Cauzele sincopei. Sincopă (sincopă, leșin)

Leșin(sincopă) se numește un atac de pierdere pe termen scurt a conștienței cu o încălcare a tonusului postural și o restabilire rapidă, completă și independentă a unei stări normale. Principal semne a oricărei sincope sunt brușterea dezvoltării, durata scurtă și reversibilitatea. Uneori se disting și stările presincopale (presincope, lipotimice) - nu există pierderea completă a conștienței cu starea paroxistică persistentă.

Din punct de vedere practic, este logic să distingem 3 grupuri principale sincopă: neurogenă (neuromediată), cardiacă, angiogenă. De asemenea, este important să diferențiem leșin din alte condiții cu o scurtă pierdere a conștienței (hipoglicemie, convulsii epileptice și isterice).

Caracteristicile sincopei

Sincopă neurogenă (neuromediată).- sincopă, în patogeneza căreia rolul principal este dat efectelor reflexe asupra sistemului cardiovascular:

* Sincopă emoțională (normală, sau vasovagală);

* Leșin în sindromul sinusului carotidian;

* Stimularea gastrointestinală (leșin la înghițire, defecare);

* Leșin la urinare;

* Sincopa glosofaringiană;

* Stimularea tractului respirator;

* Creșterea presiunii intratoracice (cântat la instrumente de suflat, ridicare de greutăți, încordare);

* Leșin cu tuse prelungită (bettolepsie), cu strănut.

Sincopa neurogenă se dezvoltă adesea în poziție în picioare, mai ales într-o cameră înfundată. Factorii provocatori pot fi durerea, stresul emoțional.

Sincopa neurocardiogenă se poate dezvolta în trei moduri: cardioinhibitoare (semnul principal este bradicardia, episoade de asistolă), vasodepresoare (hipotensiune fără bradicardie) sau mixtă. Apariția lor este precedată de o presincopă (presincopă): paloare și umiditate a pielii, slăbiciune, cefalee, amețeli, vedere încețoșată, disconfort în regiunea epigastrică, greață. În timpul sincopei, se observă confuzie sau pierderea conștienței pe fondul scăderii tensiunii arteriale și (sau) bradicardiei. Starea post-leșin se caracterizează printr-o recuperare rapidă a conștienței, hiperemie și umiditate a pielii.

Patogenia sincopei neuromediate rămâne neclară. Conceptele moderne sugerează că impulsurile aferente de la diverși receptori periferici (de exemplu, mecanoreceptori, chemoreceptori) a numeroase organe și sisteme, precum și impulsurile de intrare din părțile supraiacente ale SNC, se ciocnesc în centrii vasomotori. măduva spinării, ceea ce duce la apariția unor semnale neuronale eferente care provoacă bradicardie și vasodilatație periferică.

În sincopa vasovagală, mecanoreceptorii cardiopulmonari, deși sursa principală de semnale neuronale aferente necesare pentru declanșarea sincopei la subiecții susceptibili, necesită și diverși factori precipitanți (de exemplu, anxietate, durere, exerciții fizice).

În sindromul sinusului carotidian (CSS), principala sursă de activitate neuronală aferentă este probabil baroreceptorii carotidieni. Diagnosticul de SCS se bazează pe apariția în timpul masajului sinusului carotidian sau a unei pauze asistolice de cel puțin 3 secunde, sau a unui răspuns vasodepresor cu scăderea tensiunii arteriale cu peste 50 mm Hg. din original. Destul de des, cu SCS, se dezvoltă un bloc atrioventricular tranzitoriu.

Sincopa cardiogenă.

Sincopa aritmică se dezvoltă brusc fără presincopă.

* tahiaritmii (paroxisme ventriculare, mai rar - peste tahicardie ventriculară).

* bradiaritmii (blocat atrioventricular sau sinoatrial, sindrom de sinus bolnav, stop nodul sinoatrial, extrasistole blocate frecvente);

Tahiaritmiile ca cauze ale stărilor sincopale se dezvoltă adesea în forme congenitale (sindromul Romano-Ward - cardioneuropatie primară) și dobândite (datorită bolilor miocardice anterioare, tulburări electrolitice, expunere la medicamente) forme de sindrom QT lung, sindrom WPW, disociere atrioventriculară și alte afecțiuni.

Sincopa în sine poate fi relativ prelungită, însoțită de tahicardie sau bradicardie severă, scăderea tensiunii arteriale, cianoză. Starea post-leșin este caracterizată de cianoză, senzație de întrerupere a activității inimii și slăbiciune.

Sincopa obstructivă se dezvoltă în prezența obstacolelor mecanice în calea umplerii inimii cu sânge sau debit cardiac (adică, cu încălcări ale hemodinamicii cardiace).

Cu stenoza aortică, sincopa apare în timpul efortului, adesea pe fondul dificultății de respirație și al durerii anginoase din cauza scăderii tensiunii arteriale; o altă cauză a leșinului poate fi tahicardia ventriculară. Sincopa repetată la pacienții din această categorie este un semn de prognostic nefavorabil și una dintre indicațiile pentru corectarea chirurgicală a bolilor cardiace.

Același lucru este valabil și pentru pacienții cu stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau stenoză pulmonară.

Cu un tromb sferic al atriului stâng, leșinul se dezvoltă în momentul în care pacientul se ridică sau se așează. Înainte de apariția leșinului, apar dificultăți de respirație și cianoză fin pete, mai ales pronunțate pe pielea jumătății superioare a corpului.

În cazul mixomului atrial, sincopa se dezvoltă numai într-o poziție verticală, pe fondul scurtării respirației, cianozei și tahicardiei.

Sincopa cardiogenă obstructivă poate fi cauzată de hipertensiunea pulmonară primară sau de embolia pulmonară, mai rar de anevrismul de aortă disecționat, tamponada cardiacă și funcționarea defectuoasă a protezelor valvulare.

În sindromul displaziei țesutului conjunctiv al inimii cu tulburări severe ale hemodinamicii intracardiace, sincopa este adesea singura manifestare clinică a bolii.

Condițiile sincopale cu muncă fizică redusă, uneori cu o schimbare a poziției corpului, se pot dezvolta cu modificări coronarogenice ale miocardului: cardioscleroză postinfarct cu zone pronunțate de hipokinezie, anevrisme postinfarct (datorită scăderii semnificative a activității eficiente a inimii).

Sincopa vasculară.

Sincopa ortostatică apare atunci când pacientul trece rapid de la o poziție orizontală la una verticală. Nu există pre-sincopă în sincopa ortostatică. Sincopa este de scurtă durată și decurge fără reacții vegetative, pielea este uscată, de culoare normală, nu se dezvoltă tahicardie sau bradicardie. După leșin, slăbiciunea pe termen scurt poate persista.

Sincopa cerebrală este cauzată de afectarea arterelor cerebrale sau a altor artere care afectează alimentarea cu sânge a arterelor creierului (carotide, vertebrale, subclaviei) și se dezvoltă atunci când tonusul acestora se schimbă, scade tensiunea arterială, compresie, sindrom de furt, embolie pe termen scurt.

O astfel de sincopă se dezvoltă de obicei fără avertisment și este relativ prelungită. Cefaleea, durerea la nivelul gâtului, simptomele neurologice tranzitorii (pareze, tulburări de scurtă durată a vorbirii și a vederii) sunt caracteristice stării post-leșin.

Dezvoltarea leșinului din cauza compresiei arterelor vertebrale poate fi indicată de apariția unei stări sincopale cu o înclinare ascuțită a capului, așa-numitul „sindrom Capelei Sixtine”. O situație similară se poate datora sindromului sinusului carotidian.

Când fluxul sanguin este perturbat artera carotida Se pot observa amauroza pe termen scurt pe partea leziunii si (sau) hemipareza pe partea opusa.

Stenoza arterei subclaviei (proximală față de originea arterei vertebrale) este evidențiată de dezvoltarea sincopei atunci când se lucrează cu mâna afectată, ducând la dezvoltarea sindromului „furt”. În aceste cazuri, se poate detecta o diferență semnificativă în umplerea pulsului și amploarea tensiunii arteriale pe un braț sănătos și afectat.

Pe fondul aterosclerozei cerebrale cu leziuni stenotice ale arterelor creierului, chiar și o scădere tranzitorie a ritm cardiac poate provoca o deteriorare suplimentară a fluxului sanguin cerebral și duce la pierderea conștienței. Crizele repetate de pierdere a conștienței pot duce la modificări ale sistemului nervos central cu leziuni organice ale creierului, manifestate prin simptome focale.

Mecanismele tulburărilor de circulație cerebrală în leziunile aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice includ:

* încetinirea locală a fluxului sanguin din cauza stenozei sau tortuozității patologice a segmentului extracranian al arterei;

* turbulența crescută a fluxului sanguin, având ca rezultat formarea de microagregate, emboli, aruncate în arterele intracraniene;

* embolie arterio-arterială cu ulcerație a plăcilor aterosclerotice ale părților extracraniene ale arterelor cerebrale.

Asemănarea tabloului clinic al sindromului de sinus bolnav (SSS) și afectarea ramurilor arcului aortic poate provoca dificultăți în stabilirea cauzei principale a sincopei, ceea ce împiedică alegerea tacticii corecte de tratament.

Tabloul clinic la pacienții cu accident cerebrovascular tranzitoriu se caracterizează prin plângeri de cefalee occipitală, amețeli, adesea cu zgomot și tinitus. Mersul cel mai frecvent perturbat și static sub formă de eșalonare la mers, există tulburări de vedere - văl, vedere dublă, episoade de pierdere a cunoștinței.

În manifestările clinice ale disfuncției sinusurilor, amețelile, „pentrunderea” sau confuzia de scurtă durată, întreruperile, scăderea, leșinul, precum și slăbiciunea și oboseala constantă sunt de importanță primordială.

Aproximativ un sfert dintre pacienții vârstnici cu SSSU prezintă leziuni aterosclerotice semnificative hemodinamic ale arterelor brahiocefalice. În bradicardia legată de BCV, interpretarea datelor Doppler a arterei cerebrale extracraniene poate fi dificilă. Metode suplimentare de cercetare la acești pacienți sunt dopplerografia transcraniană, scintigrafia și tomografia computerizată a creierului.

Alte cauze frecvente de pierdere a conștienței sunt stările hipoglicemice, crizele epileptice și isterice.

Stările de hipoglicemie se dezvoltă la pacienții diabetici care primesc insulină. Ele sunt precedate de introducerea insulinei, aport alimentar insuficient, agitație, foame, slăbiciune crescândă. Un simptom caracteristic este transpirația severă. Deteriorarea conștienței se dezvoltă pe fondul ritmului cardiac normal și al tensiunii arteriale normale. După retragerea din starea hipoglicemică, stupoarea persistă. Dacă se suspectează o afecțiune hipoglicemică, trebuie acordată atenție prezenței urmelor de injecții.

Crizele epileptice încep de obicei la o vârstă fragedă, după o infecție, leziuni cerebrale traumatice sau alcoolism cronic. Crizele apar fără motive vizibile, la unii pacienti, pierderea cunostintei este precedata de aure vizuale, auditive, gustative, olfactive sau sensibile, in timp ce senzatiile neobisnuite o deosebesc de starile pre-sincope.

Crizele de Grand Mal încep de obicei cu convulsii tonice care evoluează spre clonică. Caracterizată prin muşcarea limbii, urinare involuntară, stupoare prelungită după un atac, care aminteşte de somn, dureri de cap, oboseală. Paloarea pielii și hipotensiunea arterială sunt necaracteristice.

Crizele epileptice mici se dezvoltă adesea brusc, apar cu o pierdere pe termen scurt a conștienței, în timp ce în unele cazuri tonusul muscular poate fi păstrat și pacienții „îngheață” pentru câteva secunde, o scădere bruscă este mai rar observată. tonusului muscularși îmbolnăvindu-se.

Cu cât pacientul suferă mai mult de epilepsie și cu cât apar mai des convulsii, cu atât mai semnificative sunt modificările caracteristice ale personalității (iritabilitate, vâscozitate, acuratețe excesivă). Importante în diagnosticul epilepsiei sunt rezultatele unor metode suplimentare de cercetare: electroencefalografia (înregistrarea modificărilor specifice ale activității electrice a creierului), tomografia computerizată a creierului (formațiuni volumetrice, tulburări licorodinamice grosolane, procese atrofice pronunțate - ca surse de epileptogenie). activitate).

Crizele isterice se dezvoltă la pacienții cu un stil demonstrativ de gândire încă din tinerețe. Convulsiile apar din motive evidente, întotdeauna în public, și de durată relativ prelungită. Pacienții cad lin, ușor, astfel încât practic nu există răni. În timpul unei convulsii, culoarea pielii și a mucoaselor nu se schimbă, pupilele răspund bine la lumină (pleoapele sunt comprimate!), Nu există bradicardie sau hipotensiune arterială, mușcătura buzelor (dar nu și limba!), Gemete, posturi artistice, mișcări haotice (dar nu convulsii tonice sau clonice!). Uneori este posibil să se întrerupă criza ținând pacientul gura și nasul pentru scurt timp.

Program de examinare pentru diagnosticul diferenţial al sincopei:

1. Anamneza vieții, informații despre boli anterioare, leziuni suferite medicamente Oh;

2. Reclamații în perioada interictală;

3. Date despre cât timp și cât de des apare sincopa;

4. Factori care provoacă leșin;

5. Caracteristicile sincopei:

* prezența, manifestările și durata pre-sincopei;

* simptome în timpul leșinului (culoare și umiditate piele, frecvența și natura respirației și pulsului, sindrom convulsiv);

* durata lesinului;

* prezența, manifestările și durata stării post-leșin.

6. Examen fizic cu accent pe depistarea bolilor cardiovasculare (dimensiunea inimii, suflu cardiac și vascular, tensiune arterială, frecvența și regularitatea pulsului, diferența de umplere a pulsului pe ambele părți ale arterelor radiale și carotide, semne de insuficiență cardiacă etc. .) .

7. Analiza ECG (dacă este posibil, evaluarea ECG-urilor anterioare).

8. Examinare de către un neurolog.

9. Dacă există indicații – metode de cercetare de laborator (hemoglobină, eritrocite, hematocrit, glicemie etc.).

10. În funcție de caracteristicile identificate - efectuarea testelor:

* test ortostatic activ conform Tulesius;

* teste Valsalva;

* Masaj sinusului carotidian.

11. Consultatie psihiatrica.

12. Teste speciale, monitorizare zilnică a ECG, tensiunii arteriale, ecocardiografie, EFI.

În funcție de caracteristicile anamnezei sau a datelor din metodele obiective de cercetare, se fac modificări corespunzătoare în program.

În ciuda varietății de manifestări fenomenologice ale paroxismelor caracterizate prin afectarea conștiinței, în prezent se disting două grupuri principale de tulburări paroxistice ale conștiinței - epilepticși non-epileptic.În structura ultimului sincopă statele (leșinând) ocupă un loc de frunte.

La unii pacienți, sincopa convulsivă se mascadă drept crize epileptice.. După o examinare neurologică inițială, acestor pacienți li se prescrie adesea tratament cu medicamente antiepileptice. În ciuda terapiei în curs, 25% dintre pacienții cu epilepsie au sincopă.

Recomandările Colegiului American de Cardiologie/American Heart Association (ACC/AHA), European Heart Society (ESC) iar alții indică faptul că pacienții cu sincopă, presincopă, amețeli sau palpitații recurente inexplicabile ar trebui să fie supuși monitorizării electrocardiograme (ECG) obligatorii. Cu capacitățile de diagnosticare ale monitoarelor ECG, este posibil să se efectueze monitorizarea și diagnosticarea pe termen lung a simptomelor tranzitorii sau rare.

Clasificarea sincopei

Având în vedere faptul că sincopa apare în practica clinica interniști de orice profil, este necesară o abordare unificată a clasificării acestora.

În prezent se disting următoarele stări:
1. sincopă neurogenă: psihogen, iritativ, dezadaptativ, discirculator.
2. Sincopa somatogenă: cardiogen, vasodepresor, anemic, hipoglicemiant, respirator.
3. Condiții sincopale în timpul expunerii extreme: hipoxic, hipovolemic, intoxicație, medicament, hiperbaric.
4. Sincopă rară și multifactorială: nocturică, tuse.

În plus, considerând leșinul ca un proces desfășurat în timp, se distinge severitatea stărilor sincopale.
1. Presincopă:
Gradul I - slăbiciune, greață, muște în fața ochilor;
Gradul II - simptome mai pronunțate descrise mai sus cu elemente de tonus postural afectat.
2. Sincopa:
Gradul I - oprire de scurtă durată a conștienței pentru câteva secunde fără un sindrom post-crisic pronunțat;
Gradul II - o pierdere mai lungă a conștienței și manifestări pronunțate post-convulsii.
Clasificarea de mai sus subliniază că paroxismul sincopal este un proces în faze în care pot fi distinse stările de tranziție.
clinica de leșin

Leșinul se caracterizează prin:
slăbiciune musculară generalizată
scăderea tonusului postural, incapacitatea de a sta în picioare
pierderea conștienței

Termenul „slăbiciune” înseamnă o lipsă de forță cu un sentiment de pierdere iminentă a conștienței. La începutul leșinului (!!!) pacientul este întotdeauna în poziție verticală, cu excepția atacului Adams-Stokes. De obicei, pacientul are un presentiment de leșin iminent. La început, se îmbolnăvește, apoi apare o senzație de mișcare sau balansare a podelei și a obiectelor din jur, pacientul căscă, muștele apar în fața ochilor, tinitus, greață, uneori vărsături, vederea este slăbită. Cu un debut lent al sincopei, pacientul poate preveni căderile și rănirea prin asumarea rapidă a unei poziții orizontale. În acest caz pierdere totală conștiința poate să nu existe.

Profunzimea și durata stării inconștiente sunt diferite
uneori pacientul nu este complet deconectat de lumea exterioară
se poate dezvolta o comă profundă cu pierderea completă a conștienței și lipsa de răspuns la stimuli externi.

O persoană poate fi în această stare timp de câteva secunde sau minute, uneori chiar și aproximativ o jumătate de oră. De regulă, pacientul zace nemișcat, mușchii scheletici sunt relaxați, cu toate acestea, imediat după pierderea conștienței, apar zvâcniri clonice ale mușchilor feței și trunchiului. Funcțiile organelor pelvine sunt de obicei controlate, pulsul este slab, uneori nu este palpabil, tensiunea arterială (TA) este scăzută, respirația este aproape imperceptibilă. De îndată ce pacientul își asumă o poziție orizontală, sângele curge către creier, pulsul devine mai puternic, respirația devine mai frecventă și profundă, tenul se normalizează, conștiința este restabilită. Din acest moment, o persoană începe să perceapă în mod adecvat mediul înconjurător, dar simte o slăbiciune fizică ascuțită, o încercare prea grăbită de a se ridica poate duce la leșin repetat.
Dureri de cap, somnolență și confuzie, de obicei, nu apar după leșin.

Leșin de origine vasculară

Sincopa vasculară include afecțiuni care rezultă din scăderea tensiunii arteriale sau scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă:
vasovagal
sinocarotide
ortostatic
sincopă situațională.
sincopa psihogenă se distinge și ca urmare a influenței factorilor psiho-emoționali

Pacienții descriu leșinul ca apariția unei senzații de amețeli, amețeli. Devin palide, apare transpiratia, apoi pacientii isi pierd cunostinta. Se crede că baza patogenetică a sincopei vasovagale este depunerea excesivă de sânge în vene. extremitati mai joaseși perturbarea influențelor reflexe asupra inimii. Au fost descrise și alte variante ale sincopei vasovagale. Cu sindrom de durere intensă de origine viscerală, iritație nerv vag poate contribui la încetinirea activității cardiace și chiar la stop cardiac, de exemplu, cu un atac de colică hepatică, afectarea esofagului, mediastinului, bronhoscopie, puncție pleurală și laparocenteză, amețeli sistemice severe în tulburări labirintice și vestibulare, puncție a cavităților corpului . Uneori, leșinul se dezvoltă cu un atac de migrenă sever.

Sincopa sinocarotidiană

Acestea sunt caracteristice persoanelor de vârstă mijlocie, sunt asociate cu iritația nodului sinusului carotidian și dezvoltarea bradicardiei reflexe, care duc la leșin. Apare atunci când capul este aruncat brusc înapoi sau gâtul este strâns de o cravată strâns legată sau gulerul cămășii. Specificul situației este cheia diagnosticului, pentru confirmarea căruia trebuie efectuat un masaj unilateral atent al sinusului carotidian în poziția orizontală a pacientului, de preferință sub control ECG pentru înregistrarea bradicardiei. Un astfel de masaj este informativ din punct de vedere diagnostic la pacienții vârstnici, (!!!) dar nu trebuie efectuată în timpul unei programari în ambulatoriu dacă se aud zgomote peste artera carotidă, indicând prezența unei plăci aterosclerotice, sau dacă există antecedente de tahicardie ventriculară, o tulburare circulatorie ischemică tranzitorie recentă, accident vascular cerebral. sau MI.

Sincopa ortostatică

Principala diferență dintre sincopa ortostatică- aspectul lor numai la trecerea dintr-o pozitie orizontala pe una verticala.
Hipotensiunea arterială ortostatică este cauza sincopei în medie la 4-12% dintre pacienți.

Acest tip de sincopă apare la indivizi Cu insuficiență cronică sau instabilitatea periodică a reacţiilor vasomotorii. O scădere a tensiunii arteriale după luarea unei poziții verticale are loc din cauza unei încălcări a reactivității vasoconstrictoare a vaselor extremităților inferioare, care sunt responsabile pentru rezistența și capacitatea vaselor.

Sincopa posturală se dezvoltă aproape oameni sanatosi care, din motive necunoscute, au răspunsuri posturale defecte (care pot fi familiale). La astfel de oameni, apare un sentiment de slăbiciune cu înclinații ascuțite, tensiunea arterială scade ușor și apoi se stabilește la un nivel și mai scăzut. În curând, reacțiile compensatorii slăbesc brusc și tensiunea arterială continuă să scadă rapid.

Acest tip de leșin este posibil cu insuficiența primară a sistemului autonom sistem nervos, disfuncții vegetative familiale.

Au fost descrise cel puțin trei sindroame de sincopă ortostatică:

eu. Disfuncție autonomă acută sau subacută. În această boală, la adulți aparent sănătoși sau la copii, parțial sau defalcare completă activitățile sistemelor parasimpatic și simpatic. Reacțiile pupilare dispar, se observă oprire lacrimală, salivară și transpirație, impotență, pareză Vezica urinarași intestine, hipotensiune arterială ortostatică. Studii suplimentare relevă un conținut crescut de proteine ​​în lichidul cefalorahidian, degenerarea sistemului autonom nemielinizat. fibrele nervoase. Se crede că această boală este o variantă a polinevritei acute idiopatice, similară cu sindromul Landry-Guillain-Barré.

II. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase autonome postganglionare. Această boală se dezvoltă la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată, care dezvoltă treptat hipotensiune ortostatică cronică, uneori în combinație cu impotența și disfuncția organelor pelvine. După ce a stat în poziție verticală timp de 5-10 minute, tensiunea arterială scade cu cel puțin 35 mm Hg. Art., presiunea pulsului scade, în timp ce nu se observă paloare, greață și creșterea frecvenței pulsului. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Afecțiunea este relativ benignă și aparent ireversibilă.

III. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase autonome preganglionare. În această boală, hipotensiunea ortostatică, împreună cu anhidroza recurentă, impotența și disfuncția organelor pelvine, este combinată cu leziuni ale sistemului nervos central.
Acestea includ:
1. Sindromul Shy-Drager caracterizat prin tremor, rigiditate extrapiramidală și amnezie;
2. Degenerescenta cerebeloasa progresiva, dintre care unele soiuri sunt de familie;
3. Boli extrapiramidale și cerebeloase mai variabile(degenerare striato-nigrală).

Aceste sindroame duc la dizabilitate și adesea deces în câțiva ani.

Hipotensiunea ortostatică secundară rezultă din
tulburări ale sistemului nervos autonom
modificări fiziologice legate de vârstă
insuficiență suprarenală
hipovolemie
luarea anumitor medicamente (medicamente hipotensive, antidepresive triciclice, medicamente levodopa, neuroleptice, -blocante), în special la pacienții vârstnici care trebuie să ia mai multe medicamente în același timp
Insuficiența sistemului nervos autonom - afectarea fibrelor autonome pre- și postganglionare - apare cel mai adesea atunci când coloanele laterale ale măduvei spinării sunt implicate în procesul patologic (siringomielie) sau nervi periferici(polineuropatie diabetică, alcoolică, amiloidă, sindromul Adie, hipovitaminoză etc.)
hipotensiunea ortostatică este considerată una dintre manifestări boala Parkinson,
atrofia multisistem a creierului
sindromul furtului arterei subclaviere
Dar mai des cauzele hipotensiunii ortostatice sunt foametea, anemia, repausul prelungit la pat.

Sincopa situațională

Sincopa situațională apare cu tuse, urinare, defecare și înghițire. Leșinul în timpul urinării sau defecării este o afecțiune frecvent întâlnită la persoanele în vârstă în timpul sau după urinare, mai ales după trecerea bruscă de la o poziție orizontală la una verticală. Poate fi distins ca un tip separat de sincopă posturală.

Se presupune că scăderea presiunii intraveziculare determină o vasodilatație rapidă, care crește în poziție verticală. Un anumit rol îl joacă și bradicardia, datorită activității nervului vag. Leșinul la tuse și la înghițire este destul de rară și se dezvoltă numai atunci când este expus unui factor provocator specific fiecărei forme.

Sincopă de natură psihogenă
Natura psihogenă a sincopei este detectată la pacienți după posibile studii în absența semnelor de boală cardiacă sau tulburări neurologice.

Acest grup de pacienți poate fi împărțit în două categorii:
pacienţii care au avut un prim episod de sincopă (examinarea ulterioară poate fi întreruptă) şi
pacienții care continuă să își facă griji în legătură cu leșinul (trebuie efectuată o evaluare a stării mentale a pacientului). În aproape 25% din astfel de cazuri, un examen psihiatric poate detecta probleme mentale asociate cu leșinul.

Adesea, oamenii labili din punct de vedere emoțional se dezvoltă pe fondul acțiunii unui factor psihotraumatic. atacuri de panica, care se caracterizează printr-un debut brusc, palpitații, senzație de căldură, lipsă de aer, apoi durere în cufăr, tremur, sentiment de frică și de moarte. Hiperventilația este urmată de parestezii. În astfel de momente, pacienții simt subiectiv o pierdere a cunoștinței sau chiar apariția morții, dar nu există nicio pierdere a cunoștinței sau o cădere. Conversația cu martorii oculari a convulsiilor, testul cu hiperventilație și apariția simptomelor de mai sus ajută clinicianul să diagnosticheze corect.

Separat, este necesar să descrieți crize non-epileptice, sau pseudo-convulsii. Sunt mai frecvente la femeile în jurul vârstei de 20 de ani, în a căror istorie familială, de regulă, există referiri la rude care sufereau de epilepsie. Astfel de pacienți au avut ocazia să observe dezvoltarea crizelor epileptice, să le imite sau să sufere ei înșiși de boli mintale. Pseudo-crizele sunt variate și durează mai mult decât adevăratele crize epileptice. Se caracterizează prin coordonarea slabă a mișcărilor, localizare complexă, apar în locuri aglomerate, leziunile sunt foarte rare. În timpul unei convulsii, pacientul poate rezista la consultarea unui medic.

Sincopă neurologică

Pe lângă sincopa de origine cardiacă, sincopa include afecțiuni cu debut brusc de afectare pe termen scurt a conștienței, care poate fi rezultatul anemiei tranzitorii a creierului. Un nivel suficient de alimentare cu sânge a creierului depinde de o serie de condiții fiziologice ale stării activității cardiace și de tonusul vascular, de volumul sângelui circulant și de compoziția sa fizico-chimică.

Există trei factori principali care contribuie la deteriorarea fluxului sanguin cerebral, malnutriția creierului și, în cele din urmă, întreruperile episodice.
1. Cardiac- slăbirea forței de contracție a inimii de natură neurogenă sau din cauza insuficienței funcționale acute a mușchiului cardiac, aparatului valvular, aritmii cardiace.
2. Vascular- o scădere a tonusului vascular al sistemelor arteriale sau venoase, însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
3. Homeostatic- o modificare a compoziției calitative a sângelui, în special o scădere a conținutului de zahăr, dioxid de carbon, oxigen.

Atunci când selectați pacienții pentru un examen neurologic, este necesar să colectați cu atenție un istoric neurologic (aflați prezența convulsiilor în trecut, pierderea prelungită a conștienței, diplopie, dureri de cap, întrebați despre starea după pierderea cunoștinței) și efectuați o analiză țintită. examenul fizic, identificarea suflurilor vasculare și focale simptome neurologice.

Sondajul ar trebui să includă, de asemenea
electroencefalografie
imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată a creierului
dopplerografia transcraniană în cazul suspiciunii de prezență a unui proces stenozant (la persoanele cu vârsta peste 45 de ani, în caz de depistare a zgomotului peste artera carotidă, la persoanele care au avut atacuri ischemice tranzitorii sau accident vascular cerebral).

Leșin la vârstnici

(!!!) Odată cu dezvoltarea sincopei la pacienții vârstnici, în primul rând, trebuie să vă gândiți la apariția unui blocaj transversal complet al conducerii sau a tahiaritmiei. Când le examinăm, este necesar să ne amintim natura complexă a sincopei și faptul că astfel de pacienți iau adesea mai multe medicamente în același timp. medicamente.

La vârsta înaintată, cele mai frecvente cauze ale sincopei sunt
hipotensiune arterială ortostatică
tulburări neurologice
aritmii

Dacă examenul evidențiază hipotensiune ortostatică, este necesar să Atentie speciala pentru internarea pacientului medicamente, contribuind la scăderea tensiunii arteriale odată cu dezvoltarea tulburărilor posturale. Dacă pacientul nu ia astfel de medicamente, atunci trebuie acordată atenție principală studii ale sistemului cardiovascular și nervos. Dacă, în timpul unui examen neurologic, nu există modificări patologice, dar există plângeri de tulburări de urinare, transpirație, constipație, impotență, iar pacientul vorbește despre dezvoltarea leșinului numai după ce s-a ridicat din pat brusc sau după somn, atunci dezvoltarea insuficiență vegetativă cronică.În acest caz, principalul pericol pentru pacient nu este pierderea conștienței în sine, ci căderea însoțitoare, deoarece aceasta duce adesea la fracturi.

Pacientul trebuie sfătuit să nu se ridice brusc din pat, mai întâi să se așeze sau să facă mai multe mișcări cu picioarele întinse, folosiți bandaje elasticeși bandaje, așezați covoare în baie și pe coridor, deoarece acesta este cel mai mult locuri frecvente căderi din cauza sincopei la vârstnici. Este indicat să faceți plimbări în aer curat în locuri unde nu există suprafață tare, nu trebuie să stați nemișcat mult timp.

Dacă, în timpul unei examinări neurologice a pacientului, sunt dezvăluite semne de deteriorare a sistemului nervos, este necesară o examinare mai amănunțită într-un spital specializat pentru a clarifica cauza sincopei și pentru a selecta un regim de tratament adecvat.

Leșinul, cunoscut și sub numele de sincopă sau sincopă în limba medicinei oficiale, este o tulburare de scurtă durată a conștienței, care duce de obicei la o cădere.

Cuvântul „sincopă” este de origine greacă ( sin- cu, împreună; kopteină- cut off, cut off), mai târziu acest cuvânt a migrat în limba latină - sincopa din care a intrat în terminologia muzicală (sincopă). Cu toate acestea, în Medicină clinică a denota stări patologice se obișnuiește să se folosească termeni care au legătură etimologic cu limba greacă, așa că cuvântul „sincopă” este și mai corect.

În unele cazuri, dezvoltarea leșinului este precedată de o varietate de simptome, care se numește lipotimie (slăbiciune, transpirație, dureri de cap, amețeli, tulburări de vedere, tinitus, premoniția unei căderi iminente), dar cel mai adesea sincopa se dezvoltă brusc, uneori. pe fondul „bunăstare deplină”.

În același timp, prezența precursorilor leșinului nu este asemănătoare cu aura care însoțește crizele de epilepsie. Precursorii leșinului sunt de natură mai „pământească” și nu se exprimă niciodată sub formă de senzații bizare: miros de trandafiri, halucinații auditive etc.

Uneori, pacienții cu leșin obișnuit, când apare lipotimia, pot avea timp să se așeze sau să se întindă, să-și provoace iritații dureroase (se ciupesc sau își mușcă buza), încercând să evite pierderea conștienței. De multe ori acest lucru reușește.

Durata pierderii cunoștinței în timpul leșinului, de regulă, este de 15-30 de secunde, mai rar durează până la câteva minute. Sincopa prelungită poate provoca dificultăți semnificative atunci când se încearcă distingerea lor de alte boli care pot fi însoțite de tulburări de conștiență.

Nu de fiecare dată este posibil să distingem o criză epileptică de un leșin. În cazul leșinului prelungit, ca și în cazul unei convulsii, pot fi observate contracții ale mușchilor trunchiului și ai feței. Singurul lucru este că pacienții cu leșin nu se arcuiesc niciodată într-un arc - nu au ceea ce se numește convulsii generalizate (contracție convulsivă simultană a multor mușchi).

Cauzele sincopei

Cauza leșinului este o scădere bruscă a fluxului de sânge către creier. Cu o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral, șase secunde pot fi deja suficiente pentru ca conștiința să se oprească.

Pot exista mai multe motive în spatele acestui incident:

• scăderea reflexă a tonusului arterial sau perturbarea inimii, însoțită de o scădere a cantității de sânge expulzat din aceasta;
• tulburări ale ritmului cardiac (bradicardie sau tahicardie ascuțită, episoade de scurtă durată de stop cardiac);
• modificări ale inimii, în urma cărora apar tulburări ale fluxului sanguin în interiorul camerelor inimii (malformații).

Cauzele probabile ale leșinului variază în funcție de vârstă, la persoanele în vârstă, în primul rând, trebuie suspectate tulburări ale vaselor care alimentează creierul (îngustarea acestor vase cauzată de ateroscleroză), sau diverse boli inimile.

Pentru pacienții tineri, leșinul este mai tipic, dezvoltându-se ca și cum în absența modificărilor inimii și a vaselor de sânge - cel mai adesea acestea sunt leșin, care se bazează pe funcționarea afectată a sistemului nervos sau tulburări mentale.

În aproximativ o treime din cazuri, cauza leșinului nu este niciodată găsită, în ciuda examinării în curs.

Unul dintre mecanismele de dezvoltare a leșinului este așa-numitul mecanism ortostatic, un fel de răzbunare umană pentru mersul drept. Principiul tulburărilor ortostatice este aprovizionarea insuficientă cu sânge a creierului datorită victoriei gravitației și acumulării de sânge în părțile inferioare ale corpului. Acest lucru se întâmplă fie din cauza tonusului vascular insuficient, fie cu o scădere a volumului de sânge în fluxul sanguin.

Leșinul repetat în poziție în picioare poate apărea la persoanele care suferă de diabet zaharat de mult timp, deoarece aceasta perturbă inervația vaselor de sânge (neuropatie diabetică autonomă), cu boala Parkinson, cu insuficiență suprarenală (cantitatea de hormoni responsabili de menținerea tensiunii arteriale scade).

O scădere a volumului sanguin circulant poate fi cauzată atât de sângerare, cât și de o scădere a volumului părții lichide a sângelui (de exemplu, transpirație severă la căldură, diaree recurentă, vărsături abundente).

La gravide, din cauza inconsecvenței cantității de sânge cu nevoile corpului „dublat”, se manifestă și o tendință de leșin.

Reacțiile ortostatice pot provoca alcoolul consumat în doze excesive și unele medicamente. Despre medicamentele care pot provoca o pierdere a conștienței pe termen scurt, trebuie spus separat.

În primul rând, acestea sunt medicamente care reduc tensiunea arterială: medicamente luate pentru dilatarea vaselor de sânge și diuretice. Când le prescrie, medicul avertizează că presiunea poate scădea excesiv, așa că nu trebuie să mergi mult timp după ce ai luat medicamentul pentru prima dată în viață sau pur și simplu să stai în picioare mult timp.

Cele mai frecvente sunt reacțiile la medicamentele pe bază de nitroglicerină, așa că trebuie luate întotdeauna cu mare grijă.

Separat, aș dori să avertizez: nitroglicerina este un medicament destinat tratamentului anginei pectorale. Nu este în niciun caz un remediu universal pentru tratamentul tuturor cazurilor; la pacienți, în momentul leșinului, uneori există o senzație de presiune în regiunea inimii, durere înțepată și alte disconfort în piept.

Nitroglicerina, introdusă în grabă sub limbă, nu va face decât să agraveze o situație deja neplăcută. Prin urmare, în majoritatea cazurilor de sincopă, aceasta nu trebuie administrată și, dacă necesitatea acestui medicament nu este pusă la îndoială, atunci este necesară cel puțin o estimare aproximativă a nivelului tensiunii arteriale. La presiune scăzută, a cărei prezență poate fi suspectată de semne precum un puls de umplere slabă, piele rece și umedă, nitroglicerina este contraindicată.

Medicamentele utilizate pentru tratarea disfuncției erectile la bărbați (sildenafil, vardenafil și tadalafil) pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea reacțiilor ortostatice. Este subliniat în special pericolul administrării lor simultane cu nitroglicerină - utilizarea combinată a acestor medicamente poate reduce foarte brusc nivelul tensiunii arteriale în vase datorită expansiunii puternice a acestora din urmă.

Un alt mecanism este implicat în bază sincopă neuroreflexă, al cărui aspect este asociat cu iritația anumitor zone reflexogene. Reflexul declanșat provoacă o scădere a ritmului cardiac și vasodilatație, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a fluxului sanguin în creier.

Receptorii sistemului nervos, a căror iritare poate duce la leșin, sunt împrăștiați în tot corpul. Iritația urechii cu o pâlnie la programarea unui medic ORL este una dintre cele motive tipice leșin în instituțiile medicale.

Pe gât, lângă colț mandibulă, în locul în care se bifurcă artera carotidă comună se găsesc glomeruli sinusului carotidian, a căror iritare poate provoca pierderea cunoştinţei. Această problemă se referă în primul rând la bărbații cu gât scurt, cărora codul vestimentar conservator prescrie o închidere strânsă a gulerelor, însoțită de o strângere a cravatei.

De asemenea, bărbații pot suferi de iritații ale acestei zone cu un aparat de ras. La un moment dat, chiar și „simptomul frizerului” ieșea în evidență. Destul de ciudat, dar bijuteriile grele (cercei sau lanțuri masive) pot provoca, de asemenea, leșin, apăsare sau, uneori, pur și simplu atingerea unei zone reflexogene prea active.

O creștere a presiunii toracice care apare la tuse, strănut sau încordare provoacă leșin la persoanele cu receptori prea sensibili în plămâni. Asociate cu aceasta este amețeala care apare uneori la înotul la brațe.

Impulsurile reflexe din intestine, rezultate din flatulența banală, provocând chiar și o tulburare de scurtă durată a conștienței, ne face să ne gândim la o catastrofă gravă. cavitate abdominală. Același lucru se poate spune și despre reflexele din vezica urinară atunci când aceasta este supradistensată din cauza retenției urinare (asociată cu boală sau chiar arbitrară).

DIN vezica urinara asociat cu un leșin atât de neplăcut precum un leșin care apare la bărbați în momentul urinării. Din punct de vedere anatomic, uretra la un bărbat este de câteva ori mai lungă decât la o femeie, rezistența la fluxul de urină este din nou mai mare, iar motivele pentru creșterea acestei rezistențe sunt mai des (adenom de prostată, de exemplu). Și apoi, după ce a suferit mai multe pierderi de conștiență, un bărbat trebuie să se adapteze la situația care a apărut (de exemplu, să urineze în timp ce stă în picioare).

Stările sincopale care se dezvoltă pe fondul stimulării erotice sau pe fondul orgasmului arată destul de „romantic”. Din păcate, ele nu sunt asociate cu o izbucnire emoțională, ci cu activarea zonelor reflexogene ale organelor genitale.

Pe lângă vasodilatație și scăderea debitului cardiac, poate fi și cauza pierderii cunoștinței aritmii cardiace. Dintre toate situațiile, acestea sunt cele mai periculoase pentru pacient, deoarece reprezintă cel mai mare risc pentru viață.

Cert este că unele tulburări de ritm care nu duc inițial la stop cardiac pot provoca, după câteva secunde sau minute, o tulburare potențial fatală atunci când fibrele inimii „se zvârșesc” în direcții diferite fără a desfășura vreo activitate coordonată și fără „ alungarea” sângelui prin vase. Această tulburare se numește „fibrilație”.

Rezultă că orice aritmie cardiacă care provoacă tulburări de conștiență trebuie luată în considerare foarte serios și să fie motivul spitalizării într-un spital atât în ​​scopul examinării aprofundate, cât și al alegerii tratamentului sau chiar intervenției chirurgicale.

Bolile inimii și plămânilor care provoacă tulburări tranzitorii ale conștiinței sunt un grup destul de eterogen de boli. Acestea pot fi leziuni ale valvei cardiace, în care există o încălcare a fluxului sanguin intracardiac și tulburări pulmonare, când o obstrucție a fluxului sanguin normal apare deja în circulația pulmonară.

În cele din urmă, deteriorarea vaselor de sânge care hrănesc direct creierul poate duce și la leșin. Cauza leșinului este atât barierele interne în calea fluxului sanguin (plăci mari de ateroscleroză, de exemplu), cât și compresia unui vas mare de către ceva din exterior.

Conform ideilor actuale, nu toate tulburările de conștiință pe termen scurt sunt de obicei clasificate ca sincope. Non-sincopal este natura pierderii conștienței în timpul unei crize epileptice, căldură sau insolaţie, tulburare de hiperventilație (atac acut de panică, însoțit de respirație profundă și rapidă).

Separat, iese în evidență o astfel de boală precum migrena sincopă. Fiind asemănătoare migrenei în principala ei manifestare - cefaleea, are o diferență fundamentală. Dacă un atac de migrenă clasic se rezolvă și în mod clasic - cu greață și vărsături severe, care aduce o ușurare imediată, atunci cu migrenă sincopă, apoteoza atacului nu este vărsăturile, ci leșinul. Trezindu-se, pacientul realizează că durerea de cap a dispărut undeva sau aproape a dispărut.

De exemplu, un diagnostic rar ca mixom (o tumoare care crește în lumenul inimii pe o tulpină subțire), poate fi suspectat dacă sincopa se dezvoltă la întoarcerea dintr-o parte în alta. Acest lucru se întâmplă deoarece o tumoare care „atârnă” suficient de liber în lumenul camerelor inimii, în anumite poziții, poate bloca fluxul de sânge prin valva inimii.

Când sincopa apare în mod stereotip în timpul defecării, urinării, tusei sau înghițirii, se vorbește de sincopă situațională.

Situația în care sincopa este asociată cu înclinarea capului înapoi (de parcă pacientul ar fi vrut să se uite la tavan sau la stele) are un nume frumos „sindromul Capelei Sixtine” și poate fi asociată cu ambele patologia vasculară, și cu hiperstimularea zonelor sinusurilor carotidiene.

Condițiile sincopale care apar în timpul efortului fizic sugerează prezența stenozei tractului de ieșire al ventriculului stâng.

Stabilirea cauzei sincopei poate fi mult ajutată de colectarea corectă a plângerilor și a istoricului medical. Punctele cheie care trebuie evaluate sunt:

• stabilirea posturii în care s-a dezvoltat sincopa (în picioare, culcat, aşezat).

• clarificarea naturii acțiunilor care au dus la sincopă (în picioare, mers, întoarcerea gâtului, efort fizic, defecare, urinare, tuse, strănut, înghițire).

• evenimente anterioare (mâncare excesivă, reacții emoționale etc.)

• detectarea precursorilor sincopei (dureri de cap, amețeli, „aura”, slăbiciune, tulburări de vedere etc.). Separat, ar trebui să aflați prezența unor simptome precum greață sau vărsături înainte de a vă pierde cunoștința. Absența lor face să ne gândim la posibilitatea dezvoltării unor aritmii cardiace.

• clarificarea circumstanțelor episodului sincopal în sine - durata, natura căderii (în spate, „alunecare” sau îngenunchiere lentă), culoarea pielii, prezența sau absența convulsiilor și mușcarea limbii, prezența căilor respiratorii. tulburări.

• caracteristicile rezoluției sincopei - prezența letargiei sau confuziei, urinarea sau defecarea involuntară, decolorarea pielii, greață și vărsături, palpitații.

• factori anamnestici - antecedente familiale de moarte subită, boli de inimă, sincopă; antecedente de boli de inimă, boli pulmonare, tulburări metabolice (în primul rând Diabetși patologia glandelor suprarenale); luarea de medicamente; date privind sincopa anterioară și rezultatele examinărilor (dacă există).

În toate cazurile de leșin, poate fi necesară efectuarea unei electrocardiograme (dacă nu imediat, atunci mai târziu). Faptul este că o serie de boli care pot provoca tulburări de ritm cardiac, ducând la pierderea conștienței, sunt detectate tocmai cu un ECG. În cel mai rău caz, pierderea conștienței poate fi debutul infarctului miocardic, al cărui diagnostic se face și pe baza unei cardiograme.

Pentru a confirma originea ortostatică a sincopei, se poate efectua un test elementar la măsurarea tensiunii arteriale. Prima măsurătoare se face după o ședere de cinci minute a pacientului în decubit dorsal. Pacientul se ridică apoi și măsurătorile sunt luate la unu și trei minute.

În cazurile în care scăderea presiunii sistolice este mai mare de 20 mm Hg. Artă. (sau sub 90 mm Hg. Art.) se fixează în primul sau al treilea minute, proba trebuie considerată pozitivă. Dacă indicatorii de reducere a presiunii nu ating valorile indicate, dar până în al treilea minut presiunea continuă să scadă, măsurătorile trebuie continuate la fiecare două minute, fie până când indicatorii se stabilizează, fie până la atingerea numerelor critice. Desigur, acest test ar trebui să fie efectuat de un medic.

Chiar dacă testul obișnuit cu măsurarea presiunii nu a dat un rezultat, suspiciunile despre originea ortostatică a sincopei pot rămâne în continuare. Pentru decizia finală a unei probleme dubioase, se efectuează un „test de înclinare” (din engleză, a înclina- înclinare).

Pacientul este așezat pe masă și atașat de această masă astfel încât atunci când masa este înclinată, aceasta să rămână într-un fel de poziție „răstignit”. Masa se înclină, ca și cum pacientul este „pus” pe picioare, în timp ce se determină modificări ale tensiunii arteriale în timpul transferului în poziție verticală. O scădere rapidă a tensiunii arteriale (și, în cazuri rare, dezvoltarea pre-sincopei) confirmă diagnosticul de sincopă ortostatică.

Măsurarea tensiunii arteriale trebuie efectuată pe ambele brațe. Daca diferenta depaseste 10 mm Hg. Art., puteți suspecta prezența aortoarteritei, a sindromului arterei subclaviei sau a disecției anevrismului în arcul aortic, adică a bolilor, fiecare dintre acestea putând duce la un flux sanguin neuniform în sistemul cerebral și fiecare dintre acestea necesită intervenție medicală.

În mod normal, la orice persoană, diferența de presiune poate ajunge la 5-10% la două mâini, dar dacă aceste diferențe au devenit mai mari, au crescut sau au apărut pentru prima dată în viață, este logic să consulți un medic.

Tratament

Sincopa vasovagală și alte manifestări ale sindromului neuroreflex necesită doar măsuri generale - pacientul trebuie așezat într-un loc cât mai răcoros, cu acces deschis la aer curat, desfaceți îmbrăcămintea strânsă sau accesoriile de strângere (curea, guler, corset, sutien, cravată). ), dați picioarelor o poziție ridicată.

Întoarcerea capului într-o parte pentru a preveni retragerea limbii este permisă numai dacă nu există leziuni ale arterelor subclavie, carotide și vertebrale.

Aplicarea stimulilor dureroși (palme, de exemplu), de regulă, nu este necesară - pacientul își recapătă în curând conștiința de unul singur. În cazurile prelungite, o vată cu amoniac adusă la nas, sau pur și simplu gâdilarea membranei mucoase a căilor nazale, poate accelera revenirea conștienței. Ultimele două efecte duc la activarea centrilor vasomotori și respirator.

Într-o situație în care transpirația anterioară abundentă a dus la dezvoltarea leșinului, ar trebui pur și simplu să umpleți volumul de lichid - dați multe lichide. Un remediu universal pentru slăbiciunea post-leșin este ceaiul - un lichid plus cafeină, care menține tonusul vascular și debitul cardiac, plus zahărul, care este necesar ținând cont de posibila hipoglicemie (glicemie scăzută).

Majoritatea sincopelor nu necesită specific terapie medicamentoasă. Pacienților tineri predispuși la reacții ortostatice li se poate recomanda creșterea cantității de alimente sărate, iar ocazional sunt prescrise medicamente care susțin tonusul vascular.

Spitalizare

Pacienții cu sincopă „obișnuită” sau „situațională”, examinați în prealabil, care nu provoacă îngrijorare pentru un prognostic suplimentar, nu trebuie internați în spital.

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru a clarifica diagnosticul:

• cu suspiciune de boală cardiacă, inclusiv cu modificări ale ECG;
• dezvoltarea sincopei în timpul exercițiilor fizice;
• istoric familial de moarte subită;
• senzații de aritmie sau întreruperi ale activității inimii imediat înainte de sincopă;
• sincopă recurentă;
• dezvoltarea sincopei în decubit dorsal.

Pacienții sunt supuși spitalizării în scopul tratamentului:

• cu tulburări de ritm și conducere care au dus la dezvoltarea sincopei;
• sincopă, probabil din cauza ischemiei miocardice;
• afecțiuni sincopale secundare în boli ale inimii și plămânilor;
• prezența simptomelor neurologice acute;
• încălcări în activitatea unui stimulator cardiac permanent;
• leziuni rezultate dintr-o cădere în timpul sincopei.

Conținutul articolului

Un leșin este un accident, iar al doilea este un model. Numele ei este sincopă. Vorbim despre cauzele leșinului frecvent.

Sincopa în cifre

Cuvântul latin „sincopă” înseamnă „tocare”. Așa-numitul leșin brusc, pierderea pe termen scurt a conștienței. Perioada sincopală durează de la 6 secunde la câteva minute, terminându-se cu o „activare” severă la realitate și slăbiciune musculară.

Statisticile spun: fiecare al treilea adult a suferit sincope. Tratamentul leșinului brusc este o mare problemă medicală. Adesea, este posibil să se afle cauza principală a întreruperii de curent numai după un examen clinic amănunțit.

Cauzele sincopei

Când este pe tonometru „90 până la 60”

Hipotensiunea arterială este o boală a persoanelor sub 30 de ani. Un portret tipic al unui pacient hipotensiv: subțire, temeri și gânduri obsesive, stil de viață pasiv, dependență de vreme. Pe fundalul sindrom astenic deseori „încolțit” distonie vegetovasculară(VSD) după tipul hipoton.

ACEASTA VARIANTA DE VVD OCUPĂ PRIMUL LOCUL ÎNTRE PROCESELE NEPATOLOGICE CARE PROVOCĂ FAINS.

Pe lângă sincopă, cu VSD hipotonică, se observă următoarele:

• oboseală constantă;
• Insomnie;
• Adaptare slabă la schimbările de temperatură;
• Piele palida;
• tulburări respiratorii şi scurtarea intermitentă a respirației.

Cum să te pregătești pentru leșin?

Înainte de un leșin, există o presincopă, sau un pre-leșin, când o persoană simte - acum adoarme. Aveți timp să vă așezați sau să-i avertizați pe alții, evitați rănirea la cădere.

Factori alarmanți:

• Transpirație rece;
• Fenomene vizuale ciudate (ceață, muște negre în fața ochilor);
• Ameţeală;
• Zgomot în urechi;
• Greaţă;
• Panica nemotivata;
• Senzație de înălțare.

Ce ar trebui să facă pacienții hipotensivi?

A ridica tensiune arteriala– protecție bună împotriva opririlor hipotonice:

• Consumă cofeină;
• Bea băuturi calde;
• Merge mai mult, alergă mai mult;
• Respirați științific: Alternați respirații scurte și expirații lungi timp de 1-2 minute.

Acum știi ce este sincopa, de unde vine și cum să o tratezi. Pierde conștiința din nervi, tahicardie, hipertensiune arterială, lipsă de oxigen - atenție la picăturile de Cardiovalen.

Medicamentul tonifică vasele de sânge,

Prevalența sincopei este atât de mare încât ar fi de neiertat să ocolim acest subiect în această ediție.

Definiție. Leșinul sau sincopa este un sindrom caracterizat printr-o pierdere scurtă și relativ bruscă a conștienței, însoțită de obicei de pierderea tonusului muscular și de cădere. După o sincopă, conștiința își revine spontan, complet și de obicei rapid.
Amnezia retrogradă nu este de obicei caracteristică.
Uneori în perioada de recuperare se poate observa oboseală, slăbiciune.
Presincopa este o situație în care pacienții se simt pe punctul de a-și pierde cunoștința.

Semne clinice pre-sincopa (de exemplu, amețeli) nu sunt întotdeauna specifice, de obicei sunt similare cu simptomele premergătoare sincopei complete.

Fiziopatologia sincopei. Principalul mecanism al sincopei este hipoperfuzia generală pe termen scurt a creierului. Unele forme de sincopă pot fi precedate de simptome cerebrale (de exemplu, amețeli, greață, transpirații, slăbiciune, tulburări de vedere) care avertizează asupra pierderii iminente a conștienței. Factorii care duc la sincopa variază de la pacient la pacient, dar unii principii generale demn de mentionat.
Pentru o pierdere completă a conștienței, de regulă, este suficient să opriți fluxul sanguin cerebral timp de 6-8 secunde sau să reduceți aportul de oxigen a creierului cu cel puțin 20%.

Clasificare.
Cauzele leșinului:
1. Sincopă neurogenă (datorită reflexelor care provoacă vasodilatație și/sau bradicarlie): sincopă vasovagală (sincopă simplă); sincopă cu sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian; hipotensiune arterială postprandială; sincopă situațională (la vederea sângelui; la tuse, strănut; la stimularea tractului digestiv - înghițire, defecare, durere viscerală; în timpul sau după urinare; în timpul sau după exerciții fizice; în alte situații, de exemplu, când cântați instrumente de suflat, greutatea) ridicare); nevralgie a nervului trigemen sau glosofaringian.

2. Sincopa ortostatică (rezultatul incapacității sistemului nervos autonom de a menține mecanismele de vasoconstricție, ceea ce duce la hipotensiune ortostatică, în special cu hipovolemie).

3. Hipovolemie: hemoragii, diaree, boala Addison; medicament hipotensiunea ortostatică (diuretice, medicamente antihipertensive).
4. Sincopa aritmică (cauza este o scădere a debitului cardiac, care în acest caz adesea nu satisface nevoile de circulație a sângelui): încălcarea automatismului nodului sinusal (SSS, disfuncția de reglare a nodului sinusal); încălcarea conducerii atrioventriculare; tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare; sindroame ereditare (de exemplu, sindromul QT lung, sindromul Brugada); funcționarea defectuoasă a dispozitivului implantat (pacemaker, cardioverter-defibrilator); aritmii induse de medicamente.

5. Leșin în patologia cardiovasculară (cerințele de circulație depășesc capacitatea inimii): boală valvulară; infarct miocardic acut/CHD; cardiomiopatie obstructivă; mixom atrial; disectia aortica acuta; boală pericardică/tamponada cardiacă, embolie pulmonară/hipertensiune pulmonară.

6. Leșin în hipotensiunea arterială idiopatică (datorită scăderii sistemice inițial tensiune arteriala): sincopă cerebrovasculară (leșin din cauza ischemiei de scurtă durată a trunchiului cerebral, care apare fără simptome neurologice focale); ateroscleroza arterelor vertebrale în combinaţie cu osteocondroza cervicală; sindroame de furare subclavio-spinală (pot provoca sincopă atunci când un vas de sânge trebuie să hrănească simultan ambele membrului superior, și o parte a creierului); tortuozitatea patologică a vaselor brahiocefalice; anomalii în structura joncțiunii cranio-cervicale (de exemplu, sindromul Capelei Sixtine).
Prevalența leșinului.
Stratificarea riscului.

Studiul Framingham pe o perioadă de urmărire de 26 de ani a constatat că cel puțin un episod sincopal a apărut la aproximativ 3% dintre bărbați și 3,5% dintre femei.
În unele grupuri de populație, sincopa este observată în 15-25% din cazuri.
La vârstnici, incidența sincopei este de cel puțin 6% pe an, cu o prevalență de până la 10%. Aproximativ 35% dintre pacienți recidivează pe parcursul a trei ani de urmărire, 82% dintre episoadele recurente apar în primii doi ani.
Pacienții cu sincopă recurentă au un statut funcțional limitat, similar pacienților cu alte boli cronice.
Mortalitatea la pacienții cu sincopă cardiogenă în cursul anului a fost semnificativ mai mare (18-33%) decât la pacienții cu cauze non-cardiace (0-12%) sau sincopă de etiologie necunoscută (6%).

Diagnosticare. Tactici de sondaj. Examinarea unui pacient cu sindrom sincopal trebuie să înceapă cu o anamneză amănunțită și o examinare fizică, inclusiv măsurarea tensiunii arteriale în ortostaza. Este necesar un ECG cu 12 derivații.

În timpul examinării inițiale, ar trebui să se răspundă la trei întrebări cheie: Este inconștiența o sincopă? Pacientul are boli de inima? Ai vreo istorie caracteristici clinice care poate fi folosit pentru a sugera un diagnostic?

Diferențierea sincopei adevărate de alte afecțiuni „non-sincopale” este în general primul pas de diagnostic și influențează tactica de examinare ulterioară.
Examinarea inițială poate duce la un diagnostic cert sau suspectat sau la niciun rezultat.

În acest caz, ei recurg la: termenul „leșin de etiologie neclară”.
Dacă în timpul examinării inițiale există suspiciunea unei leziuni organice ale inimii sau sunt detectate modificări ECG, pentru acest grup de pacienți se recomandă un examen cardiologic, inclusiv ecocardiografie, un test de stres și măsuri care vizează depistarea aritmiilor - monitorizare Holter sau examen electrofiziologic.

Daca o astfel de examinare nu da rezultate, in cazurile de sincope repetate sau severe, se recomanda diagnosticul adoptat pentru sindroamele neurogenice si ortostatice. Include un masaj sinusului carotidian și un test de înclinare.
Masajul sinusurilor carotide este recomandat pacienților cu vârsta peste 40 de ani cu sincopă, a cărei etiologie rămâne neclară.
În timpul masajului, monitorizarea continuă a ECG și a tensiunii arteriale este obligatorie. Durata masajului este de la 5 la 10 s.
Masajul trebuie efectuat atât cu pacientul întins pe spate, cât și în poziție verticală.
La vârstnici, se realizează preliminar un efect mai delicat - apăsarea arterei carotide în același timp.
Rezultatul este considerat pozitiv dacă simptomele sincopale sunt reproduse în timpul sau imediat după masaj ca urmare a asistolei mai mult de 3 s și/sau a scăderii tensiunii arteriale sistolice cu 50 mm Hg. Artă. și altele.
În acest caz, în lipsa unui alt diagnostic concurent, etiologia sincopei poate fi considerată stabilită.

Test de înclinare. După o odihnă de cinci minute în poziție orizontală, pacientul este așezat timp de 45 de minute pe o masă cu un unghi de înclinare de la 60 la 70 de grade. Momentul încheierii testului este provocarea pre-sincopei sau expirarea timpului de înclinare programat al mesei.
Testul este considerat pozitiv dacă a fost posibilă provocarea simptomelor pre-sincopei.

Evaluarea rezultatelor testului de înclinare:
Tip 1. Mixt. În timpul leșinului, ritmul cardiac scade, dar este de cel puțin 40 de bătăi pe minut, sau încetinește la mai puțin de 40 de bătăi pe minut, dar aceasta nu durează mai mult de 10 secunde. Scăderea tensiunii arteriale precede scăderea ritmului cardiac.

Tip 2A. Cardioinhibiție fără asistolă. Ritmul cardiac scade la mai puțin de 40 bpm, care durează mai mult de 10 s, dar nu există asistolă mai mult de 3 s. Scăderea tensiunii arteriale depășește scăderea ritmului cardiac.

Tip 2B. Cardioinhibiție cu asistolă. Asistolia durează mai mult de 3 secunde. Scăderea tensiunii arteriale coincide cu scăderea ritmului cardiac sau înaintea acesteia.

Tip 3. Vasodepresie. În timpul sincopei, ritmul cardiac nu scade cu mai mult de 10% față de cel inițial.
Excepția 1. Insuficiență cronotropă. În ortostazie, creșterea frecvenței cardiace este mai mică de 10% față de cea inițială.
Excepția 2. Creșterea excesivă a ritmului cardiac. În ortostazie, ritmul cardiac crește cu mai mult de 130 bpm.

Testarea înclinării nu este indicată pentru evaluarea eficacității tratamentului; cu sincopă unică fără traumatizare și risc mare de consecințe; cu simptome vasovagale clinice clare, permițând diagnosticul, când confirmarea unui mecanism neurogen nu ar schimba tactica managementului. Monitorizarea electrocardiogramei.

Monitorizarea Holter este indicată la pacienții cu boală cardiacă și episoade sincopale atât stabilite, cât și nediagnosticate, dacă se suspectează o probabilitate mare de depistare a unei aritmii cauzatoare de sincopă. Monitorizarea ECG este semnificativă din punct de vedere diagnostic dacă este dovedită asocierea sincopei cu bradiaritmii sau tahiaritmii. Monitorizarea ECG exclude o cauză aritmică dacă sincopa apare pe fondul ritmului sinusal.

În absența episoadelor sincopale cu monitorizare Holter repetată și păstrarea ideii de natură aritmică a sincopei, se recomandă o examinare suplimentară (utilizarea sistemelor de monitorizare ECG pe termen lung, examen electrofiziologic). Un studiu electrofiziologic cu apă de transfuzie este indicat pentru depistarea tahicardiei supraventriculare cu frecvență cardiacă ridicată la pacienții cu antecedente „sincope” de palpitații, sau cu modificări ale electrocardiogramei și/sau boli de inimă, sau în caz de moarte subită în rude; pentru a evalua funcția nodului sinusal și a conducerii AV la pacienții cu sincopă, probabil asociată cu bradiaritmie.

Un studiu electrofiziologic invaziv este indicat pentru suspiciunea de sincopă aritmică, dacă stimularea transesofagiană nu inițiază tahicardie supraventriculară, se suspectează că sincopa este asociată cu tahicardie ventriculară sau se suspectează bloc AV tranzitoriu de grad înalt la pacienții cu bloc bifascicular.

Un rezultat negativ EPS nu poate exclude complet o cauză aritmică a sincopei; dacă este încă probabilă o aritmie, se recomandă investigații suplimentare. Pe de altă parte, rezultat pozitiv EPS, în funcție de contextul clinic, poate să nu fie neapărat interpretat ca o cauză a sincopei.

Episoadele sincopale care apar în timpul efortului necesită un test special.
Testează cu activitate fizica este pozitivă dacă sincopa se reproduce în timpul sau imediat după ea și se înregistrează modificări electrocardiografice și hemodinamice.
Testul de efort este pozitiv dacă, în timpul efortului, chiar și în absența sincopei, se dezvoltă Mobitz II de gradul II sau bloc transversal complet.

Tratament.
Principalele obiective ale tratării unui pacient cu sincopă pot fi interpretate în sens larg: de la prevenirea recidivei sincopei până la reducerea riscului de deces.
Tratamentul trebuie să se bazeze pe etiologia bolii, riscul de deces, riscul de vătămare fizică sau emoțională din cauza sincopei recurente, profesia pacientului, eficacitatea, siguranța și posibilele efecte secundare ale terapiei.

Pacienții cu sincopă reflexă unică fără risc mare de a se traumatiza pe ei înșiși și pe alții nu au nevoie de tratament.
În cazul sincopei cardioinhibitoare, numirea b-blocantelor este contraindicată, deoarece acestea pot agrava bradicardia.

Pentru tratamentul pacienților cu hipotensiune arterială ortostatică, diagnosticul principal este important. Unele prevederi de terapie, în ciuda diferențelor patogenetice în ortostatice și sindroame neurogenice sunt comune.
Acest lucru se aplică, de exemplu, refuzului agenților provocatori (diuretice, vasodilatatoare, alcool); excluderea momentelor provocatoare și de declanșare (ridicarea bruscă și statul în picioare prelungit, precum și culcarea în timpul zilei, temperatura ridicata mediu, efort, hiperventilație, stres semnificativ etc.); corectarea bolii cauzale în insuficiența autonomă primară și secundară, hipovolemie; aport crescut de sare și lichide (până la 2-2,5 litri pe zi).

În caz de ineficacitate a metodelor non-medicamentale ca măsură suplimentară poate fi indicată farmacoterapia.
Pentru sincopa ortostatică se recomandă numirea fludrocortizonului (0,1-0,2 mg pe zi); dormind cu capul patului ridicat; utilizarea de bandaje abdominale și/sau dresuri elastice; utilizarea scaunelor portabile; utilizare frecventă cantități mici de alimente; utilizarea unor tehnici precum încrucișarea picioarelor și ghemuirea; exerciții speciale pentru picioare și abdomen; administrarea de midodrine.

În sincopa asociată cu SSS și/sau afectarea conducerii atrioventriculare, când există dovezi ale unei legături între bradiaritmie și sincopă, este indicată stimularea.
Pentru tahicardia paroxistica supraventriculară care duce la sincopă se efectuează ablația cu cateter.
In cazul sincopei datorate tahicardiei ventriculare se recomanda terapia antiaritmica (de preferat un agent antiaritmic de clasa III, in special amiodarona).

În unele forme de tahicardie (locația focarului de aritmie în tractul de ieșire al ventriculului drept), metoda de alegere este ablația cu cateter. Implantarea unui cardioverter-defibrilator este indicată pentru sincopă ca urmare a tahicardiei ventriculare documentate sau a fibrilației ventriculare fără posibilitatea de corectare a cauzelor (de exemplu, dependente de medicamente).

Următoarea indicație pentru implantare poate fi sincopa nedocumentată, probabil din cauza tahicardiei ventriculare sau a fibrilației dintr-un infarct miocardic anterior și a tahicardiei ventriculare monomorfe susținute induse cu consecințe hemodinamice grave și absența oricărui diagnostic concurent ca cauză a sincopei.

Tratamentul altor forme sincopă ar trebui direcționată către o anumită boală cauzatoare sau consecințele acesteia.

Într-un cadru spitalicesc, aritmiile cardiace trebuie tratate ca fiind cauza leșinului; leșin din cauza ischemiei miocardice, din cauza patologiei cardiovasculare; cu accident vascular cerebral sau focal simptome neurologice; cu un tip cardioinhibitor de sincopă neurogenă pentru implantarea planificată a unui stimulator cardiac.