Clasificarea sincopei. Ce este sindromul sincopal la copii și adulți - cauze, metode de diagnostic și tratament

Sincopă (sincopă, leșin)- un simptom care se manifestă ca o pierdere bruscă, de scurtă durată a conștienței și este însoțit de o scădere a tonusului muscular. Apare ca urmare a hipoperfuziei tranzitorii a creierului.

La pacienții cu sincopă, paloare a pielii, hiperhidroză, lipsă de activitate spontană, hipotensiune arterială, extremități reci, puls slab și respirație superficială frecventă. Durata sincopei este de obicei de aproximativ 20 de secunde.

După leșin, starea pacientului se reface de obicei rapid și complet, dar se remarcă slăbiciune și oboseală. Pacienții vârstnici pot prezenta amnezie retrogradă.

Afecțiunile sincopale și pre-sincope sunt înregistrate la 30% dintre oameni cel puțin o dată.

Este important să se diagnosticheze cauzele sincopei, deoarece acestea pot fi afecțiuni care pun viața în pericol (tahiaritmii, blocaj cardiac).

• Epidemiologia sincopei

  Aproximativ 500 de mii de noi cazuri de sincopă sunt înregistrate anual în lume. Dintre aceștia, aproximativ 15% - la copii și adolescenți cu vârsta sub 18 ani. In 61-71% din cazuri la aceasta populatie se inregistreaza sincopa reflexa; în 11-19% din cazuri - leșin din cauza bolilor cerebrovasculare; la 6% – sincopă cauzată de patologia cardiovasculară.

  Incidența sincopei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-59 de ani este de 16%; la femeile cu vârsta cuprinsă între 40-59 de ani - 19%, la persoanele cu vârsta peste 70 de ani - 23%.

  Aproximativ 30% din populație va experimenta cel puțin un episod de sincopă pe parcursul vieții. Sincopa reapare în 25% din cazuri.

• Clasificarea sincopei

  Stările sincopale sunt clasificate în funcție de mecanismul fiziopatologic. Cu toate acestea, la 38-47% dintre pacienți, cauza sincopei nu poate fi stabilită.

  • Sincopă neurogenă (reflexă).
    • Sincopa vaso-vagală:
      • Tipic.
      • Atipic.
    • Sincopă cauzată de hipersensibilitatea sinusului carotidian (sincopă situațională).

      Apare la vederea sângelui, în timpul tusei, strănutului, înghițirii, defecării, urinării, după activitate fizica, mâncând, când cântați la instrumente de suflat, în timpul ridicării greutăților.

    • Sincopă care apare cu nevralgie a nervilor trigemen sau glosofaringieni.
  • Sincopa ortostatică.
    • Sincopa ortostatică (cauzată de lipsa reglării autonome).
      • Sincopa ortostatică în sindromul insuficienței primare de reglare autonomă (atrofie a sistemelor multiple, boala Parkinson cu insuficiență de reglare autonomă).
      • Sincopa ortostatică în sindrom insuficienta secundara reglare autonomă (neuropatie diabetică, neuropatie amiloidă).
      • Sincopă ortostatică postîncărcare.
      • Sincopă ortostatică postprandială (care apare după masă).
    • Sincopa ortostatică cauzată de ingestie medicamente sau alcool.
    • Sincopa ortostatica cauzata de hipovolemie (cu boala Addison, sangerari, diaree).
  • Sincopa cardiogenă.

    În 18-20% din cazuri, cauza sincopei este patologia cardiovasculară (cardiovasculară): tulburări de ritm și de conducere, modificări structurale și morfologice ale inimii și vaselor de sânge.

    • Sincopa aritmogenă.
      • Disfuncția nodului sinusal (inclusiv sindromul tahicardie/bradicardie).
      • Tulburări de conducere atrioventriculară.
      • Tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare.
      • Aritmii idiopatice (sindrom QT lung, sindrom Brugada).
      • Încălcări ale funcționării stimulatoarelor cardiace artificiale și a cardioverter-defibrilatoarelor implantate.
      • Efectul proaritmic al medicamentelor.
    • Sincopa cauzată de boli a sistemului cardio-vascular.
      • Boli ale valvelor cardiace.
      • Infarct miocardic acut/ischemie.
      • Cardiomiopatie obstructivă.
      • Mixom atrial.
      • Disecția acută a unui anevrism de aortă.
      • Pericardită.
      • Tromboembolism artera pulmonara.
      • Hipertensiune arterială pulmonară.
  • Sincopa cerebrală.

    Ele sunt observate în sindromul de „furt” subclaviar, care se bazează pe o îngustare sau blocare ascuțită a venei subclaviei. Cu acest sindrom, există: amețeli, diplopie, disartrie, sincope.

  Există, de asemenea, afecțiuni non-sincope care sunt diagnosticate ca sincopă.

  • Stări non-sincope care apar cu parțial sau pierdere totală constiinta.
    • Tulburări metabolice (cauzate de hipoglicemie, hipoxie, hiperventilație, hipercapnie).
    • Epilepsie.
    • Intoxicaţie.
    • Atacurile ischemice tranzitorii vertebrobazilare.
  • Stări non-sincope care apar fără pierderea conștienței.
    • Cataplexie (relaxarea de scurtă durată a mușchilor, însoțită de o cădere a pacientului; de obicei apare în legătură cu experiențele emoționale).
    • Pseudosincopă psihogenă.
    • Atacuri de panica.
    • Atacuri ischemice tranzitorii de origine carotidiană.

      Dacă cauza atacurilor ischemice tranzitorii sunt tulburările de flux sanguin în arterele carotide, atunci pierderea conștienței este înregistrată atunci când perfuzia farmaciei reticulare a creierului este perturbată.

    • sindromul isteric.

Diagnosticare

• Obiectivele diagnosticării sincopei
  • Stabiliți dacă un atac de pierdere a cunoștinței este o sincopă.
  • Identificați cât mai devreme un pacient cu o patologie cardiovasculară care duce la leșin.
  • Stabiliți cauza sincopei.

• Metode de diagnosticare

  Diagnosticul stărilor sincopale se realizează prin metode invazive și neinvazive.

  neinvaziv metode de diagnostic studiile sunt efectuate în regim ambulatoriu. În cazul metodelor de examinare invazive este necesară spitalizarea.

  • Metode neinvazive de examinare a pacienților cu sincopă

• Tactica de examinare a pacienților cu sincopă

  Când se examinează pacienții cu sincopă, este necesar să se identifice cât mai devreme posibil patologia cardiovasculară.

  În absența bolilor cardiovasculare la un pacient, este important să se stabilească alte cauze probabile ale sincopei.

  • Pacienților care sunt suspectați de sincopă cardiogenă (suflu cardiac, semne de ischemie miocardică) li se recomandă să fie examinați pentru identificarea patologiei cardiovasculare. Sondajul ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Determinarea markerilor biochimici cardiospecifici în sânge.
    • Monitorizare Holter ECG.
    • Ecocardiografie.
    • Test cu activitate fizică - conform indicațiilor.
    • Studiu electrofiziologic – conform indicațiilor.
  • Examinarea pacienților în scopul diagnosticării sincopei neurogene se efectuează în prezența sincopei recurente, însoțită de reacții emoționale și motorii pronunțate care apar în timpul efortului; în poziție orizontală a corpului; la pacienţii cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de moarte subită cardiacă la rude sub 30 de ani). Examinarea pacienților ar trebui să înceapă cu următoarele activități:
    • Test de înclinare.
    • Masaj sinusului carotidian.
    • Monitorizare Holter ECG (efectuată la primirea rezultatelor negative ale testului de înclinare și masaj al sinusului carotidian).
  • Examinarea pacienților cu sincopă, în geneza cărora sunt presupuse tulburări metabolice, ar trebui să înceapă cu metode de diagnostic de laborator.
  • La pacienții care dezvoltă sincopă atunci când capul este întors în lateral, examinarea trebuie să înceapă cu un masaj al sinusului carotidian.
  • Dacă sincopa apare în timpul sau imediat după efort, evaluarea începe cu o ecocardiogramă și un test de efort.
  • Pacienții cu sincope frecvente, recurente, care prezintă o varietate de plângeri somatice, mai ales în situații stresante, trebuie să consulte un psihiatru.
  • Dacă după examen complet Deoarece mecanismul de dezvoltare a sincopei nu a fost stabilit, în scopul monitorizării pe termen lung a frecvenței cardiace în ambulatoriu, se recomandă utilizarea unui reportofon ECG implantabil.

• Diagnosticul diferențial al sincopei

  La pacienții tineri, sincopa poate fi un simptom al manifestării sindroamelor de prelungire a intervalului QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, tahicardie ventriculară polimorfă, cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă, miocardită, hipertensiune arterială pulmonară.

  Trebuie diagnosticat amenințătoare de viață stări patologice la pacientii cu sincopa, insotita de reactii emotionale si motorii pronuntate, cu sincopa care apare in timpul activitatii fizice, in pozitie orizontala a corpului; la pacienţii cu antecedente familiale nefavorabile (cazuri de moarte subită cardiacă la rude sub 30 de ani).

  	Sincopă	Sindromul Adams-Morgagni-Stokes	atac convulsiv
  pozitia corpului	vertical		Vertical orizontal
  Culoarea pielii	Palid	Paloare/cianoză	Neschimbat
  Leziuni	Rareori	De multe ori	De multe ori
  Durata pierderii cunoștinței	mic de statura	Poate varia ca durata	Lung
  Mișcări tonico-clonice ale membrelor	Uneori	Uneori	De multe ori
  Muşcătură de limbă	Rareori	Rareori	De multe ori
  urinare involuntară (defecare)		Rareori urinare involuntară	Adesea mișcări intestinale involuntare
  Starea după un atac		Recuperarea rapidă a conștienței	După atac, are loc o refacere lentă a conștienței; cefalee, slăbiciune

De obicei este clasificată și discutată împreună cu sincopa deoarece are aceleași cauze.

Convulsiile pot provoca pierderea bruscă a conștienței, dar nu sunt considerate sincope. Cu toate acestea, la pacienții cu sincopă, este necesar să se excludă prezența unui sindrom de convulsii, deoarece colectarea anamnezei poate fi dificilă sau imposibilă, iar unele tipuri de convulsii nu conduc la contracții tonico-clonice. Mai mult, pot apărea convulsii de scurtă durată (mai puțin de 5 secunde) cu sincopa adevărată.

Diagnosticul depinde de anamneza atentă, relatările martorilor oculari sau examinarea în timpul atacului.

Fiziopatologia sincopei

Majoritatea sincopelor se datorează insuficienței circulatia cerebrala. În unele cazuri, poate exista un flux sanguin normal, dar o lipsă a altor substraturi (O2 Glucoză sau ambele).

Insuficiența circulației cerebrale

Majoritatea cazurilor de insuficiență cerebrovasculară sunt rezultatul scăderii debitului cardiac (CO).

Scăderea CO se poate datora:

• Patologia inimii cu obstrucție a tractului de ieșire.
• Patologia inimii cu disfuncție sistolică.
• Patologia inimii cu disfuncție diastolică.
• Tulburări de ritm (ritm prea rapid sau prea lent).
• Condiții care duc la scăderea întoarcerii venoase.

Obstrucția tractului de ieșire se poate agrava cu efort, vasodilatație și hipovolemie (în special în stenoza aortică și cardiomiopatia hipertrofică), care poate duce la sincopă.

Aremiile duc la sincopă dacă ritmul este prea rapid pentru a umple în mod adecvat ventriculii (de exemplu, mai mare de 150-180 bpm) sau prea lent pentru a menține debitul normal (de exemplu, mai puțin de 30-35 bpm).

Returul venos poate fi redus prin pierderea de sânge, creșterea presiunii intratoracice, creșterea tonusului vagal și reducerea tonusului simpatic (de exemplu, din cauza medicamentelor, presiunii sinusului carotidian sau disfuncției autonome). Sincopa rezultată din aceste mecanisme (cu excepția sângerării) este adesea denumită vasovagală sau neurocardiogenă și este de obicei benignă.

Hipotensiunea ortostatică, care este cauza comuna sincopa poate rezulta din incapacitatea mecanismelor compensatorii normale (de exemplu, tahicardie sinusală, vasoconstricție sau ambele) de a sprijini reducerea temporară a întoarcerii venoase care apare odată cu asumarea unei poziții verticale.

Boala cerebrală duce rar la sincopă, deoarece majoritatea apar fără implicarea structurilor centrocefalice, care trebuie afectate pentru a provoca pierderea conștienței. Cu toate acestea, ischemia în zona arterei bazilare din cauza atacului ischemic tranzitoriu sau migrenei poate duce la sincopă. În cazuri rare, insuficiența vertebrobazilară și sincopa pot apărea la întoarcerea capului la pacienții cu artrită severă sau spondilită a vertebrelor cervicale.

Lipsa altor substraturi

SNC are nevoie de O2 și glucoză pentru a funcționa corect. Din punct de vedere practic, cauza principală este hipoglicemia, deoarece hipoxia rareori se dezvoltă în așa fel încât să provoace o pierdere bruscă a conștienței (cu excepția zborurilor sau a scufundărilor). Pierderea conștienței din cauza hipoglicemiei nu se dezvoltă de obicei la fel de brusc ca sincopa sau convulsiile, deoarece hipoglicemia este precedată de o serie de simptome (cu excepția pacienților care iau beta-blocante); cu toate acestea, medicul poate să nu cunoască circumstanțele desfășurării atacului, dacă nu au existat martori.

Cauzele sincopei

Obstrucția tractului de ieșire sau de intrare:

Tulburări de ritm

Disfuncție ventriculară:

Vasovagal (neurocardiogen):

Hipotensiune arterială ortostatică:

Boli cerebrale:

Alte motive:

Unele medicamente care pot provoca sincopa includ:

Examinarea sincopei

Examinarea trebuie efectuată cât mai curând posibil după atac. Cu cât este mai departe de sincopă, cu atât este mai dificil să faci un diagnostic. Informațiile obținute de la martori sunt foarte importante și trebuie obținute cât mai curând posibil.

Anamneză

Anamneza bolii prezente ar trebui să conțină informații despre evenimentele care preced imediat sincopa, inclusiv. ce făcea pacientul (de exemplu, făcea exerciții, se certa, aflarea într-o situație care ar putea provoca stres emoțional), poziția corpului (ex., orizontală sau verticală), iar dacă pacientul a stat în picioare, este necesar să se afle cât timp. Trebuie remarcată prezența simptomelor asociate înainte sau imediat după eveniment, inclusiv. senzație iminentă de întunecare, greață, transpirație, vedere încețoșată sau în tunel, furnicături la nivelul buzelor sau vârfurilor degetelor, dureri în piept sau palpitații. Este necesar să se stabilească durata perioadei de recuperare după o sincopă. Dacă există martori, trebuie să le cereți să descrie episodul, desenând Atentie speciala pentru prezența și durata convulsiilor.

Evaluarea stării organelor și sistemelor. Pacientul trebuie să fie întrebat despre prezența durerii sau a rănilor, a episoadelor de amețeli sau presincope atunci când se ridică și despre atacuri de palpitații sau dureri în cufărîn timpul efortului fizic. Pacientul trebuie întrebat despre simptomele, care pot fi manifestări ale bolii de bază, inclusiv. despre disponibilitate scaun lichid sau sânge în scaun, abundent sângerare menstruală(anemie); vărsături, diaree sau urinare masivă (deshidratare sau tulburări electrolitice); și factori de risc pentru embolie pulmonară (recent intervenție chirurgicală sau imobilizare, prezența malignității, istoric de tulburare de coagulare).

Anamneza altor boli ar trebui să conțină informații despre condițiile sincopale anterioare, prezența patologiei cardiovasculare, precum și un istoric de convulsii. Pacientul trebuie întrebat despre medicamentele luate (în special antihipertensive, diuretice, vasodilatatoare și arthiaritmice).

Examinare fizică

În timpul unei examinări generale, se evaluează starea psihică a pacientului, inclusiv. prezența dezorientării sau ezitarii, care indică o stare postictală, precum și semne de traumă (de exemplu, vânătăi, umflături, tensiune, mușcătură a limbii).

În timpul auscultării inimii, trebuie acordată atenție prezenței zgomotului; este de asemenea importantă modificarea zgomotului la efectuarea unui test Valsalva, ridicarea în picioare sau ghemuit.

Evaluarea atentă a pulsului regulat de 73-1 împreună cu palparea arterelor carotide sau auscultarea inimii poate ajuta la diagnosticarea tulburărilor de ritm dacă înregistrarea ECG nu este posibilă.

Unii clinicieni efectuează masaj unilateral sinusului carotidian în timpul monitorizării ECG cu pacientul întins pentru a detecta bradicardia sau bloca și diagnostica hipersensibilitatea sinusului carotidian.

La palparea abdomenului, trebuie acordată atenție prezenței tensiunii musculare și se efectuează o examinare rectală pentru a detecta sângerări vizibile sau ascunse.

Se efectuează un examen neurologic complet pentru a identifica simptomele focale care pot indica implicarea SNC ca cauză a sincopei (de exemplu, tulburări convulsive).

Semne care necesită mai multă atenție

O serie de semne indică boală gravă ca cauze ale sincopei:

• Sincopă în timpul exercițiilor fizice.
• Episoade multiple într-o perioadă scurtă de timp.
• Prezența unui suflu cardiac sau a altor semne de anomalie structurală (cum ar fi durerea în piept).
• Vârsta în vârstă.
• Leziune semnificativă în timpul unui episod de sincopă.
• Istoric familial de moarte subită.

Interpretarea datelor primite

Deși cauzele sincopei sunt adesea benigne, este important să se identifice condițiile care pun viața în pericol (de exemplu, tahiaritmii, blocaje) care provoacă moarte subită. Datele clinice sugerează o cauză în 40-50% din cazuri. Le puteți rezuma după cum urmează.

Cauzele benigne duc adesea la sincopă. Sincopa precedată de efort fizic sau emoțional (de exemplu, durere, frică) care apare într-o poziție verticală, adesea cu precursori vagali (de exemplu, greață, slăbiciune, căscat, anxietate, vedere încețoșată, transpirație) sunt denumite în mod obișnuit sincopa vasovagală. .

Sincopa, care apare de obicei la trecerea în poziție verticală, indică o cauză ortostatică. Sincopa care apare cu imobilitate prelungită se datorează de obicei depunerii de sânge în patul venos.

Pierderea conștienței care apare brusc, asociată cu smuciri sau convulsii musculare, incontinență sau mușcătura de limbă, urmată de dezorientare postictală sau somnolență, este indicatoare de sindroame convulsive.

Prezența semnelor care necesită o atenție sporită indică o cauză gravă a sincopei.

Sincopa care apare pe fundalul activității fizice indică obstrucția tractului de ieșire al inimii. Acești pacienți prezintă uneori și dureri în piept, palpitații sau ambele. Constatările examenului fizic pot ajuta la determinarea cauzei. Un suflu aspru la baza inimii, care crește la sfârșitul sistolei și iradiază către arterele carotide, indică stenoză aortică; suflu sistolic care crește cu Valsalva și scade cu ghemuit poate fi un semn de cardiomiopatie hipertrofică.

Sincopa, care vin și pleacă brusc și spontan, este caracteristică cauzelor cardiace, cel mai adesea tulburărilor de ritm. Deoarece mecanismele vasovagale și ortostatice nu implică dezvoltarea sincopei în poziție orizontală, apariția sincopei în poziție dorsală poate indica și aritmii.

Dacă pacientul este rănit în timpul sincopei, probabilitatea unei cauze cardiace sau a convulsiilor crește și, în consecință, crește vigilența. Prezența vestigilor de pierdere a cunoștinței care însoțesc sincopa vasovagală benignă reduce oarecum riscul de rănire în timpul unui atac.

Examen instrumental

Examenul instrumental este de obicei indicat pentru acești pacienți.

• Oximetria pulsului.
• Uneori ecocardiografie.
• Uneori un test de înclinare.
• Analize de sânge numai dacă sunt indicate clinic.
• În cazuri rare, se efectuează o examinare a SNC.

În general, dacă sincopa are ca rezultat leziuni sau recidivă, este necesară o evaluare mai amănunțită.

Dacă bănuiți o tulburare de ritm, miocardită sau boală coronariană, pacientul trebuie internat pentru examinare.

ECG este efectuat pentru toți pacienții. Un ECG poate evidenția aritmii, tulburări de conducere, hipertrofie miocardică, căi accesorii, prelungirea intervalului OT, insuficiență a stimulatorului cardiac, ischemie miocardică sau infarct miocardic. În absența semnelor clinice la pacienții vârstnici, este recomandabil să se determine nivelul markerilor de afectare miocardică pentru a exclude un atac de cord, precum și să se efectueze monitorizarea ECG timp de cel puțin 24 de ore.sincopa nu se dezvoltă în timpul monitorizării. Pe de altă parte, prezența simptomelor în absența tulburărilor de ritm exclude această cauză a sincopei. Utilizarea înregistratoarelor poate fi utilă dacă sincopa este precedată de precursori.

Studiile de laborator se efectuează în funcție de situația clinică; standard postat automat examen de laborator de obicei nu informativ. Cu toate acestea, toate femeile aflate la vârsta fertilă ar trebui să facă un test de sarcină. Dacă se suspectează anemie, se determină nivelul hematocritului. Determinarea electroliților se efectuează, dacă există temeiuri. Nivelurile serice de troponine sunt evaluate pentru a exclude infarctul miocardic acut.

Ecocardiografia este indicată la pacienții care suferă de sincopă în timpul efortului, dacă există un suflu cardiac sau dacă se suspectează o tumoare cardiacă (de exemplu, în prezența sincopei posturale).

Este recomandabil să se efectueze un test de înclinare dacă, în timpul colectării anamnezei sau a examenului fizic, se obțin date pentru vasodepresorul sau altă natură reflexă a sincopei. Această metodă este, de asemenea, utilizată pentru a evalua sincopa indusă de stres.

Testele de stres sunt efectuate atunci când se suspectează ischemia miocardică tranzitorie. Folosit adesea la pacienții cu simptome induse de stres.

Se efectuează un studiu electrofiziologic invaziv dacă nu a fost posibilă depistarea aritmiei prin metode neinvazive la pacienții cu sincopă recurentă inexplicabilă; un rezultat negativ identifică un subgrup cu risc scăzut, cu o probabilitate mare de remisie a sincopei. La alți pacienți, indicațiile unui studiu electrofiziologic sunt ambigue. Testele de efort sunt mai puțin informative decât dacă sincopa este provocată de efort.

EEG este indicat pentru tulburări convulsive suspectate.

Tratamentul sincopei

Dacă se dezvoltă sincopa, prezența pulsului trebuie determinată imediat. În absența pulsului, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară. În prezența contracțiilor cardiace, se utilizează atropină sau stimularea transtoracică pentru a corecta bradicardia severă. Izoproterenolul poate fi utilizat pentru a menține ritmul cardiac până la implantarea unui stimulator cardiac temporar.

Cardioversia electrică este rapidă și metoda sigura cu instabilitate hemodinamică. În caz de încălcare a întoarcerii venoase, este necesar să se acorde pacientului o poziție orizontală cu picioarele ridicate și, de asemenea, să-l introducă. soluții saline. Cu tamponada este indicata pericardiocenteza. Pneumotoraxul de tensiune necesită drenajul cavității pleurale. Adrenalina se administrează parenteral pentru anafilaxie.

Oferirea pacientului într-o poziție orizontală cu picioarele ridicate, de regulă, duce la rezolvarea sincopei, după excluderea condițiilor care pun viața în pericol. Dacă pacientul trece rapid în poziție șezând, sincopa poate recidiva; ținerea pacientului în poziție verticală sau transportul acestuia în poziție verticală poate crește perioada de hipoperfuzie cerebrală și încetinește recuperarea.

Natura terapiei specifice depinde de cauză și de mecanismele fiziopatologice.

Caracteristici la vârstnici

O cauză comună a sincopei la pacienții vârstnici este hipotensiunea posturală asociată cu acțiunea combinată a mai multor factori. Acești factori includ prezența arterelor rigide, neelastice, întoarcerea venoasă afectată din cauza funcției reduse a mușchilor scheletici din cauza activității fizice insuficiente și modificări sclerodegenerative ale nodului sinoatrial și ale sistemului de conducere ca urmare a bolii cardiace.

La pacienții mai în vârstă, sincopa rezultă adesea din mai multe cauze în același timp. De exemplu, luarea mai multor medicamente pentru boli de inimă și hipertensiune arterială, combinată cu statul în picioare într-o biserică înfundată în timpul unei slujbe lungi, poate duce la sincopă.

18.1. DISPOZIȚII GENERALE

Sincopă (din greacă. synkope - a slăbi, epuiza, distruge) sau leșin (moarte mică), - cel mai tulburări paroxistice comune pe termen scurt ale conștiinței de origine non-epileptică, cauzate de fluxul sanguin insuficient în vasele creierului, hipoxia sau anoxia acestuia și tulburarea difuză a proceselor metabolice din acesta. V.A. Karlov (1999) include sincopa în grupul crizelor anoxice.

Termenul „sincopă” a apărut în literatura franceză din secolul al XIV-lea. La mijlocul secolului al XIX-lea. Littre în Dicționarul de Medicină a definit sincopa ca o încetare bruscă și pe termen scurt sau slăbirea activității cardiace cu întrerupere a respirației, tulburări de conștiență și mișcări voluntare.

Sincopă poate trece prin trei etape ulterioare: 1) stadiul precursorilor (pre-sincopă, lipotimie); 2) stadiul de culminare, sau căldură (sincopă reală); 3) perioada de recuperare (post-sincopă). Prima etapă poate fi precedată perioada de latență (de la 20 la 80 s), apărute după situația provocatoare.

Sincopa poate fi declanșată de stres emoțional, hipotensiune ortostatică, aflarea într-o cameră înfundată, accese de tuse, iritații ale sinusului carotidian, blocaj atrioventricular, hipoglicemie, dispepsie acută, urinare abundentă etc. La pacienții cu nevralgie a nervului IX, sincopa apare uneori la înghițire, ca reacție la rezultatul durere ascuțită. sincopă neurogenă - una dintre tulburările vegetative paroxistice, demonstrând clar o scădere a capacităților adaptative ale organismului în asigurarea diferitelor forme ale activității sale datorită hipotensiunii arteriale acute și hipoxiei cerebrale ulterioare. Hipotensiunea arterială (AH) predispune adesea la sincopă. În perioada interictală, pacienții cu antecedente de sincopă se plâng adesea de slăbiciune generală, oboseală crescută, dificultăți de concentrare, cefalee difuză (mai des dimineața), semne de labilitate vegetativ-vasculară, migrenă, cardialgie, elemente ale sindromului Raynaud. .

Stadiul precursorilor sincopei durează de la câteva secunde până la 2 minute. În această perioadă apar simptome pre-leșin

"senzație de rău" leşin(din grecescul leipe - pierdere, themos - gând, viață): slăbiciune generală, însoțită de albirea feței, o senzație tot mai mare de disconfort, lipsă de aer, amețeli non-sistemice, întunecare a ochilor, țiuit în urechi, greață, hiperhidroză; uneori cu căscat, palpitații, amorțeală a buzelor, limbii, disconfort în regiunea inimii, în abdomen. Conștiința în primele momente ale unui atac poate fi îngustată, orientarea - incompletă, în timp ce „pământul plutește departe de sub picioarele tale”.

Pierderea conștienței care apare pe acest fundal este însoțită de o scădere pronunțată a tonusului muscular, ceea ce duce la o cădere a pacientului, care, totuși, de obicei nu este ascuțită - pacientul, care se află într-o poziție în picioare sau așezată, treptat " se instalează”, și de aceea leziunile traumatice apar rar în timpul sincopei. Tulburarea conștiinței în timpul leșinului variază de la o ușoară stupefiere pentru un moment la o pierdere profundă timp de 10 secunde sau mai mult. În perioada de pierdere a cunoștinței, ochii pacientului sunt acoperiți, privirea este ridicată, pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este lentă, uneori apare nistagmus, reflexele tendoanelor și pielii sunt păstrate sau deprimate, pulsul este rar ( 40-60 bătăi/min), umplere slabă, uneori filiforme, asistolia este posibilă timp de 2-4 s, tensiunea arterială este scăzută (de obicei sub 70/40 mm Hg), respirația este rară, superficială. Dacă pierderea conștienței durează mai mult de 10 secunde, sunt posibile zvâcniri fasciculare sau mioclonice, așa cum se întâmplă, în special, cu sindromul Shy-Drager.

Severitatea stării sincopale este determinată de profunzimea și durata tulburării de conștiință. În cazurile severe, conștiința este dezactivată mai mult de 1 minut, uneori până la 2 minute (Bogolepov N.K. și colab., 1976). Leșinul sever, împreună cu spasme musculare, este uneori (foarte rar) însoțit de convulsii, hipersalivație, mușcături de limbă și urinare involuntară.

În timpul unei stări sincopale, EEG-ul prezintă de obicei semne de hipoxie cerebrală generalizată sub formă de unde lente de amplitudine mare; ECG adesea bradicardie, uneori aritmie, rar asistolie.

După restabilirea conștienței, pacienții pot prezenta o slăbiciune generală, uneori o senzație de greutate în cap, o durere de cap surdă, disconfort în regiunea inimii, în abdomen. Poziția orizontală a pacientului, aerul curat, condițiile de respirație îmbunătățite, mirosul de amoniac, introducerea medicamentelor cardiotonice, cofeina contribuie la recuperarea rapidă a conștienței. La părăsirea unei stări de inconștiență, pacientul este bine orientat în loc și timp; uneori anxios, speriat, își amintește de obicei senzațiile pre-sincope, constată slăbiciune generală, în timp ce o încercare de a trece rapid într-o poziție verticală și la activitate motrică poate provoca dezvoltarea leșinului repetat. Normalizarea stării pacientului după un atac depinde de mulți factori, în primul rând de severitatea stării care a cauzat starea paroxistică.

Astfel, spre deosebire de crizele epileptice din stările sincopale, pierderea conștienței este de obicei precedată de tulburări vegetative severe parasimpatice, pierderea conștienței și scăderea tonusului muscular nu sunt atât de acute, pacientul, chiar și atunci când cade, de obicei nu se vânătă. Dacă o criză epileptică poate apărea în orice moment, adesea destul de neașteptat pentru pacient și nu depinde de poziția corpului persoanei, atunci sincopal

Această afecțiune, cu rare excepții, are precursori sub formă de tulburări vegetativ-vasculare în creștere și de obicei nu se dezvoltă în timpul șederii pacientului în poziție orizontală. În plus, la leșin, apar rareori zvâcniri convulsive, disfuncții ale organelor pelvine și mușcături de limbă, care sunt caracteristice crizelor epileptice. Dacă, la sfârșitul unei crize epileptice, pacientul este de obicei predispus la somn, atunci după leșin se remarcă doar o oarecare slăbiciune generală, totuși, pacientul este orientat și poate continua acțiunile efectuate până la sincopa transferată. Pe EEG cu paroxisme sincopale se notează de obicei unde lente, în timp ce nu există semne caracteristice epilepsiei. Pe ECG sunt posibile modificări care clarifică patogeneza sincopei cardiogene. REG dezvăluie adesea semne de tonus vascular scăzut și congestie venoasă, caracteristice hipotensiunii arteriale predispunând la sincopă.

Aproximativ 30% dintre adulți au avut sincopă cel puțin o dată în viață, cel mai adesea la vârsta de 15-30 de ani. Leșinul se constată la 1% dintre pacienți la programarea stomatologului, la 4-5% dintre donatori în timpul donării de sânge. Stările sincopale repetate sunt detectate la 6,8% dintre respondenți (Akimov G.A. și colab., 1978).

Polimorfismul cauzelor sincopei ne permite să spunem că sincopa trebuie considerată ca un fenomen clinic care se poate datora diverșilor factori exogeni și endogeni, a căror natură poate determina unele dintre nuanțe ale manifestărilor clinice ale sincopei, contribuind la recunoaşterea cauzei sale. În același timp, posibilitatea atingerii aceluiași scop în procesul de analiză a datelor anamnezei, informații despre starea stării neurologice și somatice și studii suplimentare este de netăgăduit.

18.2. CLASIFICARE

Abundența cauzelor sincopei face dificilă clasificarea lor pe baza principiului etiologic. Cu toate acestea, o astfel de clasificare este posibilă.

În conformitate cu clasificarea sincopei (Adams R., Victor M., 1995), se disting următoarele tipuri.

eu. tip neurogen - vasodepresor, sincopă vasovagală; sincopa sinocarotidiană.

II. Tip cardiogen - scaderea debitului cardiac din cauza aritmiei; atacurile lui Morgagni-Adams-Stokes etc.; infarct miocardic extins; stenoza aortica; mixom al atriului stâng; stenoză subaortică hipertrofică idiopatică; încălcarea fluxului de intrare în jumătatea stângă a inimii: a) embolie pulmonară; b) stenoza arterei pulmonare; c) intoarcere venoasa la inima.

III. tip ortostatic - hipotensiune arterială ortostatică.

IV. tip cerebral - atacuri ischemice tranzitorii, reactii vegetativ-vasculare in migrene.

v. Scăderea conținutului de oxigen în sânge - hipoxie, anemie.

VI. Tipul psihogen - isterie, sindrom de hiperventilaţie.

În 1987, a fost publicată o clasificare mai detaliată a sincopei. Autorii săi G.A. Akimov, L.G. Erokhin și O.A. Stykan toate stările sincopale sunt diferențiate în trei grupuri principale: sincopă neurogenă, sincopă somatogenă și sincopă de expunere extremă. Condițiile sincopale polifactoriale care apar rar sunt considerate o adăugare la aceste grupuri. Fiecare dintre grupuri este subdivizată în mai multe variante de sincopă, al căror număr total ajunge la 16.

18.3. CONDIȚII SINCOPALE NEUROGENE (PSIHOGENE).

Sincopa neurogenă conform clasificării G.A. Akimova și colab. (1987) pot fi emoționale, asociative, iritative, dezadaptative și discirculatorii.

18.3.1. Sincopa emoțională

Apariția sincopei emotiogene este asociată cu emoții negative, care se pot datora durerii ascuțite, vederii sângelui, anxietății, fricii etc. Sincopa emoțională este posibilă în persoana sanatoasa, dar mai des se manifestă pe fondul nevrozei sau stărilor asemănătoare nevrozei cu hiperreactivitate a sferei emoționale și distonie vegetativ-vasculară cu predominanța orientării parasimpatice a reacțiilor vasculare.

Cauza unei astfel de sincope (leșin) poate fi de obicei factori traumatici care au un conținut extraordinar de semnificativ personal pentru acest subiect. Printre acestea, știri neașteptate despre evenimente tragice, cu eșecuri grave în viață, amenințări reale sau imaginare la adresa vieții pacienților și a celor dragi, manipulări medicale(injecții, puncție, prelevare de sânge, extracție dentară etc.), sentimente sau empatie în legătură cu suferința altor persoane. Astfel, în urma unei sincope, o anamneză detaliată dezvăluie de obicei cauza paroxismului, făcând posibilă înțelegerea originii acestuia.

Stările emoționale sincopale se dezvoltă de obicei după o perioadă distinctă de pre-sincopă (lipotimie), exprimându-se tulburări parasimpatice autonome, o scădere treptată a tonusului muscular și o pierdere lentă a conștienței. Într-o situație stresantă personal semnificativă (amenințare, insultă, resentimente, accident etc.), apare mai întâi tensiunea generală, iar în cazul unui caracter astenic al reacției emoționale (senzație de frică, rușine), apare o slăbiciune generală tot mai mare. , gură uscată, o senzație neplăcută de strângere în zona inimii, albire a feței, scăderea tonusului muscular, ținerea respirației, uneori tremur al pleoapelor, buzelor, membrelor. Manifestările ischemice și hipoxice observate sunt confirmate de datele REG și EEG, care au un caracter difuz.

18.3.2. Sincopa asociativă

Stările asociative sincopale sunt de obicei rezultatul reflexelor condiționate patologice care apar în legătură cu amintirile unei situații emoționale trăite, care pot fi provocate, în special, de o situație similară. De exemplu, leșinul în timpul unei a doua vizite la cabinetul unui chirurg stomatologic.

18.3.3. Sincopă iritativă

Stările sincopale iritative sunt rezultatul reflexelor vegetativ-vasculare necondiționate patologice. Principalul factor de risc în acest caz este hipersensibilitatea unor astfel de zone reflexogene, a căror supraexcitare duce la o defecțiune a sistemului de autoreglare a circulației cerebrale, în special a receptorilor din zona sinusului carotidian, a aparatului vestibular și a structurilor parasimpatice. nerv vag.

O variantă a sincopei iritative este sincopă - o consecință a iritației receptorilor excesiv de sensibili din zona sinusului carotidian. În mod normal, receptorii sinusului carotidian răspund la întindere, presiune și dau naștere la impulsuri senzitive, care trec apoi prin nervul lui Hering (o ramură a nervului glosofaringian) către medula oblongata.

Sincopa sinusului carotidian este provocată de iritarea receptorilor sinusului carotidian. Excitarea acestor receptori pe una sau ambele părți, în special la vârstnici, poate provoca încetinirea reflexă a ritmului cardiac (tip de răspuns vagal), mai rar - o scădere a tensiunii arteriale fără bradicardie (tip de răspuns depresor). Sincopa sinusului carotidian apare mai des la bărbați, mai ales când poartă guler strâns, cravată strâns legată. Aruncarea capului pe spate în timpul bărbieritului, urmărirea zborului unui avion etc. poate provoca și sincopa carotidiană. Pierderea conștienței este de obicei precedată de manifestări de lipotimie, timp în care sunt posibile dificultăți de respirație, o senzație de compresie a gâtului și a toracelui, care durează 15-25 de secunde, de la debutul iritației sinusului carotidian. zona receptorului urmată de pierderea conștienței timp de 10 secunde sau mai mult, uneori sunt posibile convulsii.

În timpul sincopei sinusului carotidian este caracteristic un efect cardioinhibitor. Se manifestă prin scăderea ritmului cardiac la 40-30 bătăi pe minut, iar uneori prin asistolie de scurtă durată (2-4 s). Dezactivarea conștienței, alături de bradicardie, este precedată de vasodilatație, amețeli, scăderea tonusului muscular. Pe REG, există semne de scădere a parametrilor de umplere a pulsului cu sânge, exprimate uniform în părțile anterioare ale bazinului intern. arterelor carotide. Modificările activității bioelectrice apar ca unde lente tipice, caracteristice hipoxiei, detectate în toate derivațiile EEG. Potrivit O.N. Stykana (1997), în 32% din cazuri, iritație a regiunii sinusului carotidian nu duce la un efect cardioinhibitor, iar în astfel de cazuri sincopa apare pe fondul tahicardiei și efectului vasodepresor periferic.

I.V. Moldovanu (1991) notează că precursorii sincopei sinusului carotidian pot fi tulburări de vorbire, în acest caz, el consideră paroxismul drept sincopă carotidiană cerebrală (centrală). El mai notează că în cazurile de hipersensibilitate a sinusului carotidian, este posibilă slăbiciune severă

și chiar pierderea tonusului postural fără a perturba conștiința. Pentru diagnosticul sincopei carotide, se propune ca pacientul întins pe spate să fie masat sau apăsat pe zona sinusului carotidian alternativ dintr-o parte și cealaltă. Diagnosticul se confirmă prin apariția asistolei mai mult de 3 s (cu varianta inhibitoare carotidian) sau scăderea tensiunii arteriale sistolice cu peste 50 mm Hg. si dezvoltarea simultana a lesinului (varianta vasodepresoare).

În sincopa iritativă, apărută în legătură cu re-iritarea aparatului vestibular, pierderea conștienței este precedată de așa-numitul complex de simptome de rău de mișcare. Se caracterizează printr-o combinație de tulburări senzoriale, vestibulosomatice și vestibulo-vegetative. Modificările senzoriale includ vertij sistemic. Reacțiile vestibulosomatice se caracterizează printr-un dezechilibru asociat cu o modificare a tonusului mușchilor trunchiului și ai membrelor. În legătură cu reflexele patologice vestibulo-vegetative, există încălcări ale funcțiilor sistemului cardiovascular sub formă de tahicardie sau bradicardie, modificări ale tensiunii arteriale, albire sau hiperemie a tegumentului, precum și hiperhidroză, respirație rapidă și superficială, greață, vărsături, stare generală de rău. Unele dintre aceste simptome persistă destul de mult timp (în decurs de 30-40 de minute) chiar și după restabilirea conștienței.

Sincopa în timpul deglutiției poate fi atribuită și grupului de sincope iritative. De obicei, aceste paroxisme sunt asociate cu reflexul vasovagal, cauzate de supraexcitarea receptorilor senzoriali ai nervului vag. Condițiile sincopale iritative sunt, de asemenea, posibile în boli ale esofagului, laringelui, mediastinului, precum și unele manipulări diagnostice: esofagogastroscopie, bronhoscopie, intubație, patologia combinată a tractului digestiv și a inimii (angina pectorală, consecințele infarctului miocardic). Sincopa iritativă este adesea întâlnită la pacienții cu diverticuli sau stenoză a esofagului, hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei, spasm și acalazie a părții cardiace a stomacului. O patogeneză similară este posibilă și cu sincopa iritativă provocată de atacuri de nevralgie a nervului glosofaringian. Tabloul clinic al unei sincope în astfel de cazuri are caracterul unei sincope vasodepresoare, cu toate acestea, tensiunea arterială nu scade, dar există o asistolă pe termen scurt. Prevenirea sincopei ca urmare a luării de medicamente din grupul de M-anticolinergice (atropină etc.) poate avea valoare diagnostică.

18.3.4. Sincopa maladaptativă

Sincopa dezadaptativă apare cu o creștere a încărcăturii motorii sau mentale, ceea ce necesită un sprijin suplimentar adecvat metabolic, energetic, vegetativ. Astfel, ele sunt cauzate de insuficiența funcțiilor ergotrope ale sistemului nervos, care apare în timpul neadaptarii temporare a organismului din cauza supraîncărcării fizice sau mentale și a influențelor negative ale mediului. Un exemplu al acestei variante de afecțiuni sincopale sunt, în special, sincopa ortostatică și hipertermă, precum și sincopa care apare în condiții de alimentare insuficientă cu aer proaspăt, în timpul suprasolicitarii fizice etc.

Inclus în acest grup de sincope de dezapt sincopa cu hipotensiune arterială posturală apare la indivizii cu insuficiență vasculară cronică sau o creștere periodică a reacțiilor vasomotorii. Este o consecință a ischemiei cerebrale din cauza unei scăderi brusce a tensiunii arteriale la trecerea de la o poziție orizontală la o poziție verticală sau în timpul stării în picioare prelungite din cauza unei încălcări a reactivității vasoconstrictoarelor extremităților inferioare, ceea ce duce la o creștere bruscă a capacitatea şi o scădere a tonusului vascular şi poate determina manifestări de hipotensiune arterială ortostatică. Scăderea tensiunii arteriale, care duce la o sincopă dezadaptativă, în astfel de cazuri poate fi rezultatul insuficienței funcționale a structurilor simpatice pre- sau post-ganglionare, asigurarea mentinerii tensiunii arteriale atunci cand pacientul trece dintr-o pozitie orizontala intr-una verticala. Posibilă insuficiență autonomă primară din cauza patologiei degenerative (sindromul Shy-Drager) sau hipotensiune arterială ortostatică idiopatică. Hipotensiunea arterială ortostatică secundară se poate datora polineuropatiei autonome (din cauza alcoolismului, diabetului zaharat, amiloidozei etc.), luării unor doze excesive de anumite medicamente(medicamente antihipertensive, tranchilizante), hipovolemie (cu pierderi de sânge, creșterea diurezei, vărsături), repaus prelungit la pat.

18.3.5. Afecțiuni sincopale discirculatorii

Sincopa discirculatoare apare din cauza ischemiei cerebrale regionale, cauzate de angiospasm, deficiență a fluxului sanguin în interior vase principale capete, în principal în sistemul vertebrobazilar, prin fenomenele de hipoxie congestivă. Factorii de risc în acest caz pot fi distonia neurocirculatoare, ateroscleroza, crizele hipertensive, insuficiența vertebrobazilară, diverse variante de stenoză cerebrală. O cauză comună a ischemiei regionale acute a trunchiului cerebral sunt modificări patologiceîn regiunea cervicală coloana vertebrala, anomalii ale articulatiei craniovertebrale si vaselor din bazinul arterelor vertebrale.

Stările sincopale sunt provocate de mișcări bruște ale capului sau de poziția sa neobișnuită forțată prelungită. Un exemplu de sincopă discirculatoare ar fi sindromul de bărbierit sau sindromul Unterharnscheidt, în care leșinul este provocat de întoarceri ascuțite și înclinare a capului, precum și Sindromul Madonei Sixtine, care rezultă dintr-o poziție neobișnuită prelungită a capului, de exemplu, atunci când se examinează pictura structurilor templului.

Cu sincopa discirculatorie, stadiul precursor este scurt; în acest moment, amețelile (posibil sistemice) cresc rapid, apare adesea durerea occipitală. Uneori, vestigii care preced pierderea conștiinței nu sunt capturați deloc. O caracteristică a unui astfel de leșin este o scădere foarte rapidă și bruscă a tonusului muscular și, în legătură cu aceasta, brusca cădere a pacientului și pierderea conștienței, care seamănă cu tabloul clinic al unei crize epileptice atone. Diferențierea acestor paroxisme similare în tabloul clinic poate fi facilitată de absența amneziei convulsive în sincopă și depistarea obișnuită pe EEG în epilepsie a descărcărilor neuronale hipersincrone caracteristice acestuia. În cazul circulatorii

sincopă, EEG-ul poate evidenția unde lente de amplitudine mare, predominant în intervalul delta, caracteristice hipoxiei regionale a creierului, localizate de obicei în părțile posterioare ale creierului, mai des în derivațiile occipito-parietale. Pe REG la pacienții cu stări sincopale discirculatorii din cauza insuficienței vertebrobazilare la întoarcerea, aplecarea sau aruncarea capului înapoi, umplerea pulsului cu sânge este de obicei redusă în mod clar, mai ales pronunțată în derivațiile occipital-mastoid și occipital-parietale. După ce capul își asumă poziția normală, alimentarea cu sânge a pulsului este restabilită în 3-5 s.

Cauzele hipoxiei acute a creierului, manifestate prin sincopa discirculatoare, pot fi boli însoțite de stenoza ramurilor arcului aortic, în special boala Takayasu, sindromul de furt subclaviar.

18.4. CONDIȚII SOMATOGENE SINCOPALE

Sincopa somatogenă este o consecință a patologiei somatice, care duce periodic la tulburări severe ale hemodinamicii cerebrale generale și ale metabolismului. Adesea cu sincopă somatogenă în tablou clinic există manifestări clare boli cronice organe interne, în special, semne de decompensare cardiacă (cianoză, edem, tahicardie, aritmie), manifestări ale insuficienței vasculare periferice, exprimate reactii alergice posibilă anemie, boli de sânge, Diabet, boli ale ficatului, rinichilor. În clasificarea lui G.A. Akimova și colab. (1987) au dezvăluit 5 variante principale de sincopă în acest grup.

Sincopa cardiogenă sunt de obicei asociate cu o scădere bruscă a debitului cardiac din cauza unei încălcări accentuate a ritmului inimii și o slăbire a contractilității miocardice. Cauza leșinului poate fi manifestări de aritmie paroxistică și bloc cardiac, miocardită, distrofie miocardică, boala ischemica, defecte cardiace, prolaps de valvă mitrală, infarct miocardic acut, în special combinat cu șoc cardiogen, stenoză aortică, tamponada cardiacă, mixom atrial etc. Sincopa cardiogenă poate pune viața în pericol. Varianta lor este sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes se manifestă ca o sincopă care apare pe fondul unei blocaje atrioventriculare complete, cauzată de o conducere afectată în fascicul de His și provocând ischemie a creierului, în special, formarea reticulară a trunchiului său. Se manifestă prin slăbiciune generală cu debut instantaneu cu o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței și o scădere a tonusului muscular, în timp ce în unele cazuri sunt posibile convulsii. Cu asistolă prelungită, pielea devine palidă, cianotică, pupilele sunt nemișcate, respirația este stertoroasă, este posibilă incontinența urinară și fecală, uneori este detectat un simptom Babinsky bilateral. În timpul unui atac, acesta nu este de obicei determinat presiunea arterială iar zgomotele cardiace nu sunt adesea audibile. Poate fi repetat de mai multe ori pe zi. Sindromul a fost descris de medicul italian G. Morgagni (1682-1771) și de medicii irlandezi R. Adams (1791-1875) și W. Stokes (1804-1878).

Sincopa vasodepresoare apar cu o scădere bruscă a tonusului vaselor periferice, în special a venelor. Ele apar de obicei pe fondul crizelor hipotonice, reacțiilor colaptoide în infecții, intoxicații, alergii și apar de obicei atunci când pacientul este în poziție verticală.

aparține vasodepresorului sincopă vasovagală, din cauza dezechilibrului autonom cu predominanţa reacţiilor parasimpatice. Apare cu scăderea tensiunii arteriale și bradicardie; posibil la orice vârstă, dar mai des observat în pubertate, în special la fete, femei tinere. Un astfel de leșin apare ca urmare a unei încălcări a mecanismelor hemodinamice: o scădere semnificativă a rezistenței vasculare, care nu este compensată de o creștere a debitului cardiac. Poate fi rezultatul unei mici pierderi de sânge, înfometare, anemie, repaus prelungit la pat. Perioada prodromală se caracterizează prin greață, disconfort în epigastru, căscat, hiperhidroză, tahipnee, pupile dilatate. În timpul paroxismului se observă hipotensiune arterială, bradicardie, urmată de tahicardie.

Sincopă anemică apărea cu anemie și hipoxie hemică asociată datorită scăderii critice a numărului de eritrocite din sânge și a conținutului de hemoglobină din acestea. Ele sunt de obicei observate în bolile sângelui (în special, cu anemie hipocromă) și organele hematopoietice. Se manifestă prin leșin repetitiv cu deprimare de scurtă durată a conștiinței.

Sincopa hipoglicemică asociat cu o scădere a concentrației de glucoză din sânge, poate fi rezultatul hiperinsulinemiei de natură funcțională sau organică. Ele se caracterizează prin faptul că, pe fondul unei senzații de foame acută, insuficiență alimentară cronică sau administrare de insulină, o slăbiciune ascuțită, o senzație de oboseală, o senzație de „gol în cap”, se dezvoltă tremurături interne, care pot fi însoțită de un tremur al capului și membrelor, în timp ce hiperhidroză marcată, semne de disfuncție autonomă la început simpatico-tonic, iar apoi caracter vagotonic. Pe acest fundal, există o oprimare a conștiinței de la o ușoară stupoare la o stupoare profundă. Cu hipoglicemie prelungită, sunt posibile excitații motorii și simptome psihopatologice productive. Cu absenta asistență de urgență pacienții cad în comă.

Sincopa respiratorie apar pe fondul bolilor pulmonare specifice și nespecifice cu obstrucție a căilor respiratorii. Acest grup include și sincopa care apare cu tahipnee și ventilație excesivă a plămânilor, însoțită de amețeli, creșterea cianozei și scăderea tonusului muscular.

18.5. CONDIȚII SINCOPALE

PENTRU EXPUNERE EXTREMA

În acest grup de sincope, G.A. Akimov și colab. (1987) a inclus sincopa, provocat de factori extremi: hipoxic, hipovolemic (pierderi masive de sânge), hiperbaric, intoxicație, medicament (după administrarea de medicamente care provoacă scăderea excesivă a tensiunii arteriale, hipoglicemie etc.).

Sincopă hipoxică. Sincopa hipoxică include sincopă care apare din cauza hipoxiei exogene care apare cu o lipsă semnificativă de oxigen în aerul inhalat, de exemplu, la înălțime (leșin la mare altitudine), în încăperi neaerisite.

Un prevestitor al unui astfel de leșin este o dorință irezistibilă de somn, tahipnee, confuzie, paloarea țesuturilor tegumentare și uneori smucituri musculare. În sincopa hipoxică, fața este palidă cu o nuanță cenușie, ochii sunt închiși, pupilele sunt înguste, transpirație abundentă, rece, lipicioasă, respirație superficială, rară, aritmică, pulsul este frecvent, firav. Fără ajutor, sincopa de mare altitudine poate fi fatală. După ce a ieșit din sincopa de mare altitudine, în special cu ajutorul unei măști de oxigen, victima experimentează slăbiciune, dureri de cap de ceva timp; de obicei nu-și amintește despre sincopa trecută.

Sincopă hipovolemică. Apărea din cauza hipoxiei circulatorii din cauza redistribuirii nefavorabile a sângelui atunci când este expus la suprasolicitare în timpul zborurilor de mare viteză, teste de centrifugare, decompresie a jumătății inferioare a corpului, precum și pierderi masive de sânge, o scădere bruscă a cantității de sânge în vase. a creierului. Cu forțe G masive în zbor, vederea centrală se deteriorează mai întâi, în fața ochilor apare un voal gri, transformându-se în negru, are loc dezorientarea completă și are loc pierderea conștienței, care apare împreună cu o scădere bruscă a tonusului muscular (sincopă gravitațională). Confuzia și dezorientarea persistă ceva timp după încetarea efectelor accelerației.

Sincopa de intoxicație. Leșinul poate fi provocată de otrăvire otrăvuri casnice, industriale și alte otrăvuri care provoacă efecte neurotoxice, narcotice, hipoxice.

Sincopă medicală. Sincopa apare ca urmare a efectelor secundare hipotensive sau hipoglicemiante ale anumitor medicamente, poate fi rezultatul administrării de medicamente antipsihotice, blocante ganglionare, antihipertensive, care scad zahărul.

Sincopa hiperbară. Leșinul este posibil în cazurile de creștere bruscă a presiunii în căile respiratorii în timpul hiperbaroterapiei în cazul unei presiuni excesiv de ridicate în cameră, în timp ce dezvoltarea unui complex de simptome datorită unui efect cardioinhibitor pronunțat este caracteristică, care se manifestă clinic printr-o bradicardie pronunțată, până la asistolie și o scădere rapidă a presiunii sistolice.

18.6. POLIFACTORIAL RAR

CONDIȚII SINCOPALE

Printre stările sincopale polifactoriale din clasificarea G.A. Akimova și colab. (1987) prezintă următoarele.

Leșin nicturic. Apare rar, de obicei când te ridici din pat noaptea și urinează sau defecează; în majoritatea cazurilor observate la bărbaţii peste 50 de ani. O consecință a reacției ortostatice și a insuficienței capacităților adaptative-compensatorii în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală pe fundalul predominanței vagotului.

reactii nic provocate de golirea rapida Vezica urinara sau intestine, ducând la o schimbare bruscă a presiunii intra-abdominale.

Tuse sincopă sau bettolepsie. Sincopă de tuse sau bettolepsie (din grecescul bettor - tuse + lepsis - convulsii, atac), apare, de regulă, în timpul punctului culminant al unui atac prelungit de tuse. Se observă de obicei la pacienții cu insuficiență cardiacă pulmonară cronică. Mai des sunt bărbați de vârstă mijlocie, cu fizic de picnic, fumători înrăiți. Atacurile de bettolepsie sunt provocate de o tuse prelungită, ducând la o creștere a presiunii intratoracice și intra-abdominale cu ventilație afectată a plămânilor și flux sanguin insuficient către inimă, la congestie venoasă în cavitatea craniană și hipoxie a creierului. Pierderea conștienței în timpul sincopei de tuse are loc de obicei fără precursori și nu depinde de postura pacientului, este posibilă și în decubit dorsal. Deteriorarea conștienței durează de obicei în 2-10 secunde, dar uneori durează până la 2-3 minute, de obicei combinată cu cianoză a feței, gâtului, partea superioară a corpului, cu umflarea venelor cervicale, hiperhidroză, uneori însoțită de reacții mioclonice. Termenul de „bettolepsie” a fost propus în 1959 de un neuropatolog casnic

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pacienții cu antecedente de sincopă trebuie să fie supuși unui examen somatic și neurologic, iar informațiile despre starea hemodinamicii generale și cerebrale, sistemul respirator și compoziția sângelui sunt deosebit de importante. Studiile suplimentare necesare includ scanarea ECG, REG, ultrasunete sau duplex.

18.7. TRATAMENT ŞI PREVENIRE

În cele mai multe cazuri, sincopa se încheie cu succes. În timpul leșinului, pacientului trebuie să i se acorde o poziție care să asigure fluxul sanguin maxim la cap; cea mai buna varianta- așezați-l astfel încât picioarele să fie puțin mai sus decât capul, asigurându-vă în același timp că nu există nicio scufundare a limbii și alte obstacole în calea liberei circulații a aerului în Căile aeriene. Pulverizarea cu apă rece pe față și pe gât poate avea o valoare pozitivă, pacientului i se dă un miros de amoniac. În cazul nevoii de a vomita, capul pacientului trebuie întors în lateral, trebuie pus un prosop. Pacientul nu trebuie să încerce să administreze medicamente sau apă pe cale orală până când nu și-a revenit din inconștiență.

Cu bradicardie severă, se recomandă administrarea parenterală de atropină, iar cu tensiune arterială scăzută - efedrina, cofeină. După apariția conștiinței, pacientul se poate ridica numai după ce simte restabilirea forței musculare, în timp ce trebuie avut în vedere că atunci când trece din poziție orizontală în poziție verticală este posibilă o reacție ortostatică, care poate provoca o repetare a unei sincope.

Trebuie avut în vedere faptul că cauza leșinului poate fi o boală somatică gravă, în special blocul cardiac, infarctul miocardic, bolile de sânge. Prin urmare, este important să se ia măsuri pentru a clarifica natura procesului care a provocat apariția sincopei și apoi să se efectueze un tratament adecvat, precum și să se determine măsurile cele mai raționale pentru prevenirea sincopei în viitor.

Afecțiunile sincopale datorate insuficienței respiratorii pot apărea și cu o lipsă de oxigen în aerul inhalat (cameră înfundată, ședere la înălțime etc.), precum și cu scăderea capacității vitale a plămânilor și cu hiperventilația acestora.

În cazurile de labilitate vegetativă la tineri și prezența stărilor sincopale psihogene asociative, precum și psihogene discirculatorii, sunt necesare în mod sistematic exerciții de fizioterapie, proceduri de întărire și medicamente reparatoare. Este indicat să evitați situațiile care provoacă leșin. Poate fi util să luați sedative, tranchilizante, beta-blocante (oxprenolol, pindolol), anticolinergice, medicamente antiaritmice (disopiramidă, novocainamidă etc.), inhibitori ai recaptării serotoninei (fluoxetină, fluvoxamină).

Cu hipotensiune arterială posturală, pacienții nu trebuie să se grăbească atunci când trec dintr-o poziție orizontală în poziție verticală, uneori cu hipotensiune arterială, ciorapi elastici, luând medicamente tonice (eleuterococ, ginseng, etc.), psihostimulante precum meridil (centedrin), sydnocarb, acefen. fi recomandat. În hipotensiunea ortostatică cronică, cursurile de tratament cu corticosteroizi sunt uneori adecvate. În cazul tulburărilor de ritm cardiac este indicată terapia medicamentoasă adecvată, iar dacă nu este suficient de eficientă, instalarea unui electrocardiostimulator, a unui stimulator cardiac. Cu sincopa reflexă a sinusului carotidian, pacienții nu trebuie să poarte gulere strânse, uneori ar trebui discutată problema oportunității denervarii chirurgicale a sinusului carotidian. În condiții sincopale severe în timpul atacurilor, cofeina, efedrina, cordiamina și alte medicamente analeptice și adrenomimetice pot fi administrate parenteral.

Sincopa (sindromul de sincopă) este o pierdere scurtă a conștienței, combinată cu afectarea tonusului muscular și disfuncția sistemului cardiovascular și respirator.

Recent, leșinul este considerat o tulburare paroxistică a conștiinței. În acest sens, este de preferat să folosiți termenul „sincop” - definește modificările patologice din organism mult mai larg.

Un colaps trebuie să fie distins de o stare sincopală: deși există o tulburare de reglare vasculară, cu toate acestea, pierderea conștienței nu are loc neapărat.

Ce este sincopa și evaluarea ei neurologică

După cum am menționat deja, cu sincopa, există o pierdere a conștienței pe termen scurt. În același timp, scade, iar funcțiile sistemului cardiovascular și respirator sunt afectate.

Sincopa poate apărea la orice vârstă. Apare de obicei într-o poziție așezată sau în picioare. Cauzat de tulpina acută sau de inaniția cerebrală de oxigen.

Sincopa trebuie distinsă de acută. În primul caz, se observă recuperarea spontană a funcțiilor cerebrale fără manifestarea unor tulburări neurologice reziduale.

Neurologii disting între sincopa neurogenă și somatogenă.

Etape de dezvoltare - de la frică până la lovirea de podea

Sincopa se dezvoltă în trei etape:

• prodromal (stadiul precursor);
• pierderea imediată a conștienței;
• stare post-leșin.

Severitatea fiecărei etape, durata acesteia depinde de cauza și mecanismul de dezvoltare a sincopei.

Stadiul prodromal se dezvoltă ca urmare a acțiunii unui factor provocator. Poate dura de la câteva secunde la zeci de ore. Apare din durere, frică, tensiune, înfundare etc.

Se manifestă prin slăbiciune, albirea feței (poate fi înlocuită cu roșeață), transpirație, întunecarea ochilor. Dacă o persoană în această stare are timp să se întindă sau măcar să-și plece capul, atunci nu vine.

În condiții nefavorabile (imposibilitatea de a schimba poziția corpului, expunerea continuă la factori provocatori), slăbiciunea generală crește, conștiința este tulburată. Durata - de la secunde la zece minute. Pacientul cade, dar nu există leziuni fizice semnificative, nu se observă spumă la nivelul gurii sau micțiune involuntară. Pupilele se dilată, tensiunea arterială scade.

Starea post-leșin se caracterizează prin păstrarea capacității de a naviga în timp și spațiu. Cu toate acestea, letargia și slăbiciunea persistă.

Clasificarea subtipurilor de sindroame

Clasificarea sincopei este foarte complexă. Ele se disting după principiul fiziopatologic. Trebuie remarcat faptul că, într-un număr semnificativ de cazuri, cauza sincopei nu poate fi determinată. În acest caz, se vorbește despre sincopă idiopatică.

De asemenea, se disting următoarele tipuri de sincope:

1. reflex. Acestea includ vasovagală, sincopa situațională.
2. Ortostatic. Apar din cauza reglării autonome insuficiente, luarea anumitor medicamente, consumul de băuturi alcoolice și hipovolemie.
3. Cardiogen. Cauza sincopei în acest caz este patologia cardiovasculară.
4. Cerebrovasculare. Apare din cauza blocării venei subclaviei de către un tromb.

Există și patologii non-sincopale, dar sunt diagnosticate ca sincopă. Pierderea totală sau parțială a conștienței în timpul unei căderi apare din cauza hipoglicemiei, intoxicației,.

Există stări non-sincope fără pierderea conștienței. Acestea includ relaxarea musculară pe termen scurt din cauza supraîncărcării emoționale, pseudosincopa psihogenă și sindroamele isterice.

Etiologie și patogeneză

Cauzele sincopei sunt reflexe, ortostatice, cardiogene și cerebrovasculare. Următorii factori influențează dezvoltarea sincopei:

• tonul peretelui vasului de sânge;
• nivelul tensiunii arteriale sistemice;
• vârsta persoanei.

Patogeneza diferitelor tipuri de sindroame sincopale este următoarea:

1. Sincopa vasovagală- sincopa sau starile vasodepresoare apar din cauza tulburarilor de reglare autonoma a vaselor de sange. Tensiune simpatică sistem nervos crește, ceea ce crește tensiunea arterială și ritmul cardiac. În viitor, din cauza creșterii tonusului nervului vag, tensiunea arterială scade.
2. Ortostatic sincopa apare cel mai adesea la persoanele în vârstă. Ele arată din ce în ce mai mult o discrepanță între volumul de sânge din fluxul sanguin și activitatea stabilă a funcției vasomotorii. Dezvoltarea sincopei ortostatice este influențată de aportul de medicamente antihipertensive, vasodilatatoare etc.
3. Datorită scăderii debitului cardiac, cardiogenă
4. Cu hipoglicemie, se dezvoltă o scădere a cantității de oxigen din sânge cerebrovasculare sincopă. Pacienții vârstnici sunt, de asemenea, expuși riscului din cauza probabilității de a se dezvolta.

Bolile mintale, vârsta peste 45 de ani cresc frecvența sincopei recurente.

Caracteristicile tabloului clinic

Particularități curs clinic alt fel sincopa sunt:

Criterii de diagnostic

În primul rând, pentru diagnosticul sincopei, colectarea anamnezei este de mare importanță. Este extrem de important ca medicul să afle în detaliu astfel de circumstanțe: dacă au existat precursori, ce caracter aveau, ce conștiință avea persoana înainte de atac, cât de repede Semne clinice sincopa, natura căderii pacientului direct în timpul atacului, culoarea feței sale, prezența unui puls, natura modificării pupilelor.

De asemenea, este important să se indice medicului durata stării pacientului în stare de pierdere a cunoștinței, prezența convulsiilor, urinare involuntară și/sau defecare, spumă secretată din gură.

La examinarea pacienților, se efectuează următoarele proceduri de diagnostic:

• măsurați tensiunea arterială în poziție în picioare, așezat și culcat;
• efectuează teste de diagnostic cu activitate fizică;
• faceți analize de sânge, analize de urină (obligatoriu!), cu determinarea cantității de zahăr din sânge, precum și a hematocritului;
• faceti si electrocardiografie;
• dacă se suspectează cauze cardiace ale sincopei, se face o radiografie a plămânilor, o ecografie a plămânilor și a inimii;
• computer și este, de asemenea, afișat.

Este important să se facă distincția între sincopă și. Semne diferențiale caracteristice ale sincopei:

Tactici și strategie de asistență

Alegerea tacticii de tratament depinde în primul rând de cauza care a provocat sincopa. Scopul său este, în primul rând, de a oferi îngrijiri de urgență, de a preveni apariția episoadelor repetate de pierdere a cunoștinței și de a reduce complicațiile emoționale negative.

În primul rând, atunci când leșin, este necesar să împiedicați o persoană să lovească. Trebuie așezat și picioarele așezate cât mai sus posibil. Îmbrăcămintea strânsă trebuie să fie descheiată și trebuie asigurată o cantitate suficientă de aer proaspăt.

Este necesar să dați amoniac pentru a adulmeca, să vă pulverizați fața cu apă. Este necesar să se monitorizeze starea persoanei și, dacă nu se trezește în 10 minute, chemați o ambulanță.

În caz de leșin sever, Metazon se administrează pe cale orală într-o soluție de 1% sau Efedrina într-o soluție de 5%. Un atac de bradicardie, sincopă, este oprit prin introducerea sulfatului de atropină. Medicamentele antiaritmice trebuie administrate numai pentru aritmii cardiace.

Dacă o persoană își vine în fire, trebuie să o liniștiți și să-i cereți să evite influența factorilor predispozanți. Este strict interzis să se dea alcool, să se permită supraîncălzirea. Este util să bei multă apă cu adaos de sare de masă. Este necesar să se evite o schimbare bruscă a poziției corpului, în special de la o poziție orizontală la una verticală.

Terapia dintre atacuri se reduce la administrarea medicamentelor recomandate. Tratament non-medicament redus la eliminarea diureticelor, dilatatoarelor. În cazul hipovolemiei, este indicată corectarea acestei afecțiuni.

Care sunt consecințele?

În stările rare de sincopă, când nu sunt cauzate de cauze cardiovasculare, prognosticul este de obicei favorabil. De asemenea, un prognostic favorabil pentru sincopa neurogenă și ortostatică.

Sincopa este o cauză frecventă de răni domestice, deces din accidente rutiere. Pacienții cu insuficiență cardiacă, aritmii ventriculare și semne patologice pe electrocardiogramă sunt expuși riscului de moarte subită cardiacă.

Acțiuni preventive

În primul rând, prevenirea oricărei sincope se reduce la eliminarea oricăror factori provocatori. Acestea sunt condiții stresante, efort fizic intens, stări emoționale.

Este necesar să faceți sport (în mod firesc, în măsuri rezonabile), temperați, stabiliți un mod normal de lucru. Dimineata, nu faceti miscari excesiv de bruste in pat.

Cu leșin frecvent și excitabilitate excesivă, este necesar să beți infuzii liniștitoare cu mentă, sunătoare, balsam de lămâie.

Orice tip de sincopă necesită o atenție sporită, deoarece uneori consecințele sale pot fi foarte severe.

Sincopa este un leșin de scurtă durată, care este însoțit de o scădere a tonusului muscular. Problemele apar din hipoperfuzia tranzitorie. Printre simptomele caracteristice se numără paloare, activitate slabă, tensiune arterială scăzută.

Această afecțiune se referă la un sindrom caracterizat printr-o pierdere bruscă și temporară a conștienței. Acest lucru reduce rezistența tonusului țesutului muscular. După leșin, tulburarea de conștiență poate fi restabilită.

• Pierderea conștienței care durează maxim 1 minut.
• Absența oricăror consecințe neurologice.
• După pierderea cunoștinței, capul doare, corpul slăbește, apare somnolența.
• Pierderea conștienței cu diferite simptome însoțitoare se manifestă adesea la copii, adolescenți și fete și este, de asemenea, caracteristică bărbaților adulți.
• La persoanele în vârstă, cele câteva minute premergătoare pierderii cunoştinţei sunt eliminate din memorie.

Într-o stare de leșin, țesuturile musculare ale pacientului sunt relaxate, pulsul devine mai lent, miscarile respiratorii. Acoperirea pielii devine palid, nu există nicio reacție la influența factorilor de mediu. În situații rare, urina nu este reținută în timpul sincopei.

Cauzele leșinului

Țesuturile creierului necesită o alimentare regulată cu sânge. Aproximativ 13% din fluxul sanguin este necesar pentru funcționarea normală. Indicatorii se modifică în situații stresante, în timpul efortului fizic. Având în vedere greutatea medie a creierului, oamenii au nevoie de 750 ml de sânge pe minut pentru funcționarea sa normală. Leșinul apare atunci când un astfel de indicator este redus. Fluxul sanguin continuă.

• Boli cardiovasculare organice.

• VSD. Boala se caracterizează prin faptul că organismul nu se adaptează bine la schimbările din mediu.
• Leziuni infecțioase.
• atacuri ischemice.

• Activitate crescută a nervului vag.
• Colapsul ortostatic contribuie la o schimbare intensă a poziției corpului atunci când te ridici rapid dintr-o poziție culcat sau așezat. Apare din cauza utilizării nediscriminate a anumitor tipuri de medicamente care scad tensiunea arterială. Uneori, colapsul ortostatic apare la persoanele sănătoase.
• Hiperventilația căilor respiratorii.
• Reflexe vasovagale.
• Deshidratare.

• Probleme cu sistemul respirator al bolilor de inimă.
• Stare vasculară proastă.
• Epilepsie.
• Ritmul cardiac slab.
• Supraîncălzirea prelungită a corpului.

• Sindrom de durere intensificată.
• Pierderea unui volum mare de sânge.
• Stres psihologic intens. În cele mai multe cazuri, frica poate fi însoțită de leșin. Acest factor provoacă adesea dezvoltarea sincopei la bebeluși.
• Nevralgia nervilor glosofaringieni.
• O scădere bruscă a tensiunii arteriale.

• Isterie, probleme mentale.
• Creșterea presiunii barometrice.
• Nivel scăzut de zahăr din sânge. Această componentă este considerată principala sursă de energie a creierului.
• stare de hipoperfuzie.

• O scădere a debitului cardiac într-o formă complexă de aritmie apare mai des cu infarctul miocardic.
• Distonie vasculară.

Uneori nu este posibil să se determine cauza leșinului. Trebuie avut în vedere că sincopa apare la toată lumea cel puțin o dată în viață. Problemele apar la persoanele cu vârsta cuprinsă între 10 și 30 de ani, frecvența leșinului crește odată cu vârsta.

Clasificare

• neurogenă cauzate de probleme cu reglarea nervoasă.
• Somatogen- se dezvoltă concomitent cu alte leziuni ale organelor, și nu din cauza unor boli ale creierului.
• extrem apare din influența factorilor de mediu asupra oamenilor.
• Hiperventilația Acest tip de pierdere a conștienței apare sub mai multe forme. Hipocapnica se manifestă sub formă de spasme capilare.

• Vasodepresor din cauza încăperilor insuficient ventilate și a temperaturilor ridicate din clădire.
• sinocarotide cauzate de modificări ale ritmului cardiac.
• tuse manifestată cu accese severe de tuse, provocând tulburări ale sistemului respirator.
• Sincopă de înghițire din cauza problemelor cu nervul vag.
• nicturică- o persoană își pierde cunoștința după ce a urinat sau noaptea când încearcă să se ridice dintr-un pat.
• isteric.
• Etiologie neclară.

Unele dintre condițiile sincopale de mai sus sunt clasificate în grupuri separate.

Semnele unei stări sincopale se dezvoltă în mai multe etape succesive: stadiul prodromal (apar simptomele care preced leșinul), starea de leșin în sine, organismul după sincopă.

Intensitatea simptomelor și durata tuturor etapelor se datorează mai multor factori separați.

Etapa prodromală durează de la câteva secunde până la 10 minute, apare după expunerea la factori provocatori. În acest moment, apar următoarele simptome: amețeli, pielea de găină, vederea devine încețoșată, slăbiciune generală, țiuit sau zgomot în urechi, piele palidă, alternând cu ușoară roșeață, transpirație intensă, greață, pupile dilatate, lipsă de oxigen.

Trebuie avut în vedere că dacă în această perioadă pacientul reușește să ia o poziție orizontală sau să-și încline puțin capul, va rămâne conștient. În caz contrar, simptomele se vor agrava, el va leșina.

Această stare nu durează mai mult de 30 de minute. Durează maxim 3 minute. Convulsiile sunt adesea însoțite de convulsii.

În procesul de recuperare din sincopă, apar următoarele simptome:

• Oboseală constantă, somnolență crescută.
• Coordonare incertă.
• TA scade.
• Puțin amețit.
• Pacientului îi este sete.
• Transpirația este intensă.

Aceste simptome sunt considerate comune tuturor categoriilor de sincope, unele având specificul specific. Cu pierderea vasovagală a conștienței, se observă următoarele simptome: o persoană este bolnavă, stomacul doare, țesutul muscular slăbește, pielea devine palidă, ritm cardiac normal, puls firav.

Este nevoie de aproximativ 1 oră pentru a se recupera complet.

Diagnosticare

Pentru a determina cauzele sincopei se folosesc diverse tehnici de diagnosticare. Ele diferă prin natura comportamentului.

mod neinvaziv efectuat în ambulatoriu, presupune efectuarea unei anamnezi, obținerea de analize, examinarea pacientului, lucru de laborator. Procedurile de diagnosticare includ ECG, utilizarea exercițiilor fizice, testarea înclinării, masajul sinusului carotidian, electroencefalografia, raze X. Medicii folosesc uneori sau, o examinare este efectuată de un psihiatru și un oftalmolog.

Metode invazive necesită furnizare condiții staționare, utilizarea în prezența simptomelor de tulburări cardiovasculare, confirmate prin metode neinvazive. Metodele de diagnosticare a sincopei includ examinări electrofiziologice, angiografia, lansarea unui cateter în inimă și venticulografia.

Pentru tratamentul paroxismului sincopal, vor fi necesare îngrijiri de urgență, o reducere a probabilității de rănire și deces și măsuri de prevenire a sincopei recurente. Spitalizarea pacienților se efectuează în astfel de cazuri:

• Rafinarea diagnosticului sincopal.
• Suspiciunea de tulburări ale sistemului cardiovascular.
• Leșin în timpul efortului fizic.
• Moartea subită a altor membri ai familiei.
• Sincopa este precedată de o aritmie sau probleme cu inima.
• Leșin în poziție culcat.

Terapia pentru sindroamele sincopale poate diferi în funcție de stadiul de dezvoltare a sincopei și de tehnicile utilizate. Pacientul poate fi readus la cunoştinţă cu ajutorul amoniacului şi apă rece. Dacă nu există efect, se introduce metazonă, efedrina, se efectuează un masaj indirect al mușchiului inimii, hiperventilarea organelor respiratorii.

Între atacuri, luați medicamente, folosiți un defibrilator. Terapia fără medicamente implică o schimbare a stilului de viață, respingerea alcoolului, diureticelor, nu puteți schimba brusc poziția, este într-o cameră fierbinte. Trebuie să urmați o dietă, un echilibru de apă, să purtați bandaje abdominale, să faceți exercitii fizice pentru presa si pentru picioare.

Tratamentul cu medicamente presupune tratamentul patologiilor care provoacă pierderea conștienței. Dintre proceduri, se obișnuiește să se efectueze: implantarea unui defibrilator, stimularea mușchiului inimii, măsuri terapeutice împotriva aritmiilor.

Primul ajutor

Pentru ca o persoană să iasă dintr-un leșin fără ajutorul unui medic, trebuie să efectuați următoarele acțiuni:

1. Luați o poziție orizontală, așezați pacientul pe o parte.
2. Scoateți cravata, întindeți gulerul, oferiți aer proaspăt.
3. Stropiți-vă cu apă rece pe față.
4. Se aduce amoniacul la nas.

Starea sincopală se caracterizează printr-o pierdere rapidă și constantă a conștienței, pacientul poate fi readus rapid în simțuri dacă i se acordă primul ajutor. Există astfel de pericole în timpul leșinului:

• Apariția de fracturi sau vânătăi.

• Dezvoltarea bolilor ascunse.
• Moarte din cauza funcției cardiace deficitare.
• Hipoxia fetală apare atunci când apare sincopa la femeile însărcinate.
• Limba se scufundă, blocând accesul oxigenului în procesul de înghițire involuntară.

post-sincopă

După ce pacientul și-a pierdut cunoștința și și-a recăpătat cunoștința, începe o stare post-leșin, care durează până la câteva ore. Dacă pacientul are o tendință crescută de a leșina, el poate leșina din nou.

Prevenirea

O modalitate adecvată de a preveni leșinul este limitarea acțiunii factorilor provocatori:

• Este recomandat să purtați haine mai largi.
• Monitorizați nivelul glucozei din sânge.
• Implicați-vă în tratamentul tulburărilor cronice și în curs de desfășurare.
• Încercați să schimbați încet poziția de la orizontală la verticală.
• Evitați depresia.

Această sincopă este cea mai frecventă, o persoană își poate pierde cunoștința din cauza stresului. Există situații în care leșin fără factori provocatori distincti. Adesea, leșinul apare în timpul călătoriilor lungi în transport, așteptând la coadă.

Amplasarea într-o cameră în care nu există suficient oxigen provoacă hiperventilație compensatorie. Acest lucru provoacă sincopa la bebeluși și adulți.

Febra, consumul de alcool, oboseala frecventa sunt cauzele pierderii cunostintei. În timpul unor astfel de atacuri, nu există mobilitate a pacientului, presiunea scade, apar tulburări în activitatea inimii.

Apare în timpul unei șederi lungi într-o poziție în picioare sau în timpul unei tranziții brusce de la o poziție culcat la o poziție verticală. Acest lucru este posibil datorită unui salt brusc de presiune - de la scăzut la mare. Un astfel de diagnostic este pus de medici atunci când există tensiune arterială scăzută, ritmul cardiac se modifică.

Medicii fac analize cu o jumătate de oră în poziție verticală. De asemenea, presiunea scade cu timpul. Pentru un diagnostic precis, poziția ortostatică este comparată cu poziția vasodepresorului. La prima, nu există specific factori externi, în timpul celei de-a doua bradicardie este diagnosticată.

Sincopa sincocarotidiană

Este provocată de sensibilitatea ridicată a sinusului carotidian. Ca urmare, ritmul cardiac se modifică, apare tonusul vascular. Adesea, această afecțiune de leșin este diagnosticată la pacienții care au peste 30 de ani. Adesea, oamenii leșin după ce își aruncă rapid capul pe spate. Uneori leșinul vine de la o cravată strânsă.

În sincopă, leșinul și pierderea cunoștinței sunt însoțite de scăderea tonusului muscular, probleme în funcționarea inimii și a plămânilor. Oamenii se recuperează fără anumite anomalii neurologice. Există factori provocatori somatogeni sau neurogeni.