pot pune viața în pericol.

Rețineți că modificările în cauză nu sunt oncologice. Cu toate acestea, dacă se găsesc modificări suspecte, merită verificat.

Tuberculoza este o boală infecțioasă cauzată de o bacterie acido-resistentă numită bacteria Koch. Tuberculoza poate afecta toate organele și țesuturile, dar cel mai adesea este localizată în plămâni. Această boală nu trece neobservată. Întotdeauna există modificări care se numesc focare metatuberculoase.

Metatuberculoza se numește focare de proliferare a țesutului conjunctiv sau depozite de calciu în locul unde probabil a fost tuberculoza înainte. Le puteți vedea cu o radiografie simplă.

Pentru trimitere.Însuși conceptul de „metatuberculoză” înseamnă că imaginea văzută este un semn rezidual de tuberculoză. De fapt, țesutul conjunctiv poate apărea ca urmare a oricărei inflamații care se termină în necroză. Etiologia acestei inflamații este dificil de determinat, prin urmare, nu orice proliferare a țesutului conjunctiv poate fi numită metatuberculoză.

LA înțelegere clasică metatuberculoza este orice modificare care rămâne după tuberculoză în forma ei activă sau latentă. Cazurile rămase de proliferare a țesutului conjunctiv în plămâni ar trebui numite pneumoscleroză sau pneumofibroză.

Modificări metatuberculoase în plămâni - ce este

Plămânii sunt „organul preferat” al bețelor Koch. Mycobacterium tuberculosis este aerobe, prin urmare se găsesc mai des în zone bine ventilate - lobii superiori ai plămânilor. Focarele de meatuberculoză sunt cel mai adesea localizate aici.

Orice fenomen rezidual care apare din cauza activității tijei Koch poate fi numit metatuberculoză. De exemplu, accentul lui Gon este o modificare metatuberculoasă care apare după tuberculoza primară. Este localizat, cel mai adesea, în lobii superiori ai plămânilor. Orice focalizare localizată în acest loc ar trebui să ridice suspiciunea de tuberculoză sau de efectele sale reziduale.

Puteți vedea aceste modificări cu raze X. Pe film, ele arată ca zone de întunecare (lumină) pe fundalul țesutului pulmonar normal (negru), ceea ce indică prezența țesutului conjunctiv în plămâni.

Este posibil să se distingă modificările metatuberculoase ale plămânilor de alte tipuri de pneumoscleroză folosind mai multe semne:

• Se știe cu siguranță că a existat tuberculoză în acest loc mai devreme;
• Localizare în lobii superiori ai plămânilor;
• Simptome identificate retrospectiv care indică tuberculoză în trecut (tuse, febră, hemoptizie);
• Alte motive posibile nu a fost detectată formarea de țesut conjunctiv.

Tipuri de modificări metatuberculoase

Ca orice modificare patologică a țesutului pulmonar, metatuberculoza poate fi locală și difuză. În primul caz sunt vizibile unul sau mai multe focare, de dimensiuni mici, clar delimitate de țesutul pulmonar sănătos. Astfel de modificări apar din cauza tuberculozei focale sau infiltrative.

modificări difuze caracterizată prin proliferarea extinsă a țesutului conjunctiv, din cauza căreia este dificil să se distingă umbra unui plămân sănătos. În acest caz, plămânul scade în dimensiune, iar respirația devine dificilă.

În funcție de ceea ce se află în focalizarea patologică, există două tipuri:

• meatuberculoză cirotică,
• calcificări.

Metatuberculoza cirotică

Ciroza este o creștere excesivă a țesutului conjunctiv ca urmare a unui proces inflamator. Cu o astfel de metatuberculoză, țesutul conjunctiv apare în zonele în care odinioară exista necroză cazeoasă.

Curând umple toate zonele în care plămânul a fost distrus. Poate fi unul sau mai multe focare, precum și un întreg lob sau chiar întregul plămân. Cu cât ciroza este mai pronunțată, cu atât sunt mai multe simptome de metatuberculoză.

Pentru trimitere. De regulă, focarele de ciroză rămân întotdeauna după tuberculoză. grade diferite expresivitate.

Calcificări în plămâni

În această stare patologică, în locul în care a fost inflamație, încep să se depună săruri de calciu. Acest oligoelement se află în mod constant în sângele și celulele tuturor organelor, este necesar pentru funcționarea lor normală.

Pentru trimitere. La locul inflamației, cantitatea de calciu crește adesea și, după ce procesul inflamator încetează, se formează săruri ale acestui element. Ele sunt depuse sub formă de cristale.

Adesea, astfel de focare sunt vizibile pe fundalul țesutului conjunctiv crescut, dar uneori se găsesc fără el. La radiografii, calcificările apar ca zone albe, asemănătoare ca densitate cu osul.

În plus, orice tip de metatuberculoză poate fi stabilă sau progresivă. În primul caz, focarele rezultate nu sunt predispuse la creștere, nu cresc în număr și dimensiune. În al doilea caz, procesul patologic tinde să progreseze, afectând tot mai multe zone de țesut sănătos.

Simptomele metatuberculozei

Manifestări ale acestui lucru stare patologică depinde de cât de mult țesut pulmonar este afectat. Odată cu existența unuia
un mic focar de țesut conjunctiv sau mici calcificări, este posibil să nu existe simptome.

Cu leziuni extinse, pacientul se dezvoltă insuficiență respiratorieși alte complicații care se manifestă astfel:

• Dificultăți de respirație care apare la inhalare sau expirare;
• Tuse seacă;
• Piele palidă, triunghi nazolabial albăstrui și vârful degetelor;
• Degete sub formă de bețișoare (cu o îngroșare a falangelor unghiilor);
• Oboseală rapidă, sentiment constant oboseală;
• Asimetrie cufăr, reducând una dintre jumătățile sale.
• Durere în piept (cu afectare a pleurei).

Pentru trimitere. Aceste simptome se dezvoltă treptat. Tusea și respirația scurtă pot apărea imediat, de îndată ce țesutul conjunctiv începe să comprime arborele bronșic.

Asimetria toracelui apare în cazul dezvoltării atelectaziei extinse (colapsul plămânului sau al unei părți a acestuia). Schimbarea culorii piele apare atunci când suprafața de schimb de gaze din plămâni este redusă semnificativ.

Acest lucru provoacă și deformarea degetelor, dar pentru dezvoltarea „coșelor” trebuie să treacă câțiva ani. Durerea spune doar asta modificări patologice afectat pleura, nu există receptori pentru durere în plămâni înșiși.

Esența schimbării

În perioada de vârf a tuberculozei, micobacteriile distrug țesutul pulmonar sau alte structuri ale corpului. Astfel de focare se numesc necroză cazeoasă. Țesutul pulmonar mort nu se poate regenera, dar locul unde a fost localizat nu rămâne gol. Aici se formează țesut conjunctiv sau calcificări, o astfel de modificare se numește metatuberculoză.

Important. Cu cât focarul inițial a fost mai mare, cu atât va rămâne mai mult țesut conjunctiv, dar nu va corespunde pe deplin formei și volumului focarului de tuberculoză. Țesutul conjunctiv strânge plămânul, comprimă bronhiile, blochează lumenul acestora. În plus, nu este capabil să facă schimb de gaze și are mult mai puține vase.

Toate acestea duc la insuficiență respiratorie și la creșterea stresului asupra inimii. Astfel de procese patologice sunt observate numai la pacienții cu forme extinse de tuberculoză. Dacă focarele sunt mici, ele sunt descoperite întâmplător în timpul următorului examen medical.

Sărurile de calciu sunt uneori depuse între țesutul conjunctiv, care este clar vizibil pe radiografia plămânilor. Cu formele diseminate și miliare de tuberculoză, calcificările pot fi localizate în locul focarelor mici și fără țesut conjunctiv. În sine, sărurile de calciu nu provoacă complicații.

Grupuri de risc

Metatuberculoza se poate dezvolta doar la cei care au avut tuberculoză, deoarece grupele de risc pentru aceste boli sunt aceleași. În primul rând, acestea sunt persoane cu imunitate redusă și persoane care se confruntă adesea cu tulpini agresive ale bacilului Koch.

Acești factori slăbesc organismul, contribuie la dezvoltarea unor modificări extinse în plămâni, care afectează în mod semnificativ starea de sănătate chiar și după ce procesul activ dispare.

Grupurile de risc pentru dezvoltarea modificărilor metatuberculoase în plămâni includ:

• Pacienți cu imunodeficiență dobândită sau congenitală;
• deținuți de închisoare;
• ftiziatrici;
• Angajații laboratoarelor criminalistice;
• Copii și adulți bolnavi adesea și pe termen lung;
• Pacienții cu diabet;
• Persoane care abuzează de alcool;
• Persoanele cu deficiențe comportament alimentar(anorexie, bulimie).

Atenţie. Merită să ne amintim că tuberculoza, precum și consecințele ei, se pot dezvolta la orice persoană, indiferent de statutul social și ocupația.

Tratament

Modificările metatuberculoase ale plămânilor, ca orice alte efecte reziduale, nu pot fi vindecate. Nu există medicamente care să transforme țesutul conjunctiv sau sărurile de calciu într-un plămân normal.

Important. Numai acele focare care conțin nu numai țesut conjunctiv, ci și bastoane active de Koch sunt supuse tratamentului.

În acest caz, pacientul poate tusi micobacterii, reinfectându-se și infectând pe alții. În acest caz, este indicată excizia chirurgicală a tuturor focarelor metatuberculoase.

Metatuberculoza complicată este tratată simptomatic. Pentru a face acest lucru, prescrie medicamente care îmbunătățesc alimentarea cu sânge a plămânilor, facilitează activitatea inimii, precum și expectorante, antitusive și analgezice. medicamente.

Pentru trimitere. Terapia principală ar trebui să vizeze prevenirea agravării afecțiunii care a apărut, ceea ce este posibil numai cu o schimbare a stilului de viață.

Prevenirea complicațiilor în patologiile metatuberculoase

Complicațiile metatuberculozei pot fi atât de la plămâni, cât și de la inimă. Primul grup include insuficiența respiratorie, atelectazia (colapsul plămânului sau lipsa de aer a țesutului pulmonar - boala periculoasa) și emfizem (hiperarietate). Al doilea grup include insuficiența cardiacă, creșterea presiunii în circulația pulmonară și defecte cardiace dobândite.

Pentru a preveni dezvoltarea acestor afecțiuni, este necesar să respectați recomandările pentru modificarea stilului de viață. Cel mai adesea, pacientului i se dau următoarele sfaturi:

• Renunțați la fumat și la alcool;
• Plimbări zilnice în aer curat;
• Respectarea regimului de muncă și odihnă, somn și veghe;
• Efectuarea zilnică a exercițiilor de gimnastică;
• Stăpânirea respirației speciale a yoghinilor;
• Nutriție rațională, aport crescut de proteine ​​și vitamine;
• Tratamentul patologiei concomitente;
• Trecerea cursurilor de tratament sanatoriu-stațiune.

Prognoza

Important. Prognosticul acestei patologii poate fi numit îndoielnic. Modificările metatuberculoase în plămânii pacientului vor rămâne în orice caz, dezvoltarea lor inversă este imposibilă.

Cu toate acestea, este posibil să se prevină apariția complicațiilor sau să se oprească procesul de dezvoltare a acestora. În acest caz, metatuberculoza poate exista asimptomatic în plămânii pacientului pentru o perioadă foarte lungă de timp.

Cu cea mai favorabilă opțiune, focarele mici de metatuberculoză nu vor afecta în niciun fel viața pacientului. În cel mai nefavorabil - posibil deces din cauza insuficienței respiratorii sau cardiace.

• Modificări fibroase, fibro-focale, buloase
• Calcificări în plămâni și noduli limfatici
• Pleuropneumoscleroza, ciroza
• bronșiectazie
• Stare după intervenție chirurgicală si etc.

1. Alte organisme:

• Modificări cicatriciale în diferite organe și consecințele acestora
• Calcificări
• Starea după operație

Când caracterizați procesul tuberculos, trebuie să vă ghidați după această clasificare, indicând toate punctele sale. Exemplu: Tuberculoză infiltrativă a lobului superior al plămânului drept în faza de infiltrare, CD-, fără complicații.

Mycobacterium tuberculosis, morfologie, tipuri, compoziție chimică.

Agentul cauzal al tuberculozei Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, bacilul Koch, bacilul Koch) aparține unui grup mare de micobacterii.

In materialul patologic obtinut de la un pacient cu tuberculoza, Mycobacterium tuberculosis are forma unor tije usor curbate de 1-10 µm lungime si 0,2-0,6 µm latime. Mycobacterium tuberculosis are o microcapsulă, un perete celular, o membrană citoplasmatică, o citoplasmă cu organele și un nucleu. Peretele celular are o structură Gr(+). Nu formează o dispută, sunt nemișcați.

Principalele componente biochimice ale micobacteriilor sunt proteinele, carbohidrații și lipidele. Veverițe(tuberculoproteinele) sunt principalii purtători ai proprietăților antigenice și prezintă specificitate în reacțiile DTH. Carbohidrați reprezentată în principal de polizaharide peptidoglicani. lipidele peretelui celular(factorul cordonului) sunt responsabili de virulența micobacteriilor. De asemenea, asociat cu fracția lipidică rezistență la acid Mycobacterium tuberculosis (rezistență la acizi, alcooli, alcalii).

Rezistența la acid a Mycobacterium tuberculosis este determinată de faptul că nu se colorează cu Gram, iar pentru detectarea lor se folosește colorarea conform metodei Ziel-Nielsen.În acest caz, micobacteriile sunt colorate în roșu, iar restul este albastru.

Mycobacterium tuberculosis se caracterizează printr-un polimorfism pronunțat. Există diferite tipuri de micobacterii:

1. Frecvente Mycobacterium tuberculosis (forme bacteriene)

1. forme de L- sunt micobacterii care și-au pierdut peretele celular (de obicei din cauza chimioterapiei antituberculoase de lungă durată). Formele L se caracterizează printr-un nivel redus de metabolism, virulență slăbită. Ei pot perioadă lungă de timp persistă în organism, inducând imunitatea anti-tuberculoză și, de asemenea, se transformă înapoi în forme bacteriene.

1. Formulare filtrabile - forme ultra-mici de micobacterii care nu sunt vizibile la microscop cu lumină și apar și la utilizarea pe termen lung a medicamentelor antituberculoase. Introducerea formelor filtrabile și L de micobacterii la animalele de laborator provoacă modificări inflamatorii nespecifice și paraspecifice în corpurile lor.

Pe specii (adică patogenitate pentru diferite feluri animale şi oameni) alocă

1. Mycobacterium tuberculosis tip uman(m. tuberculoză) - în marea majoritate a cazurilor, provoacă tuberculoză la om
2. Micobacterii tip taur(m. bovinus) - poate provoca și boli umane, dar mult mai rar (10-15% din tuberculoza pulmonară și 15-20% din formele extrapulmonare). În zonele nefavorabile tuberculozei animalelor se constată că 20-30% dintre excretorii bacterieni prezintă MBT de tip bovin.
3. Forme atipice: tipul de pasăre (m. avium), tipul de șoarece (m. muris), etc. La om, pot provoca boli pulmonare numite micobacterioza, care sunt similare clinic și morfologic în multe privințe cu tuberculoza.

3. Patogenia tuberculozei pulmonare, semnificația infecției exogene și endogene. epidemiologice

Indicatori.

Modalități de a infecta o persoană cu tuberculoză:

1. aerogen - prin tractul respirator, apare cel mai des (90-95%)
2. Alimentar- prin tractul gastrointestinal (mai rar)
3. a lua legatura- prin pielea deteriorată și mucoasele (rar)
4. Transplacentar - infecție intrauterină a fătului de la o mamă cu tuberculoză prin vasele placentei

Tuberculoza poate fi:

1. Primar- Apare atunci când un organism întâlnește pentru prima dată un agent patogen copilărie. Marea majoritate a persoanelor din copilărie sunt infectate cu Mycobacterium tuberculosis, dar boala apare doar la câțiva, ceea ce este determinat în principal de starea sistemului imunitar, de prezența imunității specifice post-vaccinare (BCG).
2. Secundar- se dezvoltă la persoanele infectate anterior cu MBT, pe fondul imunității relative dobândite. Apare în principal la adulți. Există două moduri posibile de a dezvolta tuberculoza secundară:

A) Activare endogenă tuberculoza ca rezultat al reproducerii mico-
bacterii care persistă în focarele tuberculoase primare vindecate
cu scăderea imunității antituberculoase sub influența nefavorabile
factori plăcuti.

b) Datorită suprainfecție exogenă, de obicei cu masiv
Infecția cu MBT. Acest traseu este mai rar întâlnit, dar recent
timp, există tendința de a-și crește valoarea datorită aspectului
un numar mare pacienţii cu forme distructive de tuberculoză
eliminarea masivă a bacteriilor.

Pentru infecție și dezvoltarea bolii tuberculoase, doza de micobacterii și durata contactului cu un pacient cu tuberculoză, starea sistem imunitar, precum și efectul diverșilor factori adversi (factori de risc).

Pentru persoanele cu risc crescut de îmbolnăvire tuberculoza sunt:

1. Pacienți cu diverse patologii bronhopulmonare, pneumonii atipice, boli respiratorii recurente, care au avut pleurezie exudativă.

1. Persoanele care suferă de boli profesionale de praf
2. Persoanele care suferă de ulcer peptic al stomacului și duodenului.
3. Persoane cu boli endocrine (diabet zaharat)
4. Pacienții care primesc terapie hormonală (glucocorticoizi) și alte imunosupresoare

1. Persoane cu boli psihice
2. Persoanele care abuzează de alcool

1. Dependenti de droguri
2. Femeile în perioada postpartum
3. Persoane deținute în locuri de privare de libertate
4. Persoane aflate în contact permanent cu bolnavii de TBC
5. Persoanele cu condiții sociale de viață nesatisfăcătoare etc.

Situația epidemiologică pentru tuberculoză este determinată de următoarele cele mai importante indicatori statistici (epidemiologici);

1. Infecţie- Procentul din numărul persoanelor care răspund pozitiv la tuberculină în raport cu numărul celor examinați, cu excepția persoanelor cu alergii post-vaccinare.
2. Incidenţă- numărul de pacienți nou diagnosticați cu tuberculoză activă în cursul anului la 100.000 de locuitori.
3. Durere- numarul total de pacienti cu tuberculoza activa inregistrati in institutii medicale la sfârşitul anului la 100.000 de oameni.

4. Mortalitate- numărul de persoane care au murit de tuberculoză în cursul anului la 100.000 de locuitori.

Sens imunitatea specifică(celulară și umorală) în tuberculoză

Printre boli infecțioase care duc la moarte, cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară și formele ei extrapulmonare. Agentul cauzal este Mycobacterium tuberculosis, care în organism persoana sanatoasa pătrund în principal prin picături în aer.

În plus, micobacteriile, dacă forțele imune umane sunt slăbite, încep să se înmulțească activ și să se răspândească în tot organismul, afectând organe interne. Dacă diagnosticul de tuberculoză și cursul principal de tratament nu sunt efectuate în timp util, complicațiile și consecințele tuberculozei pot fi ireversibile. Posibila invaliditate a pacientului, iar în cazurile severe, decesul apare din cauza tuberculozei pulmonare.

Modificările post-tuberculoză reduc semnificativ calitatea vieții pacientului. Prin urmare, toți cei care au fost atinși de această boală teribilă trebuie să înțeleagă ce este periculos și ce cauzează tuberculoza pulmonară, cum să-i supraviețuiască, să cunoască caracteristicile metodelor de tratament a tuberculozei și semnele anomaliilor patologice în caz de complicații.

Cele mai frecvente complicații includ boli respiratorii cronice nespecifice. Adesea se vorbește despre așa-numitele modificări reziduale după tuberculoză. Sunt implicate diferite formațiuni în țesuturile pulmonare, tuberculi, sigilii care au rămas în momentul recuperării clinice a pacientului. Acestea sunt fibroze, cicatrici, (calcificări) de diferite dimensiuni și forme, care fie se pot dizolva complet în timp, fie pot duce la dezvoltarea de noi complicații, de exemplu, pneumotoraxul (mai multe detalii mai jos).

Tuberculoză secundară

Adesea, medicii trebuie să se ocupe de așa-numita tuberculoză secundară. Adică focarul de infecție, care după tratament a fost considerat dispărut, sub influența anumitor factori devine din nou activ și boala se dezvoltă din nou. Cauza tuberculozei secundare în cele mai multe cazuri este contactul repetat cu micobacteriile active, o scădere bruscă a imunității din cauza unei alte boli, stres, vătămare și stil de viață prost.

Complicațiile tuberculozei primare

Atelectazie

Atelectazia apare ca o complicație a patologiei tuberculoase dacă tratamentul a fost efectuat incorect sau nu a fost finalizat. Din cauza blocării bronhiilor, o parte a plămânului se prăbușește. Alveolele plămânului se lipesc, aerul nu intră în plămânul afectat. Astfel, procesul de schimb de gaze este perturbat, se dezvoltă simptome de insuficiență respiratorie.

Severitatea atelectaziei depinde direct de ce părți ale bronhiilor sunt afectate. Dacă există un blocaj al bronhiei principale, atunci schimbul de gaze este perturbat în întreaga parte a plămânului. Dacă permeabilitatea ramurilor mici ale bronhiilor este perturbată, atunci doar un segment al plămânului se prăbușește. Modificările metatuberculoase sunt detectate în atelectazie cu următoarele simptome:

• dureri în piept;
• crize de dificultăți de respirație;
• creșterea frecvenței cardiace cu scăderea tensiunii arteriale;
• cianoza pielii.

Pentru a opri modificările patologice ulterioare în țesuturile plămânilor, este mai întâi necesar să se restabilească permeabilitatea bronhiilor.

pneumoscleroza

Pneumoscleroza este una dintre cele mai severe modificări reziduale în tuberculoza pulmonară. De regulă, se dezvoltă cu atelectazie avansată: ventilația segmentului plămânului afectat este perturbată, ca urmare, țesuturile pulmonare sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Pneumoscleroza este adesea găsită după o intervenție chirurgicală la plămâni, cicatricile țesuturilor afectate.

Pneumoscleroza se manifestă cu aceleași simptome ca și atelectazia. Cel mai important lucru cu o astfel de complicație este prevenirea infecției secundare, formarea unui „plămân celular” sau insuficiența cardiacă.

Fistule

Fistulele ca o complicație a tuberculozei severe sunt bronșice și toracice. Fistula este un canal patologic care leagă mai multe puncte ale sistemului respirator. Cât de clar se va manifesta clinic fistula depinde de diametrul ei și de localizarea anatomică.

Prezența și severitatea procese inflamatoriiîn pleura, precum și „vârsta” fistulei. Adesea, astfel de complicații se formează după o intervenție chirurgicală pe bronhii sau plămâni. Fistulele bronhopleurale pot să nu se manifeste deloc sau să se facă simțite doar din când în când cu accese de tuse uscată cu eliberarea unei cantități mici de spută.

Pneumotorax

Această complicație este considerată mai periculoasă decât celelalte, dar nu se dezvoltă atât de des. Este de obicei cauzată de alte boli ale sistemului respirator, în care pleura, căptușeala interioară a plămânilor, devine inflamată. se formează atunci când integritatea pleurei este încălcată, rezultând un mesaj cu tractului respirator. Pneumotoraxul poate fi recunoscut după următoarele semne:

1. Dureri ascuțite în piept, precedate de strănut, râs, tuse, mai ales violente.
2. Dispneea.
3. Atacurile de slăbiciune, transpirație rece, puls rapid, paloarea feței.
4. Caderea tensiune arteriala, respirație obositoare, grea.

Tratamentul pneumotoraxului se efectuează într-un spital, o întârziere a diagnosticului și terapia adecvată pot duce la moartea pacientului.